Що таке геморагічний шок другого ступеня | Невідкладні статки, шоки. Гіповолемічний (геморагічний) шок. Невідкладна допомога

Шоковий стан виникає при різкому порушенні звичного кровообігу. Це важка стресова реакція організму, що не впорався з керуванням життєво важливими системами. Геморагічний шоквикликає раптова крововтрата. Оскільки кров є основною рідиною, що підтримує метаболізм у клітинах, то подібний різновид патології відноситься до гіповолемічних станів (зневоднення). У МКБ-10 він розцінюється як «Гіповолемічний шок» та кодується R57.1.

У походження геморагічного шоку важливо унеможливити повільну втрату крові навіть значного обсягу. Встановлено, що порушення гемодинаміки за поступової втрати до 1,5 л не призводять до серйозних наслідків. Це з включенням механізмів компенсації.

В умовах раптової кровотечінезаміщений об'єм 0,5 л супроводжується гострою тканинною кисневою недостатністю (гіпаксією).

Найчастіше крововтрата спостерігається при травмах, оперативних втручаннях, в акушерській практиціпри родової діяльності у жінок.

Від яких механізмів залежить тяжкість шоку?

У розвитку патогенезу компенсації крововтрати мають значення:

• стан нервової регуляціїсудинного тонусу;
• здатність серця працювати за умов гіпоксії;
• згортання крові;
• умови довкіллящодо додаткового забезпечення киснем;
• рівень імунітету.

Зрозуміло, що у людини з хронічними захворюваннями шансів перенести масивну крововтрату значно менше, ніж у здорового. Робота військових медиків в умовах афганської війни показала, наскільки тяжкою виявляється помірна крововтрата для здорових бійців в умовах високогір'я, де знижена насиченість повітря киснем.

Швидке транспортування поранених за допомогою БТР-ів та гелікоптерів врятувало чимало солдатів

У людини в середньому циркулює постійно близько 5л крові за артеріальними та венозними судинами. При цьому 75% знаходиться в венозної системи. Тому від швидкості адаптації саме вен залежить така реакція.

Раптова втрата 1/10 частини від циркулюючої маси не дозволяє швидко «поповнити» запаси з депо. Венозний тиск падає, що веде до максимальної централізації кровообігу для підтримки роботи самого серця, легень та головного мозку. Такі тканини, як м'язи, шкіра, кишечник організмом визнаються зайвими і вимикаються з кровопостачання.

Під час систолічного скорочення об'єм крові, що виштовхується, недостатній для тканин і внутрішніх органів, він живить тільки коронарні артерії. У відповідь включається ендокринний захист у вигляді підвищеної секреції адренокортикотропного та антидіуретичного гормонів, альдостерону, реніну. Це дозволяє затримати рідину в організмі, припинити сечовидільну функцію нирок.

Одночасно підвищується концентрація натрію, хлоридів, але губиться калій.

Підвищений синтез катехоламінів супроводжується спазмом судин на периферії, зростає судинний опір.

За рахунок циркуляторної гіпоксії тканин настає «закислення» крові шлаками, що накопичилися - метаболічний ацидоз. Він сприяє наростанню концентрації кінінів, які руйнують судинні стінки. Рідка частина крові виходить у міжтканинний простір, а в судинах накопичуються клітинні елементи, утворюються всі умови для підвищеного тромбоутворення. Виникає небезпека незворотного дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому).

Серце намагається компенсувати необхідний викид почастішанням скорочень (тахікардією), але їх не вистачає. Втрати калію знижують скорочувальну здатність міокарда, формується серцева недостатність. Артеріальний тиск різко падає.

Поповнення об'єму циркулюючої крові здатне запобігти загальні порушеннямікроциркуляції. Від швидкості та повноти надання заходів невідкладного значення залежить життя пацієнта.

Причини

Причиною геморагічного шоку є гостра кровотеча.

Травматичний больовий шок який завжди супроводжується значної крововтратою. Для нього характерніша поширена поверхня ураження (великі опіки, поєднані переломи, роздавлювання тканин). Але поєднання з незупиненою кровотечею посилює дію вражаючих факторів, ускладнює клінічний перебіг.

У вагітних жінок важлива термінова діагностика причини шоку.

Геморагічний шок в акушерстві трапляється в ході важких пологів, під час вагітності, післяпологовому періоді. Масивну крововтрату викликають:

• розриви матки та родових шляхів;
• передлежання плаценти;
• при нормальному положенні плаценти можливе її дострокове відшарування;
• переривання вагітності;
• гіпотонія матки після пологів.

У таких випадках часто кровотечі поєднуються з іншою патологією (травми під час пологової діяльності, гестоз, супутні хронічні захворювання жінки).

Клінічні прояви

Клініка геморагічного шоку визначається ступенем порушеної мікроциркуляції, вираженістю серцевої та судинної недостатності. Залежно від етапу розвитку патологічних змінприйнято розрізняти стадії геморагічного шоку:

1. Компенсації чи перша стадія- втрата крові не більше 15-25% від загального обсягу, у хворого повністю збережено свідомість, він адекватно відповідає на питання, при огляді звертає на себе увагу блідість та похолодання шкіри кінцівок, слабкий пульс, артеріальний тиск на нижніх межах норми, частота серцевих скорочень збільшено до 90–110 за хвилину.
2. Друга стадія, або декомпенсація, - відповідно до назви, виявляються симптоми кисневої недостатностімозку, слабкості серцевого викиду. Зазвичай характерна для гострої крововтрати від 25 до 40% загального циркулюючого об'єму крові. Зрив пристосувальних механізмів супроводжується порушенням свідомості пацієнта. У неврології воно розцінюється як сопорозне, є загальмованість мислення. На обличчі та кінцівках виражений ціаноз, руки та ноги холодні, тіло вкрите липким потом. Артеріальний тиск (АТ) різко знижується. Пульс слабкого наповнення, характеризується як «ниткоподібний», частота до 140 за хвилину. Дихання часто і поверхневе. Різко обмежено сечовиділення (до 20 мл на годину). Подібне скорочення фільтраційної функції нирок називається олігурією.
3. Третя стадія необоротна- стан пацієнта розцінюється як украй тяжкий, що вимагає реанімаційних заходів. Свідомість відсутня, шкірні покриви бліді, з мармуровим відтінком, артеріальний тиск не визначається або можна виміряти тільки верхній рівень у межах 40-60 мм рт. ст. Пульс на ліктьовій артерії промацати неможливо, при досить хороших навичках відчувається на сонних артеріях, Тони серця глухі, тахікардія доходить до 140-160 за хвилину.

Як визначається ступінь крововтрати?

У діагностиці лікаря найзручніше користуватися об'єктивними ознаками шоку. Для цього підходять такі показники:

• обсяг циркулюючої крові (ОЦК) – визначається лабораторним шляхом;
• шоковий індекс

Доведено, що втрату ¼ частини об'єму крові організм може повністю відновити самотужки. А за швидкого зникнення половини обсягу відбувається зрив компенсаторних реакцій. Відновлення можливе лише за допомогою лікування.

Смертельний результат настає за різкого зниження ОЦК на 60% і більше.

Для констатації ступеня тяжкості пацієнта існує класифікація, пов'язана з мінімальними можливостями щодо гіповолемії за лабораторними та клінічними ознаками.

Наведені показники не підходять для оцінки тяжкості шоку в дітей віком. Якщо у новонародженого малюка загальний обсяг крові ледве сягає 400 мл, то для нього втрата 50 мл цілком аналогічна 1л у дорослої людини. Крім того, діти страждають від гіповолемії набагато сильніше, оскільки у них слабко виражені механізми компенсації.

Шоковий індекс може визначити будь-який медичний працівник. Це співвідношення підрахованої частоти скорочень серця до величини тиску систоли. Залежно від отриманого коефіцієнта орієнтовно судять про рівень шоку:

• 1,0 – легка;
• 1,5 - середньоважка;
• 2,0 – важка.

Лабораторні показники у діагностиці повинні вказати на тяжкість анемії. Для цього визначаються:

• гемоглобін,
• кількість еритроцитів,
• гематокрит.

Для своєчасного вибору тактики лікування та розпізнавання тяжкого ускладнення у вигляді синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання пацієнту визначають показники коагулограми.

Контроль за діурезом необхідний у діагностиці ураження нирок та порушення фільтрації.

Як надати допомогу на догоспітальному етапі?

Дії з надання першої допомоги на фоні виявленого гострої кровотечіповинні бути спрямовані на:

• заходи щодо зупинки кровотечі;
• попередження гіповолемії (зневоднення).

Накладення ременя на максимально зігнуту руку допомагає зупинити кровотечу із судин плеча та передпліччя

Допомога при геморагічному шоці не може обійтися без:

• накладання кровоспинних пов'язок, джгута, іммобілізації кінцівки при пораненнях великих судин;
• надання постраждалому лежачого становища, за легкої міри шоку постраждалий може бути у ейфоричному стані і неадекватно оцінювати своє самопочуття, намагатися підвестися;
• по можливості поповнення втрати рідини за допомогою рясного пиття;
• зігрівання теплими ковдрами, грілками.

До місця події необхідно викликати швидку допомогу. Від швидкості дій залежить життя пацієнта.

Лікування геморагічного шоку починається в машині «Швидкої допомоги»

Алгоритм дій лікаря визначається тяжкістю травми та станом пацієнта:

1. перевірка ефективності давить, джгута, накладення затискачів на судини при відкритих пораненнях;
2. установка систем для переливання у 2 вени, по можливості пункція підключичної венита її катетеризація;
3. налагодження переливання рідини для якнайшвидшого відшкодування ОЦК, за відсутності Реополіглюкіна або Поліглюкіна на час транспортування підійде звичайний фізіологічний розчин;
4. забезпечення вільного дихання шляхом фіксації язика, встановлення повітроводу, при необхідності інтубація та переведення на апаратне дихання або використання ручного мішка Амбу;
5. проведення знеболювання за допомогою ін'єкції наркотичних аналгетиків, Баралгіну та антигістамінних препаратів, Кетаміну;
6. введення кортикостероїдів для підтримки артеріального тиску.

"Швидка" повинна забезпечити максимально швидку (зі звуковим сигналом) доставку пацієнта до стаціонару, повідомити по рації або телефону про надходження постраждалого для готовності персоналу приймального відділення.

Відео про принципи першої допомоги при гострій крововтраті:

Основи терапії геморагічного шоку

В умовах стаціонару терапія шоку забезпечується комплексом заходів, спрямованих на протидію механізмам патогенезу, що пошкоджують. В основі лежить:

• дотримання наступності у наданні допомоги з догоспітальним етапом;
• продовження заміщаючої трансфузії розчинами;
• заходи щодо остаточної зупинки кровотечі;
• адекватне використання медикаментів залежно від рівня тяжкості потерпілого;
• антиоксидантна терапія – інгаляції зволоженої киснево-повітряної суміші;
• зігрівання хворого.

Реополіглюкін нормалізує агрегацію тромбоцитів, служить профілактикою ДВС-синдрому.

При надходженні пацієнта у відділення реанімації:

• проводять додають струминне введення Поліглюкіна до краплинного вливання фізрозчину;
• постійно вимірюється артеріальний тиск, на кардіомоніторі відзначається частота серцевих скорочень, фіксується виділена кількість сечі по катетеру із сечового міхура;
• при катетеризації вени береться кров на терміновий аналіз для з'ясування ступеня втрати ОЦК, анемії, групи крові та резус фактора;
• після готовності аналізів та діагностики середньоважкої стадії шоку замовляється донорська кров, виробляються проби на індивідуальну чутливість, резус-сумісність;
• при хорошій біологічній пробі починають гемотрансфузію, на ранніх стадіяхпоказано переливання плазми, альбуміну або протеїну (білкових розчинів);
• з метою усунення метаболічного ацидозунеобхідно вливання гідрокарбонату натрію.

Якщо необхідне хірургічне втручання, питання його терміновості вирішується колегіально хірургами, також визначається можливість анестезіологічного посібника

Який об'єм крові слід переливати?

При гемотрансфузії лікарі користуються такими правилами:

• для крововтрати в 25% від ОЦК відшкодування можливе лише кровозамінниками, а не кров'ю;
• новонародженим та маленьким дітям загальний обсяг наполовину поєднують з еритроцитарною масою;
• якщо ОЦК знижено на 35%, необхідно використовувати і еритроцитарну масу, і кровозамінники (1:1);
• загальний обсяг рідин, що переливаються, повинен бути вищим за певну крововтрату на 15–20 %;
• якщо виявлено важкий шок із втратою 50% крові, то загальний обсяг має бути вдвічі більшим, а співвідношення між еритроцитарною масою та кровозамінниками дотримується як 2:1.

Показанням до припинення безперервного вливання крові та кровозамінників вважається:

• відсутність нових ознак кровотечі протягом трьох-чотирьох годин спостереження;
• відновлення стабільних цифр артеріального тиску;
• наявність постійного діурезу;
• компенсація серцевої діяльності.

За наявності ран призначаються антибіотики для профілактики інфікування.

Серцеві глікозиди та осмотичні діуретики типу Маннітол застосовуються дуже обережно при стабілізації артеріального тиску та відсутності протипоказань за результатами ЕКГ.

Які ускладнення можливі при геморагічному шоці?

Стан геморагічного шоку дуже швидкоплинний, небезпечний масивною крововтратою і летальним кінцемпри зупинці серця.

• Найбільш важким ускладненням є розвиток синдрому дисемінованої внутрішньосудинної згортання. Він порушує баланс формених елементів, проникність судин, що погіршує мікроциркуляцію.
• Гіпоксія тканин найсильніше позначається на легенях, головному мозку, серці. Це проявляється дихальною та серцевою недостатністю, психічними розладами. У легенях можливе формування «шокової легені» з геморагічні ділянки, некроз.
• Печінкова та ниркова тканини реагують проявами недостатності органів, порушеним синтезом факторів згортання.
• При акушерських масивних кровотечах віддаленими наслідками вважаються порушення репродуктивних можливостей жінки, поява ендокринної патології.

Для боротьби з геморагічним шоком необхідно підтримувати постійну готовність медичного персоналу, запас запасів і кровозамінників. Громадськості доводиться нагадувати про важливість донорства та участь населення у наданні допомоги.

Геморагічний шок – це невідкладний стан у медицині.

Геморагічний шок - це стан, що загрожує життю людини, яке розвивається при гострої крововтратиобсягом понад 500 мл. При геморагічному шоці алгоритм невідкладної допомоги повинен включати заходи зі зупинки кровотечі і транспортування людини в хірургічний стаціонар.

У побуті геморагічний шок розвивається найчастіше з кількох причин:

• травма великої судини, вени або артерії, що супроводжується рясною кровотечеюбез надання адекватної медичної допомоги;
• маткова кровотеча;
• шлунково-кишкова кровотеча.

Важливо! Виживання хворих з геморагічним шоком залежить від часу, скільки триває цей шок і дії причини, що його викликала.

Встановлення причин тісно пов'язане з подальшою тактикою дій. Кровотеча з великої судини неважко діагностувати, важливо визначити, яка судина вражена – вена чи артерія. Причини, пов'язані з хронічними захворюваннями шлунка, кишечника також діагностуються.

Найбільш небезпечні кровотечі із жіночих статевих органів. Через швидку втрату крові наростає гіпоксія мозку, відбуваються зміни у свідомості. Людина у першій стадії шоку не оцінює свій стан, перебуває або в ейфорії, або в агресії. Переходячи на другу стадію, поступово відбувається втрата свідомості.

Чим можна допомогти

Дії мають дві мети незалежно від причини, що його викликала:

• це заповнення втраченого об'єму крові
• остаточна зупинка кровотечі.

Нічого з цих двох пунктів неможливо здійснити без медичної кваліфікації, тому на долікарському етапі важливо не посилити ситуацію, а сприяти успішному результату.

Кровотеча із судини

Перша долікарська допомогапри геморагічному шоку повинна включати обов'язковий виклик реанімаційної бригади швидкої допомоги і тимчасову зупинку кровотечі, якщо це можливо.

Як зрозуміти, що потрібно робити

Визначаємо на вигляд уражену судину.

Алгоритм невідкладної допомоги

Докладніше про дії в залежності від виду кровотечі ви дізнаєтесь, перейшовши за посиланнями нижче:

Якщо пацієнт у свідомості та зупинка кровотечі вже проведена, то необхідно почати відпоювати його теплою водою до приїзду швидкої допомоги.

Важливо! При виклику бригади швидкої допомоги слід чітко описати характер кровотечі, тривалість, стан хворого. Це необхідно для того, щоб диспетчер зрозумів серйозність ситуації та направив на виклик реанімаційну бригаду.

Внутрішня кровотеча

Внутрішня кровотеча найбільш небезпечна, оскільки видимих ​​слідів крововтрати немає

Внутрішня кровотеча виникає при травмах чи хворобах органів. Найчастіше виникає у черевній або грудної області, а також в органах, рідше – у великих м'язах.

Маткова кровотеча

Клініка та діагностика кровотеч із жіночих статевих органів часто викликають утруднення при виявленні, особливо якщо жінка намагається приховати факт крововтрати. Таке трапляється після кримінальних абортів, тих, які здійснено поза медичним закладом.

Незалежно від того, чи є вагітність чи ні, і який обсяг крововтрати, потрібно терміново звернутися у швидку допомогу.

Симптоми

Первинні симптоми:

• спрага,
• неадекватна поведінка,
• запаморочення.

При подальшій кровотечі, що триває, клініка геморагічного шоку починає наростати:

• з'являється синюшність кінцівок,
• холодний піт,
• стан оглушеності,
• падіння тиску,
• втрата свідомості.

Алгоритм першої допомоги

Що робити і як швидко допомогти постраждалій у разі маткової кровотечі докладніше можна ознайомитись.

Паренхіматозна кровотеча

Паренхіматозні органи – легені, нирки, печінка та селезінка. Симптоматика цього виду кровотеч розмита. Ознаки паренхіматозної кровотечі залежить від пошкодженого органу.

Симптоми

При ураженні легень:

• з'являється кашель з кров'ю,
• хворий починає задихатися, оскільки розвивається набряк цього органу.

Якщо вогнище крововтрати в плевральній ділянці, то:

• частішає дихання,
• блідне чи синіє шкірний покрив та слизових оболонок.
• частий пульс,
• зниження артеріального тиску.

При ураженні печінки та нирок хворого турбує:

• гострий біль в області розташування органу,
• набряк та збільшення розмірів органу,
• симптоми гострої крововтрати, у тому числі гіповолемічний шок.

Алгоритм невідкладної допомоги

Шлунково-кишкова кровотеча

Рясна кровотеча травного трактузазвичай викликано попередньою виразкою шлунка.

Симптоми

Припустити виразкова кровотечаможна в тому випадку, коли біль у ділянці епігастрії, що мучила хворого, різко пропадає. За цим може наступити блювота кров'ю, що згорнулася - кольору «кавової гущі».

Алгоритм першої допомоги

Якщо надати хворому першу допомогу, то геморагічний шок наростає дуже швидко. Тому обов'язково почати потрібно зі дзвінка до Швидкої допомоги. При прибутті фахівців розповісти про виразковий анамнез, щоб лікар швидше визначив тактику дій.

Докладніше про те, що робити у разі шлунково-кишкової кровотечі людині без медичної підготовки читайте за посиланням:

У домашніх умовах надати невідкладну допомогу при геморагічному шоці неможливо. Єдине, що слід постаратися зробити – це швидше викликати спеціалістів та спробувати зупинити кровотечу.

Шок - це загальна неспецифічна реакція організму на надмірний (за силою або тривалістю) шкідливий вплив. У разі розвитку геморагічного шоку таким впливом може бути гостра вчасно некомпенсована втрата крові, що веде до гіповолемії. Зазвичай у розвиток геморагічного шоку необхідне зменшення ОЦК більш як 15–20%.

СИНОНІМИ

Гіповолемічний шок.

КЛАСИФІКАЦІЯ

За обсягом крововтрати:

• легкого ступеня – зниження ОЦК на 20%;
• середнього ступеня – зниження ОЦК на 35–40%;
• тяжкого ступеня - зниження ОЦК більш як на 40%.

У цьому вирішальне значення має швидкість крововтрати.

За шоковим індексом Альговера (приватне від поділу ЧСС на систолічний АТ, у нормі він менше 1)

• Легкий ступінь шоку - індекс 1,0-1,1.
• Середній ступінь – індекс 1,5.
• Важка міра - індекс 2.
• Крайній ступінь тяжкості – індекс 2,5.

За клінічними ознаками (за Г.Я. Рябовим).

• Компенсований геморагічний шок помірна тахікардія, артеріальна гіпотонія слабо виражена чи відсутня. Виявляють венозну гіпотонію, помірну задишку при фізичного навантаження, олігурію, похолодання кінцівок. За обсягом крововтрати ця стадія відповідає легкого ступеня першої класифікації.
• Декомпенсований оборотний геморагічний шок - ЧСС 120-140 ударів на хвилину, систолічний АТ нижче 100 мм рт.ст., низький пульсовий тиск, низьке ЦВД, задишка у спокої, виражена олігурія (менше 20 мл на годину), блідість, ціаноз, холодний піт, неспокійна поведінка. За обсягом крововтрати зазвичай відповідає середнього ступеня першої класифікації.
• Незворотний геморагічний шок. Стійка тривала гіпотонія, систолічний артеріальний тиск нижче 60 мм рт.ст., ЧСС свыше140 ударів на хвилину, негативне ЦВД, виражена задишка, анурія, відсутність свідомості. Обсяг крововтрати - понад 40% ОЦК.

Етіологія

Основний етіологічний фактор розвитку геморагічного шоку – своєчасно не заповнена крововтрата, що перевищує 15–20% ОЦК. У гінекологічній практиці найчастіше до такого стану наводить позаматкова вагітність, що перервалася, особливо розрив маткової труби; чим ближче до матки відбулося порушення цілісності труби, тим вищий обсяг гемоперитонеуму. Однак до розвитку масивної кровотечі можуть призвести й інші патологічні стани, такі як:

• апоплексія яєчника;
• онкологічне захворювання;
• септичні процеси, пов'язані з масивним некрозом тканин та ерозування судин;
• травми статевих органів

Сприяючими факторами служать:

• вихідна гіповолемія, обумовлена ​​серцевою недостатністю, гарячковим станом тощо;
• ятрогенна гіповолемія, що виникає в результаті використання діуретиків, гангліоблокаторів, що є наслідком епі та перидуральної анестезії;
• неправильна оцінка обсягу та швидкості крововтрати, тактичні помилки при поповненні, неадекватна оцінка стану системи гемостазу та запізніла корекція її порушень, невчасний вибір засобів зупинки кровотечі, ускладнення, що виникли у процесі надання медичної допомоги.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ

Пусковий механізм геморагічного шоку - гостра безповоротна крововтрата, що веде до зниження ОЦК на 15–20% і більше, тобто. що викликає гіповолемію, паралельно до якої відбувається зменшення венозного повернення і серцевого викиду. У у відповідь різноплановий дефіцит ОЦК відбувається активація симпатоадреналовой системи, що призводить до спазму ємнісних судин (артеріол і прекапілярів) переважають у всіх органах і системах, крім мозку і серця, тобто. відбувається централізація кровообігу, що має компенсаторний характер. Разом з тим починають розвиватися процеси аутогемодилюції за рахунок переміщення рідини з інтерстицію в судинний сектор та затримки виведення води з організму шляхом збільшення реабсорбції її та натрію в ниркових канальцях. Однак ці механізми не можуть бути гарантами тривалої стабілізації гемодинаміки. В умовах кровотечі, що триває, і неадекватного поповнення крововтрати їх виснаження настає протягом 30-40 хв. Слідом за кризою макроциркуляції слідує криза мікроциркуляторних процесів, що носить, в силу своєї незворотності, більш виражений життєво небезпечний характер. Вирішальну роль цьому починають грати гемостазіологічні порушення, які у вигляді синдрому ДВС крові. Як наслідок вазоконстрикції та відсутності перфузійного тиску припиняється кровообіг у більшості судин обміну, якими є капіляри. У них швидко утворюються тромбоцитарнофібринові тромби, що залучають у тромбоутворення і еритроцити, що залишилися в капілярах, які порівняно швидко руйнуються, поставляючи нові порції активаторів коагуляційного процесу. Цей процес завершується формуванням значного ацидозу, що викликає різке збільшення проникності клітинних мембранта судинної стінки. Відбувається інверсування калійнатрієвого насоса, переміщення рідини спочатку в інтерстицій, а потім і в клітини, їх масивна загибель у всіх органах і тканинах, у тому числі і життєво важливих, особливо з підвищеною гідрофільністю, таких, як головний мозок і легені. Зазначені зміни носять тотальний характер, немає винятків і самостійно припинитися що неспроможні навіть за відновлення центральної гемодинаміки шляхом активної інфузійної терапії. Час втрачено, шок стає незворотнім, а загибель організму - практично невідворотною.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Виразність клінічних проявів залежить від стадій розвитку геморагічного шоку, критерії яких викладені у клінічної класифікації, що наведена у відповідному розділі. До зазначеного слід додати, що недалекоглядно і небезпечно покладатися в оцінці стану на суб'єктивні відчуття хворої. Необхідно пам'ятати, що значні клінічні прояви геморагічного шоку можна виявити лише при його вступі до другої, вже декомпенсованої стадії, коли провідним симптомом стає стійка артеріальна гіпотонія як ознака гіповолемії та серцевої недостатності, що свідчить про неможливість самостійної компенсації гемодинаміки за рахунок централ. За відсутності адекватної допомоги, особливо інфузійно-трансфузійної терапії, в умовах кровотечі, що триває, шок прогресує у бік своєї незворотності, з невідворотною швидкістю відбувається зміщення акцентів у патогенетичних процесах і клінічних ознакахз проблем макроциркуляторних на мікроциркуляторні, що призводить до розвитку поліорганної та полісистемної недостатності з відповідним симптомокомплексом. Крім викладеного, важливо розуміти, що побудова концепції надання допомоги на базі лише клінічної діагностики та прогнозування без проведення відповідних лабораторних та інструментальних досліджень призводить до дезорієнтації медперсоналу та запізнювання всього лікувальнодіагностичного процесу.

ДИФЕРЕНЦІЙНО-ДІАГНОСТИЧНІ ЗАХОДИ

Слід пам'ятати, що при сумнівах щодо виду шоку основним диференціальнодіагностичним критерієм, що відкидає його геморагічний характер, є доведена відсутність кровотечі, що триває, і незаповненої крововтрати. Однак необхідно мати на увазі можливість поєднання різних видів шоку в однієї пацієнтки, а також одночасну або послідовну додаткову дію кількох шокогенних факторів (анафілаксія, дегідратація, травма, надмірний больовий подразник, септичний агент) на тлі геморагічного шоку, що, безсумнівно, веде до посилення його течії та наслідків.

Логіка діагностичного процесу при підозрі на наявність геморагічного шоку, в першу чергу, передбачає визначення об'єму крововтрати і підтвердження або заперечення факту кровотечі, що триває, і ступеня його інтенсивності. При цьому часто існує недооцінка обсягу крововтрати і, як наслідок, затримка з початком інфузійно-трансфузійної терапії, пізня діагностика геморагічного шоку, нерідко в його декомпенсованій стадії.

Певну допомогу в діагностиці наявності геморагічного шоку та його стадії надають:

• максимально можливе уточнення кількості безповоротно втраченої крові та співвідношення її з розрахунковим ОЦК (у відсотках) та обсягом проведеної інфузійної терапії;
• визначення стану центральної нервової діяльності, її психічної та рефлекторної складових;
• оцінка стану шкірних покривів: їх кольору, температури та забарвлення, характеру наповнення центральних та периферичних судин, капілярного кровотоку;
• аускультативна та рентгенологічна оцінка діяльності органів дихання та кровообігу;
• моніторування основних вітальних показників: АТ, ЧСС, частоти дихань, насичення крові киснем;
• підрахунок шокового індексу (див. розділ "Класифікація");
• вимір ЦВД;
• контроль хвилинного та годинного діурезу;
• вимірювання концентрації гемоглобіну та його відповідність показнику гематокриту. Слід звернути увагу на те, що при гострій крововтраті величина гематокриту може більше свідчити про обсяг інфузійної терапії, ніж про об'єм втраченої крові;
• дослідження системи гемостазу на наявність та інтенсивність розвитку синдрому ДВС крові, форми та стадії його перебігу. Принциповим є визначення якісним чи кількісним методом наявності у крові розчинних комплексів мономерів фібрину та/або продуктів деградації фібрину (Dдимер), а також числа тромбоцитів;
• моніторинг кислотноосновного стану, електролітного та газового складукрові, бажано, зі зіставленням показників артеріальної та венозної крові;
• електрокардіографічний контроль, при можливості, ехокардіографія;
• Вивчення біохімічних параметрів крові.

Синтетичним та завершальним діагностичним результатом вищевикладеного є об'єктивна оцінка важкості загального станупацієнтки, формування структурного діагнозу та визначення стратегії та тактики надання медичної допомоги.

НЕВІДКЛАДНІ ЗАХОДИ І ЛІКУВАННЯ

• Основним і найбільш невідкладним заходом щодо лікування та профілактики прогресування геморагічного шоку слід вважати пошук джерела кровотечі та її ліквідацію. У гінекологічній практиці оптимальним способомвиконання цього є хірургічне втручання.
• Другою основною дією, що вирішує питання про збереження життя пацієнтки, є швидкість відновлення ОЦК. Швидкість інфузії визначають найбільш доступні показники - АТ, ЧСС, ЦВД та хвилинний діурез. При цьому в разі кровотечі, що триває, вона повинна випереджати швидкість закінчення крові приблизно на 20%.
• Такої швидкості введення розчинів можна досягти лише за наявності впевненого доступу до центральних венозних судин за допомогою катетера великого діаметра. Тому катетеризація підключичної чи яремної вени входить у коло екстрених заходів.
• Не слід забувати про одночасну катетеризацію бажано двох периферичних судин, необхідних для тривалого строго дозованого введення ЛЗ, а також встановлення катетера в сечовий міхур.
• У критичному стані пацієнтки, близькому до термінального, приступають до внутрішньоартеріального нагнітання розчинів.
• Всі зазначені заходи вживають з метою збереження оптимального споживання тканинами кисню та підтримки в них метаболізму, для чого дуже важливою є продовжена штучна вентиляція легень із чітким маневруванням складом газової суміші та адекватним знеболюванням, а також зігріванням хворої.
• Пріоритет в інфузійній терапії геморагічного шоку, безперечно, сьогодні належить до розчинів ГЕК 10% концентрації. Саме ці розчини дозволяють швидко і досить тривалий проміжок часу (до 4 год) забезпечити відшкодування ОЦК рахунок підвищення онкотичного тиску. З їхнього швидкого введення слід починати інфузійну терапію шоку. Зазвичай використовують до 1,5 л ГЕК на добу, чергуючи з кристалоїдними (переважно глюкозу, що не містять) та іншими колоїдними розчинами (декстрани, желатини), співвідношення яких у загальній інфузійній програмі має бути 1:1. До цього часу не втратив свого значення як стартовий компонент лікування масивної крововтрати і гіпертонічний - 7-7,5% розчин натрію хлориду, інфузія 150-200 мл (6 мл/кг) якого з подальшим введенням ГЕК і кристалоїдів дозволяє ефективно стабілізувати або навіть відновити систолічний АТ та серцевий викид. Нещодавно з'явився офіцинальний гіпертонічний варіант ГЕК - ГіперХаєс©. Його введення в кількості 1 л теж дуже активно і швидко впливає на АТ та об'ємні показники роботи серця, але так само, як при застосуванні звичайного ГЕК, потрібна подальша інфузія достатнього об'єму рідини. Усі розчини мають бути підігріті до 30–35 °С.
• Боротьба з геморагічним шоком та його наслідками також має на увазі, залежно від гемостазіологічних показників та наявності синдрому ДВС крові, перманентну корекцію системи гемостазу шляхом трансфузії СЗП та пригнічення фібринолітичної та протеолітичної активності крові (подробиці див. у розділі «Синдром ДВ). Важливо пам'ятати, що чим раніше прийнято рішення про замісну терапію плазмою і чим інтенсивніше її проводять під прикриттям інгібіторів фібринолізу, тим швидше і з меншими витратами та наслідками вдається перевести порушення в системі гемостазу. гострої формиу хронічну. Також слід намагатися уникати технічних помилок при розморожуванні та введенні плазми (плазму переливають струминно, у центральну вену та з підігрівом до 30 °С, слідом за кожною дозою плазми вводять 10 мл 10% розчину кальцію хлориду для нейтралізації цитрату натрію).
• Щодо введення еритроцитарної маси чи суспензії слід мати на увазі, що це не першочерговий захід боротьби з шоком, бо критичне зниженняконцентрації киснедоносія зазвичай відбувається при крововтраті більше 40% ОЦК. До трансфузії еритроцитів приступають, як правило, після зупинки кровотечі, заповнення об'єму втраченої крові та отримання відносно достовірних результатів дослідження, насамперед газового складу крові, що підтверджує вкрай низький парціальний тиск кисню. Неприпустимо орієнтуватися лише на кількісну оцінку гемоглобіну та гематокриту. Якщо прийнято рішення про трансфузію, необхідно обмежитися мінімально можливою кількістю еритроцитів, що вводяться, відстрочивши подальше їх переливання на більш віддалений від крововтрати період, коли можна буде об'єктивно судити про склад крові в центральному і периферичному секторах. Незаперечним фактом є суворе дотримання всіх правил проведення гемотрансфузії та технічних вимог, у тому числі необхідності розведення еритроцитарної маси ізотонічним розчиномнатрію хлориду у співвідношенні 1:1 та введення після кожної дози 10 мл 10% розчину кальцію хлориду для нейтралізації цитрату натрію.
• У середньому при втраті близько 35-40% ОЦК об'єм всієї інфузійної терапії, включаючи компоненти крові (1-1,5 л СЗП і близько 600 мл еритроцитарної маси), за умови нормалізації діурезу, за добу становить 250-300% остаточно встановленого втраченої крові.
• Важливим питанням, особливо в гінекологічній практиці, є питання про реінфузію крові, що вилилася в черевну порожнину. Розглядаючи його з сучасних патофізіологічних позицій, можна зробити висновок, що реінфузувати кров, фільтруючи її через марлю, не можна. Цю кров можна повернути пацієнтці лише у вигляді відмитих у спеціальному апараті еритроцитів або за допомогою спеціальних фільтрів.
• Для компенсації гострої недостатності надниркових залоз після початку активної інфузійної терапії показано введення преднізолону 90-120 мг або еквівалентних доз гідрокортизону, дексаметазону або метилпреднізолону. Використання цих препаратів необхідно періодично повторювати до досягнення стабілізації гемодинаміки.
• Враховуючи проблеми з перфузією ниркової тканини, що виникають у процесі шоку, необхідно, за умови адекватного поповнення крововтрати та недостатнього хвилинного та годинного діурезу (менше 50–60 мл/год), на кожен літр рідини, що переливається, внутрішньовенно вводити 10–20 мг фуросеміду.
• Застосування вазопресорів, таких як епінефрин, фенілефрин та їх аналогів, протипоказане, особливо до заповнення ОЦК. З іншого боку, перманентне застосування допаміну як агоніста допамінових рецепторів через перфузор у ренальній дозі 2–3 мкг/(кгxмін) після заповнення основної частини ОЦК дозволяє покращити нирковий та мезентеріальний кровотік, а також сприяє нормалізації системної гемодинаміки.
• Корекція кислотноосновного стану крові, білкового та електролітного обміну, поза сумнівом, залишається необхідним компонентомтерапії протягом усього періоду лікування геморагічного шоку Важливо те, що для цього необхідні достовірні дані лабораторних досліджень, інакше замість допомоги пацієнтці можна завдати шкоди і без того вкрай напруженим органам і системам, що функціонують. Особливу увагу слід звертати на дефіцит кальцію та калію, а також надлишок натрію, який може призвести до швидкого розвитку набряку мозку. Разом з тим, застосування 4% розчину натрію бікарбонату в кількості 2 мл/кг дозволить зменшити метаболічний ацидоз до отримання лабораторних даних.

Критерії ефективності надання допомоги:

• стабілізація АТ, ЧСС на показниках, що не загрожують життю та забезпечують адекватну перфузію органів і тканин, тобто. АТ не нижче 100/60 мм рт. та ЧСС 100/хв;
• ЦВД не нижче 4-6 мм вод.ст.;
• хвилинний діурез не менше 1 мл та годинний не менше 60 мл;
• насичення крові киснем не нижче 94-96%;
• концентрація гемоглобіну венозної крові не нижче 60 г/л;
• показник гематокриту венозної крові не нижче 20%;
• концентрація загального білка плазми не нижче 50 г/л;
• стійка ізокоагуляція венозної крові з тенденцією до гіперкоагуляції;
• відсутність різких зрушень кислотноосновного стану та електролітного складу крові;
• відсутність гострих порушень харчування міокарда

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
Анестезіологія та реаніматологія: підручник / За ред. О.А. Долиною. - М: ГЕОТАРМедіа, 2002. - 552 с.
Воробйов А.І., Городецький В.М., Шулутко О.М., Васильєв С.А. Гостра масивна крововтрата. - М: ГЕОТАРМедіа,2001. – 176 с.
Верткін А.Л. Швидка медична допомога. - М: ГЕОТАРМедіа, 2003. - 368 с.
Маріїно П.Л. Інтенсивна терапія: пров. з англ. / За ред. А.І. Мартинова - М.: ГеотарМедіа, 1998.
Маршалл Ст Дж. Клінічна біохімія: пров. з англ. - СПб.: БІНОМ-Невський Діалект, 2002. - 384 с.
Литвицький П.Ф. Патофізіологія: підручник у 2 т. - М: ГЕОТАРМедіа, 2002.
Анестезіологія та інтенсивна терапія: довідник практикуючого лікаря / За заг. ред. Б.Р. Гельфанд. - М: Літерра,2005. – 544 с.
Петч Би., Мадленер К., Сушко Є. Гемостазіологія. – Київ: Здоров'я, 2006. – 287 с.
Шифман Є.М., Тіканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Інфузійно-трансфузійна терапія в акушерстві. – Петрозаводськ: Інтел Тек, 2001. – 304 с.

Геморагічний шок в медицині називають велику крововтрату, несподіваний вихід крові з русла судин. Це зазвичай розвивається досить швидко і здатне призвести до важких наслідків, до трагічного результату. За якими ознаками діагностувати геморагічний шок, і яку допомогу в силах надати оточуючі людині з кровотечею, що раптово відкрилася?

Причини виникнення геморагічного шоку

Першопричини геморагічного шоку різні ушкодження, поранення, операції та ін.

До відома. Згідно з медичною статистикою, 1 місце за частотою виникнення займає геморагічний шок в акушерстві.

Рясна гостра крововтрата настає у майбутніх мам у разі:

• розриву фалопієвої труби – наслідки позаматкової вагітності;
• розриву матки;
• деяких видів кровотеч матки;
• так званої гострої жирової печінки вагітних.

Наслідками цього стану можуть стати:

• розвиток онкозахворювань жіночих статевих органів;
• сепсис, що супроводжується некрозом тканин;
• апоплексія яєчника.

Геморагічний шок також розглядається як результат запізнілої або неправильно підібраної терапії до таких станів/захворювань як:

• холера;
• діабет;
• перитоніт;
• сепсис;
• онкозахворювання;
• остеомієліт;
• тривале перебування в атмосфері з підвищеною температурою повітря;
• патологія, що провокує дегідратацію організму та ін.

Непрямими причинами розвитку шоку вважаються:

• Неправильна оцінка особливостей кровотечі – обсягів чи швидкості.
• Неправильно вибраний спосіб заповнення загубленої крові.
• Неправильна / запізнена корекція помилки під час переливання крові.
• Запізнілий/невірний вибір медикаментів здатних зупиняти крововтрату.

Від чого залежить тяжкість розвитку шокового стану

Основа порушення життєдіяльності організму при геморагічному шоці – різке зниження кров'яних обсягів, що поширюються судинами. Зменшення кількості крові провокує спазм у цих судинах. Результатом стає перехід тканинної рідиниу русла судин, що сприяє розрідженню крові, порушення її мікроциркуляції в органах.

Відсутність своєчасної допомоги загрожує глобальними збоями мікроциркулярних процесів та ставить під загрозу здоров'я та навіть життя людини.

Інтенсивність крововтрати залежить від низки визначальних факторів:

• витривалість організму;
• міцності імунітету;
• стану нервової системі (вона бере безпосередню участь у контролі тонусу судин);
• патологій серця та ін.

Геморагічний шок (ГШ) - комплекс змін, що виникають у відповідь на патологічну крововтрату і характеризується розвитком синдрому малого викиду, гіпоперфузії тканин, полісистемної та поліорганної недостатності. Акушерський геморагічний шок є однією з причин материнської смертності (2-3 місце в структурі причин материнської смертності).

Геморагічний шок розвивається при крововтраті більше 1% від маси тіла (1000-1500 мл). На тлі екстрагенітальної патології, гестозів, слабкості пологової діяльності, при неадекватному знеболюванні пологів симптоми шоку можуть з'явитися при меншій крововтраті (800-1000 мл).

Етіологія. Причиною геморагічного шоку є кровотеча, яка може бути обумовлена ​​передчасним відшаруванням нормально розташованої та передлежної плаценти, розривом матки, частковим щільним прикріпленням або збільшенням плаценти, гіпотонією та атонією матки, емболією навколоплідними водами. Тяжка маткова кровотеча можлива також за наявності мертвого плода в матці.

Патогенез. В акушерстві патогенез ГШ схожий з таким при травматичному шоці через наявність болючого фактора під час пологів при неадекватному їх знеболюванні та різних маніпуляціях ( акушерські щипці, ручне обстеження матки, ушивання розривів родових шляхів), при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти. Родовий травматизм і крововтрата - два фактори, що визначають розвиток акушерського шоку.

В основі патогенезу ГШ лежать зміни макро- та мікрогемодинаміки, зумовлені гіповолемією, гіпоперфузією, анемічною та циркуляторною гіпоксією з розвитком дистрофічних змін у життєво важливих органах. Порушення гемодинаміки та тканинного метаболізму залежить від величини крововтрати та інтенсивності кровотечі.

Спочатку при гострій крововтраті (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) у відповідь на зниження ОЦК та серцевого викиду розвиваються компенсаторні реакції, що полягають в активації симпатико-адреналової системи з виділенням катехоламінів, що призводить до тахікардії, підвищення тонусу ємнісних ), збільшення венозного повернення. При крововтраті, що триває, підвищується резистентність артеріол. Вазокон-стрикція артеріол та прекапілярних сфінктерів сприяє централізації кровотоку. В результаті цього знижується циркуляція крові в шкірі, кишечнику, печінці та забезпечується оптимальний кровотік у головному мозку, серцевому м'язі.

Одночасно з судинними змінамиспостерігаються затримка води в організмі та приплив інтерстиціальної рідини до судинного русла за рахунок підвищення секреції антидіуретичного гормонута альдостерону. Зміни, що відбуваються, збільшують ОЦК, і систолічний артеріальний тиск може залишатися на рівні вище критичного. Однак компенсаторні реакції стабілізації макрогемодинаміки відбуваються на шкоду стану мікроциркуляції, особливо в органах, які не є життєво важливими. Вазоконстрикція сприяє збільшенню агрегаційної здатності еритроцитів, в'язкості крові, появі. патологічних формеритроцитів, розвитку гіперкоагуляції (підвищення концентрації фібриногену, збільшення швидкості зсідання крові). Зміни внутрішньососудистої ланки мікроциркуляції поряд з вазоконстрикцією призводять до прогресуючого падіння швидкості кровотоку та порушення перфузії тканин.

Зазначені порушення при своєчасній зупинці кровотечі можуть компенсуватись самостійно.

При кровотечі, що триває (крововтрата 1300-1800 мл, 25-45% ОЦК) відбувається посилення порушень макро- і мікрогемодинаміки. Прогресуюча гіповолемія стимулює відкриття артеріовенозних шунтів. При цьому кров циркулює з артеріол за артеріовенозними анастомозами, минаючи капіляри, посилюючи гіпоксію тканин, що сприяє локальній дилатації судин, що додатково знижує швидкість кровотоку і веде до різкого падіння венозного повернення до серця. Низька швидкість кровотоку в мікроциркуляторному руслі створює умови для утворення клітинних агрегатів та осідання їх у судинах. На еритроцитних та тромбоцитних агрегатах утворюється фібрин, який спочатку розчиняється завдяки активації фібринолізу. Замість розчиненого фібрину осаджується новий, що є причиною зменшення його вмісту в крові (гіпофібриногенемія). Агрегати еритроцитів, що обволікаються білками, склеюються, утворюючи великі клітинні конгломерати, що вимикає з кровотоку значну кількість еритроцитів. В еритроцитних агрегатах одночасно відбувається гемоліз еритроцитів. Процес секвестрації червоної крові, що розвивається, або сладж-феномен (поява в судинах нерухомих патологічно змінених еритроцитів і еритроцитних агрегатів), призводить до сепарації крові, появи плазматичних капілярів, вільних від еритроцитів.

На цьому етапі ГШ розвивається явна картина дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВС-синдром). У кровотоку знижується рівень факторів зсідання крові. Зменшення обумовлено як коагулопатією втрат внаслідок втрати факторів згортання під час кровотечі, так і споживанням прокоагулянтів у процесі активації внутрішньосудинного згортання крові та активації фібринолізу, властивого ДВС-синдрому (коагулопатія споживання). При прогресуючому зниженні ОЦК внаслідок секвестрації крові тривалого артеріолоспазму порушення мікроциркуляції стає генералізованим. Мінімальний серцевий викид не здатний компенсувати значне зниження ОЦК. В результаті починає знижуватись артеріальний тиск. Гіпотонія є кардинальним симптомом, що свідчить про декомпенсацію кровообігу.

У тканинах життєво важливих органівпри декомпенсації кровообігу розвивається метаболічний ацидоз за рахунок анаеробного гліколізу, в умовах якого порушується електролітна рівновага, що призводить до внутрішньоклітинного набряку, одночасно активуються перекисне окислення ліпідів та лізосомальні ферменти з руйнуванням мембран та загибеллю клітин. У систему загальної циркуляції надходить велика кількістькислих метаболітів і агресивних поліпептидів високої концентрації, що мають токсичні властивості. Поліпептиди, що утворюються, в першу чергу пригнічуюче впливають на міокард, додатково призводячи до зниження серцевого викиду.

Представлені порушення кровообігу та метаболізму не зникають самостійно навіть після зупинки кровотечі. Для нормалізації органного кровотоку необхідне проведення своєчасного лікування. За відсутності адекватної терапії або при продовженні кровотечі (2000-2500 мл і більше, понад 50% ОЦК) порушення гемодинаміки та метаболізму прогресують. Під впливом місцевої гіпоксії артеріоли та прекапілярні сфінктери втрачають тонус і перестають реагувати навіть на високі концентрації ендогенних катехоламінів. Атонія та дилатація судин призводять до капіляростазу, внутрішньосудинного згортання крові та переміщення рідини з судинного та позаклітинного секторів у клітинний, що сприяє незворотним дистрофічних зміну всіх органах. Капіляростаз, атонія судин, внутрішньоклітинний набряк – характерні ознаки незворотності процесу при геморагічному шоці.

Різні органи при ГШ уражаються неоднаково. Насамперед порушується кровообіг у легенях (шокова легеня), у нирках (шокова нирка), у печінці (центролобулярний некроз), у гіпофізі з подальшим можливим розвитком синдрому Шихена. З порушенням мікроциркуляції змінюється плацентарний кровотік. Велике мікроциркуляторне русло плаценти забивається клітинними агрегатами. Внаслідок блокади судин перфузійний резерв плаценти скорочується, призводячи до зниження фетоплацентарного кровотоку та гіпоксії плода. Згодом приєднуються структурні ушкодження міометрію, основу яких лежать спочатку набряк міоцитів, та був їх деструкція. Найбільш характерною ознакою шокової матки є відсутність скорочувальної активностіу відповідь на введення утеротоніків (окситоцину, простагландинів). Фінальною стадією синдрому шокової матки є матка Кувелера. При ГШ довше за інших зберігаються функції серцево-судинної та нервової систем. Втрата свідомості у хворих у стані шоку настає при АТ нижче 60 мм рт. ст., тобто. вже у термінальному стані.

Клінічна картина. за клінічному перебігузалежно від обсягу крововтрати виділяють 3 стадії шоку: І – легка, ІІ – середня, ІІІ – важка.

Особливістю акушерських кровотеч є їхня раптовість і тяжкість. У цьому стадійність розвитку ГШ який завжди чітко визначається. Найбільш виражені клінічні прояви шоку спостерігаються при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти, при розривах матки під час пологів, під час яких дуже швидко, вже в перші 10 хв, може виникнути преагональний стан. У той же час при тривалій кровотечі на тлі гіпотонії матки, якщо вона повторюється малими порціями, важко визначити межу, коли організм зі стадії відносної компенсації переходить у фазу декомпенсації. Відносне благополуччя у стані породіллі дезорієнтує лікаря, і він може раптово опинитися перед констатацією критичного дефіциту ОЦК. Для об'єктивної оцінки ступеня тяжкості стану при тяжких кровотечахнеобхідно враховувати наступний комплексклініко-лабораторних даних:

Забарвлення шкірних покривів та слизових оболонок, частота дихання та пульсу, рівень артеріального тиску (АТ) та центрального венозного тиску (ЦВД), шоковий індекс (відношення рівня АТ до пульсу) Альговера (при гестозах не завжди інформативний);

Хвилинний діурез, відносна густина сечі;

Показники клінічного аналізукрові: гематокрит, кількість еритроцитів, вміст гемоглобіну, показник кислотно-основного стану та газового складу крові, стан водно-електролітного та білкового обміну;

Показники гемостазу: час згортання крові по Лі - Уайту, число та агрегація еритроцитів, концентрація фібриногену, антитромбіну III, вміст продуктів деградації фібрину/фібриногену, паракоагуляційні проби.

При розвитку ГШ для раннього виявленнязмін та попередження розвитку ускладнень необхідно здійснювати безперервне спостереження за життєво важливими функціямихворий. Зміна представлених показників залежно від величини крововтрати та ступеня тяжкості шоку представлені у табл. 24.1.

Таблиця 24.1

При легкій (I) стадії шоку крововтрата компенсується змінами серцево-судинної діяльності, при акушерських кровотечах ця стадія за часом нетривала і нерідко не діагностується.

Середня (II) стадія шоку характеризується посиленням розладів кровообігу та метаболізму. Про генералізований спазм периферичних судин свідчать уповільнене зникнення плями при натисканні на нігтьове ложе, холодні кінцівки. На перший план виступає зниження артеріального тиску до критичного рівня (80 мм рт.ст.). З'являються симптоми, що свідчать про порушення функції життєво важливих органів: виражена задишка як свідчення шокової легені, глухість серцевих тонів з появою змін на ЕКГ (зниження сегмента ST ущільнення зубця 7), олігурія, пов'язана з розладом ниркового кровотоку та зниженням гідростатичного тиску. З'являються видимі ознаки порушення згортання крові: кров, що витікає з матки, втрачає здатність до згортання, можуть з'являтися блювання кавової гущею, кров'янисті виділення зі слизових оболонок, крововиливи на шкірі рук, живота, обличчя, у місцях ін'єкцій, підшкірні крововиливу; у оперованих хворих можлива кровотеча з операційної рани.

Важкий ГШ ( ІІІ стадія) розвивається при тяжкій крововтраті (35-40 %), характеризується важким перебігом, свідомість порушена. Коли період декомпенсації кровообігу триває понад 12 годин, шок стає незворотнім, незважаючи на лікування. Крововтрата при цьому масивна (понад 50-60% ОЦК).

За відсутності ефекту від лікування розвиваються термінальні стани:

Преагональний стан, коли пульс визначається тільки на сонних, стегнових артеріях або за кількістю серцевих скорочень, артеріальний тиск не визначається, дихання поверхневе, часте, свідомість сплутане;

Агональний стан - свідомість втрачена, пульс і артеріальний тиск не визначаються, виражені розлади дихання;

Клінічна смерть – зупинка серця, дихання протягом 5-7 хв.

Лікування має бути комплексним і полягати у зупинці кровотечі, відшкодуванні крововтрати та терапії її наслідків, корекції гемостазу.

Зупинка кровотечі при ГШ повинна включати набір ефективних методів. При гіпотонічній кровотечі та неефективності заходів, що проводяться ( зовнішній масажматки, введення утеротонічних засобів, ручне обстеження матки з дбайливим зовнішньо-внутрішнім масажем її) при крововтраті, що становить 1000-1200 мл, слід своєчасно ставити питання про видалення матки, не вдаючись до її повторного дослідження. У разі прогресуючої передчасного відшаруваннянормально розташованої та передлежної плаценти, без умов для розродження через природні родові шляхи негайно приступають до кесаревого розтину. За наявності ознак дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові, матці Кувелера необхідна екстирпація матки. У разі розриву матки показано термінове чревосічення з видаленням її або ушиванням розриву.

При масивній крововтраті екстрені операції слід проводити в умовах комбінованої ендотрахеальної анестезії. При кровотечах, що супроводжуються клінічною картиною коагулопатії, для повноцінного хірургічного гемостазу доцільно одночасне здійснення перев'язки внутрішніх клубових артерій та екстирпації матки. Після операції необхідно дотримуватись тактики проведення штучної вентиляціїлегень на фоні лікувального наркозу та під контролем показників кислотно-основного стану та газів крові.

Одночасно із зупинкою кровотечі терапія масивної крововтрати повинна включати відшкодування крововтрати та комплекс заходів, спрямованих на підтримання системної гемодинаміки, мікроциркуляції, адекватного газообміну, компенсацію метаболічного ацидозу, білкового та водно-електролітного обмінів, відновлення адекватного діурезу, профілактику головного шоку. адекватного знеболювання.

Ліквідація наслідків крововтрати здійснюється проведенням інфузійної терапії (ІТ). При проведенні ІТ важливе значення мають швидкість, об'єм і склад розчинів, що вводяться.

Швидкість інфузій при декомпенсованому шоці має бути високою (темп інфузій не повинен відставати від темпу крововтрати). Залежно від обсягу крововтрати та тяжкості стану жінки пунктують одну або дві периферичні вени або катетеризують центральну вену. При термінальних станах оголюють променеву чи задню великогомілкову артеріюта проводять внутрішньоартеріальне нагнітання розчинів. Критичного АТ (80 мм рт.ст.) необхідно досягти якнайшвидше. Для цього застосовують струменеве вливання спочатку колоїдних, а потім кристалоїдних розчинів (до 200 мл/хв), іноді в дві-три вени. Струмене вливання рідини необхідно проводити доти, поки АТ не підвищиться до 100 мм рт.ст., а ЦВД - до 50-70 мм вод.ст. У перші 1-2 години лікування крововтрата повинна бути відшкодована в середньому на 70%. Одночасно на початку лікування призначають глюкокортикоїдні гормони (до 1,5 г гідрокортизону). У разі розвитку критичної артеріальної гіпотензії вводять допамін (від 1,0 до 5 мкг/хв) або добутрекс, допакард, при цьому збільшується серцевий викид, відбувається системне розширення судин та зменшення периферичного опору, значно покращується нирковий кровотік.

Об'єм інфузій на перших етапах інтенсивної терапії залежить від величини крововтрати, вихідної патології (ожиріння, екстрагенітальна патологія, анемія, гестоз тощо). Обсяг інфузій визначається такими показниками: рівнем артеріального тиску, частотою пульсу, рівнем ЦВД, концентраційними показниками крові (Hb, Ht, кількість еритроцитів), діурезом, часом згортання крові (по Лі – Уайту).

При проведенні інфузій систолічний артеріальний тиск не повинен бути нижче 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менше 30 мм вод.ст. і трохи більше 100 мм вод.ст., рівень гемоглобіну щонайменше 75 г/л, гематокриту - 25 %, кількість еритроцитів - 2,5- 1012/л, час згортання крові Лі - Уайту 6-10 хв. Особливе значення для контролю за ІТ має діурез, оскільки його можна визначити за будь-яких умов і він досить точно відображає органний кровотік та ступінь гіповолемії. Діурез має бути не менше 30 мл/год. на початкових етапахшоку олігурія може носити функціональний характеробумовлений дефіцитом ОЦК Корекція гіповолемії має усунути цю олігурію. Після відновлення ОЦК можливе введення малих доз лазиксу (10-20 мл). За відсутності ефекту від лікування необхідно виключити інші причини олігурії, зокрема перев'язування сечоводу під час екстирпації матки при зупинці кровотечі.

За відсутності можливості моніторування гемодинамічних та концентраційних показників крові слід дотримуватися наступного правила: об'єм інфузій залежить від величини крововтрати (крововтрату до 0,8 % від маси тіла можна заміщати на 80-100 %, при крововтраті більше 0,8 % від маси тіла об'єм інфузій перевищує об'єм крововтрати). Вказане більшою мірою необхідно для поповнення дефіциту позаклітинного сектора та профілактики клітинної дегідратації. Обсяг "надтрансфузій" тим більший, чим триваліший період кровотечі та особливо артеріальної гіпотензії. Приблизний обсяг інфузій залежно від крововтрати наступний: при крововтраті 06-08% від маси тіла - 80-100% від крововтрати; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; понад 2,0% - 220-250%.

Важливе значення щодо адекватної ІТ має включення до неї компонентів крові (плазма, еритроцитна маса) і плазмозаменителей.

У лікуванні ГШ важливе значення належить плазмі. В даний час використовується свіжозаморожена плазма. Особливо доцільно застосовувати її при порушенні здатності згортання крові. Свіжозаморожену плазму вводять із розрахунку не менше 15 мл/кг маси на добу. Після зігрівання плазми до 37 ° С її вводять внутрішньовенно струминно. Свіжозаморожена плазма містить усі фактори згортання крові та фібрінолізу в природному співвідношенні. Переливання плазми потребує врахування групової належності. З інших препаратів крові можливе використання альбуміну та тромбоцитної маси.

Тромбоцитна маса переливається з метою зупинки кровотечі, зумовленої тромбоцитопенією, або підтримки кількості тромбоцитів на рівні 50-70-109/л.

Показанням до переливання компонентів крові є зниження рівня гемоглобіну (до 80 г/л та менше), числа еритроцитів (менше 2,5-109/л), гематокриту (менше 0,25). Для цього використовують еритроцитну масу, завись еритроцитів у суспензійному розчині, концентровану завись відмитих еритроцитів. При гемотрансфузіях слід віддавати перевагу еритроцитній масі, термін зберігання якої не повинен перевищувати 3 діб.

Відмиті нативні або розморожені еритроцити переливають у тих випадках, коли є сенсибілізація реципієнта до плазмових факторів. У цих випадках переливання відмитих еритроцитів є профілактикою ускладнень: білково-плазмового синдрому, гомологічної крові або гемолітичного синдрому, що викликає гостру ниркову недостатність.

Важливе значення при лікуванні ГШ належить кровозамінникам: поліглкжину, реополіглюкіну, желатинолю, а також препаратам нового класу – розчинам гідрооксиетильованого крохмалю (6 та 10% HAES-sterile, ONKONAS).

Поліглюкін є основним плазмозамінником при лікуванні гіповолемічного шоку, оскільки являє собою гіперосмолярний і гіперонкотичний розчин, що стійко підвищує за рахунок цього ОЦК і стабілізує систему макроциркуляції. Він довго затримується в судинному руслі (1 г поліглюкіну пов'язує 20-25 мл води). Обсяг добової інфузії не повинен перевищувати 1500 мл внаслідок розвитку загрози гіпокоагуляції.

Реополіглюкін швидко збільшує ОЦП, підвищує АТ, покращує не тільки макро-, а й мікроциркуляцію. Це найбільш ефективний гемодилютант, здатний швидко відновлювати капілярний кровотік, дезагрегувати застійні еритроцити та тромбоцити. Разова дозапрепарату 500-800 мл/добу. Обережно його слід застосовувати при ураженні нирок Доза 1200 мл здатна викликати гіпокоагуляцію внаслідок зниження числа тромбоцитів та концентрації плазмового фактора VIII.

Желатиноль швидко збільшує ОЦП, але й швидко виводиться з організму: через 2 години залишається лише 20 % перелитого обсягу. В основному використовується як реологічний засіб. Кількість введеного препарату може сягати 2 л.

Реоглюман являє собою гіперосмолярний та гіперонкотичний розчин з вираженим дезінтоксикаційним та діуретичним ефектами. Реоглюман ефективно, але короткочасно усуває гіповолемію, знижує в'язкість крові, знімає аглютинацію формених елементів крові. Застосування реоглюму може викликати анафілактоїдні реакції. Розчин протипоказаний при геморагічних діатезах, недостатності кровообігу, анурії та значній дегідратації.

Розчини оксиетилкрохмалю, не володіючи здатністю переносити кисень, проте покращують газотранспортну функцію крові, завдяки збільшенню ОЦК, серцевого викиду, швидкості циркуляції еритроцитів. Одночасно розчини крохмалю покращують реологічні властивості крові та відновлюють кровотік у мікросудинах. Перевагами його є відсутність анафілактогенних властивостей, мінімальний вплив на коагуляційні властивості крові, триваліша циркуляція в кровоносному руслі.

Для нормалізації водно-сольового обміну та кислотно-основного стану (КОС) крові та тканин до комплексу інфузійної терапії повинні бути включені кристалоїдні розчини (розчини глюкози, Рінгера, Гартмана, лактосол, халосоль тощо). Для корекції супутнього метаболічного ацидозу додатково застосовують гідрокарбонат натрію в дозі 2 мл/кг маси тіла під контролем КОС.

Співвідношення колоїдів та кристалоїдів залежить від крововтрати. При відносно невеликих кровотечах їх співвідношення становить 1:1, при масивних - 2:1.

Для корекції гемостазу використовують переливання свіжозамороженої плазми. У її відсутність за життєвими показаннями доцільно застосування теплої донорської крові. Показанням до прямого переливання крові є важка крововтрата, що супроводжується стійкою артеріальною гіпотензією та підвищенням кровоточивості (коагулопатична кровотеча). Об'єм прямого переливання становить 300-400 мл від одного донора протягом 10-15 хв. Одночасно необхідно використовувати інгібітори протеолітичних протеаз, які регулюють взаємовідносини між системами згортання крові, фібринолізу та кініногенезу та підвищують адаптаційні можливості організму у подоланні критичної нестачі кисню. Рекомендується використовувати контрикал у дозі 40000-50000 ОД. Для нейтралізації плазміну в умовах гемокоагуляційних порушень доцільно застосовувати препарати трансамінової кислоти. Трансамін у дозі 500-750 мг інгібує рецептори плазміну та плазміногену, перешкоджаючи їх фіксації до фібрину, що запобігає деградації фібриногену.

ШВЛ показана при наростаючій гіперкапнії (підвищення РСО до 60 мм рт.ст.), наявності симптомів дихальної недостатності та-хіпное, задишка, ціаноз, тахікардія).

При проведенні лікування ГШ помилкою може бути не лише недостатнє, а й надмірне введення розчинів, що сприяє розвитку важких станів: набряку легень, "декстранової нирки", гіпо- та гіперосмолярного синдрому, некерованої дилатації судин мікроциркуляторного русла.

Припинення кровотечі, стабілізація рівня артеріального тиску у породіль не гарантують повною мірою сприятливого результату, особливо при тяжких акушерських кровотечах. Зазначено, що незворотні зміниу життєво важливих органах формуються у період гострих циркуляторних порушень, а й у наступному при неправильному веденні пост-реанимационного періоду.

У постреанімаційному періоді слід розрізняти 4 стадії: І – період нестабільних функцій спостерігається у перші 6-10 год лікування; II – період відносної стабілізації основних функцій організму (через 10-12 год після лікування); III - період повторного погіршення стану - починається з кінця першої - початку другої доби лікування; IV - період поліпшення стану чи прогресування ускладнень, розпочаті III стадії.

У I стадії постреанімаційного періоду основним завданням є підтримка системної гемодинаміки та адекватного газообміну. Для підтримки системної гемодинаміки з метою запобігання критичній артеріальній гіпотензії необхідне введення розчинів гідрооксиетильованого крохмалю (6 та 10 % HAES – sterile, ONKONAS). Додаткова корекція глобулярного об'єму крові проводиться запровадженням еритроцитної маси (не більше 3 діб зберігання). Достатнім вважатимуться рівень гемоглобіну не нижче 80 г/л, гематокриту щонайменше 25 %.

Враховуючи можливість розвитку гіпоглікемії у постреанімаційному періоді, доцільно включати розчини концентрованих вуглеводів (10 та 20%).

У I стадії необхідно також продовжити корекцію гемостазу із застосуванням замісної терапії (свіжозаморожена плазма) на фоні введення інгібіторів протеолізу.

Зазначена інфузійно-трансфузійна програма реалізується на тлі глюкокортикоїдної терапії (гідрокортизон не менше 10 мг/кг/год) та введення інгібіторів протеолізу в дозі не менше 10 000 ОД/год.

У II стадії постреанімаційного періоду (період стабілізації функцій) необхідно продовжити нормалізацію мікроциркуляції (дезаг-реганти, гепарин), корекцію гіповолемії та анемії (білкові препарати, еритроцитна маса), усунення порушень водно-електролітного обміну, забезпечення енергетичної потреби організму ( , жирові емульсії, амінокислоти), оксигенацію під контролем КОС, корекцію імунітету, десенсибілізуючу терапію

З метою профілактики гнійно-септичних ускладнень у постреанімаційному періоді проводиться терапія антибіотиками. широкого спектрудії.

На тлі ІТ при відновленні мікроциркуляції в кровообіг потрапляють недоокислені продукти обміну та різні токсини, циркуляція яких призводить до недостатності функцій життєво важливих органів. Для профілактики цього у ІІ стадії постреанімаційного періоду показано проведення дискретного плазмаферезу не пізніше 12 годин після виконання хірургічного гемостазу. При цьому ексфузується щонайменше 70% ОЦК з адекватним відшкодуванням донорської свіжозамороженої плазми. Проведення плазмаферезу дозволяє усунути порушення гемокоагуляційного потенціалу та усунути ендотоксемію.

Якщо розвивається ІІІ стадія (стадія повторного погіршення стану хворих), що характеризується формуванням поліорганної недостатності, то без використання екстракорпоральних методів детоксикації лікування малоефективне. Необхідно використовувати щадні методи детоксикації, до яких належать плазмаферез, гемофільтрація, гемодіафільтрація та гемодіаліз. При шоковому легкому методі вибору, що сформувався, слід вважати спонтанну артеріовенозну або примусову веновенозну гемофільтрацію.

При розвитку нирково-печінкової недостатності здійснюється комбінація дискретного плазмаферезу та гемофільтрації; при гострій нирковій недостатності, що супроводжується гіперкаліємією (рівень калію вище 6 ммоль/л), – гемодіаліз.

Інфузійна терапія у постреанімаційному періоді повинна проводитись мінімум 6-7 днів залежно від стану породіллі.

Терапія у III та IV стадіях постреанімаційного періоду проводиться у спеціалізованих відділеннях.

Можна відмітити наступні помилкипри лікуванні ГШ: недостатня оцінка крововтрати на ранніх етапах, пізня діагностика ГШ; запізнє виконання заходів, вкладених у забезпечення місцевого гемостазу; запізніле неадекватне за обсягом і заміщення крововтрати, що вводяться засобам; нераціональне співвідношення між обсягом введеної концентрованої крові та плазмозамінників; несвоєчасне застосування стероїдних гормонів та тонізуючих засобів.

У жінок, які перенесли масивну крововтрату, через 3-10 років може наступити інвалідизація. У цьому розвиваються хронічні захворювання внутрішніх органів, ендокринні порушення.