20.06.2020

Дігоксин гриндекс інструкція із застосування. Лікарський довідник Геотар. Показання до застосування

Серцевий глікозид

Фармакологічна дія

Серцевий глікозид міститься в наперстянці шерстистій. Має позитивну інотропну дію, яка пов'язана з інгібуючим впливом на Na+-K+-АТФ-азу мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію та зниження – іонів калію. Внаслідок цього відбувається підвищення внутрішньоклітинного вмісту кальцію, відповідального за скоротність кардіоміоцитів, що призводить до збільшення сили скорочень міокарда. Покращує роботу серця, при цьому подовжує діастолу. Систола стає більш короткою та енергетично економічною. В результаті збільшення скоротливості міокарда збільшуються ударний об'єм та хвилинний об'єм. Зменшуються кінцево-систолічний об'єм та кінцево-діастолічний об'єм серця, що поряд із підвищенням тонусу міокарда призводить до зменшення його розмірів і, таким чином, зниження потреби міокарда в кисні. Зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональних барорецепторів.

Чинить негативну хронотропну дію. Урідження ЧСС значною мірою пов'язане з кардіо-кардіальним рефлексом і відбувається в результаті прямої та опосередкованої дії на регуляцію серцевого ритму. Пряма дія полягає у зниженні автоматизму синусового вузла. Велике значення у формуванні негативної хронотропної дії має зміна рефлекторної регуляції серцевого ритму: у хворих із миготливою тахіаритмією відбувається блокада проведення найслабших імпульсів; підвищення тонусу n.vagus внаслідок рефлексу з рецепторів дуги аорти та каротидного синуса при підвищенні хвилинного об'єму крові; зниження тиску в гирлі порожніх вен і правому передсерді (як наслідок збільшення скоротливості міокарда лівого шлуночка, більш повного його спорожнення, зниження тиску в легеневій артерії та гемодинамічного розвантаження правих відділів серця), усунення рефлексу Бейнбріджа та рефлекторної активації симпатов обсягу крові).

Зменшує швидкість проведення збудження через AV-вузол та подовжує ефективний рефрактерний період, завдяки збільшенню активності блукаючого нерва або шляхом прямої дії на AV-вузол, або за рахунок симпатолітичного ефекту. У середніх дозах не впливає на швидкість проведення та рефрактерність провідної системи Гіса-Пуркін'є.

Має пряму вазоконстрикторну дію, яка найчіткіше проявляється у разі, якщо не реалізується позитивна інотропна дія. У той же час непрямий вазодилатуючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові та зниження зайвої симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, переважає пряму вазоконстрикторну дію, внаслідок чого знижується ОПСС.

Підвищує вентиляцію легень у відповідь на викликану гіпоксією стимуляцію хеморецепторів. Сприяє нормалізації функції нирок та підвищенню діурезу.

Має виражену здатність до кумуляції (матеріальної).

У високих дозах підвищує автоматизм синусового вузла, що призводить до утворення ектопічних вогнищ збудження та розвитку аритмії.

У субтоксичних або токсичних дозах відзначається позитивна батмотропна дія, що виявляється у розвитку різних (в т.ч. і небезпечних для життя порушень серцевого ритму) через електричну нестабільність кардіоміоцитів, в яких, внаслідок блокади Na+-K+-насоса, знижується концентрація внутрішньоклітинного K+ та підвищується концентрація внутрішньоклітинного Na+ та відбувається зближення потенціалу спокою з пороговим.

Фармакокінетика

Після прийому внутрішньо швидко і повністю абсорбується із ШКТ. При прийомі після їди зменшується швидкість всмоктування, ступінь всмоктування не змінюється. Швидко розподіляється у тканинах. Концентрація дигоксину в міокарді значно вища, ніж у плазмі. T 1/2 становить 34-51 год. Протягом 24 годин близько 27% дигоксину виділяється із сечею.

Хронічна серцева недостатність при декомпенсованих клапанних пороках серця, атеросклеротичному кардіосклерозі, перевантаженні міокарда при артеріальній гіпертензії, особливо при наявності постійної форми миготливої тахісистолічної аритмії або тріпотіння передсердь. Пароксизмальні надшлуночкові аритмії (миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, надшлуночкова тахікардія).

Абсолютні: глікозидна інтоксикація, синдром WPW, AV-блокада II ступеня, повна блокада, що перемежується, підвищена чутливість до дигоксину.

Відносні: виражена брадикардія, AV-блокада І ступеня, ізольований мітральний стеноз, гіпертрофічний субаортальний стеноз, гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, серце тампонади, екстрасистолія, шлуночкова тахікардія.

З боку серцево-судинної системи:брадикардія, AV-блокада; порушення серцевого ритму; у поодиноких випадках – тромбоз мезентеріальних судин.

З боку травної системи:анорексія, нудота, блювання, діарея.

З боку нервової системи:головний біль, відчуття втоми, запаморочення; рідко - ксантопсія, миготіння "мушок" перед очима, зниження гостроти зору, худоби, макро- та мікропсія; у поодиноких випадках – сплутаність свідомості, депресія, порушення сну, ейфорія, деліріозний стан, синкопальний стан.

З боку ендокринної системи:при тривалому застосуванні можливий розвиток гінекомастії.

особливі вказівки

З обережністю слід застосовувати при ймовірності нестабільного проведення по AV-вузлу, вказівці в анамнезі на напади Морганьї-Адамса-Стокса, гіпертрофічної обструктивної кардіоміопатії, при наявності артеріовенозного шунту, гіпоксії, серцевої недостатності з порушенням діастолічної функції, при вираженій дилаті серце, електролітних порушеннях (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія), гіпотиреозі, алкалозі, міокардиті, у пацієнтів похилого віку, нирковій/печінковій недостатності, при ожирінні.

Імовірність виникнення глікозидної інтоксикації підвищується при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, легеневому серці, міокардиті, у пацієнтів похилого віку.

Під час застосування дигоксину слід регулярно проводити контроль ЕКГ, визначення концентрації електролітів (калію, кальцію, магнію) у сироватці крові.

При гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії застосування дигоксину (як і інших серцевих глікозидів) призводить до наростання обструкції.

При вираженому мітральному стенозі та нормо- або брадикардії хронічна серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигоксин, збільшуючи скоротливість міокарда правого шлуночка, спричиняє подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легень або посилити лівошлуночкову недостатність. У пацієнтів з мітральним стенозом серцеві глікозиди застосовують у разі приєднання правошлуночкової недостатності або за наявності миготливої тахіаритмії.

У пацієнтів з AV-блокадою ІІ ступеня застосування серцевих глікозидів може її посилити та призвести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Застосування серцевих глікозидів при AV-блокаді І ступеня вимагає частого контролю ЕКГ, а в ряді випадків – фармакологічної профілактики засобами, що покращують AV-провідність. Дігоксин при синдромі WPW, знижуючи AV-провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід AV-вузла і тим самим провокує розвиток пароксизмальної тахікардії.

У період лікування слід виключити використання контактних лінз.

При нирковій недостатності

З обережністю слід застосовувати при нирковій недостатності. При порушенні функції виділення нирок необхідно зменшити дозу: при КК 50-80 мл/хв середня підтримуюча доза становить 1/2 від середньої підтримуючої дози для осіб з нормальною функцією нирок; при КК менше 10 мл/хв – 1/4 від середньої дози.

При порушенні функцій печінки

З обережністю слід застосовувати при печінковій недостатності.

Літнім

З обережністю слід застосовувати у пацієнтів похилого віку: у таких хворих підвищується ймовірність виникнення глікозидної інтоксикації.

Застосування при вагітності та годуванні груддю

Дігоксин проникає крізь плацентарний бар'єр. Застосування дигоксину при вагітності можливе лише у випадках, коли передбачувана користь матері перевищує можливий ризик для плода.

Виділяється з грудним молоком у незначних кількостях. За потреби застосування у матері в період лактації необхідний контроль ЧСС у дитини.

Лікарська взаємодія

Вважають, що алюміній- і магній містять антациди викликають невелике зменшення абсорбції дигоксину.

При одночасному застосуванні з антибіотиками групи аміноглікозидів (в т.ч. з неоміцином, канаміцином, паромоміцином) зменшується концентрація дигоксину в плазмі, мабуть, внаслідок порушення його абсорбції із ШКТ.

При одночасному застосуванні дигоксину з антибіотиками групи макролідів (азитроміцином, кларитроміцином, еритроміцином або рокситроміцином) можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі та підвищення ризику розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з антихолінергічними засобами можливі порушення пам'яті та уваги у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з бета-адреноблокаторами існує ризик розвитку адитивної брадикардії. Є повідомлення про підвищення біодоступності дигоксину під впливом талінололу та карведилолу.

ГКС викликають підвищення виведення калію та натрію з організму, затримку води, що призводить до зростання ризику розвитку глікозидної інтоксикації при одночасному застосуванні з дигоксином.

При одночасному застосуванні з діуретиками, інсуліном, препаратами кальцію, симпатоміметиками посилюється ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з тіазидними та "петлевими" діуретиками є деякий ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

Вважають, що внаслідок пошкодження епітелію кишечника під впливом цитотоксичних засобів можливе погіршення абсорбції дигоксину із ШКТ.

При одночасному застосуванні з алкалоїдами раувольфії (в т.ч. з резерпіном) є ризик розвитку вираженої брадикардії, порушень серцевого ритму (особливо фібриляції передсердь).

При одночасному застосуванні амілорид викликає невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі, що більшою мірою може виявлятися у пацієнтів із порушеннями функції нирок. Під впливом амілориду можливе деяке зменшення позитивної інотропної дії дигоксину (клінічне значення не встановлено).

При одночасному застосуванні з аміодароном значно збільшується концентрація дигоксину в плазмі за рахунок зниження його кліренсу і внаслідок цього розвивається глікозидна інтоксикація.

При одночасному застосуванні з амфотерицином B посилюється виведення калію з організму та зростає ризик розвитку тяжкої глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з аторвастатином незначною мірою підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою, диклофенаком, індометацином, ібупрофеном, лорноксикамом можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі, що може бути зумовлене деяким порушенням функції нирок під впливом НПЗЗ.

При одночасному застосуванні з верапамілом підвищується концентрація дигоксину в плазмі, ризик розвитку глікозидної інтоксикації, описані випадки летального результату.

При одночасному застосуванні з гідроксихлорохіном підвищується концентрація дигоксину у плазмі крові.

При одночасному застосуванні з дилтіаземом можливе підвищення концентрації дигоксину у плазмі крові.

При одночасному застосуванні з екстрактом звіробою зменшується концентрація дигоксину в плазмі на 1/3-1/4.

При одночасному застосуванні з ітраконазолом можливий розвиток глікозидної інтоксикації, що пов'язано з підвищенням концентрації дигоксину в плазмі, мабуть, внаслідок зменшення його кліренсу; передбачається також, що ітраконазол пригнічує активність P-глікопротеїну, за участю якого здійснюється транспорт дигоксину з клітин ниркових канальців у сечу. Ітраконазол може зменшувати позитивну інотропну дію дигоксину.

При одночасному застосуванні карбеноксолону підвищується артеріальний тиск, відбувається затримка рідини в організмі, зменшується концентрація калію в сироватці.

При прийомі з інтервалом 1.5 год колестирамін не істотно впливає на концентрацію дигоксину в плазмі крові. Зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові можливе при тривалому сумісному застосуванні з колестираміном.

При одночасному застосуванні з літію карбонатом можливе невелике короткочасне зниження ефективності літію карбонату. Описано випадок розвитку тяжкої брадикардії.

При одночасному застосуванні з метилдопою описані випадки розвитку брадикардії у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з метоклопрамідом можливе зменшення концентрації дигоксину у плазмі крові.

Вважають, що при одночасному застосуванні з морацизином можливе значне збільшення інтервалу QT, що може призвести до AV-блокади.

При одночасному застосуванні з нефазодоном можливе невелике підвищення концентрації дигоксину у плазмі крові.

При одночасному застосуванні з ніфедипіном можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові. Ризик розвитку небажаних ефектів, мабуть, зростає у пацієнтів із нирковою недостатністю або у разі попереднього передозування дигоксину.

Вважають, що при одночасному застосуванні з омепразолом можливе невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі.

При одночасному застосуванні з пеніциламіном зменшується концентрація дигоксину.

При одночасному застосуванні із празозином швидко та помітно підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з пропафеноном значно підвищується концентрація дигоксину в плазмі та ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з рабепразолом можливе зменшення концентрації дигоксину у плазмі крові.

Є повідомлення про зменшення концентрації дигоксину у плазмі при одночасному застосуванні з рифампіцином.

При одночасному застосуванні із сальбутамолом незначно зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові.

Одночасний прийом бета-адреноміметиків може спричинити гіпокаліємію, що підвищує ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні спіронолактон пригнічує екскрецію дигоксину нирками і, ймовірно, зменшує його обсяг розподілу. Це може спричинити підвищення концентрації дигоксину в плазмі.

При одночасному застосуванні суксаметонію хлориду, панкуронію хлориду можливий розвиток тяжких порушень серцевого ритму.

При одночасному застосуванні із сульфасалазином можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з телмісартаном можливе підвищення концентрації телмісартану в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з топіраматом можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з триметопримом котримоксазолом можливе деяке підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, особливо у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з фенітоїном зменшується концентрація дигоксину у плазмі крові. Є повідомлення про розвиток брадикардії та зупинку серця при внутрішньовенному введенні фенітоїну у пацієнта з порушеннями серцевого ритму, зумовленими глікозидною інтоксикацією.

При одночасному застосуванні з флекаїнідом можливе помірне підвищення концентрації дигоксину у плазмі.

При одночасному застосуванні з флуоксетином є повідомлення про підвищення концентрації дигоксину у плазмі у пацієнтів із серцевою недостатністю.

При одночасному застосуванні з циклоспорином можливе підвищення концентрації дигоксину у плазмі крові.

При одночасному застосуванні з циметидином можливе підвищення, так і зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з хінідином підвищується концентрація дигоксину в плазмі в 2 рази та зростає ризик розвитку глікозидної інтоксикації. Це зумовлено тим, що хінідин зменшує нирковий та позанирковий кліренс дигоксину, витісняє дигоксин із місць зв'язування з білками плазми, значно змінює його обсяг розподілу. Вважають, що невелику роль відіграє зміна швидкості та ступеня абсорбції дигоксину з кишківника.

Дігоксин може спричинити деяке зменшення ниркового кліренсу хінідину.

При одночасному застосуванні з хініном можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі, мабуть, внаслідок змін метаболізму дигоксину або його екскреції з жовчю.

Встановлюють індивідуально. При помірно швидкій дигіталізації застосовують внутрішньо в дозі до 1 мг на добу на 2 прийоми. В/в - 750 мкг/добу в 3 введення. Потім переводять пацієнта на підтримуючу терапію: внутрішньо - 250-500 мкг/добу, внутрішньовенно - 125-250 мкг. При повільній дигіталізації лікування відразу починають з підтримуючої дози – до 500 мкг/добу на 1-2 прийоми. При пароксизмальних надшлуночкових аритміях вводять внутрішньовенно струминно або краплинно 0.25-1 мг.

Для дітей насичувальна доза становить 50-80 мкг/кг. Цю дозу вводять протягом 3-5 днів при помірно швидкій дигіталізації або протягом 6-7 днів при повільній дигіталізації. Підтримуюча доза для дітей – 10-25 мкг/кг/добу.

При порушенні функції виділення нирок необхідно зменшити дозу: при КК 50-80 мл/хв середня підтримуюча доза становить 1/2 від середньої підтримуючої дози для осіб з нормальною функцією нирок; при КК менше 10 мл/хв – 1/4 від середньої дози.

Н

А

У

І

Г

А

Ц

І

Я

Торгова назва препарату: Дігоксін гріндекс (Digoxin Grindex)

Речовини, що діють: Digoxin

Фармакотерапевтична група: Серцевий глікозид, Серцевий глікозид.

Форма випуску:

таблетки. По 25 таблеток у контурній комірковій упаковці з полівінілхлоридної плівки і фольги алюмінієвої. По 2 контурні коміркові упаковки разом з інструкцією із застосування поміщають у пачку з картону.

Лікарська форма:

Таблетки 0,25 мг N50 (2x25) (упаковки контурні коміркові)

склад:

1 таблетка містить: активну речовину – дигоксин 0,25 мг; допоміжні речовини: сахароза, глюкоза моногідрат, крохмаль картопляний, тальк, кальцію стеарат, олія вазелінова.

Фармакокінетика:

Всмоктування із шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) – варіабельно, становить 60–85 % дози і залежить від моторики ШКТ, лікарської форми, супутнього прийому їжі, від взаємодії з іншими лікарськими засобами. Біодоступність становить 60-80%. При нормальній кислотності шлункового соку руйнується незначна кількість дигоксину, при гіперацидних станах може руйнуватися більша його кількість. Для повної абсорбції потрібна достатня експозиція в кишечнику: при зниженні моторики шлунково-кишкового тракту біодоступність максимальна, при посиленій перистальтиці – мінімальна. Здатність накопичуватись у тканинах (кумулювати) пояснює відсутність кореляції на початку лікування між вираженістю фармакодинамічного ефекту та концентрацією його у плазмі крові. Максимальна концентрація дигоксину в плазмі досягається через 1-2 години. Зв'язок з білками плазми становить 25%. Відносний обсяг розподілу – 5 л/кг. Метаболізується у печінці. Дігоксин виводиться переважно нирками (60–80 % у незміненому вигляді). Період напіввиведення становить близько 40 год. Виведення та період напіввиведення визначається функцією нирок. Інтенсивність ниркового виведення визначається величиною гломерулярної фільтрації. При незначній хронічній нирковій недостатності, зниження ниркового виведення дигоксину компенсується за рахунок печінкового метаболізму дигоксину до неактивних метаболітів. При печінковій недостатності компенсація відбувається за рахунок посилення ниркового виведення дигоксину. Дігоксин є серцевим глікозидом, що отримується з рослини Digitalis lanata. Дігоксин має позитивну інотропну дію. Це обумовлено прямою інгібуючою дією Na+/К+-АТФ-ази на мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію і, відповідно, зниження іонів калію. Підвищений вміст іонів натрію спричиняє активацію натрій/кальцієвого обміну, підвищення вмісту іонів кальцію, внаслідок чого підвищується сила скорочення міокарда. Внаслідок збільшення скоротливості міокарда збільшується ударний об'єм крові. Знижується кінцевий систолічний і кінцевий діастолічний об'єми серця, що, поряд із підвищенням тонусу міокарда, призводить до скорочення його розмірів і, таким чином, зниження потреби міокарда в кисні. Чинить негативну хронотропну дію, зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональних барорецепторів. Завдяки збільшенню активності блукаючого нерва має антиаритмічну дію, обумовлену зменшенням швидкості проведення імпульсів через атріовентрикулярний вузол та подовженням ефективного рефрактерного періоду. Цей ефект посилюється прямою дією на атріовентрикулярний вузол та симпатолітичною дією. Негативний дромотропний ефект проявляється у підвищенні рефрактерності атріовентрикулярного (AV) вузла, що дозволяє використовувати дигоксин при пароксизмах суправентрикулярних тахікардій та тахіаритмій. При миготливій тахіаритмії сприяє уповільненню частоти шлуночкових скорочень, подовжує діастолу, покращує внутрішньосерцеву та системну гемодинаміку. Позитивний батмотропний ефект проявляється при призначенні субтоксичних та токсичних доз. Має пряму вазоконстрикторну дію, яка найчіткіше проявляється за відсутності застійних периферичних набряків. У той же час непрямий вазодилатуючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові та зниження зайвої симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, переважає пряму вазоконстрикторну дію, внаслідок чого знижується загальний периферичний судинний опір (ОПСС).

Показання до застосування:

У складі комплексної терапії хронічної серцевої недостатності ІІ (за наявності клінічних проявів) та ІІІ – ІV функціонального класу; тахісистолічна форма мерехтіння та тріпотіння передсердь пароксизмального та хронічного перебігу (особливо у поєднанні з хронічною серцевою недостатністю).

Спосіб застосування:

Спосіб застосування – внутрішньо. Таблетку слід проковтнути повністю. Як і для всіх серцевих глікозидів, дозу слід підбирати обережно, індивідуально для кожного пацієнта. Якщо хворий перед призначенням дигоксину приймав серцеві глікозиди, дозу препарату необхідно зменшити. Дорослі та діти віком від 10 років Доза залежить від необхідності швидкого досягнення терапевтичного ефекту. Помірно швидка дигіталізація (24-36 годин) застосовується в екстрених випадках. Після досягнення насичення переходять на лікування. Повільна дигіталізація (5-7 днів) Добову дозу 0,125-0,5 мг (½-2 таблетки) призначають 1 раз на добу протягом 5-7 днів (до досягнення насичення), після чого переходять на підтримуюче лікування. Хронічна серцева недостатність (ХСН) У пацієнтів з ХСН дігоксин застосовують у малих дозах: до 0,25 мг на добу (для пацієнтів з масою тіла понад 85 кг – до 0,375 мг (1,5 таблетки) на добу). У пацієнтів похилого віку добова доза дигоксину знижена до 0,0625–0,125 мг (¼-½ таблетки). Підтримуюча терапія Добову дозу для підтримуючої терапії встановлюють індивідуально, вона становить 0,125-0,75 мг (½-3 таблетки). Підтримуючу терапію зазвичай проводять тривало. Діти віком від 3 до 10 років Насичувальна доза для дітей становить 0,05–0,08 мг/кг/добу; цю дозу призначають протягом 3-5 днів при помірно швидкій дигіталізації або протягом 6-7 днів при повільній дигіталізації. Підтримуюча доза для дітей становить 0,01-0,025 мг/кг/добу. Літні пацієнти Доза, що насичує, становить 0,75-1,5 мг (3-6 таблеток), яку застосовують окремими дозами з 6 годинними інтервалами. Підтримуюча доза становить 0,0625 мг на добу. Порушення функції нирок При порушенні функції виділення нирок необхідно зменшити дозу дигоксину: при значенні кліренсу креатиніну (КК) 50–80 мл/хв середня підтримуюча доза (СПД) становить 50 % від СПД для осіб з нормальною функцією нирок; при КК менше 10 мл/хв – 25 % звичайної дози. Порушення діяльності печінки Немає особливих рекомендацій для дозування. Якщо ви пропустили черговий прийом препарату, прийміть його негайно. Не застосовуйте подвійну дозу для заміни пропущеної. Продовжуйте прийом згідно з рекомендаціями лікаря.

Побічна дія:

Побічні ефекти, що відзначаються, часто є початковими ознаками передозування. Дигіталісна інтоксикація: з боку серцево-судинної системи: шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія (часто бігемінія, політопна шлуночкова екстрасистолія), вузлова тахікардія, синусова брадикардія, синоаурікулярна (SA) блокада, на ЕКГ – зниження сегмента ST із утворенням двофазного зубця Т; з боку травного тракту: анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у животі, некроз кишечника; з боку центральної нервової системи: порушення сну, головний біль, запаморочення, неврит, радикуліт, маніакально-депресивний синдром, парестезії та непритомність; з боку органів чуття: фарбування видимих предметів у жовто-зелений колір, миготіння «мушок» перед очима, зниження гостроти зору, макро- та мікропсія; можливі алергічні реакції: висипання на шкірі, рідко – кропив'янка; з боку органів кровотворення та системи гемостазу: тромбоцитопенічна пурпура, носові кровотечі, петехії; інші: гіпокаліємія, гінекомастія. При появі перелічених побічних реакцій, а також при появі побічної реакції, не згаданої в інструкції, необхідно звернутися до лікаря.

Протипоказання:

Підвищена чутливість до препарату, глікозидна інтоксикація, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, атривентрикулярна блокада II ступеня, повна блокада, що перемежовується, дитячий вік до 3-х років, пацієнти з рідкісними спадковими захворюваннями (непереносимість фруктози та сахарози; / Ізомальтази). З обережністю (порівняючи користь/ризик): AV блокада I ступеня, синдром слабкості синусового вузла без водія ритму, ймовірність нестабільного проведення по AV вузлу, вказівки в анамнезі на напади Морганьї-Адамса-Стокса, гіпертрофічний субаортальний стеноз, ізольований мітральний стеноз , серцева астма у хворих з мітральним стенозом (при відсутності тахісистолічної форми миготливої аритмії), гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, артеріовенозний шунт, гіпоксія, серцева недостатність з порушенням діастолічної функції, рестриктивна кардіоміпатія, систолія , виражена дилатація порожнин серця, «легеневе» серце Електролітні порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія. Гіпотиреоз, алкалоз, міокардит, літній вік, нирково-печінкова недостатність, ожиріння. Інформація для пацієнтів із цукровим діабетом. До складу таблетки входить глюкоза та сахароза. Цей препарат не слід застосовувати пацієнтам з рідкісною вродженою непереносимістю фруктози, мальабсорбцією глюкози-галактози або недостатністю сахарази-ізомальтази.

Лікарська взаємодія:

При одночасному призначенні дигоксину з препаратами, що викликають порушення електролітного балансу, зокрема гіпокаліємію (наприклад, діуретиками, глюкокортикостероїдами, інсуліном, бета-адреноміметиками, амфотерицином В), підвищується ризик виникнення аритмій та розвитку інших токсичних ефектів. Гіперкальціємія також може призвести до розвитку токсичних ефектів дигоксину, тому слід уникати внутрішньовенного введення солей кальцію хворим, які приймають дигоксин. У цих випадках дозу дигоксину необхідно зменшити. Деякі препарати можуть підвищити концентрацію дигоксину в сироватці крові, наприклад, хінідин, блокатори «повільних» кальцієвих каналів (особливо верапаміл), аміодарон, спіронолактон та тріамтерен. Абсорбція дигоксину в кишечнику може бути знижена під дією колестираміну, колестиполу, антацидів, що містять алюміній, неоміцину, тетрациклінів. Є дані, що одночасне застосування спіронолактону не тільки змінює концентрацію дигоксину в сироватці крові, але також може впливати на результати методу визначення концентрації дигоксину, тому потрібна особлива увага при оцінці отриманих результатів. Зниження біодоступності: активоване вугілля, в'яжучі лікарські засоби, каолін, сульфасалазин (зв'язування у просвіті ШКТ); метоклопрамід, прозерин (посилення моторики ШКТ). Збільшення біодоступності: антибіотики широкого спектра дії, що пригнічують кишкову мікрофлору (зменшення руйнування шлунково-кишкового тракту). Бета-адреноблокатори та верапаміл посилюють вираженість негативного хронотропного ефекту, знижують силу інотропного ефекту. Індуктори мікросомального окислення (барбітурати, фенілбутазон, фенітоїн, рифампіцин, протиепілептичні засоби, пероральні контрацептиви) можуть стимулювати метаболізм дигітоксину (при їх скасуванні можлива дигіталісна інтоксикація). При одночасному застосуванні з дигоксином нижче зазначених лікарських засобів можлива їх взаємодія, внаслідок якої зменшується лікувальна дія або проявляється побічна або токсична дія дигоксину: мінералокортикостероїди, глюкокортикостероїди, які мають значний мінералкортикостероїдний вплив; амфотерицин для ін'єкцій; інгібітори карбоангідрази; адренокортикотропний гормон (АКТГ); діуретичні препарати, що сприяють виділенню води та калію (буметанід, етакринова кислота, фуросемід, індапамід, манітол та похідні тіазиду); натрію фосфат. Гіпокаліємія, спричинена згаданими лікарськими засобами, підвищує ризик токсичної дії дигоксину, тому при одночасному застосуванні їх із дигоксином потрібне постійне спостереження за концентрацією калію в крові. - Препарати звіробою: взаємодія їх та дигоксину індукує Р-глікопротеїн та цитохром Р450, тобто зменшує біодоступність, збільшує метаболізм і помітно знижує концентрацію дигоксину в плазмі. - Аміодарон: збільшує концентрацію дигоксину у плазмі крові до токсичного рівня. Взаємодія аміодарону та дигоксину пригнічує активність синусового та атривентрикулярного вузлів серця та провідність нервового імпульсу за провідною системою серця. Тому, призначивши аміодарон, дигоксин скасовують або його дозу зменшують наполовину. - Препарати солей алюмінію, магнію та інші антацидні засоби можуть зменшувати всмоктування дигоксину та знизити його концентрацію у крові. - Одночасне застосування з дигоксином: антиаритмічних засобів, солей кальцію, панкуронію, алкалоїдів раувольфії, суксаметонію йодиду та симпатоміметиків може спровокувати розвиток порушень серцевого ритму, тому в цих випадках необхідно контролювати серцеву діяльність та ЕКГ пацієнта. - Каолін, пектин та інші адсорбенти, колестірамін, колестипол, проносні засоби, неоміцин та сульфосалазин знижують всмоктування дигоксину і тим самим знижують його лікувальну дію. - Блокатори «повільних» кальцієвих каналів, каптоприл – збільшують концентрацію дигоксину в плазмі крові, тому, застосовуючи їх разом, доводиться зменшувати дозу дигоксину, щоб не виявився токсичний вплив препарату. - Едрофоній (антихолінестеразний засіб) підвищує тонус парасимпатичної нервової системи, тому взаємодія його з дигоксином може спричинити виражену брадикардію. - Еритроміцин – його дія покращує всмоктування дигоксину у кишечнику. - Гепарин – дигоксин знижує антикоагулянтну дію гепарину, тому його дозу доводиться збільшувати. - Індометацин знижує виділення дигоксину, тому зростає небезпека токсичної дії препарату. - Розчин магнію сульфату для ін'єкцій застосовують для зниження токсичної дії серцевих глікозидів. - Фенілбутазон – знижує концентрацію дигоксину у сироватці крові. - Препарати солей калію: їх не можна приймати, якщо під впливом дигоксину з'явилися порушення провідності ЕКГ. Однак, солі калію часто призначають разом із препаратами наперстянки для запобігання порушенням ритму серця. - Хінідин та хінін – ці препарати можуть різко збільшити концентрацію дигоксину. - Спіронолактон – знижує швидкість виділення дигоксину, тому доводиться при сумісному застосуванні коригувати дозування препарату. - Талію хлорид (ТL 201) – при дослідженні перфузії міокарда препаратами талію, дигоксин знижує ступінь накопичення талію в місцях ураження серцевого м'яза та спотворює дані дослідження. - Гормони щитовидної залози – при їхньому призначенні посилюється обмін речовин, тому дозу дигоксину обов'язково слід збільшувати.

особливі вказівки:

Увесь час лікування дигоксином пацієнт повинен перебувати під наглядом лікаря, щоб уникнути побічних ефектів, що виникають внаслідок передозування. Хворим, які одержують препарати наперстянки, не можна призначати препарати кальцію для парентерального введення. Слід зменшити дозу дигоксину пацієнтам з хронічним легеневим серцем, коронарною недостатністю, порушеннями водно-електролітного балансу, нирковою або печінковою недостатністю. У хворих похилого віку також потрібний обережний підбір дози, особливо при наявності одного або кількох вищеназваних станів. При цьому слід враховувати, що у цих хворих навіть при порушенні ниркової функції значення кліренсу креатиніну (КК) можуть бути в межах норми, що пов'язано зі зниженням м'язової маси і зменшенням синтезу креатиніну. Оскільки при нирковій недостатності порушуються фармакокінетичні процеси, то добір дози слід проводити під контролем концентрації дигоксину у сироватці крові. Якщо це неможливо, то можна скористатися наступними рекомендаціями: загалом, дозу слід зменшувати приблизно на стільки ж відсотків, на скільки знижений кліренс креатиніну. Якщо КК не визначався, його можна приблизно розрахувати, виходячи з показника концентрації креатиніну в сироватці крові (ККС). Для чоловіків за формулою (140 вік)/ККС. Для жінок отриманий результат слід помножити на 0,85. При тяжкій нирковій недостатності концентрацію дигоксину в сироватці слід визначати через кожні 2 тижні, принаймні, у початковий період лікування. При ідіопатичному субаортальному стенозі (обструкція вихідного тракту лівого шлуночка асиметрично гіпертрофованою міжшлуночковою перегородкою) призначення дигоксину призводить до наростання виразності обструкції. При вираженому мітральному стенозі та нормо- або брадикардії серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигоксин, збільшуючи скоротність міокарда правого шлуночка, викликає подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легень або погіршити лівошлуночкову недостатність. Хворим з мітральним стенозом серцеві глікозиди призначають при приєднанні правошлуночкової недостатності або за наявності миготливої тахіаритмії. У хворих з AV-блокадою II ступеня призначення серцевих глікозидів може її посилити і призвести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Призначення серцевих глікозидів при AV блокаді І ступеня вимагає обережності, частого контролю ЕКГ, а в ряді випадків – фармакологічної профілактики засобами, що покращують AV провідність. Дігоксин при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, сповільнюючи AV провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід AV вузла і, тим самим, провокує розвиток пароксизмальної тахікардії. Імовірність виникнення глікозидної інтоксикації зростає при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, «легеневому» серці, міокардиті та у людей похилого віку. Як один з методів контролю стану дигіталізації при призначенні серцевих глікозидів використовують моніторинг їх плазмової концентрації. Алергічні реакції на дигоксин та інші препарати наперстянки розвиваються рідко. Якщо з'являється підвищена чутливість щодо одного препарату наперстянки, інші представники цієї групи застосовувати можна, оскільки перехресна чутливість препаратам наперстянки не властива. Пацієнт повинен точно виконувати наступні вказівки: 1. Застосовувати препарат тільки так, як призначено, не змінювати дозу самостійно. 2. Щодня застосовувати препарат лише у призначений час. 3. Якщо частота серцевих скорочень нижча за 60 ударів на хвилину, необхідно негайно проконсультуватися з лікарем. 4. Якщо пропущено прийом чергової дози препарату, її необхідно прийняти одразу, як тільки з'явилася можливість. 5. Не можна збільшувати або подвоювати дозу. 6. Якщо пацієнт не приймав більше 2 діб, про це необхідно повідомити лікаря. Перед тим, як припинити застосування препарату, необхідно інформувати про це лікаря. З появою блювоти, нудоти, проносу, прискореного пульсу необхідно негайно звернутися до лікаря. Перед хірургічними операціями або надання невідкладної допомоги необхідно попередити про застосування дигоксину. Без дозволу лікаря небажано застосування інших лікарських засобів. Препарати наперстянки проникають через плаценту. Під час пологів концентрація дигоксину у сироватці крові новонародженого та матері є однаковою. Дігоксин щодо безпеки застосування його при вагітності за класифікацією адміністрації харчових продуктів та лікарських засобів США відноситься до категорії «С» (ризик при застосуванні не виключається). Дослідження у вагітних жінок є недостатніми, проте передбачуваний лікувальний вплив препарату може виправдати ризик його застосування. Дігоксин виділяється у молоко матері. Але дані про вплив, що викликається препаратом на новонароджених не наводяться. За необхідності терапії у період лактації годування груддю рекомендується припинити.

Передозування:

Симптоми: зниження апетиту, нудота, блювання, діарея, біль у животі, некроз кишківника; шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія (часто політопна або бігемінія), вузлова тахікардія, SA блокада, мерехтіння та тріпотіння передсердь, AV блокада, сонливість, сплутаність свідомості, деліріозний психоз, зниження гостроти зору, ок мушок» перед очима, сприйняття предметів у зменшеному чи збільшеному вигляді; неврит, радикуліт, маніакально-депресивний синдром, парестезії. Лікування: відміна препарату, призначення активованого вугілля (для зменшення всмоктування), введення антидотів (унітіол, ЕДТА, антитіла до дигоксину), симптоматична терапія. Проводити постійне моніторування ЕКГ. У випадках гіпокаліємії широко застосовуються солі калію: 0,5–1 г калію хлориду розчиняють у воді та приймають кілька разів на день до сумарної дози 3–6 г (40–80 мекв К+) для дорослих за умови адекватної функції нирок. В екстрених випадках показано внутрішньовенне краплинне введення 2% або 4% розчину калію хлориду. Добова доза становить 40-80 мЕкв К+ (розведеного до концентрації 40 мЕкв К+ на 500 мл). Рекомендована швидкість введення не повинна перевищувати 20 мекв/год (під контролем ЕКГ). При гіпомагніємії рекомендується призначення солей магнію. У випадках шлуночкової тахіаритмії показано повільне внутрішньовенне введення лідокаїну. У хворих з нормальною функцією серця та нирок зазвичай буває ефективно повільне внутрішньовенне введення (протягом 2–4 хв) лідокаїну у початковій дозі 1–2 мг/кг маси тіла, з наступним переходом на краплинне введення зі швидкістю 1–2 мг/хв. У хворих із порушенням функції нирок та/або серця дозу необхідно відповідним чином зменшити. За наявності AV блокади П-Ш ступеня не слід призначати лідокаїн та солі калію доти, доки не буде встановлено штучний водій ритму. Під час лікування необхідно стежити за вмістом кальцію та фосфору в крові та добовій сечі. Є досвід застосування наступних препаратів з можливим позитивним ефектом: бета-адреноблокаторів, прокаїнаміду, бретилію та фенітоїну. Кардіоверсія може спровокувати фібриляцію шлуночків. Для лікування брадіаритмій та AV блокади показано застосування атропіну. При AV блокаді II-III ступеня, асистолії та придушенні активності синусового вузла показано встановлення водія ритму.

Умови зберігання:

Зберігати у захищеному від світла місці при температурі не вище 25 С. Зберігати у недоступному для дітей місці.

Термін придатності:

5 років. Не застосовувати після закінчення терміну придатності, вказаного на упаковці.

Умови відпустки:

За рецептом.

Виробник:

Гриндекс, АТ, Латвія

Описи:

Пігулки білого або майже білого кольору плоскоциліндричної форми з фаскою.

Код ATX:

Передозування

Симптоми: AV-блокада, блювання, нудота, аритмія.

Лікування: препарати калію, димеркапрол, етилендіамінтетраацетат.

Взаємодія

Адреноміметики збільшують ймовірність розвитку аритмії; антиаритмічні та антихолінестеразні препарати - брадикардії; глюкокортикоїди, салуретики та інші засоби, що сприяють втраті калію, препарати кальцію – глікозидної інтоксикації. Хлорпромазин зменшує кардіотонічний ефект; проносні, антациди, засоби, що містять алюміній, вісмут, магній - всмоктування. Рифампіцин прискорює метаболізм.

Дігоксин гриндекс

З боку нервової системи та органів чуття: головний біль, запаморочення, порушення сну, сонливість, слабкість, сплутаність свідомості, делірій, галюцинації, депресія; можливе порушення колірного зору, зниження гостроти зору, худоби, макро- та мікропсія.

З боку органів шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, анорексія, діарея, біль у животі.

З боку серцево-судинної системи та крові (кровотворення, гемостаз): брадикардія, шлуночкова екстрасистолія, AV-блокада, тромбоцитопенія, тромбоцитопенічна пурпура, носові кровотечі, петехії.

Інші: гінекомастія при тривалому використанні, ішемія кишківника, висипання.

Обмеження до застосування

AV-блокада I ступеня, ймовірність нестабільного проведення по AV вузлу, напади Морганьї-Адамса-Стокса в анамнезі, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія, ізольований мітральний стеноз з низькою ЧСС, серцева астма при мітральному стенозі , нестабільна стенокардія, артеріовенозний шунт, гіпоксія, серцева недостатність з порушенням діастолічної функції (рестриктивна кардіоміопатія, амілоїдоз серця, констриктивний перикардит, тампонада серця), екстрасистолія, виражена дилатація порожнин серця, легеневе серце, легеневе серце, електролітні порушення , гіпотиреоз, алкалоз, міокардит, ниркова/печінкова недостатність, ожиріння, літній вік.

Дігоксин гриндекс протипоказання

Гіперчутливість, глікозидна інтоксикація, WPW-синдром, AV-блокада ІІ-ІІІ ст. (якщо не встановлено штучний водій ритму серця), повна блокада, що перемежується.

Показання для застосування. Дигоксин гриндекс.

Хронічна серцева недостатність, миготлива тахіаритмія, суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія, тріпотіння передсердь.

Фармакологічна дія

Фармакологічна дія - кардіостимулююча, антиаритмічна. Виявляє позитивне інотропне, негативне хроно-і дромотропне, позитивне батмотропне (у токсичних дозах). Інгібує Na+-К+-АТФазу мембрани кардіоміоцитів, збільшує внутрішньоклітинну концентрацію натрію та опосередковано – кальцію. Іони кальцію, взаємодіючи з тропоніновим комплексом, усувають його гальмуючий вплив на комплекс скорочувальних білків. Добре всмоктується при пероральному прийомі (65–80%). T1/2 складає 34-51 год. Поступово розподіляється по органах і тканинах. Частина виділяється в дванадцятипалу кишку з жовчю та піддається реабсорбції. Здатний кумулювати (дещо меншою мірою, ніж дигітоксин). Зв'язується із білками плазми на 35–40%. Екскретується переважно із сечею (при вагітності – уповільнено). У хворих із хронічною серцевою недостатністю викликає опосередковану вазодилатацію, помірно підвищує діурез (в основному за рахунок покращення гемодинаміки). Після прийому внутрішньо кардіотонічний ефект розвивається через 1-2 години, досягає максимуму протягом 8 годин, після внутрішньовенного введення - через 20-30 хв. У хворих з непорушеними функціями печінки та нирок дія припиняється через 2–7 днів. На чутливість міокарда до дигоксину (та інших глікозидів) впливає електролітний склад плазми (низький вміст K+ та Mg2+, підвищення Ca2+ та Na+ збільшує чутливість).

Характеристика

Глікозид листя наперстянки шерстистої. Білий кристалічний порошок. Мало розчинний у воді, практично нерозчинний у спирті.

Хімічна назва Дігоксин гріндекс

(3бета,5бета,12бета)-3-[(О-2,6-Дидезокси-бета-D-рибо-гексопіранозіл-(1"4)-О-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопіранозіл- (1"4)-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопіранозіл)окси]-12,14-дигідроксикард-20(22)-енолід

Склад та форма випуску препарату

10 шт. - упаковки коміркові контурні (5) - пачки картонні.
10 шт. - упаковки коміркові контурні (10) - пачки картонні.
25 шт. - упаковки коміркові контурні (1) - пачки картонні.
25 шт. - упаковки коміркові контурні (2) - пачки картонні.
25 шт. - упаковки коміркові контурні (4) - пачки картонні.

Фармакологічна дія

Глікозид міститься в наперстянці шерстистій. Має позитивну інотропну дію, яка пов'язана з інгібуючим впливом на Na+-K+-АТФ-азу мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію та зниження – іонів калію. Внаслідок цього відбувається підвищення внутрішньоклітинного вмісту кальцію, відповідального за скоротність кардіоміоцитів, що призводить до збільшення сили скорочень міокарда. Покращує роботу серця, при цьому подовжує діастолу. Систола стає більш короткою та енергетично економічною. В результаті збільшення скоротливості міокарда збільшуються ударний об'єм та хвилинний об'єм. Зменшуються кінцево-систолічний об'єм та кінцево-діастолічний об'єм серця, що поряд із підвищенням тонусу міокарда призводить до зменшення його розмірів і, таким чином, зниження потреби міокарда в кисні. Зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональних барорецепторів.

Має виражену здатність до кумуляції (матеріальної).

Фармакокінетика

Після прийому внутрішньо швидко і повністю абсорбується із ШКТ. При прийомі після їди зменшується швидкість всмоктування, ступінь всмоктування не змінюється. Швидко розподіляється у тканинах. Концентрація дигоксину в міокарді значно вища, ніж у . T 1/2 становить 34-51 год. Протягом 24 годин близько 27% дигоксину виділяється із сечею.

Показання

Протипоказання

Підвищена чутливість до дигоксину, глікозидна інтоксикація, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, AV-блокада II ступеня, повна блокада, що перемежується, шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків; період грудного вигодовування; дитячий вік до 3 років.

З обережністю: AV-блокада I ступеня, СССУ без штучного водія ритму, ймовірність нестабільного проведення по атріовентрикулярному вузлу, вказівки в анамнезі на напади Морганьї-Адамса-Стокса, гіпертрофічний обструктивний субаортальний стеноз, ізольований мітральний стеноз з рідкою частотою серцевих скорочень стенозом (за відсутності тахісистолічної форми миготливої аритмії), гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, артеріовенозний шунт, гіпоксія, серцева недостатність з порушенням діастолічної функції (рестриктивна кардіоміопатія, серце, амілоїдоз серця, констриктивний , " легеневе серце. Водно-електролітні порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія. Гіпотиреоз, алкалоз, міокардит, літній вік, ниркова та/або печінкова недостатність, ожиріння.

Дозування

Всередину парентерально.

Дозу, метод та схему застосування встановлюють індивідуально, залежно від клінічної ситуації та віку пацієнта.

При помірно швидкій дигіталізації застосовують внутрішньо в дозі до 1 мг на добу на 2 прийоми. В/в - 750 мкг/добу в 3 введення. Потім переводять пацієнта на підтримуючу терапію: внутрішньо - 250-500 мкг/добу, внутрішньовенно - 125-250 мкг. При повільній дигіталізації лікування відразу починають з підтримуючої дози – до 500 мкг/добу на 1-2 прийоми. При пароксизмальних надшлуночкових аритміях вводять внутрішньовенно струминно або краплинно 0.25-1 мг.

У пацієнтів з ХСН дигоксин слід застосовувати у малих дозах: до 0,25 мг на добу (для пацієнтів з масою тіла понад 85 кг до 0,375 мг на добу). У пацієнтів похилого віку добова доза Дигоксину має бути знижена до 0,0625 -0,125 мг.

Побічна дія

З боку серцево-судинної системи:шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія (часто бігемінія, політопна шлуночкова екстрасистолія), вузлова тахікардія, синусова брадикардія, синоаурикулярна (SA) блокада, мерехтіння та тріпотіння передсердь, AV блокада; на ЕКГ – депресія сегмента ST.; у поодиноких випадках – тромбоз мезентеріальних судин.

З боку травної системи:анорексія, нудота, блювання, діарея, абдомінальний біль, некроз кишечника.

З боку органу зору:фарбування видимих предметів у жовто-зелений колір, миготіння "мушок" перед очима, зниження гостроти зору, макро- та мікропсія.

З боку системи кровотворення:тромбоцитопенічна пурпура, носові кровотечі, петехії.

Алергічні реакції:висипання на шкірі; рідко – кропив'янка.

Інші:гіпокаліємія, гінекомастія.

Лікарська взаємодія

Вважають, що алюміній- і магній містять викликають невелике зменшення абсорбції дигоксину.

При одночасному застосуванні дигоксину з антибіотиками групи макролідів ( , кларитроміцин, еритроміцин або рокситроміцин) можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові та підвищення ризику розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні існує ризик розвитку адитивної брадикардії. Є повідомлення про підвищення біодоступності дигоксину під впливом талінололу та карведилолу.

При одночасному застосуванні з диклофенаком, індометацином, ібупрофеном, лорноксикамом можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, що може бути обумовлено деяким порушенням функції нирок під впливом НПЗЗ.