Який характер болю в м'язах при вич. Скелетні больові синдроми при віч. Етіологія та патогенез суглобових болів

Для цитування:Бєлов Б.С., Бєлова О.Л. ВІЛ-інфекція: ревматологічні аспекти // РМЗ. 2008. №24. С. 1615

На початку XXI століття інфекція, спричинена вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), як і раніше, залишається однією з найважливіших медичних та соціальних проблем. За даними ВООЗ, у 2007 р. у світі налічувалося 33,2 млн. ВІЛ-інфікованих людей. При цьому ВІЛ-інфекція була причиною 2,1 млн. смертей. Щорічно діагностується близько 2,5 млн. нових випадків ВІЛ-інфекції, переважно у країнах Центральної та Східної Азії та Африці (особливо – у регіоні пустелі Сахара).

У Росії станом на 31.12.2007 р. загальна кількість офіційно зареєстрованих випадків ВІЛ-інфекції склала 403100 (у т.ч. 2636 серед дітей). Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) діагностовано у 3639 хворих. Однак з урахуванням того, що стадія СНІДу починається лише через кілька років після передачі вірусу, зареєстрована кількість ВІЛ-позитивних людей – це лише частина реальної кількості інфікованих осіб як у Росії, так і в усьому світі.
ВІЛ є РНК-вірусом, відноситься до сімейства ретровірусів і містить ряд ферментів - зворотну транскриптазу (ревертазу), інтегразу і протеазу. ВІЛ вражає диференційовані клітини макроорганізму, які мають рецептор CD4. При проникненні ВІЛ всередину клітини відбувається реверсія вірусної РНК у ДНК, яка, своєю чергою, вбудовується у ДНК клітини-господаря, залишаючись там довічно (ДНК-провірус). Надалі під впливом низки факторів відбувається активація ВІЛ-інфекції з прогресуючим ураженням вищезгаданих клітинних структур. У міру прогресування захворювання запускаються аутоімунні процеси, знижується опірність до вторинних інфекцій та пухлин. Все це обумовлює поліорганність ураження та різноманітність клінічної симптоматики.
Виражений клінічний поліморфізм ВІЛ-інфекції включає і різні ревматологічні прояви, що зустрічаються в 30-70% випадків. Перші повідомлення про ВІЛ-асоційованих ревматологічних синдромах з'явилися в середині 1980-х років. і включали описи випадків поліміозиту, васкуліту, реактивного артриту та синдрому Шегрена (останній надалі отримав назву дифузного інфільтративного лімфоцитарного синдрому). На сьогоднішній день спектр описаних ревматичних синдромів, пов'язаних як безпосередньо з ВІЛ-інфекцією, так і з анти-ре-тро-вірусною терапією, дуже широкий (табл. 1).
Ураження суглобів
Артралгія – найчастіша (25-45%) ревматична маніфестація ВІЛ-інфекції. Болі, як правило, слабовиражені, перемежуються, мають олігоартикулярний тип ураження, захоплюють переважно колінні, плечові, гомілковостопні, ліктьові та п'ястнофалангові суглоби. У 5-10% випадків (частіше на пізніх стадіях хвороби) може мати місце інтенсивний больовий синдром, який триває протягом ≤ 24 годин, характеризується вираженими болями у суглобах верхніх та нижніх кінцівок (частіше у колінних, ліктьових та плечових), що нерідко обумовлює необхідність застосування наркотичних аналгетиків.
ВІЛ-асоційований артрит (3,4-10%) аналогічний до такого, що розвивається при інших вірусних інфекціях, і характеризується підгострим олігоартритом з переважним ураженням суглобів нижніх кінцівок за відсутності патології м'яких тканин та асоціації з HLA B27. У синовіальній рідині запальні зміни не визначаються. При рентгенографії суглобів патологічна симптоматика не виявляється. Як правило, спостерігається спонтанне усунення суглобового синдрому.
ВІЛ-асоційований реактивний артрит (РеА) розвивається у 3-10% випадків. Він може виникати більш ніж за 2 роки до встановлення діагнозу ВІЛ-інфекції або на фоні початку клінічних проявів СНІДу, проте найчастіше проявляється в період важкого імунодефіциту. Характерною є типова симптоматика серонегативного периферичного артриту з переважним ураженням суглобів нижніх кінцівок, розвитком важких ентезопатій, підошовного фасціїту, ахіллобурситу, дактіліту («пальці-сосиски») та вираженим обмеженням рухливості хворих. Відзначаються яскраві позасуглобові прояви (кератодермія, кільцеподібний баланіт, стоматит, кон'юнктивіт), розгорнута симптоматика ВІЛ-асоційованого комплексу (субфебрилітет, схуднення, діарея, лімфаденопатія), часта асоціація з HLA B07 (8). Поразка кістково-м'язового апарату тулуба не характерна. Процес нерідко набуває хронічного рецидивуючого перебігу.
Розвиток псоріазу (20%) сприймається як несприятливий прогностичний ознака у ВІЛ- інфікованих хворих, т.к. він є предиктором рецидивуючих, що загрожують життю інфекцій (насамперед - пневмоцистної пневмонії). У таких пацієнтів виявляють весь спектр шкірних змін, характерних для псоріазу (ексудативні, пемфігоїдні, екзематичні, пустульозні тощо). До відмінних особливостей ВІЛ-асоційованого псоріатичного артриту відносять швидке прогресування суглобових проявів та кореляцію між вираженістю ураження шкіри та суглобів. Наголошується, що будь-який хворий з тяжкою атакою псоріазу або формою хвороби, стійкою до традиційної терапії, має бути обстежений на ВІЛ-інфекцію.
Недиференційована спондилоартропатія (3-10%) проявляється у вигляді олігоартритів, спондилітів, ентезопатій, дактилитів, оніхолізу, баланіту, уретриту. Однак для встановлення діагнозу РеА або псоріатичного артриту симптоматики недостатньо. Тривалість – до кількох місяців, нерідко закінчується інвалідизацією.
Поразка м'язів при ВІЛ-інфекції зустрічається у 30% випадків і варіює від неускладненої міопатії та фіброміалгії або асимптомного підвищення рівнів креатинфосфокінази до важких інвалідів поліміозиту. ВІЛ-асоційований поліміозит розвивається досить рано і може бути одним із перших проявів аналізованого захворювання. Основні його прояви аналогічні таким при ідіопатичному поліміозиті: міалгії, схуднення, слабкість проксимальних м'язових груп, підвищення сироваткової КФК, міопатичний тип змін на електроміограмі (міопатичні потенціали дії моторних одиниць з ранньою активацією та повною низькоамплітудною інтерференцією, потенціали фібриляції). При морфологічному дослідженні м'язових біоптатів виявляються ознаки запальної міопатії: хронічна запальна інфільтрація периваскулярної та інтерстиціальної області навколо міофібрил у поєднанні з їх некрозом та репарацією, а також порівняно з ідіопатичним поліміозитом низький вміст CD4+ клітин в інфільтр.
При немалінової міопатії - патології, що досить рідко зустрічається, у хворих на ВІЛ-інфекцію м'язова слабкість і гіпотонія вперше з'являються в тазовому поясі, потім у м'язах плечового поясу і в міру прогресування хвороби набувають генералізованого характеру. При дослідженні біоптатів м'язових волокон у світловому мікроскопі виявляється основний дефект - немалінові тільця у вигляді паличкоподібних або ниткоподібних включень, розташованих під сарколемою або товще м'язового волокна.
Міопатія може спостерігатися при ВІЛ-обумовленій кахексії, діагностичними критеріями якої є втрата у вазі більш ніж на 10% від вихідного, хронічна діарея (>30 днів), хронічна втома та документована лихоманка (>30 днів) за відсутності інших причин .
Більш ніж у 20% ВІЛ-інфікованих розвиваються васкуліти з ураженням артерій малого, середнього та великого калібрів. Як провідний синдром при ВІЛ-асоційованих васкулітах найчастіше фігурує сенсорно-моторна нейропатія.
Дифузний інфільтративний лімфоцитарний синдром (ДІЛС) зустрічається у 3-8% ВІЛ-інфікованих хворих - носіїв HLA DR6/7 (європеоїди) або - DR5 (негроїди). Він характеризується розвитком ксерофтальмії, ксеростомії, безболісним збільшенням привушних залоз, стійким лімфоцитозом за рахунок Т-лімфоцитів CD8 та дифузною лімфоцитарною ін-фільтрацією внутрішніх органів. Найбільш серйозним ускладненням вважають лімфоцитарний інтерстиціальний пневмоніт, що розвивається у 25-50% хворих на ДІЛС. Приблизно у 30% випадків спостерігається параліч VIII пари черепно-мозкових нервів, обумовлений механічною компресією запаленої тканиною слинної залози. Інші неврологічні прояви включають асептичний менінгіт та симетричну моторну периферичну нейропатію. В рамках ДІЛС описано розвиток лімфоцитарного гепатиту, поліміозиту, інтерстиціального нефриту, канальцевого ацидозу IV типу. На відміну від ДІЛС, при синдромі Шегрена: а) виявляють антитіла до Ro-і La-антигенів, б) клітинна інфільтрація слинних залоз обумовлена ​​Т-лім-фо-цитами CD4, в) значно частіше зустрічається асоціація з HLA B8 та DR3.
У ВІЛ-інфікованих хворих можливий розвиток різноманітних клінічних проявів та лабораторних феноменів, що зустрічаються при системних ревматичних захворюваннях. У таблиці 2 наведені так звані вовчаковоподібні прояви ВІЛ-інфекції. Поряд із зазначеним ревматоїдний фактор при даній патології виявляють у 17% випадків, IgG - антитіла до кардіоліпіну - у 20-30%, а на пізніх стадіях ВІЛ - у 95%, антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла методами непрямої імунофлюоресцен8 випадків відповідно. Описано наявність клітинно-специфічних антитіл, кріоглобулінів (частіше при супутньому гепатиті С), підвищення концентрації кислотолабільного інтерферону-a.
У світлі вищевикладеного слід пам'ятати, що у хворих на активну ВКВ можливі помилково-позитивні результати дослідження на ВІЛ (за методом ELISA або Westernblot), які стають негативними при клінічному поліпшенні. У той же час інфікування ВІЛ призводить до стихання імунопатологічних розладів при ВКВ та ревматоїдному артриті (РА) та обтяжує перебіг захворювання при реактивному урогенному артриті та лаймській хворобі. Ці факти підкреслюють важливу роль Т-лімфоцитів CD4 у патогенезі ВКВ та РА порівняно з реактивним артритом та лаймською хворобою.
У повідомленнях початку 1990-х. частота септичних ускладнень з боку опорно-рухового апарату у категорії хворих не перевищує 1%. Однак у нещодавно опублікованій роботі іспанських авторів зустрічність септичних поразок зазначеної локалізації склала 41%.
Септичний артрит у рамках ВІЛ-інфекції розвивається, як правило, у наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно, або при супутній гемофілії. Основні збудники – грампозитивні коки, гемофільна паличка, сальмонели. Хвороба проявляється гострим моноартритом переважно кульшового або колінного суглоба. У «внутрішньовенних» наркоманів можлива поразка крижово-під-здиханих, грудино-реберних і грудино-ключичних зчленувань. Провідний етіологічний агент остеомієліту та піоміозиту – золотистий стафілокок. У цілому нині ВІЛ-інфекція істотно впливає протягом септичних уражень опорно-рухового апарату. Останні, як правило, успішно виліковуються при адекватній антибактеріальній терапії та своєчасному хірургічному втручанні.
Туберкульоз - одна з найчастіших загрозливих для життя ВІЛ-асоційованих опортуністичних інфекцій. При цьому на частку ураження опорно-рухового апарату припадає 2% випадків. Найчастіша локалізація туберкульозного процесу у цих хворих - хребет, проте можуть мати місце ознаки остеомієліту, моно- або поліартриту. На відміну від класичної хвороби Потта, туберкульозний спондиліт в рамках ВІЛ-інфекції може протікати з атиповою клінічною та рентгенологічною симптоматикою (слабовиражені болі, відсутність залучення в процес міжхребцевих дисків, формування вогнищ реактивного кісткового склерозу), що призводить до затримок лікування. У зв'язку з цим багато авторів настійно рекомендують включати в план обстеження цих хворих комп'ютерну томографію та магнітно-резонанс-ну томографію.
Поразка кістково-суглобової системи атиповими мікобактеріями розвивається, як правило, на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції, коли рівень CD4-лім-фо-цитів не перевищує 100/мм3. Серед збудників цієї групи переважають M. haemophilum та M. kansasii (50 та 25% випадків відповідно). При цьому відзначається кілька вогнищ інфекції, а такі прояви, як вузлики, виразки та нориці, спостерігаються у 50% хворих.
До основних збудників мікотичного ураження суглобів у ВІЛ-інфікованих хворих відносять Candida albicans та Sporotrichosis schenkii. У південному Китаї та країнах Південно-Східної Азії провідним етіологічним агентом вважають диморфний гриб Penicillium marneffei. Поразка цим грибом відбувається, як правило, на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції і протікає з лихоманкою, анемією, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, гострим моно-, оліго-або поліартритом, множинними підшкірними абсцесами, формуванням шкірних виразок і свищів.
Діагноз інфекції опорно-рухового апарату у ВІЛ-інфікованих хворих може бути утруднений з таких причин: 1) відсутність лейкоцитозу в периферичній крові та в синовіальній рідині, особливо на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції; 2) атипова локалізація ураження; 3) збудники, виділені із суглоба та з крові, можуть бути різними при полімікробній етіології ураження; 4) проблеми з ідентифікацією збудника за наявності попереднього лікування антибіотиками; 5) стертість симптоматики на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції, коли у клінічній картині виходять на передній план ознаки ураження інших органів та систем.
Необхідно пам'ятати про можливість розвитку ревматологічних синдромів в асоціації з антиретровірусною терапією. Зокрема, через 1 рік після впровадження в клінічну практику зидовудину – препарату з групи нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази ВІЛ у літературі з'явилися повідомлення про «зидовудінову» міопатію. Цей синдром характеризується гострим початком з розвитком міалгії, пальпаторної хворобливості у м'язах та проксимальної м'язової слабкості в середньому через 11 міс. від початку лікування. Характерні підвищення концентрацій м'язових ферментів у сироватці крові та міопатичний тип ЕМГ. При дослідженні біоптату м'язової тканини виявляють специфічну токсичну мітохондріальну міопатію з появою рваних червоних волокон, що відображають наявність патологічних мітохондріальних кристалічних включень. Припинення лікування веде до покращення стану хворого. При цьому рівні креатинкінази нормалізуються протягом 4 тижнів, а м'язова сила відновлюється через 8 тижнів. від моменту відміни препарату.
Застосування інгібіторів протеаз може призвести до виникнення рабдоміолізу (особливо – у поєднанні з прийомом статинів), а також ліпоматозу слинних залоз. Описано випадки розвитку адгезивного капсуліту, контрактури Дюпюїтрена та дисфункції скронево-щелепного суглоба при лікуванні індинавіром.
Остеонекроз, як і інші види ураження кісткової тканини (остеопенія, остеопороз), широко поширений серед ВІЛ-інфікованих хворих, що обумовлено як самим захворюванням, так і проведеною антретровірусною терапією. Найчастіша локалізація асептичного некрозу – головка стегнової кістки, ураження якої (за відсутності скарг) було виявлено за допомогою магнітно-резонансної томографії більш ніж у 4% ВІЛ-інфікованих хворих. Асептичний некроз головки стегна у 40-60% випадків є двостороннім і може поєднуватися з остеонекротичним ураженням іншої локалізації (головка плечової кістки, виростки стегна, пад'євидні та напівмісячні кістки тощо). У міру прогресування хвороби більш ніж у 50% випадків виникає потреба в оперативному лікуванні – протезуванні тазостегнового суглоба.
На сьогоднішній день для лікування ВІЛ-інфекції дуже активно та з достатнім успіхом застосовують поєднання трьох і більше антиретровірусних препаратів. Такий підхід отримав назву високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ). Слід зазначити, що у 1997-1998 гг. в літературі з'явилися описи випадків розвитку цитомегаловірусного ретиніту і абсцедуючої інфекції, викликаної комплексом M. avium intracellulare, у ВІЛ-інфікованих хворих, кілька тижнів приймали ВААРТ. Незважаючи на відмінності в етіології, патогенезі та локалізації ураження, у всіх цих випадках мав місце виражений запальний компонент, що супроводжувався наростанням числа CD4+ клітин та відновленням активної імунної відповіді на осередкову інфекцію, що існувала до початку ВААРТ. Для позначення подібних реакцій було запропоновано терміни «синдром запального відновлення імунітету» або «синдром імунної реконституції». Більше того, у рамках даного синдрому описано розвиток системних аутоімунних захворювань (ВКВ, РА, поліміозит). Зазначений феномен може бути обумовлений як ослабленням імуносупресивного ефекту ВІЛ-інфекції на вже наявне аутоімунне захворювання, так і розвитком хвороби de novo.
Для лікування ревматичної патології, що розвинулась у рамках ВІЛ-інфекції, застосовують ті ж лікарські засоби, що й у ВІЛ-негативних хворих. Серед нестероїдних протизапальних препаратів до засобів вибору належать індометацин. У дослідженнях in vitro показано здатність цього препарату пригнічувати ВІЛ-реплікацію на 50%. При ВІЛ-асо-ції-ро-ванних артропатіях з успіхом застосовують гідрокси-хлорохін. Примітно, що цей препарат, що призначався в дозі 800 мг на добу, можна порівняти з антиретровірусною активністю з зидовудином. Призначення метотрексату, який раніше вважався абсолютно протипоказаним, може бути виправдане у хворих з псоріазом та псоріатичним артритом, які розвинулися в рамках ВІЛ-інфекції, проте при цьому потрібний ретельний контроль вірусного навантаження та числа CD4+ клітин. Розвиток важких форм системних васкулітів з ураженням життєвоважливих органів (легкі, нирки, головний мозок), а також активної ВКВ і поліміозиту є показанням для призначення глюкокортикоїдів, можливо, у комбінації з цитостатиками з обов'язковим контролем за вираженістю імуносупресії.
В даний час накопичується досвід застосування біологічних агентів (насамперед ФНП-a-бло-каторів) для лікування ревматичної патології в рамках ВІЛ-інфекції. Є повідомлення, що свідчать про ефективність і досить хорошу переносимість етанерцепту, інфліксимабу та абатацепту при РА, реактивному та псоріатичному артриті, поширеному псоріазі та хворобі Крона у поєднанні з ВІЛ-інфекцією. Однак у окремих випадках препарати доводилося скасовувати через розвиток інтеркурентної інфекції. Більшість авторів вважають за необхідне продовжувати дослідження в даній галузі з метою відпрацювання більш чітких показань до призначення вищевказаних препаратів та методів контролю за лікуванням у цієї категорії пацієнтів.
Таким чином, висока частота захворювання, широкий спектр симптоматики, змінна клінічна картина під впливом ВААРТ, можливості застосування антиревматичних лікарських засобів (включаючи біологічні агенти), що розширюються, - все це свідчить про високу значущість проблеми ВІЛ-інфекції в сучасній ревматології. Лікар-ревматолог обов'язково повинен володіти сучасною інформацією про різні аспекти ВІЛ-інфекції та постійно зберігати високий індекс настороженості щодо цього грізного захворювання.

Література
1. Дані на сайті: www.who.int/mediacentre/news/2007/pr61/en/index.html
2. Дані на сайті: www.stopspid.ru/society/situation_in_russia/id.38/
3. Medina Rodriguez F. Rheumatic manifestations of human inmunodeficiency virus infection. Rheum. Dis. Clun. North Am. 2003; 29: 145-161.
4. Colmegna I., Koehler JW, Garry R.F., Espinoza L.R. Musculoskeletal і autoimmune manifestations HIV, syphilis і tuberculosis. Curr. Opin. Rheumatol. 2006; 18: 88-95.
5. Reveille J.D., Williams F.M.. Rheumatologic complicaplications of HIV infection. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2006; 20 (6): 1159-1179.
6. Calabrese L.H. Ремуматичні аспекти придбаного імунодефіцитного syndrome. Реуматологія. Eds. J.H. Kippel, D.A.Dieppe. Mosby Year Book Ltd. 1994; sect. 4: p. 7.1.-7.10.
7. Marquez J., Restrepo C., Candia L., Berman A., Espinoza L. Human immunodeficiency virus- asociated rheumatic disorders в HAART era. J. Rheumatol. 2004; 31: 741-746.
8. Belzunegui J., Santisteban M., Gorordo M., Barastay E, Rodriguez-Escalera C, Lopez-Dominguez L, Gonzalez C, Figueroa M. Остеоarticular mycobacterial infections в пацієнтів з людським імунонедостатнім virus. Clin. Exp. Rheumatol. 2004; 22: 343-345.
9. Louthrenoo W., Thamprasert K., Sinsanthana T. Osteoarticular penicilliosis marneffei. За повідомленням вісім разів і рецензію на літературу. Br. J. Rheumatol. 1994; 33: 1145-1150.
10. Louthrenoo W. Rheumatic manifestations human иммунодефицирующий virus infection. Curr. Opin. Rheumatol. 2008; 20: 92-99.
11. Bessen L.J., Greene J.B., Louie E., Seitzman P., Weinberg H. Severe polymyositis -великий syndrome поєднаний з zidoudine therapy of AIDS and ARC. N Engl. J. Med. 1988; 318: 708.
12. Florence E., Schrooten W., Verdonck K., Dreezen C., Colebunders R. Rheumatological complications поєднані з використанням indinavir і інших protease inhibitors. Ann. Rheum. Dis. 2002; 61: 82-84.
13. Olive A., Salavert A., Manriquez M., Clotet B., Moragas A. Parotid lipomatosis в HIV позитивних пацієнтів: як нові клінічні дисордери, що поєднуються з protease inhibitors. Ann. Rheum. Dis. 1998; 57: 749.
14. Allison G.T., Bostrom M.P., Glesby M.J. Остеонекросіс в HIV disease: епідеміологія, етіологія, і клінічний management. AIDS. 2003; 17: 1-9.
15. Morse C.G., Mican J.M., Jones E.C., Joe G.O., Rick M.E., Formentini E., Kovacs J.A. Вплив і природна історія остеонекросіса в HIV-інфікованих adultes. Clin. Infect. Dis. 2007; 44: 739-748.
16. Lipman M., Breen R. Immune reconstitution inflammatory syndrome in HIV. Curr. Opin. Infect. Dis. 2006; 19: 20-25.
17. Maganti R.M., Reveille JD, Williams F.M. Therapy insight: зміна спектра rheumatic disease в HIV infection. Nat. Clin. Прац. Rheumatol. 2008; 4(8): 428-438.
18. Walker U.A., Tyndall A., Daikeler T. Rheumatic conditions in human immunodeficiency virus infection. Реуматологія. 2008; 47 (7): 952-959.
19. Селлам Дж., Боввард Б., Масон С., Роусієре М., Віллоуреїш С., Лакомбе К., Ханін В., Кеннеболт Дж.М. arthritis в HIV-позитивних пацієнтів. Joint Bone Spine. 2007; 74 (2): 197-200.
20. Cepeda E.J., Williams F.M., Ishimori M.L., Weisman M.H., Reveille J.D. Використання анти-tumour necrosis factor therapy в HIV-позитивних осіб з rheumatic disease. Ann Rheum Dis. 2008; 67 (5): 710-712.
21. Gaylis N. Infliximab у дослідженні HIV позитивний пацієнт з Reiter's syndrome. J. Rheumatol. 2003; 30: 407-411.
22. Aboulafia D.M., Bundow D., Wilske K., Ochs U.I. Етанерcept fort he treatment of human immunodeficiency virus-associated psoriatic arthritis. Mayo Clin. Proc. 2000; 75: 1093-1098.
23. Kaur PP, Chan V.C., Berney S.N. Досвідчений etanercept використовується в HIV-позитивний пацієнт з rheumatoid arthritis. J. Clin. Rheumatol. 2007; 13: 79-80.
24. Bartke U. Venten I., Kreuter A., ​​Gubbay S., Altmeyer P., Brockmeyer N.H. Human immunodeficiency virus-associated psoriasis and psoriatic arthritis treated with infliximab. Br. J. Dermatol. 2004; 150: 784-786.
25. Beltran B. Nos P., Bastida G., Iborra M., Hoyos M., Ponce J. Безпека й ефективне застосування анти-TNF-альфа в пацієнта, що був спричинений HIV і схильністю Crohn's disease. Gut. 2006; 55: 1670-1671.

Досить часто відбувається так, що болять суглоби при ВІЛ. Причиною такого явища вважається розвиток дегенеративно-дистрофічних змін у кістково-хрящовій тканині на тлі агресивного поширення вірусу та зниження захисної функції організму. Хвороби опорно-рухового апарату при ВІЛ-інфекції спостерігаються у понад 50% хворих.

Етіологія та патогенез суглобових болів

Під дією ВІЛ-інфекції захисні функції організму активізуються та виробляють антитіла до патогену. Їх детальність полягає у поразці та утилізації хворих клітин сполучної тканини. Через сильні порушення в організмі відбувається дисфункція імунної системи. Це призводить до того, що антитіла знищують як хвороботворні агенти, а й здорові клітини власного організму. Під дією негативного фактора страждають усі органи та системи, у тому числі й ОДА.

До розвитку ревматичних синдромів схильні: носії ВІЛ, хворі на яскраву клінічну картину інфікування та люди з тотальним ураженням імунної системи (СНІД).

В основному, при імунодефіциті уражаються великі суглоби. Найчастіше хворий відчуває біль у нічний час, що пов'язано з порушенням кровообігу в кістково-хрящовій тканині. Як правило, больовий синдром є нетривалим і проходить через кілька годин без застосування лікарських препаратів. При значних дегенеративних порушеннях симптоматика присипляється у зв'язку з недостатнім розвитком ревматичних синдромів.

Симптоми та перебіг ВІЛ-асоційованих артритів

На початкових етапах болючі відчуття в суглобах сприймаються як прояви невропатії. Тільки після появи більш серйозної симптоматики у вигляді набряклості та гіперемії навколосуглобових шкірних покривів виникає підозра розвитку артриту. Хвороба має запальний характер та провокує порушення венозного та артеріального кровотоку всередині суглоба.

ВІЛ-асоційований артрит

Тяжка форма недуги, що призводить до складних внутрішніх порушень та явних візуальних змін структури суглоба. Належить до швидкопрогресуючим хвороб, проявляється гостро. В основному вражає суглоби нижніх та верхніх кінцівок із деформацією фалангів пальців. Втягує в патологічний процес навколосуглобові сухожилля. Головними симптомами такого виду артриту вважаються виражені болючі відчуття з наростаючою інтенсивністю і набряклість м'яких тканин. При активному розвитку недуги відзначаються збої у зволоженні та живленні шкірних покривів, що проявляється їхньою сухістю та відторгненням верхніх шарів епідермісу. Тяжка форма хвороби призводить до ускладнень у вигляді запалення слизових оболонок внутрішніх органів.

ВІЛ-асоційований реактивний артрит

Перші ознаки недуги проявляються на перших тижнях проникнення інфекції в організм. У такому разі людина не підозрює, що вона ВІЛ-інфікована, але при цьому відчуває всю велику симптоматику артриту:

• больовий синдром, що більш виражений після пробудження;
• припухлість суглобів;
• гіперемію навколосуглобових тканин;
• запальну реакцію за іншими структурних одиницях;
• збільшення лімфатичних вузлів через неправильний відтік крові;
• потовщення пальців ніг.

ВІЛ-артралгія є поширеним проявом ВІЛ-інфекції та може виникнути майже на будь-якому етапі хвороби, частіше на етапі первинної інфекції. Більшість пацієнтів відчувають легкий або помірний біль в одному або декількох суглобах, який може бути постійним або мігруючим. Етіологія невідома, але найімовірніший запальний генез захворювання. У деяких випадках можливий розвиток гострої артралгії, яка триває менше 24 годин, найчастіше біль локалізується у колінному суглобі. Хоча симптоми можуть імітувати септичне, фізикальне дослідження, результати діагностичної аспірації внутрішньосуглобової рідини та рентгенографії колінного суглоба зазвичай патології не виявляють. Захворювання має самокупуючий характер.

ВІЛ-артрит описаний як підгострий олігоартрит, що самокупується, прояви якого можуть зберігатися від 1 тижня до б місяців.

Пацієнти відзначають появу гострого болю в суглобах, частіше в колінному або гомілковостопному суглобах. При біопсії синовіальної тканини, -їй; мн. Біол. Системи переважно однорідних клітин і продуктів їх життєдіяльності, подібних за походженням і будовою, що виконують у тваринному або рослинному організмі одні і ті ж функції (напр, покривну, опорну і т. п.), до яких належать м'язова тканина, сполучна тканина, епітелій, нервова тканина, провідні тканини рослин та ін.

Гострий симетричний поліартрит має схожість із ревматоїдним артритом. Під час огляду виявляються ульнарна девіація та деформації кистей на кшталт «лебединої шиї»; на рентгенографії - звуження внутрішньосуглобової щілини та періартикулярна остеопенія. Тим не менш, на відміну від ревматоїдного артриту, початок захворювання частіше гострий та рентгенологічні зміни з'являються досить рано; ревматоїдний фактор негативний.

Реактивний артрит, або синдром Рейтера, частіше виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, ніж у імунокомпетентних осіб, частота цього захворювання досягає 5-10% у популяції ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Етіологія не зовсім ясна, передбачається, що реактивний артрит асоційований з антигеном HLA-B27, є докази, що вказують на зв'язок з деякими збудниками бактеріальних інфекцій, наприклад Yersinia, Campylobacter і Shigella.

Синдром Рейтера складається з тріади: артрит, кон'юнктивіт, -а; м. Запалення кон'юнктиви – тонкої та щільної слизової оболонки ока людини, що покриває внутрішню поверхню білків очей.

Реактивний артрит іноді буває досить важко диференціювати від псоріатичного артриту, клінічно подібного захворювання, що зустрічається у 2-3% ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Псоріатичний артрит часто, але не завжди супроводжується ураженням шкіри, характерним для псоріазу, включаючи ізольовані і зливаються, округлі макуло-папульозні висипання червоного кольору, вкриті сріблястими лусочками, що локалізуються переважно в області ліктьових і колінних суглобів, на шкірі голови та тулуба. Також часто спостерігаються дистрофічні зміни нігтів (утворення ямочок на нігтьовій платівці). Лікування подібне до лікування реактивного артриту.

Гіпертрофічна остеоартропатія характеризується сильним болем у нижніх кінцівках, часто у поєднанні з ураженням пальців ніг (на кшталт «барабанних паличок»), набряками (без утворення ямок при натисканні) та болем у суглобах. Шкіра над ураженими ділянками виглядає набрякою, блискучою і гарячою на дотик. На рентгенографії виявляються періостальні та піднадкісткові зміни довгих трубчастих кісток. Захворювання може асоціюватися з інфекційним ураженням легень, найчастіше з пневмонією, спричиненою Pneumocystis jiroveci. Стан зазвичай покращується на фоні лікування опортуністичних інфекцій.

Септичний артрит – гостре бактеріальне ураження суглоба, що часто зустрічається у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Фактори ризику включають гемофілію, ін'єкції лікарських засобів та гомосексуальну орієнтацію у чоловіків. Пацієнти скаржаться на біль в одному із суглобів та лихоманку; результати огляду дозволяють запідозрити септичний артрит, діагностичну відсмоктування повітря або рідини з будь-якої порожнини тіла за допомогою аспіратора. Від латів. aspiratio – вдихання. 2. Попадання в дихальні шляхи, наприклад, при вдиху сторонніх тіл, їж. залишків, крові (при кровотечі) та ін.

Септичний бурсит!}являє собою інфекційне ураження навколосуглобової сумки, зазвичай патологічний процес локалізується в сумці ліктьового відростка і в передколінковій сумці. Оглядова рентгенографія та МРТ допомагають у діагностиці захворювання. Лікування включає антибіотико-терапію, хірургічну санацію та дренаж.

Остеомієліт, [те]-а; м. Запалення кістки та кісткового мозку, викликане гнійними або туберкульозними бактеріями; види: травматичний та гематогенний.

Остеонекроз або аваскулярний невроз – патологічна деструкція кісткової тканини внаслідок судинних порушень. Остеонекроз частіше зустрічається у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, ніж у імуно-компетентних осіб, його частота досягає 4-5% у цій популяції. Точна причина судинних порушень, що спричиняють остеонекроз у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, не зрозуміла. Протягом останніх років застосування інгібіторів протеаз асоціювалося з підвищеним ризиком остеонекрозу головки стегнової кістки, механізм якого досі незрозумілий. У пацієнтів з остеонекрозом найчастіше зустрічається періодичний глибокий пульсуючий біль. Біль може з'явитися раптово або поступово і часто пов'язаний з навантаженням на уражену область. Тим не менш, біль може виникати і в спокої на запущеній стадії захворювання, при цьому у деяких пацієнтів з остеонекрозом вона проявляється лише на пізньому етапі захворювання. Біль часто локалізується в тазостегновому суглобі, але може зустрічатися і в колінному, плечовому, гомілковостопному суглобах та зап'ясті; у багатьох випадках в одного пацієнта одночасно виявляється ураження кількох суглобів. Рентгенографія, КТ і сканування кісток можуть допомогти в діагностиці даної патології, але найбільш чутливим методом діагностики служить МРТ. На ранніх етапах захворювання терапія включає зменшення навантаження на уражений сустав!}з метою уповільнення прогресу патологічного процесу. При прогресуванні захворювання може знадобитися хірургічне втручання для реваскуляризації, стабілізації чи заміщення суглоба. Посилення болю в процесі розвитку захворювання може вимагати проведення інтенсивної протибольової терапії.

Ураження суглобів при ВІЛ та СНІД є основним симптомом впливу інфекції на організм пацієнта. Це незворотні процеси, лікування яких полягає у зниженні болю та набряклості тканин, запобігання деформації сухожиль. Чоловіки більш схильні до ризику розвитку інфекційного артриту, ніж жінки. При цьому з'являються інші симптоми ВІЛ. Терапія опорно-рухового апарату повинна бути узгоджена із загальним лікуванням, для цього важливо повністю дотримуватися інструкцій лікаря.

Чому і де болять?

Причини, через які з'являється біль у суглобах ВІЛ-інфікованих пацієнтів:

• дезорганізація роботи лімфоцитів;
• спровоковані запалення;
• поява інфекційного артриту;
• підвищення ризику появи та збільшення пухлини;
• збої циркуляції крові в кістковій тканині та зчленуваннях.

Вірус імунодефіциту провокує хворобливий синдром у суглобах, м'язах та ломоту кісток. Знижується імунна система і організм стає більш схильним до появи патологій опорно-рухового апарату.

Біль з'являється через посилення таких недуг, які загострюють ВІЛ:

ВІЛ посилює симптоми інших хвороб, наприклад остеопорозу.

• артралгія суглобів;
• спровокований інфекцією артрит (псоріатичний, септичний та реактивний);
• поліміозит;
• остеопороз;
• остеонекроз;
• туберкульоз;
• ревматологічні недуги.

Больовий синдром у суглобах при ураженнях опорно-рухового апарату проявляється вже на початкових стадіях ВІЛ та супроводжує захворювання на всіх етапах розвитку. Біль ниючий, тривалий (добу), що погіршує комфортність життя людини. Найчастіше проявляється у нічний час. Найбільш схильні великі суглоби рухової системи (ліктьовий, плечовий та колінний). При цьому може спостерігатися кілька уражених ділянок, страждає спина та шия. Спостерігаються симетричні та асиметричні поразки.

Що робити із проблемою?

Підібрати ефективне лікування може тільки лікар.

Відновити уражену тканину суглобів за ВІЛ неможливо. Основна мета терапії - усунути больовий синдром, полегшити стан пацієнта та зупинити руйнування суглобових структур. Самостійне лікування неприпустиме. Призначити методику терапії та медпрепарати може тільки лікар, який знає повну клінічну картину пацієнта, провів розширену діагностику та контролює паралельно прийняті пацієнтом медикаменти. За допомогою знеболювальних анальгетиків і протизапальних препаратів вдасться на якийсь час усунути больові відчуття, але не позбутися патології. Ігнорування дистрофічних змін прискорить перебіг недуги, ускладнить хворобу та призведе до незворотних патологічних процесів у суглобах.

Компреси, настої, чаї, мазі із народної медицини не дають значних результатів. Вони допомагають посилити дії традиційної терапії, підвищити загальну функціональність організму, покращити еластичність зчленувань. При самостійному застосуванні засобу з рослинних компонентів вони не мають необхідного терапевтичного ефекту. Найкраще користуватися препаратами місцевого призначення, які швидше проникають до травмованого суглоба. Назву медикаменту та схему застосування з дозуванням визначає лікар. Важливо дотримуватися правильного харчування, вживати кількість чистої води, що рекомендується лікарем, відмовитися від важких фізичних навантажень і збалансувати режим роботи та відпочинку.

За наявності в організмі людини ВІЛ-інфекції суглоби уражаються у 60% випадків. Симптоми здебільшого дуже нагадують ревматизм. Перші повідомлення про суглобові прояви інфекції зафіксовані в середині 80-х. То були поліміозит, реактивний артрит, васкуліт, синдром Шегрена. На сьогоднішній день список суттєво ширший.

Прояви суглобових уражень при ВІЛ

Артралгія

Виникає у 25-45% випадків. Як правило, болі виявляються у великих суглобах (коліни, лікті, плечі), спочатку тривають не більше 2-3 годин, потім мимоволі купіруються. Причиною больових відчуттів є порушення кровообігу в суглобових тканинах, особливо виражений синдром у нічний час, коли хворий нерухомий.

ВІЛ-асоційований артрит

Виявляється у 10% випадків. Зазвичай уражаються суглоби нижніх кінцівок, м'які тканини не торкаються. У синовіальній рідині запальних процесів не виявляється, рентген також не визначає виражених патологій. Больовий синдром часто усувається самостійно.

ВІЛ-асоційований реактивний артрит, синдром Рейтера

Виникає у 3-10% випадків. Супутні такі захворювання, як уретрит, олігоартрит. Переважно уражаються суглоби нижніх кінцівок.

Прояви:

• характерна ентезопатія – запальні та дегенеративні процеси в районі кріплення до кісткових структур суглобових капсул, зв'язкового апарату, сухожиль;
• з тієї ж причини розвивається фасціїт, що супроводжується сильними болями п'яти;
• уражається суглобова сумка ахіллового сухожилля;
• дактиліт - запалення пальців кистей рук і на ногах, що викликає їх сильне потовщення;
• виражене обмеження рухливості.

Крім того, часто спостерігається різке схуднення, діарея, кон'юнктивіт, стоматит, кератодермія. Синдром Рейтера часто має хронічний характер з періодичними загостреннями. Можливий розвиток ерозивних артритів, які досить швидко призводять до руйнування суглоба.

ВІЛ-асоційований псоріатичний артрит

Псоріаз розвивається в 20% випадків і є ознакою, що посилює. У таких пацієнтів, як правило, виявляється відразу ціла низка шкірних патологій, що викликаються псоріазом. Суглобові прояви прогресують швидко, причому між обсягом шкірних уражень та вираженістю суглобових симптомів простежується прямий зв'язок.

Ураження м'язів

Поліміозит, неускладнена міопатія, фіброміалгія – ураження м'язових тканин, що зустрічаються у 30% випадків у ВІЛ-інфікованих. Характерні м'язова слабкість, атрофія, схуднення. Через війну суглоби позбавляються підтримки, розвивається артроз.

Остеонекроз, остеопенія, остеопороз

Останні дослідження виявили почастішання виникнення остеонекрозу у дорослих та дітей, інфікованих ВІЛ. Поразка кісткової тканини може бути як результатом дії ВІЛ-інфекції, так і реакцією на антиретровірусну терапію. Найчастіше страждає від некрозу головка стегнової кістки. Причому в 4% випадків патологія виявляється випадково під час проведення МРТ за відсутності скарг з боку хворого. Судинні порушення, спричинені ВІЛ, провокують деструкцію кісткової тканини. Більш ніж у половини пацієнтів асептичний некроз виявляється двостороннім, одночасно можуть уражатися виростки стегон. При прогресуючому остеонекрозі пацієнт відчуває гострий пульсуючий біль, який може з'явитися раптово, так і наростати поступово. Найчастіше симптом виникає після фізичних навантажень. Локалізація больових відчуттів спостерігається в районі кульшового суглоба, але можлива в колінному, гомілковостопному, плечовому. У 50% випадків доводиться замінювати суглоби штучними.

Патогенез демінералізації кісткової тканини при ВІЛ, що спричиняє остеопороз, досі незрозумілий. Сама інфекція провокує лише легкий ступінь гіпокальцемії. Відіграє роль та зниження рівня паратиреодного гормону через ураження ВІЛ клітин прищитоподібних залоз. До тяжкої гіпокальцемії призводить поєднання деяких препаратів (наприклад, фоскарнет та пентамедин), що використовуються для лікування опортуністичних інфекцій.

Лікування

Прогноз залежить від того, на якій стадії розвитку ВІЛ-інфекція. Проводиться антиретровірусна терапія, лікування опортуністичних інфекцій. У випадках, коли біль має періодичний характер, призначаються знеболювальні засоби. При артритах застосовують нестероїдні протизапальні засоби. До комплексу обов'язково включаються ЛФК та ​​фізіотерапевтичні процедури.

Якщо наведені вище заходи не допомагають, то призначається сульфасалазин. Імунодепресанти та метотрексат, які часто використовуються при артритах, для лікування ВІЛ-інфікованих застосовують з великою обережністю, оскільки вони можуть спровокувати прогресування інфекції, переродження новоутворень у злоякісні. Якщо синдром Рейтера чи псоріатичний артрит прогресують, ситуація виправляється заміною суглобів.

Наявність ВІЛ-інфекції не є перешкодою для проведення ендопротезування, хоча деякі лікарні відмовляються під різними приводами приймати таких пацієнтів, які лякають ускладненнями. Але в РФ є клініки, де ВІЛ-інфікованим проводять операції із заміни суглобів за квотами. За законодавством пацієнт навіть за квотою може самостійно обирати лікувальний заклад зі списку ОМС, що беруть участь у програмі, але питання в тому, що далеко не скрізь беруть таких хворих. Доводиться витрачати багато часу та нервів на пошуки, а коли дають позитивну відповідь, необхідно почекати чергу, іноді до року.

Багато хто має фінансові можливості, вирушають на лікування до Німеччини чи Ізраїлю, де оперують якісно ВІЛ-інфікованих з таким же відсотком ускладнень, як і у ВІЛ-негативних пацієнтів.