Лекція Тема: "Критичні порушення життєдіяльності у хірургічних хворих" Клінічна оцінка загального стану хворих. Критичне порушення життєдіяльності у хірургічних хворих Синдроми порушення життєдіяльності

Гостра дихальна недостатність- синдром, в основі якого лежать порушення функції зовнішнього дихання, що призводять до недостатнього надходження кисню або затримки в організмі СО2. цей стан характеризується артеріальною гіпоксемією або гіперкапнією або тим і іншим одночасно.

Етіопатогенетичні механізми гострих порушень дихання, як і прояв синдрому, мають багато особливостей. На відміну від хронічної гострої дихальної недостатності – декомпенсований стан, при якому швидко прогресують гіпоксемія, гіперкапнія, знижується рН крові. Порушення транспорту кисню та СО2 супроводжуються змінами функцій клітин та органів. Гостра дихальна недостатність - один із проявів критичного стану, при якому навіть при своєчасному та правильному лікуванні можливий смертельний результат.

Клінічні форми гострої дихальної недостатності

Етіологія та патогенез

Гостра дихальна недостатність виникає при порушеннях у ланцюзі регуляторних механізмів, що включають центральну регуляцію дихання та нейром'язову передачу, що ведуть до змін альвеолярної вентиляції – одного з головних механізмів газообміну. До інших факторів легеневої дисфункції відносяться ураження легень (легеневої паренхіми, капілярів та альвеол), що супроводжуються значними розладами газообміну. До цього слід додати, що «механіка дихання», тобто робота легень як повітряної помпи, також може бути порушена, наприклад, внаслідок травми або деформації грудної клітки, пневмонії та гідротораксу, високого стояння діафрагми, слабкості дихальної мускулатури та (або) обструкції дихальних шляхів. Легкі – орган-«мішень», реагує будь-які зміни метаболізму. Через легеневий фільтр проходять медіатори критичних станів, що викликають ушкодження ультраструктури легеневої тканини. Легенева дисфункція того чи іншого ступеня завжди виникає при важких впливах – травмі, шоці чи сепсисі. Таким чином, етіологічні фактори гострої дихальної недостатності надзвичайно великі та різноманітні.

У практиці інтенсивної терапії виділяються два види гострої дихальної недостатності: вентиляційну (гіперкапнічну) та паренхіматозну (гіпоксемічну).

Вентиляційна дихальна недостатністьпроявляється зниженням альвеолярної вентиляції. Ця форма дихальної недостатності супроводжується підвищенням вмісту СО2 у крові, дихальним ацидозом, артеріальною гіпоксемією.

Причини вентиляційної дихальної недостатності:

 Пригнічення дихального центру наркотичними, седативними лікарськими препаратами, барбітуратами або у зв'язку із захворюваннями та (або) черепно-мозковою травмою (інфаркт, набряк головного мозку, підвищений внутрішньочерепний тиск, наслідки аноксії головного мозку, кома різної етіології);

 Порушення проведення нервових імпульсів до дихальних м'язів (внаслідок травматичного пошкодження спинного мозку, інфекції типу поліомієліту, периферичного невриту або нервово-м'язової блокади, спричиненої м'язовими релаксантами, міастенією та іншими факторами);

 Слабкість або дисфункція дихальної мускулатури, «втома» діафрагми – часта причина гострої дихальної недостатності у пацієнтів, які перебувають у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії.

 Порушення акту дихання може спостерігатися при травмі або деформації грудної клітки, пневмотораксі, плевральному випоті, відсутності екскурсії діафрагми.

Вентиляційна дихальна недостатність часто виникає у найближчому післяопераційному періоді. До факторів, що сприяють вентиляційній недостатності, належить ожиріння, старечий вік, куріння, кахексія, кіфосколіоз. Підвищена освіта СО2 у тканинах, що спостерігається при гіпертермії, гіперметаболізмі, переважно при вуглеводному енергетичному забезпеченні, не завжди компенсується збільшеним обсягом легеневої вентиляції.

Паренхіматозна дихальна недостатність характеризується розвитком артеріальної гіпоксемії на фоні зниженого, нормального або підвищеного рівня СО2 у крові. Вона розвивається внаслідок ураження легеневої тканини, набряку легень, тяжкої форми пневмонії, кислотно-аспіраційного синдрому та багатьох інших причин і призводить до вираженої гіпоксемії. Основні патогенетичні ланки цієї форми гострої дихальної недостатності – легеневий шунт (скидання крові праворуч наліво), невідповідність вентиляції та кровотоку, порушення процесів дифузії.

Причини паренхіматозної дихальноїнедостатності:

 Травма, сепсис, системна запальна реакція (звільняються медіатори запалення: фактор некрозу пухлини, прозапальні цитокіни, тромбоксан, NO, метаболіти арахідонової кислоти, порушення транспорту кисню при пошкодженні легеневих функціональних одиниць радіальними фільтрами);

 Синдром поліорганної недостатності (у цих випадках зазвичай відбувається ураження легень);

 Респіраторний дистрес синдром дорослих;

 Тяжкі форми пневмонії;

 Забій легень;

 Ателектази;

 Набряк легень (викликаний підвищенням гідростатичного тиску в легеневих капілярах або проникності капілярної стінки);

 Тяжка форма бронхіальної астми;

 Емболія легеневої артерії;

 Масивна бронхологічна аспірація.

Виділення двох форм гострої дихальної недостатності певною мірою умовно. Часто одна форма перетворюється на іншу. Можливе поєднання обох форм.

клінічна картинагостра дихальна недостатність може бути стерта при зовнішньому огляді пацієнта і навіть відсутня, але може мати і надзвичайно виражений характер.

Вентиляційна дихальна недостатність на тлі коми, спричиненої дією опіатів, седативних лікарських препаратів, наркозу, супроводжується малими ознаками (міоз, поверхневе дихання). Наростання Рсо2 призводить до стимуляції дихального центру, наслідком якої, швидше за все, буде підвищення всіх параметрів зовнішнього дихання. Проте за впливу наркотичних речовин цього немає. Якщо в цих умовах проводиться активна оксигенація, може спостерігатися подальше зниження вентиляції легень, навіть апное. При розвитку вентиляційної дихальної недостатності у пацієнта з початково ясною свідомістю підвищується артеріальний тиск (нерідко до 200 мм Hg і вище), з'являються мозкові симптоми. Дуже характерні симптоми гіперкапнії – значна пітливість, бронхіальна гіперсекреція та загальмованість. Якщо допомогти пацієнтові відкашлятися та ліквідувати бронхіальну обструкцію, то загальмованість зникає. Гіперкапнії також властива олігурія, яка спостерігається завжди при вираженому дихальному ацидозі.

Декомпенсація стану настає у той час, коли високий рівень Рсо2 у крові перестає стимулювати дихальний центр. Ознаками декомпенсації в далеко нещасних випадках є різке зниження хвилинної вентиляції легень, розлад кровообігу і розвиток коми, яка при прогресуючій гіперкапнії являє собою СО2-наркоз. Рсо2 при цьому досягає 100 мм Hg, але кома може настати і раніше – внаслідок гіпоксемії. У цій стадії необхідно проводити штучну вентиляцію легень із високим FiО2. Розвиток шоку на тлі коматозного стану означає початок швидкого пошкодження клітинних структур головного мозку, внутрішніх органів і тканин.

Паренхіматозна дихальна недостатність часто не супроводжується симптомами порушення дихання, за винятком змін аналізу артеріальної крові, що свідчать про зниження Ро2. вона характеризується поступовим або швидко прогресуючим перебігом, невиразністю клінічних симптомів та можливістю летального результату протягом короткого часу. Спочатку розвивається тахікардія з помірною артеріальною гіпертензією, можливі неспецифічні неврологічні прояви: неадекватність мислення, сплутаність свідомості та мови, загальмованість тощо. Ціаноз - щодо суб'єктивний фактор, що спостерігається лише в пізній стадії гострої дихальної недостатності. І відповідний значному зниженню насичення та напруги кисню в артеріальній крові (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клінічні ознаки прогресуючої дихальної недостатності:

 Порушення дихання (задишка, поступове зменшення дихального та хвилинного об'ємів дихання, олігопное, невиражений ціаноз);

 Наростаюча неврологічна симптоматика (байдужість, агресивність, збудження, загальмованість, кома);

 Порушення діяльності серцево-судинної системи (тахікардія, стійке підвищення артеріального тиску при гіперкапнії, декомпенсація діяльності серцево-судинної системи та зупинення серцевої діяльності).

Клінічні ознаки гострої дихальної недостатності:

 Гостро порушення дихання (олігопрое, тахіпное, брадипное, апное, патологічні ритми);

 Прогресуюча дихальна гіпоксемія (Ро2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогресуюча гіперкапнія (Рсо2< 50 мм Hg);

 рН< 7,30.

Усі ці ознаки виявляються не завжди. Наявність хоча б двох із них дозволяє поставити діагноз.

Гостра серцева недостатність- це раптово настає м'язова неспроможність шлуночків серця. Цей стан може посилюватись дисонансом між зниженням роботи одного та нормальною функцією іншого відділу серця. Серцева слабкість, що раптово розвивається, може призвести до смертельного результату.

Причинами гострого порушення серцевої діяльності є інфаркт міокарда, дифузний міокардит, надмірне фізичне навантаження, інтеркурентна інфекція, а також інші патологічні стани, при яких спостерігаються гіперкатехоламінемія, порушення іонного складу внутрішньоклітинної рідини, порушення провідності, особливо по атриеступи. ), порушення збудливості (приступи пароксизмальної тахікардії, пароксизмального тріпотіння та мерехтіння передсердь та фібриляції шлуночків, що призводить до асистолії).

Симптоми гострої серцевої недостатності

Клінічна картина гострої серцевої недостатності, що супроводжується падінням хвилинного об'єму, різким зниженням кровонаповнення артеріальної системи, дуже нагадує картину гострої судинної недостатності кровообігу, тому іноді вона позначається як гострий серцевий колапс або кардіогенний шок. У хворих відзначаються крайня слабкість (приблизний до непритомності), блідість, ціаноз, похолодання кінцівок, дуже малого наповнення пульс. Розпізнавання гострої слабкості серця ґрунтується насамперед на виявленні змін із боку серця (розширення меж серця, аритмія, продіастолічний ритм галопу). При цьому спостерігаються задишка, набухання шийних вен, застійні хрипи, у легенях, ціаноз. Різке уповільнення (менше 40 за хвилину) або почастішання (більше 160 за 1 хв) пульсу більш властиво серцевої слабкості, ніж судинної артеріального тиску знижено. В наявності симптоми ішемії органів з явищами венозного повнокров'я внаслідок диспропорції між загальною масою циркулюючої крові та ефективним її об'ємом.

Синдром гострої недостатності правого шлуночканайбільш рельєфно проявляється у випадках закупорки стовбура легеневої артерії або її великої гілки внаслідок занесення тромбу з вен ніг, тазу, рідше із правого шлуночка чи передсердя. У хворого раптово з'являються задишка, ціаноз, піт, відчуття здавлення або біль у серці, пульс стає дуже малим і частим, артеріальний тиск падає. Незабаром, якщо хворий залишається жити, наростає венозний тиск, набухають шийні вени, а потім збільшується печінка, вислуховується акцент II тону на легеневій артерії та ритм галопу. Рентгенологічно визначається збільшення правого шлуночка, розширення конуса легеневої артерії. Через 1-2 дні можуть з'явитись ознаки інфаркту пневмонії.

Гостра правошлуночкова недостатність може спостерігатися у хворих на гострий інфаркт міокарда задньої стінки з супутніми пневмосклерозом та емфіземою легень. У них поряд з клінікою інфаркту міокарда з'являються ціаноз, застій у великому колі кровообігу та раптове збільшення печінки. Іноді хворі потрапляють у хірургічне відділення з діагнозом гострого живота та гострого холециститу через виникнення сильних болів у правому підребер'ї через розтягнення капсули печінки.

Гостра недостатність лівого шлуночкаклінічно проявляється серцевою астмою та набряком легень.

Серцева астма - це напад придушення.

Слід мати на увазі, що клінічна картина гострої лівошлуночкової недостатності розвивається і у випадках механічного закриття лівого атріовентрикулярного отвору рухомим тромбом при мітральному стенозі. Характерно зникнення артеріального пульсу поряд із відчутним сильним серцебиттям, появою гострого болю в ділянці серця, задишки, що посилюється ціанозу з подальшою втратою свідомості та розвитком у більшості випадків рефлекторного колапсу. Тривале закриття тромбом атріовентрикулярного отвору зазвичай призводить до смерті хворих.

Аналогічно при мітральному стенозі нерідко спостерігається синдром гострої функціональної недостатності лівого передсердя. Це буває тоді, коли вада компенсується посиленою роботою лівого передсердя при збереженій скорочувальній функції правого шлуночка. При надмірній фізичній напрузі може настати раптовий застій крові в судинах легень та виникнути напад серцевої астми, який може перейти у гострий набряк легень. Іноді такі напади часто повторюються, з'являються раптово і так само раптово зникають, що підтверджує велике значення рефлекторного впливу з передсердь на судини легені.

Досі не розшифровані всі механізми розвитку кардіальної астми. Отримано переконливі дані про роль центральної та вегетативної нервової системи у виникненні цих нападів. Великий вплив мають і гормональні чинники.

Відомо, що напади серцевої астми та набряк легень можуть виникати при подразненні серцевим зондом рецепторів легеневої артерії під час зондування серця.

При фізичному навантаженні, збудженні, лихоманці, вагітності і т. д. спостерігається підвищена потреба організму в кисні, посилюється серцева діяльність і збільшується хвилинний обсяг, що у хворих з вже наявними ураженнями серця може призводити до слабкості лівого відділу серця, що раптово розвивається. Декомпенсована різниця викиду крові з правого та лівого відділів серця призводить до переповнення малого кола, кровообігу. Патологічні рефлекси внаслідок гемодинамічних порушень призводять до того, що вироблення глюкокортикоїдів зменшується, а мінералокортикоїдів – збільшується. Це, у свою чергу, сприяє посиленню судинної проникності, викликає затримку натрію та води в організмі, що ще більше погіршує гемодинамічні показники.

Необхідно враховувати ще один фактор, який може відігравати велику роль у розвитку цих ускладнень, - це порушення лімфообігу в легеневій тканині, розширення анастомозів між венами великого та малого кола.

Тривале збільшення капілярного тиску у легенях вище 30 мм рт. ст. викликає просочування рідини з капілярів в альвеоли і може призвести до набряку легень. У той же час, як показано в експерименті, нетривале підвищення капілярного тиску в легенях, що досягає 50 мм рт. ст. і більше, який завжди веде до набряку легких. Це вказується на те, що капілярний тиск не є єдиним фактором, що впливає на розвиток набряку легенів. Значна роль у розвитку набряку легенів належить проникності альвеолярної та капілярної стінок та ступеня прекапілярного тиску. Потовщення та фіброз альвеолярної стінки можуть перешкоджати розвитку набряку легень при високому капілярному тиску. При підвищеній принижності капілярів (аноксемія, інфекції, анафілактичний шок тощо) набряк легень може розвиватися навіть тоді, коли капілярний тиск значно нижче 30 мм рт. ст. Набряк легень виникає у хворих з невеликою різницею між тиском у легеневій артерії та легеневих капілярах та низьким легенево-артеріолярним опором. Коли ж градієнт тиску між легеневою артерією і легеневими капілярами високий, відзначається високий легенево-артеріолярний опір, при якому створюється захисний бар'єр, що оберігає легеневі капіляри від переповнення їх кров'ю, різкого підвищення в них тиску, а отже, і від виникнення серцевої астми . У хворих із вираженим звуженням лівого венозного гирла відзначено розвиток м'язових волокон у легеневих артеріолах, проліферацію фіброзної тканини в інтимі судин, потовщення легеневих капілярів, гіпертрофію фіброзної основи з частковою втратою еластичності легеневої тканини. У зв'язку з цим легеневі капіляри віддаляються від альвеолярної мембрани, самі альвеолярні мембрани товщають. Така перебудова починається зі збільшенням тиску в легеневій артерії до 50 мм рт. ст. і вище і найбільш виражена в легеневих судинах при збільшенні артеріального легеневого тиску до 90 мм рт. ст. і вище.

Ці зміни зменшують проникність судин та альвеолярних мембран. Однак ці морфологічні зміни у хворих на мітральний стеноз не виключають можливість розвитку у них нападів ядухи або набряку легень. Капілярна транссудація можлива і при цих змінах, але при вищому «критичному» рівні легенево-капілярного тиску, необхідному для виникнення капілярної транссудації та проходження тканинної рідини через змінені альвеолярні мембрани.

Клініка серцевої астми та набряку легеньхарактеризується спочатку виникненням важкої ядухи та різкого ціанозу. У легенях визначається велика кількість розсіяних сухих та вологих хрипів. З'являється дихання, що клекотить, кашель з виділенням пінистого мокротиння (часто забарвленою кров'ю). Артеріальний тиск нерідко знижується.

Гостра ниркова недостатність (ГНН)- це раптове потенційно оборотне значне зниження або повне припинення всіх (секреторної, видільної та фільтраційної) функцій нирок. Кожен другий хворий на ОПН потребує проведення гемодіалізу. В даний час відзначається тенденція, при якій ГНН виявляється як один із проявів синдрому поліорганної недостатності.

ПРИЧИНИ

Всі причини, що спричиняють розвиток ГНН, можна умовно розділити на три великі групи:

1. Позаниркові (екстраренальні) причини- призводять до зменшення ОЦК та різкого зниження ниркового кровотоку, що може спричинити незворотну загибель клітин ниркової тканини. До позаниркових причин гострої ниркової недостатності відносяться: важкі великі операції, особливо у ослаблених хворих або у пацієнтів похилого віку; травми, що супроводжуються больовим шоком та гіповолемією; сепсис; масивна гемотрансфузія; великі опіки; невгамовне блювання; безконтрольний прийом сечогінних препаратів; серце тампонади.

2. Ниркові (ренальні) причини- включають ішемічні та токсичні ураження ниркової тканини, гостре запалення паренхіми нирок або ураження судин нирок, які спричиняють некроз ниркової тканини. До ниркових причин ГНН належать: гострий гломерулонефрит; гострий канальцевий некроз; ревматичні ураження нирок; хвороби крові; отруєння солями ртуті, міді, кадмію, отруйними грибами, органічними добривами; злоякісна артеріальна гіпертензія; вовчаковий нефрит; безконтрольний прийом препаратів із групи сульфаніламідів, протипухлинних препаратів, аміноглікозидів, НПЗП.

3. Ниркові (постренальні) причини- пов'язані з порушенням відтоку сечі, що призводить до накопичення сечі в чашково-миску, набряку і некрозу клітин ниркової тканини. До ниркових причин ГНН належать: двостороння обструкція сечоводів конкрементами, згустком крові; уретрит та периуретрит; пухлини сечоводів, простати, сечового міхура; тривале стискання сечоводів при травмі, оперативних втручаннях на органах черевної порожнини.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Залежно від причин розвитку виділяють відповідно преренальну, ренальну та постренальну ГНН.

СИМПТОМИ

При ГНН спостерігається різке порушення всіх функцій, що виконують нирки. Втрата здатності нирками підтримувати баланс електролітів у крові супроводжується підвищенням концентрації іонів кальцію та калію та хлору, а також накопиченням продуктів білкового обміну та підвищенням рівня сечовини та креатиніну в крові. Порушення секреторної функції нирок викликає розвиток анемії та тромбоцитопенії. Наслідком порушення видільної функції нирок розвивається один із головних симптомів ГНН – олігурія (зменшення виділення сечі) аж до анурії (повної відсутності сечі). Стан пацієнтів при гострій нирковій недостатності зазвичай середньої тяжкості або тяжкий, виникають порушення свідомості (загальмованість або зайве збудження), набряки кінцівок, порушення серцевого ритму, нудота та блювання, визначається збільшення розмірів печінки.

Клінічне протягом ОПН поділяється кілька стадій, послідовно змінюють одне одного.

1. На початковій стадії ГНН, тривалість якої зазвичай становить кілька годин, рідше кілька діб, розвивається циркуляторний колапс, що супроводжується вираженою ішемією ниркової тканини. Стан пацієнта може бути різним, він визначається основною причиною розвитку ГНН.

2. На стадії олігоанурії спостерігається різке скорочення обсягу сечі (не більше 0,5 л сечі на добу) або повна відсутність сечовипускання. Ця стадія зазвичай розвивається протягом трьох діб від початку ГНН, але може подовжуватися до 5-10 діб. При цьому чим пізніше розвинулася гостра ниркова недостатність і чим більша її тривалість, тим гірший прогноз захворювання і вища ймовірність летального результату. При тривалій олігоанурії пацієнт стає млявим і загальмованим, може впасти в кому. Внаслідок вираженого пригнічення імунітету зростає ризик приєднання вторинної інфекції з недостатнім розвитком пневмонії, стоматиту, паротиту тощо.

3. Під час діуретичної стадії відбувається поступове збільшення обсягу сечі, досягаючи близько 5 л сечі на добу. Тривалість діуретичної стадії зазвичай становить 10-14 днів, протягом яких відбувається поступовий регрес симптомів ниркової недостатності, відновлення електролітного балансу крові.

4. На стадії одужання відбувається подальше відновлення всіх функцій нирок. Для відновлення функціонування нирок може знадобитися від 6 місяців до року.

Гостра печінкова недостатністьрозвивається внаслідок масивного некрозу гепатоцитів, що призводить до різкого погіршення функції печінки у пацієнтів, які не мають попереднього захворювання печінки. Основною ознакою гострої ниркової недостатності є печінкова енцефалопатія (ПЕ), що вирішальною мірою впливає протягом гострої ниркової недостатності та прогноз захворювання.

Про гостру ниркову недостатність можна говорити у випадку, якщо енцефалопатія розвивається в межах 8 тижнів від появи перших симптомів гострої печінково-клітинної недостатності. Якщо ПЕ розвивається у терміни від 8 до 24 тижнів від появи перших симптомів ураження печінки, то слід говорити про підгостру печінкову недостатність. Крім того, доцільно виділення надгострої печінкової недостатності, яка розвивається в межах 7 днів від появи жовтяниці. Летальність при ГНН становить, за даними різних авторів, від 50 до 90%.

Основними етіологічними факторами розвитку ГНН є:

1. Вірусний гепатит.

2. Отруєння ліками (парацетамол).

3. Отруєння гепатотоксичними отрутами (гриби, сурогати алкоголю та ін.).

4. Хвороба Вільсона-Коновалова.

5. Гостра жирова дистрофія печінки вагітних.

Основні симптоми та ускладнення ГНН

Печінкова Енцефалопатія є комплексом потенційно оборотних нервово-психічних порушень, що виникають як наслідок гострої або хронічної печінкової недостатності та/або портосистемного шунтування крові.

На думку більшості дослідників, ПЕ розвивається внаслідок проникнення ендогенних нейротоксинів через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) та їх вплив на астроглію як результат недостатності клітин печінки. Крім того, амінокислотний дисбаланс, що виникає при печінковій недостатності, впливає на розвиток ПЕ. Внаслідок цього змінюється проникність гематоенцефалічних бар'єрів, активність іонних каналів, порушуються нейротрансмісія та забезпечення нейронів макроергічними сполуками. Ці зміни є основою клінічних проявів ПЭ.

Гіпераммоніємія при хворобах печінки пов'язана зі зниженням синтезу в ній сечовини та глутаміну, а також з портосистемним шунтуванням крові. Аміак у неіонізованій формі (1–3% від загальної кількості аміаку крові) легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр, стимулюючи транспорт ароматичних амінокислот у головний мозок, внаслідок чого посилюється синтез хибних нейротрансмітерів та серотоніну.

На думку ряду авторів, крім аміаку до нейротоксинів, що беруть участь у патогенезі ПЕ, відносяться меркаптани, коротко- та середньоланцюгові жирні кислоти, феноли, що утворюються з відповідних субстратів під впливом кишкових бактерій. Механізми їх дії подібні та зв'язуються з гальмуванням нейрональної Na+,K+-АТФази та збільшенням транспорту ароматичних амінокислот у головний мозок. Коротко- та середньоланцюгові жирні кислоти, крім того, гальмують синтез сечовини в печінці, чим сприяють гіперамоніємії.

Нарешті, є вказівки на участь у патогенезі ПЕ гальмівного нейротрансмітера g-аміномасляної кислоти (ГАМК) кишкового походження, надмірне надходження якої до головного мозку в умовах набряку астроглії також призводить до посилення нервово-психічних порушень, характерних для ПЕ.

Важливо відзначити, що чіткий зв'язок між концентраціями кожного з перерахованих метаболітів, що беруть участь у патогенезі ПЕ, та ступенем тяжкості енцефалопатії не встановлено. Таким чином, ПЕ представляється як результат комплексного впливу та взаємного посилення кількох факторів: ендогенних нейротоксинів, серед яких провідне значення має аміак, амінокислотного дисбалансу та зміни функціональної активності нейротрансмітерів та їх рецепторів.

У розвитку енцефалопатії у хворих при гострій нирковій недостатності переважають фактори паренхіматозної недостатності печінки, результатом якої частіше є ендогенна печінкова кома. Провокуючими факторами при цьому служать посилений розпад білків, що містяться в дієті, або при попаданні білка крові при гастроінтестинальних кровотечах, нераціональний прийом лікарських препаратів, алкогольні ексцеси, хірургічні втручання, супутня інфекція та ін. інтермітує, що триває багато місяців або навіть роки. Відповідно до критеріїв Міжнародної асоціації з вивчення хвороб печінки (Брайтон, Великобританія, 1992) та стандартизацією номенклатури, діагностичними ознаками та прогнозом захворювання печінки та жовчних шляхів (C.Leevy та співавт., 1994) виділяється латентна та клінічно виражена (4 стадії .

1. Загальні симптоми при ГНН: нудота, блювання, анорексія, гіпертермія, нездужання та прогресуюча стомлюваність.

2. Жовтяниця є дзеркалом ступеня печінкової недостатності. Рівень білірубіну може збільшуватися до 900 мкмоль/л.

3. "Пічний запах" з рота (запах тухлого м'яса).

4. Флоппіруючий тремор. Визначається у хворих на свідомості. Крім того, він може реєструватись при уремії, респіраторній недостатності, низькому рівні калію в плазмі крові, а також інтоксикації рядом лікарських засобів.

5. Асцит та набряки (пов'язані зі зниженням рівня альбуміну в крові).

6. Дефіцит факторів згортання внаслідок зменшення їхньої продукції печінкою. Кількість тромбоцитів також знижується. Як наслідок часто розвиваються шлунково-кишкова кровотеча та діапедезні кровотечі з носоглотки, ретроперитонеального простору, місць ін'єкцій.

7. Метаболічні порушення. Як правило, розвивається гіпоглікемія в результаті глюконеогенезу та збільшення рівня інсуліну.

8. Серцево-судинні ускладнення:

гіпердинамічна циркуляція (нагадує септичний шок) – збільшення серцевого індексу, низький периферичний опір, артеріальна гіпотонія;

гіповолемія;

збільшення серця;

набряк легенів;

аритмії (фібриляція передсердь та шлуночкові екстрасистоли);

перикардит, міокардит та брадикардія розвиваються у термінальній фазі гострої печінкової недостатності.

9. Сепсис. Септичний стан посилюється явищами імунологічної дисфункції. Найбільш частими збудниками є Staphylococcus aureus/Streptococci, кишкова флора.

10. Ниркова недостатність (гепаторенальний синдром). Більшість хворих з ГНН мають ниркову недостатність, яка проявляється олігурією, підвищенням рівня креатиніну крові. При отруєнні ацетамінафеном ниркова недостатність розвивається також внаслідок прямого токсичного ефекту препарату. Тубулярні ушкодження можуть розвиватися внаслідок гіпотонії та гіповолемії. Рівень сечовини крові при гострій нирковій недостатності, як правило, буває низьким в результаті зниження його синтезу в печінці.

Диференціальний діагноз гострої (фульмінантної) печінкової недостатності слід проводити з бактеріальним менінгітом, абсцесом мозку, енцефалітом.

ХВОРОБА - порушення життєдіяльності організму, що виражається фізіологічними та структурними змінами; виникає під впливом надзвичайних (для даного організму) подразників зовнішнього та внутрішнього середовища. Фактори зовнішнього середовища завжди відіграють провідну роль у виникненні хвороби, тому що вони не тільки діють безпосередньо на організм, але можуть викликати зміни та його внутрішніх властивостей; ці зміни, будучи передані потомству, надалі можуть стати причиною хвороби ( , вроджені особливості). В організмі при хворобі поєднуються процеси руйнівні - результат ушкодження тих чи інших фізіологічних систем (нервової, кровоносної, дихання, травлення тощо) хвороботворним фактором, і процеси відновлювальні - результат протидії організму даному ушкодженню (наприклад, посилення кровотоку, запальна реакція, лихоманка та інші). Болючим процесам властиві певні ознаки (симптоми), якими різні хвороби відрізняються одна від одної.

Реакції організму, що у відповідь вплив хвороботворного чинника, розвиваються по-різному залежно від властивостей хворого організму. Цим пояснюється різноманіття клінічної картини та перебігу однієї і тієї ж хвороби у різних осіб. Разом з тим кожна хвороба має і деякі типові для неї симптоми та перебіг. Розділ патології (вчення про хвороби), що вивчає механізми розвитку хвороби, зветься патогенезу.

Вивчення причин хвороби становить розділ патології, який називається етіологією. Причинами хвороби можуть бути

1. зовнішні фактори: механічні - забиття, поранення, розміщення тканин та інші; фізичні - дія електричного струму, променистої енергії, тепла чи холоду, зміна атмосферного тиску; хімічні - дія отруйних речовин (миш'як, свинець, бойові отруйні речовини та інші); біологічні – живі збудники захворювань (хвороботворні бактерії, віруси, найпростіші, одноклітинні організми, черв'яки, кліщі, гельмінти); порушення харчування - голодування, нестача вітамінів у харчовому раціоні та інші; психічний вплив (наприклад, переляк, радість, які можуть викликати порушення функцій нервової системи, серцево-судинної, шлунково-кишкового тракту та інших; необережні слова лікаря можуть бути причиною серйозних розладів у недовірливих людей);
2. внутрішні властивості організму - спадкові, вроджені (тобто виникають у результаті внутрішньоутробного розвитку) і набуті протягом життя людини.

У виникненні та поширенні хвороби людини виключно важливе значення мають соціальні фактори: важкі умови праці та побуту трудящих мас низки капіталістичних та колоніальних країн, хронічне безробіття, перевтома та виснаження є факторами, що знижують опірність організму та сприяють поширенню хвороби та виникненню ранньої інвалідності; відсутність охорони праці веде до розвитку тяжких; війни, що викликають поранення та загибель мільйонів людей, одночасно є причиною зростання захворюваності населення. У соціалістичних країнах створено умови, які б максимальному збереженню здоров'я трудящих; спеціальні оздоровчі заходи з виробництва призвели до усунення низки професійних хвороб. Система соціалістичної охорони здоров'я сприяє запобіганню виникнення та якнайшвидшому лікуванню захворювань. Ці обставини різко позначилися на зниженні захворюваності на СРСР і збільшення тривалості життя трудящих.

Протягом кожної хвороби розрізняють три періоди: латентний або прихований; період провісників, або продромальний; період вираженої хвороби.

• Перший, латентний період – час від початку дії хвороботворного агента до появи перших симптомів хвороби (при інфекційних хворобах цей період називається інкубаційним періодом); тривалість його при різних захворюваннях різна - від кількох хвилин (наприклад, опік) до кількох років (наприклад, ).
• Другий, продромальний період - час, коли виявляються перші, часто неясні, які мають загальний характер, симптоми хвороби - загальне нездужання, біль голови, невеликий підйом температури.
• Третій період, що настає за продромальним, є основним у перебігу хвороби і характеризується яскраво вираженими, типовими для цієї хвороби, симптомами; тривалість його при різних захворюваннях неоднакова – від кількох днів до десятків років (наприклад, туберкульоз, сифіліс, проказа). Ряд хвороб має певний термін перебігу (наприклад, черевний тиф, зворотний тиф, запалення легенів та інші), інші хвороби немає такого певного часу течії. За перебігом хвороби, найбільш характерними її проявами лікар зазвичай і ставить діагноз.

Часто в перебігу хвороби виникають ускладнення - поява нових додаткових порушень функцій окремих органів або систем (наприклад, запалення легенів при кору, запалення яєчка при свинці, пролежні при тривалих хронічних захворюваннях, у цих випадках потрібно знати як користуватися протипролежневим матрацом.) рецидиви - повернення хвороби після проміжку одужання, що здається (наприклад, при черевному тифі, бешихі та інших).

Результатами хвороби можуть бути: одужання, тобто повне відновлення порушених функцій; неповне одужання, інвалідність – залишкові явища у вигляді стійкого ослаблення функцій тієї чи іншої системи – нервової, серцево-судинної та інші (наприклад, вада серця після суглобового ревматизму, нерухомість суглоба після туберкульозного процесу в ньому); перехід у хронічний, затяжний стан; смерть. Перехід до одужання може відбуватися швидко: різке падіння температури, стихання симптомів хвороби – так звана криза. Іноді перехід від хвороби до одужання відбувається повільно, симптоми хвороби зникають поступово, температура знижується до норми не відразу - це так званий лізис. Смерті зазвичай передує агонія, тривалістю від кількох годин за кілька днів.

Хвороба класифікується або залежно від ураження тих чи інших систем організму (хвороба нервової системи, хвороба органів дихання, хвороба серцево-судинної системи та інші) або за причинними факторами (хвороби інфекційні, травматичні, порушення харчування тощо). Крім того, хвороби класифікуються за характером перебігу: гострі, хронічні, підгострі. За характером симптомів та перебігу хвороби розрізняють легку та тяжку форми хвороби.

Лікування хвороби полягає у впливі лікувальними факторами або на причини хвороби, або на механізми їх розвитку, а також шляхом мобілізації ряду захисних та компенсаторних пристроїв організму.

Правильне розуміння хвороби, насамперед як результату взаємодії організму із зовнішнім середовищем, визначає профілактичний напрямок соціалістичної охорони здоров'я, що має на меті перш за все усувати умови, що можуть викликати хворобу.

Види пригнічення свідомості Непритомність - генералізована м'язова слабкість, нездатність стояти прямо, втрата свідомості. Кома – повне виключення свідомості з тотальною втратою сприйняття довкілля і себе. Колапс - падіння судинного тонусу з відносним зменшенням об'єму циркулюючої крові.

Ступені порушення свідомості Сопор – безпам'ятство, збереження захисних рухів у відповідь на болючі та звукові подразники. Помірна кома – непорушність, відсутність захисних рухів. Глибока кома – пригнічення сухожильних рефлексів, падіння м'язового тонусу. Термінальна кома – агональний стан.

Оцінка глибини порушення свідомості (шкала Глазго) Свідомість ясна 15 Оглушення Сопор 9-12 Кома 4-8 Смерть мозку 3

Невідкладна допомога при непритомності Усунути етіологічні фактори. Надати хворому горизонтальне положення з піднятим кінцем ножа. Забезпечити вільне дихання: розстебнути комір, пояс. Дати вдихати збудливі засоби (нашатирний спирт, оцет). Розтерти тіло, обкласти теплими грілками. Ввести 1% мезатон 1 мл/м або п/к 10% кофеїн 1 мл. При вираженій гіпотонії та брадикардії 0,1% атропін 0,5-1 мл.

Фізіологія дихання Процес дихання Процес дихання умовно поділяється на 3 етапи: Перший етап включає доставку кисню із зовнішнього середовища до альвеол. Другий етап включає дифузію кисню через альвеолярну мембрану ацинусу та доставку його тканин. Третій етап включає утилізацію кисню при біологічному окисленні субстратів та утворенні енергії в клітинах. У разі виникнення патологічних змін будь-якому з цих етапів може виникнути ОДН. При ГДН будь-якої етіології відбувається порушення транспорту кисню до тканин та виведення з організму вуглекислого газу.

Показники газів крові у здорової людини Показник Артеріальна кров Змішана кров р О 2 мм рт. ст SaО 2, % рСО 2, мм рт. ст

Причини: механічна асфіксія, спазм, пухлина, блювотні маси, пневмонія, пневмоторакс. ВТОРИНА (патологія 2 етапи – порушений транспорт кисню від альвеоли до тканин) Причини: порушення мікроциркуляції, гіповолемія, тромбоемболія ЛА, кардіогенний набряк легень.

Основні синдроми ОДН 1. Гіпоксія - стан, що розвивається при зниженні оксигенації тканин. Екзогенна гіпоксія – внаслідок зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (аварії на підводних човнах, високогір'ї). Гіпоксія внаслідок патологічних процесів, що порушують постачання киснем тканин при його парціальному тиску.

Гіпоксія внаслідок патологічних процесів поділяється на: а) респіраторна (альвеолярна гіповентиляція – порушення прохідності дихальних шляхів, зменшення дихальної поверхні легень, пригнічення дихання центрального генезу); б) циркуляторна (на тлі гострої та хронічної недостатності кровообігу); в) тканинна (отруєння ціаністим калієм – порушено процес засвоєння кисню тканинами); г) гемічна (зменшення еритроцитарної маси чи гемоглобіну в еритроцитах).

3. Гіпоксемічний синдром – порушення оксигенації артеріальної крові у легенях. Інтегральним показником є ​​знижений рівень парціальної напруги кисню в артеріальній крові, що виникає при низці паренхіматозних захворювань легень. Основні синдроми ГДН

Клінічні стадії ОДН I стадія: Свідомість: збережено, занепокоєння, ейфорія. Дихальна функція: нестача повітря, ЧДД за хв, легкий акроціаноз. Кровообіг: ЧСС за хв. АТ-норма або дещо підвищено. Шкіра бліда волога. Парціальний тиск О 2 та СО 2 крові: р О 2 до 70 мм.рт.ст. р З 2 до 35 мм.рт.ст.

II стадія: Свідомість: порушено, збудження, марення. Дихальна функція: сильна ядуха, ЧДД за хв. Ціаноз, пітливість шкіри. Кровообіг: ЧСС за хв. АТ Парціальний тиск О 2 та СО 2 крові: р О 2 до 60 мм.рт.ст. р З 2 до 50 мм.рт.ст. Клінічні стадії ОДН

III стадія: Свідомість: відсутня, клонико-тонічні судоми, зіниці розширені, не реагують світ. Дихальна функція: тахіпное 40 і більше хв переходить в брадипное 8-10 хв, плямистий ціаноз. Кровообіг: ЧСС понад 140 за хв. АТ, миготлива аритмія. Парціальний тиск О 2 та СО 2: р О 2 до 50 мм.рт.ст. р 2 до мм.рт.ст. Клінічні стадії ОДН

Невідкладна допомога при ГДН 1. Відновлення прохідності дихальних шляхів. 2. Ліквідація розладів альвеолярної вентиляції (місцевих та загальних). 3. Усунення порушень центральної гемодинаміки. 4. Корекція етіологічного фактора ГДН. 5. Оксигенотерапія 3-5 л/хв. при І стадії ОДН. 6. При ІІ – ІІІ стадії ОДН проводиться інтубація трахеї та штучна вентиляція легень.

Лікування ОСН 1. Підшкірне введення 1-2 мл морфіну, бажано поєднувати із введенням 0,5 мл 0,1% розчину атропіну сульфату; 2. Нітрогліцерин під язик - 1 таблетка або 1-2 краплі 1% розчину на шматочку цукру; 3. Аналгетики: баралгін 5,0 в/в, в/м, але-шпа 2,0 в/м, анальгін 2,0 в/м. 4. При порушеннях ритму серця: лідокаїн мг внутрішньовенно, новокаїнамід 10% 10,0 внутрішньовенно, образлений 5 мг внутрішньовенно. 5. При набряку легень: допмін 40 мг внутрішньовенно на глюкозі, лазикс 40 мг внутрішньовенно, еуфілін 2,4% 10,0 внутрішньовенно.

ЕТІОЛОГІЯ ГНН 1. Травматичний, геморагічний, гемотрансфузійний, бактеріальний, анафілактичний, кардіогенний, опіковий, операційний шок; електротравма, післяпологовий сепсис тощо. 2. Гостра інфарктна нирка. 3. Судинна абстракція. 4. Урологічна абстракція.

ДІАГНОСТИКА 1. Зменшення діурезу (менше 25 мл/год) з появою білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, зниження щільності сечі до 1,005-1, Наростання азотемії (16,7-20,0 ммоль/л). 3. Гіперкаліємія. 4. Зниження АТ. 5. Зниження гемоглобіну та еритроцитів.

Профілактика та лікування ГНН 1. Достатнє знеболювання при травмах. 2. Ліквідація гіповолемії. 3. Ліквідація водно-електролітних порушень. 4. Корекція кардіо динаміки та реології. 5. Корекція дихальної функції. 6. Корекція метаболічних порушень. 7. Поліпшення кровопостачання нирок та усунення вогнищ інфекції в них. 8. Антибактеріальна терапія. 9. Поліпшення реології та мікроциркуляції у нирках. 10. Екстракорпоральна детоксикація (гемодіаліз). 11. Осмодіуретики (манітол 20% 200,0 внутрішньовенно), салуретики (лазікс мг внутрішньовенно).

Класифікація ОПеН 1. Ендогенна - в основі лежить масивний некроз печінки, що виникає в результаті прямого ураження паренхіми; 2. Екзогенна (портокавальна) – форма розвивається у хворих на цироз печінки. При цьому порушується метаболізм аміаку печінкою; 3. Змішана форма.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ОПІВ 1. Пригнічення свідомості аж до коми 2. Специфічний «печінковий запах» з рота 3. Іктеричність склер і шкірних покривів 4. Ознаки геморагічного синдрому 5. Поява ділянок еритеми у вигляді зірочок.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА Дослідження функцій печінки (підвищення білірубіну, трансаміназ, зниження білка), нирок (азотемія), КЩС (метаболічний ацидоз), водно-електролітного обміну (гіпокаліємія, гіпонатріємія), системи згортання крові.

Принципи лікування ОПеН 1. Усунути кровотечу та гіповолемію. 2. Ліквідувати гіпоксію. 3. Дезінтоксикація. 4. Нормалізація енергетичного обміну. 5. Застосування гепатотропних вітамінів (1 і 6), гепатопротекторів (есенціалі). 6. Нормалізація білкового обміну. 7. Нормалізація водно – електролітного обміну, КЩС. 8. Нормалізація системи згортання крові.

Загальні порушення життєдіяльності при гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини переважно зумовлені інтоксикацією.

Ендогенна інтоксикація- (Лат. in в, всередину + грец. Toxikon отрута) - порушення життєдіяльності, викликане токсичними речовинами, що утворилися в самому організмі.

Ендотоксикози(endotoxicoses; грец. endō всередині + toxikon отрута + -ōsis) - ускладнення різних захворювань, пов'язані з порушенням гомеостазу внаслідок накопичення в організмі ендогенних токсичних речовин, що мають виражену біологічну активність. У клінічній практиці ендотоксикоз зазвичай розглядають як синдром ендогенної інтоксикації, що виникає при гострій чи хронічній недостатності функції системи природної детоксикації організму (нездатність до ефективного видалення продуктів обміну). На відміну від інтоксикації ендотоксикозом називають стан отруєння речовинами ендогенної природи, що вже сформувався, а терміном «інтоксикація» позначають весь патологічний процес інтенсивного самоотруєння організму.

Для позначення процесів ліквідації ендотоксикозу використовують терміни «детоксикація» та «дезінтоксикація». Останній термін найчастіше використовується для характеристики лікувальних методів посилення природних процесів очищення організму.

Клінічні ознаки ендотоксикозувідомі давно. Практично при будь-якому захворюванні, особливо інфекційної природи, у дітей та дорослих розвиваються симптоми, характерні для «ендогенної інтоксикації»: слабкість, оглушеність, нудота та блювання, втрата апетиту та зменшення маси тіла, пітливість, блідість шкірного покриву, тахікардія, гіпотонія та ін. Ці типові ознаки прийнято ділити на групи. Явлення нейропатії (енцефалопатії), в основі яких лежать порушення функцій нервової системи (нейротоксикоз), часто бувають першими продромальними симптомами інтоксикації, що розвивається, оскільки найбільш високодиференційовані нервові клітини головного мозку виявляються особливо чутливими до порушень метаболізму і гіпоксії. Діти порушення функції нервової системи протікають найважче з недостатнім розвитком психомоторного порушення, судом сопорозного і навіть коматозного станів. При інфекційних захворюваннях типово лихоманковий стан із ознаками інтоксикаційного психозу. Прояви кардіовазопатії можуть мати характер легких астеновегетативних порушень та виражених розладів кровообігу гіподинамічного типу (зниження ударного об'єму серця, підвищення загального периферичного судинного опору, порушення ритму та провідності серця), зазвичай супроводжуються порушенням дихання (задишка, ціаноз слизових оболонок). Гепато-і нефропатія найчастіше проявляються протеїнурією, олігурією, азотемією, іноді відзначаються збільшення печінки та жовтяниця.

Лабораторна діагностика.Для оцінки виразності токсемії та контролю за динамікою її розвитку запропоновано чимало лабораторних тестів. Одними з перших стали використовувати інтегральні показники токсичності плазми крові (лімфи) – лейкоцитарний індекс інтоксикації та індекс зсуву нейтрофілів.

Для лабораторної оцінки тяжкості супутніх ендотоксикозу порушень гомеостазу використовують традиційні методики, що характеризують основні функції ураженого органу (наприклад, при нефропатії досліджують склад сечі, концентрацію креатиніну, сечовини в плазмі та ін.; при гепатопатії - проводять аналіз крові на білірубін, трансаміна та ін) або певної системи організму, що зазвичай страждає при ендотоксикозі. Це насамперед кислотно-основний стан, осмолярність, реологічні дані (відносна в'язкість, агрегація еритроцитів та тромбоцитів) та основні імунологічні показники (рівень Т- та В-лімфоцитів, імуноглобулінів класу G, А, М та ін.).

Деякі лабораторні біохімічні дослідження мають специфічний характер для даного виду уражень, що викликають ендотоксикоз, наприклад визначення міоглобіну в крові та сечі при травмі, активності ферментів – при панкреатиті, бактеріємії – при сепсисі.

1) етіологічному, яке має на меті прискорене виведення токсичних речовин з організму за допомогою методів посилення природної детоксикації та методів «штучної детоксикації»;

2) патогенетичному, пов'язаному з необхідністю зниження інтенсивності катаболічних процесів та активності протеолітичних ферментів, підвищення імунологічного захисту організму;

3) симптоматичному, із завданням підтримки функції серцево-судинної та дихальної систем.

Крім того, одночасно використовується весь арсенал засобів лікування основного захворювання, що призвело до розвитку ендотоксикозу. Найчастіше це антибактеріальне лікування, специфічна фармакотерапія, хірургічний посібник та ін.

З метою дезінтоксикації найбільш широко використовується внутрішньовенна інфузійна терапія (розчини глюкози, електролітів, гемодез), часто у поєднанні з методом форсованого діурезу за допомогою осмотичних діуретиків (сечовина, манітол у дозі 1-1,5 г/кг) у вигляді гіпертонічних розчинів (15-20%) або салуретиків (фуросемід у дозі до 500-800) мгна добу).

З метою видалення з крові токсинів використовують гемофільтрацію ( гемодіаліз )або гемосорбцію, а також операцію плазмаферезу (очищення плазми крові). При явищах гіпергідратації організму або високій концентрації токсинів у крові та лімфі рекомендується лімфодренування і очищення отриманої лімфи (лімфосорбція) з подальшим її поверненням в організм (внутрішньовенні крапельні інфузії), щоб уникнути можливої ​​втрати білків.

Найбільша ефективність детоксикації досягається при поєднаному застосуванні кількох методів та використання для очищення різних біологічних середовищ (крові, лімфи).

Патогенетичне лікування ендотоксикозу полягає у застосуванні антипротеолітичних препаратів (контрикал, трасилол або інгітрил), антиоксидантів (токоферол), імуностимуляторів (Т-активін).

Найбільший ефект у цьому відношенні має ультрафіолетове опромінення крові в дозі до 100-120. Дж,що проводиться щодня у кількості 5-6 процедур.

Детоксикаційне та патогенетичне лікування повинно проводитись під контролем динаміки концентрації СМ та інших лабораторних показників ендотоксикозу до їхньої стабільної нормалізації.

Прогнозбагато в чому пов'язаний із можливостями застосування сучасних методів штучної детоксикації у ранні терміни розвитку ендотоксикозу.

У ході вивчення теми студент повинен мати наступні професійні компетенції:

Здатний і готовий виявляти критичні порушення життєдіяльності у хірургічних хворих

Здатний та готовий надавати першу медичну допомогу при критичних порушеннях життєдіяльності

I. Мотивація мети заняття

Знання критичних порушень життєдіяльності необхідно як професійної діяльності лікаря будь-якої спеціальності, а й у повсякденні людини, т.к. дозволяє оволодіти методами надання своєчасної та цілеспрямованої допомоги за нещасного випадку в будь-яких умовах.

ІІ. Ціль самопідготовки.Вивчити клінічні ознаки та принципи надання медичної допомоги за таких станів, як гостра дихальна недостатність, гостра серцево-судинна недостатність, гостра ниркова та печінкова недостатність, синдром поліорганної недостатності.

ІІІ. Навчально-цільові завдання

Після самостійного вивчення матеріалу даної теми студент має

Знати:

Ø клінічні прояви гострої дихальної недостатності;

Ø клінічні прояви гострої серцевої недостатності;

Ø клінічні прояви гострої ниркової недостатності;

Ø клінічні прояви гострої печінкової недостатності;

Ø клінічні прояви синдрому поліорганної недостатності.

Вміти:

Ø діагностувати за клінічними симптомами гостру дихальну недостатність, гостру серцеву недостатність, гостру ниркову та печінкову недостатність, синдром поліорганної недостатності;

Ø діагностувати клінічну смерть;

Ø надати першу долікарську допомогу при дихальній недостатності;

Ø надати першу долікарську допомогу при серцевій недостатності;

Ø надати першу долікарську допомогу при нирковій недостатності;

Ø надати першу долікарську допомогу при печінковій недостатності.

Володіти:

Ø алгоритмом визначення виду критичного стану та навичками надання першої медичної допомоги хворим дорослим та підліткам хірургічного профілю.

IV. Вихідний рівень знань

Студент повинен повторити поняття про першу медичну допомогу, показники стану функцій життєво важливих органів (АТ, пульс, частота та амплітуда дихальних рухів тощо).

V. План вивчення теми

1. Клінічна оцінка загального стану.

2. Види порушення життєдіяльності організму у хірургічних хворих.

3. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування гострої дихальної недостатності.

4. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування гострої серцевої недостатності.

5. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування гострої ниркової недостатності.

6. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування гострої печінкової недостатності.

7. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування синдрому поліорганної недостатності.

1. Сумін, С.А. Невідкладні стани: навч. посібник для студентів мед. вузів/С.А. Сумин. 6-те вид., перероб. та дод. – М.: МІА, 2006. – 799 с.: іл. (Навчальний літ. для студентів мед. вузів та фак.).

2. Практичні навички та вміння з курсу "Загальна хірургія": навч. посібник для студентів усіх факультетів / за ред. Б.С.Суковатих; ГОУ ВПО "Курськ. держ. мед. ун-ту", каф. загальної хірургії.-Курськ: Вид-во КДМУ, 2009.-175 с.: іл

3. Мультимедійний курс лекцій із загальної хірургії для самостійної підготовки студентів 3 курсу лікувального факультету Курск КДМУ 2012р.

Електронна бібліотека медичного ВНЗ "Консультант студента" www/studmedib.ru

4. Загальна хірургія: підручник/Петров С.В. - 3-тє вид., перероб. та дод. - М.: Геотар-Медіа, 2010. - 768 с. : іл.

5. Загальна хірургія: підручник/Гостищев В.К. - 4-те вид., перероб. та дод. - М.: Геотар-Медіа, 2010. - 848 с.

VII. Запитання для самоконтролю

6. За якими критеріями оцінюється загальний стан хворого.