Постгеморагічна анемія: ознаки рясної крововтрати та способи лікування. Постгеморагічна анемія – причини появи та який лікар лікує патологію До лабораторних ознак постгеморагічної анемії відносять

Як відомо, постгеморагическая анемія виникає у організмі людини внаслідок крововтрати. Причому вона необов'язково буде рясна. Важливо розуміти, що навіть невеликі кровотечі, але протікають часто можуть стати серйозно небезпечними для пацієнта.

Постгеморагічна анемія: код за МКХ-10

Розподіл хвороб за цією класифікацією (щодо гострого перебігу захворювання) – D62. У цій класифікації також зазначається, що причиною хвороби прийнято вважати крововтрати будь-якого характеру.

Постгеморагічна анемія: ступеня тяжкості

Тяжкості такого різновиду анемії також залежать від показника гемоглобіну. Перший ступінь тяжкості характеризується вмістом у крові гемоглобіну понад 100 г на літр крові та еритроцитів вище 3 т/л. Якщо в крові рівень гемоглобіну досягає 66 – 100 г/л та кількість еритроцитів вище 2 – 3 т/л, можна говорити про перебіг середнього ступеня тяжкості постгеморагічної анемії. Нарешті, йдеться про важку стадію протікання анемії в тому випадку, якщо гемоглобін опускається нижче 66 г/л.

Якщо вчасно виявити легкий ступінь тяжкості такого анемії, пацієнтові ще реально допомогти. У такому разі головною метою лікування стає заповнення запасів вмісту заліза в організмі. Допомогти в цьому може прийом відповідних залізовмісних препаратів. Призначити такі препарати може лише лікар відповідно до зданих пацієнтом аналізів та його індивідуальних скарг. Важливо, щоб препарат був компонент, який сприяє повноцінному засвоєнню заліза. Цим компонентом може бути, наприклад, аскорбінова кислота. Іноді може знадобитися стаціонарне лікування.

При постгеморагічній анемії середньої тяжкості постгеморагічної анемії необхідний прийом відповідних медикаментів. Щодо тяжкого ступеня, тут терміново показана госпіталізація пацієнта. Зволікання у разі може коштувати пацієнту життя.

Постгеморагічна анемія: причини захворювання

Нестача крові в організмі може бути обумовлена:

1. Порушення нормального гемостазу. Гемостаз покликаний тримати кров у рідкому стані, тобто так, як це має бути в нормі. Він також відповідає за нормальну кров'яну згортання;
2. Хворобами легень. Про такі хвороби можна судити з кровотечі яскраво-червоного кольору у вигляді рідини або згустків, що виникає при кашлі;
3. Травмою, через яку було порушено судинну цілісність, головним чином це стосується великих артерій;
4. Позаматковою вагітністю. При такій проблемі спостерігаються сильні внутрішні кровотечі, що викликає розвиток гострої постгеморагічної анемії;
5. Хірургічне втручання. Практично будь-яка операція пов'язана з крововтратою. Вона не завжди багата, але цього може бути достатньо для розвитку патології;
6. Виразка шлунка та дванадцятипалої кишки. За таких захворювань часто зустрічаються внутрішні кровотечі. Не завжди таку кровотечу можна швидко розпізнати. Але якщо не буде зроблено вчасно, можливий летальний кінець.

Постгеморагічна анемія: стадії

Існує дві стадії перебігу цієї патології – гостра та хронічна. Гостра починається через швидку і масивну крововтрату. Така крововтрата часто обумовлена ​​травмуванням, внутрішньою та зовнішньою кровотечею, проведенням оперативного втручання, в ході якого відбувається поранення судин. Хронічна стадія перебігу хвороби характеризується помірними кровотечами, які відбуваються досить часто, наприклад, йдеться про геморой та виразкову хворобу. Те саме стосується дівчат з аномаліями менструального циклу та фіброматозом матки. Те саме стосується і носових кровотеч.

Патогенез постгеморагічної анемії

Ключовими факторами цього типу анемії визнані явища судинної недостатності. При цьому знижується артеріальний тиск, порушується кровонаповнення тканин та внутрішніх органів, спостерігається гіпоксія та ішемія та може стати ймовірним стан шоку.

Перша фаза названа ранньою рефлекторно-судинною. Вона називається також прихованою анемією. При цьому показники гемоглобіну та еритроцитів поки що близькі до нормальних. Друга фаза – гідремічна фаза компенсації. Вона характеризується надходженням у кров'яне русло тканинної рідини та нормалізацією об'єму плазми. Зниження кількості еритроцитів починається досить різко. На третій фазі спостерігається сильне зменшення крові крові формених елементів і ситуація починає виходити з-під контролю.

Гостра постгеморагічна анемія: МКБ-10

Що можна сказати про стадії протікання такого різновиду анемії? Хронічна постгеморагічна анемія – це те, з чим складно боротися, оскільки причини криються у деяких інших порушеннях в організмі. Саме тому йтиметься про гостру постгеморагічну анемію.

При гострій крововтраті, під чим мається на увазі більше 1000 мл крові, за невеликий проміжок часу, у хворого може виникнути колапс та шок.

Гостра анемія: причини (постгеморагічного характеру) – які вони? Вони найчастіше пов'язані саме із травмами непередбаченого характеру.

Якщо говорити про симптоми гострої геморагічної анемії, вони представлені розладами роботи ШКТ, запамороченнями, нудотою. Крім того, пацієнт може відчувати слабкість, у нього може блідіти шкіра та знижуватися кров'яний тиск.

Лікування постгеморагічної анемії

Терапія такого захворювання проводиться лише за умов стаціонару. Справа в тому, що кровотеча, особливо масивна, в інших умовах, зупинити не завжди вдається. Іноді потрібна інфузійно-трансфузійна терапія та хірургічне втручання.

Після припинення кровотечі необхідно розпочати прийом залізовмісних препаратів, причому лише на розсуд лікаря. При тяжкій стадії потрібно буде здійснювати внутрішньовенне ведення препаратів, на легкій стадії достатньо прийому таблеток внутрішньо. У деяких випадках показано комбіноване лікування обома способами.

На залізодефіцитні види недокрів'я припадає майже 80% від усіх випадків цього захворювання. До них відносять і постгеморагічну анемію, яка вважається однією з найчастіше діагностованих. Така недуга виникає через сильну крововтрату. Це захворювання може мати як гостру форму, так і переходити в хронічну, що важко діагностується. У першому випадку постгеморагічна розвивається через раптово з'явилася рясну крововтрату. Хронічна форма з'являється при частих, але невеликих внутрішніх кровотечах.

Геморагічна анемія

Це захворювання стрімко розвивається і несе реальну небезпеку для життя людини. Геморагічна анемія гострої форми може закінчитися летальним кінцем. Тому при появі такої проблеми хворий має терміново звертатися за медичною допомогою. Критичною вважається одноразова втрата 500 мл крові. Хронічна форма хвороби може значно погіршувати якість життя людини. Постійні, але не рясні кровотечі також нерідко вказують на розвиток різних кардіологічних, гінекологічних та гастроентерологічних проблем.

Симптоми захворювань

Ознаки хронічної та гострої форм хвороби можуть сильно відрізнятися. При регулярних, але не рясних кровотечах у пацієнта з'являються неяскраві симптоми. Він може скаржитися на:

• блідість шкіри;
• швидку стомлюваність;
• втрату працездатності;
• запаморочення;
• потемніння в очах;
• Зниження температури тіла.

Постгеморагічна анемія гострого типу викликає більш очевидні симптоми. Важливо знати, як виявити велику внутрішню крововтрату, щоб відразу викликати медичну допомогу. У такому стані у хворого виникає:

Ознакою внутрішньої кровотечі є сухість у роті. Також у людини може з'явитися нудота, блювання та сплутаність свідомості. Вказувати на проблему можуть і калові маси. Вони при внутрішніх кровотечах набувають чорного кольору. З огляду на загальної інтоксикації організму в хворого може підвищуватися температура тіла. Пацієнт також скаржиться на відчуття стискання внутрішніх органів. Чим сильніше крововтрата, тим більше явно виявляються перераховані вище симптоми.

Велика медична енциклопедія р. 1956

Поява цього захворювання завжди пов'язане із нестачею крові в організмі. Гостра постгеморагічна анемія виникає найчастіше через травми, в ході яких виникають пошкодження судин і великих артерій. Крім цього, захворювання може з'явитися при:

• хірургічні втручання;
• розриві фалопієвої труби при позаматковій вагітності;
• виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки;
• тяжких захворюваннях легень;
• порушення гемостазу.

Гостра форма анемії виникає при масивних крововтратах, спровокувати які можуть ушкодження стінок серцевих камер при інфаркті. Також хвороба часто розвивається при розривах аневризми аорти. Таке захворювання може виникнути і у немовлят. У них проблема пов'язана з пологовими травмами, а також плацентарною кровотечею.

Хронічна форма геморагічної анемії проявляється із втратою невеликих об'ємів крові, пов'язаних з різними шлунково-кишковими, нирковими, гемороїдальними та носовими ушкодженнями. Проблема може виникнути при маткових кровотечах, гінгівіті, геморої та пухлинах кишечника.

У жінок така хвороба може спостерігатися при дуже рясних менструаціях, дисменореї. Іноді таке захворювання діагностується у вагітних. У них недокрів'я може бути пов'язане із серйозними патологіями. Наприклад, проблема може виникнути при:

• розрив пуповини;
• відшарування плаценти;
• хоріангіома;
• гематома плаценти.

Якщо у людини спостерігаються симптоми гострої постгеморагічної анемії, необхідно терміново викликати екстрену медичну допомогу. Чим швидше прибуде реанімаційна бригада, тим вища ймовірність успішного лікування. Впоратися з таким діагнозом допомагають такі лікарі як:

Пацієнт, який спостерігає ознаки хронічної анемії, повинен звернутися за допомогою до цих фахівців. Також йому можуть знадобитися пройти консультації у гематолога, гастроентеролога, гінеколога, проктолога. Лікар на першому прийомі має уважно вислухати всі скарги хворого. Лікар обов'язково проведе огляд пацієнта, а також поставить йому кілька уточнюючих питань:

1. Коли ви вперше помітили симптоми захворювання?
2. Чи були подібні проблеми у минулому?
3. Чи турбують вас хронічні захворювання?
4. Чи є інші скарги на здоров'я?
5. Чи приймаєте ви якісь ліки?

Опитування дозволяє фахівцю скласти повну клінічну картину захворювання. Він також допомагає знайти справжню причину розвитку постгеморагічної анемії. Лікар обов'язково направляє пацієнта на обстеження, щоб підтвердити діагноз. Хворому доведеться здати загальний та біохімічний аналізи крові, які визначать нестачу гемоглобіну. УЗД, ЕКГ, рентгенографія та ФГС проводять для того, щоб визначити причину внутрішньої кровотечі.

Особливості лікування

Терапія може мати значні відмінності, залежно від того, яка форма недокрів'я спостерігається у хворого. Якщо у людини діагностували гостру геморагічну анемію, то її терміново госпіталізують. Усі зусилля лікарів спрямовані на негайну ліквідацію кровотечі. Для цього вони можуть:

• провести перев'язку;
• виконати ушивання судин;
• підвищити згортання крові;
• провести резекцію та ушивання пошкоджених органів.

Надалі геморагічна анемія може не вимагати ніякого лікування, оскільки організм почне активне відновлення втраченої кількості крові. Це виконується при активації кров'яних депо, які знаходяться у печінці, легенях, селезінці.

Якщо ж хворий втратив багато крові, йому необхідно термінове переливання. При тяжких станах пацієнту також можуть вводити:

• кровозамінні розчини;
• вітаміни групи В;
• електролітні розчини;
• препарати заліза.

Прогноз при цьому захворюванні залежить від того, наскільки швидко людина отримала кваліфіковану медичну допомогу. При тривалих та рясних кровотечах гостра постгеморагічна анемія може спровокувати гіповолемічний шок, після якого хворий може впасти в кому.

Лікування постгеморагічної анемії

Терапія при хронічній формі недокрів'я також починається з пошуку та усунення причини кровотечі. Усунувши цю проблему, лікарі призначають пацієнту медикаментозне лікування. Воно складається із прийому одного з наступних препаратів.

Етіологія

Гостра постгеморагічна анемія характеризується швидкою втратою гемоглобіну та еритроцитів у крові та з'являється в результаті кровотеч.

В основі анемії лежить зменшення маси циркулюючих еритроцитів, що призводить до порушення оксигенації тканин організму.

Патогенез

Гіповолемія – супроводжується стимуляцією симпатико-адреналової системи. Розвиваються перерозподільні реакції лише на рівні капілярної мережі, унаслідок чого виникають явища внутрішньосудинної агрегації формених елементів крові. Порушення капілярного кровотоку призводить до розвитку гіпоксії тканин та органів, наповнення недоокислених та патологічних продуктів обміну речовин та інтоксикації, зменшується венозне повернення, яке веде до зменшення серцевого викиду. Настає декомпенсація мікроциркуляції, обумовлена ​​поєднанням судинного спазму з агрегацією еритроцитів, що створює умови для утворення тромбів. З моменту утворення ознак агрегації еритроцитів шок стає необоротним.

Клініка гострої постгеморрагічної анемії

Клінічна картина залежить від кількості втраченої крові, тривалості кровотечі та джерела крововтрати.

Фаза гостра -після крововтрати провідними клінічними проявами є гемодинамічні розлади (зниження артеріального тиску, тахікардія, блідість шкірних покривів, порушення координації, плоть до розвитку шокового стану, втрати свідомості)

Фаза рефлекторно-судинна, після крововтрати відбувається компенсаторне надходження крові, депонованої в м'язах, печінці, селезінці, кровоносне русло

Гідремічна фаза компенсаціїяка триває 1-2 дні після кровотечі, при цьому виявляють анемію в аналізах крові.

Костномозкова стадія компенсації крововтрати, через 4-5 днів після крововтрати розвивається ретикулоцитарний криз,який характеризується ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

Після 7 дня настає фаза відновлення крововтрати,якщо кровотеча не повторюється, через 2-3 тижні червона кров повністю відновлюється, у своїй немає ознак залізодефецитної анемії.

Діагностика постгеморрагічної анемії

Аналіз крові: зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна, нормоцитарна, регенераторна - ретикулоцитів більше 1%

Лікування гострої постгеморагічної анемії:

Лікування гострої постгеморрагічної анемії починають із зупинки кровотечі та протишокових заходів. З метою покращення капілярного кровотоку слід заповнити ОЦК в організмі; впливати на фізико-хімічні властивості крові. При тяжкій крововтраті переливають сольові розчини, підтримуючи електролітний баланс організму. Прогноз залежить від швидкості крововтрати - швидка втрата до 25% загального обсягу крові, може призвести до розвитку шоку, а повільна крововтрата навіть у межах 75% всієї маси тіла може закінчитися сприятливо!

ЗАЛОЗОДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

ЖДА - клініко-гематологічний синдром, в основі якого лежить порушення синтезу гемоглобіну, через дефіцит заліза в організмі або внаслідок негативного балансу цього мікроелемента тривалий час.

Розрізняють три стадії розвитку дефіциту заліза:

Предлатентний дефіцит заліза чи зменшення запасів заліза.

Латентний дефіцит заліза характеризується виснаженням заліза в депо, але концентрація Нв периферичної крові залишається вищою за нижню межу норми. Клінічні симптоми цієї стадії мало виражені, проявляються зниженням толерантності до фізичних навантажень.

Залізодефіцитна анемія розвивається при падінні концентрації Нв нижче фізіологічних величин.

Етіологічні чинники ЖДА

ЖДА – найпоширеніша анемія, вона зустрічається у 10-30% дорослого населення України. Причинами розвитку даної патології є: неповноцінне харчування, захворювання травного тракту, що супроводжуються хронічними крововтратами і порушенням всмоктування заліза (геморой і тріщини прямої кишки, гастрити, виразкова хвороба шлунка і т.д.) Захворювання сечостатевої системи, ускладнені мікро - та пієлонефрит, поліпоз сечового міхура і т.д) Підвищена потреба в залозі: вагітність, лактація, неконтрольоване донорство, часті запалення.

Патогенез ЖДА

Залізо дуже важливий мікроелемент в організмі людини він бере участь у транспорті кисню, окисно-відновних та імунобіологічних реакціях. Недостатня кількість заліза для організму поповнюється з їжею. Для нормального всмоктування харчового заліза необхідна вільна соляна кислота в шлунку, яка переводить його в окислену форму, остання в тонкій кишці зв'язується з білком апоферетином, утворюючи феретин, який і всмоктується в кров.

Залізо, яке з'являється при руйнуванні еритроцитів у селезінці (із гема) включається до складу феретину та гемосидерину (резервне залізо) і так само частково потрапляє в кістковий мозок та використовується еритробластами.

Залізо, що міститься в організмі, умовно можна розділити на функціональне (у складі гемоглобіну, міоглобіну, ферментів та коферментів), транспортне (трансферин), депоноване (феритин, гемосидерин) та залізо, що утворює вільний пул. Із заліза, яке міститься в організмі (3-4,5 мг), лише 1 мг бере участь в обміні із зовнішнім середовищем: виділяється з випорожненнями, втрачається при випаданні волосся, деструкції клітин.

Добова потреба у залозі дорослої людини у стані фізіологічної рівноваги становить (1 – 1, 5) мг, у жінок під час менструацій – (2,5 – 3,3) мг.

Клінічна картина ЖДА

Крім АНЕМІЧНОГО СИНДРОМУдля ЖДА характерний і СИДЕРОПЕНІЧНИЙ СИНДРОМ,який пов'язаний з порушенням трофіки епітеліальних клітин внаслідок зниження активності залізовмісних ферментів – цитохромів. Він проявляється змінами на шкірі та її придатках- Шкіра стає сухою млявою знижується тургор з'являється ламкість нігтів випадання волосся, змінюється сприйняття запахів і смаку - виникає пристрасть до запахів бензину, крейди ацетону і т.д. Змінами у слизових оболонках шлунково-кишковий трактхейліт, ангулярний стоматит, схильність до парадантозу, дисфагія (синдром Пламера-Вінсона); атрофічний гастрит. Відбувається атрофія слизових оболонок очейу вигляді сухості очного яблука, «симптому синіх склер», змінюючи слизові оболонки верхніх та нижніх дихальних шляхів,розвиваються атрофічні риніти, фарингіти, бронхіти. Уражається м'язова система. відбувається затримка зростання та фізичного розвитку, м'язова слабкість, ослаблення м'язового апарату сфінктерів – імперативні позиви на сечовипускання, нічний анурез і т.д.

Діагностиказалізодефіцитної анемії

Загальний аналіз крові- Зниження НВ, кількості еритроцитів, гіпохромія, анізоцито-, пойкілоцитоз, мікроцитоз.

Біохімічний аналіз крові

Зменшення вмісту заліза у сироватці крові

Збільшення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові

Зменшення вмісту феритину та трансферину

Лікування залізодефіцитної анемії:виявлення та усунення причин розвитку ЖДА; корекція дефіциту заліза, шляхом призначення залізовмісних препаратів для внутрішнього вживання.

Принципи лікування препаратами заліза:

Харчове залізо не коригує дефіцит заліза.

Перевага препаратів із вмістом двовалентного заліза.

Уникати прийому харчових речовин, які зменшують всмоктування заліза (препарати кальцію, сир, молоко, танін у чаї).

Недоцільно одночасне призначення вітамінів групи В та фолієвої кислоти, якщо немає поєднаної анемії.

Лікування протягом 12 місяців після нормалізації вмісту Нв підтримуючих дозах для поповнення запасів заліза;

Парентерально препарати заліза призначають лише за порушення всмоктування при патології кишечника, загостренні виразкової хвороби, непереносимості препаратів заліза всередину, необхідності швидкого насичення організму залізом.

Мегалобластні анемії

(обумовлені дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти)

В12- (фолієво)-дефіцитні анемії – група анемій, при яких спостерігається порушення синтезу ДНК та РНК, що призводить до порушення кровотворення, появи в кістковому мозку мегалобластів, до руйнування еритрокаріоцитів у кістковому мозку.

Етіологія B12 та фолевий анемій

Дефіцит вітаміну В12 може розвиватися через порушення всмоктування. Це з зниженням секреції внутрішнього чинника Кастла (хворі після резекції шлунка, гастрит типу А).

Поразкою тонкої кишки (целіакія, синдром «сліпої петлі», множинний дивертикулез, тонкої кишки).

З конкурентним поглинанням великої кількості вітаміну В12 у кишечнику (дифілоботріоз).

Іноді, але не часто, може зустрічатися екзогенний дефіцит вітаміну В12 (дефіцит вітаміну в продуктах харчування або тривала термічна обробка продуктів).

Причини розвитку фолієводефіцитної анемії найчастіше пов'язані з прийомом антогоністів фолієвої кислоти (метотрксат, ацикловір, тріамтерен), з хронічним алкоголізмом, недоліком харчування, захворюваннями тонкої кишки.

Патогенез

Дефіцит вітаміну B12 призводить до нестачі коферменту метилкоболаміну, це в свою чергу впливає на синтез ДНК, порушується гемопоез, відбувається атрофія слизових оболонок шлунково-кишкового тракту. При даній анемії знижується активність коферменту дезоксіаденозилкоболаміну, що веде до порушення обміну жирних кислот, накопичення метилмалонату та пропіонату, це зумовлює ураження нервової системи та розвитку функулярного мієлозу.

Дефіцит фольової кислоти призводить до неефективності кровотворення з укороченою тривалістю життя не тільки еритроцитів, але й інших клітин, що містять ядро ​​(гемоліз і цитоліз гранулоцитів, тромбоцитів), зниження кількості еритроцитів і в меншій мірі гемоглобіну, а також лейкопенії, нейтропенії, нейтропенії. органів та систем організму.

КлінікаB12 та фолієво-дефіцитної анемії

При B12 та фолієво-дефіцитній анемії відбувається ураження нервової системи, розвивається фунікулярний мієлоз (демієлізація нервових закінчень) – з'являються парастезії, порушується чутливість кінцівок, з'являється спастичний спінальний параліч.

Зміни в ШКТпроявляються у вигляді диспепсичного синдрому (проноси здуття бурчання нудота зниження апетиту), уражаються слизові оболонки - відчуття печіння язика, слизової оболонки рота та прямої кишки, «лакований» з ділянками запалення язик – глосит Хантера, відбувається втрата смакових відчуттів

Порушення психіки- галюцинації депресивний синдром, хитка хода, порушення тактильної та температурної чутливості, Зміни з боку шкіри– бліді шкірні покриви з лимонно-жовтим відтінком (помірна анемія), субектеричність склер

Можлива помірна гепатоспленомегалія –збільшення печінки та

селезінки

ДіагностикаB12-дефіцитної анемії

Аналіз крові:зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, макроцитарна, гіперхромна анемія, виявляється базофільна пунктація еритроцитів, яка більш характерна для В12 анемії (тільця Жоллі, кільця Кебота);

Кістковий мозок: еритроїдна гіперплазія з характерним мегалобластним типом кровотворення в кістковому мозку («синій кістковий мозок»);

Лікування

Важливим у лікуванні даних анемій є усунення етіологічного фактора та лікувальне харчування: достатня кількість м'яса, печінки, молока, сиру, яєць.

ЛікуванняB12-дефіцитної анемії:

Препарати віт. 12 для парентерального введення

ціанкобаламін, гідроксикобаламін

Курсове лікування: 400-500 мкг/добу. в/м протягом перших двох тижнів; потім 400-500 мкг через 1-2 дні до нормалізації показників червоної крові.

За наявності ознак фунікулярного мієлозу – курсове лікування по 1000 мкг/добу. до зникнення неврологічних симптомів.

Лікуванняфольово-дефіцитної анемії

Фолеву кислоту призначають у дозі 3-5 мг/день до досягнення клінічної ремісії. Вагітним призначають у профілактичній дозі 1 мг/день. Показником ефективності є ретикулоцитарний криз на 6-7 добу від початку лікування та наявність нормобластного типу кровотворення, з поступовим настанням повної клініко-гемматологічної ремісії.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ

Гемолітичні анемії– група анемій, яка характеризується зменшенням середньої тривалості життя еритроцитів, що зумовлено посиленим їх руйнуванням та накопиченням у крові продуктів розпаду еритроцитів – білірубіну та появою гемосидерину в сечі.

Етіологія гемолітичних анемій

Спадкові гемолітичні анеміїможуть бути пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів; обумовлені порушенням активності ферментів еритроцитів, порушенням структури чи синтезу гемоглобіну.

Патогенез

Тривалість життя еритроцитів гаразд становить 100-120 днів. Важливо сказати, що анемія розвивається у тому випадку, якщо компенсаторні можливості еритропоезу відстають від швидкості руйнування еритроцитів.

При гемолітичній анемії тривалість життя еритроцитів може скорочуватися до 12 днів. При цьому підвищується активність вільного білірубіну, який має токсичну дію на тканини організму і гемосидерину, який може відкладатися у внутрішніх органах і призводити до гемосидерозу. При цьому збільшується кількість уробіліну з сечею, стеркобіліну з калом. При гемолітичній анемії часто розвивається схильність до утворення каменів у жовчному міхурі через підвищений вміст білірубіну в жовчі.

Клініка

Для гемолізу характерна тріада : жовтяниця, спленомегалія, анемія різного ступеня важкості.Виразність жовтяниці залежить від ступеня руйнування еритроцитів з одного боку та від функціональної здатності печінки пов'язувати білірубін, т.к. жовтяниця з'являється на тлі анемії, то шкіра стає лимонно-жовтою. При гемолітичній анемії може розвиватися жовчнокам'яна хвороба та як ускладнення холестатичний гепатит та цироз печінки.

Поява гемолітичної анемії призводить до порушення фізичного та розумового розвитку.

Спадкові анемії, зокрема мікросфероцитоз, може проявляється гіпопластичними кризами: падінням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації непрямого білірубіну, ретикулоцитозом, посиленням жовтяниці, підвищенням температури, болями в животі, слабкістю.

Діагностика анемії

Аналіз крові:зниження НВ, кількості еритроцитів, нормохромна анемія, ретикулоцитоз, кількість лейкоцитів та тромбоцитів не змінюється, тільки після кризу можливий лейкоцитоз. Осмотична резистентність еритроцитів може бути знижена (спадковий овалоцитоз).

Для усунення спадкових гемолітичних анемій необхідно виявляти морфологію еритроцитів (сфероцитоз, овалоцитоз, еліптоцитоз).

Проведення генетичного аналізу – всі анемії пов'язані з дефектом білкових мембран успадковуються за домінантним типом, а ферментопатії за рецесивним типом.

Біохімічний аналізкрові: підвищена кількість білірубіну за рахунок непрямого; підвищення кількості заліза. У сечі виявляється уробілін, у калі стеркобілін.

При аутоімунних гемолітичних анеміях виявляється позитивна проба Кумбса, виявляються антитіла до еритроцитів.

Кістковий мозок:гіперплазія червоного кісткового мозку за рахунок еритрокаріоцитів

Лікування

Лікування гемолітичної анемії залежить від патогенезу захворювання.

При аутоімунних гемолітичних анеміяхпатогенетична терапія - кортикостеріїди, якщо вони неефективні хворі можуть отримувати цитостатичні препарати такі як циклофосфан або азатіоприн. Лікування зазвичай проводиться у комбінації із преднізолоном. Особам із дефіцитом Г-6-ФДГ необхідно заборонити прийом «оксидантних» лікарських препаратів (сульфаніламіди, протималярійні препарати, сульфони, аналгетики, хімічні речовини, нітрофурани).

Трансфузії еритроцитарної маси призначаються лише у випадках тяжкого дефіциту ферменту. Необхідні заходи, спрямовані на покращення діурезу при гемоглобінурії. Спленектомія проводиться тільки за суворими показаннями:

Тяжкий перебіг захворювання з функціональними порушеннями;

Якщо необхідна холецистектомія, одночасно має бути проведена спленектомія.

Внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів у терапію необхідно включати фолієву кислоту.

(ГІПО) -АПЛАСТИЧНА АНЕМІЯ

Апластична анемія характеризується глибоким пригніченням кістковомозкового кровотворення та панцитопенією, що зумовлює основні прояви захворювання.

За етіологічним фактором виділяють:

Набуті форми (вплив хімічних та фізичних агентів, лікарських препаратів, токсинів, вірусів).

Ідіопатичні форми.

Спадкові форми (анемія Фанконі, спадковий дефіцит гормонів підшлункової залози, спадковий дискератоз)

Клінікагіпо-апластичної анемії

Для апластичної анемії з ураженням трьох листків кровотворення характерними є такі синдроми як анемічний, геморрагічний, імунодефіциту та гарячковий.

Геморрагічний синдром за рахунок пригнічення тромбоцитарного листка, проявляється у вигляді висипань за петихіально - плямистим типом, геморагієм по всьому тілу, кровотеч носових, маткових, шлунково-кишкових та інших. Синдром імунодефіциту проявляється за рахунок пригнічення активності лейкоцитів та зниження імунної резистентності організму. Це проявляється частими застудними захворюваннями: ангіни, бронхіти, пневмонії. Для гарячкового синдрому характерне підвищення температури до субфебрильних цифр, слабкість, озноб.

Діагностика гіпо-пластичної анемії

Загальний аналіз крові- анемія нормохромна помірний анізоцитоз та пойкілоцитоз, кількість ретикулоцитів знижена, лейкоцитопенія, тромбопенія

Біохімічний аналізкрові: концентрація сироваткового заліза підвищена. Визначення ниркового комплексу, білірубіну та його фракцій (гемолітичні та анемії, пов'язані з порушенням регуляції еритропоезу). Імунні порушення: ауто-антитіла до клітин крові та кісткового мозку, ауто- та алосенсибілізація у 35% хворих, пригнічення фагоцитарної реакції нейтрофілів.

Кістковий мозок:пригнічення паростків кровотворення, гіпоклітинність із відносним лімфоцитозом при класичному типі набутої апластичної анемії.

Лікування:

Режим: скасування всіх лікарських засобів, до яких є індивідуальна підвищена чутливість.

Медикаментозне лікування:

1. Гемостатична терапія: кортикостероїди – преднізолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболічні стероїдні засоби (особливо після спленектомії): ретаболіл, нероболіл, метандростенолон.

3. Замісна терапія:

трансфузія відмитих еритроцитів (при тяжкій анемії);

трансфузія тромбоцитарної маси (при геморагії).

4. Антилімфоцитарний глобулін (кролячий та козячий – внутрішньовенно по 120-160 мг 10-15 разів).

5. Антибіотикотерапія при інфекційних ускладненнях.

Хірургічне лікування: пересадка кісткового мозку, видалення органу, що виробляє антитіла – спленектомія

Анемія - це патологія крові, що характеризується зниженим вмістом гемоглобіну, до якого найчастіше приєднується загальне зниження еритроцитів. У медицині прийнято вважати діагноз «анемія» не зовсім самостійним захворюванням. Її вважають симптомом багатьох різних захворювань. Рідко хто протягом усього свого життя жодного разу не стикався з цим діагнозом. може бути легкою або вкрай важкою мірою. Небезпека будь-якого типу анемії полягає в тому, що зниження гемоглобіну позначиться на організмі сильним кисневим голодуванням всіх його тканин та внутрішніх органів. Незважаючи на те, що недокрів'я відноситься до симптомів, Міжнародна класифікація хвороб у 10 перегляді (МКБ 10) надала анемії свій власний код – D62.

Відмітні ознаки постгеморагічної анемії

Гостра постгеморагічна анемія - це найпоширеніший у медичній практиці вид залізодефіцитних анемій. Від інших типів анемій її відрізняє причина виникнення – постгеморагічна анемія виникає лише внаслідок критичної за обсягом крововтрати через внутрішній або зовнішній кровотечі. Допустима норма втрати крові для дорослого не перевищує 500 мл. Ця норма визначається можливістю організму постраждалої людини самостійно заповнити обсяг крові, і її якісний склад. Втрата половини об'єму крові загрожує людині смертю і вимагає екстрених заходів для врятування життя хворого.

Реакція організму на сильну крововтрату

Кров складається з рідкої складової – плазми та клітин, що знаходяться в ній у зваженому стані, лейкоцитів, тромбоцитів та еритроцитів. Обсяг крові завжди приблизно постійний і займає 6 – 8% загальної маси людини. Кров – це тканина, що швидко оновлюється, нові елементи якої виробляються в кістковому мозку. Вона циркулює в організмі людини за замкненою системою судин у результаті пульсуючих стисків серцевого м'яза. Якщо через якусь причину відбувається втрата великої кількості крові, організм починає негайно реагувати.

Першою реакцією буде максимальна підтримка і всі дрібні артерії миттєво піддадуться спазму. Серце починає прискорено скорочуватися так, як йому буде недостатньо крові для нормального функціонування. Людина починає відчувати різку нестачу кисню. Включається запасний механізм – відкриття шунтів між дрібними артеріями та венами. Капіляри повністю перестають працювати. Організм намагається врятувати роботу головного мозку і серця, для цих цілей включаються всі можливі механізми підтримки необхідної кількості рідини в судинах, в посиленому режимі починає працювати і спинний мозок.

Сама плазма відновлюється досить швидко, але проблема залишається лише на рівні кровопостачання капілярів. При гострих геморагічних процесах у пацієнтів часто спостерігається тромбоз, котрий іноді повне їх закриття. Ускладнення такого роду можуть поширитися і ниркову тканину, що, своєю чергою, призводить до ниркової недостатності. При тяжкому недокрів'ї розвивається стан метаболічного ацидозу.

Причини виникнення постгеморагічної анемії

Будь-яка людина протягом свого життя може зіткнутися з цим захворюванням. Гостра постгеморагічна анемія має різні причини виникнення, але містить одну загальну ознаку – рясну крововтрату:

У сучасній медицині прийнято наступну класифікацію постгеморагічної анемії, яка ґрунтується на процесі крововтрати:

1. Гостра постгеморагічна анемія. У тих випадках, коли, незалежно від причини, людина втрачає дуже великий обсяг крові, настає гостра стадія анемії. Великим обсягом прийнято вважати втрату восьмої частини всієї крові людини.
2. Хронічна постгеморагічна анемія. Спостерігається у людей, які страждають на захворювання, які ускладнюються постійними і досить рясними крововтратами. До таких захворювань можуть належати туберкульоз легень, виразкові захворювання внутрішніх органів, гінекологічні порушення тощо.

Будь-яка гостра форма постгеморагічної анемії проходить такі стадії:

1. Стадія судинно-рефлекторних змін. На початковому періоді зменшення крові в кровоносних судинах включаються процеси, що відповідають за аварійну компенсацію крові для самозахисту серця та мозку потерпілого.
2. Гідремічна стадія - настає на другу добу. Характеризується поступовим наповненням кровоносних судин тканинною рідиною та поповненням плазми. Аналізи зазвичай показують різке зниження еритроцитів та гемоглобіну.
3. Костномозкова стадія – настає приблизно на 4 – 5 добу. Спостерігається сильно знижений вміст заліза у крові пацієнта, але помітно збільшується кількість молодих форм еритроцитів. За умови відсутності повторних кровотеч, нормалізація складу крові відбувається приблизно через 3 тижні.

Оскільки обсяг крововтрати може бути різним, медики поділяють постгеморрагическую анемію на такі ступеня тяжкості:

1. Легкого ступеня – рівень гемоглобіну зберігається вище 90 г/л.
2. Середнього ступеня – гемоглобін коливається в межах 70 – 90 г./л.
3. Тяжкого ступеня – показник гемоглобіну тримається трохи вище 50 г/л.
4. Вкрай важкий ступінь – гемоглобіновий рівень опускається нижче 50 г/л.

Залежно від ступеня тяжкості надалі і вибиратимуться способи лікування.

Якщо крововтрата була занадто масивною за об'ємом або тривалою за часом, постгеморагічна анемія призводить до виснаження всіх адаптаційних можливостей організму та розвитку шоку.

Симптоми, характерні для постгеморагічної анемії

У разі коли анемія починає розвиватися внаслідок зовнішньої травми з явною крововтратою, то для постраждалого та його оточення все гранично ясно, але при внутрішній кровотечі діагностика досить складна. Для правильної початкової діагностики важливі й інші ознаки, які проявляються майже одночасно.

Ознаки, характерні для постгеморагічної анемії:

• шкірні покриви набувають блідого, іноді синюшного відтінку, синюшність особливо помітна на губах і нігтях пацієнта;
• при дуже сильній крововтраті нерідкі випадки втрати свідомості;
• пацієнт весь покривається липким потом;
• у роті з'являється відчуття сухості;
• досить часто зустрічаються прояви нудоти та блювання;
• температура тіла потерпілого опускається нижче 36;
• дихання стає прискореним та поверхневим;
• у хворих різко знижується тиск;
• серцебиття сильно частішає, а пульс стає ниткоподібним і погано прослуховується.

Залежно від захворювання до загальних ознак можуть приєднатися та інші симптоми, характерні при діагнозі хронічна постгеморагічна анемія, наприклад:

• при захворюваннях легень – кров'яні виділення при кашлі;
• при хворобах шлунка або кишечника - рясний вміст крові в стільці;
• гінекологічні проблеми характеризуються кровотечами з матки;
• при переломах часто з'являються ознаки сильної набряклості, це свідчить про появу внутрішньої гематоми.

При хронічних кровотечах ознаки анемії дещо відрізняються. До них можна віднести:

• блідість та сухість шкіри;
• нігті стають ламкими та плоскими;
• волосся починає рясно випадати;
• підвищується пітливість;
• людина скаржиться на постійну втому, головний біль, запаморочення та нудоту;
• незначно підвищується температура;
• підвищується чутливість до запахів;
• змінюються смакові відчуття;
• з'являються часті напади прискореного серцебиття.

Діагностика

У разі виникнення підозр на сильну крововтрату пацієнт обов'язково доставляється до медичного закладу, де йому призначають певні дослідження. Досить показовими будуть результати аналізів крові.

Наступним кроком стане визначення місця виникнення кровотечі та з'ясування, чому це сталося. До додаткових обстежень можна віднести:

• ультразвукове обстеження;
• доплерівське дослідження;
• аналіз калу, що виробляють з метою знайти кров або ознаки гельмінтозу;
• гінекологічне обстеження жінок;
• фіброгастроскопія проводиться за підозри на проблеми зі шлунком;
• колоноскопії.

Лікування

Після термінової госпіталізації пацієнту насамперед надають першу невідкладну допомогу з підтримки життя потерпілого. Перша потреба організму цьому етапі – це підтримання необхідної кількості рідини в судинах організму пацієнта. Для цих цілей зазвичай використовують переливання штучних кровозамінників. Спочатку введення препаратів проводиться струминно, а потім, після нормалізації тиску, продовжують переливання в краплинному режимі. У важких випадках при шокових станах часто вводиться «Преднізолон» у великих дозах. Паралельно хворим вводять препарати і для запобігання згортанню крові. Це буде профілактика тромбозів дрібних судин. Застосування переливання донорської крові чи її компонентів у кожному окремому випадку справа індивідуальна. Лікар враховує ризики несумісності крові, які можуть спричинити низку небажаних ускладнень.

У ряді випадків при діагностуванні хронічної постгеморагічної анемії і, якщо діагностувався легкий ступінь, допускається лікування в амбулаторних умовах.

Після проходження небезпечного життя періоду для усунення постгеморагічної анемії перед лікарем стоятиме завдання – відновити нормальний склад крові. Для цього призначаються комплекси вітамінних препаратів, засобів, що відновлюють рівень вмісту заліза та . Імуностимулятор призначають у разі необхідності підтримки імунітету хворого.

Важливо пам'ятати

Постгеморагічна анемія – це лише симптом втрати крові. При рясній крововтраті необхідно негайно звернутися за медичною допомогою - усунення крововтрати в такому обсязі можливе тільки в стаціонарі. Лікування самої постгеморагічної анемії – досить тривалий, але добре вивчений процес. При підозрі на хронічну крововтрату не варто затягувати з візитом до лікаря і відмовлятися від оперативного лікування, якщо його вам пропонує лікар.