Порівняльна таблиця істинного та хибного крупа. Круп: помилковий та істинний: причини, ознаки та відмінності, допомога, як лікувати. Чому розвивається круп

Один із найважчих станів у дітей перших років життя – це справжній і хибний круп. Круп – це гострий підскладковий ларингіт. При крупі гострі вірусні респіраторні захворювання, грип, дифтерія, кір викликають набряк та запалення пухкої жирової клітковини, розташованої під голосовими складками. Набряклість викликає звуження просвіту гортані, що супроводжується утрудненням дихання. У тяжких випадках можлива смерть від асфіксії. Зустрічається круп у дітей переважно віком до 5 років. У старшому віці відбуваються зміни в анатомічній будові гортані: пухка клітковина майже повністю зникає. Отже, запалення у цій галузі до сильного набряку не призводить, і круп неможливий. Найчастіше круп виникає у ослаблених дітей, схильних до алергічних реакцій, народжених недоношеними і перенесли родові травми.

Справжній круп

Справжній круп нині зустрічається щодо рідко у зв'язку з зменшенням поширеності дифтерії. Але й у час можливі окремі випадки захворювання. Самостійно або у поєднанні з дифтерією зіва, головним чином у маленьких дітей, може розвиватися дифтерія гортані. Саме цей стан прийнято вважати справжнім крупом. При цьому плівчасті фіброзні накладення поширюються на слизову оболонку гортані. Надалі може розвиватися спазм м'язів та асфіксія. Істинний круп протікає важко і часто потребує хірургічного втручання.

Хибний круп

Хибний круп - це набряк слизової оболонки гортані, що швидко розвивається, в підскладковому просторі. Причиною помилкового крупу можуть стати різні вірусні хвороби верхніх дихальних шляхів, грип, кір, хімічний та термічний опік гортані. Набряк рідко супроводжується спазмом м'язів гортані. Хибний круп може стати причиною асфіксії лише у найважчих випадках. Зазвичай навіть без лікування круп проходить протягом декількох годин, хоча можливі епізоди, що повторюються. Несприятливою вважається наявність сильної лихоманки та задишки.

Симптоми крупу

Найчастіше круп трапляється у дитини на ніч. У міру наростання набряку клітковини під голосовими складками з'являються та посилюються симптоми крупу. Перші ознаки не надто помітні. Дитина може виявляти занепокоєння, переляк, починає вередувати і плакати. Потім з'являється уривчастий, сухий, ніби гавкаючий кашель. У дитини з'являється задишка. Дихання стає частим та поверхневим. За хвилину можливо до 30-60 дихальних рухів. Ці симптоми крупу говорять про асфіксію (недолік кисню) і набряк слизової оболонки гортані. У міру прогресування крупа колір обличчя у дитини стає червоним, потім блідим чи синюшним. Шкіра на тілі та кінцівках також може стати синюватого відтінку. Кашель набуває більш грубого і нав'язливого характеру. З'являється чітко чутний хрип при диханні. З огляду на утрудненого вдиху з'являються втягнення міжреберних проміжків. Тяжка фаза крупа супроводжується вираженою асфіксією. Дитина метається, покривається холодним потом, втрачає свідомість, пульс стає аритмічним, слабким. Якщо не надати медичну допомогу, то далі розвиваються судоми та смерть від ядухи. Симптоми несправжнього крупа рідко відповідають картині важкої асфіксії. Ознаки такого крупа зберігаються від кількох годин на добу, та був повністю зникають. Істинний круп при дифтерії відрізняється більш тяжкими симптомами. Крім того, при справжньому дифтерійному крупі дуже швидко з'являється осиплість голосу, а потім повна втрата голосу. Дитина або не може говорити зовсім, або говорить пошепки. Поява симптомів крупу потребує негайних дій.

Лікування крупа

Круп у дітей потребує обов'язкової медичної допомоги. Батьки повинні показувати свій страх дитині, ніж спровокувати різке погіршення стану. У жодному разі не можна боротися з крупом самостійно. Це один із найнебезпечніших станів, що вимагає негайної лікарської допомоги. Треба викликати бригаду швидкої медичної допомоги чи лікаря із поліклініки. До приїзду лікарів треба забезпечити доступ свіжого повітря до ліжка хворого – відчинити вікно, кватирку. Дитину можна взяти на руки, але тримати її треба у вертикальному положенні. Ноги можна помістити у тазик із гарячою водою. Дайте дитині теплу воду, чай чи молоко. Коли лікар приїде, зберігайте розважливість, виконуйте чітко усі рекомендації. Набряк гортані, що почався, вимагатиме негайної госпіталізації в стаціонар. У жодному разі слід наполягати на амбулаторному лікуванні крупа в дітей віком перших років життя. Якщо дитина задихається, то лікар змушений буде вдатися до трахеотомії. Це невелика операція, що полягає у розсіченні трахеї та введенні у просвіт спеціальної канюлі (трубочки). Такий захід забезпечить дитині надходження повітря в легені, а отже, запобігає летальному исходу в результаті асфіксії. Консервативна терапія без хірургічного втручання можлива на початкових етапах крупу. Терапія істинного крупу полягає у введенні протидифтерійної сироватки методом Безрідко. Доза сироватки при дифтерії гортані становить 40000-50000 міжнародних одиниць. Антибіотиками вибору при лікуванні дифтерії є еритроміцин або пеніцилінові препарати. Роль антибіотиків у лікуванні крупу при дифтерії лише допоміжна. Помилковий круп лікується з використанням глюкокортикостероїдів, антигістамінних препаратів, розчину адреналіну. Можливі інгаляції фізіологічного розчину (0,9% хлорид натрій). Трахеотомія при хибному крупі необхідна лише у 1% випадків. Прогноз будь-якого крупу при не надто вираженому стенозі гортані сприятливий. Тяжкі форми, що потребують оперативного лікування, часто ускладнюються пневмонією. Найбільшу небезпеку життя представляє гнійний з некрозом круп в дітей віком раннього віку (до 3 років). При цьому найуразливішими є діти із надмірною масою тіла, тимомегалією, алергічними хворобами.

Профілактика крупу

Профілактика істинного крупа в дітей віком – це передусім профілактика дифтерії. У Росії успішно працює програма профілактичних щеплень. Вакцина вперше вводиться дитині в 3 місяці, а потім проводиться низка повторних ревакцинацій дітям та дорослим. Повторювати щеплення треба оскільки поступово штучний імунітет до дифтерії згасає.

Для профілактики справжнього крупа головну роль відіграє попередження грипу та всіх гострих вірусних респіраторних інфекцій. Особливо важливо оберігати дитину під час сезонних епідемій. Захворілих дорослих та інших дітей треба ізолювати. Деяке значення має загартування дітей, препарати інтерферону, дихальна гімнастика. Пам'ятаючи, що більше схильні повні діти, звертайте увагу на вагу дитини з раннього віку. Проконсультуйтеся з педіатром щодо відповідності маси тіла Вашої дитини її віку та росту. У разі виявлення надмірної ваги необхідно активно розпочинати боротьбу із зайвими кілограмами. Фізичні навантаження та правильне харчування допоможуть дитині зростати активною та здоровою.

Відео з YouTube на тему статті:

Дифтерія зіва- Форма дифтерії, при якій вхідними воротами інфекції є слизова оболонка зіва.

. Локалізована (легка) форма - дифтероїдне запалення, що не виходить за межі піднебінних мигдаликів. Спочатку уражену слизову оболонку покривають сірі пухкі острівці фібринозного ексудату, що легко знімаються і не залишають після себе дефекту. Потім утворюється суцільний шар сірої тонкої плівки, що також легко знімається. При подальшій прогресії плівка стає щільною, шкірястою, блакитно-білою або світло-сірою. Якщо плівка просочується кров'ю, вона набуває майже чорного кольору. Плівка складається з некротизованого епітеліального пласта, фібринозного ексудату, коринебактерій та клітин-фагоцитів (нейтрофільних гранулоцитів та макрофагів). Плівка оточена гіперемованою слизовою оболонкою, міцно пов'язана з тканинами, що підлягають, і мимоволі не відокремлюється, що сприяє всмоктуванню екзотоксин. При видаленні плівки на її місці залишається поверхня, що кровоточить (ерозія). Глибоких дефектів (виразок), як правило, не утворюється, проте може статися інфікування дефектів слизової оболонки вторинною мікрофлорою, насамперед гнійними коками. Плівки зазвичай зберігаються не більше 3-7 днів. Характерною ознакою дифтерії є розвиток регіонарного лімфаденіту. Без лікування локалізована форма дифтерії зіва триває 6-7 днів, при введенні протидифтерійної сироватки ефект настає вже через добу. За відсутності терапії процес може прогресувати. Плівки, подібні до дифтерійних, можуть утворитися в зіві і при інших захворюваннях: гострому кандидозі, фузотрепонематозі, стрептококовому фарингіті, інфекційному мононуклеозі.

3.Поширена (середньоважка) форма - форма дифтерії зіва, при якій плівки покривають не тільки піднебінні мигдалики, а й сусідні ділянки слизової оболонки глотки та порожнини рота. При цьому набряк слизової ротоглотки помірний. Тонзилярні л. у. злегка збільшені та мало болісні при пальпації. Набряку підшкірної клітковини шиї немає

Істинний круп - дифтерійне ураження гортані і нижче дихальних шляхів, що лежать. Залежно від поширення процесу: локалізований круп (дифтерія гортані), поширений (дифтерія гортані та трахеї) та низхідний (гортань, трахея, бронхи). Дифтеритичний процес у гортані проходить три стадії:

Катаральну стадію,

Стенотичну стадію,

Асфіксичну стадію.

У дорослих через анатомічні особливості дифтерія гортані діагностується важко, типові симптоми з'являються пізно. Іноді ознакою ураження гортані є осиплість голосу, навіть при низхідній крупі. Про дихальну недостатність можуть свідчити блідість шкіри, тахікардія, утруднене дихання, вимушене становище, участь у диханні крил носа, занепокоєння хворого, збудження. Дифтерійний круп розпізнається найчастіше при стенозі гортані в асфіксичному періоді.

Істинний і хибний круп. Диференційна діагностика.

Справжній і хибний круп виникають і натомість основного захворювання на 2-3-й день від підйому температури та появи загальних симптомів. Таке початок змінюється помітною відмінністю у подальшому перебігу захворювання. Так, справжній круп характеризується поступовим збільшенням ступеня обструкції гортані та відповідним поступовим розвитком дихальних порушень. У його перебігу виділяють дисфонічну стадію, що протікає без ознак обструкції, стенотичну та асфіксічну стадії. При помилковому крупі стадійність течії відсутня, ступінь звуження гортані змінюється протягом доби, виражена обструкція раптово розвивається у вигляді нападу (частіше в нічний час).

Набряклість голосових зв'язок, що супроводжує справжній круп, призводить до поступового посилення порушень голосу (дисфонії) до повної афонії. Характерна відсутність посилення голосу під час кашлю, крику чи плачу. При настанні афонії відзначається беззвучний кашель та плач. Хибний круп зазвичай супроводжується осиплістю голосу, але ніколи не призводить до афонії. Посилення голосу при крику та кашлі зберігається.

У ході ларингоскопії у пацієнтів із справжнім крупом виявляються катаральні зміни слизової гортані (набряк та гіперемія), звуження її просвіту та характерні дифтерійні нальоти. Найчастіше дифтерійні нальоти виявляються і під час огляду зіва. Вони погано знімаються і нерідко оголюють невеликі виразкові дефекти. При хибному крупі ларингоскопія визначає катаральне запалення, стеноз гортані та скупчення у ній великої кількості густого слизу. Можлива наявність нальоту, що легко видаляється.

Остаточно диференціювати справжній і хибний круп допомагає бактеріологічне дослідження мазків із зіва. Виявлення дифтерійної палички на 100% підтверджує діагноз істинної крупи.

відмінність гемолітичної жовтяницівід фізіологічної в тому, що при гемолітичній жовтяниці відбувається конфлікт резус-фактораї, еритроцити склеюються і через кілька тижнів вона проходить. а при фізіологічній відбувається заміна видів гемолабіну.

Запитання Гемолітична хвороба новонароджених. Етіологія, патогенез, клінічні форми. Відмінність гемолітичної жовтяниці від фізіологічної.

Гемолітична хвороба новонароджених.

В основі лежить гемоліз еритроцитів плода, потім дитини, викликаний несумісністю крові матері та плода за еритроцитарними антигенами, груповими антигенами, резус-фактором.

Причини:

· Несумісність резус-фактора. Мати -, дитина +

· За груповими. Мати 1, дитина 2 чи 3

Велике значення мають:

· Попередні сенсибілізації жінки. (алергії)

· Попередні вагітності

· Переливання крові.

Клініка:

1 форма - набрякла - найважча.

Вмирає або плід, або дитина після пологів. Шкіра бліда з восковим або ціанотичним відтінком. Наявність вільної рідини у порожнинах.

2 форма – жовтянична.

Симптоми:

· Рання жовтяниця

· Збільшення печінки та селезінки

· Сеча інтенсивно забарвлена

· Колір стільця не змінено

· Білірубіну багато - стан погіршений.

Дитина млява, погіршені фізіологічні рефлекси. Якщо білірубін досягає критичних цифр - ядерна жовтяниця (ураження ЦНС) - судоми, ригідність потиличних м'язів, синдром заходу сонця, мозковий крик, напруга великого джерельця.

Норма білірубіну – 80 моль/л. Ядерна жовтяниця – 450-500 моль/л.

3 форма – анемічна.

Загальний стан мало порушується. До 7-10 дня з'являється блідість, печінка та селезінка збільшені. Білірубін у крові менше 60 моль/л. Гемоглобін знижений – 140 і менше.

Сепсис новонароджених. Етіологія, клініка.

Сепсис.

Сепсис- Тяжке загальне інфекційне захворювання, викликане поширенням бак.флори з місцевого вогнища.

Інфекція з місцевого вогнища потрапила у кров, лімфатичні вузли та у всі органи. Сепсис – генералізована форма гнійно – септичного захворювання.

Причини:

Стафілокок 50-60%

Недоношеність 30-40%

Сприяючі фактори:

· Інфекції у матері

· Недоношеність

· Незрілість

Класифікація:

· За часом виникнення

· Внутрішньоутробний

· Постнатальний

· По вхідних воротах

· Пупковий

· Легеневий

· Кишковий

· Криптогенний

· Катетеризаційний.

· За течією

· блискавичний (1-7 днів)

· Септичний шок

· Гострий (1-2 міс.)

· Затяжний (більше 8 тижнів)

Клініка:

Септицемія – Тільки в крові.

Різко виражений токсикоз без гнійників. Зниження рухової, рефлекторної, смоктальної активності; метеоризм, шкіра бліда з мікроціонозним відтінком, акроціоноз, тони серця приглушені, аритмія, розширення меж серця, збільшені печінка та селезінка, судинна мережа на животі, геморагічний синдром.

Септикопіємія – ураження органів.

Різко виражений токсикоз без гнійників. Зниження рухової, рефлекторної, смоктальної активності; метеоризм, шкіра бліда з мікроціонозним відтінком, акроціоноз, тони серця приглушені, аритмія, розширення меж серця, збільшені печінка та селезінка, судинна мережа на животі, геморагічний синдром. Симптоми ураженого органу – легені – пневмонія, кишечник – діарея, мозок – менінгіт, судоми.

Синдром помилкового крупа або гострий стенозуючий ларингіт - це інфекційно-алергічне ураження гортані, що призводить до її стенозу (звуження) з формуванням ядухи та загрозою життю пацієнта.

Хибний круп – гострий стан, що вимагає негайного виклику швидкої допомоги.

Загальні дані

Найчастіше симптоми несправжнього крупа виникають у дітей з віку від року до 4-5 років, після цього віку синдром помилкового крупа через анатомічні особливості практично не виникає.

Цей стан є небезпечним для життя, тому що за рахунок набряку майже повністю може бути перекритий доступ повітря до легенів.

У дорослих хибний круп зустрічається вкрай рідко, маючи в основному гостру алергічну природу. Це особливостями анатомії гортані.

Хибним цей круп називають через те, що на відміну від істинного, дифтиричного крупу, він не утворює плівок, що перекривають дихальні шляхи. При хибному крупі виникає набряк клітковини та стеноз гортані.

Причини

В основі розвитку хибного крупу лежить вірусна природа інфекції. Найчастіше розвиток крупу зазвичай дає:

  • РС-вірус,
  • рідше помилковий круп виявляють при корі, герпесі або вітряній віспі.

Також стеноз гортані при помилковому крупі можуть спровокувати мікробні ураження, такі як:

  • стафілококова інфекція,
  • кишкові палички,
  • ентерококи,
  • синьогнійна інфекція,
  • гемофільна інфекція.

Крім того, для розвитку набряку гортані та синдрому помилкового крупа необхідні деякі умови та сприятливі фактори, що виявляються у дітей. До них відносять:

  • особлива будова гортані та області трахеї в дитячому віці (вони м'які та легко здавлюються навколишніми тканинами),
  • у дітей високо розташовані голосові зв'язки, вони короткі, а м'язи дуже збудливі,
  • крім того, нервова система ще незріла і регуляція роботи рефлекторних зон ще недосконала,
  • навколо гортані та в її слизових оболонках багато пухкої еластичної тканини, схильної до набряку.

Круп виникає в усіх дітей, оскільки крім анатомічних чинників, існують ще чинники ризику, які роблять більш вірогідним. Зазвичай це:

  • чоловіча стать (хлопчики хворіють на хибну крупу втричі частіше дівчаток),
  • схильність до харчової та лікарської алергії,
  • родові травми,
  • уроджений стридор (вузькість дихальних шляхів) у малюків,
  • велика вага та паратрофія (надлишок ваги у дітей до року),
  • період після щеплень,
  • часті та тривалі хвороби.

Найчастіше хворіють діти в період зміни сезону, коли найвища ймовірність розвитку вірусних та мікробних інфекцій. Прояви хибного крупа починаються з ураження гортані та трахеї – розвивається ларинготрахеїт та стеноз.

Стеноз гортані прогресує досить швидко, тому допомога при крупі має бути негайно.

Прояви хибного крупу

Круп починається на тлі застуди, у початковій стадії симптоми проявляються зазвичай у вечірні або нічні години:

  • починається з грубого сухого, гавкаючого або каркаючого кашлю,
  • може бути лихоманка, занепокоєння, плач, вимушене становище,
  • з'являється прискорене дихання, може бути задишка,
  • дихання стає галасливим і глибшим.

При наростанні тяжкості стану при 2 ступені стенозу:

  • виникає стенотичне дихання, чутне з відривом,
  • формується задишка у спокої, постійна, на вдиху,
  • приєднується участь допоміжних дихальних м'язів,
  • діти збуджені, бліднуть і неспокійні,
  • може бути ціаноз (посинення) навколо рота, особливо при кашлі або занепокоєнні.

При декомпенсації стану виникають важчі ознаки:

  • порушення кровообігу та дихання,
  • різке посилення роботи дихальних м'язів,
  • гіпоксія тканин,
  • занепокоєння і почуття страху, що перетворюється на сонливість і загальмованість,
  • голос сильно осиплий,
  • кашель поступово стає все тихішим через різке звуження просвіту гортані,
  • задишка виражена,
  • дихання шумне та часте,
  • рухи грудної клітини парадоксальні, неритмічні,
  • різко знижується тиск.

За ненадання своєчасної допомоги настає асфіксія з комою, судомами, слабким і поверхневим диханням, тахікардія змінюється уповільненням кровообігу та зупинкою серця.

Діагностика

Перші ознаки фальшивого крупа помітні самим батькам. Зазвичай діагноз встановлюють лікарі швидкої допомоги чи приймального відділення інфекційних стаціонарів.

Для підтвердження береться кров на загальний аналіз та газовий склад, але в основному діагностика проводиться швидко – рахунок йде на хвилини.

Лікування фальшивої крупи

Насамперед перші ознаки крупа - привід для виклику швидкої допомоги. Лікуванням займаються лікарі-інфекціоністи та реаніматологи.

Невідкладна допомога

  • зняти з дитини весь стискаючий одяг і максимально заспокоїти,
  • відкрити вікна або кватирки, забезпечити свіже повітря,
  • якщо є інгалятор, інгалювати фізрозчином для полегшення дихання,
  • якщо немає інгалятора – дихати у ванні над парою від гарячої води.
  • частіше напувати дитину рідиною,
  • дати жарознижувальне при вираженій лихоманці,
  • при зупинці дихання викликати блювання, натиснувши на корінь язика.
  • дати антигістамінні засоби - феністил, зодак, тавегіл у краплях, щоб трохи зменшити набряк.

У стаціонарі проводиться протинабрякова та протиінфекційна терапія:

  • ін'єкції гормонів для зняття набряку гортані,
  • інгаляції з фізрозчином та нафтизином для полегшення дихання, лужні інгаляції,
  • проведення протиінфекційного лікування (антибіотики, противірусні),
  • седативна терапія для зняття страху дитини
  • дієтичне харчування та посилений питний режим.

При тяжкому стенозі показана інтубація трахеї з постановкою дихальної трубки. А при асфіксії – трахеотомія із постановкою дихальної трубки.

Ускладнення та прогноз

Найсерйозніші прогнози помилкового крупа формуються при 3-4 ступені стенозу, він може стати небезпечним для життя та подальшого здоров'я дитини. Крім того, стенози мають специфіку рецидивувати, тому у батьків завжди вдома мають бути під рукою інгалятор та розчини для полегшення дихання та зняття набряку.

Прочитайте:
  1. XI. ОБГРУНТУВАННЯ ДІАГНОЗУ ТА ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА
  2. Абдомінальний туберкульоз, клініка, діагностика. Туберкульозний перітоніт.
  3. Аборти. Класифікація. Діагностика Лікування. Профілактика.
  4. Акушерський перитоніт. клініка. Діагностика Основні засади лікування.
  5. Анемія. Визначення. Класифікація. Залозодефіцитна анемія. Етіологія. Клінічна картина. Діагностика Лікування. Профілактика. Особливості застосування препаратів заліза у дітей.
  6. Апендицит та вагітність. клініка. Діагностика Лікування.
  7. Артеріовенозна мальформація. клініка. Діагностика Хірургічне лікування.
  8. Атопічний дерматит. Визначення. Етіологія. Класифікація. Клінічна картина. Діагностика Лікування. Догляд. Дієтотерапія. Організація побуту хворої дитини.
  9. Стегнові грижі. Анатомія стегнового каналу. клініка. Діагностика Диференційна діагностика. Профілактика. Методи операцій.
  10. Вагітність та захворювання печінки (гостра жовта атрофія печінки, внутрішньопечінковий холестаз, HELLP-синдром). клініка. Діагностика Лікування.

Справжній і хибний круп виникають і натомість основного захворювання на 2-3-й день від підйому температури та появи загальних симптомів. Таке початок змінюється помітною відмінністю у подальшому перебігу захворювання. Так, справжній круп характеризується поступовим збільшенням ступеня обструкції гортані та відповідним поступовим розвитком дихальних порушень. У його перебігу виділяють дисфонічну стадію, що протікає без ознак обструкції, стенотичну та асфіксічну стадії. При помилковому крупі стадійність течії відсутня, ступінь звуження гортані змінюється протягом доби, виражена обструкція раптово розвивається у вигляді нападу (частіше в нічний час).

Набряклість голосових зв'язок, що супроводжує справжній круп, призводить до поступового посилення порушень голосу (дисфонії) до повної афонії. Характерна відсутність посилення голосу під час кашлю, крику чи плачу. При настанні афонії відзначається беззвучний кашель та плач. Хибний круп зазвичай супроводжується осиплістю голосу, але ніколи не призводить до афонії. Посилення голосу при крику та кашлі зберігається.

У ході ларингоскопії у пацієнтів із справжнім крупом виявляються катаральні зміни слизової гортані (набряк та гіперемія), звуження її просвіту та характерні дифтерійні нальоти. Найчастіше дифтерійні нальоти виявляються і під час огляду зіва. Вони погано знімаються і нерідко оголюють невеликі виразкові дефекти. При хибному крупі ларингоскопія визначає катаральне запалення, стеноз гортані та скупчення у ній великої кількості густого слизу. Можлива наявність нальоту, що легко видаляється.

Остаточно диференціювати справжній і хибний круп допомагає бактеріологічне дослідження мазків із зіва. Виявлення дифтерійної палички на 100% підтверджує діагноз істинної крупи.

ЗавданняХлопчик 13 років

1) ОАК, ОАМ, Бх, УЗД черевної порожнини, ФГДС

2) Аналіз крові у межах норми, Бх у межах норми

3) Виразкову хворобу слід диференціювати також із хронічним панкреатитом.

4) Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, вперше виявлена ​​на підставі скарг

5) Медикаментозна терапія виразкової хвороби дванадцятипалої кишки включає у собі заходи з ерадикації Helicobacter і загоєнню виразкових дефектів (чому сприяє зниження кислотності шлункового соку).

Для придушення гелікобактерної інфекції застосовують антибіотики широкого спектра дії (метронідазол, амоксицилін, кларитроміцин), які проводять антибіотикотерапію протягом 10-14 днів. Для зниження секреторної діяльності шлунка оптимальними препаратами є інгібітори протонної помпи – омепразол, езомепразол, ланзопразол, рабепразол. З тією ж метою застосовують засоби, що блокують Н2-гістамінові рецептори слизової оболонки шлунка: ранітидин, фамотидин. Як засоби, що знижують кислотність шлункового вмісту, застосовують антациди: маалокс, альмагель, фосфалюгель, гастал, ренні. Гелеві антациди з анестетиками ефективні і як симптоматичні препарати - полегшують біль, обволікаючи стінку кишки. Для захисту слизової оболонки застосовують гастропротективні засоби: вентер, де-нол, сайтотек (мізопростол).

При неефективності консервативного лікування або у разі розвитку небезпечних ускладнень вдаються до оперативного лікування.

Білет №6.

1. Синдром дихальної недостатності - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу крові, або він забезпечується тільки підвищеною роботою дихання, що проявляється задишкою.

Класифікація.

Вентиляційна

Дифузійна

Зумовлена ​​порушенням вентиляційно-перфузійних стосунків у легенях.

враховуючи причини дихальних розладів:

Центрогенну (обумовлену дисфункцією дихального центру)

Нервово-м'язову (пов'язану з ураженням дихальних м'язів або їх нервового апарату),

Торакодиафрагмальну (при змінах форми та об'єму грудної порожнини, ригідності грудної клітки, різкому обмеженні її рухів через біль, наприклад при травмах, дисфункції діафрагми),

А також бронхолегеневу Д. н. Остання підрозділяється:

на обструктивну, тобто. пов'язану з порушенням бронхіальної непрохідності,

Рестриктивну (обмежувальну) та дифузійну.

За течією: гостра, хронічна.

Клініка: задишка, дифузний ціаноз,

Один із підходів до градації ступенів тяжкості передбачає виділення помірної, вираженої та позамежної гострої Д. н. при значеннях рО2 відповідно 79-65; 64 - 55; 54-45 мм рт. ст. та рСО 2 відповідно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст., а також респіраторної коми, що розвивається зазвичай при рО 2 нижче 45 мм рт. ст. та рСО 2 вище 85 мм рт. ст.

2. Системний червоний вовчак. Клініко-діагностичні критерії. дифузне захворювання сполучної тканини, що характеризується системним імунокомплексним ураженням сполучної тканини та її похідних, з ураженням судин мікроциркуляторного русла. Системне аутоімунне захворювання, при якому антитіла, що виробляються імунною системою людини, ушкоджують ДНК здорових клітин, переважно ушкоджується сполучна тканина з обов'язковою наявністю судинного компонента.

1. Критерії:

2. Висип на вилицях (Вовчаковий метелик).

3. Дискоїдна висипка.

4. Фотосенсибілізація.

5. Виразки у ротовій порожнині.

6. Артрит (неерозивний): 2 та більше периферичних суглобів.

7. Серозит: плеврит чи перикардит.

8. Поразка нирок: персистуюча протеїнурія більше 0,5 г/добу або циліндрурія.

9. Поразка ЦНС: судоми та психоз

10. Гематологічні порушення: Гемолітична анемія (антитіла до еритроцитів), тромбоцитопенія, лейкопенія.

11. Імунологічні показники: анти-ДНК чи анти-Sm чи аФЛ

12. АНФ підвищення титру.

За наявності 4-х критеріїв у будь-який час після початку захворювання ставлять діагноз системного червоного вовчака.

3. Хронічний гастродуоденіт. Діагностика Диференціальний діагноз.

Хронічний гастродуоденіт – це хронічне запалення слизової оболонки антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, що супроводжується порушенням фізіологічної регенерації епітелію, секреторної та моторної функції шлунка.

Діагностичні критерії:

7.1. скарги та анамнез:болі в області пупка та пилородуоденальної зони; виражені диспептичні прояви (нудота, відрижка, печія, рідше блювання); поєднання ранніх та пізніх болів;

7.2. фізикальне обстеження:синдром шлункової диспепсії (абдомінальний біль, нудота, блювання, гіперацидизм) різного ступеня виразності.

7.3. лабораторні дослідження:наявність H.pylori;

7.4. інструментальні дослідження:ендоскопічні зміни на слизовій оболонці шлунка та ДК (набряк, гіперемія, крововиливи, ерозії, атрофія, гіпертрофія складок тощо);

Д.діагноз---Проводиться з хронічним панкреатитом, при якому болі локалізуються зліва вище пупка з іррадіацією вліво (іноді оперізуючі болі), в аналізі крові та сечі є підвищення амілази, підвищення активності трипсину в калі, стеаторея, креаторея, при ультразву збільшення розмірів підшлункової залози та зміна її ехоплотності. З хронічним холециститом, при якому болі локалізуються в правому підребер'ї, при пальпації є болючість у проекції жовчного міхура, при ультразвуковому дослідженні видно потовщення стінки жовчного міхура і пластівці слизу в ньому. З хронічним ентероколітом, при якому болі локалізуються по всьому животу і зменшуються після акту дефекації, є здуття живота, погана переносимість молока, овочів, фруктів, нестійкий стілець, в копрограмі – амілорея, стеаторея, слиз, креаторея, можливо.

5.Парагріп(англ. parainfluenza) - антропонозна гостра респіраторна вірусна інфекція. Характеризується помірно вираженою загальною інтоксикацією та ураженням верхніх дихальних шляхів, переважно гортані; механізм передачі збудника – повітряно-краплинний. Етіологія.Захворювання викликається РНК-вірусом парагрипу, що відноситься до роду параміксовірусів ( Paramyxovirus) типів 1 та 3 Rubulavirusтипів 2 і 4 (підродина Paramyxovirinae, сімейство Paramyxoviridae). Відомо 5 різновидів вірусів парагрипу; перші 3 викликають захворювання людей, ПГ-4 і ПГ-5 для людини безпечні. Головний патоген – вірус парагрипу 3 типу. Діагностика. Для діагностики парагрипу застосовуються ПЛР (з попередньою зворотною транскрипцією) та ІФА. Патогенез. Інкубаційний період 1–6 днів (рідше – менше доби). Хворіють люди будь-якого віку, але частіше діти до 5 років (серед усіх ГРВІ серед дорослого населення частка парагрипу становить близько 20%, серед дитячого – близько 30%). Джерело зараження - інфікована людина (з явними проявами захворювання або його безсимптомним перебігом). Хворий заразний приблизно через 24 години після інфікування. Вхідними воротами інфекції, через які вірус проникає в організм, є слизові оболонки глотки гортані. Частина вірусів потрапляє у кров, викликаючи симптоми загальної інтоксикації. Клініка та лікування. При парагрипі в першу чергу уражається горло (виникає ларингіт та/або ларинготрахеїт), а потім бронхи (бронхіт та/або бронхіоліт) і дещо рідше - слизова оболонка носа (риніт). Збільшення захворюваності на парагрип зазвичай спостерігається навесні і восени, але випадки хвороби спостерігаються цілий рік. Сприйнятливість до парагрипу загальна (заражаються і дорослі, і діти). Діти хвороба протікає, зазвичай, важче, ніж в дорослих, що пов'язані з можливістю розвитку хибного крупа. Починається захворювання з ураження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів: всі хворі скаржаться на осиплість або захриплість голосу (у деяких - аж до повної афонії), першіння або біль у горлі, кашель (спочатку сухий, потім переходить у вологий з виділенням серозного мокротиння; якщо приєднується; бактеріальна інфекція, починає виділятися гнійне мокротиння). Температура тіла при парагрипі, як правило, невисока (у дорослих не більше 38 °, у дітей може бути вище) або нормальна. Під час хвороби розвивається інфекційний, а після перенесеного захворювання – постінфекційний астенічний синдром: слабкість, стомлюваність, головний та м'язовий біль.

Тривалість хвороби, якщо немає ускладнень, загалом 5–7 днів. Кашель може зберігатися до двох тижнів та більше.

Лікування парагрипу здебільшого симптоматичне. Хворим показаний прийом вітамінних комплексів, постільний режим, теплі напої та інгаляції. При необхідності (при вираженій лихоманці вище 38-38,5 °) - жарознижувальні засоби. При сильному сухому кашлі показано застосування протикашльових засобів; коли кашель стає вологим, протикашльові препарати замінюють на відхаркувальні засоби. У разі приєднання бактеріального бронхіту чи інших ускладнень проводиться лікування антибіотиками.

Ускладнення парагрипу пов'язані здебільшого з ризиком виникнення бактеріального бронхіту та пневмонії. У дітей небезпека парагрипу пов'язана з виникненням хибногокрупу. Найбільшу увагу слід приділяти дітям з ларингітом: якщо з'являється утруднене свистяче дихання, що є однією з ознак несправжньої крупи, необхідно терміново звернутися за допомогою до лікаря; до приїзду останнього показані гарячі ванни для ніг, десенсибілізуючі засоби і парові інгаляції.

Прогноз захворювання, як правило, сприятливий.

Ознака Надпечінкова жовтяниця Печінкова жовтяниця Підпечінкова жовтяниця
Причини Внутрішньосудинний та внутрішньоклітинний гемоліз, інфаркти органів Гепатит, цироз печінки, синдром Жильбера та ін. Жовчнокам'яна хвороба, пухлини та стриктури в ділянці воріт печінки, пухлина підшлункової залози або Фатерова сосочка та ін.
Відтінок жовтяниці Лимонний Шафраново-жовтий Зелений
Кожний зуд Відсутнє Помірний у частини хворих Виражений
Розміри печінки Нормальні Збільшено Збільшено
Біохімічні дослідження крові: білірубін Збільшено за рахунок некон'югованого (непрямого) Збільшено за рахунок некон'югованого (непрямого) та кон'югованого (прямого) Збільшено за рахунок кон'югованого (прямого)
АлАТ, АсАТ Нормальні Збільшено Нормальні або збільшені незначно
холестерин Нормальний Знижений Збільшено
лужна фосфатаза Нормальна Нормальна чи помірно підвищена Значно збільшено
у-глутамілтранспептидазу Нормальна Помірно збільшено Збільшено
Сеча:
колір Темна Темна Темна
уробілін Збільшено Збільшено Відсутнє
білірубін Відсутнє Збільшено Збільшено
Кал:
колір Дуже темний Злегка знебарвлений Ахолічний
стеркобілії Збільшено Знижений Відсутнє

1. Пояснюють пацієнтові необхідність процедури та її послідовність.

2. Напередодні ввечері попереджають, що майбутнє дослідження проводиться натще, а вечеря перед дослідженням має бути не пізніше 18.00.

3. Запрошують пацієнта до зондажного кабінету, зручно садять на стілець зі спинкою, злегка нахиляють його голову вперед.

4. На шию та груди пацієнта кладуть рушник, просять його зняти зубні протези, якщо вони є. Дають до рук лоток для слини.

5. Дістають із бікса стерильний зонд, зволожують кип'яченою водою кінець зонда з оливою. Беруть його правою рукою з відривом 10 - 15 див від оливи, а лівою рукою підтримують вільний кінець.
6. Вставши праворуч від пацієнта, пропонують йому відкрити рот. Кладають оливу на корінь язика і просять зробити ковтальний рух. Під час ковтання просувають зонд у стравохід.

7. Просять пацієнта глибоко подихати носом. Вільне глибоке дихання підтверджує знаходження зонда в стравоході та знімає блювотний рефлекс від подразнення задньої стінки горлянки зондом.
8. При кожному ковтанні пацієнта зонд вводять глибше до четвертої позначки, а потім ще на 10-15 см для просування зонда всередині шлунка.

9. Приєднують до зонда шприц та тягнуть поршень на себе. Якщо шприц надходить каламутна рідина, отже зонд перебуває у шлунку.

10. Пропонують пацієнту проковтнути зонд до сьомого, позначки. Якщо дозволяє його стан, краще зробити під час повільної ходьби.

11. Пацієнта укладають на тапчан на правий бік. Під таз підкладають м'який валик, а під праве підребер'я – теплу грілку. У такому положенні полегшується просування оливи до воротаря.
12. У положенні лежачи на правому боці пацієнту пропонують проковтнути зонд до дев'ятої позначки. Зонд просувається у дванадцятипалу кишку.

13. Вільний кінець зонда опускають у баночку. Баночку і штатив із пробірками ставлять на низьку лавку біля узголів'я пацієнта.

14. Як тільки із зонда в баночку починає надходити жовта прозора рідина, вільний кінець зонда опускають у пробірку А (дуоденальна жовч порції А має світло-жовте забарвлення). За 20 – 30 хв надходить 15 – 40 мл жовчі – кількість, достатня для дослідження.
15. Використовуючи шприц як лійку, вводять у дванадцятипалу кишку 30 - 50 мл 25% розчину магнію сульфату, підігрітого до +40...+42°С. На зонд накладають затискач на 5-10 хв чи вільний кінець зав'язують легким вузлом.
16. Через 5-10 хв знімають затискач. Опускають вільний кінець зонда у баночку. Коли починає надходити густа жовч темно-оливкового кольору, опускають кінець зонда в пробірку (порція з жовчного міхура). За 20 – 30 хв виділяється 50 – 60 мл жовчі.

17. Як тільки із зонда разом із міхуровою жовчю надходитиме жовч яскраво-жовтого кольору, опускають його вільний кінець у баночку до виділення чистої яскраво-жовтої печінкової жовчі.
18. Опускають зонд у пробірку і набирають 10 - 20 мл печінкової жовчі (порція С).
19. Обережно та повільно усаджують пацієнта. Витягають зонд. Пацієнту дають прополоскати рот приготованою рідиною (водою чи антисептиком).
20. Поцікавившись самопочуттям пацієнта, доставляють його до палати, укладають у ліжко, забезпечують спокій. Йому рекомендують полежати, оскільки сульфат магнію може знизити АТ.
21. Пробірки з напрямками доставляють до лабораторії.

22. Зонд після дослідження замочують у 3% розчині хлораміну на 1 год, потім обробляють за ОСТ 42-21-2-85.
23. Результат дослідження підклеюють до історії хвороби.

Завдання. Дитина 5 місяців Гострий бронхіоліт. ДН II ступеня

1) ОАК, ОАМ, Рентген грудної клітки

2) Анемія легкого ступеня

3) Диференціальний діагноз бронхіоліту проводиться з пневмонією.

4) Гострий бронхіоліт. ДН II ступеня на підставі анамнезу та Рентгенографія грудної клітки: відзначається підвищена прозорість легеневих полів, особливо на периферії, низьке стояння діафрагми.

5) Призначають антибіотики (метицилін, оксацилін, карбоницилін, кефзол, гентаміцин та ін. - С. 232), так як з перших годин захворювання можливе приєднання вторинної бактеріальної інфекції. Показано також застосування інтерферону. Для зменшення набухання слизової оболонки дрібних бронхів та бронхіол застосовують інгаляції 0,1 % розчину адреналіну (0,3 – 0,5 мл у 4 – 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) 1 – 2 рази на день.

Показано оксигенотерапію, найкраще з використанням кисневого намету ДКП-1. За її відсутності кисень вводиться за допомогою апарату Боброва (з метою зволоження) через кожні 30-40 хв протягом 5-10 хв при помірному натисканні на кисневу подушку. З метою розрідження секрету в бронхах одночасно вводять у вигляді аерозолів 2% розчин гідрокарбонату натрію, ізотонічний розчин натрію хлориду та ін.

Білет № 7.

1. Нефротичний синдром. Етіопатогенез. Класифікація.

Нефротичний синдром - симптомокомплекс, що включає виражену протеїнурію (більше 3 г/л), гіпопротеїнемію, гіпоальбумінемію та диспротеїнемію, виражені та поширені набряки (периферичні, порожнинні, анасарка), гіперліпідемію та ліпідурію.

Етіологія. Приблизно в 10% випадків нефротичний синдром у дитячому віці є вторинним, тобто пов'язаний з якоюсь відомою причиною, часто із системною хворобою. Так, нефротичний синдром може спостерігатися при вовчаку, амілоїдозі, іноді при геморагічному васкуліті, синдромі Альпорта, тромботичній мікроангіопатії та тромбозі ниркової вени.

Патогенез нефротичного синдрому. У виникненні водно-електролітних порушень, розвитку набряків при нефротичному синдромі надається значення ренін-ангіотензин-альдостероновій системі, антидіуретичному, а також натрійуретичному гормонам, калікреїн-кініновій та простагландиновій системах. Втрата із сечею багатьох протеїнів призводить до змін у коагуляції та у фібринолізі. При нефротичному синдромі встановлено дефіцит антикоагулянтів (нтитромбіну III – плазмового кофактору гепарину); порушення у фібринолітичній системі - збільшується вміст фібриногену. Все це сприяє гіперкоагуляції та тромбоутворенню.

При нефротичному синдромі найчастіше відзначають мембранозний та мембранозно-проліферативний гломерулонефрит, рідше фокально-сегментарний гломерулосклероз.

Класифікація.

I. Первинний СР.

Вроджений СР, сімейний СР:

ВНС – мікрокістоз нирок Олівера;

ВНР Кальмана.

Генуїнний ЛН («чистий» нефроз).

СР дифузного гломерулонефриту.

СР первинного амілоїдозу.

ІІ. Вторинний СР.

При аномаліях та захворюваннях нирок та судин (хронічний пієлонефрит, полікістоз, нефролітіаз, тромбоз ниркових вен).

При колагенозах, хворобах метаболізму, ендокринних хворобах та новоутвореннях.

При введенні вакцин, сироваток, алергопатіях.

При затяжних та хронічних інфекціях.

При ураженні серцево-судинної системи.

При отруєннях солями важких металів та лікарських інтоксикаціях.

При вторинному амілоїдозі.

2. Цукровий діабет у дітей. Клініко – діагностичні критерії.

ЦД 1 типу. Жага, поліурія, зниження маси тіла.

Сухість шкіри та слизових оболонок.

Рівень глюкози у випадковій пробі крові 11,1 ммоль/л

Глюкозурія понад 1%

Гострий початок.

Попрілості в області промежини, внутрішньої поверхні стегон, сідниць. У дівчаток симптоми вульвіту

Збільшення печінки

Діабетичний кетоацидоз

3. Системна склеродермія. Класифікація. Діагностика Диференціальний діагноз.

Системна склеродермія (ССД) - системне захворювання сполучної тканини та дрібних судин, що характеризується поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри, строми внутрішніх органів та симптоматикою облітеруючого ендартеріїту у формі поширеного синдрому Рейно.

Клінічна класифікація склеродермічної групи хвороб:

1. Прогресуючий системний склероз:

Дифузний;

Лімітований або CREST-синдром (С – кальциноз, R – синдром Рейно, Е – езофагіт, S – склеродактилія, Т – телеангіектазія);

Перехресний (overlap) синдром: системний склероз + дерматоміозит, системний склероз + ревматоїдний артрит;

Ювенільна склеродермія;

Вісцеральна склеродермія.

2. Обмежена склеродермія:

Осередкова (бляшкова та генералізована);

Лінійна (типу "удар шаблею", геміформа).

3. Дифузний еозинофільний фасціїт.

4. Склередема Бушке.

5. Мультифокальний фіброз (локалізований системний склероз).

6. Індукована склеродермія:

Хімічний, лікарський (кремнієвий пил, хлорвініл, органічні розчинники, блеоміцин та ін.);

Вібраційна (асоційована з вібраційною хворобою);

Імунологічна («ад'ювантна хвороба», хронічна реакція відторгнення трансплантату);

Паранеопластична або пухлиноасоційована склеродермія.

7. Псевдосклеродермія: метаболічна, спадкова (порфірія, фенілкетонурія, прогерія, амілоїдоз, синдроми Вернера та Ротмунда, склеромікседема та ін.).

Діагностика Для встановлення діагнозу необхідно 2 великих і, принаймні, один малий критерій.

«Великі» критерії: - Склероз/індурація. - Склеродактилія (симетричне потовщення, ущільнення та індурація шкіри пальців). – Синдром Рейно.

«Малі» критерії: - судинні: - зміни капілярів нігтьового ложа за даними капіляроскопії; --- дигітальні виразки.

Гастроінтестинальні: --- дисфагія; --- Гастроезофагеальний рефлюкс.

Ниркові:--- нирковий криз; --- Поява артеріальної гіпертензії.

Кардіальні: --- аритмія; --- серцева недостатність.

Легкові: --- легеневий фіброз (за даними КТ та рентгенографії); --- Порушення дифузії легень; --- Легенева гіпертензія.

Скелетно-м'язові: -- згинальні сухожильні контрактури; --- артрит; --- Міозит.

Неврологічні: --- нейропатія; --- синдром карпального каналу.

Серологічні: --- АНФ; --- специфічні антитіла (Scl-70, антицентромірні, PM-Scl).

Диференційна діагностика системної склеродермії

Диференціальну діагностику системної склеродермії слід проводити з іншими захворюваннями склеродермічної групи: обмеженою слеродермією, змішаним захворюванням сполучної тканини, склеродермою Бушке, дифузним еозинофільним фасціїтом, а також з ювенільним ревматоїдним артритом, ютином.

Склеродермоподібні зміни шкіри можуть спостерігатися і при деяких неревматичних захворюваннях: фенілкетонурії, прогерії, шкірній порфірії, діабеті тощо.

5. Менінгококцемія. клініка. Діагностика Надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі. Лікування.

Мснінгококцемія - менінгококовий сепсис.

клініка. Починається гостро, може супроводжуватися розвитком менінгіту, але менінгіту може бути; характерною особливістю є висипання. Вона проявляється у найближчі 6-15 год від початку хвороби. Висипання іноді розеолезного, але частіше геморагічного характеру. Геморагії різної величини – від точкових петехій до великих крововиливів. Великі елементи неправильної, часто зірчастої форми, щільні на дотик, оскільки вони «висипають» кілька днів, мають різну забарвлення. Висипання локалізується на сідницях, на нижніх кінцівках, рідше на руках і ще рідше на обличчі. У зіскрібках, взятих з елементів висипу, виявляються менінгококи. Дрібні елементи висипу зникають, не залишаючи сліду. На місці значних крововиливів часто виникають некрози з подальшим відторгненням відмерлих тканин. Без лікування пеніциліном (у минулому) у 30 - 40% хворих на мепінгококцемію розвивалися артрити з більш частим ураженням дрібних суглобів пальців рук і ніг. Основною ознакою є рожевий колір райдужної оболонки, потім з'являються ін'єкція судин склер і кон'юнктивіт. Температура при менінгококцеміях перші 1-2 дні висока, потім набуває ремітуючого характеру, але може бути високою постійно, може бути субфебрильною, а іноді навіть нормальною. Блискавична форма менінгококцемії починається раптово. Серед повного здоров'я виникає різке озноб і до високих цифр підвищується температура, протягом кількох годин на шкірі з'являються геморагії різної величини - від звичайних пегехій до величезних синців, що місцями нагадують трупні плями. Стан хворих одразу стає дуже важким, пульс частий, ниткоподібний, спостерігаються задишка, блювання. Артеріальний тиск прогресивно знижується, хворі впадають у прострацію та настає садерть. Якщо інтенсивної терапією вдається запобігти смерті, то на місці великих крововиливів, які обумовлені тромбуванням великих судин, розвивається омертвіння - суха гангрена. Може бути гангрена ділянок шкіри, вух, носа і навіть кінцівок – кистей рук та етоп. Гангрена іноді швидко прогресує і може призводити до смерті. Спинномозкова рідина зазвичай негнійна і навіть з низьким цитозом, але може містити у великій кількості менінгококи.

При надгострій формі менінгококцемії діагностика ускладнена. Висипання може бути у вигляді звичайних геморагій, що спостерігаються при капіляротоксикозі в поєднанні з тромбопенією. Поєднання з менінгітом у своїй спостерігається рідко.

ДіагностикаДіагноз встановлюють на підставі найгострішого розвитку хвороби із симптомами надниркової недостатності, часто уточнюють на підставі епідеміологічних даних та остаточно підтверджують даними бактеріоскопічного та бактеріологічного досліджень.

У крові при менінгококовій інфекції відзначаються лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво, анеозинофілія, лейкоцитоз з різким зрушенням вліво до мієлоцитів, при найгострішій формі менінгококцемії – навіть до промієлоцитів.

Надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі.

Невідкладну допомогу хворим із підозрою на генералізовану форму менінгококової інфекції починають проводити негайно, вдома. Вводять левоміцетину сукцинат натрію внутрішньом'язово в разовій дозі 25 тис. ОД на 1 кг маси тіла або бензилпеніцилін із розрахунку 200-400 тис. ОД на 1 кг маси тіла дитини на добу, преднізолон 2-5 мг на 1 кг маси тіла, імуноглобулін.

Лікування. Основним антимікробним препаратом для лікування генералізованих форм менінгококової інфекції залишається пеніцилін. Пеніцилін призначається у добовій дозі 200–300 тис. ОД на кг ваги на добу. Доза зазвичай ділиться на 6 прийомів і вводиться внутрішньом'язово, хоча у важких випадках можна починати з внутрішньовенного введення препаратів.

Ампіцилін призначається у добовій дозі 200–300 мг на кг ваги на добу. Вводиться у 4–6 прийомів.

Цефтріаксон призначається дітям залежно від віку по 50–80 мг/кг/добу на 2 прийоми, дорослим – по 2 г 2 рази на добу.

Цефотаксим призначається у добовій дозі 200 мг/кг/добу, розділеній на 4 прийоми.

У разі непереносимості бета-лактамних антибіотиків альтернативним препаратом може бути хлорамфенікол у дозі 80-100 мг/кг на добу, розділеній на 3 прийоми (не більше 4 г на добу для дорослих пацієнтів).

Препаратом резерву для лікування гнійних менінгітів є меропенем (при менінгіті/менінгоенцефаліті призначається по 40 мг/кг кожні 8 годин. Максимальна добова доза – 6 г, розділена на 3 прийоми).

6. Вірусний гепатит У. Класифікація. Особливості перебігу у дітей першого року життя. Лабораторні маркери. Лікування. Профілактика.

Особливості перебігу у дітей першого року життя. Гепатит У в дітей віком першого року життя характеризується переважанням середньоважких і важких форм хвороби, що у сукупності становлять 50%. При цьому різні за тяжкістю форми ГР виникають як при перинатальному, так і постнатальному парентеральному інфікуванні. Тим не менш, діти 1-го року життя (особливо перших шести місяців), як і раніше, залишаються групою високого ризику розвитку злоякісної форми ГВ, складаючи 70-90% хворих даною формою ГВ. Летальність при злоякісній формі ГВ залишається дуже високою і сягає 75%.

Гепатит B у дитячому віці дозволяється повільно та має тенденцію до затяжної течії – до 6-9 місяців. Тим не менш, при типових жовтяничних варіантах ГВ відбувається одужання з елімінацією збудника. У той же час безжовтяничні та субклінічні форми можуть трансформуватися у хронічний гепатит.

При анте- та перинатальному шляху інфікування вірусом гепатиту В з великою частотою спостерігається формування первинно-хронічного процесу в печінці, який приймає торпідний перебіг, виявляючись клініко-біохімічною активністю протягом багатьох років.

У дітей раннього віку інтоксикація при хронічному гепатиті (ХГВ) виражена не різко. Діти примхливі, мають знижений апетит, можуть відставати у вазі. Провідним синдромом ХГВ є гепатолієнальний. Печінка щільної консистенції, що виступає з підребер'я на 3-5 см, безболісна; селезінка пальпується на 1-4 см з-під краю реберної дуги. Жовтяниці при ХГВ, як правило, не буває, якщо не відбувається нашарування гепатиту Д. У біохімічному аналізі крові відзначається помірне підвищення активності гепатоцелюлярних ферментів та диспротеїнемія у вигляді деякого зниження вмісту альбумінів та підвищення фракції гамма-глобулінів.

Найбільша клініко-біохімічна активність ХГВ припадає на перші 3-5 років, а надалі відбувається поступовий регрес хронічного гепатиту, що спостерігається за припиненням активної (повноцінної) реплікації збудника.

Ступінь активності ХГВ у дітей варіює від низької до помірної, тоді як виражена активність спостерігається у невеликої кількості хворих. Тенденції до формування цирозу печінки у дітей із ХГВ на 1-му році життя ми не спостерігали. Загалом частота цирозу наприкінці ХГВ в дітей віком коливається від 1,3 до 2%.

Лабораторні маркери: HBsAg, HBeAg, анти-HBcore, анти-HBe, анти-HBs.

Лікування. Постільний режим. Дієта №5-5а. вітаміни. При діагностуванні легких та середньоважких форм хвороби діти отримують симптоматичне лікування, пиття 5% розчину глюкози, мінеральної води, їм призначають комплекс вітамінів (С, В1, В2, В6) та, за необхідності, жовчогінні препарати (фламін, берберин та ін.).

При тяжкій формі призначаються кортикостероїдні гормони коротким курсом (преднізолон із розрахунку 3-5 мг/кг протягом 3-х днів з подальшим зниженням на 1/3 дози, яка дається 2-3 дні, потім знижується ще на 1/3 від вихідної дози і дається протягом 2-3 днів з наступним скасуванням); проводяться внутрішньовенні краплинні вливання: реополіглюкін (5-10 мл/кг), 10% розчин глюкози (50 мл/кг), альбумін (5 мл/кг); рідину вводять із розрахунку 50-100 мл/кг на добу.

Хворих із злоякісною формою гепатиту переводять у блок інтенсивної терапії. Призначається преднізолон у дозі 10-15 мг/кг внутрішньовенно рівними дозами через 4 години без нічної перерви. Вводяться внутрішньовенно крапельно: альбумін (5 мл/кг), полідез (10-15 мл/кг), реополіглюкін (10-15 мл/кг), 10% розчин глюкози (30-50 мл/кг) – не більше 100 мл/ кг усіх інфузійних розчинів на добу під контролем діурезу. Лазікс у дозі 1-2 мг/кг та манітол у дозі 1,5 мг/кг водять струминно, повільно. Підключають інгібітори протеолізу (гордокс, контрікал) у віковому дозуванні.

Профілактика. У комплексі профілактичних заходів першорядне значення мають заходи, спрямовані на запобігання зараженням вірусним гепатитом В при переливаннях крові та проведенні лікувально-діагностичних парентеральних маніпуляцій. Усіх донорів піддають комплексному клініко-лабораторному обстеженню на наявність антигенів гепатиту В. Від донорства усувають осіб, які перенесли вірусний гепатит, незалежно від терміну давності, а також спілкувалися з хворими протягом останніх 6 міс.

ЗАВДАННЯ. Дитина, 4 роки

1. План обстеження.

2. Інтерпретація лабораторних досліджень. ОАК у нормі.

3. Диф.діагноз. Особливі проблеми викликає диференціальний діагноз ООБ інфекційного та алергічного генезу. На користь алергічної етіології бронхообструктивного синдрому може свідчити: обтяжений з алергічних захворювань родовід дитини, анамнестичні, клінічні та лабораторні дані, що вказують на алергічні ураження іншої локалізації. І все ж таки про алергічний характер обструкції частіше починають замислюватися при рецидивному перебігу обструктивного синдрому.

При аспірації чужорідного тіла кашель аускультативні зміни в легенях з'являються раптово, на тлі повного здоров'я дитини. Батьки часто можуть вказати точний час розладу дихання, кашлю. Вираженість симптомів може змінюватись при зміні положення тіла, відсутні ознаки вірусної інфекції.

При підозрі на пневмонію (стійка фебрильна лихоманка більше 3 днів, виражений токсикоз, локальні скорочення перкуторного тону та хрипи у легенях) проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки.

4.Клінічний діагноз. Гострий обструктивний бронхіт.

5. Лікування. Постільний режим. Молочно-рослинна дієта. Кисневотерапія. Сальбутамол 2 мг приймання через спейсер. Еуфілін 12-16 мг/кг/добу. Вібраційний масаж.

Круп – це досить небезпечне захворювання на респіраторну систему, яке виникає як ускладнення гострих інфекційно-запальних процесів в органах дихання. Через деякі анатомо-фізіологічні особливості дитячого організму найбільш схильні до розвитку цієї недуги маленькі діти.

Основна небезпека крупа для здоров'я хворого полягає в наростаючому розладі дихання, що виникає через звуження гортані та верхніх відділів трахеї. Тому це захворювання має ще одну назву - стенозуючий (тобто супроводжується стійким звуженням просвіту органу) або ларинготрахеїт.

Виділяють два види крупи:

  • Справжній.Розвивається він лише за дифтерії. В основі патології лежить специфічне запалення фібринозу з утворенням плівок на слизовій оболонці гортані (в області голосових складок). Дихальні шляхи людини забиваються цими плівками, і виникає ядуха.
Рекомендуємо прочитати:
  • Помилковий.Є ускладненням інших інфекційно-запальних захворювань дихальної системи. Обструкція респіраторних шляхів при даному різновиді крупа виникає переважно через набряк стінок гортані (і тих самих голосових складок).

Хибний круп зустрічається найчастіше, тому саме йому буде приділено основну увагу у цій статті.

Залежно від превалюючих патологічних змін фальшивий круп може протікати в різних формах:

  • у набряклі, при якій тяжкий стан хворого обумовлюється набряком дихальних шляхів;
  • у гіперсекреторній, що відрізняється рясним утворенням в'язкого мокротиння, що перекриває просвіт гортані;
  • у спазматичній, що викликається спазмом органів дихання;
  • у змішаній, при якій присутні відразу кілька патологічних проявів (набряк та гіперсекреція, набряк та спазм тощо).

Причини крупи

Круп у дитини може виникнути на тлі наступних інфекційних захворювань:

  • і – здебільшого.
  • Недуг, спричинених респіраторно-синцитіальним вірусом та .
  • Запальні хвороби дихальної системи бактеріальної природи.

Чому саме у дітей найчастіше розвивається круп?

Найбільш схильні до розвитку помилкового крупа діти від 6 міс. до 3 років, у дорослому віці цей синдром зустрічається набагато рідше. Пояснюється така закономірність деякими анатомо-фізіологічними особливостями дихальних шляхів дитини:


Що відбувається при крупі у дихальних шляхах?

Гострий запальний процес у гортані зазвичай супроводжується набряком слизової оболонки та утворення слизу. Якщо цей набряк виражений (особливо у найбільш вузькому місці гортані – в області голосових складок та під ними), просвіт перекривається спочатку частково, а з посиленням патологічних змін – до критичного рівня, внаслідок чого хворий не може нормально вдихнути – задихається. Це і є круп. Сприяє порушенню прохідності дихальних шляхів при цьому захворюванні значне скупчення мокротиння та спазм м'язів гортані. Причому дуже важливо, що занепокоєння дитини, крик та плач лише посилюють спазм органів дихання.

Особливо велика ймовірність розвитку крупу вночі.Пояснюється це такими фізіологічними явищами: коли дитина довго лежить, дещо інакше відбувається відтік крові та лімфи від тканин (тому посилюється набряклість), зменшується дренажна активність респіраторних шляхів (у яких накопичується слиз). Якщо при цьому в приміщенні ще й сухе тепле повітря, що висушує слизові оболонки, ризик дихальних розладів збільшується в рази.


Для крупу характерна тріада симптомів:

  • гавкаючий приступоподібний кашель;
  • стридор (шумне дихання), особливо коли дитина плаче або хвилюється;
  • осиплість голосу.

Крім цього, з'являються другорядні ознаки недуги – сильне занепокоєння, прискорене дихання та серцебиття, нудота, гіпертермія.

З наростанням дихальної недостатності всі симптоми посилюються, шкіра дитини стає сірою або синюватою, посилюється слиновиділення, хрип стає чутний вже в спокої, а на зміну занепокоєнню приходить загальмованість.

Діагностика крупа

Діагностують круп у дитини за характерною клінічною картиною та наявністю симптомів інфекційно-запального захворювання респіраторних органів. Проводити якісь додаткові дослідження в подібних ситуаціях просто немає часу, оскільки допомога хворому має бути негайно.

Подібні до круп симптоми можуть мати й інші патологічні стани: аспірація стороннього тіла (наприклад, потрапляння в органи дихання частин іграшок), алергічний набряк дихальних шляхів, травми гортані, раптовий ларингоспазм, епіглоттит та інші. Підхід до лікування цих недуг дещо інший, тому самостійно лікувати дитину, яка має прояви обструкції дихальних шляхів, не можна.

Перша допомога при крупі

Перше, що мають зробити батьки при появі у дитини симптомів крупа, – волати швидку допомогу. Далі зробити наступне (до приїзду лікарів можна спробувати полегшити стан малюка):

  • Взяти дитину на руки та заспокоїти. Як говорилося вище, переляк і занепокоєння призводить до посилення спазму дихальних шляхів.
  • Закутати хворого в ковдру та піднести до відкритого вікна або винести на балкон (йому потрібний доступ холодного повітря). Також можна занести дитину у ванну, в якій включений кран із прохолодною водою (не гарячою!).
  • Якщо в будинку є небулайзер, дати подихати дитині фізрозчином чи мінеральною водою.

Важливо! Будь-які парові інгаляції, розтирання та інші подібні процедури при крупі протипоказані.

Лікування крупа

Дітям із симптомами крупа показана госпіталізація. Перше, що мають зробити медики, – відновити прохідність дихальних шляхів. Для цього необхідно зменшити набряк і спазм гортані, а також звільнити її просвіт від слизу, що скупчився. Тому на догоспітальному етапі, а потім уже в умовах стаціонару хворому проводиться наступне лікування:


При неефективності консервативної терапії проводиться інтубація трахеї або трахеотомія з наступною штучною вентиляцією легень.

Оскільки помилковий круп найчастіше виникає в дітей віком і натомість, попередити його можна шляхом профілактики «простудних» захворювань. Крім того, важливу роль у недопущенні виникнення стенозуючого ларингіту відіграє правильна поведінка батьків при грипі та інших подібних недугах у дитини. Саме виконання рекомендацій лікаря, створення комфортних умов у кімнаті хворого (чисте, вологе, прохолодне повітря), рясне питво, регулярні промивання носа, а не розрекламовані ліки, здатні зменшити вираженість патологічних змін в органах дихання.

Крім цього, при ГРЗ не бажано робити таке:ставити гірчичники, розтирати хворого засобами з ефірними оліями, давати малюкові цитрусові, мед та інші потенційні алергени. Все це може спричинити рефлекторний спазм м'язів гортані та спровокувати розвиток крупу.

Важливо: батьки дітей, які мали круп раніше, повинні обов'язково проконсультуватися зі своїм педіатром про те, як поводитися, якщо у дитини з'являються перші загрозливі симптоми дихальних розладів, і які ліки для екстреної допомоги обов'язково повинні бути в домашній аптечці.

Зубкова Ольга Сергіївна, медичний оглядач, лікар-епідеміолог



Випадкові статті

Вгору