Нарушаването на водно-електролитния метаболизъм е изключително често срещана патология при тежко болни пациенти. Произтичащите от това нарушения на съдържанието на вода в различни телесни среди и свързаните с това промени в съдържанието на електролити и CBS създават предпоставки за възникване на опасни нарушения на жизнените функции и метаболизма. Това определя значението на обективната оценка на водно-електролитния обмен както в предоперативния период, така и по време на интензивното лечение.

Водата с разтворените в нея вещества е функционално единство както в биологично, така и във физико-химично отношение и изпълнява разнообразни функции. Метаболитните процеси в клетката протичат във водна среда. Водата служи като дисперсионно средство за органични колоиди и индиферентна основа за транспортирането на градивни и енергийни вещества до клетката и евакуацията на метаболитните продукти към отделителните органи.

При новородените водата представлява 80% от телесното тегло. С възрастта съдържанието на вода в тъканите намалява. При здравия мъж водата е средно 60%, а при жените 50% от телесното тегло.

Общият обем на водата в тялото може да бъде разделен на две основни функционални пространства: вътреклетъчно, чиято вода съставлява 40% от телесното тегло (28 литра при мъже с тегло 70 kg), и извънклетъчно - около 20% от телесното тегло. .

Извънклетъчното пространство е течност, която обгражда клетките, чийто обем и състав се поддържат от регулаторни механизми. Основният катион на извънклетъчната течност е натрият, основният анион е хлорът. Натрият и хлоридът играят основна роля в поддържането на осмотичното налягане и обема на течността в това пространство. Обемът на извънклетъчната течност се състои от бързо движещ се обем (функционален обем на извънклетъчната течност) и бавно движещ се обем. Първият от тях включва плазма и интерстициална течност. Бавно движещият се обем извънклетъчна течност включва течност в костите, хрущялите, съединителната тъкан, субарахноидалното пространство и синовиалните кухини.

Концепцията за "третото водно пространство" се използва само в патологията: включва натрупване на течност в серозните кухини с асцит и плеврит, в слоя на субперитонеалната тъкан с перитонит, в затвореното пространство на чревните бримки с обструкция, особено с волвулус. , в дълбоките слоеве на кожата през първите 12 часа след изгарянето.

Извънклетъчното пространство включва следните водни сектори.

Интраваскуларен воден сектор - плазмата служи като среда за еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Съдържанието на протеини в него е около 70 g/l, което е много по-високо, отколкото в интерстициалната течност (20 g/l).

Интерстициалният сектор е средата, в която се намират и активно функционират клетките, той е течност на извънклетъчните и екстраваскуларните пространства (заедно с лимфата). Интерстициалният сектор не е изпълнен със свободно движеща се течност, а с гел, който държи водата във фиксирано състояние. Основата на гела е гликозаминогликани, главно хиалуронова киселина. Интерстициалната течност е транспортна среда, която не позволява на субстратите да се разпространяват в тялото, като ги концентрират на правилното място. Чрез интерстициалния сектор се осъществява транзитът на йони, кислород, хранителни вещества в клетката и обратното движение на токсините в съдовете, през които те се доставят до отделителните органи.

Лимфата, която е неразделна част от интерстициалната течност, е предназначена главно за транспортиране на химически високомолекулни субстрати (протеини), както и мастни конгломерати и въглехидрати от интерстициума в кръвта. Лимфната система има и концентрационна функция, тъй като реабсорбира водата в областта на венозния край на капиляра.

Интерстициалният сектор е значителен "капацитет", съдържащ? цялата телесна течност (15% от телесното тегло). Благодарение на течността на интерстициалния сектор, обемът на плазмата се компенсира при остра загуба на кръв и плазма.

Междуклетъчната вода също включва трансцелуларна течност (0,5-1% от телесното тегло): течност от серозни кухини, синовиална течност, течност от предната камера на окото, първична урина в тубулите на бъбреците, секрети на слъзните жлези, секрети на жлезите на стомашно-чревния тракт.

Общите посоки на движение на водата между телесните среди са показани на фиг. 3.20.

Стабилността на обемите на течните пространства се осигурява от баланса на входовете и загубите. Обикновено съдовото русло се попълва директно от стомашно-чревния тракт и лимфните пътища, изпразва се през бъбреците и потните жлези и се обменя с интерстициалното пространство и стомашно-чревния тракт. От своя страна интерстициалният сектор обменя вода с клетъчния, както и с кръвоносните и лимфните канали. Свободна (осмотично свързана) вода - с интерстициалния сектор и вътреклетъчното пространство.

Основните причини за нарушения на водно-електролитния баланс са външните загуби на течности и тяхното нефизиологично преразпределение между основните течни сектори на тялото. Те могат да възникнат поради патологично активиране на естествени процеси в тялото, по-специално с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, поради изтичане през различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния. Вътрешното движение на течности е възможно с развитието на оток в наранени и инфектирани области, но се дължи главно на промени в осмоларитета на течната среда. Конкретни примери за вътрешни движения са натрупването на течности в плевралната и коремната кухина при плеврит и перитонит, загуба на кръв в тъкани с обширни фрактури, движение на плазма в увредени тъкани при синдром на смачкване и др. Специален тип вътрешно движение на течности е образуването на така наречените трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (с чревна обструкция, волвулус, чревен инфаркт, тежка следоперативна пареза).

Фиг.3.20. Общи посоки на движение на водата между телесните среди

Дисбалансът на водата в тялото се нарича дисхидрия. Дисхидрията се разделя на две групи: дехидратация и хиперхидратация. Във всяка от тях се разграничават три форми: нормосмолална, хипоосмолална и хиперосмолална. Класификацията се основава на осмотичността на извънклетъчната течност, тъй като тя е основният фактор, определящ разпределението на водата между клетките и интерстициалното пространство.

Диференциалната диагноза на различни форми на дисхидрия се извършва въз основа на анамнестични, клинични и лабораторни данни.

Установяването на обстоятелствата, довели пациента до определена дисхидрия, е от първостепенно значение. Признаците за често повръщане, диария, прием на диуретични и слабителни лекарства предполагат, че пациентът има водно-електролитен дисбаланс.

Жаждата е един от ранните признаци на недостиг на вода. Наличието на жажда показва повишаване на осмоларитета на извънклетъчната течност, последвано от клетъчна дехидратация.

Сухотата на езика, лигавиците и кожата, особено в аксиларните и ингвиналните области, където потните жлези работят постоянно, показват значителна дехидратация. В същото време тургорът на кожата и тъканите намалява. Сухотата в аксиларните и ингвиналните области показва изразен воден дефицит (до 1500 ml).

Тонусът на очните ябълки може да показва, от една страна, дехидратация (намален тонус), от друга страна, хиперхидратация (напрежение на очната ябълка).

Отокът по-често се причинява от излишък на интерстициална течност и задържане на натрий в тялото. Не по-малко информативни при интерстициална хиперхидрия са признаци като подпухналост на лицето, гладкост на релефите на ръцете и краката, преобладаване на напречни ивици на задната повърхност на пръстите и пълно изчезване на надлъжни ивици по техните палмарни повърхности. Трябва да се има предвид, че отокът не е силно чувствителен индикатор за баланса на натрий и вода в тялото, тъй като преразпределението на водата между съдовия и интерстициалния сектор се дължи на висок протеинов градиент между тях.

Промените в тургора на меките тъкани в релефните зони: лицето, ръцете и краката са надеждни признаци на интерстициална дисхидрия. Интерстициалната дехидратация се характеризира с: ретракция на периокуларната тъкан с поява на сенчести кръгове около очите, изостряне на чертите на лицето, контрастни релефи на ръцете и краката, особено забележими по задните повърхности, придружени от преобладаване на надлъжни ивици и бръчки на кожата, подчертаване на ставните области, което им придава вид на бобена шушулка, сплескване на върховете на пръстите.

Появата на "твърдо дишане" по време на аускултация се дължи на повишена звукопроводимост при издишване. Появата му се дължи на факта, че излишната вода бързо се отлага в интерстициалната тъкан на белите дробове и я напуска, когато гръдният кош е повдигнат. Следователно, трябва да се търси в онези области, които са заемали най-ниската позиция за 2-3 часа преди слушане.

Промените в тургора и обема на паренхимните органи са пряк признак на клетъчна хидратация. Най-достъпни за изследване са езикът, скелетните мускули, черният дроб (размери). По-специално, размерите на езика трябва да съответстват на мястото му, ограничено от алвеоларния процес на долната челюст. При дехидратация езикът забележимо намалява, често не достига до предните зъби, скелетните мускули са отпуснати, консистенцията на порест каучук или гутаперча, черният дроб е намален по размер. При хиперхидратация се появяват следи от зъби по страничните повърхности на езика, скелетните мускули са напрегнати, болезнени, черният дроб също е увеличен и болезнен.

Телесното тегло е важен показател за загуба или наддаване на течности. При малки деца тежкият дефицит на течности се проявява чрез бързо намаляване на телесното тегло с повече от 10%, при възрастни - с повече от 15%.

Лабораторните изследвания потвърждават диагнозата и допълват клиничната картина. От особено значение са следните данни: осмотичност и концентрация на електролити (натрий, калий, хлорид, бикарбонат, понякога калций, фосфор, магнезий) в плазмата; хематокрит и хемоглобин, кръвна урея, съотношение общ протеин и албумин към глобулин; резултати от клиничен и биохимичен анализ на урината (количество, специфично тегло, стойности на рН, ниво на захар, осмотичност, белтък, калий, натрий, ацетонови тела, изследване на седимента; концентрация на калий, натрий, урея и креатинин).

Дехидратация. Изотоничната (нормоосмолална) дехидратация се развива поради загуба на извънклетъчна течност, подобна на електролитния състав на кръвната плазма: с остра загуба на кръв, обширни изгаряния, обилно отделяне от различни части на стомашно-чревния тракт, с изтичане на ексудат от повърхността на обширни повърхностни рани , с полиурия, с прекомерно енергична терапия с диуретици, особено на фона на безсолна диета.

Тази форма е извънклетъчна, тъй като с присъщата нормална осмотичност на извънклетъчната течност клетките не са дехидратирани.

Намаляването на общото съдържание на Na в тялото е придружено от намаляване на обема на извънклетъчното пространство, включително неговия вътресъдов сектор. Появява се хиповолемия, рано се нарушава хемодинамиката и при тежки изотонични загуби се развива дехидратационен шок (пример: холерен алгид). Загубата на 30% или повече от плазмения обем е пряко животозастрашаваща.

Има три степени на изотонична дехидратация: I степен - загуба на до 2 литра изотонична течност; II степен - загуба до 4 литра; III степен - загуба на 5 до 6 литра.

Характерните признаци на тази дисхидрия са понижаване на кръвното налягане, когато пациентът е на легло, компенсаторна тахикардия и е възможен ортостатичен колапс. С увеличаване на загубата на изотонична течност, както артериалното, така и венозното налягане намалява, периферните вени се свиват, възниква лека жажда, на езика се появяват дълбоки надлъжни гънки, цветът на лигавиците не се променя, диурезата се намалява, отделянето на Na и Na в урината Cl се намалява поради повишен прием в кръвта на вазопресин и алдостерон в отговор на намаляване на плазмения обем. В същото време осмотичността на кръвната плазма остава почти непроменена.

Нарушенията на микроциркулацията, възникващи на базата на хиповолемия, са придружени от метаболитна ацидоза. С прогресирането на изотоничната дехидратация се влошават хемодинамичните нарушения: CVP намалява, сгъстяването на кръвта и вискозитетът се увеличават, което повишава устойчивостта на кръвния поток. Отбелязват се изразени нарушения на микроциркулацията: "мрамор", студена кожа на крайниците, олигурия преминава в анурия, повишава се артериалната хипотония.

Корекцията на разглежданата форма на дехидратация се постига главно чрез инфузия на нормосмолална течност (разтвор на Рингер, лактазол и др.). В случай на хиповолемичен шок, за да се стабилизира хемодинамиката, първо се прилага 5% разтвор на глюкоза (10 ml / kg), нормосмолални електролитни разтвори и едва след това се прелива колоидален плазмен заместител (със скорост 5-8 ml / килограма). Скоростта на преливане на разтвори през първия час от рехидратацията може да достигне 100-200 ml / min, след което се намалява до 20-30 ml / min. Завършването на етапа на спешна рехидратация е придружено от подобряване на микроциркулацията: мраморността на кожата изчезва, крайниците стават по-топли, лигавиците стават розови, периферните вени се запълват, диурезата се възстановява, тахикардията намалява и кръвното налягане се нормализира. От този момент нататък скоростта се намалява до 5 ml/min или по-малко.

Хипертоничната (хиперосмолална) дехидратация се различава от предишния сорт по това, че на фона на общ дефицит на течности в организма преобладава липсата на вода.

Този тип дехидратация се развива, когато има загуба на вода без електролити (загуба при изпотяване) или когато загубата на вода надвишава загубата на електролит. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се увеличава и след това клетките също се дехидратират. Причините за това състояние могат да бъдат абсолютна липса на вода в диетата, недостатъчен прием на вода в тялото на пациента с дефекти в грижите, особено при пациенти с нарушено съзнание, със загуба на жажда, нарушено преглъщане. Може да доведе до повишена загуба на вода при хипервентилация, треска, изгаряния, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, хроничен пиелонефрит, диабет и безвкусен диабет.

Заедно с водата от тъканите навлиза калий, който при запазена диуреза се губи с урината. При умерена дехидратация хемодинамиката е слабо нарушена. При тежка дехидратация BCC намалява, съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради повишен вискозитет на кръвта, повишено освобождаване на катехоламини и повишено последващо натоварване на сърцето. Намаляват кръвното налягане и диурезата, отделя се урина с висока относителна плътност и повишена концентрация на урея. Плазмената концентрация на Na нараства над 147 mmol/l, което точно отразява липсата на свободна вода.

Клиниката на хипертонична дехидратация се дължи на дехидратация на клетките, особено на мозъчните клетки: пациентите се оплакват от слабост, жажда, апатия, сънливост, със задълбочаване на дехидратацията, съзнанието е нарушено, появяват се халюцинации, конвулсии, хипертермия.

Водният дефицит се изчислява по формулата:

С (Напл.) - 142

X 0,6 (3,36),

Където: s (Napl.) - концентрацията на Na в кръвната плазма на пациента,

0,6 (60%) - съдържанието на цялата вода в тялото спрямо телесното тегло, l.

Терапията е насочена не само към отстраняване на причината за хипертонична дехидратация, но и към попълване на дефицита на клетъчна течност чрез инфузия на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на до 1/3 от обема изотоничен разтвор на NaCl. Ако състоянието на пациента позволява, рехидратацията се извършва в умерени темпове. Първо, трябва да се внимава с повишена диуреза и допълнителна загуба на течност, и второ, бързото и обилно приложение на глюкоза може да намали моларната концентрация на извънклетъчната течност и да създаде условия за движение на вода в мозъчните клетки.

При тежка дехидратация със симптоми на дехидратация, хиповолемичен шок, нарушена микроциркулация и централизация на кръвообращението е необходимо спешно възстановяване на хемодинамиката, което се постига чрез попълване на обема на вътресъдовото легло не само с разтвор на глюкоза, който бързо го напуска, но и с колоидни разтвори, които задържат вода в съдовете, намалявайки скоростта на притока на течност в мозъка. В тези случаи инфузионната терапия започва с инфузия на 5% разтвор на глюкоза, добавяйки към него до 1/3 от обема реополиглюкин, 5% разтвор на албумин.

Йонограмата на кръвния серум първоначално е неинформативна. Заедно с повишаването на концентрацията на Na + се повишава и концентрацията на други електролити, а нормалните показатели на концентрацията на K + винаги ни карат да мислим за наличието на истинска хипокалигистия, която се проявява след рехидратация.

Тъй като диурезата се възстановява, е необходимо да се предпише интравенозна инфузия на разтвори на К +. В хода на рехидратацията се налива 5% разтвор на глюкоза, като периодично се добавят електролитни разтвори. Ефективността на процеса на рехидратация се контролира по следните критерии: възстановяване на диурезата, подобряване на общото състояние на пациента, овлажняване на лигавиците и намаляване на концентрацията на Na + в кръвната плазма. Важен показател за адекватността на хемодинамиката, особено на венозния поток към сърцето, може да бъде измерването на CVP, което обикновено е равно на 5-10 cm воден ъгъл. Изкуство.

Хипотоничната (хипоосмолална) дехидратация се характеризира с преобладаване на липсата на електролити в организма, което води до намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност. Истинският дефицит на Na+ може да бъде придружен от относителен излишък на "свободна" вода, като същевременно се поддържа дехидратация на извънклетъчното пространство. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се намалява, създават се условия за навлизане на течността във вътреклетъчното пространство, включително мозъчните клетки с развитието на неговия оток.

Обемът на циркулиращата плазма е намален, кръвното налягане, CVP, пулсовото налягане са намалени. Болният е летаргичен, сънлив, апатичен, не изпитва жажда, усеща характерен метален вкус.

Има три степени на дефицит на Na: I степен - дефицит до 9 mmol/kg; II степен - дефицит 10-12 mmol / kg; III степен - дефицит до 13-20 mmol/kg телесно тегло. При III степен на дефицит общото състояние на пациента е изключително тежко: кома, кръвното налягане се понижава до 90/40 mm Hg. Изкуство.

При умерено тежки нарушения е достатъчно да се ограничи инфузията на 5% разтвор на глюкоза с изотоничен разтвор на натриев хлорид. При значителен дефицит на Na +, половината от дефицита се компенсира с хипертоничен (моларен или 5%) разтвор на натриев хлорид, а при наличие на ацидоза, корекцията на дефицита на Na се извършва с 4,2% разтвор на натрий бикарбонат.

Изчисляването на необходимото количество Na се извършва по формулата:

Дефицит на Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Където: s(Na)pl. - концентрация на Na в кръвната плазма на пациента, mmol/l;

142 - концентрацията на Na в кръвната плазма е нормална, mmol / l,

M - телесно тегло (kg).

Инфузиите на разтвори, съдържащи натрий, се извършват с намаляваща скорост. През първите 24 часа се инжектират 600-800 mmol Na +, през първите 6-12 часа - приблизително 50% от разтвора. В бъдеще се предписват изотонични електролитни разтвори: разтвор на Рингер, лактазол.

Установеният дефицит на Na се попълва с разтвори на NaCl или NaHCO3. В първия случай се приема, че 1 ml 5,8% разтвор на NaCl съдържа 1 mmol Na, а във втория (използван при наличие на ацидоза) се приема, че 8,4% разтвор на бикарбонат в 1 ml съдържа 1 mmol. Изчисленото количество от един или друг от тези разтвори се прилага на пациента заедно с трансфузирания нормосмолален физиологичен разтвор.

Хиперхидратация. Може също да бъде нормо-, хипо- и хиперосмолален. Анестезиолозите-реаниматори трябва да се срещат с нея много по-рядко.

Изотоничната хиперхидратация често се развива в резултат на прекомерно приложение на изотонични физиологични разтвори в следоперативния период, особено при нарушена бъбречна функция. Причините за тази хиперхидратация могат да бъдат и сърдечно заболяване с оток, цироза на черния дроб с асцит, бъбречно заболяване (гломерулонефрит, нефротичен синдром). Развитието на изотонична хиперхидратация се основава на увеличаване на обема на извънклетъчната течност поради пропорционално задържане на натрий и вода в тялото. Клиниката на тази форма на хиперхидратация се характеризира с генерализиран оток (едематозен синдром), анасарка, бързо увеличаване на телесното тегло, намалени концентрации в кръвта; склонност към хипертония. Терапията на тази дисхидрия се свежда до изключване на причините за тяхното възникване, както и до коригиране на протеиновия дефицит чрез инфузии на естествени протеини с едновременно отстраняване на соли и вода с помощта на диуретици. При недостатъчен ефект от дехидратиращата терапия може да се извърши хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

Хипотоничната хиперхидратация се причинява от същите фактори, които причиняват изотоничната форма, но ситуацията се влошава от преразпределението на водата от междуклетъчното към вътреклетъчното пространство, трансминерализацията и повишеното разрушаване на клетките. При хипотонична свръххидратация съдържанието на вода в тялото се увеличава значително, което също се улеснява от инфузионна терапия с разтвори без електролити.

При излишък на "свободна" вода молалната концентрация на телесните течности намалява. „Свободната“ вода се разпределя равномерно във флуидните пространства на тялото, предимно в извънклетъчната течност, което води до намаляване на концентрацията на Na+ в нея. Хипотонична хиперхидратация с хипонатриплазмия се наблюдава при прекомерен прием на "свободна" вода в количества, надвишаващи възможността за екскреция, ако а) пикочният мехур и леглото на простатата се измиват с вода (без соли) след нейната трансуретрална резекция, б) настъпи удавяне в прясна вода , в) прекомерна инфузия на глюкозни разтвори се извършва в олигоануричния стадий на SNP. Тази дисхидрия може също да се дължи на намаляване на гломерулната филтрация в бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, асцит, глюкокортикоиден дефицит, микседем, синдром на Barter (вродена недостатъчност на бъбречните тубули, нарушение на техните способност за задържане на Na + и K + с повишено производство на ренин и алдостерон, хипертрофия на юкстагломеруларния апарат). Среща се при ектопично производство на вазопресин от тумори: тимом, кръглоклетъчен рак на белия дроб, аденокарцином на 12-ия дванадесетопръстник и панкреаса, с туберкулоза, повишено производство на вазопресин при лезии на хипоталамичната област, менингоенцефалит, хематом, вродени аномалии и мозъчен абсцес , предписване на лекарства лекарства, които увеличават производството на вазопресин (морфин, окситоцин, барбитурати и др.).

Хипонатриемията е най-често срещаното нарушение на водно-електролитния метаболизъм, което представлява 30-60% от всички електролитни дисбаланси. Често това нарушение има ятрогенен характер - когато се влива излишно количество от 5% разтвор на глюкоза (глюкозата се метаболизира и остава "свободна" вода).

Клиничната картина на хипонатриемията е разнообразна: дезориентация и ступор при пациенти в напреднала възраст, конвулсии и кома при острото развитие на това състояние.

Острото развитие на хипонатриемия винаги се проявява клинично. В 50% от случаите прогнозата е неблагоприятна. При хипонатриемия до 110 mmol / l и хипоосмоларност до 240-250 mosmol / kg се създават условия за хиперхидратация на мозъчните клетки и неговия оток.

Диагнозата се основава на оценка на симптомите на увреждане на централната нервна система (умора, делириум, объркване, кома, конвулсии), които се появяват на фона на интензивна инфузионна терапия. Изяснява факта за елиминиране на неврологични или психични разстройства в резултат на превантивното приложение на разтвори, съдържащи натрий. Пациентите с остро развитие на синдрома, с тежки клинични прояви на нервната система, предимно със заплаха от развитие на мозъчен оток, се нуждаят от спешно лечение. В тези случаи се препоръчва интравенозно приложение на 500 ml 3% разтвор на натриев хлорид през първите 6-12 часа, последвано от повторно приложение на същата доза от този разтвор през деня. Когато натрият достигне 120 mmol/l, приложението на хипертоничен разтвор на натриев хлорид се спира. При възможна декомпенсация на сърдечната дейност е необходимо да се предпише фуроземид с едновременно приложение на хипертонични разтвори - 3% разтвор на калиев хлорид и 3% разтвор на натриев хлорид за коригиране на загубите на Na + и K +.

Лечението на избор при хипертонична хиперхидратация е ултрафилтрацията.

При хипертиреоидизъм с глюкокортикоиден дефицит е полезно прилагането на тиреоидин и глюкокортикоиди.

Хипертоничната хиперхидратация възниква в резултат на прекомерно приложение на хипертонични разтвори в тялото по ентерален и парентерален път, както и инфузии на изотонични разтвори при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. В процеса участват и двата основни водни сектора. Въпреки това, повишаването на осмоларитета в извънклетъчното пространство причинява дехидратация на клетките и освобождаване на калий от тях. Клиничната картина на тази форма на хиперхидратация се характеризира с признаци на едематозен синдром, хиперволемия и лезии на централната нервна система, както и жажда, хиперемия на кожата, възбуда и намаляване на параметрите на концентрацията в кръвта. Лечението се състои в коригиране на инфузионната терапия със замяна на електролитни разтвори с нативни протеини и глюкозни разтвори, използване на осмодиуретици или салуретици, в тежки случаи - хемодиализа.

Съществува тясна връзка между тежестта на отклоненията във водно-електролитния статус и нервната дейност. Особеността на психиката и състоянието на съзнанието може да помогне да се ориентирате в посоката на тоничното изместване. При хиперосмия има компенсаторна мобилизация на клетъчната вода и попълване на водните резерви отвън. Това се проявява чрез съответните реакции: подозрителност, раздразнителност и агресивност до халюциноза, силна жажда, хипертермия, хиперкинеза, артериална хипертония.

Напротив, с намаляване на осмоларитета, неврохуморалната система се привежда в неактивно състояние, което осигурява на клетъчната маса почивка и възможност да асимилира част от водата, небалансирана от натрий. По-често има: летаргия и хиподинамия; отвращение към водата с нейните обилни загуби под формата на повръщане и диария, хипотермия, артериална и мускулна хипотония.

Дисбаланс на K+ йони. В допълнение към нарушенията, свързани с водата и натрия, тежко болен пациент често има дисбаланс на K + йони, който играе много важна роля за осигуряване на жизнената активност на тялото. Нарушаването на съдържанието на К + в клетките и в извънклетъчната течност може да доведе до сериозни функционални нарушения и неблагоприятни метаболитни промени.

Общият запас от калий в тялото на възрастен е от 150 до 180 g, тоест приблизително 1,2 g / kg. Основната му част (98%) се намира в клетките, а само 2% - в извънклетъчното пространство. Най-големи количества калий са концентрирани в интензивно метаболизиращите тъкани - бъбреци, мускули, мозък. В мускулната клетка част от калия е в състояние на химическа връзка с протоплазмените полимери. Значителни количества калий се намират в протеинови отлагания. Съдържа се във фосфолипиди, липопротеини и нуклеопротеини. Калият образува ковалентен тип връзка с остатъци от фосфорна киселина, карбоксилни групи. Значението на тези връзки се крие във факта, че образуването на комплекс е придружено от промяна във физикохимичните свойства на съединението, включително разтворимост, йонен заряд и редокс свойства. Калият активира няколко десетки ензими, които осигуряват метаболитни клетъчни процеси.

Комплексообразуващите способности на металите и конкуренцията между тях за място в самия комплекс се проявяват напълно в клетъчната мембрана. В конкуренция с калций и магнезий, калият улеснява деполяризиращото действие на ацетилхолина и прехвърлянето на клетката във възбудено състояние. При хипокалиемия този превод е труден, а при хиперкалиемия, напротив, улеснява се. В цитоплазмата свободният калий определя подвижността на енергийния клетъчен субстрат – гликогена. Високите концентрации на калий улесняват синтеза на това вещество и в същото време възпрепятстват неговата мобилизация за енергийно снабдяване на клетъчните функции, ниските концентрации, напротив, инхибират обновяването на гликогена, но допринасят за неговото разграждане.

Що се отнася до ефекта на промените на калия върху сърдечната дейност, обичайно е да се спираме на взаимодействието му със сърдечните гликозиди. Резултатът от действието на сърдечните гликозиди върху Na + / K + - ATPase е повишаване на концентрацията на калций, натрий в клетката и тонуса на сърдечния мускул. Намаляването на концентрацията на калий, естествен активатор на този ензим, е придружено от повишаване на действието на сърдечните гликозиди. Поради това дозирането трябва да бъде индивидуално - до постигане на желания инотропизъм или до първите признаци на гликозидна интоксикация.

Калият е спътник на пластичните процеси. По този начин обновяването на 5 g протеин или гликоген трябва да се осигури с 1 единица инсулин, с въвеждането на около 0,1 g двуосновен калиев фосфат и 15 ml вода от извънклетъчното пространство.

Дефицитът на калий се отнася до липсата на общото му съдържание в организма. Като всеки дефицит, той е резултат от загуби, които не се компенсират от приходите. Тежестта му понякога достига 1/3 от общото съдържание. Причините може да са различни. Намаленият хранителен прием може да се дължи на принудително или съзнателно гладуване, загуба на апетит, увреждане на дъвкателния апарат, стеноза на хранопровода или пилора, консумация на бедна на калий храна или инфузия на обеднени на калий разтвори по време на парентерално хранене.

Прекомерните загуби могат да бъдат свързани с хиперкатаболизъм, повишени екскреторни функции. Всяка масивна и некомпенсирана загуба на телесни течности води до масивен дефицит на калий. Това може да бъде повръщане със стомашна стеноза или чревна обструкция на всяка локализация, загуба на храносмилателни сокове при чревни, жлъчни, панкреатични фистули или диария, полиурия (полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, безвкусен диабет, злоупотреба със салуретици). Полиурията може да бъде стимулирана от осмотично активни вещества (висока концентрация на глюкоза при диабет или стероиден мелитус, използване на осмотични диуретици).

Калият практически не се подлага на активна резорбция в бъбреците. Съответно загубата му с урината е пропорционална на количеството диуреза.

Дефицитът на K+ в организма може да се прояви чрез намаляване на съдържанието му в кръвната плазма (нормално около 4,5 mmol / l), но при условие, че катаболизмът не е повишен, няма ацидоза или алкалоза и изразена реакция на стрес. При такива условия нивото на K + в плазмата 3,5-3,0 mmol / l показва неговия дефицит в количество от 100-200 mmol, в рамките на 3,0-2,0 - от 200 до 400 mmol и при съдържание по-малко от 2, 0 mmol / l - 500 mmol или повече. До известна степен за липсата на K + в организма може да се съди по екскрецията му с урината. Дневната урина на здрав човек съдържа 70-100 mmol калий (равно на дневното освобождаване на калий от тъканите и консумацията от храната). Намаляването на екскрецията на калий до 25 mmol на ден или по-малко показва дълбок калиев дефицит. При недостиг на калий в резултат на големите му загуби през бъбреците, съдържанието на калий в дневната урина е над 50 mmol, при дефицит на калий в резултат на недостатъчен прием в организма - под 50 mmol.

Дефицитът на калий става забележим, ако надвишава 10% от нормалното съдържание на този катион, и заплашително - когато дефицитът достигне 30% или повече.

Тежестта на клиничните прояви на хипокалиемия и дефицит на калий зависи от скоростта на тяхното развитие и дълбочината на нарушенията.

Нарушенията на нервно-мускулната активност са водещи в клиничните симптоми на хипокалиемия и калиев дефицит и се проявяват чрез промени във функционалното състояние, централната и периферната нервна система, тонуса на набраздените скелетни мускули, гладките мускули на стомашно-чревния тракт и мускулите на пикочния мехур. При преглед на пациенти се откриват хипотония или атония на стомаха, паралитичен илеус, стагнация в стомаха, гадене, повръщане, метеоризъм, подуване на корема, хипотония или атония на пикочния мехур. От страна на сърдечно-съдовата система се регистрира систоличен шум на върха и разширяване на сърцето, понижаване на кръвното налягане, главно диастолно, брадикардия или тахикардия. При остро развиваща се дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска) често се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли, възможно е миокардно мъждене и спиране на кръвообращението. Непосредствената опасност от хипокалиемия се крие в дезинхибирането на ефектите на антагонистичните катиони - натрий и калций, с възможност за сърдечен арест в систола. ЕКГ признаци на хипокалиемия: нисък двуфазен или отрицателен T, поява на V вълна, разширяване на QT интервала, скъсяване на PQ. Обикновено отслабването на сухожилните рефлекси до пълното им изчезване и развитието на отпусната парализа, намаляване на мускулния тонус.

С бързото развитие на дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска), общата слабост на скелетните мускули излиза на преден план и може да доведе до парализа на дихателните мускули и спиране на дишането.

При коригиране на дефицита на калий е необходимо да се гарантира, че калият влиза в тялото в количеството на физиологичната нужда, за да се компенсира съществуващият дефицит на вътреклетъчен и извънклетъчен калий.

K + дефицит (mmol) \u003d (4,5 - K + квадрат), mmol / l * телесно тегло, kg * 0,4 (3,38).

Премахването на дефицита на калий изисква изключване на всякакви стресови фактори (силни емоции, болка, хипоксия от всякакъв произход).

Количеството хранителни вещества, електролити и витамини, предписвани при тези условия, трябва да надвишава обичайните дневни нужди, така че да покрие както загубите за околната среда (по време на бременността - за нуждите на плода), така и определена част от дефицита.

За да се осигури желаната скорост на възстановяване на нивото на калий в състава на гликоген или протеин, всеки 2,2 - 3,0 g хлорид или двузаместен калиев фосфат трябва да се прилага заедно със 100 g глюкоза или чисти аминокиселини, 20 - 30 единици инсулин, 0,6 g калциев хлорид, 30 g натриев хлорид и 0,6 g магнезиев сулфат.

За коригиране на хипокалигистията е най-добре да се използва дикалиев фосфат, тъй като синтезът на гликоген е невъзможен при липса на фосфати.

Пълното премахване на клетъчния калиев дефицит е равносилно на пълно възстановяване на правилната мускулна маса, което рядко е постижимо за кратко време. Може да се счита, че дефицит от 10 kg мускулна маса съответства на дефицит на калий от 1600 mEq, тоест 62,56 g K+ или 119 g KCI.

Когато дефицитът на K + се елиминира интравенозно, изчислената му доза под формата на разтвор на KCl се влива заедно с разтвор на глюкоза, въз основа на факта, че 1 ml от 7,45% разтвор съдържа 1 mmol K., 1 meq калий = 39 mg. , 1 грам калий = 25 meq., 1 грам KCl съдържа 13,4 meq калий, 1 ml от 5% разтвор на KCl съдържа 25 mg калий или 0,64 meq калий.

Трябва да се помни, че навлизането на калий в клетката изисква известно време, така че концентрацията на вливаните K + разтвори не трябва да надвишава 0,5 mmol / l, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 30-40 mmol / h. 1 g KCl, от който се приготвя разтвор за венозно приложение, съдържа 13,6 mmol K+.

Ако дефицитът на K+ е голям, неговото попълване се извършва в рамките на 2-3 дни, като се има предвид, че максималната дневна доза на интравенозно приложен K+ е 3 mmol/kg.

Следната формула може да се използва за определяне на безопасната скорост на инфузия:

Където: 0,33 - максимално допустимата безопасна скорост на инфузия, mmol / min;

20 е броят на капките в 1 ml кристалоиден разтвор.

Максималната скорост на приложение на калий е 20 meq/h или 0,8 g/h. За деца максималната скорост на приложение на калий е 1,1 meq / h или 43 mg / h Адекватността на корекцията, в допълнение към определянето на съдържанието на K + в плазмата, може да се определи от съотношението на неговия прием и екскреция в тяло. Количеството K +, екскретирано в урината при липса на алдестеронизъм, остава намалено спрямо приложената доза, докато дефицитът се елиминира.

Както дефицитът на K+, така и излишното съдържание на K+ в плазмата представляват сериозна опасност за организма в случай на бъбречна недостатъчност и много интензивното му интравенозно приложение, особено на фона на ацидоза, повишен катаболизъм и клетъчна дехидратация.

Хиперкалиемията може да бъде резултат от остра и хронична бъбречна недостатъчност в стадия на олигурия и анурия; масивно освобождаване на калий от тъканите на фона на недостатъчна диуреза (дълбоки или обширни изгаряния, наранявания); продължителна позиционна или турникетна компресия на артериите, късно възстановяване на кръвния поток в артериите по време на тяхната тромбоза; масивна хемолиза; декомпенсирана метаболитна ацидоза; бързото въвеждане на големи дози релаксанти от деполяризиращ тип действие, диенцефален синдром при травматично увреждане на мозъка и инсулт с конвулсии и треска; прекомерен прием на калий в организма на фона на недостатъчна диуреза и метаболитна ацидоза; използването на излишък от калий при сърдечна недостатъчност; хипоалдостеронизъм от всякакъв произход (интерстициален нефрит; диабет; хронична надбъбречна недостатъчност - болест на Адисон и др.). Хиперкалиемия може да възникне при бърза (в рамките на 2-4 часа или по-малко) трансфузия на масивни дози (2-2,5 литра или повече) от донорна среда, съдържаща еритроцити, с дълги периоди на съхранение (повече от 7 дни).

Клиничните прояви на калиева интоксикация се определят от нивото и скоростта на повишаване на плазмената концентрация на калий. Хиперкалиемията няма добре дефинирани, характерни клинични симптоми. Най-честите оплаквания са слабост, объркване, различни видове парастезии, постоянна умора с усещане за тежест в крайниците, мускулни потрепвания. За разлика от хипокалиемията се регистрират хиперрефлексии. Възможни са чревни спазми, гадене, повръщане, диария. От страна на сърдечно-съдовата система могат да се открият брадикардия или тахикардия, понижаване на кръвното налягане, екстрасистоли. Най-характерните промени в ЕКГ. За разлика от хипокалиемията, при хиперкалиемията има известен паралелизъм на промените в ЕКГ и нивото на хиперкалиемия. Появата на висока, тясна, заострена положителна Т вълна, началото на ST интервала под изоелектричната линия и скъсяването на QT интервала (вентрикуларна електрическа систола) са първите и най-характерни ЕКГ промени при хиперкалиемия. Тези признаци са особено изразени при хиперкалиемия, близка до критичното ниво (6,5-7 mmol / l). При по-нататъшно увеличаване на хиперкалиемията над критичното ниво, QRS комплексът се разширява (особено вълната S), след това вълната P изчезва, възниква независим вентрикуларен ритъм, настъпва камерна фибрилация и спиране на кръвообращението. При хиперкалиемия често има забавяне на атриовентрикуларната проводимост (увеличаване на PQ интервала) и развитие на синусова брадикардия. Сърдечният арест с висока хипергликемия, както вече беше посочено, може да настъпи внезапно, без клинични симптоми на заплашително състояние.

При възникване на хиперкалиемия е необходимо да се засили отделянето на калий от организма по естествен път (стимулиране на диурезата, преодоляване на олиго- и анурия), а при невъзможност за това да се извърши изкуствено отделяне на калий от организма (хемодиализа). и т.н.).

Ако се установи хиперкалиемия, всяко перорално и парентерално приложение на калий незабавно се спира, лекарствата, които допринасят за задържането на калий в организма (капотен, индометацин, верошпирон и др.), Се отменят.

Когато се открие висока хиперкалиемия (повече от 6 mmol / l), първата терапевтична мярка е назначаването на калциеви препарати. Калцият е функционален калиев антагонист и блокира изключително опасния ефект на високата хиперкалиемия върху миокарда, което елиминира риска от внезапен сърдечен арест. Калцият се предписва под формата на 10% разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат, 10-20 ml интравенозно.

Освен това е необходимо да се проведе терапия, която намалява хиперкалиемията чрез увеличаване на движението на калий от извънклетъчното пространство в клетките: интравенозно приложение на 5% разтвор на натриев бикарбонат в доза от 100-200 ml; назначаването на концентрирани (10-20-30-40%) разтвори на глюкоза в доза от 200-300 ml с прост инсулин (1 единица на 4 g приложена глюкоза).

Алкализирането на кръвта насърчава движението на калий в клетките. Концентрираните глюкозни разтвори с инсулин намаляват протеиновия катаболизъм и по този начин освобождаването на калий, помагат за намаляване на хиперкалиемията чрез увеличаване на потока на калий в клетките.

В случай на хиперкалиемия, която не се коригира с терапевтични мерки (6,0-6,5 mmol/l и повече при остра бъбречна недостатъчност и 7,0 mmol/l и повече при хронична бъбречна недостатъчност) с едновременно откриваеми ЕКГ промени, е показана хемодиализа. Навременната хемодиализа е единственият ефективен метод за директно отделяне на калий и токсични продукти от азотния метаболизъм от тялото, което гарантира запазването на живота на пациента.

Електролитите са вещества, които позволяват предаването на електрически импулси. Те изпълняват и много други функции, така че играят специална роля в човешкото тяло. Има няколко основни електролита за хората. Ако има недостиг от тях, ще има сериозни проблеми. Заедно със загубата на течност човек губи и полезни соли, така че е важно да поддържате количеството им в норма, като компенсирате дефицита чрез или специални лекарства.

Не всички хора разбират какво е това. Човешките електролити са соли, които са способни да провеждат електрически импулси. Тези вещества изпълняват няколко важни функции, сред които е предаването на нервни импулси. Освен това те изпълняват следните функции:

• поддържа водно-солевия баланс
• регулира важни системи на тялото

Всеки електролит изпълнява своята функция. Има следните видове:

• магнезий
• натрий

Има норми за съдържанието на електролити в кръвта. Ако има липса или излишък на вещества, възникват проблеми с тялото. Солите си влияят една на друга, като по този начин създават баланс.

Защо са толкова важни?

В допълнение към факта, че те влияят на предаването на нервните импулси, всеки електролит има индивидуална функция. Например, помага в работата на сърдечния мускул и мозъка. Натрият помага на мускулите на тялото да реагират на нервните импулси и да вършат работата си. Нормалното количество хлор в организма помага на храносмилателната система да функционира правилно. Калцият влияе върху здравината на костите и зъбите.

Въз основа на това става ясно, че електролитите изпълняват много функции, така че е важно да се поддържа тяхното оптимално съдържание в тялото. Липсата или излишъкът на едно от веществата води до сериозни патологии, които водят до здравословни проблеми в бъдеще.

Електролитите се губят силно заедно с течността. Ако човек, той трябва да има предвид, че ще бъде необходимо да се попълни не само вода, но и сол. Има специални напитки, които възстановяват водно-електролитния баланс в човешкото тяло. Те се използват за избягване на опасни патологии, дължащи се на загуба на голямо количество соли и течности.

Симптоми на патология

Ако има дефицит или излишък на електролити, това непременно ще се отрази на човешкото здраве. Има различни симптоми, на които трябва да обърнете внимание. Дефицитът възниква поради голяма загуба на течности, болести и недохранване. Излишъкът от вещества възниква поради употребата на храни, които съдържат големи количества соли, както и когато някои органи са засегнати от заболявания.

Ако възникне електролитен дефицит, се появяват следните симптоми:

• слабост
• аритмия
• тремор
• сънливост
• увреждане на бъбреците

Ако се появят тези симптоми, трябва да се консултирате с лекар. Кръвен тест за електролити ще помогне да се определи точната причина за появата им. С негова помощ се определя количеството соли, които влияят върху водно-електролитния баланс в организма в момента на кръводаряване.

Презентация на тема: "Водно-електролитни нарушения при хирургични пациенти, инфузионна терапия." - Препис:

1 Водно-електролитни нарушения при хирургически болни, инфузионна терапия.

2 План: Въведение Нарушаване на водно-електролитния метаболизъм: дехидратация, хиперхидратация. Дехидратация: Хипертонична, изотонична, хипотонична. инфузионна терапия. Заключение.

3 Въведение. Клиницист от всякакъв профил често трябва да лекува пациенти с тежки нарушения на водно-електролитния баланс - най-важната система на вътрешната среда на тялото, чието постоянство, според Клод Бернар, "е условието за свободен живот". Леките степени на водно-електролитен дисбаланс могат да бъдат компенсирани от резервните възможности на организма и да не се проявяват клинично. По-сериозните промени във водно-електролитния метаболизъм не могат да бъдат компенсирани дори от прекомерно натоварване на всички системи на организма и водят до изразени нарушения на жизнените функции на организма. Това се дължи на факта, че промяната в количеството вода и електролити нарушава хода на физикохимичните процеси, тъй като водата действа като универсален разтворител и служи като основна „транспортна система“ на тялото и осъществява връзката му с външната среда. и телесни клетки. Като тежък патологичен синдром, дисбалансът на водата и електролитите засяга фините процеси на метаболизма, дифузията, осмозата, филтрацията и активното движение на йони.Произтичащите промени в концентрацията на електролити във вътреклетъчната течност водят до нарушаване на активността на възбудимите тъкани (нервни и мускулни). В допълнение, промяната в осмоларитета води до движение на вода между извънклетъчния и вътреклетъчния сектор, което компрометира жизнеспособността на клетката. В условията на цялостен организъм в процеса участват всички органи и системи. Като неразпознати и неелиминирани, нарушенията на хидроелектролитния баланс до голяма степен определят резултатите от лечението на основното заболяване. Особено тежки нарушения на водно-електролитния баланс се откриват при пациенти с хирургични и терапевтични клиники.

4 За компетентна диагностика и лечение на водно-електролитни нарушения е необходимо да имате представа за течните пространства на тялото, електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния баланс. Водно-електролитен състав и телесни течности Водата съставлява 45–80% от телесното тегло, в зависимост от съдържанието на телесни мазнини (виж Таблица 13.1). Водата се разпространява в вътреклетъчните и извънклетъчните пространства. Екстрацелуларната течност измива външната страна на клетките и съдържа по-голямата част от телесния натрий. Извънклетъчната течност се разделя на интерстициална и вътресъдова (плазма). За поддържане на живота водно-електролитният баланс на вътресъдовата течност е най-важен, така че лечението трябва да бъде насочено предимно към възстановяването му. Съставът на вътреклетъчната и извънклетъчната течност: o Натрият е основният катион и осмотично активен компонент на извънклетъчната течност. o Калият е основният катион и осмотично активен компонент на вътреклетъчната течност. o Водата преминава свободно през клетъчните мембрани, изравнявайки осмотичното налягане на вътреклетъчните и извънклетъчните течности. Чрез измерване на осмоларитета на едно пространство (например плазма), ние оценяваме осмоларитета на всички течни пространства в тялото. Осмоларитетът обикновено се определя от концентрацията на натрий в плазмата, като се използва формулата: плазмен осмоларитет (mosmol/kg) = 2 + глюкоза (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Увеличаването на плазмената концентрация на натрий (осмоларитет) показва относителна липса на вода. o Намаляването на плазмената концентрация на натрий (осмоларитет) показва относителен излишък на вода. Осмотичното постоянство на тялото се осигурява от консумацията и отделянето на вода, които се регулират от ADH и механизми за жажда. Много хирургични пациенти не могат да пият (нищо по рецепта през устата, назогастрална сонда и т.н.) и губят контрол върху приема на течности. Осмотичните нарушения не са необичайни и често са ятрогенни.

5 Натрият, като основен осмотично активен компонент на извънклетъчната течност, играе важна роля в поддържането на BCC. o Обемът на извънклетъчната течност се поддържа на постоянно ниво поради задържането на натрий и вода от бъбреците. o Диагнозата на натриевия дефицит трябва да бъде клинична, т.е. въз основа на резултатите от физикалния преглед и оценка на централната хемодинамика (CVP и PAWP). Намаляването на общото съдържание на натрий в организма е придружено от симптоми на хиповолемия (тахикардия, ортостатична хипотония, шок). Тежестта на симптомите зависи от степента на хиповолемия и трябва да се има предвид при планиране на лечението. o Концентрацията на натрий в плазмата не дава индикация за общия телесен натрий. o При излишък на натрий се наблюдават отоци, артериална хипертония, наддаване на тегло, асцит и в някои случаи сърдечна недостатъчност. Отокът на краката, оставяйки дупка при натиск, се появява при излишък от 2-4 литра 0,9% NaCl. Анасарка възниква, когато обемът на извънклетъчната течност се увеличи с 80-100% (т.е. с около 15 литра при тегло 70 kg). За да се предотврати натрупването на натрий в организма, е необходимо да се вземат предвид всички подробности за инфузионната терапия, функцията на сърдечно-съдовата система и бъбреците на пациента.

6 Калият е основният катион на вътреклетъчната течност. При здрав възрастен, само около 2% (60-80 meq) от общия телесен калий (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg телесно тегло) се намира в извънклетъчната течност. Общото съдържание на калий в организма зависи главно от мускулната маса: при жените е по-малко, отколкото при мъжете, и се намалява с мускулна атрофия (например при силно изтощени и дългосрочно лежащи пациенти). Оценката на общия калий играе важна роля при лечението на хипокалиемия и хиперкалиемия. И двете състояния влияят неблагоприятно върху функцията на сърцето. При хипокалиемия настъпва хиперполяризация на мембраните на нервните и мускулните клетки и тяхната възбудимост намалява. При пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, хипокалиемията повишава риска от суправентрикуларни тахиаритмии и се счита за животозастрашаващо състояние. При хипокалиемия чувствителността на бъбреците към ADH намалява и тяхната концентрационна функция е нарушена. Това обяснява често наблюдаваната полиурия при пациенти с хроничен калиев дефицит. При хиперкалиемия настъпва деполяризация на мембраните на нервните и мускулните клетки и се повишава тяхната възбудимост. Хиперкалиемията е критично състояние, при което е възможно спиране на кръвообращението. Разпределението на калий се променя с нарушения на киселинно-алкалния баланс. Ацидозата причинява освобождаване на калий от клетките и повишаване на концентрацията му в плазмата. Алкалозата причинява движение на калий в клетките и намаляване на концентрацията му в плазмата. Средно всяка промяна от 0,1 единици в pH на артериалната кръв причинява противоположно насочена промяна в концентрацията на калий в плазмата от 0,5 mEq/L. Например, при пациент с концентрация на калий 4,4 meq/l и pH 7,00, трябва да се очаква повишаване на pH до 7,40 да намали концентрацията на калий до 2,4 meq/l. По този начин нормалната концентрация на калий в плазмата при ацидоза показва калиев дефицит, а нормалната концентрация на калий при алкалоза показва излишък на калий.

8 2. Нарушение на водно-електролитния метаболизъм. Нарушенията на водния метаболизъм (дисгридия) могат да се проявят чрез дехидратация (липса на вода в тялото, дехидратация), хиперхидратация (синдром на излишна вода в тялото). Хиповолемията е характерна за дехидратацията, хиперволемията е характерна за хиперхидратацията

9 Дехидратация Дефицитът на течности може да възникне или в резултат на недостатъчен прием на течности, или в резултат на повишена загуба на телесни течности, или в резултат на необичайно движение на течности в тялото. Недостатъчният прием на течности може да бъде свързан с невъзможност за орално хранене, когато пациентът не може или не трябва да приема храна през устата, с недостатъчен орален прием, сонда или парентерално приложение на течности. Тези ситуации могат да възникнат след операция или наранявания, с различни заболявания на стомашно-чревния тракт, психо-неврологични заболявания и др.

10 Трето водно тяло Третото водно тяло е зоната на тялото, където в резултат на нараняване, операции или заболявания временно се премества и изключва от активен обмен на телесни течности. Третото водно тяло обикновено не се среща!

11 Образуване на третото водно тяло. Третото водно тяло се образува по 2 начина. Първият начин: Това е движението на телесните течности в естествените телесни кухини с изключване на течности от активна циркулация. Например, движението на течности в стомашно-чревния тракт с чревна обструкция, в коремната кухина с перитонит, в плевралната кухина с плеврит. Вторият начин: Загуба на течности от активната циркулация, когато се движат в кухината на функционалната му загуба - при оток, чиято същност е секвестрацията на интерстициална течност в огнищата и зоните на заболяването, нараняване, операция. Третото водно пространство може да се образува и само поради оток. Например при заболявания с локален или генерализиран оток, при нараняване или възпаление на тъканите.

12 Варианти на дехидратационни синдроми 1. Хипертоничната дехидратация (изчерпване на водата) се характеризира с преобладаваща загуба на извънклетъчна вода, което повишава осмоларното налягане на интерстициалната и вътресъдовата течност. Причина: загуба на безелектролитна (чиста) вода или бедна на електролити вода.

13 2. Изотонична дехидратация Синдром на дехидратация и обезсоляване, който се развива със значителни загуби както на вода, така и на соли. Осмоларитетът и тоничността на интерстициалната течност не се променят!

14 Хипотонична дехидратация. Синдром на дехидратация с преобладаващ дефицит на соли и преди всичко на натриев хлорид. Характеристика: Намаляване на осмоларитета, намаляване на обема на извънклетъчните, интерстициалните, извънклетъчните течности, увеличаване на обема на вътреклетъчната течност (подуване на клетките).

15 Инфузионна терапия В основата на посттравматичното и следоперативното предписване на лекарства е използването на болкоуспокояващи, антибактериални и инфузионни средства. Инфузионната терапия (от лат. infusio инжекция, инжекция; и др. гръцки. ???????? лечение) е метод на лечение, основан на въвеждането в кръвния поток на различни разтвори с определен обем и концентрация, за да се коригира патологични загуби на тялото или тяхното предотвратяване. С други думи, това е възстановяването на обема и състава на извънклетъчното и вътреклетъчното водно пространство на тялото чрез въвеждане на течност отвън, често парентерално (от други гръцки ???? - близо, около, с и ??? ??? черва) средства в тялото, заобикаляйки стомашно-чревния тракт). лат.dr.-гръцки.

16 Инфузионната терапия играе важна роля в съвременната медицина, тъй като нито едно сериозно заболяване не може да бъде лекувано без инфузионна терапия. Инфузиите на различни разтвори решават широк спектър от проблеми: от локалното приложение на лекарствени вещества до поддържането на жизнената активност на целия организъм Реанимация, хирургия, акушерство, гинекология, инфекциозни заболявания, терапия включват инфузия на различни разтвори и вещества в броя на техните терапевтични мерки. Трудно е да се намери област на медицината, където да не се използва инфузионна терапия Реанимационен хирург и акушерство гинекология терапия на инфекциозни заболявания

17 Заключение Нарушаването на концентрацията на електролити до голяма степен определя развитието на промени във водния баланс. Поради нарушен воден метаболизъм могат да настъпят тежки нарушения на дихателната функция, сърдечно-съдовата система и дори смърт на пациентите. Тези нарушения се изразяват в хиперхидратация или дехидратация. Има следните четири вида възможни нарушения на водно-електролитния баланс: извънклетъчна и клетъчна свръххидратация, извънклетъчна и клетъчна дехидратация.

Водно-електролитни нарушения

Олигурия и полиурия, хипернатриемия и хипонатриемия - тези нарушения се регистрират при повече от 30% от пациентите с тежки церебрални лезии. Те имат различен произход.

Значителна част от тези нарушения са свързани с обичайните причини за водно-електролитни нарушения (VAN) - недостатъчен прием на течности от човек, прекомерна или недостатъчна инфузионна терапия, употреба на диуретици, състав на лекарствата, използвани за ентерално и парентерално хранене. , и така нататък.

Лекарите трябва да се опитат да премахнат възникналите нарушения чрез коригиране на инфузионната терапия, предписанията на лекарства и диетата на пациента. Ако предприетите действия не са довели до очаквания резултат и нарушенията на водно-електролитния баланс все още са отбелязани, лекарите могат да предположат, че те се основават на централни неврогенни разстройства.

Водно-електролитните нарушения, като проява на дисфункция на ЦНС, могат да възникнат при мозъчни лезии с различна етиология: травма, инсулт, хипоксично и токсично увреждане на мозъка, възпалителни заболявания на централната нервна система и др. В тази статия ще се съсредоточим върху трите най-значими клинични и изходни нарушения: централен безвкусен диабет (CDI), повишена секреция на антидиуретичен хормон (SIADH) и синдром на церебрална загуба на сол (CSWS).

Централен безвкусен диабет

Централният безвкусен диабет (CDI, краниален безвкусен диабет) е синдром, който възниква в резултат на намаляване на плазмените нива на антидиуретичния хормон (ADH). Появата на този синдром е свързана с неблагоприятен общ изход и мозъчна смърт. Появата му предполага, че дълбоките структури на мозъка са включени в патологичния процес - хипоталамуса, краката на хипофизната жлеза или неврохипофизата.

От симптоматика се появяват полиурия над 200 ml/h и хипернатриемия над 145 mmol/l, признаци на хиповолемия. Урината има ниско специфично тегло (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лечение на безвкусен диабет

Необходимо е да се контролира почасовата диуреза и да се компенсират загубите на течности с 0,45% разтвор на натриев хлорид, 5% глюкоза, ентерално приложение на вода. Въведете дезмопресин (Минирин ):

• интраназално по 2-4 капки (10-20 mcg) 2 пъти дневно;
• вътре 100-200 mcg 2 пъти на ден;
• венозно бавно (15-30 минути), след разреждане във физиологичен разтвор, в доза от 0,3 µg/kg 2 пъти дневно.

При липса на дезмопресин или неговия недостатъчен ефект лекарите предписват хипотиазид. Той парадоксално намалява диурезата (механизмът на действие е неясен). Приемайте по 25-50 mg 3 пъти на ден. Карбамазепиннамалява диурезата и намалява чувството на жажда при пациента. Средната доза карбамазепин за възрастни е 200 mg 2-3 пъти на ден. Също така е необходимо да се наблюдават и коригират плазмените електролити.

Синдром на повишена секреция на антидиуретичен хормон

Синдром на повишена секреция на антидиуретичен хормон (SIADH-синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон). Това заболяване се основава на прекомерна секреция на антидиуретичен хормон (ADH).

При това състояние бъбреците са в състояние да отделят значително по-малко вода. Осмоларитетът на урината, като правило, надвишава осмоларитета на плазмата. Тежестта на тези прояви може да бъде различна. При липса на ограничения за приема на течности, в някои случаи хипонатремията и свръххидратацията могат да прогресират бързо. Резултатът може да бъде увеличаване на мозъчния оток, задълбочаване на неврологичните симптоми. При тежка хипонатриемия (110-120 mmol / l) пациентът може да се развие конвулсивен синдром.

Блокерите на V2-вазопресиновите рецептори кониваптан, толваптан ефективно премахват задържането на течности и водят до бързо възстановяване на нивата на натрий в кръвта. Кониваптан: натоварваща доза от 20 mg за 30 минути, последвана от непрекъсната инфузия със скорост 20 mg/ден в продължение на 4 дни. Толваптан се дава на пациента вътре 1 път на ден сутрин, 15-30 mg. Пациентите, получаващи тези лекарства, трябва да спрат всяко предишно ограничение на течности. При необходимост лечението с ваптани може да се провежда неограничено време.

Трябва да се отбележи, че цената на тези лекарства е висока, което ги прави недостъпни за широко приложение. Ако ваптаните не са налични, похарчете "традиционно" лечение:

Нивата на натрий в кръвта трябва да се проследяват често, за да се избегнат неврологични усложнения. Бързата корекция на хипонатриемията може да доведе до развитие на фокална мозъчна демиелинизация. По време на лечението е необходимо да се гарантира, че дневното повишаване на нивото на натрий в кръвта не надвишава 10-12 mmol.

При използване на хипертонични разтвори на натриев хлорид, в резултат на преразпределението на течността в съдовото легло, има възможност за развитие на белодробен оток. Интравенозното приложение на фуроземид 1 mg/kg веднага след началото на инфузията с натриев хлорид служи за предотвратяване на това усложнение. Ефектът от въвеждането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид не трае твърде дълго, инфузията трябва да се повтаря периодично. Въвеждането на по-малко концентрирани разтвори на натриев хлорид не елиминира надеждно хипонатриемията и увеличава задържането на течности.

Синдром на церебрална загуба на сол

Синдром на церебрална загуба на сол (CSWS). Патофизиологията на този синдром е свързана с нарушена секреция на предсърден натриуретичен пептид и церебрален натриуретичен фактор.

Човек показва висока диуреза и признаци на дефицит на BCC. Също така типично е високото специфично тегло на урината, повишаване на натрия в урината над 50-80 mmol/l, хипонатриемия и повишено или нормално серумно ниво на пикочна киселина. Този синдром често се среща при пациенти със субарахноидален кръвоизлив. Развива се през първата седмица след увреждане на мозъка. Продължава до 4 седмици (средно - 2 седмици). Експресията може да бъде от минимална до много силна.

Лечението се състои в адекватно заместване на загубите на вода и натрий. Ограничение при въвеждането на течности не се прилага. За компенсиране на загубите в повечето случаи се използва 0,9% разтвор на натриев хлорид. Понякога са необходими много големи инфузионни обеми, достигащи 30 или повече литра на ден. Ако хипонатриемията не се елиминира чрез въвеждането на 0,9% натриев хлорид, което показва голям дефицит на натрий, лекарите използват инфузия на 1,5% разтвор на натриев хлорид.

Намалява обема на инфузионната терапия и ускорява стабилизирането на bcc, позволява назначаването на минералкортикоиди - на пациента се дават флудрокортизон(Kortineff), 0,1-0,2 mg перорално 2 пъти на ден. Хидрокортизонефективен в дози от 800-1200 mg / ден. Големите обеми на инфузия, употребата на минералкортикоидни лекарства, полиурията могат да доведат до хипокалиемия, която също изисква навременна корекция.

Проект "Болница у дома"

Неврореанимация LRC Roszdrav

3.1. Водно-електролитни нарушения.

Нарушенията на водно-електролитния метаболизъм при ЧМТ са многопосочни промени. Те възникват поради причини, които могат да бъдат разделени на три групи:

1. Нарушения, характерни за всяка ситуация на реанимация (същото за TBI, перитонит, панкреатит, сепсис, стомашно-чревно кървене).

2. Нарушения, специфични за мозъчните лезии.

3. Ятрогенни разстройства, причинени от насилствено или погрешно използване на фармакологични и нефармакологични лечения.

Трудно е да се намери друго патологично състояние, при което да се наблюдава такова разнообразие от водно-електролитни нарушения, както при ЧМТ, и заплахата за живота да е толкова голяма, ако не бъдат диагностицирани и коригирани навреме. За да разберем патогенезата на тези нарушения, нека се спрем по-подробно на механизмите, които регулират водно-електролитния метаболизъм.

Три „стълба“, на които се основава регулацията на водно-електролитния метаболизъм, са антидиуретичният хормон (ADH), ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и предсърдният натриуретичен фактор (PNF) (фиг. 3.1).

ADH влияе върху реабсорбцията (т.е. обратната абсорбция) на вода в бъбречните тубули. Когато тригерите (хиповолемия, артериална хипотония и хипоосмоларност) се включат, ADH се освобождава в кръвта от задната хипофизна жлеза, което води до задържане на вода и вазоконстрикция. Секрецията на ADH се стимулира от гадене и ангиотензин II и се инхибира от PNP. При прекомерно производство на ADH се развива синдром на прекомерно производство на антидиуретичен хормон (SIVADH). За да се реализират ефектите на ADH, в допълнение към адекватното функциониране на задната хипофизна жлеза е необходима нормална чувствителност на специфични ADH рецептори, разположени в бъбреците. С намаляване на производството на ADH в хипофизната жлеза се развива така нареченият централен безвкусен диабет, с нарушение на чувствителността на рецепторите - нефрогенен безвкусен диабет.

RAAS влияе върху екскрецията на натрий от бъбреците. Когато се включи задействащият механизъм (хиповолемия), се наблюдава намаляване на кръвния поток в юкстамедуларните гломерули, което води до освобождаване на ренин в кръвта. Повишаването на нивата на ренин причинява превръщането на неактивния ангиотензин I в активен ангиотензин II. Ангиотензин II предизвиква вазоконстрикция и стимулира надбъбречните жлези да освобождават минералкортикоида алдостерон. Алдостеронът причинява задържане на вода и натрий, в замяна на натрий осигурява екскрецията на калий и калций поради обратимата блокада на тяхната тубулна реабсорбция.

До известна степен PNP може да се разглежда като хормонален антагонист на ADH и RAAS. С увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хиперволемия) налягането в предсърдията се повишава, което води до освобождаване на PNP в кръвта и насърчава отделянето на натрий от бъбреците. Според съвременните данни уабаинът, нискомолекулно съединение, образувано в хипоталамуса, действа подобно на PNP. Най-вероятно излишъкът на уабаин е отговорен за развитието на синдрома на церебрална загуба на сол.

3.1.1. Механизми на дисрегулация на водно-електролитния метаболизъм при TBI

Волемични нарушения се наблюдават във всяка ситуация на реанимация. TBI не прави изключение от това правило. Активирането на всички връзки в регулацията на водно-електролитния метаболизъм при увреждане на мозъка възниква поради развитието на хиповолемия. При TBI също се активират механизми на дисрегулация, специфични за мозъчните лезии. Те се предизвикват от увреждане на диенцефалните области на мозъка и нарушаване на връзките между хипоталамуса и хипофизната жлеза поради директна травма, увеличаване на мозъчната дислокация или съдови нарушения. Резултатът от активността на тези специфични механизми са промени в производството на ADH, уабаин и тропни хормони на предния дял на хипофизната жлеза (например адренокортикотропен хормон, който индиректно влияе върху нивото на алдостерон), характерен за церебралната патология.

Хипертоничните разтвори, оптимизираната хипервентилация, хипотермията, използвани за облекчаване на интракраниалната хипертония, са принудителни ятрогенни мерки, които задълбочават водно-електролитните нарушения. Употребата на салуретици при ЧМТ най-често (но не винаги!) Е пример за употребата на лекарства за погрешни показания, което води до груби нарушения на водно-електролитния баланс.

Дисфункцията на хормоните, които регулират водно-електролитния баланс, води до нарушения на волемичния статус (хипо- и хиперволемия), съдържанието на натрий (хипо- и хипернатриемия), осмоларитета (хипо- и хиперосмоларитет). Отбелязват се нарушения на съдържанието на калий, магнезий, калций, киселинно-алкално състояние. Всички тези разстройства са взаимосвързани. Въпреки това ще започнем с описание на нарушенията в концентрацията на натрий, който е централният йон, който регулира осмотичното налягане на кръвта и определя баланса на водата между вътресъдовото русло и интерстициалното пространство на мозъка.

Натриеви нарушения

Таблица 5. Видове натриеви нарушения

Хипернатриемията, в зависимост от наличието на волемични нарушения, се разделя на хиповолемична, еуволемична и хиперволемична. Хипернатремията винаги е придружена от повишаване на ефективния осмоларитет на кръвта, т.е. тя е хипертонична.

Хиповолемичната хипернатриемия се наблюдава най-често в началните стадии на ЧМТ. Причините за хиповолемична хипернатриемия на този етап са бъбречни и екстраренални загуби на течност, които не се компенсират от достатъчното му постъпване в организма. Често има загуба на кръв, както и свързани наранявания. Тъй като жертвата е в променено съзнание, той губи способността да реагира адекватно на загубите на вода през бъбреците и кожата. Повръщането е често срещан симптом на интракраниална хипертония. Следователно загубата на течност през стомашно-чревния тракт също може да играе важна роля в развитието на хиповолемия. Възможно е също така течността да се премести в така нареченото трето пространство поради секвестрация в паретичното черво.

Резултатът от активирането на описаните механизми е хиповолемия. Тялото се опитва да компенсира загубата на интраваскуларен обем чрез привличане на течност от интерстициалното пространство. Това пространство е дехидратирано, но привлечената течност не е достатъчна, за да "запълни" вътресъдовото пространство. Резултатът е извънклетъчна дехидратация. Тъй като се губи главно вода, нивото на натрий в извънклетъчния сектор (интерстициално и интраваскуларно пространство) се повишава.

Хиповолемията задейства друг механизъм на хипернатремия: развива се хипералдостеронизъм, което води до задържане на натрий в организма (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Тази реакция също е адаптивна, тъй като осмотично активните свойства на натрия позволяват задържането на вода в тялото и компенсирането на хиповолемията. В същото време задържането на натрий води до компенсаторна екскреция на калий, което е съпроводено с редица негативни последици.

Включването на описания патологичен механизъм е възможно и в по-късните периоди на TBI, но не се наблюдава такава изразена хиповолемия, както в ранните етапи, тъй като пациентът вече е на лечение по това време.

Този тип хипернатремия възниква, когато загубата на вода преобладава над загубата на натрий. Наблюдава се при дефицит или неефективност на ADH, употребата на диуретици, синдром на нулиране на осмостата.

Дефицитът на ADH се нарича безвкусен, безсолен диабет, безвкусен диабет (тъй като урината съдържа малко сол) и иначе централен безвкусен диабет. Централният безвкусен диабет възниква поради директно увреждане на хипофизната жлеза или нарушение на нейното кръвоснабдяване. Синдромът се характеризира с нарушено производство на ADH и е придружен от хипернатриемия поради прекомерна екскреция на хипотонична урина с ниско съдържание на натрий. Лечението на синдрома се свежда до използването на синтетични заместители на антидиуретичния хормон и корекцията на загубата на вода.

Неефективността на ADH, наречена иначе нефрогенен безвкусен диабет, може да се развие при съпътстващи бъбречни заболявания, хиперкалцемия, хипокалиемия. Продължителната употреба на определени лекарства (например литий за депресивни разстройства) може да намали чувствителността на бъбречните рецептори към действието на ADH.

Бримковите диуретици, като фуроземид, имат непредвидим ефект върху екскрецията на натрий и вода. В някои ситуации може да се загуби повече вода, отколкото натрий, което води до хипернатремия. Предполага се, че механизмът на това явление е свързан с ефекта на бримковия диуретик върху чувствителността на бъбречните ADH рецептори, т.е. всъщност това е вариант на нефрогенен безвкусен диабет. В други случаи се губи повече натрий, отколкото вода и се развива хипонатриемия.

Синдромът на нулиране на осмостата е специфично състояние, характеризиращо се с установяване на ново нормално ниво на натрий в кръвта и съответна промяна в неговия осмоларитет. Според нашите данни при TBI синдромът на нулиране на осмостата често води до по-ниска, а не до по-висока норма на натрий, така че ще го разгледаме по-подробно в раздела за хипонатриемия.

Тази форма на хипернатриемия при TBI е рядка. Винаги възниква ятрогенно. Основната причина е въвеждането на излишък от разтвори, съдържащи натрий - хипертонични (3-10%) разтвори на натриев хлорид, както и 4% разтвор на натриев бикарбонат. Втората причина е екзогенното приложение на кортикостероиди, които до известна степен имат минералкортикоидни свойства. Поради излишък на алдостерон, натрий и вода се задържат от бъбреците, а калият се губи в замяна на натрий. В резултат на това се развива хиперволемична хипернатриемия и хипокалиемия.

За изясняване на механизмите на хипернатриемия е много важно да се изследва осмотичността на урината и съдържанието на натрий в нея.

Осмотичността на урината, подобно на общата осмотичност на кръвта, зависи от концентрацията на натрий, глюкоза и урея. За разлика от стойността на осмотичността на кръвта, тя варира в широки граници: може да се увеличи (повече от 400 mOsm / kg вода), да бъде нормална (300 - 400 mOsm / kg вода) и намалена (по-малко от 300 mOsm / kg вода ). Ако осмоларността на урината не може да бъде измерена, специфичното тегло на урината може да се използва като груба оценка.

Комбинацията от висок осмолалитет на урината и хипернатремия предполага три възможни състояния:

Дехидратация и намален прием на вода (хиподипсия),

Значително екзогенно приложение на натрий.

За диференциална диагноза на тези състояния е полезно да се изследва съдържанието на натрий в урината. Концентрацията на натрий в урината е ниска при дехидратация и други екстраренални причини за хипернатриемия, висока при излишък на минералкортикоиди и екзогенно приложение на натрий.

Нормален осмолалитет на урината и хипернатремия се отбелязват при употребата на диуретици, с лек безвкусен диабет. Ниският осмолалитет на урината и хипернатремията са показателни за тежък централен или нефрогенен безвкусен диабет. Съдържанието на натрий в урината във всички тези случаи е променливо.

Хипонатриемията не е ранен симптом при ЧМТ. Развитието му, като правило, се отбелязва още в условията на лечение, следователно при хипонатриемия обемът на циркулиращата кръв е почти нормален или леко увеличен. За разлика от хипернатриемията, която винаги е придружена от хиперосмоларно състояние на кръвта, хипонатриемията може да се комбинира както с хиперосмоларитет, така и с нормо- и хипоосмоларитет.

Хипертоничната хипонатриемия е най-рядката и най-малко логична форма на изчерпване на натрий в кръвта. Нивото на натрия, основният агент, който осигурява осмотичните свойства на кръвта, е намалено, а осмотичността е повишена! Този тип хипонатриемия може да се развие само при натрупване в кръвта на значително количество други осмотично активни вещества - глюкоза, урея, нишесте, декстрани, алкохол, манитол. Тези агенти могат да бъдат въведени външно или произведени ендогенно. Пример за ендогенен механизъм за развитие на хипертонична хипонатриемия е хипергликемия, дължаща се на декомпенсация на захарен диабет. Тази ситуация често се среща при пациенти в напреднала възраст с TBI. С повишаване на осмоларитета на кръвта нивото на натрий в него намалява компенсаторно. Ако осмоларитетът надвиши 295 mOsm/kg вода, се активират механизмите, които премахват натрия от тялото. В резултат на това намалява не само концентрацията на натрий в кръвта, но и неговото абсолютно количество.

Хипо- и нормотонична хипонатриемия

Хипо- и нормотоничната хипонатриемия отразяват различни степени на активност на едни и същи патологични процеси. В по-леките случаи се наблюдава нормоосмоларност. По-често намаляването на нивото на натрий в кръвта е придружено от неговия хипоосмолалитет. Пет механизма могат да доведат до хипотонична хипонатриемия при TBI:

2. Синдром на прекомерно производство на ADH.

3. Бъбречни и церебрални синдроми на загуба на сол.

5. Синдром на нулиране на Osmostat.

Първите два механизма причиняват излишък на вода, вторите два причиняват липса на натрий. Последният механизъм най-вероятно отразява така наречената "норма на стреса".

Водната интоксикация се развива по-често ятрогенно, в резултат на неадекватна корекция на хиповолемията, придружена от загуба на вода и натрий. Адекватното попълване на загубите на вода и недостатъчната корекция на загубите на натрий водят до водна интоксикация. Един от аргументите на поддръжниците за ограничаване на употребата на глюкозни разтвори при TBI е развитието на водна интоксикация при използване на тези средства. Обяснението е следното: глюкозата се метаболизира до въглероден диоксид и вода. В резултат на това при преливане на глюкозни разтвори всъщност се въвежда само вода. Колко важен е този механизъм за развитието на мозъчен оток и повишен ICP остава неясно.

Синдром на свръхпроизводство на ADH

Синдромът на прекомерно производство на ADH, наричан още синдром на неподходяща секреция на ADH, води до задържане на вода в тялото поради повишената й реабсорбция в бъбречните тубули. В резултат на това обемът на урината и съдържанието на натрий в кръвта намаляват. Въпреки хипонатремията, концентрациите на натрий в урината надвишават 30 mEq/L поради компенсаторна стимулация на предсърдния натриуретичен фактор и потискане на секрецията на алдостерон.

Синдроми на загуба на сол и минералкортикоиден дефицит

При бъбречни и церебрални синдроми на загуба на сол, както и при минералкортикоидна недостатъчност се отбелязват прекомерни загуби на натрий в урината. Техният непосредствен виновник за синдрома на церебрална загуба на сол е уабаинът, който повишава отделянето на натрий от бъбреците.

Причините за синдрома на бъбречна загуба на сол често остават неясни. Съществуващо бъбречно заболяване или генетични дефекти с нарушена чувствителност към PNP и уабаин може да са от значение. Прекомерна загуба на натрий в сравнение със загубата на вода може да се наблюдава при употребата на салуретици. При минералкортикоиден дефицит ниските нива на алдостерон причиняват нарушение на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули с развитие на натриуреза и хипонатриемия.

Синдром на нулиране на Osmostat

При този синдром по неясни причини се установява ново нормално ниво на натрий, така че бъбреците не реагират на това ниво с компенсаторни промени в екскрецията на натрий и вода.

Диагностика на хипотонична хипонатриемия

За диференциална диагноза на причините за хипотонична хипонатриемия в нашата клиника се използва следният алгоритъм (фиг. 3.2). Според този алгоритъм, в допълнение към изследването на осмотичността на кръвта и нивото на натрий в нея, е задължително да се определи осмотичността на урината и концентрацията на натрий в нея. Понякога са необходими фармакологични изследвания за изясняване на диагнозата. Във всички случаи лечението започва с въвеждането на хипертонични (3%) разтвори на натриев хлорид.

Високият осмолалитет на урината (повече от 400 mOsm/kg вода) в комбинация с хипонатриемия показва синдром на прекомерно производство на ADH. В същото време се наблюдава повишаване на концентрацията на натрий в урината - повече от 30 meq / l. Осмотичността на урината остава почти постоянна с промени в количеството течност и скоростта на нейното въвеждане. Това е много важен симптом, тъй като в други случаи на хипонатриемия, натоварването с течности и ограничаването на течности причиняват съответните промени в осмоларитета на урината. Въвеждането на 3% разтвор на натриев хлорид ви позволява временно да повишите нивото на натрий в кръвта без значителен ефект върху съдържанието на натрий в урината.

Хипонатремията и ниският осмолалитет на урината могат да бъдат свързани както с ниски, така и с високи нива на натрий в урината. Ниското ниво на натрий (по-малко от 15 mEq/L) е показателно за водна интоксикация или синдром на нулиране на осмостата. За диагностициране на водна интоксикация е необходимо да се извърши задълбочен анализ на клиничната картина, състава на приложените лекарства, изследване на бъбречната функция и биохимични кръвни изследвания. Диагнозата водна интоксикация се основава на изключването на всички възможни причини за загуба на натрий, с изключение на ограничаването на натрий в диетата и като част от флуидна терапия. За диференциална диагноза между тези синдроми е необходимо прилагането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид. При водна интоксикация този фармакологичен тест води до възстановяване на концентрацията на натрий в кръвта с постепенно повишаване на нивото на натрий в урината.

Осмотичността на урината постепенно се нормализира. Приложението на хипертоничен разтвор на натриев хлорид при синдром на нулиране на осмостата има временен ефект върху нивото на натрий в кръвта. В урината след този тест се отбелязва преходна хипернатриемия и хиперосмоларитет.

Нисък или нормален осмолалитет на урината с висок натрий в урината (повече от 30 mEq/L) показва или синдроми на загуба на сол (включително поради употребата на салуретици), или минералкортикоиден дефицит. Въвеждането на 3% разтвор на натриев хлорид причинява временно повишаване на нивото на натрий в кръвта. В същото време се увеличава загубата на натрий с урината. За диференциална диагноза на минералокортикоидна недостатъчност и синдроми на загуба на сол се прилагат лекарства с минералокортикоидни ефекти (например флудрокортизон).

След употребата на екзогенни минералкортикоиди при минералкортикоидна недостатъчност концентрацията на натрий в урината намалява и съдържанието му в кръвта се увеличава, при синдроми на загуба на сол тези показатели остават непроменени.

За правилна оценка на причините за хипокалиемия е необходимо да се използва правилото на Gamble и концепцията за анионна празнина.

Според правилото на Gamble тялото винаги поддържа електрическата неутралност на кръвната плазма (фиг. 3.3). С други думи, кръвната плазма трябва да съдържа еднакъв брой противоположно заредени частици - аниони и катиони.

Основните плазмени катиони са натрий и калий. Основните аниони са хлор, бикарбонат и протеини (основно албумин). В допълнение към тях има много други катиони и аниони, концентрацията на които е трудно да се контролира в клиничната практика. Нормалната плазмена концентрация на натрий е 140 meq/l, калий е 4,5 meq/l, калций е 5 meq/l, магнезий е 1,5 meq/l, хлорид е 100 meq/l и бикарбонат е 24 meq/l. Приблизително 15 meq / l се осигурява от отрицателния заряд на албумина (при нормалното му ниво). Разликата между съдържанието на катиони и аниони е:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Останалите 12 meq/L се осигуряват от неоткриваеми аниони и се наричат ​​"анионна празнина". Неоткриваемите аниони са йони на минерални киселини, екскретирани от бъбреците (сулфатен йон, фосфатен йон и др.). При изчисляване на анионната празнина трябва да се вземе предвид нивото на албумин. С намаляване на нивото на този протеин за всеки 10 g / l, създаденият от него заряд намалява с 2-2,5 meq / l. Съответно анионната празнина се увеличава.

Най-честата причина за хипокалиемия е хиповолемията. Намаляването на обема на циркулиращата кръв предизвиква активиране на секрецията на алдостерон, което осигурява компенсаторно задържане на натрий. За да се поддържа електрическата неутралност на кръвната плазма по време на задържането на натрий в тялото, бъбреците отстраняват друг катион - калий (фиг. 3.4).

Друга причина за хипокалиемия е ятрогенният излишък на минералкортикоидния хормон алдостерон. При TBI тази причина може да доведе до хипокалиемия с екзогенно приложение на хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и други кортикостероидни лекарства с минералкортикоидни свойства (фиг. 3.5).

Подобни механизми водят до хипокалиемия при салуретиците. Фуроземид и други салуретици причиняват загуба на натрий и вода, като блокират реабсорбцията на тези вещества в бъбречните тубули. Загубата на вода води до вторичен хипералдостеронизъм, задържане на натрий и екскреция на калий (фиг. 3.6).

Друга причина за хипокалиемия при TBI може да бъде повръщане и постоянна активна аспирация на стомашно съдържимо през сонда (фиг. 3.7). В тези случаи се губи солна киселина, тоест водородни и хлорни йони, както и вода. Намаляването на плазменото съдържание на всеки от тях може да причини хипокалиемия чрез активиране на различни механизми.

Загубата на вода предизвиква вторичен алдостеронизъм, а бъбреците компенсаторно задържат натрий и отделят калий.

Намаляването на концентрацията на водородни и хлорни йони в кръвната плазма причинява хипохлоремична алкалоза.

Алкалозата е излишък на бикарбонатни йони. За да се компенсира този излишък и да се поддържа нормално рН на плазмата, се привличат водородни йони, които идват от вътреклетъчното пространство. В замяна на изгубените водородни йони клетките поемат калий от плазмата и той преминава в клетките. В резултат на това се развива хипокалиемия. Метаболитната алкалоза и хипокалиемията са много честа комбинация, независимо коя от тях е причината и коя следствието.

Честата употреба на β-агонисти при ЧМТ също води до хипокалиемия в резултат на активиране на механизмите за преразпределение на калий от плазмата към клетката (фиг. 3.8).

За изясняване на етиологията на хипокалиемията е информативно изследването на хлоридите в урината. Високото им съдържание (повече от 10 meq/l) е характерно за излишък на минералкортикоиди (хипералдостеронизъм, хиповолемия). Ниското съдържание на хлорид (по-малко от 10 meq/l) е характерно за други механизми на хипокалиемия.

Основният извънклетъчен катион е натрият. Основният вътреклетъчен катион е калият. Нормални концентрации на йони в кръвната плазма: натрий - 135-145 meq / l, калий - 3,5-5,5 meq / l. Нормални концентрации на йони вътре в клетките: натрий - 13-22 meq / l, калий - 78-112 meq / l. Поддържането на градиент на натрий и калий от двете страни на клетъчната мембрана осигурява жизнената активност на клетката.

Този градиент се поддържа от натриево-калиевата помпа. По време на деполяризацията на клетъчната мембрана натрият навлиза в клетката, а калият я напуска според концентрационен градиент. Вътре в клетката концентрацията на калий намалява, нивото на натрий се повишава. След това нивото на йони се възстановява. Калиево-натриевата помпа „изпомпва“ калий срещу концентрационния градиент в клетката, а натрият „изпомпва“ от нея (фиг. 3.9). Поради факта, че нивото на калий в кръвната плазма е ниско, незначителните промени в концентрацията на този катион значително влияят на неговата абсолютна стойност. Повишаване на плазмения калий от 3,5 до 5,5 meq/l, т.е. 2 meq/l, означава увеличение с повече от 50%. Увеличаването на концентрацията на калий вътре в клетката от 85 до 87 meq / l, тоест със същите 2 meq / l, е увеличение само с 2,5%! Не би си струвало да се правят тези аритметични операции, ако не беше постоянното объркване с хипокалиемия и хипокалигистия в учебници, публикации в списания и по време на професионални дискусии. Често можете да намерите "научни" разсъждения от този вид: "Никога не знаете какво е нивото на калий в плазмата, важно е какво е в клетките!". Освен факта, че в клиничната практика може да бъде трудно да се оцени нивото на калий в клетките, фундаментално важно е да се разбере, че повечето от известните физиологични ефекти на калия са свързани със съдържанието му в кръвната плазма и не зависят от концентрация на този катион в клетките.

Хипокалиемията води до следните негативни последици.

Развива се слабост на набраздената и гладка мускулатура. Първи страдат мускулите на краката, след това ръцете, до развитието на тетраплегия. В същото време се отбелязват нарушения на функциите на дихателните мускули. Дори при умерена хипокалиемия се появява чревна пареза поради нарушена функция на гладката мускулатура.

Чувствителността на съдовите мускули към катехоламини и ангиотензин се влошава, което води до нестабилност на кръвното налягане.

Чувствителността на бъбречния епител към ADH е нарушена, което води до развитие на полиурия и полидипсия.

Много важно отрицателно последствие от хипокалиемията е намаляването на прага за поява на камерна фибрилация и ускоряване на механизмите на циркулация на възбудителния импулс през проводната система на сърцето - re-entry. Това води до увеличаване на честотата на сърдечните аритмии, предизвикани от този механизъм. ЕКГ показва депресия на ST сегмента, поява на U вълни, изглаждане и инверсия на Т вълните (фиг. 3.10). Противно на общоприетото схващане, промените в нивата на калий не влияят значително на нормалния (синусов) ритъм.

Дългосрочното поддържане на хиповолемия води до изчерпване не само на калиеви резерви в кръвта, но и в клетките, т.е. хипокалиемията може да бъде придружена от хипокалигистия. Хипокалигистията има по-малко очевидни отрицателни последици от хипокалиемията. Тези последици не се развиват дълго време поради големите резерви на калий в клетките, но в крайна сметка нарушават метаболитните процеси в клетката поради нарушаване на калиево-натриевата помпа.

Тези патофизиологични механизми обясняват усещането за "черна дупка", известно на много реаниматори, когато ежедневното приложение на големи дози екзогенен калий позволява поддържане на нивото на калий в кръвната плазма само на долната граница на нормата. Екзогенно въведеният калий е насочен към облекчаване на хипокалигистията и е необходимо много време, за да се компенсира калиевият дефицит в организма. Увеличаването на скоростта на приложение на екзогенен калий не позволява решаването на този проблем, тъй като това повишава заплахата от хиперкалиемия с персистираща хипокалигистия.

Хиперкалиемията при изолирана ЧМТ е рядка. Два механизма могат да доведат до неговото развитие. Първият е ятрогенен. Неефективните опити за контролиране на хипокалиемията могат да накарат лекаря да увеличи прекомерно скоростта на прилагане на разтвори, съдържащи калий. Вътреклетъчният сектор може да съдържа много калий. Но е необходимо известно време, докато калият влезе във вътреклетъчното пространство, така че клиничните ефекти се развиват не поради промени в нивото на калий в клетките, а поради временно повишаване на съдържанието на този йон в кръвната плазма.

Втората причина за хиперкалиемия при TBI е увреждане на бъбреците поради травма, нарушения на кръвообращението или употреба на нефротоксични лекарства. В този случай хиперкалиемията задължително се комбинира с олигурия и е един от признаците на истинската форма на остра бъбречна недостатъчност.

Клиничните прояви на хиперкалиемия са свързани главно със сърдечни аритмии и проводни нарушения. ЕКГ показва разширяване на QRS комплекса, стесняване и нарастване на вълната Т. PQ и QT интервалите се увеличават (фиг. 3.11). Отбелязва се мускулна слабост, както и артериална хипотония поради периферна вазодилатация и намаляване на помпената функция на сърцето.

Други електролитни нарушения

Нарушенията на съдържанието на калций, магнезий, фосфат трябва да се приемат в случай на необясними нервно-мускулни нарушения. Хипомагнезиемията е по-честа. В тази връзка, в случай на недохранване, алкохолизъм, възпалителни заболявания на червата и диария, диабет, употребата на редица лекарства (салуретици, дигиталис, аминогликозиди), е необходимо да се помни за компенсиране на възможния дефицит на магнезий.

www.reancenter.ru

Видове водно-електролитни нарушения

Нарушаването на обмена на вода и електролити се изразява в 1) излишък или 2) дефицит на вътреклетъчна и извънклетъчна вода, винаги свързана с промяна в съдържанието на електролити.

Увеличаването на общото количество вода в организма, когато нейният прием и образуване е по-голямо от отделянето, се нарича положителен воден баланс (хиперхидратация). Намаляването на общите водни запаси, когато загубите му надвишават приема и образуването, се нарича отрицателен воден баланс (хипохидратация) или дехидратация на организма. По същия начин се разграничават положителният и отрицателният баланс на солта.

В допълнение към промените в общото количество вода и соли в тялото, нарушението на WSM може да се прояви и чрез патологично преразпределение на вода и основни електролити между кръвната плазма, интерстициалните и вътреклетъчните пространства.

В нарушение на WSM, обемът и осмотичната концентрация на извънклетъчната вода, особено нейният интерстициален сектор, се променят преди всичко.

Класификация на нарушенията на водно-солевия метаболизъм.

1. Дефицит на вода и електролити.

Дефицитът е един от най-често срещаните видове нарушения на GUS. Възниква, когато тялото губи течности, съдържащи електролити: 1) урина (диабет и незахарен диабет, бъбречно заболяване, придружено от полиурия, продължителна употреба на натриуретични диуретици, надбъбречна недостатъчност); 2) повишена секреция на чревен и стомашен сок (диария, чревни и стомашни фистули, неукротимо повръщане); 3) трансудат, ексудат (високи фистули) (изгаряния, възпаление на серозните мембрани и др.).

Отрицателно ВСО се установява и при пълно водно гладуване.

калций- най-важният структурен компонент на костите.

Клинично изразената хипокалцемия се развива само при остра алкалоза (с психогенна хипервентилация) и хипопаратироидизъм.

При хипохидрия основно се губят извънклетъчна вода и натрий.

Натрий- основният осмотично активен компонент на извънклетъчната течност - играе важна роля в поддържането на BCC.

Обемът на извънклетъчната течност се поддържа на постоянно ниво поради задържането на натрий и вода от бъбреците.

Диагнозанатриев дефицит - трябва да е клиничен, т.е. въз основа на данни от физикален преглед и оценка на централната хемодинамика (ССЗ, налягане в белодробната артерия). Причините за дефицит са загуба през стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, загуба на извънклетъчна течност - изгаряния, повишено изпотяване, секвестрация на извънклетъчна течност в третото пространство (перитонит, асцит, чревна непроходимост).

Прекомерна загуба на урина (диуретици, нефрит, надбъбречна недостатъчност).

Загуба на кръв, диета без сол.

Лечение- възстановяване на обема на извънклетъчната течност с разтвори, съдържащи натрий.

Калий – при здрав човек общото количество калий в организма е 3-4000 meq. Общото съдържание на калий зависи главно от мускулната маса, при жените е по-малко, отколкото при мъжете, и намалява с мускулна атрофия. Оценката на общия калий играе важна роля при лечението на хипокалиемия и хиперкалиемия. И двете състояния случайно се отразяват върху функцията на сърцето.

При хипокалиемия настъпва хиперполяризация на мембраните на нервните и мускулните клетки и тяхната възбудимост намалява. При пациенти, приемащи сърдечни глюкозиди, хипокалиемията повишава риска от суправентрикуларни тахиаритмии и се счита за животозастрашаващо състояние.

При хипокалиемия чувствителността на бъбреците към антидиуретичните хормони намалява и тяхната концентрационна функция е нарушена. Това обяснява често наблюдаваната полиурия при пациенти с хроничен калиев дефицит.

Ацидозата причинява освобождаване на калий от клетката и повишаване на концентрацията му в плазмата.

Ранните симптоми на калиев дефицит са общо неразположение, слабост, паралитичен илеус и подуване на корема. Мускулна пареза се наблюдава само при много дълбок калиев дефицит. Дефицитът на калий предразполага към развитие на чернодробна кома (при чернодробно заболяване) и полиурия. Степента на дефицит може да се оцени от общото състояние на калий в плазмата или по-скоро в клетката.

Лечение - предписвайте интравенозно приложение на калиеви соли с ниска скорост на инфузия. Едновременното приложение с глюкоза и инсулин е ефективно лечение на хипокалиемия.

Значителен дефицит на електролити - деминерализация на тялото - възниква, когато загубата на биологични течности, съдържащи електролити, се замени с прясна вода или разтвор на глюкоза. В този случай осмотичната концентрация на извънклетъчната течност пада, водата частично се движи в клетките и се получава тяхната прекомерна хидратация.

Дехидратация на тялото.Клинично дехидратацията се проявява с намаляване на телесното тегло, силна жажда, загуба на апетит и гадене. Лигавиците на устната кухина, конюнктивата изсъхват, появява се дрезгав глас. Кожата става отпусната, набръчкана, губи еластичност, гънката на кожата на корема не се изглажда дълго време. Кръвното налягане намалява, пулсът се ускорява и отслабва. Намалена диуреза. Слабостта се увеличава, главоболие, световъртеж, нестабилна походка, нарушена координация на движенията. Отслабване на мускулната сила, внимание. Има оплаквания от изтръпване на мускулите, парестезия. С влошаването на клиничната картина настъпва по-нататъшно намаляване на телесното тегло, очните ябълки потъват, чертите на лицето се изострят, зрението и слуха отслабват.

Признаци на тежка дехидратацияорганизми възникват при възрастни след загуба на приблизително 1/3, а при деца 1/5 от обема на извънклетъчната вода.

Най-голямата опасност е колапсът поради хиповолемия и дехидратация на кръвта с повишаване на нейния вискозитет. При неправилно лечение (например с течност без сол) развитието на колапс се улеснява и от намаляване на концентрацията на натрий в кръвта - хипонатриемия. Значимата артериална хипотония може да наруши филтрацията в бъбречните гломерули, причинявайки олигурия, хиперазотемия и ацидоза. Когато загубата на вода преобладава, настъпва екстрацелуларна хиперосмия и клетъчна дехидратация.

За да се прецени наличието и тежестта на дехидратацията, е необходимо да се следи ежедневно телесното тегло. Също така е важно точно да се определи количеството отделена урина и приема на течности.

Степента на дехидратация на организма и начините за нейното коригиране зависят не само от обема на консумираната вода, но и от обема на загубената вода, както и от състоянието на водно-електролитния баланс. Характерните клинични признаци на това състояние са мъчителна жажда, сухи лигавици, загуба на еластичност на кожата (кожната гънка не се изглажда дълго време); изостряне на чертите на лицето.

Дехидратацията на мозъчните клетки се проявява чрез повишаване на телесната температура, нарушение на ритъма на дишане, замъгляване на съзнанието, халюцинации. Намалено телесно тегло. Хематокритът се повишава, концентрацията на натрий в кръвната плазма се повишава. Тежката дехидратация причинява хиперкалиемия.

В случай на злоупотреба с безсолна течност и прекомерна хидратация на клетките, усещането за жажда не се появява, въпреки отрицателния воден баланс; лигавиците са влажни; пиенето на прясна вода причинява гадене. Хидратацията на мозъчните клетки причинява силно главоболие, мускулни крампи. Дефицитът на вода и соли в тези случаи се компенсира чрез продължително приложение на течност, съдържаща основни електролити, като се вземе предвид степента на загубата им и под контрола на VSO индикаторите.

Дефицитът на вода със сравнително малка загуба на електролити възниква при прегряване на тялото или при тежка физическа работа поради повишено изпотяване.

Относителен излишък на електролити се наблюдава в периода на водно гладуване - с недостатъчно водоснабдяване за отслабени пациенти, които са в безсъзнание и получават принудително хранене, с нарушения на преглъщането.

Излишна вода и електролити- честа форма на нарушение на VSM, проявяваща се главно под формата на оток и воднянка от различен произход.

Излишъкът от натрий води до задържане на натрий от бъбреците (бъбречна, сърдечна, чернодробна недостатъчност). При голямо натоварване със сол - повишена реабсорбция (хиперсекреция на алдостерон).

Единственият надежден симптом за повишаване на общия телесен натрий е отокът, който нарушава заздравяването на рани и увеличава риска от сърдечна недостатъчност и белодробен оток.

Лечение - ограничаване на приема на натриеви соли, предписване на диуретици. Ако отокът е придружен от тежка хиперпротеинемия, трябва да се елиминира протеиновият дефицит.

Животозастрашаващата хиперкалиемия възниква само при бъбречна недостатъчност.

С хиперкалиемиянастъпва деполяризация на мембраните на нервните и мускулните клетки и се повишава тяхната възбудимост. Хиперкалиемията е критично състояние, при което е възможен циркулаторен (сърдечен) арест.

Повишаване концентрацията на калийв плазмата до 5 meq / l стимулира секрецията на алдостерон, което повишава секрецията на калий. Когато концентрацията на калий в плазмата надвишава 7 mEq / l, вътресърдечната проводимост се забавя, възникват аритмии, кръвното налягане и сърдечната честота намаляват и е възможно спиране на сърцето. За диагностика - ЕКГ.

Лечението е венозен калциев глюконат, натриев бикарбонат (алкализирането стимулира връщането на калий в клетките) и глюкоза с инсулин (калият се отлага в черния дроб заедно с гликогена). Ако концентрацията на калий не намалее, тогава е необходима спешна хемодиализа.

Хиперкалцемия - с хиперпаратироидизъм, саркоидоза, хипервитаминоза D, злокачествени новообразувания. Хроничната хиперкалциемия води до образуване на пикочни камъни и калцификация на меките тъкани.

Лечение - използвайте диуреза с физиологичен разтвор в / в инфузия на 0,9% NaCl в количество от 2,5 - 4 l / ден, фураземид, калциотонин, индометацин, глюкокортикоиди.

Основните причини за положителен водно-електролитен баланс са нарушения на отделителната функция на бъбреците (гломерулонефрит), вторичен хипералдостеронизъм (със сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, цироза на черния дроб, глад).

Излишната вода с относителен дефицит на електролити възниква, когато в тялото се въведе голямо количество прясна вода или разтвори на глюкоза с недостатъчна екскреция на течности (олигурия при бъбречна патология или при използване на вазопресин или неговата хиперсекреция след нараняване или операция).

Хипоосмоларността на кръвта и интерстициалната течност е придружена от клетъчна хидратация, телесното тегло се увеличава. Има гадене и повръщане. Лигавиците са влажни. Хидратацията на мозъчните клетки се доказва от апатия, сънливост, главоболие, конвулсии. Развива се олигурия. В тежки случаи се развива белодробен оток, асцит, хидроторакс.

Острите прояви на водна интоксикация се елиминират чрез повишаване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност чрез интравенозно приложение на хипертоничен физиологичен разтвор. Консумацията на вода е силно ограничена. Един от регулаторите на филтрирането на водата с разтворени в нея вещества (с изключение на протеини) в интерстициалното пространство от реабсорбционните капиляри (във венозната област) е колоидно-осмотичното (онкотично) кръвно налягане, създадено от плазмените протеини.

Филтрацията и реабсорбцията на течност на капилярно ниво се осъществява чрез взаимодействието на следните биофизични сили: интракапилярно кръвно налягане и онкотично налягане на интерстициалната течност (30 mm Hg и 10 mm Hg)

Разликата между силите на филтрация и реабсорбция в артериалния участък на капиляра достига 7 mm Hg.

Намаляването на кръвното онкотично налягане при хипопротеинемия значително нарушава транскапилярния метаболизъм.

Например, при ниво на общ протеин 6Og/l, онкотичното кръвно налягане е приблизително 20 mm Hg, докато силата на филтриране нараства от 10 на 12 mm Hg, а силата на резорбция намалява от 7 на 3 mm Hg, т.е. създават се условия за задържане на вода в тъканите.

Инфузионната терапия е вид лечение, основаващо се на интравенозна инфузия на голямо количество течност за дълго време (няколко часа или дори дни).

Целите на инфузионната терапия и, следователно, показанията са:

поддържане на нормалния обем и състав на извънклетъчната течност, включително BCC

Нормализиране на електролитния баланс на организма, като се вземат предвид естествените дневни нужди от електролити и техните патологични загуби.

· Корекция на смени на KShchR.

Нормализиране на хомеостатичните и реологичните свойства на кръвта.

Поддържане на нормална макро- и микроциркулация.

Профилактика и лечение на дисфункции на сърцето, белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, ендокринните жлези.

· Осигуряване на адекватен метаболизъм, т.е. възстановяване на енергийните разходи на тялото, корекция на метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати.

За инфузионна терапия се използват течности, които осигуряват нуждата на пациента от вода и електролити (0,9% физиологичен разтвор, 0,6% разтвор на калиев хлорид, 0,9% разтвор на амониев хлорид, 4,5 - 8,4% разтвор на натриев бикарбонат) , комбинирани разтвори (разтвор на Рингер-Лок , Хартман, решение на Бътлър и др.)

Други решения доставят пластмасови материали - есенциални и неесенциални аминокиселини (протеинови хидролизати, амино кръв, кодеин протеин хидролизат, аминозол, смеси от синтетични аминокиселини).

Източник на попълване на енергийните разходи са: мастни емулсии (интралипид, липофундим), глюкоза в 5-40% разтвор, етилов алкохол. Използват се и лекарства, прилагани с цел детоксикация. Въвеждането на инфузионни разтвори се извършва чрез катетеризация на главните вени (субклавиална, югуларна, бедрена, пъпна).

Количеството на приложените течности и електролити трябва да бъде строго контролирано, въз основа на нуждата на здравия човек от вода, електролити и като се вземат предвид загубите при пациенти с урина, пот, повръщане, дренаж и чрез външни фистули.

Усложненията на инфузионната терапия са общи и локални. Общите усложнения са свързани с 1) индивидуална непоносимост на пациента към прилаганите лекарства, алергични и пирогенни реакции; 2) прекомерно преливане на течности или електролити.

Локално усложнение - увреждане на стените на кръвоносните съдове, флебит, тромбофлебит, както и инфекциозни усложнения (продължително стоене на катетъра).

Инфузионната терапия може да бъде ефективна и безопасна само при строг клиничен и биохимичен контрол. От лабораторните изследвания най-голямо значение имат хематокритът, специфичното тегло на урината, плазмените протеини, захарта, уреята, концентрацията на калий, Na, C1, кръвен серум и К в еритроцитите.

Претоварване с течности - увеличаване на телесното тегло, поява на оток, повишаване на CVP, увеличаване на размера на черния дроб.

Дефицитът на течности се оценява: чрез намаляване на CVP, чрез намаляване на кръвното налягане, ортостат, чрез намаляване на диурезата, чрез намаляване на тургора на кожата.

Активността на ензимните системи, участващи във всички метаболитни процеси, е оптимална при нормален киселинно-алкален баланс на кръвта (7,36 - 7,4). Ако Ph се понижи, тогава се нарушава активността на ензимите и възникват тежки нарушения на метаболитните процеси. Ефективно и бързо нормализиране на Ph е възможно чрез вливане на буферни разтвори - сода, натриев лактат или сорбамин за алкалоза. Трябва да се има предвид, че 56% от общия буферен капацитет на кръвта се дължи на еритроцитите и 44% на плазмените системи. Следователно буферният капацитет на кръвта намалява при анемия, което предразполага към нарушаване на киселинно-алкалния баланс на кръвта.

Дефицитът на течности се проявява чрез намаляване на CVP, понижаване на кръвното налягане, ортостатичен колапс, намаляване на диурезата, намаляване на тургора на кожата

Претоварване с течности - увеличаване на телесното тегло, поява на оток, повишаване на CVP, увеличаване на размера на черния дроб.

За всяка от тези индикации са разработени стандартни програми, т.е. определен набор от инфузионни средства със специфични дози, последователно приложение. По правило пациентът може да има няколко показания за инфузионна терапия, така че за него се изготвя индивидуална програма. Това трябва да вземе предвид, на първо място, общия обем вода, който пациентът трябва да получи на ден, необходимостта от други съставки (електролити) и тяхното съдържание в инфузионната среда. Инфузионната терапия може да бъде ефективна и безопасна само при строг клиничен и биохимичен контрол. От лабораторните изследвания най-голямо значение имат хематокритът, специфичното тегло на урината, плазмените протеини, захарта, уреята, концентрацията на калий, Na, CI, кръвен серум и К в еритроцитите.

Дефицит на течности - намаляване на CVP, понижаване на кръвното налягане, намаляване на диурезата, намаляване на тургора на кожата.

Травма, нараняване. Класификация. Общи принципи на диагностиката. етапи на помощ.

травма, или увреждане, е въздействието върху тялото на агенти, което причинява нарушения в анатомичната структура и физиологичните функции на органите и тъканите и е придружено от местни и общи реакции на тялото.

Видове агенти: механични, химични, термични, електрически, радиационни, умствени и др.).

травматизъм- набор от наранявания на определена територия или сред определен контингент хора (в промишлеността, селското стопанство и др.) За определен период от време.

Непродуктивни наранявания:

транспорт (въздушен, железопътен, автомобилен и др.);

Производствени наранявания:

Според характера на нараняването биват открити и закрити наранявания.

отворен – наранявания, при които има увреждане на външната обвивка (кожа, лигавица).

Видове затворени наранявания: натъртване, изкълчване, разкъсване, сътресение, синдром на продължителна компресия, дислокации, фрактури.

Според съотношението на локализацията на увреждането и точката на действие на агента: пряко и непряко.

Повърхностни (кожни) - натъртване, рана; подкожни (разкъсване на връзки, мускули, луксации, фрактури) и коремни (сътресения и разкъсвания на вътрешни органи)

Проникващи в кухината и непроникващи.

Изолирани, комбинирани, комбинирани.

Комбинирани наранявания (политравма) - увреждане на 2 или повече анатомични области.

Комбинирано увреждане - въздействието на два или повече увреждащи фактора.

Механизмът на нараняване зависи от:

- големината на външната сила;

- точки на прилагане на сила;

- посоката на силата;

- естеството на промените

Отделни видове травматизъм.

Производствени наранявания (5-6%). Характерът на трудовите наранявания е различен и до голяма степен зависи от характеристиките на производството.

В машиностроенето преобладават наранявания и натъртвания, най-често на дисталните крайници.

В химическата и металургичната промишленост - изгаряния.

В минната промишленост - наранявания на меки тъкани, счупвания на дълги тръбести кости, тазови кости и гръбначен стълб.

Селскостопански щети - варират от 23 до 36%.

Особеността е сезонността: най-голям брой наранявания се наблюдават в периода на масова полска работа по време на кампаниите за сеитба и прибиране на реколтата.

Най-типичните наранявания:

- наранявания на главата, гръбначния стълб, тазовите кости, крайниците, в резултат на падане от високо, при удар под колелата на селскостопански машини.

- разкъсно-контузни и контузни рани от животни и др.

Освен това в повечето случаи възниква в резултат на нарушения на безопасността.

Уличните травми са един от най-тежките видове травми, като делът им непрекъснато нараства.

Нараняванията в резултат на улични наранявания обикновено се разделят на две групи:

1) наранявания, причинени от транспорт (40-60%); Характеристика - максимална тежест на щетите и висока смъртност.

2) наранявания, причинени от необлагородяване на тротоари, улици, дворове.

Битов травматизъм (40-50%) - свързан с изпълнението на различни домакински задължения. Специална група се състои от наранявания, свързани с алкохолна интоксикация (битки, битови ексцесии).

Спортни травми (5-6%). Причини:

- недостатъчно материално-техническо оборудване на спортни зали и игрища;

- допускане на лица до спорт без стандартно облекло и обувки;

- недостатъчна физическа подготовка и техническа неграмотност на спортистите;

- Нарушения на правилата за провеждане на тренировките.

Най-чести наранявания: натъртвания и охлузвания; увреждане на лигаментния апарат; счупвания и счупвания на кости.

Травматичната болест е съвкупността от всички патологични и адаптивни промени, настъпили в тялото след нараняване.

В системата на реакциите на тялото към агресия се разграничават две фази - катаболна и анаболна.

В катаболната фаза, поради активирането на симпатико-надбъбречните и хипофизно-кортико-надбъбречните системи, катаболизмът на протеини, мазнини и въглехидрати се засилва значително. Продължителността на фазата е до 3 дни.

В анаболната фаза неврохуморалният отговор на тялото отслабва и процесите на асимилация и пролиферация започват да преобладават. Продължителността на фазата е 1-2 седмици.

Местните тъканни промени в увредената област преминават през следните фази:

Разтопяване и отстраняване на некротични тъкани (до 3-4 дни).

Пролиферация на съединителнотъканни елементи с образуване на гранулационна тъкан (от 2-3 дни до 2 седмици).

Класификация на травматичното заболяване (периоди).

1. Остра реакция на травма, шоков период (до 2 дни).

2. Период на относителна адаптация, ранни прояви (до 14 дни).

3. Късни прояви (повече от 14 дни).

4 Възстановителен период.

Според тежестта на протичане - 3 форми:

Клинични варианти на травматично заболяване:

1) наранявания на главата; 2) гръбначен стълб; 3) гръден кош; 4) корем; 5) таз;

Характеристики на изследване на пациент с травма.

- Зависи от тежестта на състоянието на пациента, естеството на получените наранявания.

- В повечето случаи пострадалите пристигат в острия период, веднага след нараняването, на фона на болка, стрес.

- В някои случаи пострадалите имат нужда от спешна медицинска помощ.

- Тежестта на състоянието на пострадалия в някои случаи не позволява събирането на анамнеза.

- Неадекватна оценка от страна на пациента на неговото състояние (алкохолна или наркотична интоксикация, нарушения на психичния статус и др.).

1. Преди установяване на окончателната диагноза, изключване на животозастрашаващи състояния: кървене, увреждане на вътрешните органи, травматичен шок (съзнание, пулс, кръвно налягане, характер на дихателните движения, наличие на парализа и др.);

2. Оценка на състоянието на функциите на жизненоважни органи (мозък, сърце, дихателни органи);

3. Проучване на увредената зона.

По време на местна проверка обърнете внимание на следните точки:

- наличието на принудително положение на пациента;

- идентифициране на зони на деформация, оток, наличие на хематоми, увреждане на покривните тъкани;

- идентифициране на области на болезненост на тъканите по време на палпация;

- определяне на обхвата на движение (активно и пасивно) и чувствителност;

- оценка на периферното кръвообращение (цвят на крайника, наличие на пулсация на главните артерии, кожна температура);

В процеса на изследване на пациент с травма могат да се използват всички известни методи за лабораторна и инструментална диагностика. От инструменталните методи най-често се използват: рентгеново изследване, ултразвукова диагностика, компютърна томография, видеоендоскопия.

Основните цели на лечението:

Спасяване на живота на пациента (при наличие на животозастрашаващи състояния: спиране на кървенето, противошокови мерки и др.);

запазване и възстановяване на анатомичната структура, функцията на увредения орган и работоспособността на пациента;

предотвратяване на инфекция на рани.

Навременното предоставяне на първа помощ при всяко нараняване е от решаващо значение за неговия резултат, както и за времето и качеството на лечението. Най-ефективното четириетапно лечение:

Първият етап е медицинският пост, където се осигурява самопомощ и взаимопомощ, т.е. първа помощ на жертвата (превръзка с антисептик, временно спиране на кървенето).

Вторият етап - здравен център, екипи на Бърза помощ - транспортна имобилизация, въвеждане на тетаничен анатоксин, антибиотици, болкоуспокояващи.

Третият етап е травматологичен център, поликлиника, където се предоставя квалифицирана медицинска помощ.

Четвъртият етап е стационарът на отделението по травматология, където се предоставят специализирани неврохирургични, общохирургични и гръдни медицински грижи.

Отделни видове щети.

Притискане (compressio) възниква, ако силата, причинила нараняването, действа дълго време. Клиничните прояви на лека компресия се проявяват с болка и кръвоизливи.

При продължителна компресия, придружена от нарушение на кръвообращението на тъканите, се образува некроза на кожата, подкожната тъкан и мускулите (рани от залежаване).

Малките компресии причиняват само локални увреждания и не представляват непосредствена заплаха за живота на жертвата.

Опасна тъканна компресия, придружена от прегъване на големи съдове (брахиална, подколенна, феморална артерия) в неудобно положение на тялото с ръка или долен крайник, обърнати назад, рязко огънати в коленните и тазобедрените стави, при хора в безсъзнание, в нетрезво състояние или в нетрезво състояние (синдром на позиционно налягане). В резултат на това притискане, оток на крайника, пареза и парализа на съответните нерви, увреждане на бъбреците и др.

Затворени наранявания на меките тъкани. Синини, навяхвания, разкъсвания. Клиника, диагностика, лечение.

Затворените наранявания на меките тъкани включват:

Синдром на продължителна компресия

Синината (contusio) е затворено механично увреждане на меките тъкани и органи без видимо нарушение на тяхната анатомична цялост.

Синините са най-честите наранявания. Те могат да възникнат както самостоятелно, така и да придружават други по-тежки наранявания (изкълчвания, фрактури, увреждания на вътрешни органи), да бъдат един от компонентите на политравмата.Натъртването обикновено е резултат от падане от малка височина или удар, нанесен с тъп предмет обект с ниска кинетична енергия.

Тежестта на натъртването се определя както от естеството на травматичния обект (неговата маса, скорост, точка на приложение и посока на действие на силата), така и от вида на засегнатата тъкан (кожа, подкожна тъкан, мускули), както и като тяхното състояние (кръвонапълване, контракция, тонус) .

Най-често на синини са подложени повърхностно разположени меки тъкани - кожа и подкожна тъкан. Възможно е обаче и натъртване на вътрешните органи (натъртване на мозъка, сърцето, белите дробове). Такива наранявания се наричат ​​​​увреждания на вътрешните органи.

Основните клинични прояви на синина са болка, подуване, хематом и нарушена функция на увредения орган.

Болката се появява веднага в момента на нараняване и може да бъде много значителна, което е свързано с увреждане на голям брой рецептори за болка. Синините са особено болезнени, когато периостът е повреден. В рамките на няколко часа болката отшумява и по-нататъшната й поява обикновено е свързана с увеличаване на хематома.

Отокът става забележим почти веднага след нараняване. , болезнени при палпация, без ясни граници, постепенно се превръщат в непроменени тъкани.

Отокът нараства в рамките на няколко часа (до края на първия ден), което е свързано с развитието на травматичен оток и възпалителни промени.

Времето на проява на хематом (кръвоизлив) зависи от неговата дълбочина. При натъртване на кожата и подкожната тъкан хематомът става видим почти веднага (попиване, импрегниране на кожата - интрадермален хематом). При по-дълбоко местоположение хематомът може да се появи навън под формата на натъртване само на 2-3-ия ден.

Цветът на синината се променя поради разпадането на хемоглобина. Прясна синина е червена на цвят, след това цветът й става лилав, а след 3-4 дни става син. След 5-6 дни синините стават зелени и след това жълти, след което постепенно изчезват. По този начин, по цвета на синината, е възможно да се определи възрастта на увреждането и едновременността на тяхното получаване, което е особено важно за съдебно-медицинския преглед.

Нарушаването на функцията по време на натъртване обикновено не се случва веднага, а с нарастването на хематома и отока. В този случай има ограничения в активните движения, което е свързано с изразен синдром на болка. Пасивните движения могат да бъдат спестени, но те също са много болезнени. Това отличава синините от фрактурите и изкълчванията, при които загубата на обхват на движение настъпва веднага след нараняването и засяга както активните, така и пасивните движения.

Преди да започнете лечение на натъртване, трябва да се уверите, че няма други по-тежки наранявания.

Лечението на синини е доста просто. За да се намали развитието на хематома и травматичния оток, трябва да се приложи студ и почивка възможно най-рано. За да направите това, върху мястото на нараняване се прилага пакет с лед, който е желателно да се държи периодично през първия ден. При спортни наранявания за същата цел се използва пръскане на кожата в зоната на увреждане с хлороетил. Ако крайникът е повреден, той може да се постави под студена течаща вода и да се превърже с мокра превръзка.

За намаляване на движенията при натъртвания в областта на ставите се прилага притискаща превръзка (възможно по-рано от момента на нараняване). За намаляване на отока се използва повдигнато положение на крайника.

Започвайки от 2-3 дни, се използват термични процедури (нагряваща подложка, ултравиолетово облъчване, UHF терапия), за да се ускори резорбцията на хематома и да се спре отокът.

В някои случаи, когато се образуват големи хематоми, особено дълбоки, те се пробиват, след което се прилага превръзка под налягане. Пункциите в някои случаи трябва да се повторят. Евакуацията на такива хематоми е необходима поради риска от инфекция (гноен хематом) или нейната организация (организиран хематом).

При натъртвания е възможно и значително отлепване на подкожната тъкан, което обикновено води до натрупване на серозна течност и изисква многократни пункции и прилагане на превръзки под налягане, а понякога и въвеждане на склерозиращи агенти.

Разтягането (distorsio) е увреждане на тъканите с частични разкъсвания при запазване на анатомичната непрекъснатост.

Изкълчването обикновено се получава при рязко внезапно движение. Механизмът на нараняване се състои в действието на сили с противоположни посоки или се създава от действието на сила с фиксиран орган, крайник. По-често повредени връзки на ставите, особено на глезена (при усукване на крака).

Клиничната картина при разтягане наподобява натъртване с локализация в областта на ставите. Тук също се наблюдават болка, подуване и хематом, а дисфункцията на ставата е още по-изразена, отколкото при натъртване.

Лечението се състои в охлаждане на увредената област и прилагане на притискаща превръзка за намаляване на обхвата на движение и увеличаване на хематома. От 3-ия ден започват топлинни процедури и постепенно се възстановява натоварването.

Разкъсване (руптура) е затворено увреждане на тъкани или орган с нарушение на тяхната анатомична цялост.

Механизмите за възникване на разкъсвания и навяхвания са сходни. Но при разкъсване внезапно силно движение или мускулна контракция води до разтягане на тъканта, което надвишава еластичната бариера, което води до нарушаване на целостта на органа.

Разпределете разкъсвания на връзки, мускули и сухожилия.

Разкъсването на лигамента може да бъде независимо нараняване или да придружава по-сериозни наранявания (изместване или фрактура). В последните случаи диагнозата и лечението определят най-тежкото увреждане.

Разкъсването на връзките най-често се случва в областта на глезена и колянната става. В този случай има силна болка, подуване и хематом, както и значителна дисфункция на ставата. Разкъсването на връзките на колянната става често е придружено от развитие на хемартроза (особено при увреждане на вътреставните кръстосани връзки). Наличието на кръв в ставата се определя с помощта на симптома на балотиране на пателата (те покриват ставата с четки, докато първите пръсти на двете ръце натискат пателата и усещат нейното плаващо пружинно изместване чрез палпация), както и чрез радиография (разширяване на ставната цепка).

Лечението на разкъсването на връзката се състои в охлаждане през първия ден и осигуряване на почивка. За това се използва стегната превръзка, а в някои случаи и налагането на гипсова шина.

Внимателни движения започват 2-3 седмици след нараняването, като постепенно се възстановява натоварването.

При хемартроза се извършва ставна пункция с евакуация на излятата кръв. С натрупването на кръв в бъдеще пункциите могат да се повторят, но това се изисква доста рядко. След пункцията се поставя гипсова шина за 2-3 седмици, след което започва рехабилитация.

Някои видове наранявания на връзки изискват спешна или планова операция (например скъсани кръстни връзки на коляното).

Мускулните разкъсвания обикновено се наблюдават при прекомерен стрес върху тях (въздействие на гравитацията, бързо силно свиване, силен удар върху съкратения мускул).

Когато е повреден, жертвата изпитва силна болка, след което се появяват подуване и хематом в зоната на разкъсване, функцията на мускула е напълно загубена. Най-честата руптура на квадрицепс femoris, gastrocnemius, biceps brachii.

Има непълни и пълни мускулни разкъсвания.

При непълно разкъсване се наблюдава хематом и силна болка в увредената област. Лечението обикновено се състои от охлаждане (1-ви ден), създаване на почивка в позицията на мускулна релаксация в продължение на 2 седмици. (гипсова отливка).

От 3-ия ден е възможно да се провеждат физиотерапевтични процедури. При повтарящи се наранявания (спортна травма) лечението може да бъде по-дълго.

Отличителна черта на пълното разкъсване е палпаторното определение на дефект ("провал", "прибиране") в мускула в областта на увреждането, което е свързано със свиване на разкъсаните краища на мускула. В зоната на дефекта се определя хематом.

Лечението на пълните разкъсвания е хирургично: мускулите се зашиват, след което е необходимо обездвижване в отпуснато положение на зашития мускул за 2-3 седмици (гипсова превръзка). Възстановяването на функциите и натоварванията се извършва под наблюдението на методист по ЛФК.

Механизмът на разкъсванията на сухожилията е същият като при мускулните разкъсвания. Разкъсването (разкъсването) на сухожилията обикновено се случва или в точката на закрепване към костта, или в точката на преход на мускула в сухожилието. Най-честите разкъсвания са сухожилията на екстензора на пръстите, ахилесовото сухожилие и дългата глава на бицепса на мишницата.

При разкъсване на сухожилие пациентите се оплакват от болка, локална болка и оток в областта на сухожилието, функцията на съответния мускул (флексия или екстензия) напълно отпада при запазване на пасивни движения.

Лечението на разкъсванията на сухожилията е оперативно: сухожилията се зашиват със специални конци, след което се обездвижват за 2-3 седмици с гипсова превръзка в положение на отпускане на съответния мускул и след това постепенно започва рехабилитация.

Само в някои случаи, когато сухожилието на екстензора на пръста е откъснато, е възможно консервативно лечение (имобилизиране в позиция на екстензия).

Травматична токсикоза. Патогенеза, клинична картина. Съвременни методи на лечение.

Синоним - синдром на дълготрайна компресия (SDS), синдром на катастрофа.

SDS е патологично състояние, причинено от продължително (повече от 2 часа) компресиране на тъканите.

Характеризира се с факта, че след елиминирането настъпва механична компресия травматична токсикоза, поради навлизането в системното кръвообращение на разпадните продукти на увредените тъкани.

За първи път в света клиниката на SDS е описана от Н. И. Пирогов в "Началата" на общата военно-полева хирургия.

Смъртността при SDS и вече развита остра бъбречна недостатъчност достига 85-90%.

Според локализацията на увреждането при SDS преобладават крайниците (81%), по-често долните (59%).

В 39% SDS се комбинира с фрактури на гръбначния стълб и костите на черепа.

По тежестКлиничното протичане на SDS се разделя на лека, умерена и тежка степен:

ДА СЕ лека степенвключват случаи на увреждане на ограничени области на крайника, багажника без развитие на шок. В тази форма интоксикацията се проявява под формата на малка миоглобинурия с развитието на обратима бъбречна дисфункция.

При средна степенмащабът на увреждане на меките тъкани е по-голям, но все още ограничен в долната част на крака или предмишницата, което се проявява клинично с по-изразена интоксикация и развитие на нарушена бъбречна функция от II-III степен.

Тежка степен- обикновено възниква при увреждане на целия горен или долен крайник и протича с тежка ендогенна интоксикация и нарушена бъбречна функция.

Класификация по периоди на клинично протичане:

1. Период на компресия.

2. Период след компресия:

А) рано (1-3 дни) - увеличаване на отока и съдова недостатъчност;

Б) междинен (4-18 дни) - остра бъбречна недостатъчност;

В) късна (над 18 дни) - реконвалесценция.

След освобождаване на крайника се появяват локални симптоми на тежка компресия.

В първите часове след декомпресията състоянието на пациента може да изглежда задоволително. Това може да доведе до сериозни грешки в диагностиката и лечението, изпълнени със смърт.

Пациентът отбелязва болка в областта на увреждането, затруднено движение, слабост, гадене. Пулсът се ускорява, кръвното налягане се понижава, често се наблюдава възбуда, еуфория.

Още в първите часове се отбелязват следните местни тъканни промени:

- обезцветяване на крайника - отначало бледност, след това кожата става лилаво-синкава;

- бързо нарастване на отока, появяват се мехури, пълни със серозно и хеморагично съдържание.

- липсва пулс по главните артерии, движенията в крайниците са минимални или невъзможни.

С развитието на оток на тъканите общото състояние се влошава. Пациентът става летаргичен, кръвното налягане се понижава значително, тахикардията се увеличава. Клиничната картина съответства на травматичен шок. Характеристика на шока при SDS е повишен хематокрит, брой червени кръвни клетки и хемоглобин.

Следните фактори допринасят за развитието на шок:

- загуба на плазма в смачкани тъкани;

- рязко повишаване на хематокрита, хемоглобина, броя на червените кръвни клетки.

Количеството на урината прогресивно намалява, става тъмно поради мио- и хемоглобинурия, съдържа протеини, еритроцити. В рамките на няколко дни може да се развие остра бъбречна недостатъчност и уремия.

Уремията е патологично състояние, причинено от задържане на азотни отпадъци в кръвта, ацидоза, електролитен, воден и осмотичен дисбаланс при бъбречна недостатъчност. Най-често пациентите със SDS умират от остра бъбречна недостатъчност на 8-12-ия ден след нараняването.

В същото време се наблюдава увеличаване на чернодробната недостатъчност.

Ако се възстановят функциите на бъбреците и черния дроб, настъпва късен стадий, характеризиращ се с тъканна некроза.

При оказване на първа помощ, дори преди освобождаването на жертвата от компресия, е необходимо да се въведат болкоуспокояващи (наркотични и ненаркотични аналгетици).

След леко освобождаване от компресията, първо, ако е необходимо, осигурете проходимостта на дихателните пътища, спрете външното кървене, нанесете асептична превръзка върху раната и обездвижете крайника.

Налагането на турникет върху крайник е показано в две ситуации: за спиране на артериалното кървене и при явни признаци на нежизнеспособност на крайника.

Различават се следните степени на исхемия на крайниците (V.A. Kornilov, 1989):

1. Компенсирана исхемия, при която няма пълно спиране на кръвоснабдяването, запазват се активните движения, болката и тактилната чувствителност. Ако турникетът е бил приложен на мястото на нараняване, той трябва да бъде отстранен.

2. Некомпенсирана исхемия. Болка и тактилна чувствителност липсват, пасивните движения са запазени, активните липсват. Турникетът не се прилага.

3. Необратима исхемия. Липсва тактилна и болкова чувствителност, както и активни и пасивни движения. Картината съответства на "rigor mortis" на мускулите. В този случай е необходим турникет. Показана е ампутация на крайник.

4. Явна суха или мокра гангрена. Турникетът се оставя или, ако липсва, се прилага. Показана ампутация.

Непосредствено след освобождаването на крайника е задължително да се превърже целият с еластични или конвенционални бинтове, като се запази артериалният кръвоток.

Превръзката на крайника заедно с налагането на шината се извършва по време на транспортирането.

Допустимо е охлаждане на засегнатата част на тялото, провеждане на кръгови новокаинови блокади.

Започвайки от момента, в който жертвата бъде освободена от компресията, трансфузионната терапия трябва да се извърши чрез катетър, инсталиран в централната вена (хемодез, полиглюкин, реополиглюкин).

Предписват се антихистамини.

При хемодинамични нарушения се прилагат норепинефрин, мезатон, допамин, преливат се кръвни продукти.

Прилагайте хипербарна оксигенация, екстракорпорални методи за детоксикация.

- ако отокът продължава да расте и симптомите на исхемия не изчезват, се правят лентови разрези за разтоварване на тъканите с дисекция на фасцията.

- с некроза на крайника - некректомия, ампутация.

С развитието на остра бъбречна недостатъчност, намаляване на диурезата под 600 ml на ден, независимо от нивото на урея и креатинин, е показана хемодиализа. Спешни показания за хемодиализа са: анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен оток, мозъчен оток.

Критични нарушения на жизнената дейност при хирургични пациенти. Припадък. Свиване. Шок.

Терминалното състояние представлява пряка заплаха за живота на пациента и е началният етап на танатогенезата. В терминално състояние в тялото на пациента се развива комплекс от тежки промени: има нарушение на регулацията на жизнените функции, развиват се характерни общи синдроми и органни нарушения.

Припадък или синкоп (от латински "отслабване, изтощение") - атаки на краткотрайна загуба на съзнание, причинени от временно нарушение на мозъчния кръвен поток. Припадъкът е симптом на някакво основно заболяване. Има голям брой патологични състояния, придружени от образуването на синкоп: първо, това са заболявания, придружени от намаляване на сърдечния дебит - сърдечни аритмии, стеноза на аортата или белодробните артерии, инфаркт на миокарда, стенокардия; второ, това са състояния, придружени от нарушение на нервната регулация на кръвоносните съдове - например припадък при преглъщане, при бързо издигане от хоризонтално положение; трето, това са състояния на ниско съдържание на кислород в кръвта - анемия и други кръвни заболявания, хипоксия на височина в разреден въздух или в задушни помещения.

Клиничните прояви на синкопа могат да бъдат описани по следния начин. Загубата на съзнание с него, като правило, се предхожда от състояние на гадене, гадене. замъглено зрение или мигащи "мушици" пред очите, звънене в ушите. Има слабост, понякога прозяване, понякога краката се поддават и усещането за предстояща загуба на съзнание се приближава. пациентите стават бледи, покрити с пот. След това пациентът губи съзнание. Кожата е пепелявосива, налягането рязко пада, сърдечните звуци са трудни за чуване. Пулсът може да бъде изключително рядък или, напротив, чести, но резбовидни, едва осезаеми. Мускулите са рязко отпуснати, неврологичните рефлекси не се откриват или са рязко намалени. Зениците са разширени и се наблюдава намаляване на реакцията им към светлина. Продължителността на припадъка е от няколко секунди до няколко минути - обикновено 1-2 s. В разгара на припадъка, особено при продължително протичане (повече от 5 минути), е възможно развитието на конвулсивни припадъци, неволно уриниране.

Лечението на припадъка се свежда, от една страна, до лечението на основното заболяване, а от друга страна, до облекчаване на самото състояние на припадък. По време на припадък е необходимо да се осигури максимален приток на кръв към мозъка: пациентът трябва да бъде поставен по гръб с повдигнати крака; или седнете с наведена глава между коленете. Ако пациентът лежи, тогава главата се поставя на една страна, за да се предотврати прибиране на езика. Освен това се използват редица лекарства за стимулиране на съдовия тонус и повишаване на кръвното налягане.

Колапс (от латински collapsus - паднал), остра съдова недостатъчност, придружена от спадане на кръвното налягане в артериите и вените. Възниква в резултат на нарушение на регулацията на съдовия тонус и увреждане на стените на кръвоносните съдове по време на инфекции, отравяния, голяма загуба на кръв, тежка дехидратация на тялото, увреждане на сърдечния мускул (остър миокарден инфаркт) и др. патологични състояния. Колапсът се характеризира с намаляване на притока на кръв към сърцето и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи, развитие на хипоксия. Болните са с изострени черти на лицето, хлътнали очи, бледност, лепкава пот, студени крайници; с продължаващо съзнание, пациентът лежи неподвижно, безразличен към околната среда, дишането е повърхностно, учестено, пулсът е учестен. Най-точният показател за тежестта на състоянието на пациента е степента на понижение на артериалното кръвно налягане. Тежкият колапс може да бъде непосредствената причина за смъртта.

Лечението трябва да е премахване на причините, които са причинили сърдечно-съдова слабост (загуба на кръв, интоксикация и др.). За това се прелива кръв, нейните компоненти и кръвни заместители. Заедно с това се предприемат спешни мерки за стимулиране на сърдечно-съдовата дейност.

Шок(от френски choc) е остро развиващ се патологичен процес, причинен от действието на свръхсилен стимул и характеризиращ се с нарушена активност на централната нервна система, метаболизъм и авторегулация на микроциркулацията, което води до деструктивни промени в органите и тъканите.

В зависимост от нарушението на един или друг компонент на кръвообращението има:

§ хиповолемични (постхеморагични, травматични, изгаряния);

§ съдови (шок, свързан с намалено съдово съпротивление – септичен, анафилактичен).