Какво представлява болестта на Грейвс: причини, симптоми и лечение. Болест на Грейвс (болест на Грейвс, дифузна токсична гуша) Причини за болестта на Грейвс

Медицинската наука е изучавала в детайли много видове болести в продължение на две хиляди години. Може би най-логичните от тях са заболяванията на жлезите с вътрешна секреция. Такива патологии демонстрират в цялата си слава ефектите на хормоните, които контролират човешкото тяло. Проявите на заболявания на хипофизата, щитовидната жлеза и надбъбречните жлези са невероятно разнообразни. Такава ярка завеса може да скрие истинската причина за патологията за дълго време. Болестите на щитовидната жлеза често са скрити зад маска от много различни симптоми. - една от най-честите причини за излишък на хормони в организма.

Предпоставки за развитие на болестта на Грейвс

Щитовидната жлеза спокойно може да се нарече първата цигулка на един хармоничен оркестър, изграден от органи на ендокринната система. Тази малка формация се намира на предната повърхност на шията в непосредствена близост до ларинкса, трахеята, нервите и големите съдове. На външен вид жлезата прилича на пеперуда - тесен провлак и два по-големи дяла. На крилете на тази особена "пеперуда" има четири малки паращитовидни жлези.

Щитовидната жлеза се състои от много малки химически фабрики, които произвеждат хормони, наречени фоликули.Тези заоблени образувания по периметъра се състоят от тироцитни клетки. Именно те синтезират тиреоглобулин от кръвта, предшественик на тиреоидни хормони с протеинова природа. Получените химични трансформации се извършват в пространството между тироцитите. Тук тиреоглобулинът се свързва с йод, за да образува два вида тиреоидни хормони - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Между фоликулите са разпръснати клетки, които синтезират хормон с различна посока - тирокалцитонин. Работата на химическия завод за щитовидната жлеза се регулира от хипофизната жлеза и нейния тироид-стимулиращ хормон (TSH).

Хормоните, произведени от жлезата, започват да работят в тялото много преди раждането. Именно Т3 и Т4 определят растежа на плода в утробата и роденото дете до тригодишна възраст. Благодарение на тези хормони се осъществява нормалното развитие на мозъка. В зряла възраст Т3 и Т4 контролират всички метаболитни процеси без изключение, осигурявайки на тялото необходимото количество енергия.

Щитовидна жлеза - видео

Болестта на Грейвс е патология на щитовидната жлеза, при която тялото страда от излишък на Т3 и Т4.Патологията се регистрира във всички възрастови групи, но са засегнати предимно жени от двадесет до петдесет години.

Синоними на заболяването: дифузна токсична гуша, DTG, гуша на Грейвс, болест на Грейвс.

Видове токсична гуша

Болестта на Грейвс е разделена на няколко вида:

Причини и фактори за развитие

Само преди няколко десетилетия водещи медицински учени смятаха, че основната причина за болестта на Грейвс е първоначалният излишък на управляващия хормон на хипофизната жлеза TSH. Съвременните изследвания обаче доказват различен характер на заболяването. В повечето случаи производителността на химическите минифабрики на щитовидната жлеза се стимулира от имунната система.

Под влияние на генетичен дефект имунните клетки и лимфоцитите образуват протеини на антитела.Имат мощен стимулиращ ефект върху фоликулите на жлезата. В такава ситуация е неизбежен рязък скок в количеството хормони. Антителата в този случай се справят отлично с ролята на TSH. Резултатът е истински хормонален пожар.

Мистерията на ДНК - видео

Първата цел е обмяната на химични съединения (протеини, мазнини, въглехидрати).При състояния на хипертиреоидизъм настъпва разрушаване и разпадане на натрупаните енергийни резерви. На първо място, това се отнася до мастната тъкан, която обгръща органите и играе ролята на подкожен амортисьор. Т3 и Т4 принуждават тялото да изразходва запасите от глюкоза, натрупани в черния дроб. Сърцето и кръвоносните съдове са сериозно засегнати от излишъка на хормони. Т3 и Т4 принуждават сърдечния мускул да работи в режим на износване. Миокардът бързо става отпуснат, сърцето се увеличава по размер и губи способността си да изпомпва кръв през съдовете. Настъпва състояние на сърдечна недостатъчност.

Излишните хормони имат изключително негативен ефект върху нервната система. Мозъкът, гръбначният мозък и нервните окончания са постоянно в състояние на стрес и прекомерна бдителност. Нервната възбудимост се предава на скелетните мускули. В допълнение, токсичната гуша причинява промени в настроението и поведението на болния човек. Антителата, произведени от лимфоцитите, кръстосано засягат органа на зрението.Под тяхно влияние възниква имунно възпаление и силно подуване на мастната тъкан и мускулите, които държат очната ябълка на правилното й място. Мускулите стават отпуснати, влакното се увеличава по обем и започва буквално да изстисква окото от костния му контейнер - орбитата. Правилното смазване на прозрачната роговица със сълзи бързо се нарушава, което води до сухота в очите и нарушения на зрителната острота.

Стомашно-чревният тракт също става мишена за токсична гуша. Химическата обработка и усвояването на хранителните вещества се променят до такава степен, че водят до тежки храносмилателни разстройства. Не е пропусната и репродуктивната система. Проблемите възникват както в женското, така и в мъжкото тяло.

Токсична гуша - видео

Симптоми и признаци

Токсичната гуша е заболяване с много лица. По отношение на разнообразието от симптоми, само множествената склероза може да се конкурира с него. Всички признаци на заболяването са причинени от излишък на Т3 и Т4 в кръвта.Колкото по-дълго и по-тежко протича заболяването, толкова по-ярки стават симптомите на проблеми в тялото.

Симптоми на болестта на Грейвс - табл

Най-забележимите признаци на тиреотоксикоза - гуша и екзофталмос - имат свои собствени степени на тежест. В повечето случаи тяхната тежест не зависи от нивото на хормоните в кръвта по време на токсична гуша.

Стадии на гуша и екзофталм - табл

Външни прояви на ДТЗ - фотогалерия

Екзофталмът при DTG е от имунен характер Болестта на Грейвс причинява проптоза DTG води до видимо уголемяване на щитовидната жлеза

Курсът на DTG при възрастните хора е малко по-различен. Имат изключително рядко гуша и екзофталм. Нервната възбудимост естествено се заменя с апатия и пристъпи на мускулна слабост. Загубата на телесно тегло в тази възраст е по-изразена, отколкото при младите хора. Сред вътрешните органи най-много страда сърцето. В напреднала възраст аритмията и сърдечната недостатъчност се развиват по-бързо. При деца дифузната токсична гуша протича без екзофталм, изпотяване и треперене на пръстите. Има обаче и изключения. Отличителни черти на болното дете са възбудимост, безпокойство и слаб тип тяло.

Методи за диагностициране на болестта на Грейвс

Диагнозата на болестта на Грейвс се извършва от ендокринолог.Цялостен преглед, използващ следните методи, ще помогне да се установи диагнозата:

• Обективното изследване, основано на съвкупността от прояви, позволява да се подозира токсична гуша с голяма точност. Екзофталм, ускорен пулс, тремор на ръцете, увеличена щитовидна жлеза показват значителен излишък на Т3 и Т4;
• неврологичен преглед ще разкрие повишена бдителност на рефлексите;
• офталмолог ще помогне да се определи степента на екзофталмос, намалена зрителна острота, както и признаци на увреждане на конюнктивата и роговицата;
  Болестта на Грейвс често засяга конюнктивата и роговицата на окото.
• Определянето на повишени нива на Т3 и Т4 в кръвта е крайъгълният камък в диагностиката на DTG. При имунния характер на заболяването TSH обикновено не надвишава нормалното ниво (с изключение на тумор на хипофизата);
• съвременните технологии (полимеразна верижна реакция, ензимен имуноанализ) са в състояние да открият в кръвта точно онези антитела, които стимулират жлезата да работи според повреден план;
• Ултразвукът е безопасен метод за изследване на засегнатата от заболяване щитовидна жлеза. По правило в такива случаи жлезата е увеличена равномерно и няма възли. Обективен параметър, показващ уголемяването на даден орган, е неговият обем, измерен в милилитри с помощта на ултразвук;
  Ултразвукът е основният метод за диагностициране на дифузна токсична гуша
• Сцинтиграфията е метод, чрез който може надеждно да се определи активността на фоликулите на даден орган. За целта в тялото се инжектира препарат с радиоактивен йод. DTS причинява картина, наситена с червени нюанси, което показва бързо усвояване на лекарството;
  Сцинтиграфията ви позволява ясно да видите активността на щитовидната жлеза
• При съмнение за патология на щитовидната жлеза се прави електрокардиограма. Това изследване играе голяма роля при идентифицирането на аритмии;
• Ултразвукът на сърцето е метод, чрез който специалист може да оцени анатомичната структура на органа и да идентифицира признаци на сърдечна недостатъчност.

Болестта на Грейвс трябва да се разграничава от следните заболявания:

Методи за лечение на гуша

Има три основни начина за лечение на болестта на Грейвс: лекарства, хирургия и радиойодна терапия. Изборът на един или друг метод е задача на специалист. Лекарят трябва да вземе предвид тежестта на симптомите, размера на щитовидната жлеза, наличието на съпътстващи заболявания и възрастта на пациента.

Лекарства

Предписвайки лекарства, лекарят се стреми да реши два фундаментално важни проблема: да принуди щитовидната жлеза да намали количеството на произвежданите хормони и да премахне промените във функционирането на вътрешните органи. За лечение на болестта на Грейвс се предписват следните групи лекарства:

Модерен метод за лечение на имунни заболявания е плазмаферезата. За да се премахнат антителата, цялата кръв на пациента преминава през специална колона с филтри. Всички кръвни клетки се връщат непроменени. Плазмата на пациента, съдържаща антитела, се заменя с донорска плазма.

хирургия

Помощта на хирурга при дифузна токсична гуша може да се наложи в няколко ситуации:

Преди операцията се извършва подготовка, нивото на хормоните трябва да се намали с помощта на мерказолил.При лечение на болестта на Грейвс най-често се използва почти пълно (субтотално) изрязване на тъканта на жлезата чрез разрез на предната повърхност на шията. Обикновено се запазва малка част от провлака. След интервенцията се получава дефицит на хормони на жлезата - следоперативен. Компенсира се с предписване на синтетични хормони (Тироксин). По време на операцията съществува риск от увреждане на възвратния ларингеален нерв, който контролира гласните гънки. След изрязване на жлезата тембърът на гласа често се променя.

Терапия с радиойод

Терапията с радиоактивен йод се провежда, когато е невъзможно да се използва хирургичен метод на лечение.Тежките съпътстващи заболявания могат да послужат като пречка. В допълнение, радиойодтерапията се прилага при пациенти над 40 години. Лекарството се предписва и за елиминиране на рецидивираща гуша след субтотална ексцизия на жлезата. Лечението с радиойод е противопоказано по време на бременност, субстернална гуша, първоначално променен кръвен състав, както и в млада възраст. Дозата на лекарството зависи от тежестта на болестта на Грейвс. Ефектът започва да се проявява след 2-3 седмици.

Болестта на Грейвс е сериозно заболяване. В този случай не се използват традиционни методи.

Усложнения и прогноза

Резултатът от лечението на токсична гуша ще варира значително във всеки отделен случай. Терапията, започната правилно и навреме, ще помогне за бързото премахване на хормоналния огън и поддържането на функционалността на вътрешните органи. Дългосрочната токсикоза ще доведе до доста бързо разрушаване на сърдечния мускул. Резултатът ще бъде увреждане и неблагоприятен изход. Да се ​​предвиди поведението на токсичния екзофталм е още по-трудно. Често тези промени остават за цял живот, въпреки правилното рентгеново облъчване.

Тиреотоксичната криза е опасно усложнение на тиреотоксикозата.Това състояние се причинява от внезапен скок в нивата на хормоните в кръвта. Тази ситуация може да се развие в следващите часове след операцията. Кризата се проявява с висока температура и ускорен пулс. Ако не се лекува, кризата прогресира до кома. Тази ситуация изисква спешна специализирана намеса и терапия в интензивно отделение. DTG често се усложнява от рецидив.

Бременност на фона на диария

Жена с тиреотоксикоза е възможно да износи и роди здраво дете, тя се нуждае от внимателното внимание на специалист. В този случай първо се предписват тиреостатици, но тяхната доза е ограничена до минимум. Високата доза ще повлияе негативно на щитовидната жлеза на плода и неговия вътрематочен растеж. Лечението с радиойод не се прилага по време на бременност. През втория триместър може да се извърши субтотална ексцизия на щитовидната жлеза. След операцията веднага се предписва Тироксин. Продължаващите високи нива на хормоните са индикация за изкуствено прекъсване на бременността.

След раждането на детето лечението на токсична гуша продължава, възможно е комбиниране на мерказолил и радиойодна терапия (след спиране на кърменето). При лечение с тироксин кърменето може да продължи. Специалистът избира индивидуално дозата на лекарството.

Предотвратяване

Дифузната токсична гуша е имунно заболяване. В момента медицината не разполага с ефективни средства за предотвратяване на такива патологии. Годишният медицински преглед ще помогне за идентифициране на болестта в ранните етапи.

Дифузната токсична гуша е изключително многостранно заболяване. Забавеното откриване може да доведе до загуба на работоспособност и увреждане. Ранното лечение, включително операция, води до практическо възстановяване. Вътрешните органи, рано освободени от влиянието на излишните хормони, запазват своята функционалност. Навременният контакт със специалист при първите признаци на заболяването значително увеличава шансовете за благоприятен изход.

Болестта на Грейвс се отнася до патология на ендокринната система, която засяга щитовидната жлеза с увеличаване на производството на нейните хормони. Това заболяване се нарича още дифузна токсична гуша. Това заболяване се характеризира с преобладаващо развитие при жените, средно 8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Основните прояви на тази патология са симптоми на прекомерно повишаване на хормоните тироксин и трийодтиронин - тиреотоксикоза.

В различна медицинска литература можете да срещнете следните наименования - болест на Грейвс, болест на Флажани или болест на Пери. Тези имена на лекари, които описват симптомите по различно време, се наричат ​​още дифузна токсична гуша.

Механизъм на развитие на болестта на Грейвс

Щитовидната жлеза е бариерен орган. Това означава, че от момента на полагането му по време на вътрематочното развитие на плода, той е ограничен от имунната система със специална бариера. Ако тази бариера е нарушена, имунната система идентифицира тъканите и клетките на щитовидната жлеза като чужди и започва да произвежда антитела срещу тях. Това води до тяхното увреждане, частична смърт и развитие на възпаление. При токсична гуша щитовидната тъкан реагира на атаката на имунната система чрез пролиферация (увеличаване на броя) и увеличаване на функционалната активност на жлезистите клетки, което в крайна сметка води до хиперфункция на цялата жлеза и повишаване на нивото на тиреоидните хормони. в организма, които са отговорни за основния метаболизъм и предизвикват редица физиологични ефекти. Морфологичните промени в жлезата се характеризират с равномерно увеличение (дифузен процес) или развитие на огнища.

Причини (етиология)

Два основни причинни фактора водят до развитие на автоимунен процес с увреждане, възпаление и хиперфункция на щитовидната жлеза - повишена активност на имунната система с прекомерно производство на антитела към собствените тъкани на организма и нарушение на тиреоидната бариера с възможност за достъп на клетките на имунната система до нейните клетки. Повишената имунна активност е наследствен фактор. Дефектните гени, отговорни за функционалното състояние на имунната система и водещи до повишаване на нейната активност, се предават по наследство от родители на деца. Няколко фактора водят до нарушаване на целостта на тиреоидната бариера:

Най-основният причинител е наследствената предразположеност. Увреждането на тиреоидната бариера ускорява развитието на болестта на Грейвс.

Гените, отговорни за регулирането на активността на имунната система по отношение на щитовидната жлеза, са локализирани върху половата Х хромозома (женският генотип съдържа две Х хромозоми). Това може да обясни по-високата честота на болестта на Грейвс при жените.

Симптоми на болестта на Грейвс

Най-често токсичната гуша се среща при жени между 20 и 40 години. Характеризира се с две групи симптоми - локални (локални) промени и симптоми на повишени нива на хормоните му. Местните признаци на патология включват:

Проявите на повишени нива на тироксин и трийодтиронин, които включват:

• Екзофталмът (изпъкнали очи) е характерен симптом на болестта на Грейвс, чието развитие е свързано с хипертрофия (увеличаване на обема) на тъканите около очната ябълка. Това може да причини болка в очите и повишено вътреочно налягане.
• Промени в психиката - тревожност, емоционална нестабилност (внезапни промени в настроението), раздразнителност, лош сън, нервност, появяват се черти на холеричния темперамент.
• Вегетативната дисфункция е промяна във функционалната активност на автономната част на нервната система, която се проявява с повишено изпотяване, периодично гадене и повръщане.
• Загубата на тегло при нормална диета показва повишен метаболизъм, при който мазнините бързо „изгарят“. Тези нарушения също се характеризират с инхибиране на синтеза на различни протеинови структури, което води до загуба на коса, повишена чупливост и чупливост на ноктите.
• Промените във функционирането на сърцето и кръвоносните съдове се проявяват с аритмия (неравномерен сърдечен ритъм), тахикардия (учестен пулс) и повишено системно кръвно налягане.

Това заболяване на щитовидната жлеза може да доведе до сериозно усложнение - тиреотоксична криза. Характеризира се с рязко и значително повишаване на нивата на хормоните. Най-често може да бъде предизвикано от операции, извършени за заболявания като нодуларна гуша или аденом на щитовидната жлеза.

Понякога първите прояви на болестта на Грейвс могат да бъдат само нарушения на съня и загуба на тегло. Ето защо, ако се появят такива симптоми, не е препоръчително да отлагате посещението при ендокринолога.

Диагностика

Появата на характерни симптоми служи като основа за по-нататъшно изследване, чиято цел е да се определи тежестта на структурните промени в щитовидната жлеза и степента на повишаване на нивото на нейните хормони. За да направите това, се извършват следните проучвания:

Всички тези изследвания позволяват да се определи тежестта на патологичния процес и да се предпише подходящо адекватно лечение.

Лечение

След поставяне на диагнозата болест на Грейвс, лечението може да се проведе, като се използват няколко основни терапевтични подхода, които включват:

Радиойодната терапия и хирургичното лечение са възможни само в специализирана болница под постоянно наблюдение на лекари.

Всеки от тези методи за лечение на болестта на Грейвс има свои собствени характеристики. Най-радикалното е хирургичното отстраняване. Но самата операция е доста опасна и може да доведе до развитие на тиреотоксична криза.

По-нататъшната прогноза зависи от това как да се лекува щитовидната жлеза и навременността на започване на терапевтични мерки. По принцип е благоприятно, болестта се прехвърля в контролирано състояние. При хирургично лечение е възможно дългосрочно отсъствие на рецидив. За да се предотврати патологията, е важно да се избягва излагането на провокиращи фактори върху тялото.

Какво е това заболяване?

Болестта на Грейвс е ендокринно заболяване, причинено от излишък на хормони на щитовидната жлеза. Характеризира се със свръхпроизводство на хормона тироксин, уголемяване на щитовидната жлеза (гуша) и множество промени във всички системи на тялото. Болестта на Грейвс най-често започва на възраст между 30 и 40 години, особено често са засегнати хора с фамилна анамнеза за дефекти на щитовидната жлеза.

С лечение повечето хора могат да водят нормален живот. Въпреки това, остър пристъп на заболяването, наречен тиреотоксична криза, може да доведе до развитие на животозастрашаващи заболявания (сърдечна, чернодробна и бъбречна недостатъчност). Вижте КАКВО СЕ СЛУЧВА ПО ВРЕМЕ НА ТИРЕОТОКСИЧНА КРИЗА.

Какви са причините за болестта на Грейвс?

Наследственото предразположение и дефект в имунната система играят роля в развитието на болестта на Грейвс. Болестта на Грейвс понякога се комбинира с нарушения на йодния метаболизъм и други ендокринни заболявания (например диабет, тиреоидит и хиперпаратироидизъм).

Неконтролираната употреба на лекарства, съдържащи йод, и стресът могат да допринесат за развитието на болестта на Грейвс. Хирургия, инфекции, токсикоза на бременността, диабетна кетоацидоза, както и неправилно лечение могат да причинят тиреотоксична криза.

ПОВЕЧЕ ЗА БОЛЕСТТА

Какво се случва по време на тиреотоксична криза

Тиреотоксичната криза е усложнение на болестта на Грейвс. Признаци и симптоми на криза: прекомерна раздразнителност, високо кръвно налягане, ускорен пулс, повръщане, температура до 41,1 o и кома. Ако не се вземат спешни мерки, пациентът може да умре.

Тиреотоксичната криза се развива внезапно. Може да бъде предизвикано от стрес, причинен от нараняване, операция или инфекция.

Предразполагащи фактори:

инсулинозависима ниска кръвна захар или диабетна кетоацидоза;

сърдечен удар;

кръвен съсирек в белите дробове;

внезапно спиране на приема на лекарства, които блокират производството на хормони на щитовидната жлеза;

започване на лечение с радиоактивен йод;

прееклампсия;

предозиране на синтетичен тиреоиден хормон след отстраняване на част от щитовидната жлеза.

Какви са симптомите на заболяването?

Класическите симптоми на заболяването са гуша (уголемена щитовидна жлеза), нервност, лоша толерантност към топлина, загуба на тегло въпреки повишения апетит, изпотяване, диария, треперене и ускорен пулс.

Друг класически симптом на болестта на Грейвс са изпъкналите очи, но има случаи, когато той липсва (вижте ПРОМЕНИ ВЪВ ВЪНШНИЯ ВИД, ПРИЧИНЕНИ ОТ БОЛЕСТТА НА Грейвс).

Как се диагностицира заболяването?

Диагнозата на болестта на Грейвс обикновено не създава затруднения. Ако вашият лекар подозира, че имате болест на Грейвс, той или тя ще прегледа медицинската ви документация, ще ви прегледа и ще назначи рутинни лабораторни изследвания. Ултразвукът може да покаже промени в очите, причинени от болестта на Грейвс.

Как се лекува това заболяване?

Основните методи на лечение са прием на лекарства, които блокират синтеза на тиреоидни хормони и радиоактивен йод, както и хирургично отстраняване на част от щитовидната жлеза. Изборът на метод на лечение зависи от размера на гушата, причините за заболяването, възрастта на пациента, желанието на жената да има деца и възможността за хирургическа интервенция.

Лекарствена терапия

Лекарствената терапия се използва за лечение на деца, млади хора, бременни жени и такива, които отказват операция и не могат да приемат радиоактивен йод. Използват се пропилтиоурацил и мерказолил, които блокират синтеза на тиреоидни хормони. Въпреки че симптомите изчезват 4-8 седмици след началото на терапията, лечението трябва да продължи от 6 месеца до 2 години. За да се предотвратят странични ефекти (като повишен сърдечен ритъм), на много хора се предписва Индерал едновременно.

На бременните жени се предписват минимални дози лекарства, за да се сведе до минимум рискът от развитие на дефицит на хормони на щитовидната жлеза в плода. Тъй като състоянието на пациентите обикновено се влошава след раждането, младите майки трябва да бъдат наблюдавани. Ако майката получава лекарството в минимални дози, тя може да продължи да кърми бебето, при условие че периодично се проверява функцията на щитовидната му жлеза.

Друго често използвано лечение е радиоактивен йод 131, който се прилага в единична доза перорално. Този метод е за предпочитане за тези, които не планират да имат деца.

ПОВЕЧЕ ЗА БОЛЕСТТА

Промени във външния вид, причинени от болестта на Грейвс

Болестта на Грейвс засяга функционирането на много органи.

Нервна система

Концентрацията на вниманието се влошава, отбелязват се свръхвъзбудимост, нервност, емоционална нестабилност, промени в настроението, треперещи пръсти и несигурност на движенията.

очи

Очните ябълки изпъкват напред, понякога се възпаляват конюнктивата, ретината или очните мускули, може да се появи двойно виждане и сълзене.

Кожа

По кожата могат да се появят болезнени, надигнати, сърбящи плаки; понякога се отбелязват възли.

Коса и нокти

Косата става тънка, мека, побелява рано и пада повече от обикновено; ноктите се чупят лесно и се отделят от нокътното легло.

Сърце и кръвоносни съдове

Учестен пулс, пълен, ускорен пулс, увеличено сърце, аритмия (особено при по-възрастни хора) и понякога сърдечни шумове.

Бели дробове

Недостиг на въздух при усилие и в покой.

Храносмилателната система

Гадене и повръщане, повишени движения на червата, меки изпражнения или диария, увеличен черен дроб, намален апетит.

Мускули и кости

Слабост, умора, загуба на мускулна маса, възможни парези и подуване.

Репродуктивна система

При жените - рядка или липсваща менструация, намален фертилитет, повишен риск от спонтанен аборт; при мъжете - необичайно уголемяване на млечните жлези; и при двата пола - намалено сексуално желание

хирургия

Отстраняването на част от щитовидната жлеза намалява способността й да произвежда хормони. Операцията е показана при хора със силно увеличена щитовидна жлеза, чиято хиперактивност се възстановява след медикаментозно лечение, които отказват лечение с йод 131 или имат противопоказания за него (вижте НАЙ-ЧЕСТО ЗАДАВАНИ ВЪПРОСИ ЗА ОПЕРАЦИЯТА).

След операция и лечение с радионуклиден йод много хора развиват недостатъчност на щитовидната жлеза, така че трябва да бъдат под лекарско наблюдение дълго време, понякога години след лечението.

РАЗГОВОР БЕЗ ПОСРЕДНИЦИ

Най-често задавани въпроси за хирургия

Знам, че щитовидната жлеза се намира до връзките. Отстраняването на част от щитовидната жлеза ще повлияе ли на гласа ми?

Не би трябвало. Може да забележите дрезгав глас няколко дни след операцията. Постоянните промени в гласа обаче са много редки.

Възможно ли е да има други опасни последствия?

Рискът е много нисък. Но трябва да знаете за опасните симптоми, за да можете бързо да вземете мерки за премахването им. След операцията може да получите кървене, инфекция или затруднено дишане, за което трябва незабавно да уведомите Вашия лекар. Съществува и много малък риск близката паращитовидна жлеза, която участва в регулирането на калциевия баланс, да бъде засегната.

След отстраняване на щитовидната жлеза трябва ли да приемам лекарства?

Това зависи от редица причини. Ако сте отстранили цялата или по-голямата част от щитовидната жлеза, ще трябва да приемате лекарства за хормони на щитовидната жлеза, тъй като тялото ви вече не може да ги произвежда. Ако имате достатъчно здрава останала щитовидна жлеза, няма да е необходимо да приемате лекарства.

Други лечения

Лечението на офталмопатия, която се развива в резултат на болестта на Грейвс, може да включва локална употреба на лекарства; в други случаи са необходими големи дози кортикостероиди. Хората с изпъкнали очи може да се нуждаят от лъчева терапия с използване на външен източник на радиация или операция за облекчаване на натиска, когато натискът върху зрителния нерв се увеличи.

Тиреотоксичната криза се облекчава с лекарства, които потискат синтеза на хормони на щитовидната жлеза, интравенозно се предписва индерал, стероид и лекарство, съдържащо йод. Поддържащата терапия се състои в предписване на хранителни вещества, витамини, успокоителни и течности.

Благодаря ти

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Какво представлява болестта на Грейвс?

Епидемиология на дифузна токсична гуша

След провеждане на много изследвания беше установено ясно семейно предразположение към развитието на болестта. Въпреки това, досега не е възможно да се идентифицира генът, който би бил отговорен за развитието на патологичния процес. Въз основа на това учените предполагат, че причината за развитието на дифузна токсична гуша може да бъде увреждане на няколко гена наведнъж, което в комбинация с определени провокиращи фактори може да доведе до развитие на клиничната картина на заболяването.

Защо щитовидната жлеза се увеличава при болестта на Грейвс?

При нормални условия образуването и освобождаването на тиреоидни хормони се контролира от няколко регулаторни механизма. За да започне процесът на синтез на хормони в клетките на щитовидната жлеза, е необходимо наличието на специално вещество - тиротропин ( тиреоиден стимулиращ хормон, TSH). Това вещество се секретира в хипофизната жлеза ( специална жлеза, която се намира в основата на черепа и контролира дейността на всички ендокринни жлези на тялото).

Тиротропинът, освободен в хипофизната жлеза, взаимодейства със специални рецептори на клетките на щитовидната жлеза. Това води до увеличаване на процеса на усвояване на йод и стимулира синтеза на тиреоидни хормони, които след това се освобождават в периферния кръвен поток. Увеличаването на концентрацията на тироксин в кръвта води до намаляване на производството на TSH в хипофизната жлеза, което води до равномерно намаляване на секреторната функция на самата щитовидна жлеза. Така нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта се поддържа на постоянно ниво.

Заслужава да се отбележи също, че регулирането на секрецията на TSH се извършва и с помощта на така наречения тиротропин-освобождаващ хормон, хормон, произвеждан от хипоталамуса ( Тиролиберинът стимулира производството на TSH). Хипоталамусът е област на мозъка, чиито клетки отделят биологично активни вещества ( хормони), регулиращи дейността на хипофизната жлеза ( и следователно всички жлези в тялото). Хипоталамусът е свързан с почти всички нервни структури на човешкото тяло, поради което се счита за свързващо звено между нервната и ендокринната система.

При дифузна токсична гуша активността на имунната система на пациента е нарушена. При нормални условия клетките на имунната система ( лимфоцити) са активни само срещу чужди микроорганизми ( бактерии, вируси, туморни клетки) и са неактивни срещу собствените клетки на тялото. При болестта на Грейвс това правило се нарушава, в резултат на което лимфоцитите започват да произвеждат антитела срещу клетките на собственото си тяло ( по-специално срещу рецептори, които са разположени на повърхността на клетките на щитовидната жлеза и с които тироид-стимулиращият хормон на хипофизната жлеза взаимодейства при нормални условия). Взаимодействието на тези антитела със специфични рецептори на клетките на щитовидната жлеза стимулира увеличаването на неговия размер и повишаване на функционалната му активност, което в крайна сметка води до прекомерно образуване и освобождаване на тиреоидни хормони в кръвта.

Заслужава да се отбележи също, че при болестта на Грейвс настъпва преструктуриране на много органи и тъкани в тялото, в резултат на което те стават по-чувствителни към действието на хормоните на щитовидната жлеза.

Причини за развитие на дифузна токсична гуша

Развитието на дифузна токсична гуша може да бъде насърчено от:

• Женски пол.Хормонални промени, настъпващи в женското тяло ( това означава менструален цикъл, бременност, кърмене, менопауза) причиняват лабилност ( нестабилност) нервна, ендокринна и имунна система, което обяснява по-честото развитие на това заболяване при жените.

• Пубертетен период.По това време настъпва преструктуриране на нервната и ендокринната система на юношата, което може да бъде свързано с повишена чувствителност на тъканите към хормоните на щитовидната жлеза.
• Психическа травма.Психоемоционални преживявания ( особено в детството или юношеството) може да причини дисфункция на нервната система. Това от своя страна може да доведе до дисфункция на хипоталамо-хипофизната система с последващо нарушаване на дейността на щитовидната жлеза и повишена чувствителност на тъканите към нейните хормони. Научно доказано е, че психологическа травма е настъпила при повече от 80% от пациентите, които са били диагностицирани с болестта на Грейвс. Тук е важно да се отбележи, че и двете едностепенни ( остър) психическа травма и дългосрочна ( хроничен) отрицателни психични ефекти.
• Инфекциозни заболявания.Проникването на инфекциозни агенти в тялото води до активиране на имунната система ( за борба с чужди агенти). Въпреки това, при лица, предразположени към дифузна токсична гуша, дългосрочни или често повтарящи се вирусни или бактериални инфекциозни заболявания ( грип, възпалено гърло, морбили, скарлатина, туберкулоза и др.) може да провокира имунна дисфункция и началото на производството на антитела срещу рецепторите на щитовидната жлеза. Това е от особено значение при деца, чиято имунна система все още не е напълно оформена и „не знае как“ да реагира правилно на чужди антигени.
• Мозъчни травми.Увреждането на различни структури на централната нервна система може да провокира ( чрез хипоталамуса) развитие на болестта на Грейвс.
• Инфекциозен енцефалит.Енцефалитът е възпаление на мозъчната тъкан, което също може да причини развитие на дифузна токсична гуша.

Симптоми и признаци на дифузна токсична гуша

Хормоните на щитовидната жлеза са необходими за нормалния растеж и развитие на органите и на целия организъм като цяло. Те регулират метаболизма ( протеини, мазнини и въглехидрати), стимулират процесите на клетъчно делене в различни тъкани, като същевременно повишават нуждата им от кислород и хранителни вещества. Те също така стимулират дейността на почти всички системи в тялото ( особено сърдечно-съдови и нервни), активират мисловните процеси и повишават психо-емоционалната възбудимост на човека. В допълнение, заслужава да се отбележи, че хормоните на щитовидната жлеза повишават чувствителността на тъканите към катехоламини ( към хормоните адреналин и норепинефрин), което допълнително засилва тяхното стимулиращо действие върху сърдечно-съдовата, нервната и други системи на организма.

Болестта на Грейвс се проявява:

• увеличена щитовидна жлеза;
• увреждане на очите;
• увреждане на различни органи и системи.

Уголемяване на щитовидната жлеза при болест на Грейвс

При болестта на Грейвс щитовидната жлеза обикновено е дифузно увеличена ( равномерно), но понякога има преобладаващо увеличение на един от неговите дялове. Самата жлеза е мека или умерено плътна, безболезнена и не е спаена с околните тъкани, кожата над нея не е променена.

Размерът на щитовидната жлеза варира в зависимост от стадия на заболяването. Въпреки това, веднага си струва да се отбележи, че тежестта на клиничните прояви на дифузна токсична гуша се определя не от размера на жлезата, а от нивото на хормоните, които произвежда в кръвта.

При болестта на Грейвс има 5 степени на уголемяване на щитовидната жлеза, а именно:

• I степен– невъзможно е визуално да се определи щитовидната жлеза ( формата на врата е нормална), но при палпация ( палпация) може да се открие увеличение на единия или двата му лоба.
• II степен– щитовидната жлеза се определя визуално, докато пациентът извършва преглъщащи движения, като нейните увеличени лобове могат лесно да се усетят.
• III степен– жлезата е увеличена толкова много, че променя структурата на предната част на шията ( шията става по-дебела от обикновено).
• IV степен– прекалено уголемена щитовидна жлеза изпъква на предната повърхност на шията, значително я деформира.
• V степен– увеличената жлеза може да достигне гигантски размери ( до няколко десетки сантиметра в диаметър).

Увреждане на очите поради болестта на Грейвс

Ендокринната офталмопатия може да се прояви:

• Двустранен екзофталм ( с изопнати очи). Механизмът на развитие на изпъкнали очи е доста сложен, но основната причина за това явление е подуване на ретробулбарния ( разположен зад очната ябълка) влакна и екстраокуларни мускули, в резултат на което самата очна ябълка се „избутва“ извън орбитата. В този случай се развива възпалителен процес в едематозната тъкан и мускулите. При дълъг ход на заболяването във възпалените тъкани има пролиферация на съединителната тъкан ( цикатрициален) тъкан, в резултат на което екзофталмът става необратим.
• Увреждане на екстраокуларните мускули.В резултат на спазъм ( изразено намаление) мускул, който повдига горния клепач, той ( клепач) е постоянно в повишено състояние. Ако пациентът се опитва да следва обект, който се движи надолу, клепачът "изостава" от движението на очната ябълка, в резултат на което между него и роговицата на окото се определя бяла ивица склера. В допълнение, пациентите могат да изпитат слабост на конвергенцията ( информация за очите), тоест не могат да фокусират зрението си върху близки обекти.
• Увреждане на роговицата.При болестта на Грейвс може да има намаляване на чувствителността на роговицата, в резултат на което пациентите мигат по-рядко от обикновените хора ( 2 – 3 пъти в минута със скорост 6 – 8 пъти в минута).
• Широко отваряне на палпебралната фисура. Това се дължи на пареза на орбикуларния мускул на клепачите.
• Изявен блясък в очите.
• Подуване на клепачите.
• тремор ( треперене) затворени клепачи.

Увреждане на различни органи и системи при болестта на Грейвс

При дифузна токсична гуша могат да бъдат засегнати:

• сърдечно-съдовата система;
• нервна система;
• храносмилателната система;
• мускулно-скелетна система;
• кожа и нейните придатъци;
• репродуктивна система.

• Повишена сърдечна честота ( тахикардия). Пациентите могат да се оплакват от повишена честота ( повече от 90 удара в минута) и ускорен сърдечен ритъм, който понякога е придружен от пронизваща болка в гърдите. Тахикардията при дифузна токсична гуша е постоянна и персистираща ( продължава дори по време на нощен сън), което позволява да се разграничи от това на други заболявания.
• Недостиг на въздух.Недостиг на въздух ( усещане за липса на въздух) може да се появи в ранните стадии на заболяването, което е свързано с нарушена помпена функция на сърцето. Отличителна черта е естеството на недостиг на въздух, което много пациенти описват като „недоволство от вдишването“.

• Повишена телесна температура.Постоянна субфебрилна температура ( повишаване на телесната температура до 37,3 - 37,5 градуса) се развива в резултат на влиянието на хормоните на щитовидната жлеза върху центъра за терморегулация, разположен в хипоталамуса, както и в резултат на ускорен метаболизъм в целия организъм.
• Промени в поведението на пациента.Промените в психическото състояние и поведението на пациента са характерни за тежките форми на заболяването, но първите признаци на тези отклонения могат да се наблюдават през първото време след началото на развитието на патологичния процес. Болните от болестта на Грейвс се характеризират с раздразнителност и агресивност, импулсивност, лека възбудимост и повишена умора. Те също така често се оплакват от нарушения на съня ( характеризиращ се с чести събуждания през нощта и/или безсъние) и емоционална нестабилност ( което се проявява като повишена сълзливост). При продължително прогресиране на заболяването може да се появи нарушение на паметта и тежка психоза.
• Увреждане на периферните нерви.Това се проявява чрез характерен малък тремор ( треперене) пръстите на ръцете, краката, езика, клепачите и така нататък ( до треперене на цялото тяло при тежки форми на заболяването).
• Чести главоболия.

• Повишен апетит.Това се обяснява с повишеното производство на кисел стомашен сок, което се наблюдава в началните стадии на заболяването. Също така повишеният апетит се дължи на ускоряването на метаболитните процеси и повишените нужди на организма от енергия и други хранителни вещества.
• диария ( диария). В началото на заболяването може да има чести ( 2 – 3 пъти на ден) декориран стол ( в резултат на повишен апетит). При по-нататъшно прогресиране на заболяването се наблюдава повишена чревна подвижност, както и нарушена функция на панкреаса ( по-специално количеството на храносмилателните ензими, които произвежда, намалява). В резултат на това изядената храна е лошо обработена, което води до диария. Диарията с дифузна токсична гуша не е придружена от коремна болка или тенезми ( болезнено фалшиво желание за дефекация).
• повръщанеПовръщането на наскоро изядена храна е рядкост при болестта на Грейвс. Появата му се обяснява с повишена перисталтика ( моторни умения) стомашно-чревния тракт, както и възможен спазъм на пилорния сфинктер ( мускул, разположен на границата на стомаха и червата и контролира преминаването на стомашното съдържимо в тънките черва).
• Загуба на телесно тегло.Въпреки повишения апетит, телесното тегло на пациентите с дифузна токсична гуша е значително намалено, което се дължи на ускорения метаболизъм в организма. Това се забелязва най-ясно при хората със затлъстяване през първите няколко месеца от началото на заболяването.
• Увреждане на черния дроб.При нормални условия тиреоидните хормони се неутрализират в черния дроб. При болестта на Грейвс, в резултат на повишения им прием в черния дроб, резервите на органа се изчерпват и кръвоносните му съдове се увреждат, което в крайна сметка води до развитие на възпалителен процес ( хепатит А). Болните се оплакват от тежест или пронизваща болка в дясното подребрие, лошо храносмилане, гадене или повръщане. При палпация черният дроб е увеличен и може да е болезнен. Понякога може да се появи жълтеница, което е изключително неблагоприятен прогностичен признак.

• Мускулно увреждане.При дълъг ход на заболяването се наблюдава мускулна атрофия ( намаляване на мускулната маса), мускулната слабост прогресира. При тежки форми на заболяването може да настъпи парализа ( повтарящи се пристъпи на тежка мускулна слабост, които продължават от няколко часа до няколко дни). Причината за възникването им е нарушение ( недостатък) калий в кръвта.
• Увреждане на костите.Костната тъкан е в състояние на постоянно обновяване - само клетки ( остеокласти) разрушават костната материя, докато други ( остеобласти) го оформете отново. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта води до прекомерно активиране на остеокластите, в резултат на което болестта на Грейвс причинява намаляване на здравината на костите в цялото тяло.

• изтъняване на косата;
• повишена чупливост на ноктите;
• повишено изпотяване ( поради нарушена регулация на дейността на потните жлези);
• зачервяване на кожата;

Струва си да се отбележи, че описаните по-горе симптоми могат да се появят в различни комбинации, а някои от тях може да липсват напълно. Възможно е също да се появят други неспецифични прояви от страна на различни органи и тъкани, което понякога значително усложнява диагностичния процес.

Тиреотоксична криза при болестта на Грейвс

От патогенетична гледна точка тиреотоксичната криза се характеризира с критично повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта, което води до обостряне на всички клинични прояви на заболяването. Важното е, че това нарушава производството ( а също така ускорява разрушаването) хормони на надбъбречната кора ( глюкокортикоиди), по-специално кортизол. Кортизолът е мощен антистресов и противошоков хормон ( тоест поддържа функциите на тялото при всякакви стресови ситуации, а също така е необходим за нормалната ежедневна човешка дейност). Липсата на този хормон може да доведе до нарушаване на функциите на жизненоважни системи, което може да причини смъртта на пациента.

Клиничната картина на тиреотоксичната криза се характеризира с остър ( в продължение на няколко часа) увеличаване на интензивността на всички гореописани симптоми на заболяването.

Симптомите на тиреотоксична криза са:

• изразена психомоторна възбуда;
• агресивност;
• повишаване на телесната температура ( до 40 градуса или повече);
• повишаване на сърдечната честота ( до 200 удара в минута);
• неконтролируемо повръщане;
• изобилен ( изключително изразен) диария;
• обилно изпотяване;
• тежка мускулна слабост;
• изключително рядко мигане;
• бързо дишане;
• атаки на задушаване;
• страх от смъртта;
• психози;
• рейв;
• периодична загуба на съзнание.

Защо дифузната токсична гуша е опасна при деца?

Клиничната картина на болестта на Грейвс при деца се характеризира с:

• По-изразено увеличение на щитовидната жлеза.
• Чести главоболия и влошаване на паметта, което може да доведе до намаляване на представянето на децата в училище.
• Ускорен растеж и осификация на костите.
• Забавено сексуално развитие.
• По-изразена емоционална нестабилност.
• По-обхватно ( в сравнение с възрастните) тремор на пръстите и крайниците.

Дифузна токсична гуша и бременност

Фолиевата киселина е специален витамин, който е необходим за нормалния растеж и развитие на всички тъкани ( участва в процесите на делене на клетките). Тъй като запасите от този витамин в организма са относително малки, по време на бременност ( когато част от фолиевата киселина от тялото на майката преминава в тялото на плода) може да се развие неговият дефицит, една от проявите на който ще бъде анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта поради нарушаване на процеса на тяхното образуване в костния мозък). Болестта на Грейвс от своя страна също допринася за развитието на дефицит на фолиева киселина ( поради нарушена абсорбция в стомашно-чревния тракт), което допълнително увеличава риска от развитие на анемия.

В същото време си струва да се отбележи, че ходът на бременността може да промени клиничната картина на болестта на Грейвс по определен начин. През първата половина на бременността тежестта на симптомите на заболяването може да се увеличи, което е свързано с преструктурирането на нервната, имунната и ендокринната система на майчиното тяло. Но през втората половина на бременността клиничните прояви на дифузна токсична гуша могат да отшумят или да изчезнат напълно. Това се обяснява с факта, че през този период се наблюдава повишаване на концентрацията на естроген ( женски полови хормони) в кръвта на бременна жена. Естрогените стимулират растежа на матката и предизвикват редица други промени, необходими за нормалното протичане на бременността, а също така стимулират образуването в черния дроб на така наречения тироксин-свързващ протеин, който свързва и "неутрализира" излишните хормони на щитовидната жлеза.

Диагностика на дифузна токсична гуша

• клиничен преглед;
• лабораторни изследвания;
• ехография ( Ултразвук);
• други инструментални изследвания.

Клиничен преглед

Клиничният преглед включва:

• инспекция.По време на прегледа лекарят обръща внимание на тези външни признаци, които биха могли да показват повишена концентрация на хормони на щитовидната жлеза. На първо място се оценява телесният тип на пациента и състоянието на подкожната мастна тъкан ( при тежки форми на болестта на Грейвс е изключително слабо развита). След това се оценява състоянието на кожата ( неговия цвят, еластичност) и неговите придатъци ( нокти, коса). Дори при лека форма на заболяването може да се открие лек екзофталм ( с изопнати очи) и неестествено изразен блясък в очите на пациента. Поведението на пациента по време на изследването също играе важна роля. При дифузна токсична гуша пациентите са развълнувани, нетърпеливи и не могат да останат неподвижни дълго време.
• палпация ( сондиране). По време на това изследване определянето на размера на щитовидната жлеза чрез палпиране е от първостепенно значение. За да направите това, лекарят застава пред пациента, поставя лявата си ръка на тила и поставя пръстите на дясната си ръка върху предната повърхност на шията ( в областта на щитовидния хрущял). След това лекарят кара пациента да извършва преглъщащи движения, като същевременно палпира тъканта на щитовидната жлеза. Палпацията ви позволява да определите размера на органа, както и да идентифицирате някои други промени, характерни за дифузна токсична гуша ( например повишаване на температурата на кожата над жлезата).
• Аускултация ( слушане). По време на аускултация лекарят поставя мембраната на стетоскопа отпред на шията. При болестта на Грейвс този метод ви позволява да слушате особен духащ шум, чиято поява се дължи на повишен кръвен поток през кръвоносните съдове на увеличената щитовидна жлеза.

Тестове за дифузна токсична гуша

По време на диагностичния процес лекарят може да предпише:

• химия на кръвта;
• определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта;
• определяне на нивото на тиреотропин ( TSH) в кръвта;
• определяне на йод, свързан с протеини.

Ултразвук за дифузна токсична гуша

Ултразвукът обаче играе важна роля при разграничаването на болестта на Грейвс от други патологии, които също причиняват уголемяване на щитовидната жлеза. Например при дифузна токсична гуша не се откриват възли в тъканта на жлезата, което може да се наблюдава при доброкачествени или злокачествени тумори. Самата жлеза при болестта на Грейвс е увеличена относително равномерно ( тоест и двата му дяла се увеличават), което не е характерно за туморните заболявания. Също така е важно да се определи размерът на увеличената щитовидна жлеза ( при значително увеличение консервативното лечение обикновено е неефективно).

Други инструментални изследвания

За болестта на Грейвс лекарят може да предпише:

• определяне на абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза;
• сцинтиграфия на щитовидната жлеза;
• определяне на основния метаболизъм.

Сцинтиграфия на щитовидната жлеза
Същността на това изследване е въвеждането в тялото на радиоактивни ( маркирани) йод. Йодът се поема от клетките на щитовидната жлеза, след което пациентът се изследва в специална камера, която записва излъчването на маркираното лекарство. С помощта на сцинтиграфия можете да определите най-активните области на увеличената жлеза ( те ще съдържат най-много йод и ще излъчват най-много радиация), както и идентифициране на тироидна тъкан на нетипични места ( например зад гръдната кост).

Заслужава да се отбележи, че дозите радиация, използвани по време на изследването, са незначителни и не представляват опасност за хората.

Определяне на основния метаболизъм
Основният метаболизъм е количеството топлина ( Термална енергия), който се отделя от човешкото тяло в процеса на осигуряване на функциите на жизненоважни органи в състояние на пълен покой. Същността на изследването е да се определи количеството абсорбиран кислород за единица време ( като основен източник на енергия) и въглероден диоксид, отделен за същия период от време ( страничен продукт от енергийни процеси). Колкото по-интензивни са метаболитните процеси в тялото, толкова повече кислород ще има нужда и толкова повече въглероден диоксид ще отделя.

Изследването на основния метаболизъм се провежда сутрин, на празен стомах ( не по-рано от 12 часа след последното хранене, тъй като процесът на храносмилане е свързан с допълнителни разходи за енергия). Освен това, 3 дни преди изследването, трябва да изключите месото, рибата и домашните птици от вашата диета, както и да спрете приема на седативни лекарства. Самото изследване отнема не повече от 10 минути и се извършва с помощта на специални устройства, които отчитат количеството абсорбиран кислород и отделения въглероден диоксид.

класификация ( степен на тежест) дифузна токсична гуша

Тежест на дифузната токсична гуша

Диференциална диагноза на дифузна токсична гуша

Дифузната токсична гуша трябва да се диференцира:

• От аденом на хипофизата, произвеждащ хормони.Аденомът е доброкачествен тумор. Ако се развива от произвеждащи хормони клетки на хипофизната жлеза ( които произвеждат хормон, стимулиращ щитовидната жлеза), това може да доведе до повишаване на нивото на TSH в кръвта, което води до увеличаване на размера на щитовидната жлеза и повишено производство на хормони на щитовидната жлеза. Основният диагностичен критерий в този случай ще бъде нивото на TSH в кръвта ( при аденома е повишена, а при болестта на Грейвс е намалена).
• За токсичен аденом на щитовидната жлеза.Токсичният аденом се характеризира с образуването на доброкачествени възли в щитовидната жлеза, които произвеждат тиреоидни хормони, независимо от нивото на тиреотропина. Възлите в щитовидната жлеза могат да бъдат открити чрез ултразвук или сцинтиграфия ( в последния случай ще бъдат открити „горещи“ огнища на повишено натрупване на радиоактивен йод, което не е типично за дифузна токсична гуша).
• За ревматично сърдечно заболяване ( увреждане на сърцето поради ревматизъм). Необходимостта от диференциална диагноза на тези две заболявания се дължи на увреждане на сърцето, често наблюдавано както при болестта на Грейвс, така и при ревматизма. В този случай данните от анамнезата ще свидетелстват в полза на ревматичен кардит ( Пациентът отдавна страда от ревматизъм), както и признаци на увреждане на ставите и централната нервна система. Определянето на антистрептококови антитела в кръвта е от решаващо значение ( Стрептококи - патогенни бактерии, които причиняват развитието на ревматизъм).
• От неврози.Неврозите се развиват в резултат на дисфункция на централната нервна система и могат да се проявят като раздразнителност, агресивност, треперене на ръцете и краката и т.н., но нивото на тиреоидните хормони в кръвта на такива пациенти обикновено е нормално, което дава възможност да се изключи Базедова болест.

Лечение на дифузна токсична гуша

За лечение на дифузна токсична гуша можете да използвате:

• лекарства;
• радиоактивен йод;
• диетична терапия;
• хирургични методи на лечение.

Лекарства за дифузна токсична гуша

При леки и умерени форми на заболяването лекарството се предписва в доза от 5 mg, която трябва да се приема 3 до 4 пъти на ден. След лабораторно потвърдено нормализиране на функцията на щитовидната жлеза ( което обикновено се наблюдава 3 – 6 седмици след началото на лечението) дневната доза на лекарството започва да се намалява с 5 mg на всеки 7-10 дни, докато достигнат поддържащата доза ( 5 mg 2 – 4 пъти седмично).

При тежки форми на болестта на Грейвс лекарството се предписва на 15-20 mg 3-4 пъти на ден ( дневната доза за възрастен не трябва да надвишава 60 mg). След нормализиране на клиничната картина дневната доза постепенно се намалява до 5-20 mg. Курсът на лечение в този случай може да продължи до 12-18 месеца.

Критериите за ефективност на лечението са:

• Изчезване на клиничните симптоми на заболяването– нормализиране на пулса, наддаване на тегло, изчезване на раздразнителност, нормализиране на емоционалното състояние и др.
• Нормализиране на лабораторните показатели– по-специално нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и основния метаболизъм.
• Намаляване на размера на щитовидната жлеза.

В допълнение към основните ( антитироидни) лечение, пациентите също са показани за симптоматична терапия, чиято цел е да коригира развиващите се нарушения на сърдечно-съдовата и други системи.

Симптоматичното лечение на дифузна токсична гуша включва:

• Нормализиране на работата на сърцето.С тахикардия ( повишаване на сърдечната честота) лекарства от групата на бета-блокерите ( анаприлин, окспренолол), които забавят провеждането на нервните импулси в сърдечния мускул, като по този начин намаляват сърдечната честота. В същото време, с развитието на симптоми на сърдечна недостатъчност ( какво се наблюдава при дългосрочно прогресиране на болестта на Грейвс) предписват се сърдечни гликозиди ( дигоксин, дигитоксин), които повишават контрактилната активност на сърцето, като му помагат да изпълнява помпената си функция.
• Използване на хормонални противовъзпалителни лекарства ( глюкокортикоиди). Лекарства от тази група ( преднизолон, хидрокортизон) намаляват активността на тиреоидните хормони в организма, а също така до известна степен инхибират образуването на тиротропин в хипофизната жлеза и стабилизират функцията на имунната система.
• Предписване на антихистамини ( перитол). Това лекарство има известен седативен ефект, а също така повишава апетита, което помага за нормализиране на телесното тегло на пациента.
• Нормализиране на нервно-психическото състояние.Предписват се успокоителни и сънотворни ( валериана, диазепам).

Лечение на дифузна токсична гуша с радиоактивен йод

Самата процедура на лечение с радиоактивен йод е безопасна и безболезнена. Лекарството се въвежда в тялото на пациента през стомашно-чревния тракт. За това пациентът ( след извършване на всички необходими изследвания) се дава да се изпие 1 капсула, съдържаща определена доза радиоактивен йод. След това пациентът трябва да остане под лекарско наблюдение от 12 до 24 часа, след което може да се прибере у дома. Положителният ефект започва да се проявява след около месец, а максимално изразеният терапевтичен ефект се наблюдава след 8-12 седмици.

Важно е да се отбележи, че 5-7 дни преди процедурата трябва да спрете приема на антитироидни лекарства, тъй като в противен случай може да се развие хипотиреоидизъм ( състояние, характеризиращо се с прекомерно ниски нива на тиреоидни хормони в кръвта).

Показания за лечение с радиоактивен йод са:

• Умерена или тежка форма на болестта на Грейвс.
• Липса на ефект от лечението с лекарства.
• Наличие на противопоказания за хирургично лечение ( тежко увреждане на сърдечно-съдовата, дихателната или други системи).
• Рецидиви ( повтарящи се екзацербации) заболявания след предишно хирургично лечение.

• с лека форма на заболяването;
• при наличие на възли в щитовидната жлеза;
• по време на бременност;
• по време на кърмене;
• за заболявания на кръвоносната система.

Диета при дифузна токсична гуша

На първо място, струва си да се помни, че с тази патология метаболизмът в тялото е значително ускорен. Следователно, дори при минимална физическа активност, болен човек ще се нуждае от повече храна ( от нормалното) за попълване на разходите за енергия. В същото време не трябва да забравяме, че повишаването на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза ускорява разрушаването на протеините и мазнините в организма, така че храната, която приемат пациентите, трябва да съдържа всички основни хранителни вещества в необходимите количества.

Основните правила за хранене при пациенти с болест на Грейвс са:

• Дробно хранене.Препоръчително е да ядете 5-6 пъти на ден на малки порции. Това ще избегне силното чувство на глад през работния ден, а също така ще намали вероятността от развитие на гадене и повръщане.
• Балансирана диета.Пациентите трябва да приемат достатъчни количества протеини и мазнини. Освен това, с изразени клинични прояви на заболяването, количеството лесно смилаеми протеини ( съдържащи се в яйцата, говеждото, телешкото и други месни продукти) трябва да са малко по-големи, за да покрият повишените нужди на организма от тях.
• Ограничен прием на въглехидрати.Както споменахме по-рано, излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до повишени нива на кръвната захар. Ето защо пациентите с болестта на Грейвс трябва да ограничат консумацията си на чиста глюкоза ( това означава захар, шоколад, мармалад, marshmallows и т.н). В същото време не трябва напълно да изключвате въглехидратите от диетата си, тъй като това може допълнително да засили процеса на разрушаване на мускулите и мастната тъкан.
• Яденето на храни, богати на витамин А.Витамин А е необходим за нормалното функциониране на органа на зрението, така че липсата му в диетата може да влоши хода на ендокринната офталмопатия. Зеленчуците са богати на витамин А (
  За болестта на Грейвс можете да използвате:
  • Отвара от диви ягоди.Съдържа витамин С и до известна степен нормализира функцията на щитовидната жлеза. За да приготвите отвара, добавете 500 ml вода към 100-200 g прясно набрани плодове и гответе на водна баня за 30-40 минути, след това охладете при стайна температура и приемайте 100 ml перорално 2-3 пъти на ден.
  • Настойка от шипки.Шипката съдържа голямо количество витамин С, нуждата от който се увеличава значително при болестта на Грейвс. Важно е да запомните, че витамин С се разрушава при температури от 100 градуса ( тоест при кипене), затова е по-добре да използвате шипка под формата на запарки. За да приготвите запарката, 2 супени лъжици шипки се счукват, поставят се в термос и се заливат с 300-400 милилитра гореща вода ( не вряща вода), след което оставете за 3 – 4 часа. Получената инфузия се препоръчва да се приема през устата по 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден.
  • Инфузия на корен от валериана.Валерианът има изразен успокояващ ефект, който ще помогне за премахване на симптомите на болестта на Грейвс като раздразнителност и нервност. Валерианът има и известен спазмолитичен ефект ( отпуска гладката мускулатура на вътрешните органи), което ще бъде полезно при нарушения на стомашно-чревния мотилитет. За да приготвите инфузията, 1 супена лъжица корен от валериана трябва да се натроши и да се изсипе в чаша ( 200 мл) вряща вода, след което се оставя на тъмно място за 2 – 3 часа. Получената инфузия трябва да се филтрира и да се приема през устата по 1 - 2 чаени лъжички преди лягане. Сутрин или следобед се препоръчва дозата на инфузията да се намали до 1 чаена лъжичка, тъй като могат да се развият нежелани реакции ( сънливост, летаргия, инхибиране на реакциите).

  Необходима ли е операция при дифузна токсична гуша?

  Хирургичното отстраняване на част от щитовидната жлеза е радикален метод за лечение на дифузна токсична гуша, позволяващ дългосрочно елиминиране на клиничните прояви на заболяването.

  Показания за хирургично лечение на дифузна токсична гуша са:

  • Изразено увеличение на щитовидната жлеза, което притиска околните органи и тъкани, нарушавайки качеството на живот на пациента. В този случай вероятността за нормализиране на размера на жлезата само след консервативно лечение е изключително ниска, така че лекарите обикновено препоръчват хирургично лечение.
  • Поддържане на голям размер на щитовидната жлеза в продължение на 2 или повече години след нормализиране на нивото на тиреоидните хормони по време на лечението с лекарства.
  • Неефективност на консервативното лечение.
  Абсолютно противопоказание за операция е тежката форма на заболяването, при която са се развили необратими промени в сърдечно-съдовата система.

  Същността на самата операция е да се премахне по-голямата част от щитовидната жлеза ( оставят не повече от 5 – 7 грама функционална тъкан). Операцията се извършва под обща анестезия ( анестезия), тоест пациентът спи и не чувства и не помни нищо. В следоперативния период е изключително важно стриктно да следвате инструкциите на лекаря и да приемате всички предписани от него лекарства ( глюкокортикоиди и др), което ще предотврати развитието на нежелани странични ефекти.

  Струва си да се отбележи, че въпреки радикалността на метода на хирургично лечение, някои пациенти могат да получат рецидив на заболяването ( т.е. повторен растеж на щитовидната тъкан и нейната повишена активност).

  Усложнения и последствия от дифузна токсична гуша

  Усложненията на дифузната токсична гуша се развиват при тежки форми на заболяването, както и при дългосрочен курс или при неправилно лечение. В този случай на преден план излизат признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система, която страда най-много от излишъка на хормони на щитовидната жлеза. Също така при тази патология могат да се развият усложнения от нервната система и различни вътрешни органи.

  Дифузната токсична гуша може да бъде усложнена от:

  • предсърдно мъждене.Това е животозастрашаващо състояние, при което се нарушава процесът на синхронно съкращение на сърдечния мускул. В този случай мускулните влакна на сърцето се свиват хаотично, разпръснато, в резултат на което помпената му функция е значително намалена или напълно отсъства.
  • Сърдечна недостатъчност.Изразеното увеличение на сърдечната честота при болестта на Грейвс значително претоварва сърдечния мускул. При дълъг ход на заболяването компенсаторните възможности на сърцето могат да бъдат изчерпани, в резултат на което то няма да може да изпомпва кръв в необходимото количество, т.е. ще настъпи сърдечна недостатъчност. Развитието на това усложнение е изключително неблагоприятен прогностичен признак.
  • Чернодробна недостатъчност.При нормални условия тиреоидните хормони се детоксикират в черния дроб. Въпреки това, при дифузна токсична гуша, количеството на тези хормони е толкова голямо, че черният дроб не може да се справи със своята неутрализираща функция, което води до увреждане на хепатоцитите ( чернодробни клетки) и може да причини развитие на цироза. При цироза на черния дроб броят на функциониращите хепатоцити намалява, в резултат на което се нарушават абсолютно всички функции на органа, по-специално неутрализиращи, екскреторни и синтетични ( черният дроб произвежда протеини на кръвната плазма, жлъчни киселини и много други вещества).
  • Психоза.При изразено повишаване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта ( особено по време на тиреотоксична криза) възможно развитие на психоза, характеризираща се с нарушено съзнание ( до загубата му), безкритичен и неадекватен ( обикновено агресивен) поведение на пациента, заблуди, халюцинации и други неврологични прояви.
  • Психо-емоционални разстройства.При дълъг ход на заболяването пациентите с болест на Грейвс могат да развият депресивни състояния или неврози, които изискват намеса на специалист ( невролог).

  Профилактика на дифузна токсична гуша

  Тъй като дифузната токсична гуша е генетична ( наследени) заболяване, е невъзможно напълно да се предотврати вероятността от неговото развитие. Но познаването и изключването на предразполагащи външни фактори ще намали риска от развитие на тази патология. Това е особено важно за хора, чиито родители страдат от дифузна токсична гуша.

  Профилактиката на дифузна токсична гуша включва:

  • Елиминиране на стресови ситуации.Стресът е един от основните фактори, които могат да отключат развитието на болестта. Разбира се, невъзможно е напълно да се премахне стресът от живота. Въпреки това, на хората, предразположени към тази патология, се препоръчва да водят спокоен, премерен живот, да избягват хронично пренапрежение и липса на сън.
  • Адекватно лечение на инфекциозни заболявания.Бактериални и вирусни инфекции ( особено възпалено гърло, грип, скарлатина) допринасят за активирането на човешката имунна система, която при определени условия може да провокира развитието на дифузна токсична гуша ( това важи особено за деца, чиято имунна система все още не е напълно развита). Ето защо навременното и пълно лечение на инфекциозни заболявания е важен елемент в превенцията на тази патология.
  • Втвърдяване.Това е неспецифичен метод за превенция, който укрепва имунната система на човека и повишава устойчивостта на организма към много заболявания ( включително преди инфекции). Водните процедури се считат за най-ефективни ( студен душ, изсушаване, къпане в студена вода). Втвърдяването трябва да започне през топлия сезон ( късна пролет или лято), когато вероятността от усложнения ( като настинки) е минимален. Важно е да запомните, че при спиране на процедурите ефектът на закаляване изчезва.
  • Пълноценно хранене.Неправилното или неадекватното хранене може да причини липса на много хранителни вещества, необходими за нормалното функциониране на различни системи и органи. Това от своя страна може да допринесе за дисфункция на имунната система и развитието на болестта на Грейвс.

  Прогноза за болестта на Грейвс

  Важно е да се отбележи, че при болестта на Грейвс за дълъг период от време повечето промени във вътрешните органи и тъкани са функционални, т.е. с навременното започване на адекватно лечение е възможно да се нормализира функцията на щитовидната жлеза и премахване на всички симптоми на заболяването. В същото време, с дългосрочна прогресивна патология, както и в случай на неадекватно лечение ( например, ако пациентът спонтанно спре да приема антитироидни лекарства) прогнозата е по-малко благоприятна. С течение на времето функционалните нарушения водят до необратими органични увреждания на органи и тъкани. Основно са засегнати сърдечно-съдовата, нервната и чернодробната система.

  С развитието на необратими органични промени прогнозата за живота на пациента е неблагоприятна

  Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Хиперфункцията на щитовидната жлеза играе централна роля в патогенезата.

Класическото описание на клиничната картина - гуша, изпъкнали очи, тахикардия - е дадено от Базедов през 1840 г., откъдето идва и най-разпространеното име на заболяването.

В края на миналия век беше установено увеличаване на консумацията на кислород, което е характерно за болестта на Грейвс (за разлика от намаляването на газообмена по време на микседем) и доктрината за болестта на Грейвс като хипертиреоидизъм - заболяване с характеристики противоположно на микседема.

Причини за болест на Грейвс (болест на Грейвс)

Причините за болестта на Грейвс не са добре разбрани. Трябва да се признае като безспорен клиничен факт, че острата форма на заболяването може да настъпи след значителен невропсихичен шок. Това са наблюдаваните по време на Първата световна война случаи на развитие на пълна клинична картина на заболяването с изпъкнали очи, тахикардия, гуша и др., в рамките на няколко часа след въздушната бомбардировка на Париж при здрави индивиди.

Първата проява на симптоми или, по-често, обостряне на заболяването може да се наблюдава във връзка с остър тонзилит, грип, ревматизъм, хорея.

Други инфекции, особено туберкулозата, също очевидно могат да доведат до болестта на Грейвс, като засегнат щитовидната жлеза чрез специфичен или токсичен процес.
Значителна част от случаите на болестта на Грейвс се развиват без клинично идентифицирана причина.

Повечето от заболяванията се срещат на възраст между 16 и 40 години. Жените боледуват 5-6 пъти по-често от мъжете, очевидно поради по-голямата активност на ендокринната им дейност.
Патогенезата на повечето субективни симптоми и обективни признаци на Базедова болест може да бъде разбрана въз основа на изключително повишения метаболизъм и повишеното изгаряне в тъканите. Тежко болни хора, дори в състояние на пълен покой, поглъщат 75-80% повече кислород от здрави индивиди на същата възраст, пол, височина и тегло; Отделянето на въглероден диоксид за единица време също се увеличава. Такова голямо увеличение на тъканното дишане изисква огромно увеличение на външното дишане и кръвообращението, за да се достави кислород до тъканите и да се освободи въглероден диоксид. При тежък базедовизъм дишането (тъканно и външно) и кръвообращението на пациента през целия ден са същите като при здрав човек само по време на часове на тежка работа. Гликогенът бързо се разгражда в мускулите, захарта изгаря до крайни продукти, доставянето на захар в тъканите от кръвта се засилва в резултат на разграждането на чернодробния гликоген; сърдечните контракции се увеличават рязко, инсултът и сърдечният дебит се увеличават и кръвният поток се ускорява. Масата на циркулиращата кръв се е увеличила, кръвните депа са изпразнени, съдовете са препълнени с кръв; кожата е гореща, влажна от изпотяване. Дишането е учестено, белодробната вентилация се увеличава. Работата на дихателния и кръвоносния апарат продължава както през деня, така и през нощта, за да задоволи кислородния глад на тъканите.

Други симптоми се обясняват с паралелното свръхвъзбуждане на симпатиковата нервна система. Това включва изпъкнали очи, прекомерна тахикардия и др.

Каква е основната причина за всички тези болезнени симптоми? Според теорията за хипертиреоидизма заболяването се причинява от повишаване на функцията на щитовидната жлеза. Всъщност знаем, че тироксинът, хормонът на щитовидната жлеза, е мощен активатор на тъканния метаболизъм, докато отстраняването на щитовидната жлеза води, напротив, до бавен метаболизъм, кръвообращение и дишане. Въпреки това, не всички симптоми на болестта на Грейвс изчезват след тиреоидектомия. Остават изпъкнали очи и нервен дисбаланс. По правило изпъкналите очи не могат да бъдат предизвикани експериментално чрез предписване дори на големи дози лекарства за щитовидната жлеза или чист тироксин. В същото време Клод Бернар, като дразни цервикалния симпатичен ствол, причинява изпъкнали очи от същата страна при зайци. Вярно е, че пациентите с болестта на Грейвс обикновено не изпитват разширяване на зеницата, което естествено се случва в този експеримент. Отстраняването на цервикалния симпатиков нерв, използван преди това от хирурзите при лечението на болестта на Грейвс, елиминира изпъкналите очи. Важно е да се подчертае, че дразненето на симпатиковия нерв също причинява уголемяване на щитовидната жлеза с повишаване на нейната функция. Самата тахикардия в някои случаи на болестта на Грейвс може да бъде по-добре разбрана от гледна точка на възбуждането на акселерантите, а не само на повишеното тъканно дишане (тироксинът също влияе пряко върху сърдечния мускул, увеличавайки неговата контракция).

Развитието на признаци на болестта на Грейвс се свързва с увреждане на цервикалната част на симпатиковия нерв или дори с хиперплазия на ganglio coeliacum, което представлява най-голямото натрупване на симпатикови ганглийни клетки.

Въпреки това, S.P. Botkin вече счита за необходимо да признае страданието на централния вазомоторен апарат като основа на заболяването. Много клиницисти приписват Базедовата болест на общи неврози.

Няма съмнение, че основните симптоми на болестта на Грейвс са свързани с кората на главния мозък и с психичните реакции. Характерното изражение на пациента на замръзнал ужас по лицето, тремор и обща възбуда се наблюдават като преходно състояние при здрави индивиди с ефект на страх, гняв и др.

Напоследък се обръща внимание на факта, че въз основа на ендокринната система болестта на Basedow не може да се разглежда във всички случаи само като изолирано и независимо заболяване на щитовидната жлеза. Точно както в основата на захарния диабет, заедно с анатомичните увреждания на панкреаса, могат да бъдат само неговите функционални промени поради нарушаване на хипофизната регулация, така че в редица случаи на болестта на Грейвс не може да се изключи възможността за централен ендокринен хипофизен хепатит.

През последните години сред хормоните на предния дял на хипофизната жлеза е изследван специален тироид-стимулиращ хормон, който регулира дейността на щитовидната жлеза чрез кръвта. За потвърждаване на тази концепция в клиниката могат да се използват някои незначителни симптоми на повишена активност на хипофизната жлеза при пациенти с болест на Грейвс, а именно характерният за тях обикновено висок растеж, влиянието върху хода на това заболяване на бременността, свързано с промени във функцията на хипофизната жлеза и др.

Обобщавайки доктрината за патогенезата на болестта на Basedow, трябва да се признае, че теорията за хипертиреоидизма, която даде възможност на хирурзите активно да променят хода на заболяването, сега трябва да бъде свързана с теорията за центрогенния кортикален произход на заболяването ( кортикално-тироидна теория), като се вземе предвид интерстициално-хипофизната патогенетична връзка.

Патологична анатомия на болестта на Грейвс (болест на Грейвс)

Най-характерното изменение на щитовидната жлеза е предимно дифузна, мека, богато васкуларизирана гуша. Хиперплазията на тъканните елементи на щитовидната жлеза се изразява в папиломатозна пролиферация на стените на фоликулите и лимфоидна инфилтрация на интерстициалната тъкан. В същото време щитовидната жлеза е бедна на колоид, очевидно поради постоянното му излишно освобождаване в кръвния поток. В по-късните стадии на болестта на Грейвс могат да настъпят регенеративни и атрофични промени в щитовидната жлеза, както и в други органи. В симпатиковите цервикални възли се откриват явления на хиперплазия и дегенерация. Промените в други части на нервната система са по-малко постоянни. В някои случаи се откриват израстъци на пигментирани клетки в хипофизната жлеза.

Характерни са и промените в онези вътрешни органи, които най-често участват в патологичния процес при болестта на Грейвс, сърцето - под формата на миокардна хипертрофия с последващо развитие на кафява атрофия, мастна дегенерация, фрагментация на мускулни влакна (миокардна дистрофия) ; черен дроб - под формата на протеинова и мастна дегенерация, огнища на некроза, както и серозен оток, циротични промени и др.

Симптоми и признаци на болест на Грейвс (болест на Грейвс)

Основните оплаквания на пациентите са сърцебиене, умора, мускулна слабост, раздразнителност, безсъние, изпотяване, загуба на тегло и склонност към диария.

Обективното изследване често дава възможност да се постави диагноза от разстояние. Изпъкнали очи (екзофталм), блестящи очи, вазомоторни явления, прекомерна подвижност на пациентите и изобилие от безцелни движения са поразителни. Гушата, обикновено малка или средна по размер, не винаги веднага привлича вниманието на лекаря; често увеличената щитовидна жлеза се открива само чрез систематично палпиране на шията, извършено за потвърждаване на общото впечатление от прегледа на пациента; В допълнение, гушата при жените понякога е скрита със специална висока яка или нишка от кехлибар (народен лек за гуша).

При преглед на тялото се обръща внимание на отслабването, често в крайна степен, и тънката, влажна, топла кожа в резултат на постоянното отделяне на излишна топлина. Болните не понасят добре слънцето. Предпочитат студена стая, обличат се леко и често спят без одеяло, под един чаршаф. Често се наблюдава субфебрилитет или периодично повишаване до 38° и повече; остри инфекции могат да възникнат при пациенти с болест на Грейвс с прекомерно повишаване на температурата, достигаща в някои случаи 42-44 ° (с грип, тонзилит, както се наблюдава от M. P. Konchalovsky и др.). Често пациентите губят тегло от 15-20 или повече килограма за кратък период от време. Често се наблюдават дистрофични промени в кожата и нейните придатъци, пигментация около очите, подуване на клепачите, ранно побеляване на косата, понякога на изолирани места, и същевременно ограничена депигментация на кожата на тялото (витилиго). Височината на пациентите често е над средната (активност на хипофизната жлеза), костите са тънки, пръстите са дълги, грациозни, пациентите изглеждат по-възрастни от годините си, въпреки че кожата остава еластична. Мускулите са атрофични, дегенеративно променени; мускулна слабост е характерна: клякане, пациентите не могат да се издигнат без помощ, краката им се поддават при изкачване на стълби.

Очният преглед е много важен момент за потвърждаване на диагнозата болест на Грейвс. Освен екзофталм се забелязва и ивица на туника албугинеа над ириса, непокрита от клепача, когато се гледа напред, особено когато се гледа надолу, когато горният клепач следва очната ябълка късно или изобщо не следва - симптом на Graefe, който има значителна диагностична стойност. Механизмът на забавяне на клепачите не е напълно ясен, но по-често се свързва с тоничен спазъм и разтягане на специален очен мускул, състоящ се от гладкомускулни влакна и инервиран от симпатиковия нерв. Рядкото мигане изостря впечатлението за неподвижни изпъкнали очи. Обикновено недостатъчност на конвергенцията се открива и поради слабост на m. abducentis от едната или другата страна (знак на Мьобиус), както при много други състояния на невромускулна загуба.

Изпъкналите очи често са изразени неравномерно от едната или от другата страна, обикновено е по-голямо от страната на преобладаващия оток на щитовидната жлеза (тази асиметрия говори повече за нервна, отколкото за хуморална връзка).

Тежкият екзофталм изисква постоянна изкуствена хидратация на роговицата, която не е покрита с клепачи, в противен случай може да се развие язва и пациентът може да загуби око в резултат на обща офталмия. В изключително редки случаи изпъкналите очи могат да достигнат до пълно изместване на очната ябълка.

Механизмът на изпъкнали очи също не е напълно ясен; обикновено се обяснява с прекомерно дразнене на мускула; при повишена контракция придвижва очната ябълка напред и се инервира от симпатикуса. В ранните стадии първостепенно значение има и съдовата реакция - повишено кръвонапълване на венозния плексус и застой на лимфа зад очната ябълка. В тези случаи изпъкналите очи изчезват върху трупа, а понякога и след тиреоидектомия. Показано е, че тироид-стимулиращият хормон на хипофизната жлеза причинява подуване на влакното на орбитата, което може да доведе до изпъкнали очи. По-късно изпъкналите очи се фиксират поради растежа на мастната тъкан в орбитата; в този случай остават постоянно изпъкнали очи както след операцията, така и върху трупа.

Гушата обикновено е малка по размер, пулсацията е видима за окото, под ръката се усеща вибрация като мъркане на котка; При слушане на жлезата често се откриват съдови шумове - систолни, артериални и диастолни, очевидно от венозен произход. Съдовите шумове се образуват поради голямото развитие на кръвоносните съдове, тяхното променящо се кръвоснабдяване и ускорен кръвен поток. Размерът на гушата при един и същ пациент варира в зависимост от натрупването на кръв и секрети.

Уголемяването на щитовидната жлеза често е, както казахме, дифузно, но обикновено с преобладаване на един или друг страничен лоб или провлак; понякога зобът е скрит зад гръдната кост и се открива само по време на операция или на рентгенова снимка; в последния случай са възможни грешки поради сянката на тимусната жлеза, която често също е увеличена при Basedowicz.
Лекарят открива редица признаци от сърдечно-съдовата система, така че страдащите от болестта на Грейвс често години наред погрешно се смятат само за сърдечно болни.

Още при изследване на гуша привлича вниманието остра пулсация на каротидните артерии. Лесно се открива пулсаторно поклащане на главата, както при недостатъчност на аортната клапа, също поради големия систолен обем на сърцето. Повишено систолно и понижено диастолно кръвно налягане; сфигмоманометърът обикновено показва стойности от порядъка на 140/60 mmHg; Пулсът на радиалната артерия създава впечатление за неясно изразен пулсус целер. Голяма разлика между систолното и диастолното налягане (повишено пулсово налягане) показва висока циркулаторна активност при болестта на Грейвс; За разлика от недостатъчността на аортната клапа, където пулсовото налягане също е изключително повишено, при пациенти с болестта на Грейвс няма обратен поток на кръвта в сърцето по време на диастола и ниското диастолно налягане се свързва само с голям ударен обем на сърцето, с повишено кръвоснабдяване на периферията.

Честотата на пулса в тези случаи обикновено съответства на тежестта на заболяването. При средно тежки случаи броят на сърдечните контракции е 90-110 в минута. Особено характерно е постоянството на тахикардията и, властно, фактът, че дори през нощта по време на сън или сутрин след сън, независимо от физическата активност или храносмилателните процеси (при условията на определяне на така наречения основен газообмен), пулсът остава значително ускорена.

Кръвотокът се ускорява, разтвор на магнезиев сулфат, инжектиран в кубиталната вена, достига до капилярите на езика (пациентът усеща парене) за 6-7 секунди вместо за нормалните 12 секунди. Всичко това е лесно за разбиране, ако си спомним аналогията между кръвообращението на пациент с болест на Грейвс в покой и кръвообращението на здрав човек по време на тежка работа.

Въз основа на честотата на пулса и пулсовото налягане може приблизително да се оцени стойността на базалната скорост на метаболизма, така че постоянно е съотношението на увеличеното кръвообращение с повишеното изгаряне на тъканите.

Дълго време сърцето остава с нормален размер. Повишената му работа се проявява чрез засилен, често дифузен апикален импулс и пулсация на цялото сърце, малко покрито от белите дробове, сърдечните тонове могат да бъдат подчертани. Но години по-късно се появяват признаци на миокардна дистрофия. Сърдечните кухини се разширяват, на върха се появява систоличен шум на мускулна недостатъчност; Предсърдното мъждене, което показва значителен дегенеративен процес в предсърдията, е особено сериозно. Кръвообращението става недостатъчно и тъканите все още се нуждаят от много кислород. Миокардът е засегнат дифузно, засегнати са и двете вентрикули и, както обикновено в такива случаи, преобладават явленията на стагнация в системния кръг - подуване на черния дроб, периферен оток, заедно с недостиг на въздух и цианоза. Пациентите създават впечатление за декомпенсирано сърдечно заболяване. Често при болестта на Грейвс се установява изпъкналост на белодробната артерия и уголемяване на дясната камера, а на електрокардиограмата има голяма P вълна и отклонение на сърдечната ос надясно. Тези промени обаче не са постоянни. Може да има висок QRS комплекс и Т вълна или левограма, особено често при по-възрастни индивиди с хипертония или коронарна склероза. Токсичен ефект върху сърцето може да се прояви чрез изместване на S-T сегмента и изкривяване на Т вълната от промени, настъпили след тиреоидектомия. Тиреоидектомията помага чрез елиминиране на причината за интоксикация (повишено производство на тироксин) и намаляване на прекомерното търсене на сърцето.

Намаляването на нуждата от кислород в периферията и улесняването на работата на увреденото сърце са, както е известно, основата на тиреоидектомията, ектомия, която понякога се извършва при тежки сърдечни заболявания без увреждане на щитовидната жлеза.

От страна на храносмилателната система пациентите с болест на Грейвс често се характеризират с повишен апетит, въпреки прогресивната загуба на тегло и бързото преминаване на хранителните маси през червата, повишена чревна секреция и оттам склонност към диария.

В по-късните етапи може да се развие стомашна ахилия с атрофия на лигавицата и гастрогенна диария. Диарията може да бъде и следствие от функционално дразнене на червата с повишена секреция и ускорено преминаване на чревното съдържимо. По-рядко диарията има характер на мастни панкреатични изпражнения, тъй като панкреасът очевидно също често участва в патологичния процес.

Може да бъде засегнат и черният дроб, който като цяло не е много устойчив при такива пациенти на различни увреждания, обикновено под формата на паренхимна жълтеница, понякога като остра дистрофия или цироза на черния дроб, което показва специални селективни патологични комбинации (тироидно-чернодробни синдром). При сърдечна недостатъчност черният дроб се увеличава поради венозна конгестия.

От страна на бъбреците има повишена секреция на азотни отпадъци, съответстваща на повишено разграждане на тъканите и протеинов метаболизъм, често функционална албуминурия и преходна глюкозурия.

Промените в кръвта не са много характерни. Червената кръв остава в нормални граници за дълго време, като показва лека тенденция към увеличаване на броя на червените кръвни клетки (в леки случаи); в по-късни, дистрофични стадии, особено с развитието на хипотиреоидизъм, може да се появи анемия. В левкоцитната формула се отбелязва относителна лимфоцитоза, която обаче далеч не е постоянен признак на болестта на Грейвс и се среща и при повечето невро-метаболитно-ендокринни заболявания.

От биохимичните промени в кръвта най-характерно е повишеното съдържание на йод, особено на органичния йод, което може да има диагностична стойност; Вместо нормалното съдържание от 0,005 в 100 ml кръв, при болестта на Грейвс съдържанието на йод се повишава 10 и повече пъти. Внесеният в организма радиоактивен йод бързо се натрупва в щитовидната жлеза при пациенти с хипертиреоидизъм, което се определя по специална техника и представлява надежден метод за функционална диагностика. При пациентите с болестта на Грейвс тироксинът също присъства във високи концентрации в кръвта, което се доказва с биологичен тест за метаморфоза на попови лъжички. Метаболизмът на холестерола (съдържанието му в кръвта е намален), глюкозата (често хипергликемия) също се нарушава и се наблюдава креатинурия като следствие от увреждане на скелетната мускулатура и миокарда.

От страна на гениталната област се наблюдава намаляване на сексуалната способност и преждевременна менопауза.

Нервната система е постоянно засегната, което се проявява под формата на треперене, възбуда, бърз поток от мисли, може да се развие психоза. Характеризира се с повишена чувствителност към адреналин, който пациентите не понасят добре дори в минимални дози.

Клинични форми и протичане на болестта на Грейвс (болест на Грейвс)

Значителна част от случаите на болестта на Грейвс се отнасят до тежки форми на умерена тежест с повишаване на основния метаболизъм с 30-50% спрямо нормата, с тахикардия от 100-120 удара в минута. По-рядко се срещат много тежки случаи с още по-тежка тахикардия, отслабване, дистрофични промени и рязко повишен основен метаболизъм (повече от 50%).

Ако страдащите от тежка и умерена тежест на Базедова болест често могат да се видят в терапевтични и хирургични болници, тогава в диспансерната и амбулаторната практика има много пациенти с леко изразени или леко появяващи се признаци на Базедова болест - леки или изтрити форми; от замъглената клинична картина е само трудно да се разпознае истинската същност на заболяването.

По пътя повечето случаи принадлежат към бавно прогресиращи хронични форми с вълнообразна промяна на подобрения и нови обостряния. Понякога екзацербациите настъпват бързо след тонзилит и други остри инфекции, психични травми, големи дози йод под формата на така наречените тиреотоксични кризи.

Тези кризи се характеризират с прекомерна тахикардия с ускорен пулс и силни, разтърсващи гръдния кош сърдечни контракции, безсъние, постоянно повръщане или диария и катастрофална загуба на тегло. Под формата на тежка тиреотоксична криза се развива и остра форма на болестта на Грейвс при преди това здрави индивиди; Вярно е, че тази форма е трудно да се разграничи от обостряне на преди това неразпозната, преди това слабо изразена болест на Грейвс.

За вторична Базедова болест или така наречения токсичен аденом на щитовидната жлеза се говори в случаите, когато пациенти, обикновено на възраст 35-40 години, с предишна гуша, започват да развиват общи токсични явления, особено от страна на сърцето (тахикардия и т.н.). d.). Основният метаболизъм се повишава умерено, екзофталмът липсва, гушата може да причини симптоми на компресия на органите на шията (симптоми на компресия). Токсичният аденом е по същество само вариант на хода на обичайната болест на Грейвс под формата на увреждане предимно на самата щитовидна жлеза; правилното разпознаване е от голямо значение поради положителния ефект на струмектомията върху сърдечните симптоми.

Диагностика и диференциална диагноза на болестта на Грейвс (болест на Грейвс)

Следните основни симптоми допринасят за разпознаването на болестта на Грейвс: тахикардия, изпъкнали очи, тремор, гуша. В различни случаи водещо значение в клиничната картина придобива първо единият или другият от тези признаци или общо състояние на нервност, възбуда и др.

Най-постоянният признак на Базедова болест, както признава и Боткин, трябва да се счита за тахикардия. От методите за функционална диагностика най-важното е установяване на повишение на основния метаболизъм; ако това определяне е невъзможно, тогава стойността на основния метаболизъм се оценява грубо по степента на тахикардия и пулсово налягане. Трябва, разбира се, да се помни, че основният метаболизъм, в допълнение към болестта на Грейвс, се повишава и при треска, левкемия, злокачествена анемия и някои други заболявания.

В практиката често има нужда от диференциална диагноза на болестта на Грейвс в стадия на сърдечна недостатъчност с разширяване на нейните кухини, систоличен шум на върха, предсърдно мъждене, конгестивен черен дроб, сърдечен оток и др. от ревматична митрална болест или (по-рядко) от всякакви други независими органични заболявания на сърцето - атеросклеротична кардиосклероза и др. Най-често предсърдното мъждене се наблюдава при митрална болест, болест на Грейвс, кардиосклероза; Пресистоличният шум, който е патогномоничен за митрална стеноза, обикновено липсва при наличие на предсърдно мъждене; в същото време при болестта на Грейвс може да има груб, дълъг систоличен шум, както при клапно заболяване. Тахикардията почти винаги придружава циркулаторна недостатъчност, както и умерено повишаване на базалния метаболизъм, свързано с повишена работа на дихателните мускули и миокарда и с дефектен тъканен метаболизъм в периферията. Дори умерен екзофталм често може да се наблюдава при тежка декомпенсация поради общо преливане на кръв във венозната система, включително венозните плексуси на орбитата (за разлика от ретракцията на очните ябълки по време на съдов колапс, когато съдовете са в колабирано състояние) . Остър ревматизъм, хорея и тонзилит в историята на пациента, обикновено използвани за потвърждаване на диагнозата сърдечно заболяване, често могат да доведат до развитие или обостряне на болестта на Грейвс.

Въпреки това, тези състояния обикновено могат да бъдат разграничени чрез внимателно събрана анамнеза, показваща, че пациентът е имал сърдечен порок или болест на Грейвс без сърдечна декомпенсация в продължение на няколко години, както и чрез данни от обективно изследване. Важни са и различните вторични симптоми, както и резултатът от йодна терапия (микройод) и до известна степен резултатът от струмектомия.

Повишаването на температурата в комбинация с тахикардия и сърцебиене понякога води при пациенти с болест на Грейвс до погрешна диагноза ендокардит (подостър септичен или рецидивиращ ревматичен); Ако при повишаване на температурата лекарят обръща внимание предимно на изтощението и изпотяването на пациентите, това води до погрешна диагноза белодробна туберкулоза и др.

Практикуващите често правят грешката да диагностицират болестта на Грейвс или хипертиреоидизъм при пациенти със сърдечно-съдови неврози (синдром на пренапрежение и др.).

Блясъкът на очите, рязкото увеличаване на сърдечната честота и сърдечните оплаквания са подвеждащи; обаче, липсата на тахикардия в състояние на покой и нормалната стойност на основния метаболизъм, както и запазването на респираторна аритмия (намаляване на сърдечната честота по време на вдишване) и нормалната скорост на кръвния поток ни позволяват да изключим болестта на Basedow. Трябва да се добави, че щитовидната жлеза може да се увеличи умерено като физиологична реакция при момичета в пубертета и при млади омъжени жени, което при консултация с лекар по някаква причина може да доведе до неправилна диагноза болест на Грейвс или „хипертиреоидизъм“. ”

Прогноза. Болестта на Грейвс в лека, изтрита форма може да продължи десетилетия, без да причинява значителни промени в състоянието на пациента. Но при острия ход на болестта на Грейвс смъртността може да достигне 30%. Повечето типични случаи на болестта на Грейвс несъмнено са по-доброкачествени, въпреки че ефективността на пациентите периодично значително намалява поради състоянието на нервната система, циркулаторна недостатъчност и др.

Непосредствената причина за смъртта е предимно сърдечна недостатъчност, изтощение от повръщане, диария, треска и други токсични симптоми. също и съпътстващи инфекции като пневмония и туберкулоза.

Прогнозата на болестта на Грейвс се е подобрила значително, след като започна да се използва хирургично отстраняване на щитовидната жлеза и активна терапия с микройод.

ПредотвратяванеБолестта на Грейвс се свежда до общ хигиенен режим, премахване на тежки нервни сътресения, особено при жените в критичния период на първата менструация и менопаузата. Трябва да се помни, че прилагането на калиев йодид в дози, обичайни за антисклеротично лечение, може да причини болест на Грейвс при предразположени липи.

Лечение на болест на Грейвс (болест на Грейвс)

Лечението на болестта на Грейвс се основава на общ и диетичен режим, лекарствена терапия и хирургия. Въпреки че патогенезата на болестта на Грейвс е сложна, на практика, на практика, те имат предвид основно ефекта върху щитовидната жлеза и нервната система като цяло.

Общ и диетичен режим при болест на Грейвс

При болестта на Грейвс е необходим щадящ режим, особено по време на обостряне. Общото успокояване на нервно-психическата сфера се постига чрез спокойствие, физическо и емоционално, санаториален режим или спокойна домашна, за предпочитане селска, обстановка в кръга на близки, които съзнателно и постоянно се отнасят предпазливо към пациента. Разрешени са само щадящи медицински процедури, въздушни бани, прохладни измивания и кръгови душове. Слънчевите бани, сероводородните (мацестинови) бани, морските бани са противопоказани. Пациентите с болестта на Грейвс често се изпращат за предпочитане в климатични станции с ниска надморска височина, отчасти, очевидно, въз основа на присъщото свойство на някои планински гуши да причиняват дегенеративни промени в щитовидната жлеза с потискане на нейната функция. Тежко болните нямат право на балнеолечение. Бременността, която в леките случаи обикновено подобрява хода на болестта на Грейвс, също може да провокира нейното развитие.

Диета с общо взето значително повишен калориен прием трябва да се състои основно от въглехидрати за попълване на запасите от гликоген в черния дроб и за по-добро функциониране на сърдечния мускул и скелетните мускули; трябва да се ограничи съдържанието на протеини, особено животински, поради дразнещия им ефект върху метаболизма (поради специфичното динамично действие на аминокиселините); Също така е необходимо да се ограничи консумацията на всички стимулиращи храни (кафе, чай и др.). Необходимо е достатъчно количество витамини, особено тиамин, калциеви соли и др. Предложението да се изключат от храната на човек, страдащ от болестта на Грейвс, всички протеини, съдържащи аминокиселината триптофан, за да се ограничи образуването на тироксин (производно на триптофан) в тялото е трудно да се приложи, а в случаите на изчерпване, когато е необходимо, доставянето на пълен протеин е противопоказано, а също така не е напълно теоретично обосновано (тъй като тироксиновият антагонист дийодтирозин очевидно се образува от триптофан).

От медикаментите най-широко се използват общоуспокоителните, успокояващи нервната система, като бромиди, луминал, валериана.

През последните 20 години йодът се използва в малки дози („микройод“; гушата е била лекувана с йод много по-рано) като специфично лекарство за болестта на Грейвс. Поглъщането на разтвор на Lugol в количество от 15 капки (около 1 ml) 1-3 пъти на ден (в зависимост от тежестта на случая) в продължение на няколко седмици намалява основния метаболизъм и пулса до почти нормални; при повръщане йодът се прилага ректално или подкожно.

Вярно е, че това подобрение в тежки случаи не трае дълго, поради което силно се препоръчва използването на разтвор на Lugol в тежки случаи само преди операция или при тежка, животозастрашаваща тиреотоксична криза. При тежки форми на болестта на Basedow, подобрението след микройод скоро се заменя с ново обостряне (ако операцията не е извършена навреме) и е възможно да се получи ремисия отново под въздействието на йод само след месеци.

При леки случаи пациентите изглежда имат трайна полза (без операция) от по-малки дози йод, прилагани за дълъг период от време, например под формата на хапчета.
Механизмът на благоприятния ефект на микройода при болестта на Грейвс не е лесен за обяснение, особено след като в нормални дози йодът може да причини всички симптоми на заболяването за първи път. Възможно е действието на микроподът да се основава на фината централна регулация на дейността на щитовидната жлеза, а повишаването на концентрацията на йод в интерстициалния хипофизен апарат инхибира освобождаването на специфичен секрет в кръвния поток от щитовидната жлеза. жлеза по неврохуморален път.

По-рано се смяташе, че йодът причинява рязка хиперемия на интерстициалната тъкан и по този начин механично блокира отделянето на секрети от щитовидната жлеза.

Очевидно малки дози дийодтирозин, хормон на щитовидната жлеза, за който също се смята, че има антагонистичен ефект върху тироксина, действат добре при болестта на Грейвс.

Наскоро с добри резултати се използва производно на урея-6-метилтиоурацил, лекарство, което в значителна част от случаите причинява почти пълно обръщане на признаците на болестта на Грейвс, заедно със значително намаляване на основния метаболизъм и намаляване на възбудимостта на нервната система, по-специално реакцията към адреналин; обаче, лечението с метилтиоурацил, особено при по-високи дози, често води до нежелани странични ефекти (агранулоцитоза и др.).

Инсулин, фоликулин, фосфатни соли и препарати от беладона също се използват, макар и с непостоянен успех. При сърдечна недостатъчност, особено при предсърдно мъждене, дигитализацията дава добри резултати.

Лечението с дигиталис обикновено се провежда преди операцията. При тиреотоксична криза се прилагат още морфин, кислород, интравенозна и подкожна глюкоза, хладни обтривки.

Хирургично лечение на болестта на Грейвс

Най-ефективният метод за лечение на болестта на Грейвс е субтоталната тиреоидектомия, която трябва да се използва във всички прогресивни случаи, които не подлежат на консервативно лечение, като се избягва развитието на тежка сърдечна недостатъчност и персистиращи дистрофични промени. Паренхимът на щитовидната жлеза се отстранява почти напълно, като се щадят паращитовидните жлези поради опасност от възникване на следоперативна тетания, която протича с кръвоизливи в тях и продължава до пълното им отстраняване. Терапевтът трябва да знае, че по време на тази операция общата анестезия с хлороформ е противопоказана поради честотата на увреждане на черния дроб при болестта на Грейвс и че само подготовката за операцията може да предизвика емоционална тиреотоксична криза при пациентите; Ето защо по-ранните хирурзи понякога „откраднаха“ щитовидната жлеза без знанието на пациентите, т.е. пациентът не знаеше точно деня на операцията и т.н. При пълно отстраняване на щитовидната жлеза може да се наложи допълнително предписване на дълги -срочно приложение на малки дози тиреоидин, в зависимост от състоянието на основния метаболизъм и други обективни симптоми.

За повече информация относно операцията по тиреоидектомия, както и за по-щадяща операция - лигиране на артериите на щитовидната жлеза, за хирургическа интервенция на симпатиковата нервна система при болестта на Грейвс, вижте. учебник по хирургия. Рентгеновата терапия, която води до атрофия на специфична тъкан на щитовидната жлеза, има по-малко привърженици: тя причинява сраствания, които затрудняват отстраняването на жлезата, ако по-късно се окаже, че е необходима операция.