Какво е мастна емболия. Синдром на мастна емболия. Патогенеза на мастна емболия

Каквото и да е нараняването: порязване, счупване или обикновена драскотина, човешкото тяло го възприема като колосален стрес. В края на краищата той трябва да направи всичко, така че кръвта да не изтича, да не попадне инфекция в раната и също така да предпази тялото от всякакви опасности на околната среда.

Но най-неприятната ситуация може да бъде, когато нараняването е леко, но последствията от него се оказват наистина ужасяващи. Една от тези последици е мастна емболия, при която тялото се самоуврежда чрез образуване на кръвни съсиреци.

Какво е?

В медицината мастната емболия се отнася до всеки патологичен процес, при който мастните клетки могат да бъдат намерени в кръвта безпроблемно. Най-малкото количество мазнина в съда може да доведе до катастрофални последици.

Подобно на кръвен съсирек, който води до инфаркт и инсулт, мазнините, движещи се през човешката венозна или артериална система, запушват жизнените канали. Освен това създава животозастрашаваща ситуация.

Обикновено при такива клинични картини при пациентите могат да бъдат открити следните фактори за появата на заболяването:

• голяма загуба на кръв;
• световъртеж;
• наднормено тегло;
• гадене.

В международната класификация това заболяване може да бъде категоризирано като T79.1. При забавена операция мастната емболия може да се повтори няколко пъти.

В какви форми се проявява?

Това заболяване има няколко основни форми, най-често срещаните в съвременната медицинска практика:

• мълниеносна емболия - този тип е една от най-опасните форми, тъй като е почти невъзможно да се спаси пациентът поради факта, че развитието на мастна емболия се случва за няколко минути и отнема много повече време, за да се определи;
• остра емболия - развитието започва да се случва в рамките на 2-3 часа след нараняване на пациента и продължава 1-2 дни. Среща се по-често от другите форми;
• подостра емболия - развитието настъпва от ден до 3 дни след нараняване на човек. Една от най-благоприятните форми на развитие на болестта.

Как се класифицира?

Според условната класификация, в зависимост от проявите, мастната емболия бива белодробна, церебрална или смесена. И също така може да се раздели, в зависимост от огнищата, на церебрална емболия, белодробна емболия, с развитие в черния дроб.

Освен всичко друго, той се класифицира и според причините, поради които може да възникне. Това може да се случи по време на операция или след ампутация на крайници, при открити фрактури, хирургични интервенции и дори поради неправилно медицинско лечение.

Към днешна дата лекарите разполагат само с няколко теории и много спекулации за това как се появява и какви са причините за развитието на мастна емболия. Всичко това се усложнява допълнително от факта, че се разграничават два основни вида - механична и биохимична емболия, със съответното, характерно, начало на заболяването.

Според първата теория повишеното налягане на костния мозък по време на травма и операция може да бъде основната причина за мастна емболия. Поради това мастните клетки проникват в кръвоносните съдове на пациента, където чрез свързване с тромбоцити или обикновени кръвни клетки могат да образуват микротромб, който ще премине по-нататък в кръвния поток.

В най-лошите случаи такива кръвни съсиреци достигат до мозъка или сърцето, запушвайки например клапите в последното. При по-благоприятни обстоятелства те постепенно се разпадат от само себе си, но това не се случва толкова често.

биохимична теория

Според биохимичната теория клетъчните увреждания, водещи до мастна емболия, възникват поради промени в ендокринната система и съответно хормоналния фон на пациента. Ако в същото време хормоналният дисбаланс се появи едновременно със сепсиса, тогава проникването на липопротеинови тела в кръвта става изключително вероятно.

Те от своя страна започват да се придържат към съдовете на белите дробове, поради което се увреждат бронхите и самите кръвоносни пътища, съответно се нарушава кръвообращението и вероятността от мастна емболия се увеличава няколко пъти.

Причината за мастна емболия е травма. Но тази патология се проявява и при различни грешки по време на операция в областта на тръбните кости.

Освен всичко друго, патологията може да се прояви и на фона на такива действия като: протезиране, различни затворени фрактури с вътрешно кървене и съответно отворени фрактури, както и всяка намеса в мастните слоеве, било то липосукция или пластична хирургия на дермата и долните епителни слоеве.

Освен това причината за мастна емболия може да бъде не само нараняване и неправилно извършена операция, но и различни интравенозни лекарства.

Като кортикостероиди или различни мастни емулсии. Ето защо си струва да се уверите, че когато използвате стероиди, специалистът е този, който инжектира пациента.

Какви са симптомите?

Един от най-опасните аспекти на това заболяване е, че може да няма никакви симптоми в продължение на няколко дни. Но влошеното състояние на пациента обикновено се възприема както от самия пациент, така и от самите лекари като реакция на тялото към операцията. Развиващите се патологии се проявяват, както следва:

• повишен сърдечен ритъм;
• повишено дишане или липса на въздух;
• различни малки хематоми и малки червени петна на местата, където може да се появи подкожно кървене;
• неясно състояние на съзнание, дезориентация в пространството;
• треска и силна жажда, преминаващи във фебрилни пристъпи.

Пациентите обикновено се оплакват от повишена умора, често има мигрена и болка в областта на сърцето, а при повишено налягане може да се появи силно замайване. Показателно е, че други симптоми лесно се бъркат с микроинсулт или микроинфаркт, които вече са последствията от това заболяване.

Именно това, че е изключително трудно за диагностициране, прави мастната емболия много опасно заболяване, особено когато става дума за мастни натрупвания в белите дробове, когато пациентът се оплаква от учестено дишане.

Как се диагностицира?

Всичко, което присъства в първичната диагноза, е анализ на анамнезата на общите симптоми на заболяването. Цялата картина е много сходна с инсултите и инфарктите в по-лека форма, така че това може да е както проблем с централната нервна система, така и други симптоми.

Една от най-сериозните и редки прояви е навлизането на пациента в кома, но може да няма никакви предпоставки за това. Преди екзацербация човек ще изглежда напълно здрав и състоянието му може дори да се подобри, ако е извършена операция.

Ако по време на първоначалната диагноза се подозира появата на белодробна емболия или друг вид, тогава лекарите насочват пациента за допълнителен преглед:

• общ анализ на урината и кръвта, с който можете да покриете най-голям брой възможни заболявания, включително мастна емболия;
• биохимичен кръвен тест, който се извършва със специфични подозрения и в случаите, когато това заболяване не е свързано с наранявания;
• рентгенова снимка на черепа, поради която може да се изключи запушване на мозъчните съдове и последващи кръвоизливи;
• други изследвания, които биха ни позволили да изключим заболявания, подобни на симптомите (от които всъщност има доста);
• MRI, който ще идентифицира фокуса на възпалението и ще определи причините за възникването му.

Но какво да правим, когато лекарят постави диагноза? Как да лекуваме емболия и да предотвратим животозастрашаващи усложнения?

Как се извършва ЯМР?

Как протича лечението?

В никакъв случай и никога не трябва да се лекува емболия с помощта на народни средства, това провокира нейното развитие. Това заболяване е твърде опасно и трудно за такива дейности, обичайните разтвори за разреждане на кръвта не помагат на пациента.

Първоначално пациентът се подлага на конвенционална терапия, чийто курс трябва задължително да включва кислородна терапия с помощта на назални катетри. Ако не е било възможно да се идентифицира патологията навреме, този метод на лечение е неефективен, загуба на ценно време за пациента.

Ако конвенционалната терапия не е довела до резултати, започва респираторна терапия, при която се опитват да поддържат високо налягане на кислорода в съдовете. Всичко това ви позволява само да спасите живота на човек за малко по-дълго и да поддържате пациента в стабилно състояние. Но след всички тези предприятия е задължително да се проведе лекарствена терапия за елиминиране на кръвния съсирек.

Тук вече може да има няколко метода на лечение, в зависимост от това дали лекарите се занимават с белодробна емболия или с друга форма на заболяването. А също и в зависимост от общите правила на клиниката и одобрените лекарства в определени страни.

Мастната емболия е изключително опасна и трудна за откриване болест, за щастие, според статистиката, със симптоми, болестта се проявява доста рядко. Но си струва да запомните, че най-често срещаната е мастна емболия при фрактура, така че трябва да се извършат подходящи тестове за идентифициране на това заболяване.

Колко време отнема лечението може да се определи само от лекарите, всичко зависи от това какви признаци има пациентът. Лечението на мастна емболия при фрактури протича на етапи. Ако бъде открит навреме, той е доста безвреден, но в занемарено състояние може да причини много проблеми и да доведе до катастрофални последици.

Видео: Синдром на мастна емболия

При мастна емболия (FE) микроваскулатурата се емболизира от мастни капчици. На първо място, капилярите на белите дробове и мозъка са включени в патологичния процес. Това се проявява с развитието на остра дихателна недостатъчност, хипоксемия, ARDS с различна тежест, дифузно увреждане на мозъка. Клиничните прояви обикновено се развиват 24-72 часа след нараняване или друга експозиция.

В типичните случаи клиничните прояви на PVC се развиват постепенно, достигайки своя максимум около два дни след първите клинични прояви. Фулминантната форма е рядка, но смъртта може да настъпи в рамките на няколко часа след началото на заболяването. При млади пациенти PVC е по-честа, но смъртността е по-висока при по-възрастните пациенти.

Смята се, че ако пациентът по време на нараняването е бил в състояние на дълбока алкохолна интоксикация, PVC рядко се развива. Има няколко теории за механизма на възникване на мастна емболия (механична, колоидна, биохимична), но най-вероятно във всеки случай се прилагат различни механизми, които водят до PVC. Смъртността от броя на диагностицираните случаи е 10-20%.

Често срещани причини за PVC

Нараняване на скелета (около 90%) от всички случаи. Най-честата причина е фрактура на големи тръбести кости и предимно фрактура на бедрената кост в горната или средната трета. При множество фрактури на костите рискът от PVC се увеличава.

Редки причини за PVC

• Протезиране на тазобедрената става;
• Интрамедуларна остеосинтеза на бедрена кост с масивни щифтове;
• Затворена репозиция на костни фрактури;
• Обширни хирургични интервенции на тръбести кости;
• Обширно увреждане на меките тъкани;
• тежки изгаряния;
• Биопсия на костен мозък;
• Мастна дегенерация на черния дроб;
• Дългосрочна кортикостероидна терапия;
• Остър панкреатит;
• Въвеждане на мастни емулсии.

PVC диагностика

Симптоми на мастна емболия:

• Пациентите могат да се оплакват от неясна болка в гърдите, задух, главоболие.
• Има повишаване на температурата, често над 38,3º C. Треската в повечето случаи е придружена от непропорционално силна тахикардия.
• Повечето пациенти с PVC са сънливи, характерна е олигурията.

Ако при пациентите 1-3 дни след нараняването на скелета се повиши телесната температура, се наблюдават сънливост и олигурия, тогава първо трябва да се предположи наличието на PVC.

Основните прояви на мастна емболия

• Артериална хипоксемия (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Признаци на ARDS (обикновено при тежка PVC);
• Дисфункция на ЦНС (моторно безпокойство, конвулсии, делириум, кома). Характерно е, че след нормализиране на оксигенацията няма забележима регресия на неврологичните симптоми;
• Петехиалните лезии се развиват 24-36 часа след нараняване при 30-60% от пациентите с PVC. Те са локализирани в горната половина на тялото, по-често в аксиларната област. Характерни са и кръвоизливи по лигавицата на устата, очните лигавици и конюнктивата. Обривите обикновено изчезват в рамките на 24 часа;
• Внезапно понижаване на хемоглобина за 2-3 дни;
• Тромбоцитопения или бързо намаляване на броя на тромбоцитите, намаляване на нивото на фибриногена;
• Откриване на неутрална мазнина в кръвта, урината, цереброспиналната течност, храчките (мазнините се откриват в алвеоларните макрофаги);
• Откриване на мазнини в кожна биопсия в областта на петехиите;
• Откриване на мастна ангиопатия на ретината.

Допълнителни прояви на PVC

Самостоятелната стойност на допълнителните прояви обаче е малка. Всички те могат да възникнат при всяка тежка скелетна травма.

Инструментални изследвания

• MRI в много случаи ви позволява да установите етиологията на церебралната емболия;
• КТ на черепа позволява да се изключи друга вътречерепна патология;
• Рентгенова снимка на белите дробове - потвърждава наличието на ARDS, позволява да се изключи пневмоторакс.

Мониторинг

Пулсова оксиметрия трябва да се използва дори при леки PVC, тъй като ситуацията може да се промени бързо. При тежки лезии на централната нервна система е необходим контрол на вътречерепното налягане.

Лечение

Много терапии, предложени за лечение на PVCs, са се оказали неефективни: прилагане на глюкоза за намаляване на мобилизирането на свободни мастни киселини, прилагане на етанол за намаляване на липолизата. Тежките наранявания често са придружени от развитие на коагулопатия. През първите няколко дни (обикновено в рамките на три дни) назначаването (включително хепарини с ниско молекулно тегло) увеличава риска от кървене, повишава концентрацията на мастни киселини в плазмата и в повечето случаи не е показано.

Няма доказателства, че често предписваните PVC лекарства като есенциале, липостабил, никотинова киселина, хепасол, контрикал, натриев хипохлорит могат да подобрят резултатите от лечението. Така че лечението е предимно симптоматично.

Поддържане на PaO2 > 70-80 mmHg Чл., SpO2 ≥ 90 ≤ 98% - целта на респираторната терапия. При леки случаи е достатъчна кислородотерапия чрез назални катетри. Развитието на ARDS при пациенти изисква специални подходи и режими на механична вентилация.

Разумното ограничаване на обема на флуидната терапия и употребата на диуретици може да намали натрупването на течност в белите дробове и да помогне за намаляване на ICP. До стабилизиране на състоянието на пациента се използват физиологични разтвори (разтвор на Рингер), разтвори на албумин. Албуминът не само ефективно възстановява интраваскуларния обем и леко намалява ICP, но чрез свързване на мастни киселини може да намали прогресията на ARDS.

При тежки церебрални прояви на PVC се прилага седативна терапия и изкуствена белодробна вентилация. Съществува определена зависимост между дълбочината на кома и степента на повишаване на ICP. Лечението на тези пациенти е в много отношения подобно на лечението на пациенти с травматично мозъчно увреждане от друг произход. Необходимо е да се предотврати повишаване на телесната температура над 37,5 ° C, за което се използват нестероидни аналгетици и, ако е необходимо, физически методи за охлаждане.

Като начална терапия се предписват широкоспектърни антибиотици, обикновено цефалоспорини от 3-то поколение. С развитието на клинично значима коагулопатия е показано използването на прясно замразена плазма.

Ефективността на кортикостероидите при лечението на PVC не е доказана. Но те често се предписват, надявайки се, че могат да предотвратят по-нататъшното прогресиране на процеса. Високи дози кортикостероиди се препоръчват за PVCs. 10-30 mg/kg болус за 20-30 минути. След това 5 mg / kg / час с дозатор за 2 дни. При липса на метилпреднизолон се използват други кортикостероиди (дексаметазон, преднизолон) в еквивалентни дози.

Предотвратяване на мастна емболия

Предотвратяването на PVC е показано при пациенти с фрактури на две или повече дълги тръбести кости на долните крайници, фрактури на тазовите кости. Превантивните мерки включват:

• Ефективно и ранно елиминиране на хиповолемия, загуба на кръв;
• Адекватна анестезия;
• Ранното, в първите 24 часа, хирургичното стабилизиране на фрактури на таза и големите тръбести кости е най-ефективната превантивна мярка.

Честотата на усложненията под формата на PVC, ARDS значително (4-5 пъти) се увеличава, ако операцията се отложи за по-късен момент. Трябва да се отбележи, че травмата на гръдния кош и черепно-мозъчната травма не са противопоказание за ранна интрамедуларна остеосинтеза на тръбести кости. Ефективността на кортикостероидите за предотвратяване на PVC и посттравматична хипоксемия е доказана, въпреки че оптималните режими и дози на лекарствата не са установени. По-често се използва метилпреднизолон - 15-30 mg / kg / ден. в рамките на 1-3 дни. Но има данни, потвърждаващи ефективността на по-ниски дози: метилпреднизолон в доза от 1 mg / kg на всеки 8 часа в продължение на 2 дни. Назначаването на кортикостероиди е особено показано, ако не е извършена ранна стабилизация на фрактурите.

представлява множествена оклузия на кръвоносните съдове от липидни глобули. Проявява се под формата на дихателна недостатъчност, увреждане на централната нервна система, ретината. Основните симптоми включват главоболие, енцефалопатия, плаващи очни ябълки, парализа, пареза, болка в гърдите, задух, тахикардия. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, наличието на предразполагащи фактори в анамнезата и откриването на големи липидни частици в кръвта. Специфичното лечение включва механична вентилация, мастни деемулгатори, антикоагуланти, глюкокортикостероиди, натриев хипохлорит. Освен това се провеждат неспецифични терапевтични мерки.

МКБ-10

T79.1 O88.8

Главна информация

Мастната емболия (FE) е тежко усложнение, което се развива главно при увреждане на дългите кости в резултат на блокиране на съдовите басейни от липидни комплекси, които навлизат в кръвния поток. Честотата на поява варира от 0,5-30% от общия брой пациенти с травма. Обикновено се диагностицира при пациенти на възраст 20-60 години. Минималният брой емболии се регистрира сред хората, които са били ранени в нетрезво състояние. Смъртността е 30-67%; Този показател пряко зависи от тежестта и вида на увреждането, скоростта на медицинската помощ.

причини

Същността на патологичния процес е запушването на кръвоносните съдове с капки мазнини. Това води до нарушаване на кръвотока във важни структури на тялото - мозъка и гръбначния мозък, белите дробове, сърцето. Условията, които могат да причинят PVC включват:

1. Наранявания. Основната причина за липидна емболия са фрактури на диафизата на бедрената кост, подбедрицата и таза. Рискът от развитие на патология се увеличава с обемни и множество наранявания, придружени от смачкване на костната тъкан. Смята се, че патологията се среща при 90% от хората с увреждания на опорно-двигателния апарат. Въпреки това, неговите клинични прояви се развиват само в относително малък брой случаи. В допълнение, дислипидемии, които могат да провокират съдова обструкция, възникват при пациенти с изгаряния, увреждане на голямо количество подкожна мастна тъкан.
2. Шок и следреанимационно заболяване. Образуването на емболи се случва при шокове от всякакъв произход в 2,6% от случаите. Причината е повишаване на катаболитните процеси, метаболитна буря. Симптомите често се развиват до края на 2-3 дни след извеждането на пациента от критично състояние.
3. Интравенозно приложение на маслени разтвори. Случаите на ятрогенен произход на заболяването са редки. Запушването на мазнини възниква поради екзогенни мазнини, които навлизат в кръвния поток поради погрешни действия на медицински работник. В допълнение, мастна емболия понякога се диагностицира при спортисти, които използват синтол за увеличаване на мускулната маса.
4. хиповолемия. При тежка хиповолемия се наблюдава повишаване на хематокрита, нивото на тъканна перфузия намалява и възниква конгестия. Всичко това причинява образуването на големи мастни капки в кръвоносната система. Дехидратацията се развива при продължително повръщане, диария, недостатъчна консумация на питейна вода в горещ климат, прекомерен прием на диуретици.

Патогенеза

Според класическата теория мастната емболия е резултат от директно навлизане на частици от костен мозък в кръвния поток в момента на нараняване. Освен това глобулите с кръвния поток се разпределят в тялото. При размер на частиците >7 µm, те причиняват запушване на белодробните артерии. Малки капки мазнини заобикалят белите дробове и навлизат в кръвоносната мрежа на мозъка. Има церебрални симптоми. Има и други предположения относно механизмите на развитие на процеса.

Според привържениците на биохимичната теория , веднага след нараняване и след него се активира плазмената липаза. Това се превръща в стимул за освобождаване на мазнини от местата на отлагане, развива се хиперлипидемия и се образуват груби мастни капчици. Колоидно-химическата версия е, че деемулгирането на фино диспергирани емулсии започва поради забавяне на кръвния поток в засегнатата област.

От теорията за хиперкоагулацията следва, че причината за образуването на мастни капчици е нарушение на микроциркулацията, хиповолемия, кислороден глад. Образуват се липидни глобули с диаметър 6-8 микрона, които създават основата за дисеминирана вътресъдова коагулация. Продължението на процеса е системна капиляропатия, която води до задържане на течности в белите дробове и ендоинтоксикация с продукти на липидния метаболизъм.

Класификация

Мастната емболия може да се появи в белодробна, церебрална или смесена форма. Респираторната форма се развива с преобладаваща оклузия на клоните на белодробната артерия и се проявява под формата на дихателна недостатъчност. Церебралната разновидност е резултат от запушване на артериите и артериолите, които осигуряват кръвоснабдяването на мозъка. Смесената форма е най-честата и включва признаци както на белодробно, така и на мозъчно засягане. Периодът преди появата на първите симптоми варира в широки граници. Според времето на латентния интервал се разграничават следните форми на заболяването:

• Светкавица. Проявява се веднага след нараняване, характеризира се с критично бърз курс. Смъртта на пациента настъпва след няколко минути. Смъртността при такъв вариант на емболия е близо до 100%, тъй като предоставянето на специализирана помощ за толкова кратко време е невъзможно. Възниква само при множество или масивни наранявания. Честотата на поява е не повече от 1% от PVC случаите.
• Остра. Настъпва по-малко от 12 часа след нараняване при 3% от пациентите. Състоянието е животозастрашаващо, но смъртността не надвишава 40-50%. Смъртта настъпва от белодробен оток, остра дихателна недостатъчност, обширен исхемичен инсулт.
• подостра. Проявява се в рамките на 12-24 часа при 10% от пациентите; след 24-48 часа - в 45%; след 48-70 часа - при 33% от пострадалите. Има случаи, когато признаци на емболия се развиват след 10-13 дни. Курсът на подострите форми е сравнително лек, броят на смъртните случаи не надвишава 20%. Шансовете за оцеляване се увеличават, ако симптомите на заболяването се появят, докато пациентът е в болницата.

Симптоми на мастна емболия

Патологията се проявява с редица неспецифични симптоми, които могат да се появят при други състояния. Запушването на белодробните съдове води до усещане за стягане в гърдите, болка в гърдите, безпокойство. Обективно пациентът има задух, кашлица, придружена с хемоптиза, пяна от устата, бледност, лепкава студена пот, безпокойство, страх от смъртта, акроцианоза. Има постоянна тахикардия, екстрасистолия, свиваща болка в сърцето. Може да се развие предсърдно мъждене. Промените в дихателната система се срещат при 75% от пациентите и са първите симптоми на патология.

Последствията от церебралната емболия са неврологични симптоми: конвулсии, нарушено съзнание до ступор или кома, дезориентация, силно главоболие. Може да се отбележи афазия, апраксия, анизокория. Картината наподобява на черепно-мозъчна травма, което значително усложнява диагностиката. Може би развитието на парализа, пареза, има локална загуба на чувствителност, парестезия, намаляване на мускулния тонус.

При половината от пациентите се открива петехиален обрив в подмишниците, раменете, гърдите и гърба. Това обикновено се случва 12-20 часа след появата на признаци на дихателна недостатъчност и показва прекомерно разтягане на капилярната мрежа от емболи. При изследване на фундуса на пациента се открива увреждане на ретината. Развива се хипертермия, при която телесната температура достига 38-40 ° C. Това се дължи на дразнене на терморегулаторните центрове на мозъка с мастни киселини. Традиционните антипиретици в този случай са неефективни.

Усложнения

Помощта на пациенти с PVC трябва да се окаже в първите минути след развитието на признаци на съдова оклузия. В противен случай мастната емболия води до развитие на усложнения. Дихателната недостатъчност завършва с алвеоларен оток, при който белодробните везикули са пълни с течност, изпотяваща се от кръвния поток. В същото време се нарушава газообменът, нивото на оксигенация на кръвта намалява, натрупват се метаболитни продукти, които обикновено се отстраняват с издишания въздух.

Запушването на белодробната артерия с мастни глобули води до развитие на деснокамерна недостатъчност. Налягането в белодробните съдове се повишава, дясното сърце се претоварва. При такива пациенти се откриват аритмия, трептене и предсърдно мъждене. Острата деснокамерна недостатъчност, подобно на белодробния оток, са животозастрашаващи състояния и в много случаи водят до смърт на пациента. Да се ​​предотврати подобно развитие на събитията е възможно само с възможно най-бърза помощ.

Диагностика

В диагностиката на емболии от липиден произход участват анестезиолог-реаниматор, както и лекари-консултанти: кардиолог, пулмолог, травматолог, офталмолог, рентгенолог. Лабораторните данни играят важна роля за правилната диагноза. PVC няма патогномични признаци, така че интравиталното му откриване се среща само в 2,2% от случаите. За определяне на патологията се използват следните методи:

1. Обективно изследване. Разкрива се клиничната картина, съответстваща на заболяването, сърдечната честота е повече от 90-100 удара в минута, дихателната честота е повече от 30 пъти в минута. Дишането е повърхностно, отслабено. В белите дробове се чуват влажни груби хрипове. Индексът SpO2 не надвишава 80-92%. Хипертермия в рамките на фебрилни стойности.
2. Електрокардиография. На ЕКГ се записват отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, неспецифични промени в ST сегмента. Амплитудите на вълните P и R се увеличават, в някои случаи се появява отрицателна вълна Т. Могат да се открият признаци на блокада на десния крак на пакета His: разширяване на вълната S, промяна във формата на QRS комплекса .
3. Рентгенов.На рентгенови снимки на белите дробове се виждат дифузни инфилтрати на белодробната тъкан от двете страни, преобладаващи в периферията. Прозрачността на белодробния фон намалява с увеличаване на отока. Може да се появи ниво на течност, което показва наличието на плеврален излив.
4. Лабораторна диагностика.Определена диагностична стойност има идентифицирането на плазмени липидни глобули с размер 7-6 микрона. За предпочитане е да се вземе биоматериал от главната артерия и централната вена. Изследването на медии от двата пула се извършва отделно. Идентифицирането на глобули увеличава риска от запушване, но не гарантира появата му.

Диференциална диагноза се извършва с други видове емболия: въздушна, тромбоемболия, съдова обструкция от тумор или чуждо тяло. Отличителна черта на PVC е наличието на микрокапчици мазнини в кръвта в комбинация със съответната рентгенова и клинична картина. При други видове съдова оклузия липидните глобули отсъстват в кръвта.

Лечение на мастна емболия

Терапията се провежда чрез консервативни лекарствени и нелекарствени методи. За оказване на медицинска помощ пациентът се поставя в интензивно отделение и интензивно отделение. Всички терапевтични мерки са разделени на специфични и неспецифични:

• Специфични. Те са насочени към деемулгиране на мазнини, корекция на коагулационната система, осигуряване на адекватен газообмен. За целите на оксигенацията пациентът се интубира и преминава на апаратна вентилация. За синхронизиране с устройството е разрешено въвеждането на успокоителни в комбинация с мускулни релаксанти с периферно действие. Възстановяването на нормалната консистенция на липидните фракции се постига чрез използването на есенциални фосфолипиди. Хепаринът се прилага за предотвратяване на хиперкоагулация.
• Неспецифични.Неспецифичните методи включват детоксикация с помощта на инфузионна терапия. Предотвратяването на бактериални и гъбични инфекции се извършва чрез предписване на антибиотици, нистатин. Натриевият хипохлорит се използва като антимикробен и метаболитен агент. От 2-ия ден на пациента се предписва парентерално хранене, последвано от прехвърляне в ентерална тръба.

Експериментален метод на лечение е използването на кръвни заместители на основата на PFO съединения. Лекарствата подобряват хемодинамичните параметри, възстановяват нормалните реологични свойства на кръвта и спомагат за намаляване на размера на липидните частици.

Прогноза и профилактика

При подостро протичане мастната емболия има благоприятна прогноза. Навременната помощ позволява спиране на патологичните явления, осигуряване на необходимата перфузия в жизненоважни органи и постепенно разтваряне на емболите. При острия вариант на заболяването прогнозата се влошава до неблагоприятна. Фулминантният курс води до смърт на пациента в почти 100% от случаите.

Превенцията по време на операции се състои в използването на ниско травматични техники, по-специално перкутанна щифтова остеосинтеза, извършена на забавена основа. Препоръчително е да не се използва скелетна тяга, тъй като този метод не осигурява стабилна позиция на фрагментите и може да доведе до развитие на късна емболизация. Преди хоспитализация е необходимо възможно най-бързо спиране на кървенето, ако има такова, адекватна аналгезия, поддържане на кръвното налягане на нормално физиологично ниво. Специфичен метод е въвеждането на етилов алкохол в 5% разтвор на глюкоза.

Мастната емболия възниква при наранявания с фрактури на дълги тръбести кости и тазови кости. В този случай неговото развитие варира от 0,5 до 30%. Среща се и при други добре познати заболявания и разстройства. Патологията е доста опасна, вероятността от смърт е от 3 до 67%.

В същото време този проблем не е напълно проучен от съвременната медицинска наука, което усложнява практиката на използване на превантивни и терапевтични методи на експозиция. И така, как реагирате и преодолявате?

причини

Емболията (от древногръцки „нахлуване“) е патологичен процес, в резултат на който в кръвта навлизат частици, които при нормални условия не би трябвало да има. Тези частици (емболи) при високо натрупване могат да доведат до запушване на съда, което допълнително ще повлияе на кръвоснабдяването на органа/тъканта.

Мастната емболия се определя от факта, че мастните капчици запушват съдовете на микроваскулатурата, включвайки капилярите в патологичния процес. Патологията се развива бързо и първите прояви се откриват 1-3 дни след нараняване или друго излагане.

Тази патология няма възрастови и полови ограничения, както и влиянието на общото състояние на тялото. И все пак се разграничават определен вид нараняване и определени видове ефекти върху човешкото тяло, при които е възможно развитието на болестта.

Емболизацията може да се развие:

• с фрактури на тръбни кости;
• с фрактура на тазовите кости;
• с множество наранявания с увреждане на костната тъкан;
• след операция на костен мозък;
• след ампутация;
• на фона на захарен диабет и остър панкреатит;
• след получаване на изгаряния;
• при продължителна употреба на кортикостероидни лекарства;
• след сесия на липосукция;
• като усложнение на остеомиелита.

Заболяването може да продължи, приемайки признаци на пневмония, черепно-мозъчна травма, ARDS при възрастни и редица други заболявания. Това значително усложнява диагностиката на патологичния процес, което в резултат на това се отразява на статистиката на смъртността.

знаци

Капчици мазнини, които са влезли в кръвта, не се проявяват веднага. Те се движат през кръвния поток, смесвайки се с кръвни елементи. Някои се запушват в малки съдове, докато други продължават да се движат, като постепенно се натрупват. Така за един ден се блокират голям брой капиляри в цялото тяло.

Патологията няма специфична локализация, тъй като кръвоносната система преминава през цялото тяло. Първите признаци на патологичния процес са малки кръвоизливи. Те се появяват главно в областта на врата, раменете, гърдите, подмишниците, много от тях са невидими с просто око.

След емболизация на белодробните капиляри се появява недостиг на въздух. Намаленият кислород в кръвта води до цианоза, суха кашлица. Емболия в областта на сърцето води до развитие на тахикардия. Други симптоми включват треска, объркване.

Мастните емболи могат да "седят" на място или да се движат, което е много по-опасно. Точно това е трудността на диагностиката: почти невъзможно е да се предвиди как ще се държат частиците в даден момент.

Въпреки това е възможно с голяма вероятност да се заключи какви патологии на органа ще се развият, когато навлезе мастен тромб:

• сърдечен мускул - остра сърдечна недостатъчност;
• бъбреци - бъбречна недостатъчност (симптом - олигурия);
• бели дробове - дихателна недостатъчност;
• мозък - инсулт и така нататък.

Ето защо е толкова трудно да се предвидят последствията от болестта. И затова толкова често се регистрират смъртни случаи.

Диагностика

Ако болестта е толкова непредсказуема, как може да бъде открита? Необходима е цялостна диагноза.

1. Магнитно-резонансното изображение ще помогне при откриването на церебрална мастна емболия.
2. Компютърната томография може да изключи други интракраниални лезии.
3. Рентгеновото изследване на белите дробове ще потвърди симптомите на ARDS, което от своя страна ще изключи пневмоторакс.
4. Пулсоксиметрия и контрол на вътречерепното налягане.
5. Кръвен тест за хемоглобин, фибриноген, брой на тромбоцитите. Откриване на мазнини в кръвта.
6. Анализ на урина, цереброспинална течност, храчки.
7. Биопсия на кожата за откриване на мазнини.
8. Изследване на очните ябълки за мастна ангиопатия на ретината.

След операция, ампутация или терапевтични манипулации при наранявания пациентът прекарва няколко дни в болницата. По този начин е много по-лесно да се наблюдава състоянието, което увеличава вероятността за навременно откриване на патология.

Терапевтично въздействие

Поради особеностите на заболяването е необходимо спешно лечение, което се провежда в реанимация.

Ранното оперативно стабилизиране на нараняването спомага за намаляване на риска от мастна емболия при наранявания с фрактури. Тогава обездвижването чрез скелетна тракция може да бъде опасно. Следователно, оптималното решение при лечението на наранявания на големи тръбни кости е хирургическата фиксация на костни фрагменти (щифтова остеосинтеза).

Що се отнася до лекарствения курс на лечение, за съжаление не са разработени директни лекарства за тази група патологии. И все пак са възможни редица предписания. Терапевтичните мерки тук са насочени към спиране на основните симптоми на нараняване или заболяване. И това означава, че не се лекува мастна емболия, а травматично заболяване.

Мастната емболия, въпреки че е бързо развиващо се и опасно заболяване, може да се бори с нея. Основното е да се открият навреме и да се предприемат подходящи терапевтични мерки. Една от основните точки на ранната превенция е предоставянето на висококачествена първа помощ на жертвата. Незабавно, но щадящо транспортиране до лечебно заведение.

Кардиолог

Висше образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарски държавен университет на името на A.I. HM. Бербекова, Медицински факултет (KBSU)

Степен на образование - Специалист

Допълнително образование:

"Кардиология"

Държавна образователна институция "Институт за усъвършенстване на лекарите" на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Чувашия

Травмата е сериозен шок за тялото. Може да подкопае здравето и да предизвика тежки усложнения. Една от тях е мастната емболия. Обикновено такава патология се проявява при увредени пациенти с наднормено тегло със значителна загуба на кръв. Експертите отбелязват: ако терапевтичните мерки не се предприемат навреме, възможността за повторна поява на мастна емболия се увеличава няколко пъти.

Мастна емболия: характеристики на патологията

Мастната емболия е следствие от нараняване, което провокира образуването на кръвни съсиреци под формата на мастни частици в съдовете на кръвоносната система. Патологията най-често се причинява от увреждане на ребрата и тазовите кости. Използването на различни ортопедични фиксатори само увеличава възможността за образуване на мастни емболии. Първият тласък за прогресирането на мастната емболия са отрицателните промени в свойствата на кръвта, които нарушават кръвообращението в малките съдове.

Патологията се проявява на фона на недостиг на кислород и намаляване на обема на циркулиращата кръв. Кръвоносните съдове и съответните органи са пълни с мастни частици, които с времето се групират в микротромби. Продуктите на липидния метаболизъм и ензимите имат токсичен ефект върху тялото. Мембраните на съдовете и белите дробове са увредени, понякога причинявайки DIC (нарушение на съсирването на кръвта поради значително освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите).

Протичането на мастната емболия е силно повлияно от нарушенията в структурата на еритроцитите. В патологията сред нормалните червени кръвни клетки се наблюдават техните променени форми (под формата на сърпове, шипове, топки) или червени кръвни клетки с неестествено малки размери. Техният брой зависи от тежестта на нараняването и последствията от него. В съответствие с клиничната картина на развитие се разграничават няколко форми на патология:

• белодробна;
• церебрална;
• смесен.

В допълнение, мастните емболии се подразделят според продължителността на курса. Те могат да бъдат:

• светкавично бързо (внезапна смърт);
• остър (възникват в първите часове след нараняване);
• подостър (смърт в рамките на тридневен период).

Причини за развитието на патологията

Има четири версии за появата на мастна емболия:

• класически - фрагменти от мазнини от увредения фокус навлизат във вените и с кръв - в белодробните съдове, блокирайки техните празнини;
• ензимен - в случай на нараняване мастните вещества в кръвта под въздействието на ензим (липаза) се трансформират от диспергирано състояние в капки, което влияе отрицателно върху повърхностното напрежение. Фрагменти от мазнини от костния мозък активират секрецията на липаза, което допринася за по-нататъшното развитие на процеса;
• колоидно-химични - мастните вещества в кръвта се трансформират от емулсионни частици в капки под въздействието на самото нараняване;
• хиперкоагулация - комплекс от посттравматични нарушения води до развитие на нарушения на кръвосъсирването поради дисбаланс в липидния метаболизъм.

В 90% от случаите прогресията на патологията се провокира от наранявания на скелета, по-често това са увреждания на големи тръбни кости. Вероятността от прояви на мастна емболия се увеличава с множество фрактури. По-редките причини за развитието на патологията включват:

• свързване на фрагменти от бедрените кости с големи щифтове;
• подмяна на износена тъкан на тазобедрената става с изкуствени ендопротези;
• затворена редукция на разместени костни фрагменти;
• масивни хирургични интервенции за лезии на тръбни кости;
• значително нараняване на меките тъкани;
• тежки изгаряния;
• хирургическа корекция на фигурата;
• вземане на проба от костен мозък;
• прекомерно натрупване на мазнини в черния дроб;
• продължително лечение с кортикостероиди;
• остро възпаление на панкреаса;
• възпаление на костния мозък;
• въвеждане на мастни емулсии.

Симптоми на мастна емболия

Мастната емболия е в състояние да "имитира" - началото на образуването на мастни капки в кръвта не е придружено от симптоми. Постепенно те групират и запушват съдове с различни размери. Симптомите на опасно състояние ще се появят, когато мастните емболи „заемат“ значителна част от кръвоносните съдове. Това обикновено се случва в рамките на един или два дни. Мастните капки провокират разкъсвания на кръвоносните съдове, което се проявява с кръвоизливи - по-често в горната част на гърдите и в подмишниците. След този очевиден симптом се появяват други:

• значителен недостиг на въздух;
• кашлица;
• ускорен сърдечен ритъм;
• "кървави" очи, болка в орбитите;
• цианоза на кожата;
• треска;
• загуба на съзнание.

Мастните капки могат да се движат с кръвния поток (подвижни) и могат да бъдат фиксирани към стената на определен съд (неподвижни). Ако емболът е подвижен, патологията се развива след няколко часа. Проявите му зависят от органа, засегнат от ембола. Например, ако капка мазнина запуши коронарен съд, настъпва сърдечна недостатъчност и сърдечен арест. Ако емболът е проникнал в съдовете на бъбреците, мастната емболия ще причини тяхната недостатъчност. И ако капка мазнина запуши мозъчната артерия, се развива инсулт или мозъчен инфаркт.

В съответствие с локализацията на емболите, патологията се изразява:

1. Нарушения на централната нервна система:

• главоболие;
• нарушения на съзнанието и психиката;
• парализа и пареза;
• налудни състояния;
• слаби прояви на клинични признаци на дразнене на менингите;
• махалообразни движения на очите;
• нарушения на пирамидните клетки на кората на главния мозък;
• мускулни потрепвания;
• кома;

1. Нарушения на дишането:

• болки в гърдите;
• мокра кашлица с кръвни съсиреци;
• тежък задух;
• мехурчести хрипове;
• продължителна тахикардия;

1. Пропускливост и крехкост на капилярите (червеникав обрив в устата, конюнктивата, бузите, шията, раменете, гърдите, гърба);
2. Топлина (до 40 ° C).

При фебрилен признак на мастна емболия, антипиретичните лекарства са неефективни, тъй като церебралната терморегулация е нарушена от мастни киселини.

Характеристики на патологията при сърдечни заболявания

Отрицателното въздействие на мастната емболия върху състоянието на кръвоносните съдове е несъмнено. Но също така влияе върху дейността на сърдечния мускул. При сърдечни патологии запушването на голям брой малки съдове на белодробната циркулация не дава възможност на слабия орган да преодолее възникналите пречки за кръвния поток. Създават се идеални условия за разширяване на сърцето и неговата парализа - това може да се случи преди сърдечните контракции да избутат мастните капки в съдовете на системното кръвообращение.

При увреждане на коронарните съдове при аутопсия в зоните на миокарден блокаж се забелязват лезии с различна големина, понякога оградени с левкоцити. Това състояние се нарича "тигрово" сърце. В същото време забележимо:

• разпадане на миокардни мускулни влакна на отделни фрагменти;
• кръвоизливи в проводната система на сърдечния мускул;
• ретроградна венозна емболия.

Мастните емболи се движат по сърдечните вени не само поради рязко повишаване на налягането в десните участъци на сърдечния мускул, но и поради спадане на налягането в коронарните артерии. Допринасят за насърчаване на мазнините и Viessen съдове, които комуникират с дясната страна на сърцето. Експертите смятат, че при определяне на риска от мастна емболия са важни рефлекторните конвулсивни явления поради белодробни дразнения и предаването им на други органи, включително сърцето.

Белодробната недостатъчност може да причини сърдечна недостатъчност - мастните вещества в кръвта на белодробната циркулация повишават нейния вискозитет и създават устойчивост на работата на десните участъци на сърдечния мускул. Обратната страна на тези явления е недостатъчното запълване на лявото сърце с кръв и кислородното гладуване на миокарда. Такива факти показват, че сърдечната недостатъчност винаги играе голяма роля в мастната емболия и водеща роля в емболията на коронарните артерии.

Диагностика на мастна емболия

Диагнозата на мастната емболия обикновено се извършва въз основа на клинични данни. Лабораторните изследвания са от второстепенно значение. Диагнозата се потвърждава, ако пациентът има няколко заболявания едновременно:

• заоблени белезникави петна в близост до съдовете на очите, едематозна ретина;
• тахикардия над 90 удара в минута;
• телесна температура над 38 ° C;
• признаци на шоков белодробен синдром (задух, тревожност, сърцебиене);
• промяна на съзнанието;
• малко количество урина, отделена от бъбреците;
• мастни капчици с диаметър около 6 микрона; микроскопични цилиндрични тела от коагулиран протеин, кръвни клетки, епител на бъбречните тубули (анализ на урината);
• анемия, признаци на повишено или намалено съсирване на кръвта (кръвен тест);
• дифузен инфилтрат в белите дробове (рентгеново).

Съществуват различни методи за точкова диагностика, при които всеки критерий отговаря на определен резултат. Техният брой ви позволява да определите наличието на латентна и явна мастна емболия.

Терапия за мастна емболия

Лечебните дейности включват:

• насищане на тялото с кислород;
• белодробна вентилация;
• стабилизиране на хемодинамиката;
• вливане на кръвни продукти по клинични показания;
• предотвратяване на дълбока венозна тромбоза.

Специфичната терапия за мастна емболия е да се осигурят телесните тъкани с кислород. Изкуствена белодробна вентилация (АЛВ) се извършва, ако пациентът има нарушено съзнание - той е превъзбуден, държи се неадекватно и не може да възприема речта. При такива прояви е показана механична вентилация дори при липса на прояви на дихателна недостатъчност и нарушения на киселинно-алкалния баланс. При лечението на мастна емболия се използват и лекарства, но тяхната ефективност не е достатъчно убедителна. Използвани лекарства:

• кортикостероиди - за облекчаване на възпалението, намаляване на кръвоизлив и подуване;
• Аспирин - за нормализиране на кръвните газове, коагулация на протеини и тромбоцити;
• Хепарин - за стимулиране на липазната активност. Но може да бъде потенциално опасно, ако увеличаването на свободните мастни киселини е част от патогенезата. Освен това съществува възможност за повишен риск от кървене при пациенти с множество наранявания;
• N-ацетилцистеин;
• Lipostabil и Essentiale - за възстановяване на физиологичното разтваряне на деемулгирана мазнина.

• форсирана диуреза (увеличен обем на произведената урина);
• плазмафереза ​​(вземане на кръв, пречистване и връщане в кръвния поток);
• ултравиолетово и лазерно облъчване на кръвта.

Интензивното лечение има за цел поддържане и възстановяване на основните функции на организма, е симптоматично. Хирургията е показана за стабилизиране на костни фрактури. Ако е възможно, се използва най-щадящият метод - използване на прътови устройства.

Предотвратяване на патология

Мерките за предотвратяване на мастна емболия при пациенти, които са претърпели масивна травма или хирургична терапия, включват:

• провеждане на адекватни медицински мерки в случай на нараняване;
• попълване на загубата на кръв и премахване на кървенето;
• правилно фиксиране на засегнатите части от тялото на пациента (пневматични гуми);
• компетентно транспортиране на пациента до медицинско заведение;
• прилагането на ранна терапия, насочена към забавяне на агрегацията на тромбоцитите;
• приемане на лекарства, които помагат за нормализиране на липидния метаболизъм;
• наблюдение на състоянието на пациента.

Профилактиката продължава три до четири дни след нараняване или операция.

Мастната емболия първоначално е опасна, тъй като сама по себе си е усложнение на съществуващите патологии. Дори при квалифицирана терапия може да наруши кръвния поток и да повлияе на състоянието на целия организъм, а в случай на обостряне на хронични заболявания може да провокира фатален изход. Съвременните диагностични методи значително намаляват смъртността при мастна емболия, но прогнозата остава неблагоприятна.