Клинична анатомия на сърцето - инервация на сърцето. Кръвоснабдяване и инервация на сърцето Сърдечна честота

Инервацията на сърцето се осъществява от сърдечни нерви, протичащи като част от n. vagus и tr. sympathicus.
Симпатиковите нерви произлизат от трите горни шийни и петте горни гръдни симпатикови възли: n. cardiacus cervicalis superior - от ganglion cervicale superius, n. cardiacus cervicalis medius - от ganglion cervicale media, n. cardiacus cervicalis inferior - от ganglion cervicothoracicum (ganglion stellatum) и nn. cardiaci thoracici - от гръдните възли на симпатиковия ствол.
Сърдечните клонове на блуждаещия нерв започват от цервикалната му област (rami cardiaci superiores). гръдна област (rami cardiaci medii) и от n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci inferiores). Целият комплекс от нервни клонове образува обширни аортни и сърдечни плексуси. От тях се простират клони, за да образуват десния и левия коронарен плексус.
Регионалните лимфни възли на сърцето са трахеобронхиалните и перитрахеалните възли. В тези възли има пътища за изтичане на лимфа от сърцето, белите дробове и хранопровода.

Номер на билета 60

1. Мускули на ходилото. Функции, кръвоснабдяване, инервация.

Дорзалните мускули на ходилото.

M. extensor digitorum brevis, късият екстензор на пръстите, се намира на гърба на стъпалото под сухожилията на дългия екстензор и произхожда от калканеуса пред входа на sinus tarsi. Напред се разделя на четири тънки сухожилия към I-IV пръста, които се присъединяват към страничния ръб на сухожилията на m. extensor digitorum longus и пр. extensor hallucis longus и заедно с тях образуват дорзалното сухожилно разтягане на пръстите. Медиалното коремче, което върви косо заедно със сухожилието си към палеца на крака, също има отделно име m. extensor hallucis brevis.
функция. Разширява пръстите I-IV заедно с леко отвличане към страничната страна. (Inn. LIV - “St. N. peroneus profundus.)

Плантарни мускули на ходилото.

Образуват три групи: медиална (мускулите на палеца), латерална (мускулите на малкия пръст) и средна, разположена в средата на ходилото.

а) Има три мускула на средната група:
1. M. abductor hallucis, мускулът, който отвлича палеца на крака, е разположен най-повърхностно на медиалния ръб на подметката; произхожда от processus medialis на калценалния туберкул, retinaculum mm. flexdrum и tiberositas ossis navicularis; прикрепя се към медиалната сесамоидна кост и основата на проксималната фаланга. (Inn. Lv - Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor hallucis brevis, късият флексор на палеца на крака, в непосредствена близост до страничния ръб на предишния мускул, започва от медиалната сфеноидна кост и от lig. calcaneocuboideum plantare. Вървейки право напред, мускулът се разделя на две глави, между които преминава сухожилието m. flexor hallucis longus. И двете глави са прикрепени към сезамовидните кости в областта на първата метатарзофалангеална става и към основата на проксималната фаланга на палеца на крака. (Inn. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor hallucis, мускулът, който привежда палеца на крака, лежи дълбоко и се състои от две глави. Един от тях (коса глава, caput obliquum) произхожда от кубоидната кост и lig. plantare longum, както и от латералния сфеноид и от основите на I-IV метатарзални кости, след това върви наклонено напред и малко медиално. Другата глава (напречна, caput transversum) произлиза от ставните капсули на II-V метатарзофалангеалните стави и плантарните връзки; тя преминава напречно на дължината на стъпалото и заедно с наклонената глава е прикрепена към страничната сезамовидна кост на големия пръст. (Inn. Si-ts. N. plantaris lateralis.)
функция. Мускулите на медиалната група на подметката, в допълнение към действията, посочени в имената, участват в укрепването на свода на стъпалото от медиалната му страна.

б) Мускулите на страничната група включват две:
1. M. abductor digiti minimi, мускулът, който отвлича малкия пръст на крака, лежи по протежение на страничния ръб на подметката, по-повърхностно от другите мускули. Започва от калканеуса и се прикрепя към основата на проксималната фаланга на малкия пръст.
2. M. flexor digiti minimi brevis, късият флексор на малкия пръст на крака, започва от основата на петата метатарзална кост и е прикрепен към основата на проксималната фаланга на малкия пръст на крака.
Функцията на мускулите на страничната група на подметката в смисъл на въздействието на всеки от тях върху малкия пръст е незначителна. Основната им роля е да укрепват страничния ръб на свода на стъпалото. (Inn. на трите мускула 5i_n. N. plantaris lateralis.)

в) Мускули от средната група:
1. M. flexor digitorum brevis, късият флексор на пръстите, лежи повърхностно под плантарната апоневроза. Започва от калценалния туберкул и се разделя на четири плоски сухожилия, прикрепени към средните фаланги на II-V пръстите. Преди закрепването си сухожилията се разделят на две крачета, между които сухожилията m. flexor digitorum longus. Мускулът закрепва свода на стъпалото в надлъжна посока и огъва пръстите (II-V). (Inn. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius), quadratus plantae мускул, лежи под предишния мускул, започва от калканеуса и след това се прикрепя към страничния ръб на сухожилието на m. flexor digitorum longus. Този сноп регулира действието на flexor digitorum longus, придавайки на тягата му директна посока по отношение на пръстите. (Inn. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. Мм. lumbricales, мускули с форма на червей, наброяващи четири. Както на ръката, те произлизат от четирите сухожилия на flexor digitorum longus и се прикрепят към медиалния ръб на проксималната фаланга на IV пръстите. Те могат да огъват проксималните фаланги; техният екстензионен ефект върху другите фаланги е много слаб или напълно липсва. Те могат също да изтеглят останалите четири пръста към палеца на крака. (Inn. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. Мм. interossei, междукостни мускули, лежат най-дълбоко отстрани на подметката, съответстващи на пространствата между метатарзалните кости. Разделяйки се, подобно на съответните мускули на ръката, на две групи - три плантарни, об. interossei plantares и четири задни, об. interossei dorsdles, те в същото време се различават по местоположението си. В ръката, поради хватателната си функция, те са групирани около третия пръст, а в ходилото, поради поддържащата си роля, са групирани около втория пръст, т.е. спрямо втората метатарзална кост. Функции: привеждане и разтваряне на пръстите, но в много ограничена степен. (Inn. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Кръвоснабдяване: Краката получават кръв от две артерии: предната и задната тибиална. Предната тибиална артерия върви, както подсказва името, от предната част на стъпалото и образува дъга на гърба му. Задната тибиална артерия минава по ходилото и там се разделя на два клона.
Венозният излив от стъпалото се осъществява през две повърхностни вени: голяма и малка сафена и две дълбоки, които преминават по едноименните артерии.

2. Анастомози на артерии и анастомози на вени. Пътища на обиколен (колатерален) кръвен поток (примери). Характеристики на микроваскулатурата.
Анастомозите - връзките между съдовете - се разделят между кръвоносните съдове на артериални, венозни, артериоло-венуларни. Те могат да бъдат междусистемни, когато са свързани съдове, принадлежащи към различни артерии или вени; интрасистемен, когато артериални или венозни клонове, принадлежащи към една и съща артерия или вена, анастомозират един с друг. И двата са в състояние да осигурят заобиколен, обходен (колатерален) път на кръвния поток както в различни функционални състояния, така и когато източникът на кръвоснабдяване е блокиран или лигиран.

Артериалният кръг на мозъка е разположен в основата на мозъка и се образува от задните церебрални артерии от базиларните и вертебралните артерии на субклавиалната система и предните и средните мозъчни артерии от вътрешната каротидна артерия (система от общи каротидни артерии ). Мозъчните артерии свързват предните и задните комуникиращи клонове в кръг. Около и вътре в щитовидната жлеза се образуват интерсистемни анастомози между горните тироидни артерии от външната каротидна артерия и долните тироидни артерии от тиреоцервикалния ствол на субклавиалната артерия. Интрасистемните анастомози на лицето възникват в областта на медиалния ъгъл на окото, където ъгловият клон на лицевата артерия от външната каротидна артерия се свързва с дорзалната назална артерия, клон на офталмологичната артерия от вътрешната каротидна артерия.

В стените на гръдния кош и корема се появяват анастомози между задните интеркостални и лумбалните артерии от низходящата аорта, между предните междуребрени клонове на вътрешната млечна артерия (от субклавиалната) и задната интеркостална от аортата; между горната и долната епигастрална артерия; между горната и долната диафрагмална артерия. Има и много органни връзки, например между артериите на коремната част на хранопровода и левия стомах, между горната и долната панкреатодуоденална артерия и техните клонове в панкреаса, между средната колична артерия от горния мезентериум и ляво дебело черво от долната мезентериална, между надбъбречните артерии, между ректалните артерии.

В областта на горния раменен пояс артериалният скапуларен кръг се образува благодарение на супраскапуларната (от тиреоцервикалния ствол) и циркумфлексната скапуларна артерия (от аксиларната). Около лакътните и китковите стави има артериални мрежи от колатерални и рецидивиращи артерии. На ръката повърхностните и дълбоките артериални дъги са свързани помежду си чрез палмарните, дорзалните и междукостните артерии. В гениталните, глутеалните области и около тазобедрената става се образуват анастомози между илиачната и феморалната артерия, благодарение на илиопсоаса, дълбоко обграждащите илиачната, обтураторната и глутеалната артерия. Рецидивиращите тибиални и подколенни медиални и латерални артерии образуват мрежата на колянната става, а глезенните артерии образуват мрежата на глезенната става. На подметката дълбоките плантарни клони комуникират с плантарната дъга с помощта на страничната плантарна артерия.

Между горната и долната празна вена възникват кава-кавални анастомози поради епигастриума (горни и долни вени) в предната коремна стена, с помощта на гръбначния венозен плексус, азигос, полуцигански, лумбален и заден интеркостален, диафрагмен вени - в задната и горната стена на корема. Порто-кавалните анастомози се образуват между празната вена и порталните вени благодарение на вените на хранопровода и стомаха, ректума, надбъбречните жлези, периумбиликалните вени и др. Връзките на параумбиликалните вени от системата на чернодробната портална вена с супра- и хипогастралните вени от системата на вена кава стават толкова забележими при цироза на черния дроб, че са получили изразителното име "глава на медуза".

Венозните плексуси на органи: мехурни, маточно-вагинални, ректални също представляват един от видовете венозни анастомози. На главата, повърхностните вени, диплоичните вени на черепа и дуралните синуси се анастомозират с помощта на емисарни вени (дипломни вени).

Микроциркулаторно легло.
Кръвоносната система се състои от централен орган - сърцето - и затворени тръби с различни размери, наречени кръвоносни съдове, разположени на връзката с него. Кръвоносните съдове, които преминават от сърцето към органите и носят кръв към тях, се наричат ​​артерии. Докато се отдалечават от сърцето, артериите се разделят на клонове и стават все по-малки. Най-близките до сърцето артерии (аортата и нейните големи клонове) са големите съдове, които основно изпълняват функцията за провеждане на кръв. При тях устойчивостта на разтягане от масата на кръвта излиза на преден план, следователно и в трите мембрани (tunica intima, tunica media и tunica externa) структурите от механичен характер - еластични влакна - са относително по-развити, следователно такива артериите се наричат ​​артерии от еластичен тип. В средните и малките артерии е необходимо собственото им свиване на съдовата стена за по-нататъшно движение на кръвта; те се характеризират с развитието на мускулна тъкан в съдовата стена - това са артерии от мускулен тип. По отношение на органа има артерии, които излизат извън органа - екстраорганни и техните продължения, които се разклоняват вътре в него - интраорганни или интраорганни. Последните клонове на артериите са артерии, стената му, за разлика от артерията, има само един слой мускулни клетки, поради което те изпълняват регулаторна функция. Артериолата директно продължава в прекапиляра, от който тръгват множество капиляри, изпълняващи метаболитна функция. Тяхната стена се състои от един слой плоски ендотелни клетки.

Широко анастомозиращи помежду си, капилярите образуват мрежи, които преминават в посткапиляри, които продължават във венули, дават начало на вени. Вените пренасят кръв от органите към сърцето. Стените им са много по-тънки от тези на артериите. Те имат по-малко еластична и мускулна тъкан. Движението на кръвта се осъществява поради активността и засмукващото действие на сърцето и гръдната кухина, поради разликата в налягането в кухините и свиването на висцералните и скелетните мускули. Обратният поток на кръвта се предотвратява от клапи, състоящи се от ендотелната стена. Артериите и вените обикновено вървят заедно, малките и средните артерии са придружени от две вени, а големите от една. Че. Всички кръвоносни съдове се делят на перикард - започват и завършват двата кръга на кръвообращението (аорта и белодробен ствол), главни - служат за разпределяне на кръвта в тялото. Това са големи и средни екстраорганни артерии от мускулен тип и екстраорганни вени; орган - осигурява обменни реакции между кръвта и паренхима на органа. Това са интраорганни артерии и вени, както и части от микроваскулатурата.

3. Жлъчен мехур. Отделителни канали на жлъчния мехур и черния дроб, кръвоснабдяване, инервация.
Vesica fellea s. biliaris, жлъчният мехур има крушовидна форма. Неговият широк край, простиращ се леко отвъд долния ръб на черния дроб, се нарича фундус, fundus vesicae felleae. Противоположният тесен край на жлъчния мехур се нарича шийка, collum vesicae felleae; средната част образува тялото, corpus vesicae felleae.
Маточната шийка директно продължава в кистозния канал, ductus cysticus, с дължина около 3,5 cm. От сливането на ductus cysticus и ductus hepaticus communis се образува общият жлъчен канал, ductus choledochus (от гръцки dechomai - приемам). Последният лежи между две листа на lig. hepatoduodenale, с порталната вена зад него и общата чернодробна артерия отляво; след това се спуска надолу зад горната част на duodeni, пробива медиалната стена на pars descendens duodeni и се отваря заедно с панкреатичния канал с отвор в разширение, разположено вътре в papilla duodeni major и наречено ampulla hepatopancreatica. На мястото на сливането му с дванадесетопръстника ductus choledochus, кръговият слой от мускули на стената на канала е значително укрепен и образува така наречения сфинктер ductus choledochi, който регулира потока на жлъчката в чревния лумен; в областта на ампулата има друг сфинктер, m. sphincter ampullae hepatopancreaticae. Дължината на ductus choledochus е около 7 cm.
Жлъчният мехур е покрит от перитонеум само от долната повърхност; дъното му е в съседство с предната коремна стена в ъгъла между десния m. rectus abdominis и долния ръб на ребрата. Мускулният слой, разположен под серозната мембрана, tunica muscularis, се състои от неволни мускулни влакна с примес на фиброзна тъкан. Лигавицата образува гънки и съдържа множество лигавични жлези. В шията и в ductus cysticus има множество гънки, разположени спирално и образуващи спирална гънка, plica spiralis.

Инервация: Жлъчният мехур се инервира главно от предния чернодробен плексус, който преминава в тази област от периваскуларните плексуси на чернодробните и кистозните артерии. Клонове n. phrenicus осигуряват аферентна инервация на жлъчния мехур.
Кръвоснабдяване: осъществява се от кистозната артерия (a.cystica), която изхожда от дясната чернодробна артерия (a.hepatica).
Изтичането на венозна кръв от жлъчния мехур се осъществява през кистозните вени. Те обикновено са малки по размер и има доста от тях. Кистозните вени събират кръв от дълбоките слоеве на стената на жлъчния мехур и навлизат в черния дроб през леглото на жлъчния мехур. Но кистозните вени дренират кръвта в системата на чернодробните вени, а не в порталната вена. Вените на долната част на общия жлъчен канал носят кръв към порталната венозна система.

Сърдечно-съдовата система осигурява кръвоснабдяването на органи и тъкани, транспортира O2, метаболити и хормони до тях, доставя CO2 от тъканите до белите дробове и други метаболитни продукти до бъбреците, черния дроб и други органи. Тази система също транспортира клетки, намиращи се в кръвта. С други думи, основната функция на сърдечно-съдовата система е транспорт.Тази система също е жизненоважна за регулирането на хомеостазата (например поддържане на телесната температура и киселинно-алкалния баланс).

сърце

Кръвообращението през сърдечно-съдовата система се осигурява от помпената функция на сърцето - непрекъснатата работа на миокарда (сърдечния мускул), характеризираща се с редуване на систола (свиване) и диастола (отпускане).

От лявата страна на сърцето кръвта се изпомпва в аортата, през артериите и артериолите навлиза в капилярите, където се извършва обмен между кръвта и тъканите. Чрез венули кръвта се насочва към венозната система и по-нататък в дясното предсърдие. Това системно кръвообращение- системно кръвообращение.

От дясното предсърдие кръвта навлиза в дясната камера, която изпомпва кръв през съдовете на белите дробове. Това белодробна циркулация- белодробна циркулация.

Сърцето се свива до 4 милиарда пъти през живота на човека, изпомпва го в аортата и улеснява притока на до 200 милиона литра кръв в органи и тъкани. При физиологични условия сърдечният дебит варира от 3 до 30 l/min. В същото време кръвният поток в различните органи (в зависимост от интензивността на тяхното функциониране) варира, като се увеличава, ако е необходимо, приблизително два пъти.

Мембраните на сърцето

Стената на четирите камери има три слоя: ендокард, миокард и епикард.

ЕндокардОчертава вътрешността на предсърдията, вентрикулите и венчелистчетата на клапите - митрална, трикуспидална, аортна клапа и белодробна клапа.

миокардасе състои от работни (контрактилни), проводящи и секреторни кардиомиоцити.

❖ Работещи кардиомиоцитисъдържат контрактилния апарат и Ca 2 + депо (цистерни и тубули на саркоплазмения ретикулум). Тези клетки с помощта на междуклетъчни контакти (интеркалирани дискове) се обединяват в така наречените сърдечни мускулни влакна - функционален синцитиум(колекция от кардиомиоцити във всяка камера на сърцето).

❖ Провеждащи кардиомиоцитиобразуват проводната система на сърцето, включително т.нар пейсмейкъри.

❖ Секреторни кардиомиоцити.Някои от кардиомиоцитите на предсърдията (особено дясното) синтезират и отделят вазодилататора атриопептин, хормон, който регулира кръвното налягане.

Функции на миокарда:възбудимост, автоматичност, проводимост и контрактилност.

Под въздействието на различни влияния (нервна система, хормони, различни лекарства) функциите на миокарда се променят: ефектът върху сърдечната честота (т.е. автоматизмът) се обозначава с термина "хронотропно действие"(може да бъде положителен и отрицателен), върху силата на контракциите (т.е. контрактилитета) - "инотропно действие"(положителен или отрицателен), върху скоростта на атриовентрикуларната проводимост (която отразява проводната функция) - "дромотропно действие"(положителен или отрицателен), за възбудимост - "батмотропно действие"(също положително или отрицателно).

Epicardобразува външната повърхност на сърцето и преминава (почти се слива с него) в париеталния перикард - париеталния слой на перикардната торбичка, съдържащ 5-20 ml перикардна течност.

Сърдечни клапи

Ефективната помпена функция на сърцето зависи от еднопосочното движение на кръвта от вените в предсърдията и след това във вентрикулите, създадено от четири клапи (на входа и изхода на двете камери, фиг. 23-1). Всички клапи (атриовентрикуларни и полулунни) се затварят и отварят пасивно.

Атриовентрикуларни клапи- трикуспидаленклапа в дясната камера и двучерупчести(митрална) клапа вляво - предотвратява обратния поток на кръвта от стомаха

Ориз. 23-1. Сърдечни клапи.Наляво- напречни (в хоризонталната равнина) разрези през сърцето, огледално спрямо диаграмите вдясно. На дясно- челни отдели през сърцето. нагоре- диастола, на дъното- систола

Ков в атриума. Клапите се затварят, когато градиентът на налягането е насочен към предсърдията - т.е. когато налягането във вентрикулите надвишава налягането в предсърдията. Когато налягането в предсърдията стане по-високо от налягането във вентрикулите, клапите се отварят. Полулунни клапи - аортна клапаИ белодробна клапа- намира се на изхода от лявата и дясната камера

kov съответно. Те предотвратяват връщането на кръвта от артериалната система към камерните кухини. И двете клапи са представени от три плътни, но много гъвкави „джобове“, имащи полулунна форма и закрепени симетрично около пръстена на клапата. „Джобовете“ са отворени в лумена на аортата или белодробния ствол, така че когато налягането в тези големи съдове започне да надвишава налягането във вентрикулите (т.е. когато последните започнат да се отпускат в края на систолата), „ джобове” се изправят с кръв, която ги изпълва под налягане и се затварят плътно по свободните им ръбове - клапата се затръшва (затваря).

Сърдечни звуци

Слушането (аускултацията) със стетофонендоскоп на лявата половина на гръдния кош ви позволява да чуете два сърдечни звука: първия сърдечен тон и втория сърдечен тон. Първият звук е свързан със затварянето на атриовентрикуларните клапи в началото на систола, вторият тон е свързан със затварянето на полулунните клапи на аортата и белодробната артерия в края на систола. Причината за сърдечните шумове е трептенето на напрегнатите клапи непосредствено след затварянето им, заедно с трептенето на съседните съдове, стената на сърцето и големите съдове в областта на сърцето.

Продължителността на първия тон е 0,14 s, на втория - 0,11 s. II сърдечен тон има по-висока честота от I. Звукът на I и II сърдечен тон най-близко предава комбинацията от звуци при произнасяне на фразата „LAB-DAB“. В допълнение към звуците I и II, понякога можете да слушате допълнителни сърдечни звуци - III и IV, които в по-голямата част от случаите отразяват наличието на сърдечна патология.

Кръвоснабдяване на сърцето

Стената на сърцето се кръвоснабдява от дясната и лявата коронарна артерия. И двете коронарни артерии излизат от основата на аортата (близо до прикрепването на платната на аортната клапа). Задната стена на лявата камера, някои части на септума и по-голямата част от дясната камера се захранват от дясната коронарна артерия. Останалите части на сърцето получават кръв от лявата коронарна артерия.

Когато лявата камера се свие, миокардът притиска коронарните артерии и притокът на кръв към миокарда практически спира - 75% от кръвта през коронарните артерии се влива в миокарда по време на отпускане на сърцето (диастола) и ниско съпротивление на съдова стена. За адекватно коронарно

кръвен поток, диастолното кръвно налягане не трябва да пада под 60 mmHg.

По време на физическа активност коронарният кръвоток се увеличава, което е свързано с увеличаване на работата на сърцето за снабдяване на мускулите с кислород и хранителни вещества. Коронарните вени, събиращи кръв от по-голямата част от миокарда, се вливат в коронарния синус в дясното предсърдие. От някои области, разположени предимно в „дясното сърце“, кръвта тече директно в сърдечните камери.

Инервация на сърцето

Работата на сърцето се контролира от сърдечните центрове на продълговатия мозък и моста чрез парасимпатикови и симпатикови влакна (фиг. 23-2). Холинергичните и адренергичните (предимно немиелинизирани) влакна образуват няколко нервни плексуса в стената на сърцето, съдържащи интракардиални ганглии. Клъстери от ганглии са концентрирани главно в стената на дясното предсърдие и в областта на устията на празната вена.

Парасимпатикова инервация.Преганглионарните парасимпатикови влакна за сърцето преминават през блуждаещия нерв от двете страни. Инервират влакната на десния блуждаещ нерв

Ориз. 23-2. Инервация на сърцето. 1 - синоатриален възел; 2 - атриовентрикуларен възел (AV възел)

дясно предсърдие и образуват плътен плексус в областта на синусовия възел. Влакната на левия вагусов нерв се приближават предимно до AV възела. Ето защо десният блуждаещ нерв влияе главно върху сърдечната честота, а левият - върху AV проводимостта. Вентрикулите имат по-слабо изразена парасимпатикова инервация. Ефекти от парасимпатиковата стимулация:силата на предсърдното свиване намалява - отрицателен инотропен ефект, сърдечната честота намалява - отрицателен хронотропен ефект, забавянето на атриовентрикуларната проводимост се увеличава - отрицателен дромотропен ефект.

Симпатикова инервация.Преганглионарните симпатични влакна за сърцето идват от страничните рога на горните гръдни сегменти на гръбначния мозък. Постганглионарните адренергични влакна се образуват от аксони на неврони на ганглиите на симпатиковата нервна верига (звездовидни и частично горни цервикални симпатикови ганглии). Те се приближават до органа като част от няколко сърдечни нерва и са равномерно разпределени във всички части на сърцето. Терминалните клонове проникват в миокарда, придружават коронарните съдове и се приближават до елементите на проводната система. Предсърдният миокард има по-висока плътност на адренергичните влакна. Всеки пети камерен кардиомиоцит е снабден с адренергичен терминал, завършващ на разстояние 50 μm от плазмалемата на кардиомиоцита. Ефекти от симпатиковата стимулация:силата на контракциите на предсърдията и вентрикулите се увеличава - положителен инотропен ефект, сърдечната честота се увеличава - положителен хронотропен ефект, интервалът между контракциите на предсърдията и вентрикулите (т.е. забавяне на проводимостта в AV кръстовището) се скъсява - положителен дромотропен ефект.

Аферентна инервация.Сензорните неврони на вагусните ганглии и спиналните ганглии (C 8 -Th 6) образуват свободни и капсулирани нервни окончания в стената на сърцето. Аферентните влакна преминават като част от блуждаещия и симпатиковия нерв.

СВОЙСТВА НА МИОКАРДА

Основните свойства на сърдечния мускул са възбудимост, автоматичност, проводимост и контрактилност.

Възбудимост

Възбудимост - способността да се реагира на стимулация с електрическо възбуждане под формата на промени в мембранния потенциал (MP)

с последващо генериране на PD. Електрогенезата под формата на MP и AP се определя от разликата в концентрациите на йони от двете страни на мембраната, както и от активността на йонните канали и йонните помпи. През порите на йонните канали йоните протичат по електрохимичен градиент, докато йонните помпи осигуряват движението на йони срещу електрохимичния градиент. В кардиомиоцитите най-честите канали са за Na+, K+, Ca 2+ и Cl - йони.

MP в покой на кардиомиоцита е -90 mV. Стимулирането генерира сила на действие на разпространяване, която причинява свиване (фиг. 23-3). Деполяризацията се развива бързо, както в скелетните мускули и нервите, но за разлика от последния, MP не се връща към първоначалното си ниво веднага, а постепенно.

Деполяризацията продължава около 2 ms, фазата на платото и реполяризацията продължават 200 ms или повече. Както в други възбудими тъкани, промените в екстрацелуларното съдържание на K+ засягат MP; промените в извънклетъчната концентрация на Na + влияят върху стойността на PP.

❖ Бърза първоначална деполяризация (фаза 0)възниква поради отварянето на зависими от напрежение бързи Na+ канали, Na+ йони бързо се втурват в клетката и променят заряда на вътрешната повърхност на мембраната от отрицателен на положителен.

❖ Първоначална бърза реполяризация (фаза 1)- резултат от затварянето на Na+ каналите, навлизането на Cl - йони в клетката и излизането на K + йони от нея.

❖ Последваща фаза на дълго плато (фаза 2- MP остава на приблизително същото ниво за известно време) - резултат от бавното отваряне на зависими от напрежението Ca 2 + канали: Ca 2 + йони влизат в клетката, както и Na + йони, докато токът на K + йони от клетката се поддържа.

❖ Терминална бърза реполяризация (фаза 3)възниква в резултат на затварянето на Ca 2 + канали на фона на продължаващото освобождаване на K + от клетката през K + канали.

❖ По време на фазата на почивка (фаза 4)Възстановяването на MP се дължи на обмена на Na + йони за K + йони чрез функционирането на специализирана трансмембранна система - Na + -K + помпа. Тези процеси се отнасят конкретно до работещия кардиомиоцит; в клетките на пейсмейкъра фаза 4 е малко по-различна.

Автоматичност и проводимост

Автоматичността е способността на пейсмейкърните клетки да инициират възбуждане спонтанно, без участието на неврохуморален контрол. Възбуждането, водещо до свиване на сърцето, възниква в

Ориз. 23-3. ПОТЕНЦИАЛ ЗА ДЕЙСТВИЕ. А- вентрикул б- синоатриален възел. IN- йонна проводимост. I - PD, записана от повърхностни електроди; II - вътреклетъчен запис на АП; III - Механична реакция. Ж- миокардна контракция. ARF - абсолютна рефрактерна фаза; RRF - относителна рефрактерна фаза. 0 - деполяризация; 1 - начална бърза реполяризация; 2 - фаза плато; 3 - крайна бърза реполяризация; 4 - начално ниво

Ориз. 23-3.Край

специализирана проводна система на сърцето и се разпространява чрез нея до всички части на миокарда.

Проводна система на сърцето. Структурите, които изграждат проводната система на сърцето, са синоатриалният възел, интернодалните предсърдни пътища, AV съединението (долната част на предсърдната проводна система в съседство с AV възела, самият AV възел, горната част на His снопа ), Хисовият сноп и неговите клонове, система от влакна на Пуркиние (фиг. 23-4).

Пейсмейкъри. Всички части на проводната система са способни да генерират АР с определена честота, която в крайна сметка определя сърдечната честота, т.е. бъди пейсмейкъра. Въпреки това, синоатриалният възел генерира AP по-бързо от други части на проводната система и деполяризацията от него се разпространява към други части на проводната система, преди те да започнат спонтанно да се възбуждат. По този начин, синоатриалният възел е водещият пейсмейкър,или пейсмейкър от първи ред. Честотата на спонтанните му изхвърляния определя честотата на сърдечните удари (средно 60-90 в минута).

Потенциал на пейсмейкъра

MP на клетките на пейсмейкъра след всяко AP се връща до праговото ниво на възбуждане. Този потенциал, т.нар

Време (секунди)

Ориз. 23-4. ПРОВОДЯЩА СИСТЕМА НА СЪРЦЕТО И НЕГОВИТЕ ЕЛЕКТРИЧЕСКИ ПОТЕНЦИАЛИ.Наляво- проводна система на сърцето.На дясно- типичен PD[синусови (синоатриални) и AV възли (атриовентрикуларни), други части на проводната система и миокарда на предсърдията и вентрикулите] в зависимост от ЕКГ.

Ориз. 23-5. РАЗПРОСТРАНЕНИЕ НА ВЪЗБУДЕНИЕТО ПРЕЗ СЪРЦЕТО. А. Клетъчни потенциали на пейсмейкър. IK, 1Ca d, 1Ca b - йонни токове, съответстващи на всяка част от потенциала на пейсмейкъра. БЪДА. Разпространение на електрическа активност в сърцето. 1 - синоатриален възел; 2 - атриовентрикуларен (AV) възел

препотенциал (потенциал на пейсмейкър) - тригер за следващия потенциал (фиг. 23-6A). В пика на всеки AP след деполяризация се появява калиев ток, водещ до стартиране на процеси на реполяризация. Тъй като калиевият ток и отделянето на K+ йони намаляват, мембраната започва да се деполяризира, образувайки първата част от препотенциала. Отварят се два вида Ca 2 + канали: временно отварящи се Ca 2 + b канали и дългодействащи Ca 2 + d канали. Калциевият ток, преминаващ през Ca 2 + d каналите, образува препотенциал, а калциевият ток в Ca 2 + d каналите създава AP.

Разпространение на възбуждане в целия сърдечен мускул

Деполяризацията, възникваща в синоатриалния възел, се разпространява радиално през предсърдията и след това се събира в AV кръстовището (фиг. 23-5). Деполяризация на пре-

Направи си сам е завършен напълно в рамките на 0,1 s. Тъй като проводимостта в AV възела е по-бавна от проводимостта в предсърдията и вентрикулите в миокарда, възниква атриовентрикуларно (AV) забавяне с продължителност 0,1 s, след което възбуждането се разпространява към вентрикуларния миокард. Продължителността на атриовентрикуларното забавяне намалява при стимулиране на симпатиковите нерви на сърцето, докато под въздействието на дразнене на вагусния нерв продължителността му се увеличава.

От основата на интервентрикуларната преграда вълната на деполяризация се разпространява с висока скорост по протежение на системата от влакна на Purkinje до всички части на вентрикула в рамките на 0,08-0,1 s. Деполяризацията на вентрикуларния миокард започва от лявата страна на междукамерната преграда и се разпространява предимно вдясно през средната част на преградата. След това вълна от деполяризация се движи по преградата надолу към върха на сърцето. По протежение на камерната стена се връща към AV възела, движейки се от субендокардната повърхност на миокарда към субепикардната.

Контрактилитет

Свойството на контрактилитета на миокарда се осигурява от контрактилния апарат на кардиомиоцитите, свързани във функционален синцитиум, използвайки йон-пропускливи междинни връзки. Това обстоятелство синхронизира разпространението на възбуждането от клетка към клетка и свиването на кардиомиоцитите. Увеличаването на силата на свиване на вентрикуларния миокард - положителният инотропен ефект на катехоламините - се медиира от β1-адренергичните рецептори (симпатиковата инервация също действа чрез тези рецептори) и сАМР. Сърдечните гликозиди също така увеличават контракциите на сърдечния мускул, упражнявайки инхибиторен ефект върху Na+,K+-ATPase в клетъчните мембрани на кардиомиоцитите.

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Контракциите на миокарда са придружени (и причинени) от висока електрическа активност на кардиомиоцитите, които образуват променящо се електрическо поле. Флуктуациите в общия потенциал на електрическото поле на сърцето, представляващи алгебричната сума на всички PD (виж Фиг. 23-4), могат да бъдат записани от повърхността на тялото. Регистрирането на тези колебания в потенциала на електрическото поле на сърцето през целия сърдечен цикъл се извършва чрез запис на електрокардиограма (ЕКГ) - последователност от положителни и отрицателни зъби (периоди на електрическа активност на миокарда), някои от които свързват

така наречената изоелектрична линия (период на електрически покой на миокарда).

Вектор на електрическото поле(Фигура 23-6A). Във всеки кардиомиоцит, по време на неговата деполяризация и реполяризация, на границата на възбудените и невъзбудените области се появяват близко съседни положителни и отрицателни заряди (елементарни диполи). Много диполи възникват едновременно в сърцето, чиито посоки са различни. Тяхната електродвижеща сила е вектор, характеризиращ се не само с големина, но и с посока (винаги от по-малък заряд (-) към по-голям (+)). Сумата от всички вектори на елементарни диполи образува общ дипол - векторът на електрическото поле на сърцето, постоянно променящ се във времето в зависимост от фазата на сърдечния цикъл. Обикновено се смята, че във всяка фаза векторът идва от една точка, наречена електрически център. Значителна част от повторното

Ориз. 23-6. ВЕКТОРИ НА ЕЛЕКТРИЧЕСКОТО ПОЛЕ НА СЪРЦЕТО. А. Схема за конструиране на ЕКГ с помощта на векторна електрокардиография.Трите основни резултатни вектора (предсърдна деполяризация, вентрикуларна деполяризация и вентрикуларна реполяризация) образуват три бримки във векторната електрокардиография; Когато тези вектори се сканират по времевата ос, се получава правилна ЕКГ крива. Б. Триъгълник на Айнтховен.Обяснение в текста. α - ъгъл между електрическата ос на сърцето и хоризонталата

получените вектори са насочени от основата на сърцето към неговия връх. Има три основни резултатни вектора: предсърдна деполяризация, вентрикуларна деполяризация и реполяризация. Посоката на резултантния вектор на вентрикуларната деполяризация е електрическа ос на сърцето(EOS).

Триъгълник на Айнтховен. В обемен проводник (човешко тяло) сумата от потенциалите на електрическото поле в трите върха на равностранен триъгълник с източник на електрическо поле в центъра на триъгълника винаги ще бъде нула. Разликата в потенциала на електрическото поле между двата върха на триъгълника обаче няма да бъде нула. Такъв триъгълник със сърце в центъра му - триъгълник на Айнтховен - е ориентиран във фронталната равнина на тялото (фиг. 23-6B); При ЕКГ се създава изкуствено триъгълник чрез поставяне на електроди на двете ръце и левия крак. Две точки от триъгълника на Айнтховен с променяща се във времето потенциална разлика между тях са означени като ЕКГ отвеждане.

ЕКГ отвеждания.Точките за формиране на отвеждания (има общо 12 от тях при запис на стандартна ЕКГ) са върховете на триъгълника на Айнтховен (стандартни изводи),триъгълник център (подсилени изводи)и точки, разположени на предната и страничните повърхности на гръдния кош над сърцето (гръдни проводници).

Стандартни изводи.Върховете на триъгълника на Айнтховен са електродите на двете ръце и левия крак. При определяне на разликата в потенциала на електрическото поле на сърцето между двата върха на триъгълника се говори за запис на ЕКГ в стандартни проводници (фиг. 23-8A): между дясната и лявата ръка - I стандартен проводник, дясна ръка и ляв крак - II стандартно отвеждане, между лявата ръка и левия крак - III стандартно отвеждане.

Подсилени поводи за крайници.В центъра на триъгълника на Айнтховен, когато потенциалите на трите електрода се сумират, се образува виртуален "нулев" или безразличен електрод. Разликата между нулевия електрод и електродите в върховете на триъгълника на Айнтховен се записва при вземане на ЕКГ в усилени проводници от крайниците (фиг. 23-7B): aVL - между „нулевия“ електрод и електрода от лявата ръка , aVR - между "нулевия" електрод и електрода на дясната ръка и VF - между "нулевия" електрод и електрода на левия крак. Изводите се наричат ​​усилени, защото трябва да бъдат усилени поради малката (в сравнение със стандартните изводи) разлика в потенциала на електрическото поле между върха на триъгълника на Айнтховен и „нулевата“ точка.

Ориз. 23-7. ЕКГ ОТВОДИ. А. Стандартни изводи. Б. Укрепени поводи от крайниците. Б. Изводи на гърдите. D. Варианти на позицията на електрическата ос на сърцето в зависимост от стойността на ъгъла α. Пояснения в текста

Изводи на гърдите- точки на повърхността на тялото, разположени точно над сърцето на предната и страничната повърхност на гръдния кош (фиг. 23-7B). Електродите, инсталирани в тези точки, се наричат ​​гръдни проводници, както и проводници (формирани при определяне на разликата в потенциала на електрическото поле на сърцето между точката, в която е инсталиран гръдният електрод, и „нулевия“ електрод) - гръдни проводници V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

Електрокардиограма

Нормалната електрокардиограма (фиг. 23-8B) се състои от основна линия (изолиния) и отклонения от нея, наречени вълни.

Ориз. 23-8. ЗЪБИ И ИНТЕРВАЛИ. А. Образуване на ЕКГ вълни с последователно възбуждане на миокарда. B, Вълни на нормалния PQRST комплекс. Пояснения в текста

mi и се обозначава с латинските букви P, Q, R, S, T, U. ЕКГ сегментите между съседните зъби са сегменти. Разстоянията между различните зъби са интервали.

Основните вълни, интервали и сегменти на ЕКГ са представени на фиг. 23-8Б.

P вълнасъответства на обхвата на възбуждане (деполяризация) на предсърдията. Продължителността на P вълната е равна на времето на преминаване на възбуждането от синоатриалния възел до AV съединението и обикновено не надвишава 0,1 s при възрастни. P амплитудата е 0,5-2,5 mm, максимална в олово II.

Интервал PQ(R)определя се от началото на Р вълната до началото на Q вълната (или R, ако Q липсва). Интервалът е равен на времето за пътуване

възбуждане от синоатриалния възел към вентрикулите. Обикновено при възрастни продължителността на PQ(R) интервала е 0,12-0,20 s при нормална сърдечна честота. При тахикардия или брадикардия PQ(R) се променя, нормалните му стойности се определят с помощта на специални таблици.

QRS комплексравно на времето на камерна деполяризация. Състои се от зъби Q, R и S. Q вълната е първото отклонение от изолинията надолу, R вълната е първото отклонение от изолинията нагоре след Q вълната. S вълната е отклонение от изолинията надолу, следвайки вълната R. QRS интервалът се измерва от началото на вълната Q (или R, ако няма Q) до края на вълната S. Обикновено при възрастни , продължителността на QRS не надвишава 0,1 s.

ST сегмент- разстоянието между крайната точка на QRS комплекса и началото на вълната Т. Равно на времето, през което вентрикулите остават в състояние на възбуда. За клинични цели позицията на ST спрямо изолинията е важна.

T вълнасъответства на вентрикуларна реполяризация. Т аномалиите са неспецифични. Те могат да се появят при здрави индивиди (астеници, спортисти), при хипервентилация, тревожност, пиене на студена вода, треска, издигане на голяма надморска височина, както и при органични лезии на миокарда.

U вълна- леко отклонение нагоре от изолинията, регистрирано при някои хора след вълната Т, най-изразено в отвеждания V 2 и V 3. Природата на зъба не е точно известна. Обикновено максималната му амплитуда е не повече от 2 mm или до 25% от амплитудата на предишната Т вълна.

QT интервалпредставлява електрическата систола на вентрикулите. Равно на времето на камерна деполяризация, варира в зависимост от възрастта, пола и сърдечната честота. Измерва се от началото на QRS комплекса до края на вълната Т. Обикновено при възрастни продължителността на QT варира от 0,35 до 0,44 s, но продължителността му силно зависи от сърдечната честота.

Нормален сърдечен ритъм. Всяко свиване се случва в синоатриалния възел (синусов ритъм).В покой пулсът варира от 60-90 удара в минута. Сърдечната честота намалява (брадикардия)по време на сън и се увеличава (тахикардия)под влияние на емоции, физическа работа, висока температура и много други фактори. В ранна възраст сърдечната честота се увеличава при вдишване и намалява при издишване, особено при дълбоко дишане - синусова респираторна аритмия(вариант на нормата). Синусовата респираторна аритмия е явление, което възниква поради колебания в тонуса на блуждаещия нерв. Докато вдишват, те

Импулсите от белодробните рецептори за разтягане инхибират инхибиторните ефекти върху сърцето на вазомоторния център в продълговатия мозък. Броят на тоничните изхвърляния на блуждаещия нерв, който постоянно ограничава сърдечния ритъм, намалява и сърдечната честота се увеличава.

Електрическа ос на сърцето

Най-голямата електрическа активност на вентрикуларния миокард се открива в периода на тяхното възбуждане. В този случай резултатът от произтичащите електрически сили (вектор) заема определена позиция във фронталната равнина на тялото, образувайки ъгъл α (изразява се в градуси) спрямо хоризонталната нулева линия (I стандартно отвеждане). Позицията на тази така наречена електрическа ос на сърцето (EOS) се оценява от размера на зъбите на QRS комплекса в стандартни проводници (фиг. 23-7D), което позволява да се определи ъгълът α и съответно , позицията на електрическата ос на сърцето. Ъгъл α се счита за положителен, ако е разположен под хоризонталната линия, и отрицателен, ако е разположен отгоре. Този ъгъл може да се определи чрез геометрична конструкция в триъгълника на Айнтховен, като се знае размерът на зъбите на комплекса QRS в две стандартни отвеждания. На практика се използват специални таблици за определяне на ъгъла α (определя се алгебричната сума на QRS комплексните вълни в стандартни отвеждания I и II, след което ъгълът α се намира от таблицата). Има пет варианта за местоположение на сърдечната ос: нормално, вертикално положение (междинно между нормалното положение и левограмата), отклонение надясно (правограма), хоризонтално (междинно между нормалното положение и левограмата), отклонение към ляво (левограма).

Приблизителна оценка на позицията на електрическата ос на сърцето. За да запомнят разликите между граматиките на дясната и лявата ръка, учениците използват остроумна ученическа техника, която се състои в следното. Когато изследвате дланите си, огънете палеца и показалеца, а останалите средни, безименни и малки пръсти се идентифицират с височината на вълната R. „Прочетете“ отляво надясно, като обикновена линия. Лява ръка - левограма: R вълната е максимална в стандартно отвеждане I (първият най-висок пръст е средният пръст), в отвеждане II намалява (безименен пръст), а в отвеждане III е минимално (малък пръст). Дясната ръка е дясна ръка, където ситуацията е обратна: вълната R се увеличава от отвеждане I до отвеждане III (както и височината на пръстите: малкия пръст, безименния пръст, средния пръст).

Причини за отклонение на електрическата ос на сърцето.Положението на електрическата ос на сърцето зависи както от сърдечни, така и от екстракардиални фактори.

При хора с висока диафрагма и/или хиперстенична конституция EOS заема хоризонтално положение или дори се появява левограма.

При високи, слаби хора с ниско положение диафрагмата на EOS обикновено е разположена по-вертикално, понякога дори до точката на дясната диафрагма.

ПОМПЕНА ФУНКЦИЯ НА СЪРЦЕТО

Сърдечен цикъл

Сърдечният цикъл продължава от началото на една контракция до началото на следващата и започва в синоатриалния възел с генерирането на AP. Електрическият импулс води до възбуждане на миокарда и неговата контракция: възбуждането обхваща последователно двете предсърдия и предизвиква предсърдна систола. След това възбуждането през AV връзката (след AV забавянето) се разпространява към вентрикулите, причинявайки систола на последните, повишаване на налягането в тях и изхвърляне на кръв в аортата и белодробната артерия. След изхвърлянето на кръвта миокардът на камерите се отпуска, налягането в техните кухини пада и сърцето се подготвя за следващо свиване. Последователните фази на сърдечния цикъл са показани на фиг. 23-9, а сумата-

Ориз. 23-9. Сърдечен цикъл.Схема. А - предсърдна систола. B - изоволемична контракция. C - бързо изгонване. D - бавно изгонване. Е - изоволемична релаксация. F - бързо пълнене. G - бавно пълнене

Ориз. 23-10. Обобщена характеристика на сърдечния цикъл. А - предсърдна систола. B - изоволемична контракция. C - бързо изгонване. D - бавно изгонване. Е - изоволемична релаксация. F - бързо пълнене. G - бавно пълнене

много характеристики на различни събития от цикъла на фиг. 23-10 (фазите на сърдечния цикъл са обозначени с латински букви от A до G).

Предсърдна систола(A, продължителност 0,1 s). Пейсмейкърните клетки на синусовия възел са деполяризирани и възбуждането се разпространява в целия предсърден миокард. Р вълната се записва на ЕКГ (виж Фиг. 23-10, долната част на снимката). Свиването на предсърдието повишава налягането и предизвиква допълнителен (в допълнение към гравитацията) приток на кръв във вентрикула, леко повишавайки крайното диастолно налягане във вентрикула. Митралната клапа е отворена, аортната клапа е затворена. Обикновено 75% от кръвта от вените тече през предсърдията директно във вентрикулите чрез гравитация, преди предсърдията да се свият. Предсърдната контракция добавя 25% от обема на кръвта при пълнене на вентрикулите.

Вентрикуларна систола(B-D, продължителност 0,33 s). Вълната на възбуждане преминава през AV кръстовището, His снопа, Purkey влакна

nye и достига до миокардните клетки. Вентрикуларната деполяризация се изразява чрез QRS комплекса на ЕКГ. Началото на камерната контракция е придружено от повишаване на вътрекамерното налягане, затваряне на атриовентрикуларните клапи и поява на първия сърдечен тон.

Период на изоволемично (изометрично) съкращение (В).Веднага след началото на вентрикуларното свиване, налягането в него рязко се повишава, но не се наблюдават промени в интравентрикуларния обем, тъй като всички клапи са плътно затворени и кръвта, като всяка течност, не се компресира. Отнема от 0,02 до 0,03 s, за да може камерата да развие налягане върху полулунните клапи на аортата и белодробната артерия, достатъчно за преодоляване на тяхното съпротивление и отваряне. Следователно през този период вентрикулите се свиват, но кръвта не се изхвърля. Терминът "изоволемичен (изометричен) период" означава, че има мускулно напрежение, но няма скъсяване на мускулните влакна. Този период съвпада с минималното системно налягане, наречено диастолично кръвно налягане за системното кръвообращение.

Период на изгонване (C, D).Веднага щом налягането в лявата камера се повиши над 80 mm Hg. (за дясната камера - над 8 mm Hg), отварят се полулунните клапи. Кръвта веднага започва да напуска вентрикулите: 70% от кръвта се изхвърля от вентрикулите през първата третина от периода на изтласкване, а останалите 30% през следващите две трети. Затова първата третина се нарича период на бързо изгонване (° С),а останалите две трети - период на бавно изгонване (Д).Систолното кръвно налягане (максималното налягане) служи като разделителна точка между периода на бързо и бавно изтласкване. Пикът на кръвното налягане следва пика на кръвния поток от сърцето.

Край на систоласъвпада с появата на втори сърдечен тон. Силата на мускулната контракция намалява много бързо. Възниква обратен кръвен поток по посока на полулунните клапи, затваряйки ги. Бързият спад на налягането във вентрикуларната кухина и затварянето на клапите допринасят за вибрациите на техните напрегнати клапи, създавайки втория сърдечен тон.

Вентрикуларна диастола(E-G) има продължителност 0,47 s. През този период на ЕКГ се записва изоелектрична линия до началото на следващия PQRST комплекс.

Период на изоволемична (изометрична) релаксация (E). IN

През този период всички клапи са затворени, обемът на вентрикулите остава непроменен. Налягането пада почти толкова бързо, колкото се е увеличило по време на

по време на периода на изоволемична контракция. Тъй като кръвта продължава да тече в предсърдията от венозната система и камерното налягане се доближава до диастолното ниво, предсърдното налягане достига своя максимум.

Период на пълнене (F, G).Бърз период на пълнене (F)- времето, през което вентрикулите бързо се пълнят с кръв. Налягането във вентрикулите е по-малко, отколкото в предсърдията, атриовентрикуларните клапи са отворени, кръвта от предсърдията навлиза във вентрикулите и обемът на вентрикулите започва да се увеличава. Тъй като вентрикулите се пълнят, съответствието на миокарда на стените им намалява и скоростта на пълнене намалява (периодът на бавно пълнене, Ж).

Обеми

По време на диастола обемът на всяка камера се увеличава средно до 110-120 ml. Този том е известен като краен диастоличен обем.След камерна систола обемът на кръвта намалява приблизително със 70 ml – т.нар ударен обем на сърцето.Остава след завършване на камерната систола краен систолен обеме 40-50 мл.

Ако сърцето се свие по-силно от обичайното, крайният систолен обем намалява с 10-20 ml. Ако голямо количество кръв навлезе в сърцето по време на диастола, крайният диастоличен обем на вентрикулите може да се увеличи до 150-180 ml. Комбинираното увеличение на крайния диастоличен обем и намаляване на крайния систоличен обем може да удвои ударния обем на сърцето в сравнение с нормалния.

Диастолично и систолично налягане в сърцето

Механиката на лявата камера се определя от диастолното и систолното налягане в нейната кухина.

Диастолично наляганев кухината на лявата камера се създава прогресивно нарастващо количество кръв; Налягането непосредствено преди систола се нарича крайно диастолично. Докато обемът на кръвта в неконтрахиращия вентрикул се повиши над 120 ml, диастоличното налягане остава практически непроменено и при този обем кръвта тече свободно във вентрикула от атриума. След 120 ml диастоличното налягане във вентрикула се повишава бързо, отчасти защото фиброзната тъкан на сърдечната стена и перикарда (и отчасти миокарда) са изчерпали своята еластичност.

Систолично наляганев лявата камера. По време на камерна контракция систоличното налягане се повишава дори когато

в малки обеми, но достига максимум при камерен обем 150-170 ml. Ако обемът се увеличи още по-значително, тогава систоличното налягане спада, тъй като актиновите и миозиновите нишки на миокардните мускулни влакна се разтягат твърде много. Максималното систолно налягане за нормална лява камера е 250-300 mmHg, но варира в зависимост от силата на сърдечния мускул и степента на стимулация на сърдечните нерви. В дясната камера нормалното максимално систолно налягане е 60-80 mmHg.

При нормални условия увеличаването на предварителното натоварване води до увеличаване на сърдечния дебит съгласно закона на Франк-Старлинг (силата на свиване на кардиомиоцита е пропорционална на степента на неговото разтягане). Увеличаването на следнатоварването първоначално намалява ударния обем и сърдечния дебит, но след това кръвта, останала във вентрикулите след отслабени сърдечни контракции, се натрупва, разтяга миокарда и, също според закона на Франк-Старлинг, увеличава ударния обем и сърдечния дебит.

Работа, извършена от сърцето

Ударен обем- количеството кръв, изхвърлено от сърцето при всяко свиване. Инсулт изпълнение на сърцето- количеството енергия на всяко съкращение, преобразувано от сърцето в работа за придвижване на кръвта в артериите. Стойността на изпълнението на удара (SP) се изчислява чрез умножаване на ударния обем (SV) по кръвното налягане.

НАГОРЕ = НАГОРЕ xBP

Колкото по-високо е кръвното налягане или ударния обем, толкова повече работа върши сърцето. Ефективността на удара също зависи от предварителното натоварване. Увеличаването на предварителното натоварване (краен диастоличен обем) увеличава ефективността на удара.

Сърдечен изход(SV; минутен обем) е равен на произведението от ударния обем и честотата на контракция (HR) за минута.

SV = UO χ Сърдечен ритъм

Минутен сърдечен изход(MPS) - общото количество енергия, преобразувано в работа в рамките на една минута. Тя е равна на ударната мощност, умножена по броя на контракциите в минута.

MPS = НАГОРЕ χ HR

Проследяване на помпената функция на сърцето

В покой сърцето изпомпва от 4 до 6 литра кръв на минута, на ден - до 8-10 хиляди литра кръв. Усилената работа е придружена от 4-7-кратно увеличаване на обема на изпомпваната кръв. Основата за контролиране на помпената функция на сърцето е: 1) собственият регулаторен механизъм на сърцето, който реагира в отговор на промените в обема на кръвта, протичаща към сърцето (закон на Франк-Старлинг), и 2) контрол на честотата и сила на сърцето от автономната нервна система.

Хетерометрична саморегулация (механизъм на Франк-Старлинг)

Количеството кръв, изпомпвано от сърцето всяка минута, зависи почти изцяло от притока на кръв към сърцето от вените, наричани "венозно връщане"Вътрешната способност на сърцето да се адаптира към промените в обема на входящата кръв се нарича механизъм (закон) на Франк-Старлинг: Колкото повече сърдечният мускул се разтяга от входящата кръв, толкова по-голяма е силата на свиване и толкова повече кръв навлиза в артериалната система.По този начин наличието в сърцето на механизъм за саморегулация, определен от промените в дължината на миокардните мускулни влакна, ни позволява да говорим за хетерометрична саморегулация на сърцето.

В експеримента ефектът от промените в големината на венозното връщане върху помпената функция на вентрикулите се демонстрира в така наречения кардиопулмонален препарат (фиг. 23-11A).

Молекулярният механизъм на ефекта на Франк-Старлинг е, че разтягането на миокардните влакна създава оптимални условия за взаимодействие на миозиновите и актинови нишки, което позволява генерирането на контракции с по-голяма сила.

Фактори, регулиращи крайния диастоличен обем при физиологични условия

❖ Разтягане на кардиомиоцити се увеличавапод влияние на повишаване на: ♦ силата на предсърдните контракции; ♦ общ кръвен обем; ♦ венозен тонус (също увеличава венозното връщане към сърцето); ♦ помпена функция на скелетните мускули (за движение на кръвта през вените - в резултат на това се увеличава венозният обем

Ориз. 23-11. МЕХАНИЗЪМ FRANK-STARLING. А. Експериментален дизайн(препарат сърце-бял дроб). 1 - контрол на съпротивлението; 2 - компресионна камера; 3 - резервоар; 4 - обем на вентрикулите. Б. Инотропен ефект

връщане; помпената функция на скелетните мускули винаги се увеличава по време на мускулна работа); * отрицателно интраторакално налягане (увеличава се и венозното връщане). ❖ Разтягане на кардиомиоцити намалявапод влияние на: * вертикално положение на тялото (поради намалено венозно връщане); * повишено интраперикардно налягане; * намаляване на еластичността на стените на вентрикулите.

Влиянието на симпатикуса и блуждаещия нерв върху помпената функция на сърцето

Ефективността на помпената функция на сърцето се контролира от импулси от симпатиковия и блуждаещия нерв. Симпатикови нерви.Стимулирането на симпатиковата нервна система може да увеличи сърдечната честота от 70 в минута до 200 и дори 250. Симпатичната стимулация увеличава силата на сърдечните контракции, като по този начин увеличава обема и налягането на изпомпваната кръв. Симпатиковата стимулация може да увеличи сърдечния дебит 2-3 пъти в допълнение към увеличаването на сърдечния дебит, причинено от ефекта на Франк-Старлинг (фиг. 23-11B). Спиране

Отрицанието на симпатиковата нервна система може да се използва за намаляване на помпената функция на сърцето. Обикновено симпатиковите нерви на сърцето са постоянно тонично разтоварени, поддържайки по-високо (30% по-високо) ниво на сърдечна дейност. Следователно, ако симпатиковата активност на сърцето е потисната, тогава честотата и силата на сърдечните контракции съответно ще намалят, което води до намаляване на нивото на помпената функция с поне 30% под нормалното. Нерв вагус.Силната стимулация на блуждаещия нерв може напълно да спре сърцето за няколко секунди, но след това сърцето обикновено "избяга" от влиянието на блуждаещия нерв и продължава да се свива с по-ниска честота - 40% по-малко от нормалното. Стимулирането на блуждаещия нерв може да намали силата на сърдечните контракции с 20-30%. Влакната на блуждаещия нерв са разпределени главно в предсърдията и има малко от тях във вентрикулите, чиято работа определя силата на сърдечните контракции. Това обяснява факта, че влиянието на възбуждането на блуждаещия нерв засяга повече намаляването на сърдечната честота, отколкото намаляването на силата на сърдечните контракции. Въпреки това, забележимо намаляване на сърдечната честота, заедно с известно отслабване на силата на контракциите, може да намали сърдечната дейност с до 50% или повече, особено когато сърцето работи под голямо натоварване.

системно кръвообращение

Кръвоносните съдове са затворена система, в която кръвта непрекъснато циркулира от сърцето към тъканите и обратно към сърцето. системен кръвен поток,или системно кръвообращениевключва всички съдове, получаващи кръв от лявата камера и завършващи в дясното предсърдие. Изграждат съдовете, разположени между дясната камера и лявото предсърдие белодробен кръвоток,или белодробна циркулация.

Структурно-функционална класификация

В зависимост от структурата на стената на кръвоносните съдове в съдовата система има артерии, артериоли, капиляри, венули и вени, междусъдови анастомози, микроваскулатураИ кръвни бариери(например хематоенцефалични). Функционално съдовете се делят на ударопоглъщащ(артерии), резистивен(терминални артерии и артериоли), прекапилярни сфинктери(терминален участък на прекапилярните артериоли), обмен(капиляри и венули), капацитивен(вени), маневрена(артериовенозни анастомози).

Физиологични параметри на кръвния поток

По-долу са основните физиологични параметри, необходими за характеризиране на кръвния поток.

Систолично налягане- максималното налягане, постигнато в артериалната система по време на систола. Обикновено систоличното налягане в системното кръвообращение е средно 120 mm Hg.

Диастолично налягане- минималното налягане, което възниква по време на диастола в системното кръвообращение, е средно 80 mm Hg.

Пулсово налягане.Разликата между систолното и диастолното налягане се нарича пулсово налягане.

Средно артериално налягане(SBP) се изчислява приблизително по формулата:

Средното кръвно налягане в аортата (90-100 mm Hg) постепенно намалява с разклоняването на артериите. В крайните артерии и артериоли налягането пада рязко (средно до 35 mm Hg), след което бавно намалява до 10 mm Hg. в големи вени (фиг. 23-12А).

Площ на напречното сечение.Диаметърът на аортата на възрастен е 2 cm, площта на напречното сечение е около 3 cm 2. Към периферията площта на напречното сечение на артериалните съдове бавно, но прогресивно се увеличава. На нивото на артериолите площта на напречното сечение е около 800 cm 2, а на нивото на капилярите и вените - 3500 cm 2. Повърхността на съдовете е значително намалена, когато венозните съдове се съединят, за да образуват вена кава с площ на напречното сечение от 7 cm2.

Линейна скорост на кръвния потоке обратно пропорционална на площта на напречното сечение на съдовото легло. Следователно средната скорост на движение на кръвта (фиг. 23-12B) е по-висока в аортата (30 cm/s), постепенно намалява в малките артерии и е най-ниска в капилярите (0,026 cm/s), общото напречно сечение на което е 1000 пъти повече от това в аортата . Средната скорост на кръвния поток се увеличава отново във вените и става относително висока във вената кава (14 cm/s), но не толкова висока, колкото в аортата.

Обемна скорост на кръвния поток(обикновено се изразява в милилитри в минута или литри в минута). Общият кръвен поток при възрастен в покой е около 5000 ml/min. Точно това

Ориз. 23-12. Стойности на кръвното налягане(А) и линейна скорост на кръвния поток(Б) в различни сегменти на съдовата система

Количеството кръв, изпомпвано от сърцето всяка минута, е причината да се нарича още сърдечен дебит. Скоростта на кръвообращението (скоростта на кръвообращението) може да бъде измерена на практика: от момента на инжектиране на препарата от жлъчни соли в кубиталната вена до момента, в който се появи усещането за горчивина на езика (фиг. 23-13A). ). Нормално скоростта на кръвообращението е 15 s.

Съдов капацитет.Размерите на съдовите сегменти определят техния съдов капацитет. Артериите съдържат около 10% от общата циркулираща кръв (CBV), капилярите - около 5%, венулите и малките вени - около 54%, а големите вени - 21%. Камерите на сърцето съдържат останалите 10%. Венулите и малките вени имат голям капацитет, което ги прави ефективен резервоар, способен да съхранява големи обеми кръв.

Методи за измерване на кръвния поток

Електромагнитна флоуметриясе основава на принципа на генериране на напрежение в проводник, движещ се през магнитно поле и пропорционалност на напрежението на скоростта на движение. Кръвта е проводник, около съда се поставя магнит и чрез електроди, разположени на повърхността на съда, се измерва напрежение, пропорционално на обема на кръвния поток.

Доплеризползва принципа на ултразвукови вълни, преминаващи през съд и отразяващи вълните от движещите се червени и бели кръвни клетки. Честотата на отразените вълни се променя - нараства пропорционално на скоростта на кръвния поток.

Измерване на сърдечния дебитизвършва се по директния метод на Fick и метода на разреждане на индикатора. Методът на Fick се основава на индиректно изчисляване на минутния обем на кръвообращението от артериовенозната разлика в O2 и определяне на обема на кислорода, консумиран от човек за минута. Методът на разреждане на индикатора (радиоизотопен метод, метод на термодилуция) използва въвеждането на индикатори във венозната система, последвано от вземане на проби от артериалната система.

Плетизмография.Информация за кръвния поток в крайниците се получава с помощта на плетизмография (фиг. 23-13B). Предмишницата се поставя в пълна с вода камера, свързана с устройство, което записва колебанията в обема на течността. Промените в обема на крайниците, отразяващи промените в количеството кръв и интерстициална течност, изместват нивото на течността и се записват от плетизмограф. Ако венозният отток на крайника е изключен, тогава флуктуациите в обема на крайника са функция на артериалния кръвоток на крайника (оклузивна венозна плетизмография).

Физика на движението на течности в кръвоносните съдове

Принципите и уравненията, използвани за описание на движението на идеални течности в тръби, често се използват за обяснение

Ориз. 23-13. Определяне на времето на кръвния поток(А) и плетизмография(B). 1 -

място за инжектиране на маркер; 2 - крайна точка (език); 3 - обемен рекордер; 4 - вода; 5 - гумена втулка

поведение на кръвта в кръвоносните съдове. Кръвоносните съдове обаче не са твърди тръби и кръвта не е идеална течност, а двуфазна система (плазма и клетки), така че характеристиките на кръвообращението се отклоняват (понякога доста забележимо) от теоретично изчислените.

Ламинарен поток.Движението на кръвта в кръвоносните съдове може да се разглежда като ламинарно (т.е. опростено, със слоеве, протичащи успоредно). Слоят, съседен на съдовата стена, е практически неподвижен. Следващият слой се движи с ниска скорост, в слоевете по-близо до центъра на съда скоростта на движение се увеличава, а в центъра на потока е максимална. Ламинарното движение се поддържа до достигане на определена критична скорост. Над критичната скорост ламинарният поток става турбулентен (вихров). Ламинарното движение е безшумно, турбулентното движение генерира звуци, които при подходяща интензивност могат да бъдат чути със стетоскоп.

Турбулентен поток.Появата на турбулентност зависи от скоростта на потока, диаметъра на съда и вискозитета на кръвта. Стесняването на артерията увеличава скоростта на кръвния поток през мястото на стесняване, създавайки турбуленция и звуци под мястото на стесняване. Примери за звуци, чувани над артериалната стена, са звуци над област на артериално стесняване, причинена от атеросклеротична плака, и звуци на Коротков по време на измерване на кръвното налягане. При анемия се наблюдава турбулентност във възходящата аорта поради намаляване на вискозитета на кръвта, откъдето и систоличният шум.

Формула на Поазей.Връзката между тока на течността в дълга тясна тръба, вискозитета на течността, радиуса на тръбата и съпротивлението се определя от формулата на Поазей:

Тъй като съпротивлението е обратно пропорционално на четвъртата степен на радиуса, кръвният поток и съпротивлението в тялото се променят значително в зависимост от малки промени в калибъра на съдовете. Например кръвотокът през съдовете се удвоява, когато радиусът им се увеличи само с 19%. Когато радиусът се удвои, съпротивлението намалява с 6% от първоначалното ниво. Тези изчисления позволяват да се разбере защо кръвотокът на органите е толкова ефективно регулиран от минимални промени в лумена на артериолите и защо вариациите в диаметъра на артериолите имат толкова силен ефект върху системното кръвно налягане. Вискозитет и устойчивост.Съпротивлението на кръвния поток се определя не само от радиуса на кръвоносните съдове (съдово съпротивление), но и от вискозитета на кръвта. Плазмата е приблизително 1,8 пъти по-вискозна от водата. Вискозитетът на цялата кръв е 3-4 пъти по-висок от вискозитета на водата. Следователно вискозитетът на кръвта до голяма степен зависи от хематокрита, т.е. процент червени кръвни клетки в кръвта. В големите съдове повишаването на хематокрита причинява очакваното увеличение на вискозитета. Въпреки това, в съдове с диаметър по-малък от 100 микрона, т.е. В артериолите, капилярите и венулите промяната във вискозитета на единица промяна в хематокрита е много по-малка, отколкото в големите съдове.

❖ Промените в хематокрита засягат периферното съпротивление, главно на големите съдове. Тежката полицитемия (увеличаване на броя на червените кръвни клетки с различна степен на зрялост) повишава периферното съпротивление, увеличавайки работата на сърцето. При анемия периферното съпротивление е намалено, отчасти поради намаления вискозитет.

❖ В кръвоносните съдове червените кръвни клетки са склонни да се намират в центъра на текущия кръвен поток. Следователно кръвта с нисък хематокрит се движи по стените на съдовете. Клоните, простиращи се от големи съдове под прав ъгъл, могат да получат непропорционално по-малък брой червени кръвни клетки. Това явление, наречено плъзгане на плазмата, може да обясни това

фактът, че хематокритът на капилярната кръв е постоянно с 25% по-нисък, отколкото в останалата част от тялото.

Критично налягане за затваряне на лумена на кръвоносните съдове.В твърдите тръби връзката между налягането и скоростта на потока на хомогенна течност е линейна; в съдовете няма такава връзка. Ако налягането в малките съдове намалее, кръвният поток спира, преди налягането да падне до нула. Това се отнася предимно за налягането, което задвижва червените кръвни клетки през капиляри, чийто диаметър е по-малък от размера на червените кръвни клетки. Тъканите около съдовете упражняват постоянен лек натиск върху тях. Когато вътресъдовото налягане спадне под тъканното налягане, съдовете колабират. Налягането, при което кръвният поток спира, се нарича критично налягане на затваряне.

Разтегливост и еластичност на кръвоносните съдове.Всички съдове са разтегливи. Това свойство играе важна роля в кръвообращението. По този начин разтегливостта на артериите допринася за образуването на непрекъснат кръвен поток (перфузия) през система от малки съдове в тъканите. От всички съдове вените са най-разтегливи. Лекото повишаване на венозното налягане води до отлагане на значително количество кръв, осигурявайки капацитивната (акумулираща) функция на венозната система. Съдовата разтегливост се определя като увеличаване на обема в отговор на повишаване на налягането, изразено в милиметри живачен стълб. Ако налягането е 1 mm Hg. причинява в кръвоносен съд, съдържащ 10 ml кръв, увеличаване на този обем с 1 ml, тогава разтегливостта ще бъде 0,1 на 1 mm Hg. (10% на 1 mmHg).

КРЪВОТОК В АРТЕРИИ И АРТЕРИОЛИ

Пулс

Пулсът е ритмично трептене на артериалната стена, причинено от повишаване на налягането в артериалната система по време на систола. По време на всяка систола на лявата камера нова порция кръв навлиза в аортата. Това води до разтягане на проксималната стена на аортата, тъй като инерцията на кръвта предотвратява незабавното движение на кръвта към периферията. Увеличаването на налягането в аортата бързо преодолява инерцията на кръвния стълб и предната част на вълната на налягането, разтягайки аортната стена, се разпространява все по-нататък по артериите. Този процес е пулсова вълна - разпространението на пулсовото налягане през артериите. Податливостта на артериалната стена изглажда пулсовите флуктуации, като постепенно намалява амплитудата им към капилярите (фиг. 23-14B).

Ориз. 23-14. Артериален пулс. А. Сфигмограма. ab - анакротичен; sg - систолно плато; де - катакрота; d - прорез (прорез). . Б. Движение на пулсовата вълна по посока на малките съдове.Пулсовото налягане намалява

Сфигмограма(Фиг. 23-14A) На пулсовата крива (сфигмограма) на аортата се отличава повишението (анакротичен),възникващи под въздействието на кръвта, изхвърлена от лявата камера по време на систола, и намаляват (катакрота),възникващи по време на диастола. Прорезът в катакротата възниква поради обратното движение на кръвта към сърцето в момента, когато налягането във вентрикула стане по-ниско от налягането в аортата и кръвта тече по градиента на налягането обратно към вентрикула. Под въздействието на обратния поток на кръвта полулунните клапи се затварят, вълна от кръв се отразява от клапите и създава малка вторична вълна на повишено налягане (дикротично покачване).

Скорост на пулсовата вълна:аорта - 4-6 m/s, мускулни артерии - 8-12 m/s, малки артерии и артериоли -15-35 m/s.

Пулсово налягане- разликата между систоличното и диастоличното налягане - зависи от ударния обем на сърцето и податливостта на артериалната система. Колкото по-голям е ударният обем и колкото повече кръв навлиза в артериалната система по време на всяко свиване на сърцето, толкова по-голямо е пулсовото налягане. Колкото по-ниско е общото периферно съдово съпротивление, толкова по-високо е пулсовото налягане.

Намаляване на пулсовото налягане.Прогресивното намаляване на пулсациите в периферните съдове се нарича намаляване на пулсовото налягане. Причините за отслабването на пулсовото налягане са съпротивлението на движението на кръвта и съдовото съответствие. Съпротивлението отслабва пулсацията поради факта, че определено количество кръв трябва да се движи пред предната част на пулсовата вълна, за да разтегне следващия сегмент на съда. Колкото по-голяма е съпротивата, толкова повече трудности възникват. Съответствието кара пулсовата вълна да отслабва, тъй като по-податливите съдове изискват повече кръв преди пулсовата вълна, за да предизвикат повишаване на налягането. По този начин, степента на затихване на пулсовата вълна е правопропорционална на общото периферно съпротивление.

Измерване на кръвно налягане

Директен метод. В някои клинични ситуации кръвното налягане се измерва чрез вкарване на игла със сензори за налягане в артерията. Това директен методдефинициите показват, че кръвното налягане постоянно се колебае в границите на определено постоянно средно ниво. В записите на кривата на кръвното налягане се наблюдават три вида трептения (вълни) - пулс(съвпадат със сърдечните контракции), дихателна(съвпадат с дихателните движения) и непостоянен бавен(отразяват колебанията в тонуса на вазомоторния център).

Косвен метод.На практика систоличното и диастоличното кръвно налягане се измерват индиректно, като се използва аускултаторният метод на Рива-Рочи със звук на Коротков (фиг. 23-15).

Систолично кръвно налягане.Върху рамото се поставя куха гумена камера (разположена вътре в маншет, който може да се фиксира около долната половина на рамото), свързана чрез система от тръби с гумена круша и манометър. Стетоскопът се поставя над антекубиталната артерия в кубиталната ямка. Напомпването на въздух в маншета компресира рамото и манометърът отчита количеството на налягането. Маншетът, поставен на горната част на ръката, се надува, докато налягането в него надвиши нивото на систолното кръвно налягане, след което въздухът бавно се освобождава от него. Веднага щом налягането в маншета стане по-ниско от систоличното, кръвта започва да си проправя път през артерията, притисната от маншета - в момента на пиково систолично кръвно налягане започват да се чуват ударни тонове в предната улнарна артерия, синхронно с сърдечни удари. В този момент нивото на налягането на манометъра, свързан с маншета, показва стойността на систолното кръвно налягане.

Ориз. 23-15. Измерване на кръвно налягане

Диастолично кръвно налягане.С намаляването на налягането в маншета естеството на тоновете се променя: те стават по-малко чукащи, по-ритмични и приглушени. Накрая, когато налягането в маншета достигне нивото на диастолното кръвно налягане, артерията вече не се притиска по време на диастола - звуците изчезват. Моментът, в който изчезнат напълно, показва, че налягането в маншета съответства на диастолното кръвно налягане.

Звучи Коротков.Появата на звуците на Коротков се причинява от движението на кръвен поток през частично компресиран участък от артерията. Струята предизвиква турбуленция в съда, разположен под маншета, което причинява вибриращи звуци, чувани през стетоскопа.

Грешка.При аускултаторния метод за определяне на систолното и диастоличното кръвно налягане са възможни несъответствия от стойностите, получени чрез директно измерване на налягането (до 10%). Автоматичните електронни апарати за кръвно налягане обикновено подценяват както систолното, така и диастолното кръвно налягане с 10%.

Фактори, влияещи върху стойностите на кръвното налягане

❖ Възраст.При здрави хора систоличното кръвно налягане се повишава от 115 mm Hg. на 15 години до 140 мм. Hg на 65 години, т.е. повишаването на кръвното налягане става със скорост около 0,5 mm Hg. през годината. Диастолното кръвно налягане се повишава от 70 mm Hg. на възраст от 15 години до 90 mm Hg, т.е. със скорост около 0,4 mmHg. през годината.

❖ Етаж.При жените систолното и диастолното кръвно налягане са по-ниски между 40 и 50 години, но по-високи между 50 и повече години.

❖ Телесна маса.Систоличното и диастоличното кръвно налягане пряко корелират с телесното тегло на човек - колкото по-голямо е телесното тегло, толкова по-високо е кръвното налягане.

❖ Позиция на тялото.Когато човек се изправи, гравитацията променя венозното връщане, намалявайки сърдечния дебит и кръвното налягане. Сърдечната честота се увеличава компенсаторно, причинявайки повишаване на систоличното и диастоличното кръвно налягане и общото периферно съпротивление.

❖ Мускулна дейност.Кръвното налягане се повишава по време на работа. Систоличното кръвно налягане се повишава поради повишени сърдечни контракции. Диастоличното кръвно налягане първоначално намалява поради разширяването на кръвоносните съдове в работещите мускули, а след това интензивната работа на сърцето води до повишаване на диастолното кръвно налягане.

ВЕНОЗНА ЦИРКУЛАЦИЯ

Движението на кръвта през вените се осъществява в резултат на помпената функция на сърцето. Венозният кръвен поток също се увеличава по време на всяко вдишване поради отрицателното налягане в гръдната кухина (всмукателно действие) и поради контракциите на скелетните мускули на крайниците (предимно краката), които притискат вените.

Венозно налягане

Централно венозно налягане- налягането в големите вени на мястото на навлизането им в дясното предсърдие е средно около 4,6 mm Hg. Централното венозно налягане е важна клинична характеристика, необходима за оценка на помпената функция на сърцето. В случая това е решаващо налягане в дясното предсърдие(около 0 mm Hg) - регулатор на баланса между способността на сърцето да изпомпва кръв от дясното предсърдие и дясната камера към белите дробове и способността на кръвта да тече от периферните вени в дясното предсърдие (венозно връщане).Ако сърцето работи усилено, налягането в дясната камера намалява. Напротив, отслабването на сърцето повишава налягането в дясното предсърдие. Всеки ефект, който ускорява притока на кръв в дясното предсърдие от периферните вени, повишава налягането в дясното предсърдие.

Периферно венозно налягане.Налягането във венулите е 12-18 mm Hg. Той намалява в големите вени до приблизително 5,5 mm Hg, тъй като в тях съпротивлението на кръвния поток е намалено или практически липсва. Освен това в гърдите и коремната кухина вените се притискат от заобикалящите ги структури.

Влияние на интраабдоминалното налягане.В коремната кухина в легнало положение налягането е 6 mm Hg. Може да се увеличи от 15 до 30 мм. Hg по време на бременност, голям тумор или излишна течност в коремната кухина (асцит). В тези случаи налягането във вените на долните крайници става по-високо от вътрекоремното налягане.

Гравитация и венозно налягане.На повърхността на тялото налягането на течната среда е равно на атмосферното. Налягането в тялото се увеличава, когато се движи по-дълбоко от повърхността на тялото. Това налягане е резултат от гравитацията на водата, поради което се нарича гравитационно (хидростатично) налягане. Ефектът на гравитацията върху съдовата система се дължи на теглото на кръвта в съдовете (фиг. 23-16A).

Ориз. 23-16. ВЕНОЗЕН КРЪВОТОКОЛ. А. Влиянието на гравитацията върху венозното налягане във вертикално положение Б. Венозно(мускулест) помпа и ролята на венозните клапи

Мускулна помпа и венозни клапи.Вените на долните крайници са заобиколени от скелетни мускули, чиито контракции притискат вените. Пулсирането на съседните артерии също упражнява компресивен ефект върху вените. Тъй като венозните клапи предотвратяват обратния поток, кръвта тече към сърцето. Както е показано на фиг. 23-16B клапите на вените са ориентирани да придвижват кръвта към сърцето.

Смукателният ефект на сърдечните контракции.Промените в налягането в дясното предсърдие се предават на големите вени. Налягането в дясното предсърдие спада рязко по време на фазата на изтласкване на камерната систола, тъй като атриовентрикуларните клапи се прибират във вентрикуларната кухина, увеличавайки предсърдния капацитет. Кръвта се абсорбира в атриума от големите вени, а близо до сърцето венозният кръвен поток става пулсиращ.

Депозираща функция на вените

Повече от 60% от bcc се намира във вените поради тяхната висока степен на съответствие. При голяма загуба на кръв и спад на кръвното налягане възникват рефлекси от рецепторите на каротидните синуси и други рецепторни съдови области, активиращи симпатиковите нерви на вените и причинявайки тяхното стесняване. Това води до възстановяване на много реакции на кръвоносната система, нарушени от загубата на кръв. Всъщност, дори след загуба на 20% от общия обем кръв, кръвоносната система възстановява нормалните си функции поради освобождаването на резервни кръвни обеми от вените. Като цяло специализираните области на кръвообращението (т.нар. „кръвно депо“) включват:

Черният дроб, чиито синуси могат да отделят няколкостотин милилитра кръв в кръвообращението; ❖ далак, способен да отделя до 1000 ml кръв в кръвообращението, ❖ големи вени на коремната кухина, натрупващи повече от 300 ml кръв, ❖ подкожни венозни плексуси, способни да депонират няколкостотин милилитра кръв.

ТРАНСПОРТ НА КИСЛОРОД И ВЪГЛЕРОДИ

Транспортирането на кръвни газове се обсъжда в Глава 24. МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ

Функционирането на сърдечно-съдовата система поддържа хомеостатичната среда на тялото. Функциите на сърцето и периферните съдове са координирани за транспортиране на кръв в капилярната мрежа, където се извършва обмен между кръв и тъкан

течност. Преносът на вода и вещества през съдовата стена става чрез дифузия, пиноцитоза и филтрация. Тези процеси протичат в комплекс от кръвоносни съдове, известен като микроциркулаторна единица. Микроциркулаторна единицасе състои от последователно разположени съдове, това са крайните (терминални) артериоли - метартериоли - прекапилярни сфинктери - капиляри - венули. Освен това микроциркулаторните единици включват артериовенозни анастомози.

Организационни и функционални характеристики

Функционално съдовете на микроваскулатурата са разделени на резистивни, обменни, шунтови и капацитивни.

Съпротивителни съдове

❖ Резистивен прекапилярнасъдове: малки артерии, терминални артериоли, метартериоли и прекапилярни сфинктери. Прекапилярните сфинктери регулират функциите на капилярите, като отговарят за: ♦ броя на отворените капиляри;

♦ разпределение на капилярния кръвоток, скорост на капилярния кръвоток; ♦ ефективна повърхност на капилярите;

♦ средно разстояние за дифузия.

❖ Резистивен следкапилярнасъдове: малки вени и венули, съдържащи SMC в стените си. Следователно, въпреки малките промени в съпротивлението, те имат забележим ефект върху капилярното налягане. Съотношението между прекапилярното и посткапилярното съпротивление определя големината на капилярното хидростатично налягане.

Обменни съдове.Ефективният обмен между кръвта и екстраваскуларната среда се осъществява през стената на капилярите и венулите. Най-висок интензитет на обмен се наблюдава във венозния край на обменните съдове, тъй като те са по-пропускливи за вода и разтвори.

Шунтови съдове- артериовенозни анастомози и главни капиляри. В кожата шунтовите съдове участват в регулирането на телесната температура.

Капацитивни съдове- малки вени с висока степен на съответствие.

Скорост на кръвния поток.В артериолите скоростта на кръвния поток е 4-5 mm/s, във вените - 2-3 mm/s. Червените кръвни клетки се движат през капилярите един по един, променяйки формата си поради тесния лумен на съдовете. Скоростта на движение на еритроцитите е около 1 mm/s.

Прекъснат кръвен поток.Кръвният поток в отделен капиляр зависи преди всичко от състоянието на прекапилярните сфинктери и метатарзалните

риоли, които периодично се свиват и отпускат. Периодът на свиване или отпускане може да отнеме от 30 секунди до няколко минути. Такива фазови контракции са резултат от отговора на съдовия SMC на локални химични, миогенни и неврогенни влияния. Най-важният фактор, отговорен за степента на отваряне или затваряне на метартериолите и капилярите, е концентрацията на кислород в тъканите. Ако съдържанието на кислород в тъканта намалее, честотата на интермитентните периоди на кръвния поток се увеличава.

Скорост и характер на транскапилярния обмензависят от естеството на транспортираните молекули (полярни или неполярни вещества, вижте Глава 2), наличието на пори и ендотелни фенестри в капилярната стена, базалната мембрана на ендотела, както и от възможността за пиноцитоза през капилярната стена .

Транскапилярно движение на течностисе определя от връзката, описана за първи път от Старлинг между капилярните и интерстициалните хидростатични и онкотични сили, действащи през капилярната стена. Това движение може да се опише със следната формула:

V = K f x [(P - P 2) - (P3 - P 4)],

където V е обемът на течността, преминаваща през капилярната стена за 1 минута; K - коефициент на филтрация; P 1 - хидростатично налягане в капиляра; P 2 - хидростатично налягане в интерстициалната течност; P 3 - онкотично налягане в плазмата; P 4 - онкотично налягане в интерстициалната течност. Коефициент на капилярна филтрация (K f) - обемът на течността, филтрирана за 1 минута от 100 g тъкан, когато налягането в капиляра се промени с 1 mm Hg. Kf отразява състоянието на хидравличната проводимост и повърхността на капилярната стена.

Капилярно хидростатично налягане- основен фактор в контрола на движението на транскапилярната течност - определя се от кръвното налягане, периферното венозно налягане, прекапилярното и посткапилярното съпротивление. В артериалния край на капиляра хидростатичното налягане е 30-40 mm Hg, а във венозния край е 10-15 mm Hg. Увеличаването на артериалното, периферното венозно налягане и посткапилярното съпротивление или намаляването на прекапилярното съпротивление ще повиши капилярното хидростатично налягане.

Плазмено онкотично наляганеопределя се от албумини и глобулини, както и от осмотичното налягане на електролитите. Онкотичното налягане в целия капиляр остава относително постоянно, възлизащо на 25 mmHg.

Интерстициална течностобразувани чрез филтриране от капиляри. Съставът на течността е подобен на този на кръвната плазма, с изключение на по-ниското съдържание на протеини. На къси разстояния между капилярите и тъканните клетки дифузията осигурява бърз транспорт през интерстициума не само на водни молекули, но и на електролити, хранителни вещества с малки молекулни тегла, продукти на клетъчния метаболизъм, кислород, въглероден диоксид и други съединения.

Хидростатично налягане на интерстициалната течностварира от -8 до +1 mmHg. Зависи от обема на течността и съответствието на интерстициалното пространство (способността да се натрупва течност без значително повишаване на налягането). Обемът на интерстициалната течност възлиза на 15-20% от общото телесно тегло. Колебанията в този обем зависят от връзката между притока (филтриране от капилярите) и изтичането (лимфен дренаж). Съответствието на интерстициалното пространство се определя от наличието на колаген и степента на хидратация.

Онкотично налягане на интерстициалната течностопределя се от количеството протеин, проникващо през капилярната стена в интерстициалното пространство. Общото количество протеин в 12 литра интерстициална телесна течност е малко по-голямо от това в самата плазма. Но тъй като обемът на интерстициалната течност е 4 пъти обема на плазмата, концентрацията на протеин в интерстициалната течност е 40% от съдържанието на протеин в плазмата. Средно колоидно-осмотичното налягане в интерстициалната течност е около 8 mmHg.

Движение на течност през капилярната стена

Средното капилярно налягане в артериалния край на капилярите е 15-25 mmHg. повече отколкото във венозния край. Поради тази разлика в налягането кръвта се филтрира от капиляра в артериалния край и се реабсорбира във венозния край.

Артериална част на капиляра.Движението на течността в артериалния край на капиляра се определя от колоидно-осмотичното налягане на плазмата (28 mm Hg, подпомага движението на течността в капиляра) и сумата от сили (41 mm Hg), движещи течността от капиляра (налягане в артериалния край на капиляра - 30 mm Hg, отрицателно интерстициално налягане на свободната течност - 3 mm Hg, колоидно-осмотично налягане на интерстициалната течност - 8 mm Hg). Разликата в налягането, насочена навън и вътре в капиляра, е

Таблица 23-1.Движение на течност във венозния край на капиляра

13 mmHg Тези 13 mm Hg. грим филтърно налягане,причинявайки преминаването на 0,5% от плазмата в артериалния край на капиляра в интерстициалното пространство. Венозна част на капиляра.В табл Фигура 23-1 показва силите, които определят движението на течността във венозния край на капиляра. По този начин разликата в налягането, насочено навътре и навън от капиляра (28 и 21), е 7 mm Hg, това реабсорбционно наляганевъв венозния край на капиляра. Ниското налягане във венозния край на капиляра променя баланса на силите в полза на абсорбцията. Реабсорбционното налягане е значително по-ниско от филтрационното налягане в артериалния край на капиляра. Венозните капиляри обаче са по-многобройни и по-пропускливи. Реабсорбционното налягане гарантира, че 9/10 от течността, филтрирана в артериалния край, се реабсорбира. Останалата течност навлиза в лимфните съдове.

лимфна система

Лимфната система е мрежа от съдове, които връщат интерстициална течност в кръвта (фиг. 23-17B).

Образуване на лимфа

Обемът течност, върнат в кръвообращението през лимфната система, е 2 до 3 литра на ден. Вещества с високо молекулно тегло (предимно протеини) не могат да се абсорбират от тъканите по никакъв начин, освен лимфните капиляри, които имат специална структура.

Ориз. 23-17. ЛИМФНА СИСТЕМА. А. Структура на ниво микроваскулатура. Б. Анатомия на лимфната система. Б. Лимфен капиляр. 1 - кръвоносен капиляр; 2 - лимфен капиляр; 3 - лимфни възли; 4 - лимфни клапи; 5 - прекапилярна артериола; 6 - мускулни влакна; 7 - нерв; 8 - венула; 9 - ендотел; 10 - клапани; 11 - поддържащи нишки. D. Съдове на микроваскулатурата на скелетните мускули.Когато артериолата се разширява (а), съседните на нея лимфни капиляри се компресират между нея и мускулните влакна (отгоре); когато артериолата се стеснява (б), лимфните капиляри, напротив, се разширяват (отдолу). В скелетните мускули кръвоносните капиляри са много по-малки от лимфните.

Състав на лимфата. Тъй като 2/3 от лимфата идва от черния дроб, където съдържанието на протеин надвишава 6 g на 100 ml, и червата, със съдържание на протеин над 4 g на 100 ml, концентрацията на протеин в гръдния канал обикновено е 3-5 г на 100 мл. След

При ядене на мазни храни съдържанието на мазнини в лимфата на гръдния канал може да се увеличи до 2%. Бактериите могат да навлязат в лимфата през стената на лимфните капиляри, които се разрушават и отстраняват, докато преминават през лимфните възли.

Навлизане на интерстициална течност в лимфните капиляри(Фиг. 23-17C, D). Ендотелните клетки на лимфните капиляри са фиксирани към околната съединителна тъкан чрез така наречените поддържащи нишки. В контактните места на ендотелните клетки краят на една ендотелна клетка се припокрива с ръба на друга клетка. Припокриващите се ръбове на клетките образуват вид клапи, изпъкнали в лимфния капиляр. Тези клапи регулират потока на интерстициална течност в лумена на лимфните капиляри.

Ултрафилтрация от лимфни капиляри.Стената на лимфния капиляр е полупропусклива мембрана, така че част от водата се връща в интерстициалната течност чрез ултрафилтрация. Колоидното осмотично налягане на течността в лимфния капиляр и интерстициалната течност е еднакво, но хидростатичното налягане в лимфния капиляр надвишава това на интерстициалната течност, което води до ултрафилтрация на течността и концентрация на лимфа. В резултат на тези процеси концентрацията на протеини в лимфата се увеличава приблизително 3 пъти.

Притискане на лимфните капиляри.Движенията на мускулите и органите водят до притискане на лимфните капиляри. В скелетните мускули лимфните капиляри са разположени в адвентицията на прекапилярните артериоли (фиг. 23-17D). Когато артериолите се разширяват, лимфните капиляри се притискат между тях и мускулните влакна и входните клапи се затварят. Когато артериолите се свиват, входните клапани, напротив, се отварят и интерстициалната течност навлиза в лимфните капиляри.

Движение на лимфата

Лимфни капиляри.Лимфният поток в капилярите е минимален, ако налягането на интерстициалната течност е отрицателно (например по-малко от - 6 mm Hg). Повишаване на налягането над 0 mm Hg. увеличава лимфния поток 20 пъти. Следователно, всеки фактор, който повишава налягането на интерстициалната течност, увеличава и лимфния поток. Факторите, които повишават интерстициалното налягане, включват: ОТНОСНОнараства

пропускливост на кръвоносните капиляри; O повишаване на колоидно-осмотичното налягане на интерстициалната течност; O повишаване на налягането в капилярите; O намаляване на плазменото колоидно осмотично налягане.

Лимфангиони.Увеличаването на интерстициалното налягане не е достатъчно, за да осигури лимфния поток срещу гравитационните сили. Пасивни механизми на лимфния отток- пулсация на артериите, засягаща движението на лимфата в дълбоките лимфни съдове, съкращения на скелетната мускулатура, движения на диафрагмата - не може да осигури лимфен поток в изправено положение на тялото. Тази функция се предоставя активно лимфна помпа.Сегменти от лимфни съдове, ограничени от клапи и съдържащи SMC (лимфангиони) в стената, са способни на автоматично свиване. Всеки лимфангион функционира като отделна автоматична помпа. Напълването на лимфангиона с лимфа предизвиква свиване и лимфата се изпомпва през клапите към следващия сегмент и така нататък, докато лимфата навлезе в кръвния поток. В големите лимфни съдове (например в гръдния канал) лимфната помпа създава налягане от 50 до 100 mmHg.

Гръдни канали.В покой през гръдния канал преминават до 100 ml лимфа на час, а през десния лимфен канал - около 20 ml. Всеки ден 2-3 литра лимфа влизат в кръвта.

механизми за регулиране на кръвния поток

Промените в pO 2, pCO 2 в кръвта, концентрацията на Н+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локални ефективърху съдовата стена и се регистрират от хеморецептори, присъстващи в съдовата стена, както и барорецептори, които реагират на налягането в лумена на съдовете. Тези сигнали се получават вазомоторния център.Централната нервна система изпълнява отговорите двигателна автономна инервация SMC на съдовата стена и миокарда. Освен това има мощен хуморална регулаторна система SMC на съдовата стена (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелен пермеабилитет. Водещият регулиращ параметър е системно кръвно налягане.

Местни регулаторни механизми

Саморегулация. Способността на тъканите и органите да регулират собствения си кръвен поток - саморегулация.Съдове на много органи на региона

дават вътрешна способност за компенсиране на умерени промени в перфузионното налягане чрез промяна на съдовото съпротивление, така че кръвният поток да остане относително постоянен. Механизмите за саморегулация функционират в бъбреците, мезентериума, скелетните мускули, мозъка, черния дроб и миокарда. Има миогенна и метаболитна саморегулация.

Миогенна саморегулация.Саморегулацията се дължи отчасти на контрактилния отговор на SMC да се разтяга; това е миогенна саморегулация. Веднага щом налягането в съда започне да се увеличава, кръвоносните съдове се разтягат и SMCs около стената им се свиват.

Метаболитна саморегулация.Вазодилататорните вещества са склонни да се натрупват в работещите тъкани, което допринася за саморегулацията, това е метаболитна саморегулация. Намаленият кръвен поток води до натрупване на вазодилататори (вазодилататори) и кръвоносните съдове се разширяват (вазодилатация). Когато кръвният поток се увеличи, тези вещества се отстраняват, което води до ситуация на поддържане на съдовия тонус. Вазодилататорни ефекти. Метаболитните промени, които причиняват вазодилатация в повечето тъкани, са намаляване на pO 2 и pH. Тези промени водят до релаксация на артериолите и прекатиларните сфинктери. Увеличаването на pCO 2 и осмоларитета също отпуска кръвоносните съдове. Директният вазодилататорен ефект на CO 2 е най-силно изразен в мозъчната тъкан и кожата. Повишаването на температурата има директен съдоразширяващ ефект. Температурата в тъканите се повишава в резултат на повишен метаболизъм, което също насърчава вазодилатацията. Млечната киселина и К+ йоните разширяват кръвоносните съдове в мозъка и скелетните мускули. Аденозинът разширява кръвоносните съдове на сърдечния мускул и предотвратява освобождаването на вазоконстриктора норепинефрин.

Ендотелни регулатори

Простациклин и тромбоксан А 2.Простациклинът се произвежда от ендотелните клетки и насърчава вазодилатацията. Тромбоксан А 2 се освобождава от тромбоцитите и насърчава вазоконстрикцията.

Ендогенен релаксиращ фактор- азотен оксид (NO).Съдовите ендотелни клетки, под въздействието на различни вещества и/или условия, синтезират така наречения ендогенен релаксиращ фактор (азотен оксид - NO). NO активира гуанилат циклазата в клетките, която е необходима за синтеза на cGMP, което в крайна сметка има релаксиращ ефект върху SMC на съдовата стена.

ki. Потискането на функцията на NO синтаза значително повишава системното кръвно налягане. В същото време ерекцията на пениса е свързана с освобождаването на NO, което води до разширяване и изпълване на кавернозните тела с кръв.

Ендотелини- 21-аминокиселинен пептид с- са представени от три изоформи. Ендотелин 1 се синтезира от ендотелните клетки (особено ендотела на вените, коронарните артерии и церебралните артерии) и е мощен вазоконстриктор.

Ролята на йоните.Ефектът от повишаване на концентрацията на йони в кръвната плазма върху съдовата функция е резултат от тяхното действие върху контрактилния апарат на гладката мускулатура на съдовете. Особено важна е ролята на Ca 2+ йони, които предизвикват вазоконстрикция в резултат на стимулиране на контракцията на SMCs.

CO 2 и съдов тонус.Увеличаването на концентрацията на CO 2 в повечето тъкани умерено разширява кръвоносните съдове, но в мозъка вазодилататорният ефект на CO 2 е особено изразен. Ефектът на CO 2 върху вазомоторните центрове на мозъчния ствол активира симпатиковата нервна система и предизвиква обща вазоконстрикция във всички части на тялото.

Хуморална регулация на кръвообращението

Циркулиращите в кръвта биологично активни вещества засягат всички звена на сърдечно-съдовата система. Хуморалните вазодилататорни фактори (вазодилататори) включват кинини, VIP, предсърден натриуретичен фактор (атриопептин), а хуморалните вазоконстриктори включват вазопресин, норепинефрин, адреналин и ангиотензин II.

Вазодилататори

Кининс.Два вазодилататорни пептида (брадикинин и калидин - лизил-брадикинин) се образуват от прекурсорни протеини - кининогени - под действието на протеази, наречени каликреини. Кинините причиняват: O намаляване на SMC на вътрешните органи, O отпускане на SMC на кръвоносните съдове и понижаване на кръвното налягане, O повишаване на пропускливостта на капилярите, O увеличаване на притока на кръв в потните и слюнчените жлези и екзокринната част на панкреас.

Предсърден натриуретичен факторатриопептин: O увеличава скоростта на гломерулна филтрация, O намалява кръвното налягане, намалявайки чувствителността на съдовата SMC към действието на много вазоконстриктори; O инхибира секрецията на вазопресин и ренин.

Вазоконстриктори

Норепинефрин и адреналин.Норепинефринът е мощен вазоконстрикторен фактор; адреналинът има по-слабо изразен вазоконстрикторен ефект и в някои съдове причинява умерена вазодилатация (например при повишена контрактилна активност на миокарда, адреналинът разширява коронарните артерии). Стресът или работата на мускулите стимулира освобождаването на норепинефрин от симпатиковите нервни окончания в тъканите и има вълнуващ ефект върху сърцето, причинявайки стесняване на лумена на вените и артериолите. В същото време се увеличава секрецията на норепинефрин и адреналин в кръвта от надбъбречната медула. Когато тези вещества навлязат във всички области на тялото, те имат същия вазоконстриктивен ефект върху кръвообращението като активирането на симпатиковата нервна система.

ангиотензини.Ангиотензин II има генерализиран вазоконстрикторен ефект. Ангиотензин II се образува от ангиотензин I (слаб вазоконстрикторен ефект), който от своя страна се образува от ангиотензиноген под въздействието на ренин.

Вазопресин(антидиуретичен хормон, ADH) има изразен вазоконстрикторен ефект. Прекурсорите на вазопресин се синтезират в хипоталамуса, транспортират се по аксоните до задния дял на хипофизната жлеза и оттам навлизат в кръвта. Вазопресинът също повишава реабсорбцията на вода в бъбречните тубули.

Контрол на кръвообращението от нервната система

Регулирането на функциите на сърдечно-съдовата система се основава на тоничната активност на невроните на продълговатия мозък, чиято активност се променя под въздействието на аферентни импулси от чувствителните рецептори на системата - баро- и хеморецептори. Вазомоторният център на продълговатия мозък е обект на стимулиращи влияния от горните части на централната нервна система, когато кръвоснабдяването на мозъка намалява.

Съдови аференти

БарорецепториТе са особено много в аортната дъга и в стените на големите вени, разположени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв.

Специализирани сетивни структури.Каротидният синус и каротидното тяло (фиг. 23-18B, 25-10A), както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия участват в рефлексната регулация на кръвообращението.

ОТНОСНО Каротиден синусразположен близо до бифуркацията на общата каротидна артерия и съдържа множество барорецептори, импулси от които влизат в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) - клон на глософарингеалния нерв.

ОТНОСНО Каротидно тяло(Фиг. 25-10B) реагира на промените в химичния състав на кръвта и съдържа гломусни клетки, които образуват синаптични контакти с терминалите на аферентните влакна. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат субстанция Р и пептиди, свързани с гена на калцитонина. Еферентните влакна, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) и постганглионарните влакна от горния цервикален симпатиков ганглий, също завършват на гломусните клетки. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули. Каротидното тяло регистрира промени в pCO 2 и pO 2, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават като част от блуждаещия и синусния нерв.

Вазомоторният център

Групи от неврони, разположени двустранно в ретикуларната формация на продълговатия мозък и долната трета на моста, са обединени от концепцията за "вазомоторния център" (фиг. 23-18B). Този център предава парасимпатиковите влияния през вагусните нерви към сърцето и симпатиковите влияния през гръбначния мозък и периферните симпатикови нерви към сърцето и към всички или почти всички кръвоносни съдове. Вазомоторният център включва две части - вазоконстрикторни и вазодилататорни центрове.

Съдове.Вазоконстрикторният център непрекъснато предава сигнали с честота от 0,5 до 2 Hz по симпатиковите вазоконстрикторни нерви. Тази постоянна стимулация се нарича сим-

Ориз. 23-18. КОНТРОЛ НА КРЪВООБРАЩЕНИЕТО ОТ НЕРВНАТА СИСТЕМА. А. Двигателна симпатикова инервация на кръвоносните съдове. Б. Аксонов рефлекс. Антидромните импулси водят до освобождаване на субстанция Р, която разширява кръвоносните съдове и повишава пропускливостта на капилярите. Б. Механизми на продълговатия мозък, които контролират кръвното налягане. GL - глутамат; NA - норепинефрин; ACh - ацетилхолин; А - адреналин; IX - глософарингеален нерв; X - блуждаещ нерв. 1 - каротиден синус; 2 - аортна дъга; 3 - барорецепторни аференти; 4 - инхибиторни интерневрони; 5 - bulbospinal тракт; 6 - симпатикова преганглионика; 7 - симпатичен постганглионик; 8 - ядрото на единичния тракт; 9 - рострално вентролатерално ядро

патичен вазоконстрикторен тон,и състоянието на постоянно частично свиване на SMC на кръвоносните съдове - вазомоторния тонус.

сърце.В същото време вазомоторният център контролира дейността на сърцето. Страничните участъци на вазомоторния център предават възбуждащи сигнали през симпатиковите нерви към сърцето, увеличавайки честотата и силата на неговите контракции. Медиалните участъци на вазомоторния център, чрез двигателните ядра на блуждаещия нерв и влакната на блуждаещия нерв, предават парасимпатикови импулси, които намаляват сърдечната честота. Честотата и силата на сърдечните контракции се увеличават едновременно със свиването на кръвоносните съдове на тялото и намаляват едновременно с отпускането на кръвоносните съдове.

Влияния, действащи върху вазомоторния център:ОТНОСНО директна стимулация(CO 2 , хипоксия);

ОТНОСНО стимулиращи влияниянервна система от кората на главния мозък през хипоталамуса, от рецепторите за болка и мускулните рецептори, от хеморецепторите на каротидния синус и аортната дъга.

ОТНОСНО инхибиращи влияниянервна система от кората на главния мозък през хипоталамуса, от белите дробове, от барорецепторите на каротидния синус, аортната дъга и белодробната артерия.

Инервация на кръвоносните съдове

Всички кръвоносни съдове, съдържащи SMCs в стените си (т.е., с изключение на капилярите и част от венулите), се инервират от двигателни влакна от симпатиковия отдел на автономната нервна система. Симпатичната инервация на малките артерии и артериоли регулира тъканния кръвен поток и кръвното налягане. Симпатичните влакна, инервиращи венозните капацитивни съдове, контролират обема на депозираната във вените кръв. Стесняването на лумена на вените намалява венозния капацитет и увеличава венозното връщане.

Норадренергични влакна.Техният ефект се изразява в стесняване на лумена на кръвоносните съдове (фиг. 23-18А).

Симпатични вазодилататорни нервни влакна.Резистивните съдове на скелетните мускули, в допълнение към вазоконстрикторните симпатикови влакна, се инервират от вазодилататорни холинергични влакна, преминаващи през симпатиковите нерви. Кръвоносните съдове на сърцето, белите дробове, бъбреците и матката също се инервират от симпатиковите холинергични нерви.

Инервация на SMC.Снопове от норадренергични и холинергични нервни влакна образуват плексуси в адвентицията на артериите и артериолите. От тези плексуси варикозните нервни влакна се насочват към мускулния слой и завършват на

външната му повърхност, без да прониква до по-дълбоко разположената ММС. Невротрансмитерът достига вътрешните части на мускулната обвивка на съдовете чрез дифузия и разпространение на възбуждане от един SMC към друг чрез междинни връзки.

Тон.Вазодилататорните нервни влакна не са в постоянно състояние на възбуда (тонус), докато вазоконстрикторните влакна, като правило, проявяват тонизираща активност. Ако прережете симпатиковите нерви (което се нарича "симпатектомия"), кръвоносните съдове се разширяват. В повечето тъкани вазодилатацията възниква в резултат на намаляване на честотата на тоничните изхвърляния във вазоконстрикторните нерви.

Аксонов рефлекс.Механично или химическо дразнене на кожата може да бъде придружено от локална вазодилатация. Смята се, че когато тънките немиелинизирани кожни болкови влакна са раздразнени, APs се разпространяват не само в центростремителна посока към гръбначния мозък (ортодромен),но също и чрез еферентни обезпечения (антидромен)навлизат в кръвоносните съдове на кожната област, инервирана от този нерв (фиг. 23-18B). Този локален нервен механизъм се нарича аксонен рефлекс.

Регулиране на кръвното налягане

Кръвното налягане се поддържа на необходимото работно ниво с помощта на рефлексни контролни механизми, работещи на принципа на обратната връзка.

Барорецепторен рефлекс.Един от добре познатите невронни механизми за контрол на кръвното налягане е барорецепторният рефлекс. Барорецепторите присъстват в стената на почти всички големи артерии в гърдите и шията, особено в каротидния синус и в стената на аортната дъга. Барорецепторите на каротидния синус (виж фиг. 25-10) и аортната дъга не реагират на кръвно налягане в диапазона от 0 до 60-80 mm Hg. Увеличаването на налягането над това ниво предизвиква отговор, който прогресивно нараства и достига максимум при кръвно налягане от около 180 mm Hg. Нормалното кръвно налягане (неговото систолично ниво) варира между 110-120 mm Hg. Малки отклонения от това ниво повишават възбуждането на барорецепторите. Барорецепторите реагират много бързо на промените в кръвното налягане: честотата на импулса се увеличава по време на систола и намалява също толкова бързо по време на диастола, която се случва в рамките на част от секундата. По този начин барорецепторите са по-чувствителни към промени в налягането, отколкото към стабилни нива.

ОТНОСНО Повишени импулси от барорецепторите,причинено от повишаване на кръвното налягане, навлиза в продълговатия мозък, инхибира вазоконстрикторния център на продълговатия мозък и стимулира центъра на блуждаещия нерв.В резултат на това луменът на артериолите се разширява и честотата и силата на сърдечните контракции намаляват. С други думи, възбуждането на барорецепторите рефлексивно води до намаляване на кръвното налягане поради намаляване на периферното съпротивление и сърдечния дебит.

ОТНОСНО Ниското кръвно налягане има обратен ефекткоето води до рефлекторното му повишаване до нормални нива. Намаляването на налягането в областта на каротидния синус и аортната дъга инактивира барорецепторите и те престават да имат инхибиторен ефект върху вазомоторния център. В резултат на това последният се активира и предизвиква повишаване на кръвното налягане.

Хеморецептори на каротидния синус и аортата.Хеморецепторите - хемочувствителни клетки, които реагират на липса на кислород, излишък на въглероден диоксид и водородни йони - се намират в каротидните тела и в аортните тела. Хеморецепторните нервни влакна от корпускулите, заедно с барорецепторните влакна, отиват във вазомоторния център на продълговатия мозък. Когато кръвното налягане спадне под критично ниво, хеморецепторите се стимулират, тъй като намаляването на кръвния поток намалява съдържанието на O 2 и повишава концентрацията на CO 2 и H +. По този начин импулсите от хеморецепторите възбуждат вазомоторния център и допринасят за повишаване на кръвното налягане.

Рефлекси от белодробната артерия и предсърдията.В стената на предсърдията и белодробната артерия има рецептори за разтягане (рецептори за ниско налягане). Рецепторите за ниско налягане възприемат промени в обема, които се случват едновременно с промени в кръвното налягане. Възбуждането на тези рецептори предизвиква рефлекси успоредно с барорецепторните рефлекси.

Рефлекси от предсърдията, които активират бъбреците.Разтягането на предсърдията предизвиква рефлексно разширяване на аферентните (аферентни) артериоли в гломерулите на бъбреците. В същото време сигнал преминава от атриума към хипоталамуса, намалявайки секрецията на ADH. Комбинацията от два ефекта - повишаване на гломерулната филтрация и намаляване на реабсорбцията на течности - помага за намаляване на кръвния обем и връщането му към нормални нива.

Рефлекс от предсърдията, който контролира сърдечната честота.Увеличаването на налягането в дясното предсърдие предизвиква рефлекторно увеличаване на сърдечната честота (рефлекс на Бейнбридж). Предсърдни рецептори за разтягане, ти

наричайки рефлекса на Бейнбридж, предават аферентни сигнали през блуждаещия нерв към продълговатия мозък. След това възбудата се връща обратно към сърцето през симпатиковите пътища, увеличавайки честотата и силата на сърдечните контракции. Този рефлекс предотвратява препълването на вените, предсърдията и белите дробове с кръв. Артериална хипертония. Нормалното систолно/диастолно налягане е 120/80 mmHg. Артериалната хипертония е състояние, при което систолното налягане надвишава 140 mm Hg, а диастолното налягане надвишава 90 mm Hg.

Следене на сърдечната честота

Почти всички механизми, които контролират системното кръвно налягане, променят сърдечния ритъм в една или друга степен. Стимулите, които увеличават сърдечната честота, повишават и кръвното налягане. Стимулите, които намаляват ритъма на сърдечните контракции, понижават кръвното налягане. Има и изключения. Така дразненето на рецепторите за разтягане на предсърдията увеличава сърдечната честота и причинява артериална хипотония, а повишаването на вътречерепното налягане причинява брадикардия и повишено кръвно налягане. Общо увеличете честотатасърдечен ритъм намаляване на активността на барорецепторите в артериите, лявата камера и белодробната артерия, повишаване на активността на предсърдните рецептори за разтягане, вдъхновение, емоционална възбуда, болкова стимулация, мускулно натоварване, норепинефрин, адреналин, тиреоидни хормони, треска, рефлекс на Бейнбридж и чувство на гняв и забавете ритъмасърце, повишена активност на барорецепторите в артериите, лявата камера и белодробната артерия; издишване, дразнене на болковите влакна на тригеминалния нерв и повишаване на вътречерепното налягане.

Установено е, че интеркаларните дискове, свързващи миокардните клетки, имат различна структура. Някои участъци от интеркаларните дискове изпълняват чисто механична функция, други осигуряват транспортирането на необходимите вещества през мембраната на кардиомиоцитите, а трети, нексуси или близки контакти, провеждат възбуждане от клетка в клетка. Нарушаването на междуклетъчните взаимодействия води до асинхронно възбуждане на миокардните клетки и появата на сърдечни аритмии.

Междуклетъчните взаимодействия трябва също да включват връзката между кардиомиоцитите и клетките на съединителната тъкан на миокарда. Последните не са просто механична опорна конструкция. Те снабдяват миокардните контрактилни клетки с редица сложни високомолекулни продукти, необходими за поддържане на структурата и функцията на контрактилните клетки. Този тип междуклетъчни взаимодействия се наричат ​​творчески връзки (G.I. Kositsky).

Влияние на електролитите върху дейността на сърцето.

Влияние на К+

Увеличаването на нивото на екстрацелуларния K + повишава калиевата пропускливост на мембраната, което може да доведе както до деполяризация, така и до хиперполяризация. Умерената хиперкалиемия (до 6 mmol/l) по-често причинява деполяризация и повишава сърдечната възбудимост. Високата хиперкалиемия (до 13 mmol / l) по-често причинява хиперполяризация, която инхибира възбудимостта, проводимостта и автоматизма до сърдечен арест в диастола.

Хипокалиемията (по-малко от 4 mmol / l) намалява пропускливостта на мембраната и активността на K + /Na + -Hacoca, поради което възниква деполяризация, което води до повишаване на възбудимостта и автоматизма, активиране на хетеротопни огнища на възбуждане (аритмия).

Ефект на Ca 2+

Хиперкалциемията ускорява диастолната деполяризация и сърдечния ритъм, повишава възбудимостта и контрактилитета; много високи концентрации могат да доведат до спиране на сърцето в систола.

Хипокалциемията намалява диастолната деполяризация и ритъма.

Парасимпатикова инервация на сърцето

Телата на първите неврони са разположени в продълговатия мозък (фиг.).

Преганглионарните нервни влакна се движат като част от блуждаещите нерви и завършват в интрамуралните ганглии на сърцето. Тук са вторите неврони, чиито процеси отиват към проводната система, миокарда и коронарните съдове. Ганглиите съдържат Н-холинергични рецептори (медиаторът е ацетилхолин). М-холинергичните рецептори са разположени върху ефекторните клетки. ACh, образуван в окончанията на блуждаещия нерв, бързо се унищожава от ензима холинестераза, присъстващ в кръвта и клетките, така че ACh има само локален ефект.

Получени са данни, които показват, че по време на възбуждане, заедно с основното предавателно вещество, други биологично активни вещества, по-специално пептиди, също навлизат в синаптичната цепнатина. Последните имат модулиращ ефект, променяйки степента и посоката на реакцията на сърцето към основния медиатор. Така опиоидните пептиди инхибират ефектите от дразненето на вагусния нерв, а делта сънният пептид усилва вагусната брадикардия.

Влакната от десния вагусов нерв инервират предимно синоатриалния възел и в малко по-малка степен миокарда на дясното предсърдие и левия атриовентрикуларен възел.

Следователно десният блуждаещ нерв засяга предимно сърдечната честота, а левият засяга AV проводимостта.

Парасимпатиковата инервация на вентрикулите е слабо изразена и упражнява своето влияние индиректно - чрез инхибиране на симпатиковите ефекти.

Влиянието на блуждаещите нерви върху сърцето е изследвано за първи път от братята Вебер (1845 г.). Те откриха, че дразненето на тези нерви забавя сърцето, докато спре напълно в диастола. Това беше първият случай на откриване на инхибиращото влияние на нервите в тялото.

Медиаторът на нервно-мускулния синапс, ацетилхолин, действа върху М2 холинергичните рецептори на кардиомиоцитите.

Проучват се няколко механизма на това действие:

Ацетилхолинът може да активира сарколемалните К+ канали чрез G протеин, заобикаляйки вторичните месинджъри, което обяснява краткия му латентен период и краткото му последействие. За по-дълъг период от време той активира K + каналите чрез G протеина, стимулирайки гуанилат циклазата, повишавайки образуването на cGMP и активността на протеин киназа G. Увеличаването на изхода на К+ от клетката води до:

до увеличаване на поляризацията на мембраната, което намалява възбудимостта;

забавяне на скоростта на ДМД (забавяне на ритъма);

по-бавна проводимост в AV възела (в резултат на намаляване на скоростта на деполяризация);

съкращаване на фазата на "платото" (което намалява Ca 2+ тока, влизащ в клетката) и намаляване на силата на свиване (главно на предсърдията);

в същото време скъсяването на фазата на "платото" в предсърдните кардиомиоцити води до намаляване на рефрактерния период, т.е. повишаване на възбудимостта (съществува риск от предсърдни екстрасистоли, например по време на сън);

Ацетилхолинът чрез протеина Gj има инхибиторен ефект върху аденилат циклазата, намалявайки нивото на сАМР и активността на протеин киназа А. В резултат на това проводимостта намалява.

При дразнене на периферния сегмент на прекъснатия вагусов нерв или директно излагане на ацетилхолин се наблюдават отрицателни батмо-, дромо-, хроно- и инотропни ефекти.

Ориз. . Типични промени в потенциала на действие на клетките на синоатриалния възел при стимулиране на вагусните нерви или директното действие на ацетилхолин. Сив фон - първоначален потенциал.

Типични промени в потенциала на действие и миограмата под влияние на вагусовите нерви или техния медиатор (ацетилхолин):

Клетъчните тела на първите неврони са разположени в страничните рога на петте горни сегмента на гръдния гръбначен мозък. Процесите на тези неврони завършват в цервикалните и горните гръдни симпатикови ганглии. Тези възли съдържат втори неврони, чиито процеси отиват към сърцето. Постганглионарните влакна протичат като част от няколко сърдечни нерва. Повечето от симпатиковите нервни влакна, инервиращи сърцето, произлизат от звездния ганглий. Ганглиите съдържат N-холинергични рецептори (медиаторът е ацетилхолин). Бета-адренергичните рецептори са разположени върху ефекторните клетки. Норепинефринът се разгражда много по-бавно от ацетилхолина и следователно действа по-дълго. Това обяснява факта, че след прекратяване на дразненето на симпатиковия нерв, повишената честота и интензификация на сърдечните контракции продължават известно време.

Симпатиковите нерви, за разлика от блуждаещите нерви, са равномерно разпределени във всички части на сърцето.

Ефектът на симпатиковите нерви върху сърцето е изследван за първи път от братята Цион (1867 г.), а след това от И. П. Павлов. Zions описват положителен хронотропен ефект при дразнене на симпатиковите нерви на сърцето), те наричат ​​съответните влакна nn. accelerantes cordis (сърдечни ускорители).

Когато симпатиковият нерв е раздразнен или директно изложен на адреналин или норепинефрин, се наблюдават положителни батмо-, дромо-, хроно- и инотропни ефекти.

Типични промени в потенциала на действие и миограмата под влияние на симпатиковите нерви или техния медиатор.

Ефектът от дразнене на симпатиковия нерв се наблюдава след дълъг латентен период (10 s или повече) и продължава дълго след прекратяване на дразненето на нерва (фиг.).

Ориз. . Ефектът от стимулацията на симпатиковия нерв върху сърцето на жабата.

А - рязко увеличаване и увеличаване на сърдечната честота при дразнене на симпатиковия нерв (знак на дразнене на долния ред); B - ефектът на физиологичен разтвор, взет от първото сърце по време на стимулация на симпатиковия нерв върху второто сърце, което не е подложено на дразнене.

И. П. Павлов (1887) открива нервни влакна (укрепващ нерв), които усилват сърдечните контракции, без значително да увеличават ритъма (положителен инотропен ефект).

Инотропният ефект на "усилващия" нерв е ясно видим, когато интравентрикуларното налягане се записва с електроманометър. Изразеното влияние на "подсилващия" нерв върху контрактилитета на миокарда се проявява особено при нарушения на контрактилитета.

Ориз. . Влиянието на "подсилващия нерв" върху динамиката на сърдечните контракции;

„Подобряващият“ нерв не само засилва нормалните вентрикуларни контракции, но също така елиминира алтернаните, възстановявайки неефективните контракции до нормални (фиг.). Редуването на сърдечните контракции е явление, когато едно „нормално“ миокардно свиване (развива се налягане във вентрикула, което надвишава налягането в аортата и кръвта се изхвърля от вентрикула в аортата) се редува със „слабо“ миокардно свиване, при което налягането във вентрикула в систола не достига Няма налягане в аортата и не се получава изтласкване на кръв. Според И. П. Павлов влакната на "подсилващия" нерв са специфично трофични, т.е. стимулиране на метаболитните процеси.

Ориз. . Елиминиране на промените в силата на сърдечните контракции от "подсилващия" нерв;

а - преди дразнене, б - по време на дразнене на нерва. 1 - ЕКГ; 2 - налягане в аортата; 3 - налягане в лявата камера преди и по време на дразнене на нерва.

Влиянието на нервната система върху сърдечния ритъм в момента се представя като коригиращо, т.е. Сърдечният ритъм произхожда от неговия пейсмейкър и невронните влияния ускоряват или забавят скоростта на спонтанна деполяризация на клетките на пейсмейкъра, ускорявайки или забавяйки сърдечната честота.

През последните години станаха известни факти, които показват възможността не само за коригиращи, но и задействащи влияния на нервната система върху сърдечния ритъм, когато сигналите, пристигащи по нервите, инициират сърдечни контракции. Това може да се наблюдава при експерименти със стимулация на блуждаещия нерв в режим, близък до естествените импулси в него, т.е. в „залпове” („пакети”) импулси, а не в непрекъснат поток, както се правеше традиционно. Когато блуждаещият нерв е раздразнен от "залпове" от импулси, сърцето се свива в ритъма на тези "залпове" (всеки "залп" съответства на едно сърдечно свиване). Чрез промяна на честотата и характеристиките на „залповете“ можете да контролирате сърдечния ритъм в широк диапазон.

Възпроизвеждането на централния ритъм от сърцето драматично променя електрофизиологичните параметри на активността на синоатриалния възел. Когато възелът работи в автоматичен режим, както и когато честотата се променя под въздействието на дразнене на вагусния нерв в традиционния режим, възбуждането възниква в една точка на възела; в случай на възпроизвеждане на централния ритъм, много клетки на възела едновременно участват в инициирането на възбуждането. На изохронна карта на движение на възбуждане във възел този процес се отразява не като точка, а като голяма площ, образувана от едновременно възбудени структурни елементи. Сигналите, които осигуряват синхронно възпроизвеждане на централния ритъм от сърцето, се различават по своята медиаторна природа от общите инхибиторни влияния на блуждаещия нерв. Очевидно освободените в този случай регулаторни пептиди, заедно с актилхолина, се различават по своя състав, т.е. изпълнението на всеки тип ефекти на блуждаещия нерв се осигурява от собствена смес от медиатори („медиаторни коктейли“).

За да се промени честотата на изпращане на "пакети" импулси от сърдечния център на продълговатия мозък при хората, може да се използва такъв модел. От човека се иска да диша по-бързо, отколкото бие сърцето му. За да направи това, той следи мигането на светлината на фотостимулатора и произвежда едно вдишване за всяко проблясване на светлина. Фотостимулаторът се настройва на честота, по-висока от началната сърдечна честота. Поради излъчването на възбуждане от дихателните към сърдечните неврони в продълговатия мозък, се образуват "пакети" от импулси в сърдечните еферентни неврони на блуждаещия нерв в нов ритъм, общ за дихателните и сърдечните центрове. В този случай синхронизирането на ритъма на дишане и сърдечен ритъм се постига чрез "залпове" от импулси, идващи към сърцето по вагусните нерви. При експерименти с кучета се наблюдава феноменът на синхронизиране на дихателния и сърдечния ритъм с рязко увеличаване на дишането по време на прегряване. Веднага щом ритъмът на учестено дишане стане равен на честотата на сърдечния ритъм, двата ритъма се синхронизират и се ускоряват или забавят в определен диапазон синхронно. Ако предаването на сигнали по блуждаещите нерви се наруши чрез прерязването им или студената блокада, тогава синхронизирането на ритмите ще изчезне. Следователно, в този модел сърцето се свива под въздействието на "залпове" от импулси, идващи към него през вагусните нерви.

Съвкупността от представените експериментални факти позволи да се формира идеята за съществуването на интракардиалния и централен генератор на сърдечния ритъм (V.M. Pokrovsky). В същото време последният в естествени условия формира адаптивни (адаптивни) реакции на сърцето, възпроизвеждайки ритъма на сигналите, идващи към сърцето чрез вагусните нерви. Интракардиалният генератор осигурява поддържане на живота чрез запазване на помпената функция на сърцето в случай на изключване на централния генератор по време на анестезия, редица заболявания, припадък и др.

Инервацията на сърцето е снабдяването с нерви, които осигуряват комуникацията между органа и централната нервна система. Въпреки че звучи просто, всъщност не е така.

Основният орган на човешката кръвоносна система е сърцето. Тя е куха, прилича на конус и се намира в гърдите. Ако опишем неговите функции с прости думи, можем да кажем, че работи като помпа.

Особеността на органа е, че той може да произвежда електрическа активност независимо. Това качество се определя като автоматизация. Дори напълно изолирана сърдечна мускулна клетка може да се свие сама. За да може органът да функционира пълноценно, това качество е необходимо.

Както бе споменато по-горе, сърцето се намира в гърдите, като по-малката част е разположена отдясно, а по-голямата част отляво. Така че не трябва да мислите, че цялото сърце е разположено отляво, тъй като това е погрешно.

От детството на децата се казва, че размерът на сърцето е равен на размера на обема на ръката, която е стисната в юмрук, и това всъщност е вярно. Трябва също да сте наясно, че органът е разделен на две половини, лява и дясна. Всяка част има предсърдие, камера и между тях има отвор.

Парасимпатикова инервация

Сърцето получава не една, а няколко инервации наведнъж - парасимпатикова, симпатична, чувствителна. Трябва да започнете с първото от всички по-горе.

Преганглионарните нервни влакна могат да бъдат класифицирани като блуждаещи нерви. Те завършват в интрамуралните ганглии на сърцето - това са възли, които представляват цяла колекция от клетки. Вторите неврони с процеси са в ганглиите, те отиват към проводната система, миокарда и коронарните съдове.

След стимулиране на централната нервна система биологично активни вещества, както и пептиди, навлизат в синаптичната цепнатина. Това трябва да се има предвид, тъй като те имат модулираща функция.

Текущи процеси

Ако говорим по-нататък за парасимпатиковата инервация на сърцето, не можем да не отбележим някои важни процеси. Трябва да знаете, че десният блуждаещ нерв влияе на сърдечната честота, а левият влияе върху AV проводимостта. Инервацията на вентрикулите е слабо изразена, поради което ефектът е индиректен.

В резултат на много сложни процеси може да възникне следното:

1. Освобождаване на K+ от клетката. Ритъмът се забавя и рефрактерният период намалява.
2. Активността на протеин киназа А намалява. В резултат на това проводимостта също намалява.

Трябва да се обърне внимание на такова понятие като приплъзване на сърцето. Това е феномен, при който контракцията спира, тъй като блуждаещият нерв се стимулира дълго време. Явлението се смята за уникално, тъй като така може да се избегне спирането на сърцето.

Симпатикова инервация

Почти невъзможно е накратко да се опише инервацията на сърцето, особено на език, достъпен за обикновените хора. Но справянето със симпатиковата не е толкова трудно, защото нервите са равномерно разпределени в частите на сърцето.

Има първите неврони, наречени псевдоуниполярни клетки. Разположени са на страничните рога на 5-те горни сегмента на гръдния кош на гръбначния мозък. Процесите завършват в цервикалните и горните възли, където започва началото на вторите възли, които от своя страна отиват към сърцето.

Сензорна инервация

То бива два вида – рефлекторно и съзнателно.

Чувствителната инервация от първия тип се осъществява, както следва:

1. Нервни неврони на гръбначните ганглии. В слоевете на сърдечните стени рецепторните окончания се образуват от дендрити.
2. Втори неврони. Те са разположени в собствените си ядра.
3. Трети неврони. Местоположение: вентролатерални ядра.

Рефлексната инервация се осигурява от неврони на долните и горните възли на блуждаещите нерви. Чувствителната инервация се осъществява с помощта на аферентни клетки от втори тип Dogel.

миокарда

Средният мускулен слой на сърцето се нарича миокард. Това е по-голямата част от масата му. Основната характеристика е свиване и отпускане. Въпреки това, като цяло, миокардът има четири свойства - проводимост, контрактилитет, възбудимост и автоматичност.

Всеки имот трябва да бъде разгледан по-подробно:

1. Възбудимост. С прости думи, това е реакцията на сърцето към стимул. Мускулът може да реагира само на силен стимул; други сили няма да бъдат възприети. Всичко това е така, защото миокардът има специална структура.
2. Проводимост и автоматичност. Това е уникална характеристика на клетките на пейсмейкъра да инициират спонтанно възбуждане. Появява се в проводната система и след това се премества в останалата част от миокарда.
3. Контрактилитет.Това свойство е най-лесно за разбиране, но тук има някои особености. Малко хора знаят, че дължината на мускулните влакна влияе върху силата на съкращението. Смята се, че колкото повече кръв тече към сърцето, толкова повече те се разтягат и съответно толкова по-мощно е свиването.

Здравето и състоянието на всеки човек зависи от правилността на такъв сложен орган.

Мускулна структура и кръвен поток

По-горе говорихме за това какво представлява парасимпатиковата, симпатиковата и чувствителната инервация на сърцето. Следващият момент, който също е важно да се вземе предвид, е кръвоснабдяването. Това е не само трудно, но и интересно.

Човешкият сърдечен мускул е самият център на процеса на кръвоснабдяване. Много хора знаят поне приблизително как работи сърцето. След като кръвта навлезе в органа, тя преминава в атриума, след това във вентрикула и големите артерии. Движението на биофлуида се контролира от клапани.

Интересно! Кръв с ниско съдържание на кислород от сърцето се изпраща в белите дробове, където се пречиства и след това се насища с кислород.

След насищане с кислород кръвта се влива във венули и след това в големи вени. През тях тя се връща обратно към сърцето. С такъв прост език можем да опишем как работи системното кръвообращение.

Обем на сърцето

Има сърдечен дебит и систоличен обем. Понятията са пряко свързани с кръвоснабдяването и инервацията. Количеството кръв, изхвърлено от стомаха за определен период от време, се нарича сърдечен дебит. За възрастен и напълно здрав човек това е около пет литра.

важно! Обемът на лявата и дясната камера е равен.

Ако минутният обем се раздели на броя на мускулните контракции, ще се получи ново име - прословутото систолно. Изчислението всъщност е изключително просто.

Сърцето на здрав човек се свива до 75 пъти в минута. Това означава, че систоличният обем ще бъде равен на 70 милилитра кръв. Но си струва да се отбележи, че показателите са обобщени.

Предотвратяване

На фона на сложната тема за инервацията на сърцето трябва да се обърне малко внимание на това какви действия могат да запазят функционирането на органа в продължение на много години.

Имайки предвид особеностите на устройството и работата му, можем да заключим, че здравето на сърцето зависи от няколко основни елемента:

• кръвотечение;
• съдове;
• мускулна тъкан.

За да е в ред сърдечният мускул, трябва да се натоварва умерено. Ходенето или джогингът ще ви помогнат да изпълните тази мисия. Простите упражнения могат да укрепят основния орган на тялото.

За да бъдат кръвоносните съдове нормални, е важно да нормализирате диетата си. Ще трябва да се сбогувате с порциите мазни храни завинаги. Тялото трябва да получи необходимите микроелементи и витамини, само тогава всичко ще бъде наред.

Ако говорим за представители на възрастовата група, тогава в някои случаи консистенцията може да бъде толкова опасна, че да провокира инсулт или инфаркт. За да се подобри по някакъв начин ситуацията, е полезно да се разхождате вечер и да дишате чист въздух.

Въз основа на всичко казано по-горе можем да заключим, че в човешкото тяло всичко е взаимосвързано, едното не може да съществува без другото. Колкото по-дълго сърцето е здраво, толкова по-дълго човек ще може да живее и да се радва на живота.

Често задавани въпроси към лекаря

Здраве на сърцето

Кои са най-ефективните начини за поддържане на здравето на сърцето?

За да може сърцето ви да ви радва с работата си в продължение на много години и да не ви разочарова, трябва да следвате няколко прости правила:

• правилното хранене;
• отказ от лоши навици;
• профилактични прегледи;
• движение, дори и да няма никаква сила.

Ако следвате прости препоръки през целия си живот, едва ли ще се оплаквате от работата на органа.