ЗАГУБА НА КРЪВ- патологичен процес, който възниква в резултат на увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта, характеризиращ се с редица патологични и адаптивни реакции.

Етиология и патогенеза

Physiol. К. се наблюдава по време на менструация, при нормално раждане и лесно се компенсира от организма.

Патол. К., като правило, изисква медицинска намеса.

Промените в К. могат условно да бъдат разделени на няколко етапа: начален, етап на компенсация и терминал. Задействащият механизъм, който причинява компенсаторни и патолични промени в тялото в резултат на загуба на кръв, е намаляването на обема на циркулиращата кръв (CBV). Първичната реакция на загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в резултат на дразнене на рецепторните васкуларни зони и повишаване на тонуса на симпатиковата част. н. с. Благодарение на това, дори и при голяма кръвозагуба, ако става бавно, могат да се поддържат нормални нива на кръвното налягане. Намаляването на лумена на малките артерии и артериоли води до увеличаване на общото периферно съпротивление, което се увеличава в съответствие с увеличаването на масата на загубената кръв и намаляване на обема на кръвта, което от своя страна води до намаляване на венозния поток към сърцето. Рефлекторно увеличаване на сърдечната честота в началния стадий на К. в отговор на понижаване на кръвното налягане и промени в химичните стойности. съставът на кръвта поддържа сърдечния дебит за известно време, но впоследствие той постоянно пада (при експерименти с кучета с изключително тежка К. е регистрирано 10-кратно намаляване на сърдечния дебит с едновременно спадане на кръвното налягане в големите съдове до 0-5 mm Hg.). В етапа на компенсация, в допълнение към увеличаването на сърдечната честота, силата на сърдечните контракции се увеличава и количеството остатъчна кръв във вентрикулите на сърцето намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява и остатъчната кръв във вентрикулите не се използва.

При К. функцията и състоянието на миокарда се променят и максимално постижимата скорост на свиване намалява. Реакцията на коронарните съдове към К. има свои собствени характеристики. В самото начало на К., когато кръвното налягане намалява с малко количество, обемът на коронарния кръвен поток не се променя; С падането на кръвното налягане обемът на кръвния поток в коронарните съдове на сърцето намалява, но в по-малка степен от кръвното налягане. По този начин, когато кръвното налягане спадне до 50% от първоначалното ниво, коронарният кръвен поток намалява само с 30%. Коронарният кръвен поток се поддържа дори когато кръвното налягане в каротидната артерия спадне до 0. Промените в ЕКГ отразяват прогресивната миокардна хипоксия: първо има увеличение на ритъма, а след това, с увеличаване на загубата на кръв, забавяне, намаляване на напрежението на вълната I, инверсия и увеличаване на вълната Т, намаляване на S-T сегмента и нарушения на проводимостта до появата на напречна блокада, блокада на краката на атриовентрикуларния сноп (ноп His), идиовентрикуларен ритъм. Последното е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на сърцето зависи от проводната функция.

Има преразпределение на кръвта в органите; На първо място, кръвният поток в кожата и мускулите намалява, което осигурява поддържането на кръвния поток в сърцето, надбъбречните жлези и мозъка. G.I. Mchedlishvili (1968) описва механизъм, който прави възможно поддържането на намалено кръвообращение в мозъка за кратко време, дори когато кръвното налягане в големите съдове намалява до 0. В бъбреците кръвният поток се преразпределя от кората към мозъка според вида на юкстагломеруларния шънт (виж Бъбреци), което води до забавяне на кръвния поток, тъй като в медулата той е по-бавен, отколкото в кората; наблюдава се спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите. Когато кръвното налягане спадне до 50-60 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%. Значителните нарушения на кръвообращението в бъбреците причиняват намаляване на диурезата и спадане на кръвното налягане под 40 mm Hg. Изкуство. води до спиране на образуването на урина, тъй като хидростатичното налягане в капилярите става по-малко от онкотичното налягане на плазмата. В резултат на спадане на кръвното налягане юкстагломеруларният комплекс на бъбреците увеличава секрецията на ренин (виж), а съдържанието му в кръвта може да се увеличи до 5 пъти. Под въздействието на ренин се образува ангиотензин (виж), който свива кръвоносните съдове и стимулира секрецията на алдостерон (виж). Намаляване на бъбречния кръвен поток и нарушена филтрация се наблюдават няколко дни след претърпяване на К. Остра бъбречна недостатъчност (виж) може да се развие при тежка К. в случай на забавено и непълно заместване на загубената кръв. Чернодробният кръвоток намалява успоредно с намаляването на сърдечния дебит.

Кръвоснабдяването на тъканите и кръвното налягане могат да се поддържат известно време поради преразпределението на кръвта в съдовата система и прехода на част от нея от системата с ниско налягане (вени, белодробна циркулация) към системата с високо налягане. Че. намаляване на обема на кръвта до 10% може да бъде компенсирано без промяна на кръвното налягане и сърдечната функция. В резултат на това венозното налягане леко намалява. Това е основата за благоприятния ефект на кръвопускането при венозен застой и отоци, включително белодробен оток.

Кислородното напрежение (pO 2) се променя малко в артериалната кръв и силно във венозната кръв; с тежка K. pO 2 пада от 46 до 23 mm Hg. Чл., И в кръвта на коронарния синус от 21 до 12 mm Hg. Изкуство. Промените в pO 2 в тъканите отразяват естеството на тяхното кръвоснабдяване. В експеримента pO ​​2 в скелетните мускули намалява по-бързо от кръвното налягане; pO 2 в стената на тънките черва и стомаха намалява успоредно с намаляването на кръвното налягане. В кората и подкоровите възли на мозъка, както и в миокарда, намаляването на pO 2 е по-бавно от намаляването на кръвното налягане.

За да се компенсират явленията на циркулаторна хипоксия в тялото, се случва следното: 1) преразпределение на кръвта и запазване на кръвния поток в жизненоважни органи чрез намаляване на кръвоснабдяването на кожата, храносмилателните органи и, вероятно, мускулите; 2) възстановяване на обема на циркулиращата кръв в резултат на притока на интерстициална течност в кръвния поток; 3) увеличаване на сърдечния дебит и скоростта на използване на кислорода с възстановяване на обема на циркулиращата кръв. Последните два процеса допринасят за прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която представлява по-малка опасност и е по-лесна за компенсиране.

Тъканната хипоксия, която се развива по време на К., води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза (виж), която първоначално се компенсира. Тъй като К. се задълбочава, се развива некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН във венозната кръв до 7,0-7,05, а в артериалната кръв до 7,17-7,20 и спад на алкалните резерви. В терминалния стадий на К. ацидозата на венозната кръв се комбинира с артериална алкалоза (виж Алкалоза); в същото време рН в артериалната кръв не се променя или леко се измества към алкалната страна, но съдържанието и напрежението на въглероден диоксид (pCO 2) значително намалява, което е свързано както с спад на pCO 2 в алвеоларния въздух в резултат на повишена вентилация на белите дробове и с разрушаването на плазмените бикарбонати. В този случай респираторният коефициент става по-голям от 1.

В резултат на загуба на кръв кръвта се разрежда; намаляването на BCC се компенсира от тялото чрез навлизане на течност в кръвния поток от интерстициалните пространства и протеини, разтворени в него (виж Hydremia). В същото време се активира системата хипофизна жлеза - надбъбречна кора; Секрецията на алдостерон се увеличава, което повишава реабсорбцията на натрий в проксималните бъбречни тубули. Задържането на натрий води до повишена реабсорбция на вода в тубулите и намалено образуване на урина. В същото време кръвното съдържание на антидиуретичния хормон на задния дял на хипофизната жлеза се увеличава. Експериментът установи, че след много масивна плазма възстановяването на обема става доста бързо и през първия ден обемът му надвишава първоначалната стойност. Възстановяването на плазмените протеини се извършва в две фази: в първата фаза, през първите два до три дни, това се случва поради мобилизирането на тъканните протеини; във втората фаза - в резултат на повишен протеинов синтез в черния дроб; пълното възстановяване настъпва след 8-10 дни. Протеините, които влизат в кръвния поток, имат качествена разлика от нормалните суроватъчни протеини (имат повишена колоидно-осмотична активност, което показва по-голямата им дисперсия).

Развива се хипергликемия, повишава се съдържанието на лактатдехидрогеназа и аспартат аминотрансфераза в кръвта, което показва увреждане на черния дроб и бъбреците; концентрацията на основните катиони и аниони в кръвната плазма се променя.При К. титърът на комплемента, преципитините и аглутинините намалява; повишава се чувствителността на организма към бактериите и техните ендотоксини; фагоцитозата се потиска, по-специално, фагоцитната активност на купферовите клетки на черния дроб намалява и остава нарушена няколко дни след възстановяване на обема на кръвта. Въпреки това е отбелязано, че незначителното повтарящо се кървене увеличава производството на антитела.

Съсирването на кръвта по време на К. се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се повишава фибринолитичната активност на кръвта. Повишен тонус на симпатиковата част c. н. с. и повишеното отделяне на адреналин несъмнено допринасят за ускоряване на съсирването на кръвта. Промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение. Адхезивността на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, съдържанието на фактор VIII се увеличават и съдържанието на антихемофилен глобулин намалява. Тъканният тромбопластин идва от интерстициалната течност, а антихепариновият фактор идва от унищожени червени кръвни клетки (виж Системата за коагулация на кръвта).

Промените в хемостатичната система продължават няколко дни, когато общото време на съсирване на кръвта вече е нормализирано. Броят на тромбоцитите се възстановява много бързо след загуба на кръв. В левкоцитната формула (виж) първо се открива левкопения с относителна лимфоцитоза, а след това неутрофилна левкоцитоза, която първоначално има преразпределителен характер и след това се причинява от активиране на хематопоезата, както се вижда от изместване на левкоцитната формула вляво.

Броят на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин намаляват в зависимост от обема на загубената кръв, като последващото разреждане на кръвта от интерстициална течност играе основна роля. Минималната концентрация на хемоглобин, необходима за поддържане на живота при възстановяване на обема на кръвта, е 3 g% (при експериментални условия). Абсолютният брой на червените кръвни клетки продължава да намалява в постхеморагичния период. В първите часове след загубата на кръв съдържанието на еритропоетин (виж) намалява, след това след 5 часа. започва да се увеличава. Най-високото им съдържание се наблюдава на 1-ия и 5-ия ден. К., а първият пик е свързан с хипоксия, а вторият съвпада с активирането на костния мозък. Възстановяването на състава на кръвта също се улеснява от повишеното образуване на вътрешен фактор на Castle в стомашната лигавица (виж Фактори на Castle).

В осъществяването на компенсаторните реакции участват нервни, ендокринни и тъканни фактори. Сърдечните и съдовите реакции, водещи до преразпределение на кръвта, възникват рефлекторно, когато рецепторните зони (синокаротидна и аорта) са раздразнени. Възбуждане на симпатиковата част c. н. с. води до спазъм на артериалните съдове и тахикардия. Функцията на предния дял на хипофизната жлеза и надбъбречните жлези се засилва. Увеличава се освобождаването на катехоламини (виж), както и съдържанието на алдостерон, ренин и ангиотензин в кръвта. Хормоналните влияния поддържат съдов спазъм, променят тяхната пропускливост и насърчават притока на течност в кръвния поток.

Издръжливостта на K. варира сред различните животни, дори от един и същи вид. Според експериментални данни от школата на И. Р. Петров, болезнена травма, електрическа травма, повишена температура на околната среда, охлаждане и йонизиращо лъчение повишават чувствителността на организма към K.

За човек загубата е ок. 50% от кръвта е животозастрашаваща, а загуба на повече от 60% е абсолютно фатална, освен ако няма навременна намеса на реаниматори. Обемът на загубената кръв не винаги определя тежестта на К., в много случаи К. може да бъде фатален дори при значително по-малък обем пролята кръв, особено ако кървенето се появи при нараняване на големите съдове. При много голяма загуба на кръв, особено след бързия й поток, може да настъпи смърт в резултат на церебрална хипоксия, ако компенсаторните механизми нямат време да се включат или са недостатъчни. При продължително понижаване на кръвното налягане може да възникне необратимо състояние.

В тежки случаи при К. е възможно развитието на дифузна интраваскуларна коагулация поради комбинация от два фактора: забавяне на кръвния поток в капилярите и повишаване на съдържанието на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на продължителна К. се различава в много отношения от острия К. и се доближава до терминалния стадий на шок от друг произход (виж Шок). В този случай хемодинамиката непрекъснато се влошава в резултат на порочен кръг, който се развива по следния начин. При К. транспортът на кислород намалява, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг; в резултат на хипоксия контрактилната функция на миокарда е отслабена, минутният обем намалява, което от своя страна допълнително влошава преноса на кислород. Порочен кръг може да възникне и по друг начин; в резултат на намаляване на транспорта на кислород, централната нервна система страда, функцията на вазомоторния център е нарушена, вазомоторните рефлекси са отслабени или изкривени, последното води до още по-голям спад на налягането и намаляване на сърдечния дебит, което води до по-нататъшно нарушаване на регулаторното влияние на нервната система, влошаване на хемодинамиката и намаляване на транспорта на кислород. Ако порочният кръг не бъде прекъснат, увеличаването на нарушенията може да доведе до смърт.

Патологична анатомия

Патологичните промени зависят от скоростта и големината на кръвозагубата. При повтарящо се сравнително малко кървене (например от матката с хеморагична метропатия, от хемороиди и др.) Настъпват промени, характерни за постхеморагична анемия (виж Анемия). Тези промени се състоят от нарастваща дегенерация на паренхимните органи, повишена регенерация на червения костен мозък и изместване на тръбните кости от хематопоетичните елементи на мастния костен мозък. Характерни са протеиново-мастна дегенерация на хепатоцити и мастна дегенерация на сърдечни миоцити; в същото време жълтеникави огнища на миокардна дистрофия, редуващи се с по-слабо променени области, създават особени ивици, напомнящи цветовете на тигрова кожа (така нареченото тигрово сърце). В клетките на извитите тубули на бъбреците се наблюдава пролиферация на ядра без разделяне на цитоплазмата с образуването на многоядрени симпласти, характерни за хипоксични състояния с различна етиология.

Патоанатомично увреждане на различни големи артериални и венозни съдове, разширени вени на хранопровода, съдова ерозия на стените на туберкулозната белодробна кухина, стомашни язви и др., както и кръвоизливи в тъканите в областта на може да се открие увреден съд и маси от излята кръв по време на вътрешно кървене. При стомашно кървене кръвта претърпява смилане, докато се движи през червата, превръщайки се в катранена маса в дебелото черво. Кръвта в съдовете на трупа в плевралната и коремната кухина частично коагулира или остава течна поради разпадането на фибриногена. При белодробен кръвоизлив белите дробове, поради хемаспирация в алвеоларните канали, придобиват особен мраморен вид поради редуването на светли (въздух) и червени (пълни с кръв) области на паренхима.

Макроскопски е възможно да се коригира неравномерното кръвоснабдяване на органите: наред с анемията на кожата, мускулите и бъбреците се наблюдава пълнокръвност на червата, белите дробове и мозъка. Далакът обикновено е малко увеличен по размер, отпуснат, конгестиран, с обилни остъргвания от среза. Нарушената капилярна пропускливост и промените в системата за коагулация на кръвта водят до широко разпространени петехиални кръвоизливи под серозните мембрани, в лигавиците на стомашно-чревния тракт. тракт, под ендокарда на лявата камера (петна на Минаков).

Микроскопски се откриват общи нарушения на кръвообращението в микроциркулационната система на вътрешните органи. От една страна, се наблюдават явления на дисеминирана интраваскуларна коагулация: агрегация на еритроцити (виж), образуване на фибрин и еритроцитни кръвни съсиреци (виж Тромб) в артериоли и капиляри, което рязко намалява броя на функциониращите капиляри: от друга страна , има рязко фокално разширение на капилярите с образуване на еритроцитна стаза (виж) и повишен кръвен поток с фокална конгестия на венозните колектори. Електронната микроскопия разкрива подуване на цитоплазмата на ендотелните клетки, изчистване на митохондриалната матрица, намаляване на броя на микропиноцитозните везикули и разширяване на междуклетъчните връзки, което показва нарушение на транспорта на вещества през цитоплазмата и повишена пропускливост на капилярите. стена. Промените в ендотелната мембрана са придружени от образуването на тромбоцитни конгломерати по вътрешната й повърхност, които са в основата на тромбозата. Промените в клетките на паренхимните органи съответстват на тези по време на исхемия (виж) и са представени от различни видове дистрофии (виж Дистрофия на клетки и тъкани). Исхемичните промени в паренхимните клетки на вътрешните органи възникват преди всичко в бъбреците и черния дроб.

Клинична картина

Клиничните прояви на К. не винаги съответстват на количеството изгубена кръв. При бавен кръвен поток дори значителна загуба на кръв може да няма ясно изразени обективни и субективни симптоми. Обективни симптоми на значителна К.: бледа, влажна кожа със сивкав оттенък, бледи лигавици, хлътнало лице, хлътнали очи, ускорен и слаб пулс, понижено артериално и венозно налягане, учестено дишане, в много тежки случаи периодично, тип Чейн-Стокс (вижте дишането на Чейн-Стокс); субективни симптоми: замаяност, слабост, потъмняване в очите, сухота в устата, силна жажда, гадене.

К. може да бъде остър и хроничен, с различна степен на тежест, компенсиран и некомпенсиран. От голямо значение за изхода и лечението е количеството изгубена кръв, скоростта и продължителността на нейния поток. По този начин при млади здрави хора може да настъпи загуба на 1,5 - 2 литра кръв с бавен поток без клинично значими симптоми. Важна роля играе предишното състояние: претоварване, хипотермия или прегряване, травма, шок, съпътстващи заболявания и др., Както и пол и възраст (жените са по-толерантни към К. от мъжете; новородени, кърмачета и деца са много чувствителни към К. възрастни хора).

Тежестта на K. може грубо да се класифицира според намаляването на кръвния обем. Средна степен - загуба на по-малко от 30% от bcc, масивна - повече от 30%, фатална - повече от 60%.

Оценка на степента на кръвозагуба и методи за определянето й - виж Кървене.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента се определя преди всичко от клина, картината.

Лечение

Лечението се основава на укрепване на компенсаторните механизми, които тялото има, или тяхната имитация. Най-добрият начин за премахване както на циркулаторната, така и на анемичната хипоксия е трансфузията на съвместима кръв (вижте Кръвопреливане). Заедно с кръвта, кръвозаместителните течности (вижте) са широко разпространени, чиято употреба се основава на факта, че загубата на плазма и следователно намаляването на кръвния обем се толерира от тялото много по-трудно от загубата на червено кръвни клетки. В случай на тежка К., преди определяне на кръвната група, лечението трябва да започне с инфузия на кръвозаместващи течности, ако е необходимо, дори на мястото на нараняване или по време на транспортиране. В леки случаи можете да се ограничите само до течности за заместване на кръвта. Трансфузия на кръв или червени кръвни клетки (виж) е необходима, когато хемоглобинът падне под 8 g% и хематокритът е по-малък от 30. При остра К. лечението започва с струйна инфузия и едва след като кръвното налягане се повиши над критично ниво (80 mm Hg ) и подобряването на състоянието на пациента преминава към капково. В случаи на повишено кървене и хипотония, които не могат да бъдат коригирани чрез преливане на консервирана кръв, е показано директно кръвопреливане от донор, което дава по-изразен ефект дори при по-малък обем инфузия.

При продължително понижаване на кръвното налягане трансфузията на кръв и кръвозаместващи течности може да бъде неефективна и трябва да бъде допълнена с лекарства (сърдечни лекарства, кортикостероиди, адренокортикотропен хормон, антихипоксанти), които нормализират метаболитните нарушения. Прилагането на хепарин и фибринолизин в тежки случаи и при късно започване на лечението предотвратява появата на тромбохеморагичен синдром, който се развива в случай на дифузна интраваскуларна коагулация (вижте Хеморагична диатеза). Лекарствата, които повишават съдовия тонус, особено пресорните амини, са противопоказани до пълното възстановяване на кръвния обем. Като увеличават съдовия спазъм, те само влошават хипоксията.

Дозата на приложената кръв и кръвозаместващи течности зависи от състоянието на пациента. Съотношенията на кръвните обеми и кръвозаместителните течности се приемат приблизително, както следва: при загуба на кръв до 1,5 литра се прилага само плазма или кръвозаместващи течности, при загуба на кръв до 2,5 литра - кръв и кръв- заместване на течности в съотношение 1: 1, с кръвозагуба на St. 3 л - кръв и кръвозаместващи течности в съотношение 3:1. По правило обемът на кръвта трябва да се възстанови, хематокритът трябва да бъде над 30, а съдържанието на еритроцитите трябва да бъде около. 3,5 милиона/µl.

Прогноза

Прогнозата зависи от общото състояние на пациента, количеството загубена кръв и особено от навременното лечение. При ранно и енергично лечение, дори много тежка К., придружена от загуба на съзнание, тежко нарушение на дихателния ритъм и изключително ниско кръвно налягане, завършва с пълно възстановяване. Възстановяването на жизнените функции е възможно дори при настъпване на клин, смърт (виж Терминални условия). Развитието на напречен сърдечен блок, нарушена интравентрикуларна проводимост, появата на екстрасистоли и идиовентрикуларен ритъм влошава прогнозата, но не я прави безнадеждна (виж Сърдечен блок). При навременно лечение се възстановява синусовият ритъм. При лечение на значителен K. след възстановяване на bcc, показателите на киселинно-алкалния баланс се нормализират след възстановяване на хемодинамиката, но съдържанието на органични киселини става по-голямо, отколкото в края на K., което е свързано с тяхното измиване от тъканите. . Пациентите изпитват различни нарушения на киселинно-алкалния баланс (виж) в продължение на няколко дни след замяната на тежка К., а лош прогностичен признак е промяната от ацидоза към алкалоза на 2-рия ден. след смяната му. K., дори с умерена тежест, придружена от дифузна интраваскуларна коагулация със забавено лечение, може да се превърне в необратимо състояние. Основните признаци на успешно лечение на K. са нормализиране на систолното и особено диастоличното налягане, затопляне и розов цвят на кожата и изчезване на изпотяване.

Кръвозагуба в съдебната медицина

До медицинския съд На практика те обикновено се сблъскват с последствията от остър К., като ръбовете са основната причина за смърт при наранявания, придружени от масивно външно или вътрешно кървене. В такива случаи съдебно-медицински. изследването установява настъпването на смърт от остра К., наличието и естеството на връзката между увреждането и причината за смъртта, а също така (ако е необходимо) определя количеството пролята кръв. При оглед на трупа се установява картина на остра анемия. Прави впечатление бледността на кожата, трупните петна са слабо изразени, вътрешните органи и мускулите са анемични и бледи. Под ендокарда на лявата камера на сърцето се наблюдават кръвоизливи, характерни за смъртта от К. под формата на тънки петна и ивици, чиято диагностична стойност е установена за първи път през 1902 г. от П. А. Минаков. Обикновено петната на Минаков са тъмночервени на цвят, добре контурирани, диаметър. 0,5 cm или повече. По-често те се локализират в областта на интервентрикуларната преграда, по-рядко - върху папиларните мускули в близост до фиброзния пръстен. Тяхната патогенеза не е напълно изяснена. П. А. Минаков свързва тяхното образуване със значително повишаване на отрицателното диастолно налягане в кухината на лявата камера с масивна загуба на кръв. Други автори обясняват появата им с дразнене на c. н. с. под влияние на хипоксия. Петната на Минаков се срещат в повече от половината от случаите на смърт от остър К., така че те се оценяват във връзка с други промени. В случаите, когато смъртта от К. настъпва бързо поради остро кървене от големи кръвоносни съдове (аорта, каротидна артерия, феморална артерия) или от сърцето, морфол, картината на остра анемия не се изразява, докато органите имат почти нормален цвят .

До медицинския съд На практика се отдава голямо значение на определянето на количеството пролята кръв както при вътрешно, така и при външно кървене. При нараняване на големи кръвоносни съдове е възможна смърт с бърза загуба на прибл. 1 литър кръв, което е свързано не толкова с общо кървене, колкото с рязък спад на кръвното налягане и анемия на мозъка. Количеството кръв, излята по време на външно кървене, се определя чрез определяне на сухия остатък на кръвта и след това превръщането му в течност. Сухият остатък се определя или чрез сравняване на теглото на участъци от петното от кръв и обекта-носител с еднаква площ, или чрез извличане на кръв от петното с алкален разтвор. Превръщането на сухия остатък в течна кръв се извършва въз основа на факта, че 1000 ml течна кръв средно съответства на 211 g сух остатък. Този метод позволява определяне само с определена степен на точност.

В случай на кървене се взема предвид и степента на насищане на увредените меки тъкани, за да се реши въпросът за продължителността на живота на жертвата.

При експертизата трябва да се има предвид възможността за кървене в резултат на нарушения в системата за кръвосъсирване (проверява се чрез събиране на подробни анамнестични данни от близки на починалия).

Библиография:Авдеев M.I. Съдебномедицинска експертиза на труп, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровски В. М. Трансфузионна терапия при остра загуба на кръв, М., 1977, библиогр.; Weil M. G. и Shubin G. Диагностика и лечение на шок, прев. от англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологична физиология на травма и шок, Л., 1978; Патологична физиология на екстремните условия, изд. П. Д. Горизонтова и Н. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратими промени в шок и кръвозагуба, Л., 1972, библиогр.; Соловьов Г. М. и Радзивил Г. Г. Загуба на кръв и регулиране на кръвообращението в хирургията, М., 1973, библиогр.; Прогрес в хирургията, изд. от M. Allgower a. о., с. 14, Базел, 1975 г.; Сандри тер В. а. L a s с h H. G. Патологични аспекти на шока, Meth. Ачиев. експ. Пътека, с. 3, стр. 86, 1967, библиогр.

В. Б. Козинер; Н. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (съд).

Загуба на кръв, тежест на загубата на кръв

Загубата на кръв в тялото се компенсира поради спазъм на периферните съдове, преразпределение на кръвта (мобилизиране от "депото" - далак, черен дроб, чревни съдове), насищане на кръвта с кислород, учестено и задълбочено дишане, повишено освобождаване на младо червено кръвни клетки от костния мозък и интензивен приток на течност от тъканите в съдовете за възстановяване на кръвния обем.

Кръвозагубата до 500 ml се счита за малка, до 1000 ml - за умерена, до 1500 ml - за голяма, над 1500 ml - за масивна. Децата и възрастните хора са най-чувствителни към загуба на кръв.

Човешкото тяло е по-чувствително към загуба на плазма. Смъртта настъпва при загуба на 30% от плазмата, докато смъртта от намаляване на червените кръвни клетки е над 70%.

Организмът компенсира загубата на 400-500 ml кръв сам, без терапевтични мерки. Внезапната загуба на 2-2,5 литра кръв е смъртоносна, а загубата на 1-1,5 литра води до развитие на остра анемия.

В.П. Дядичкин

„Загуба на кръв, тежест на загубата на кръв“статия от раздела

Етиология и патогенеза. Острата загуба на кръв може да бъде предимно от травматичен произход, когато са наранени съдове с повече или по-малко голям калибър. Може да зависи и от разрушаването на съда от един или друг патологичен процес: разкъсване на тръбата при извънматочна бременност, кървене от язва на стомаха или дванадесетопръстника, от разширени вени на долния сегмент на хранопровода при атрофична цироза на черния дроб, от разширени хемороидални вени. Белодробното кървене при пациент с туберкулоза, чревното кървене при коремен тиф също може да бъде много обилно и внезапно и да причини повече или по-малко анемия.

Просто изброяване на кръвозагуби с различна етиология предполага, че клиничната картина, курсът и терапията ще бъдат различни в зависимост от общото състояние на пациента преди началото на кървенето: здрав човек, който е бил ранен, преди това здрава жена след тръба разкъсване по време на извънматочна бременност, пациент със стомашна язва, който не е знаел за заболяването си преди, ще реагира по подобен начин на внезапно стомашно кървене. В противен случай пациентите с цироза, коремен тиф или туберкулоза ще претърпят загуба на кръв. Основното заболяване определя фона, от който до голяма степен зависи по-нататъшното протичане на анемията.

Острата загуба на кръв до 0,5 литра при здрав човек на средна възраст причинява краткотрайни леки симптоми: лека слабост, замайване. Ежедневният опит на институтите по кръвопреливане - кръводаряването от донори - потвърждава това наблюдение. Загубата на 700 ml кръв или повече причинява по-изразени симптоми. Смята се, че загубата на кръв над 50-65% от кръвта, или повече от 4-4,5% от телесното тегло, определено е фатална.

При остра кръвозагуба смъртта настъпва дори при по-малко количество пролята кръв. Във всеки случай острата загуба на повече от една трета от кръвта причинява припадък, колапс и дори смърт.

Скоростта на кръвния поток има значение. Загубата дори на 2 литра кръв за 24 часа все още е съвместима с живота (според Ferrata).

Степента на анемия и скоростта на възстановяване на нормалния състав на кръвта зависи не само от количеството загуба на кръв, но и от естеството на нараняването и наличието или отсъствието на инфекция. В случаите на анаеробна инфекция най-изразената и персистираща анемия се наблюдава при ранените, тъй като анемията от загуба на кръв е придружена от повишена хемолиза, причинена от анаеробна инфекция. Тези ранени имат особено висока ретикулоцитоза и пожълтяване на обвивката.

Наблюденията по време на войната върху хода на острата анемия при ранените изясниха нашите познания за патогенезата на основните симптоми на остра анемия и компенсаторните механизми, развиващи се по време на този процес.

Кървенето от повреден съд спира в резултат на сближаването на краищата на ранения съд поради рефлексното му свиване, поради образуването на кръвен съсирек в засегнатата област. Н. И. Пирогов обърна внимание на важни фактори, които помагат за спиране на кървенето: „налягането“ на кръвта в артерията, кръвоснабдяването и кръвното налягане в ранения съд намаляват, посоката на кръвния поток се променя. Кръвта се изпраща по други, „обходни“ пътища.

В резултат на обедняването на кръвната плазма на протеини и намаляването на броя на клетъчните елементи, вискозитетът на кръвта намалява и нейният обмен се ускорява. Поради намаляването на количеството кръв, артериите и вените се свиват. Пропускливостта на съдовите мембрани се увеличава, което подобрява потока на течност от тъканите в съдовете. Това е придружено от кръвоснабдяване от кръвни депа (черен дроб, далак и др.). Всички тези механизми подобряват кръвообращението и снабдяването на тъканите с кислород.

При остра анемия масата на циркулиращата кръв намалява. Кръвта се изчерпва от червени кръвни клетки, носители на кислород. Минутният обем на кръвта намалява. Кислородното гладуване на тялото възниква в резултат на намаляване на кислородния капацитет на кръвта и често остро развиваща се циркулаторна недостатъчност.

Тежкото състояние и смъртта при остър кръвоизлив зависят главно не от загубата на голям брой носители на кислород - червени кръвни клетки, а от отслабването на кръвообращението поради изчерпване на кръвоносната система от кръвоносни съдове. Кислородното гладуване при остра кръвозагуба е от хематогенно-циркулаторен тип.

Един от факторите, компенсиращи ефектите от анемията, също е повишаването на коефициента на използване на кислород от тъканите.

В. В. Пашутин и неговите ученици също изучават газообмена при остра анемия. М. Ф. Кандарацки вече показа в дисертацията си през 1888 г., че при висока степен на анемия газообменът не се променя.

Според М. Ф. Кандарацки 27% от общото количество кръв е достатъчно за минимални жизнени прояви. Нормално наличното количество кръв позволява на организма да задоволи нуждата от максимална работа.

Както показа И. Р. Петров, при големи загуби на кръв клетките на мозъчната кора и малкия мозък са особено чувствителни към липсата на кислород. Кислородното гладуване обяснява първоначалното възбуждане и последващото инхибиране на функциите на мозъчните полукълба.

В развитието на цялата клинична картина на анемията и компенсаторните и приспособителни реакции на организма, нервната система е от голямо значение.

Дори Н. И. Пирогов обърна внимание на влиянието на емоционалното безпокойство върху силата на кървенето: „Страхът, който носи кървене на ранен човек, също пречи на кървенето да спре и често служи за връщането му“. От това заключиха от Пирогов и посочиха, че „лекарят трябва преди всичко морално да успокои пациента“.

В клиниката трябваше да наблюдаваме пациент, чиято регенерация беше инхибирана след нервен шок.

Под влияние на загубата на кръв костният мозък се активира. При големи кръвозагуби жълтият костен мозък на дългите кости временно се превръща в активен - червен. В него рязко се увеличават огнищата на еритропоезата. Пункцията на костен мозък разкрива големи натрупвания на еритробласти. Броят на еритробластите в костния мозък достига огромни размери. Еритропоезата в него често преобладава над левкопоезата.

В някои случаи регенерацията на кръвта след кръвозагуба може да се забави поради редица причини, от които трябва да се подчертае недохранването.

Патологична анатомия. При секцио при ранна смърт на пациента се установява бледност на органите, слабо кръвонапълване на сърцето и кръвоносните съдове. Далакът е малък. Сърдечният мускул е блед (мътен оток, мастна инфилтрация). Има малки кръвоизливи под ендокарда и епикарда.

Симптоми. При остра масивна кръвозагуба пациентът става блед като чаршаф, сякаш в смъртен страх. Настъпва непреодолима мускулна слабост. В тежки случаи се наблюдава пълна или частична загуба на съзнание, задух с дълбоки дихателни движения, мускулни потрепвания, гадене, повръщане, прозяване (церебрална анемия), понякога хълцане. Обикновено се появява студена пот. Пулсът е учестен, едва забележим, кръвното налягане е рязко понижено. Има пълна клинична картина на шока.

Ако пациентът се възстанови от шока, ако не умре от тежка кръвозагуба, тогава, след като дойде в съзнание, той се оплаква от жажда. Пие, ако му дадат да пие, и пак изпада в забрава. Общото състояние постепенно се подобрява, появява се пулс, кръвното налягане се повишава.

Животът на тялото и неговото кръвообращение са възможни само с определено количество течност в кръвния поток. След загубата на кръв резервоарите за кръв (далак, кожа и други депа на червени кръвни клетки) незабавно се изпразват и течността от тъканите и лимфата навлиза в кръвта. Това обяснява основния симптом – жаждата.

Температурата след остро кървене обикновено не се повишава. Понякога се наблюдават малки увеличения за 1-2 дни след кървене в стомашно-чревния тракт (например при кървене от язва на стомаха и дванадесетопръстника). Повишаване на температурата до по-високи цифри възниква при кръвоизлив в мускулите и серозните кухини (плевра, перитонеум).

Бледността на обвивката зависи от намаляването на количеството кръв - олигемия - и от свиването на кожните съдове, което се случва рефлексивно и намалява капацитета на кръвния поток. Ясно е, че в първия момент след загубата на кръв през намаления канал ще тече кръв с повече или по-малко същия състав, наблюдава се олигемия в буквалния смисъл на думата. При изследване на кръв през този период се откриват броя на червените кръвни клетки, хемоглобина и обичайния цветен индикатор за пациента преди загубата на кръв. Тези показатели могат да бъдат дори по-големи, отколкото преди загубата на кръв: от една страна, с посоченото намаляване на кръвния поток, кръвта може да се сгъсти, от друга страна, кръвта, по-богата на формирани елементи, навлиза в съдовете от освободените кръвоносни съдове. Освен това, както е посочено по-горе, когато съдовете се свиват, от тях се изстисква повече плазма, отколкото формирани елементи (последните заемат централната част на „кръвния цилиндър“).

Анемията стимулира функциите на хематопоетичните органи, така че костният мозък започва да произвежда червени кръвни клетки с по-голяма енергия и да ги освобождава в кръвта. В тази връзка в последващия период съставът на еритроцитите се променя. При повишено производство и освобождаване в кръвта на червените кръвни клетки, които са по-ниски по отношение на насищането с хемоглобин, последните са по-бледи от нормалното (олигохромия), с различни размери (анизоцитоза) и различна форма (пойкилоцитоза). Размерът на червените кръвни клетки след кървене се увеличава леко (изместване на кривата на Price-Jones надясно). В периферната кръв се появяват по-млади червени кръвни клетки, които все още не са загубили напълно базофилията, полихроматофилите. Процентът на ретикулоцитите се повишава значително. По правило полихроматофилията и увеличаването на броя на ретикулоцитите се развиват успоредно, което е израз на засилена регенерация и повишено навлизане на млади червени кръвни клетки в периферната кръв. Устойчивостта на еритроцитите към хипотонични разтвори на готварска сол първо намалява за кратко време, а след това се увеличава поради освобождаването на по-млади елементи в периферната кръв. Може да се появят еритробласти. През този период цветният индекс намалява.

Скоростта на възстановяване на нормалния състав на кръвта зависи от количеството изгубена кръв, от това дали кървенето продължава или не, от възрастта на пациента, от здравословното му състояние преди кръвозагубата, от основното страдание, което е причинило кръвозагубата и , най-важното, върху навременността и целесъобразността на терапията.

Най-бързо се възстановява нормалният брой червени кръвни клетки. Количеството хемоглобин се увеличава по-бавно. Цветният индикатор постепенно се нормализира.

След голяма загуба на кръв при преди това здрав човек нормалният брой на червените кръвни клетки се възстановява за 30-40 дни, хемоглобинът за 40-55 дни.

При анемия от кръвозагуба, особено след наранявания, е важно да се установи периодът, изминал от нараняването и кръвозагубата. Така, според Ю. И. Димшиц, 1-2 дни след проникваща рана на гръдния кош, придружена от кръвоизлив в плевралната кухина, в 2/3 от случаите се определят по-малко от 3,5 милиона червени кръвни клетки на 1 mm3. Анемията е хипохромна по природа: в 2/3 от случаите цветният индекс е по-малък от 0,7. Но след 6 дни броят на червените кръвни клетки под 3,5 милиона на 1 mm3 се наблюдава в по-малко от 1/6 от случаите (в 13 от 69 изследвани).

След кървене обикновено се наблюдава умерена неутрофилна левкоцитоза (12 000-15 000 левкоцити на 1 mm3), както и увеличаване на броя на тромбоцитите и повишено съсирване на кръвта в рамките на 10 минути).

Процентът на ретикулоцитите в костния мозък се увеличава значително. Форсел смята, че степента на ретикулоцитоза е най-финият показател за регенеративната способност на костния мозък.

Лечение. В случай на остра анемия, терапевтичната намеса трябва да бъде спешна. Тялото страда от недостиг на кръв и течности, които трябва незабавно да бъдат възстановени. Ясно е, че най-ефективното лекарство, ако загубата на кръв е значителна, е кръвопреливането.

Чрез кръвопреливане се постига попълване на загубените от организма течности и хранителни вещества, дразнене на костния мозък, укрепване на неговите функции, хемостатичен ефект, въвеждане на пълноценни червени кръвни клетки и ензим фибрин. Обикновено се преливат 200-250 ml кръв или по-големи дози. Ако кървенето продължи, дозата на повторно прелятата кръв се намалява до 150-200 ml.

При състояния на бойна травма и шок с кръвозагуба се влива 500 ml кръв. Ако е необходимо, тази доза се увеличава до 1-1,5 литра. Преди кръвопреливане се вземат всички мерки за спиране на кървенето.

При кървене преливането на прясна и консервирана кръв дава същия резултат. При необходимост улеснява по-нататъшна хирургична интервенция (при стомашни язви, извънматочна бременност). Кръвопреливането е показано при кървене от коремен тиф и е противопоказано, ако кървенето е причинено от разкъсана аортна аневризма. При кървене от белите дробове при пациенти с туберкулоза кръвопреливането не дава ясни резултати и обикновено не се използва. За спиране на кървенето успешно се използва инфузия на кръвна плазма във вена.

Според Л. Г. Богомолова можете да използвате суха плазма, получена чрез сушене при ниска температура и разтворена в дестилирана стерилна вода преди инфузия.

Използваният физиологичен разтвор на натриев хлорид (0,9%) и различни смеси от солеви разтвори не са кръвозаместители. Значително по-добри резултати се получават при венозно инжектиране на солни смеси, към които се добавят колоиди, свързани с дадения организъм.

Въвеждането на кръвозаместващи течности и кръв във вената трябва да става бавно. Необходимата скорост на инфузия е 400 ml за 15 минути със здраво сърце и здрава съдова система. При нарушения на кръвообращението е необходимо да се използва капков метод на приложение. Неспазването на тези правила може да доведе до нежелани реакции към инфузията и усложнения.

В по-късните етапи основният метод на лечение е използването на желязо. Арсенът е добра помощ.

Освен това се изисква почивка на легло, добро хранене с достатъчно съдържание на витамини, по-специално витамин С. Както показват наблюденията, за бързо възстановяване на кръвта при донори е необходимо да съдържа най-малко 50-60 mg аскорбинова киселина в дневната дажба.

Интерес представляват методите за спиране на кървенето, използвани в миналото от руската народна медицина. Препоръчва се да се пие суров сок от моркови и репички, когато

Средното количество кръв в тялото на възрастен е 6-8% от общата маса, или 65-80 ml кръв на 1 kg телесно тегло, а в тялото на детето - 8-9%. Тоест средният кръвен обем при възрастен мъж е 5000-6000 ml. Намаляването на общия кръвен обем се нарича хиповолемия, увеличаването на кръвния обем в сравнение с нормата е хиперволемия

Остра загуба на кръв се развива, когато голям съд е повреден, когато настъпва много бързо спадане на кръвното налягане почти до нула. Това състояние се наблюдава при пълно напречно разкъсване на аортата, горните или долните вени или белодробния ствол. Обемът на загубата на кръв е незначителен (250-300 ml), но поради рязък, почти мигновен спад на кръвното налягане се развива аноксия на мозъка и миокарда, което води до смърт. Морфологичната картина се състои от признаци на остра смърт, малко количество кръв в телесните кухини, увреждане на голям съд и специфичен признак - петна на Минаков. При остра кръвозагуба не се наблюдава кървене на вътрешните органи. При масивна кръвозагуба има сравнително бавен кръвен поток от увредените съдове. В този случай тялото губи около 50-60% от наличната кръв. В продължение на няколко десетки минути настъпва постепенно понижаване на кръвното налягане. Морфологичната картина е доста специфична. „Мраморна“ кожа, бледи, ограничени трупни петна с форма на остров, които се появяват по-късно, отколкото при други видове остра смърт. Вътрешните органи са бледи, матови, сухи. В телесните кухини или на мястото на инцидента се открива голямо количество излята кръв под формата на съсиреци (до 1500–2500 ml). По време на вътрешен кръвоизлив са необходими достатъчно големи обеми кръв за насищане на меките тъкани около нараняването.

Клиничната картина на кръвозагубата не винаги съответства на количеството загубена кръв. При бавно кървене клиничната картина може да бъде замъглена и някои симптоми може да липсват напълно. Тежестта на състоянието се определя преди всичко въз основа на клиничната картина. При много голяма загуба на кръв и особено при бърз кръвен поток, компенсаторните механизми може да са недостатъчни или да нямат време да се включат. В този случай хемодинамиката прогресивно се влошава в резултат на порочен кръг. Загубата на кръв намалява транспорта на кислород, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг; в резултат на кислородно гладуване на централната нервна система, контрактилната функция на миокарда се отслабва, IOC намалява, което в на свой ред, допълнително влошава транспорта на кислород. Ако този порочен кръг не бъде прекъснат, нарастващите нарушения водят до смърт. Чувствителността към загуба на кръв се повишава при претоварване, хипотермия или прегряване, време на годината (през горещия сезон загубата на кръв се понася по-малко), травма, шок, йонизиращо лъчение и съпътстващи заболявания. Полът и възрастта имат значение: жените са по-толерантни към загубата на кръв от мъжете; Новородените, кърмачетата и възрастните хора са много чувствителни към загуба на кръв.

Загубата на кръв е дефицит на обема на циркулиращата кръв. Има само два вида кръвозагуба - скрита и масивна. Скритата кръвозагуба е дефицит на червени кръвни клетки и хемоглобин, дефицитът на плазма се компенсира от организма в резултат на явлението хемодилуция. Масивната кръвозагуба е дефицит на обема на циркулиращата кръв, което води до дисфункция на сърдечно-съдовата система. Термините „скрита и масивна кръвозагуба” не са клинични (свързани с пациента), това са академични (физиология и патофизиология на кръвообращението) термини за изследване. Клинични термини: (диагноза) постхеморагичната желязодефицитна анемия съответства на скрита загуба на кръв, и диагнозата хеморагичен шок - масивна загуба на кръв. В резултат на хронична скрита кръвозагуба можете да загубите до 70% от червените кръвни клетки и хемоглобина и да спасите живота си. В резултат на остра масивна кръвозагуба можете да умрете, като загубите само 10% (0,5 l) от обема на кръвта. 20% (1л) често води до смърт. 30% (1,5 l) кръвен обем е абсолютно фатална кръвозагуба, ако не се компенсира. Масивна кръвозагуба е всяка кръвозагуба над 5% от обема на кръвта. Обемът кръв, който се взема от донора, е границата между скритата и масивната кръвозагуба, тоест между тази, на която организмът не реагира и тази, която може да предизвика колапс и шок.

• Малка загуба на кръв (по-малко от 0,5 l) 0,5-10% от bcc. Такава кръвозагуба се понася от здраво тяло без последствия или проява на клинични симптоми. Няма хиповолемия, артериалното налягане не е понижено, пулсът е в нормални граници, лека умора, кожата е топла и влажна, има нормален нюанс, съзнанието е ясно.
• Средно (0,5-1,0 л) 11-20% bcc. Лека степен на хиповолемия, понижено кръвно налягане с 10%, умерена тахикардия, бледа кожа, студени крайници, леко ускорен пулс, учестено дишане без нарушение на ритъма, гадене, замаяност, сухота в устата, възможно припадък, потрепване на отделни мускули, силна слабост, адинамия , бавна реакция към другите.
• Голям (1,0-2,0 л) 21-40% bcc. Умерена тежест на хиповолемия, кръвното налягане се понижава до 100-90 mm Hg. Чл., Изразена тахикардия до 120 удара / мин, дишането е много учестено (тахипнея
) с ритъмни нарушения, рязка прогресивна бледност на кожата и видимите лигавици, устните и назолабиалният триъгълник са цианотични, заострен нос, студена лепкава пот, акроцианоза, олигурия, помрачено съзнание, болезнена жажда, гадене и повръщане, апатия, безразличие, патологична сънливост , прозяване (признак на кислороден глад), пулс - учестен, малък пълнеж, отслабено зрение, мигащи петна и потъмняване в очите, помътняване на роговицата, треперене на ръцете.
• Масивен (2,0-3,5 л) 41-70% bcc. Тежка степен на хиповолемия, понижено кръвно налягане до 60 mm Hg, остра тахикардия до 140-160 удара / мин, нишковиден пулс до 150 удара / мин, не се палпира в периферните съдове, открива се много по-дълго в главните артерии, абсолютен безразличие на пациента към околната среда, делириум, отсъствие или объркване на съзнанието, силна смъртоносна бледност, понякога синкаво-сив цвят на кожата, "настръхване", студена пот, анурия, дишане тип Cheyne-Stokes, могат да се наблюдават конвулсии, изтощено лице, заострени черти, хлътнали тъпи очи, безразличен поглед.
• Фатални (повече от 3,5 l) повече от 70% от bcc. Такава загуба на кръв е фатална за човек. Терминално състояние (преагония или агония), кома, кръвно налягане под 60 mm Hg. Чл., може изобщо да не се открие, брадикардия от 2 до 10 удара/мин, агонално дишане, повърхностна, едва забележима, суха, студена кожа, характерна „мраморност“ на кожата, изчезване на пулса, конвулсии, неволно отделяне на урина и изпражнения, разширени зеници, след което се развиват агония и смърт.

Въпрос 4: основни изисквания при извършване на кръвопреливания

Основната задача при лечението на хеморагичен шок е премахването на хиповолемията и подобряването на микроциркулацията. От първите етапи на лечението е необходимо да се установи струйна трансфузия на течности (физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза), за да се предотврати рефлексен сърдечен арест - синдром на празно сърце.

Незабавното спиране на кървенето е възможно само когато източникът на кървене е достъпен без анестезия и всичко, което придружава повече или по-малко обширна операция. В повечето случаи пациентите с хеморагичен шок трябва да бъдат подготвени за операция чрез вливане на различни плазмозаместващи разтвори и дори кръвопреливане във вената и да продължат това лечение по време и след операцията и да спрат кървенето.

Инфузионната терапия, насочена към елиминиране на хиповолемия, се провежда под контрола на централното венозно налягане, кръвното налягане, сърдечния дебит, общото периферно съдово съпротивление и почасовата диуреза. За заместителна терапия при лечение на кръвозагуба се използват комбинации от плазмозаместители и консервирани кръвни продукти, базирани на обема на кръвозагубата.

За коригиране на хиповолемията широко се използват кръвни заместители с хемодинамично действие: декстранови препарати (реополиглюкин

Полиглюкин), желатинови разтвори (желатинол), хидроксиетил нишесте (рефортан

Кръвозагубата е често срещано и еволюционно най-старо увреждане на човешкия организъм, възникващо в отговор на кръвозагуба от кръвоносните съдове и характеризиращо се с развитието на редица компенсаторни и патологични реакции.

Класификация на кръвозагубата

Състоянието на тялото, което настъпва след кървене, зависи от развитието на тези адаптивни и патологични реакции, чието съотношение се определя от обема на загубената кръв. Повишеният интерес към проблема с кръвозагубата се дължи на факта, че почти всички хирургични специалисти го срещат доста често. В допълнение, смъртността поради загуба на кръв остава висока и до днес. Загубата на кръв на повече от 30% от обема на циркулиращата кръв (CBV) за по-малко от 2 часа се счита за масивна и животозастрашаваща. Тежестта на кръвозагубата се определя от нейния вид, скоростта на развитие, обема на загубената кръв, степента на хиповолемия и възможното развитие на шок, което е най-убедително представено в класификацията на П. Г. Брюсов (1998), (Таблица 1).

Класификация на кръвозагубата

1. Травматична, рана, операционна зала)

2. патологични (заболявания, патологични процеси)

3. изкуствен (ексфузия, терапевтично кръвопускане)

Според скоростта на развитие

1. остър (› 7% bcc на час)

2. подостър (5-7% от обема на кръвта на час)

3. хроничен (‹ 5% bcc на час)

По обем

1. Малък (0,5 – 10% bcc или 0,5 l)

2. Среден (11 – 20% bcc или 0,5 – 1 l)

3. Големи (21 – 40% bcc или 1–2 l)

4. Масивен (41 – 70% bcc или 2–3,5 l)

5. Смъртоносен (› 70% от обема на кръвта или повече от 3,5 l)

Според степента на хиповолемия и възможността за развитие на шок:

1. Лек (дефицит на BCC 10–20%, дефицит на HO по-малко от 30%, без шок)

2. Умерен (дефицит на BCC 21–30%, дефицит на H O 30–45%, шок се развива при продължителна хиповолемия)

3. Тежка (дефицит на BCC 31–40%, дефицит на H O 46–60%, шокът е неизбежен)

4. Изключително тежки (дефицит на BCC над 40%, дефицит на HO над 60%, шок, терминално състояние).

В чужбина най-широко използваната класификация на кръвозагубата е предложена от Американския колеж по хирурзи през 1982 г., според която има 4 класа кървене (Таблица 2).

Таблица 2.

Острата загуба на кръв води до освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, причинявайки спазъм на периферните съдове и съответно намаляване на обема на съдовото легло, което частично компенсира получения дефицит на bcc. Преразпределението на органния кръвен поток (централизация на кръвообращението) дава възможност за временно запазване на кръвния поток в жизненоважни органи и осигуряване на поддържане на живота в критични условия. Впоследствие обаче този компенсаторен механизъм може да предизвика развитие на тежки усложнения на остра кръвозагуба. Критичното състояние, наречено шок, неизбежно се развива със загуба на 30% от обема на кръвта, а така нареченият „праг на смърт“ се определя не от обема на кървенето, а от броя на червените кръвни клетки, останали в кръвта. тираж. За еритроцитите този резерв е 30% от глобуларния обем (ГО), за плазмата само 70%.

С други думи, тялото може да преживее загубата на 2/3 от циркулиращите червени кръвни клетки, но няма да преживее загубата на 1/3 от обема на плазмата. Това се дължи на особеностите на компенсаторните механизми, които се развиват в отговор на загуба на кръв и се проявяват клинично с хиповолемичен шок. Шокът се разбира като синдром, основан на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушена консумация на кислород от органи и тъкани. Той (шокът) се основава на периферен циркулаторно-метаболитен синдром.

Шокът е следствие от значително намаляване на BCC (т.е. съотношението на BCC към капацитета на съдовото легло) и влошаване на помпената функция на сърцето, което може да се прояви с хиповолемия от всякакъв произход (сепсис, травма, изгаряния). и т.н.).

Специфичните причини за хиповолемичен шок поради загуба на цяла кръв могат да включват:

1. стомашно-чревно кървене;

2. интраторакален кръвоизлив;

3. интраабдоминално кървене;

4. маточно кървене;

5. кървене в ретроперитонеалното пространство;

6. руптури на аортни аневризми;

7. наранявания и др.

Патогенеза

Загубата на кръвен обем влошава работата на сърдечния мускул, което се определя от:

1. сърдечен минутен обем (MCV): MCV = CV x HR, (CV – ударен обем на сърцето, HR – сърдечна честота);

2. налягане на пълнене на сърдечните кухини (преднатоварване);

3. функция на сърдечните клапи;

4. общо периферно съдово съпротивление (ОПВР) – следнатоварване.

Ако контрактилитетът на сърдечния мускул е недостатъчен, малко кръв остава в кухините на сърцето след всяко свиване и това води до увеличаване на преднатоварването. Част от кръвта застоява в сърцето, което се нарича сърдечна недостатъчност. При остра кръвозагуба, водеща до развитие на дефицит на BCC, първоначално намалява налягането на пълнене в кухините на сърцето, в резултат на което SVR, MVR и кръвното налягане намаляват. Тъй като нивото на кръвното налягане до голяма степен се определя от сърдечния дебит (MVR) и общото периферно съдово съпротивление (TPVR), за поддържането му на правилното ниво, когато BCC намалява, се активират компенсаторни механизми, насочени към увеличаване на сърдечната честота и TPR. Компенсаторните промени, които възникват в отговор на остра кръвозагуба, включват невроендокринни промени, метаболитни нарушения и промени в сърдечно-съдовата и дихателната системи. Активирането на всички коагулационни връзки прави възможно развитието на дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC синдром). Като физиологична защита тялото реагира на най-честите си увреждания с хемодилуция, която подобрява течливостта на кръвта и намалява нейния вискозитет, мобилизиране от депото на червените кръвни клетки, рязко намаляване на нуждата както от обем на кръвта, така и от доставяне на кислород, увеличаване на дихателна честота, сърдечен дебит, връщане на кислород и използване в тъканите.

Невроендокринните промени се осъществяват чрез активиране на симпатоадреналната система под формата на повишено освобождаване на катехоламини (адреналин, норепинефрин) от надбъбречната медула. Катехоламините взаимодействат с a- и b-адренергичните рецептори. Стимулирането на адренергичните рецептори в периферните съдове води до вазоконстрикция. Стимулирането на p1-адренергичните рецептори, разположени в миокарда, има положителен йонотропен и хронотропен ефект, стимулирането на β2-адренергичните рецептори, разположени в кръвоносните съдове, причинява леко разширяване на артериолите и свиване на вените. Освобождаването на катехоламини по време на шок води не само до намаляване на капацитета на съдовото легло, но и до преразпределение на вътресъдовата течност от периферните към централните съдове, което спомага за поддържане на кръвното налягане. Активира се системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, в кръвта се освобождават адренокортикотопни и антидиуретични хормони, кортизол, алдостерон, което води до повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, което води до повишена реабсорбция на натрий и вода, намаляване на диурезата и увеличаване на обема на вътресъдовата течност. Наблюдават се метаболитни нарушения. Развитите нарушения на кръвния поток и хипоксемията водят до натрупване на млечна и пирогроздена киселина. При липса или липса на кислород пирогроздената киселина се редуцира до млечна киселина (анаеробна гликолиза), чието натрупване води до метаболитна ацидоза. Аминокиселините и свободните мастни киселини също се натрупват в тъканите и влошават ацидозата. Липсата на кислород и ацидозата нарушават пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което калият напуска клетката, а натрият и водата навлизат в клетките, което ги кара да набъбват.

Промените в сърдечно-съдовата и дихателната системи по време на шок са много значителни. Освобождаването на катехоламини в ранните стадии на шока повишава периферното съдово съпротивление, контрактилитета на миокарда и сърдечната честота - целта е централизация на кръвообращението. Въпреки това, получената тахикардия много бързо намалява времето за диастолно пълнене на вентрикулите и, следователно, коронарния кръвен поток. Миокардните клетки започват да страдат от ацидоза. В случаите на продължителен шок механизмите за компенсация на дишането се провалят. Хипоксията и ацидозата водят до повишена възбудимост на кардиомиоцитите и аритмии. Хуморалните промени се проявяват чрез освобождаване на медиатори, различни от катехоламини (хистамин, серотонин, простагландини, азотен оксид, тумор некротизиращ фактор, интерлевкини, левкотриени), които причиняват вазодилатация и повишаване на пропускливостта на съдовата стена с последващо освобождаване на течна част от кръвта в интерстициалното пространство и намаляване на перфузионното налягане. Това влошава липсата на O2 в телесните тъкани, причинена от намаляване на доставката му поради микротромбоза и остра загуба на носители на O2 - еритроцити.

В микроваскулатурата се развиват промени с фазов характер:

1. Фаза 1 – исхемична аноксия или контракция на пре- и посткапилярните сфинктери;

2. Фаза 2 – капилярен застой или разширяване на прекапилярните венули;

3. Фаза 3 – парализа на периферните съдове или разширяване на пре- и посткапилярните сфинктери...

Кризисните процеси в капилярона намаляват доставката на кислород до тъканите. Балансът между доставката на кислород и нуждата от кислород се поддържа, докато е осигурено необходимото тъканно извличане на кислород. Ако има забавяне на започването на интензивна терапия, доставката на кислород до кардиомиоцитите се нарушава, миокардната ацидоза се увеличава, което се проявява клинично с хипотония, тахикардия и задух. Намаляването на тъканната перфузия се развива в глобална исхемия с последващо реперфузионно увреждане на тъканите поради повишено производство на цитокини от макрофагите, активиране на липидната пероксидация, освобождаване на оксиди от неутрофили и допълнителни нарушения на микроциркулацията. Последващата микротромбоза води до нарушаване на функциите на определени органи и съществува риск от развитие на полиорганна недостатъчност. Исхемията променя пропускливостта на чревната лигавица, която е особено чувствителна към исхемично-реперфузионните медиаторни ефекти, което причинява дислокацията на бактерии и цитокини в кръвоносната система и появата на такива системни процеси като сепсис, респираторен дистрес синдром и полиорганна недостатъчност . Появата им съответства на определен времеви интервал или стадий на шока, който може да бъде начален, обратим (стадий на обратим шок) и необратим. До голяма степен необратимостта на шока се определя от броя на образуваните микротромби в капилярона и временния фактор на кризата на микроциркулацията. Що се отнася до дислокацията на бактерии и токсини поради чревна исхемия и нарушена пропускливост на стената му, тази ситуация днес не е толкова ясна и изисква допълнителни изследвания. И все пак шокът може да се определи като състояние, при което консумацията на кислород от тъканите е неадекватна на техните нужди за функциониране на аеробния метаболизъм.

Клинична картина.

При развитие на хеморагичен шок има 3 етапа.

1. Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700–1300 ml). Тахикардията е умерена, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват и централното венозно налягане намалява. Появяват се признаци на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (при нормална скорост 1–1,2 ml/min). Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, а пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който отчасти компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишена студенина на крайниците и акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.

2. Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено при артериална хипотония над 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000–2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mmHg. или не е определено. Няма съзнание. Развива се олигоанурия.

Диагностика

Диагнозата се основава на оценка на клиничните и лабораторни признаци. При условия на остра кръвозагуба е изключително важно да се определи нейният обем, за което е необходимо да се използва един от съществуващите методи, които се разделят на три групи: клинични, емпирични и лабораторни. Клиничните методи позволяват да се оцени количеството на кръвозагубата въз основа на клиничните симптоми и хемодинамичните параметри. Нивото на кръвното налягане и честотата на пулса преди началото на заместителната терапия до голяма степен отразяват големината на BCC дефицита. Съотношението на пулса към систоличното кръвно налягане ви позволява да изчислите шоковия индекс на Algover. Стойността му в зависимост от дефицита на BCC е представена в таблица 3.

Таблица 3. Оценка въз основа на шоковия индекс на Algover

Тестът за капилярно пълнене или знакът „бяло петно“ оценява капилярната перфузия. Извършва се чрез натискане върху нокътя, кожата на челото или ушната мида. Обикновено цветът се възстановява след 2 секунди, с положителен тест - след 3 или повече секунди. Централното венозно налягане (CVP) е индикатор за налягането на пълнене на дясната камера и отразява нейната помпена функция. Нормално централното венозно налягане варира от 6 до 12 см воден стълб. Намаляването на централното венозно налягане показва хиповолемия. При дефицит на BCC от 1 литър, централното венозно налягане намалява със 7 cm вода. Изкуство. Зависимостта на стойността на CVP от дефицита на BCC е представена в таблица 4.

Таблица 4. Оценка на дефицита на обема на циркулиращата кръв въз основа на стойността на централното венозно налягане

Почасовата диуреза отразява нивото на тъканна перфузия или степента на запълване на съдовото легло. Нормално на час се отделя 0,5–1 ml/kg урина. Намаляването на диурезата с по-малко от 0,5 ml/kg/h показва недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците поради дефицит на кръвен обем.

Емпиричните методи за оценка на обема на кръвозагубата се използват най-често при травми и политравми. Те използват средни статистически стойности на загуба на кръв, установени за определен вид нараняване. По същия начин можете грубо да оцените загубата на кръв по време на различни хирургични интервенции.

Средна загуба на кръв (l)

1. Хемоторакс – 1,5–2,0

2. Счупване на едно ребро – 0,2–0,3

3. Коремна травма – до 2,0

4. Фрактура на тазовите кости (ретроперитонеален хематом) – 2,0–4,0

5. Фрактура на бедрото – 1,0–1,5

6. Фрактура на рамото/тибията – 0,5–1,0

7. Счупване на костите на предмишницата – 0,2–0,5

8. Гръбначна фрактура – ​​0,5–1,5

9. Скалпирана рана с размер на длан – 0,5

Хирургична загуба на кръв

1. Лапаротомия – 0,5–1,0

2. Торакотомия – 0,7–1,0

3. Ампутация на подбедрица – 0,7–1,0

4. Остеосинтеза на големи кости – 0,5–1,0

5. Резекция на стомаха – 0,4–0,8

6. Гастректомия – 0,8–1,4

7. Резекция на дебелото черво – 0,8–1,5

8. Цезарово сечение – 0,5–0,6

Лабораторните методи включват определяне на хематокритно число (Ht), концентрация на хемоглобин (Hb), относителна плътност (p) или вискозитет на кръвта.

Те се делят на:

1. изчисления (прилагане на математически формули);

2. апаратни (електрофизиологични импедансни методи);

3. индикатор (използване на багрила, терморазреждане, декстрани, радиоизотопи).

Сред методите за изчисление най-широко се използва формулата на Мур:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Където KVP е загуба на кръв (ml);

TCVd – подходящ обем циркулираща кръв (ml).

Обикновено при жените обемът на кръвта е средно 60 ml / kg, при мъжете - 70 ml / kg, при бременни жени - 75 ml / kg;

№d – нормален хематокрит (при жени – 42%, при мъже – 45%);

№f – действителен хематокрит на пациента. В тази формула вместо хематокрит можете да използвате показателя хемоглобин, като за правилното му ниво приемате 150 g/l.

Можете също да използвате стойността на кръвната плътност, но тази техника е приложима само за малки кръвозагуби.

Един от първите хардуерни методи за определяне на BCC беше метод, основан на измерване на основното съпротивление на тялото с помощта на реоплетизмограф (намира приложение в страните от „постсъветското пространство“).

Съвременните индикаторни методи позволяват установяване на BCC въз основа на промените в концентрацията на използваните вещества и условно се разделят на няколко групи:

1. определяне на обема на плазмата и след това на общия обем на кръвта чрез Ht;

2. определяне на обема на еритроцитите и въз основа на него общия обем на кръвта чрез Ht;

3. едновременно определяне на обема на червените кръвни клетки и кръвната плазма.

Като индикатори се използват оцветяване на Evans (T-1824), декстрани (полиглюцин), човешки албумин, маркиран с йод (131I) или хромен хлорид (51CrCl3). Но, за съжаление, всички методи за определяне на загубата на кръв дават висока грешка (понякога до литър) и следователно могат да служат само като ръководство по време на лечението. Въпреки това, определянето на VO2 трябва да се счита за най-простия диагностичен критерий за откриване на шок.

Стратегическият принцип на трансфузионната терапия при остра кръвозагуба е възстановяването на органния кръвоток (перфузия) чрез постигане на необходимия обем кръв. Поддържане на нивото на коагулационните фактори в количества, достатъчни за хемостаза, от една страна, и за противодействие на прекомерната дисеминирана коагулация, от друга. Попълване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки (носители на кислород) до ниво, което осигурява минимална достатъчна консумация на кислород в тъканите. Въпреки това, повечето експерти смятат, че хиповолемията е най-острият проблем на загубата на кръв и съответно първото място в схемите на лечение се дава на попълването на кръвния обем, което е критичен фактор за поддържане на стабилна хемодинамика. Патогенетичната роля на намаляването на кръвния обем в развитието на тежки нарушения на хомеостазата предопределя значението на навременната и адекватна корекция на обемните нарушения върху резултатите от лечението при пациенти с остра масивна кръвозагуба. Крайната цел на всички усилия на интензивиста е да поддържа адекватна тъканна консумация на кислород за поддържане на метаболизма.

Общите принципи на лечение на остра кръвозагуба са следните:

1. Спрете кървенето, борете се с болката.

2. Осигуряване на адекватен газообмен.

3. Попълване на дефицита на BCC.

4. Лечение на органна дисфункция и профилактика на полиорганна недостатъчност:

Лечение на сърдечна недостатъчност;

Предотвратяване на бъбречна недостатъчност;

Корекция на метаболитна ацидоза;

Стабилизиране на метаболитните процеси в клетката;

Лечение и профилактика на DIC синдром.

5. Ранна профилактика на инфекцията.

Спрете кървенето и контролирайте болката.

При всяко кървене е важно да се елиминира източникът му възможно най-скоро. При външно кървене - натиск върху съда, притискаща превръзка, турникет, лигатура или скоба върху кървящия съд. При вътрешен кръвоизлив се извършва спешна хирургична интервенция, успоредно с медицински мерки за извеждане на пациента от шок.

Таблица № 5 представя данни за характера на инфузионната терапия при остра кръвозагуба.

1. Инфузията започва с кристалоиди, след това с колоиди. Кръвопреливане - при спад на Hb под 70 g/l, Ht под 25%.

2. Скорост на инфузия при масивна кръвозагуба до 500 ml/min!!! (катетеризация на втора централна вена, вливане на разтвори под налягане).

3. Корекция на волемията (стабилизиране на хемодинамичните параметри).

4. Нормализиране на глобуларния обем (Hb, Ht).

5. Корекция на нарушения на водно-солевия метаболизъм

Борбата с болката и защитата от психически стрес се осъществява чрез интравенозно (i.v.) приложение на аналгетици: 1-2 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид, 1-2 ml 1-2% разтвор на промедол, както и като натриев хидроксибутират (20-40 mg / kg телесно тегло), сибазон (5-10 mg), възможно е да се използват субнаркотични дози калипсол и седация с пропофол. Дозата на наркотичните аналгетици трябва да бъде намалена с 50% поради възможното потискане на дишането, гадене и повръщане, които се появяват при интравенозно приложение на тези лекарства. Освен това трябва да се помни, че въвеждането им е възможно само след като се изключи увреждането на вътрешните органи. Осигуряването на адекватен газообмен е насочено както към използването на кислород от тъканите, така и към отстраняването на въглеродния диоксид. На всички пациенти е показано профилактично приложение на кислород през назален катетър със скорост най-малко 4 l/min.

Ако възникне дихателна недостатъчност, основните цели на лечението са:

1. осигуряване на проходимост на дихателните пътища;

2. предотвратяване на аспирация на стомашно съдържимо;

3. изчистване на дихателните пътища от слуз;

4. вентилация;

5. възстановяване на оксигенацията на тъканите.

Развитата хипоксемия може да бъде причинена от:

1. хиповентилация (обикновено в комбинация с хиперкапния);

2. несъответствие между вентилацията на белите дробове и тяхната перфузия (изчезва при дишане на чист кислород);

3. вътребелодробно шунтиране на кръв (защитено чрез дишане на чист кислород), причинено от синдром на респираторен дистрес при възрастни (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, двустранни белодробни инфилтрати, нормално налягане на пълнене на камерите), белодробен оток, тежка пневмония;

4. нарушена дифузия на газовете през алвеоло-капилярната мембрана (изчезва при дишане на чист кислород).

Вентилацията на белите дробове, извършена след трахеална интубация, се извършва в специално подбрани режими, които създават условия за оптимален газообмен и не нарушават централната хемодинамика.

Попълване на дефицита на BCC

На първо място, в случай на остра загуба на кръв, пациентът трябва да създаде подобрена позиция на Trendeleburg, за да увеличи венозното връщане. Инфузията се извършва едновременно в 2-3 периферни или 1-2 централни вени. Скоростта на попълване на загубата на кръв се определя от стойността на кръвното налягане. По правило инфузията първоначално се извършва струйна или бърза капкова (до 250–300 ml/min). След стабилизиране на кръвното налягане на безопасно ниво, инфузията се извършва капково. Инфузионната терапия започва с прилагане на кристалоиди. И през последното десетилетие се завръща към разглеждането на възможността за използване на хипертонични разтвори на NaCl.

Хипертоничните разтвори на натриев хлорид (2,5–7,5%), поради високия си осмотичен градиент, осигуряват бързо мобилизиране на течност от интерстициума в кръвния поток. Въпреки това, тяхната кратка продължителност на действие (1-2 часа) и относително малки обеми на приложение (не повече от 4 ml / kg телесно тегло) определят тяхната основна употреба в доболничния етап на лечение на остра кръвозагуба. Колоидните разтвори с противошоково действие се разделят на естествени (албумин, плазма) и изкуствени (декстрани, хидрокси-етилнишестета). Албуминът и протеиновата фракция на плазмата ефективно увеличават обема на вътресъдовата течност, т.к имат високо онкотично налягане. Въпреки това, те лесно проникват през стените на белодробните капиляри и гломерулните базални мембрани в извънклетъчното пространство, което може да доведе до оток на интерстициалната тъкан на белите дробове (синдром на респираторен дистрес при възрастни) или бъбреците (остра бъбречна недостатъчност). Обемът на дифузия на декстраните е ограничен, т.к причиняват увреждане на епитела на бъбречните тубули („декстранов бъбрек“) и влияят неблагоприятно върху системата за кръвосъсирване и имунните клетки. Следователно днес „лекарствата на първи избор“ са разтвори на хидроксиетил нишесте. Хидроксиетил нишестето е естествен полизахарид, получен от амилопектиново нишесте и състоящ се от високомолекулни поляризирани глюкозни остатъци. Изходните материали за получаване на HES са нишесте от клубени на картофи и тапиока, зърна от различни сортове царевица, пшеница и ориз.

HES от картофи и царевица, заедно с линейни амилазни вериги, съдържа фракция от разклонен амилопектин. Хидроксилирането на нишестето предотвратява бързото му ензимно разграждане, повишава способността за задържане на вода и повишава колоидно-осмотичното налягане. При трансфузионна терапия се използват 3%, 6% и 10% разтвори на HES. Прилагането на разтвори на HES предизвиква изоволемичен (до 100% при приложение на 6% разтвор) или дори първоначално хиперволемичен (до 145% от въведения обем на 10% разтвор на лекарството) обемозаместващ ефект, който продължава до най-малко 4 часа.

В допълнение, разтворите на HES имат следните свойства, които не се срещат в други лекарства за заместване на колоидната плазма:

1. предотвратяват развитието на синдром на капилярна хиперпропускливост чрез затваряне на порите в стените им;

2. модулират действието на циркулиращи адхезивни молекули или възпалителни медиатори, които, циркулирайки в кръвта по време на критични състояния, увеличават вторичното тъканно увреждане чрез свързване с неутрофили или ендотелни клетки;

3. не повлияват експресията на повърхностни кръвни антигени, т.е. не нарушават имунните реакции;

4. не предизвикват активиране на системата на комплемента (състои се от 9 серумни протеини C1 - C9), свързани с генерализирани възпалителни процеси, които нарушават функциите на много вътрешни органи.

Трябва да се отбележи, че през последните години се появиха отделни рандомизирани проучвания с високо ниво на доказателства (A, B), които показват способността на нишестето да причиняват бъбречна дисфункция и дават предпочитание на албумин и дори желатинови препарати.

В същото време от края на 70-те години на 20-ти век започват активно да се изучават перфлуоровъглеродни съединения (PFOS), които са в основата на ново поколение плазмени разширители с функция за пренос на O2, един от които е перфторан. Използването на последното при остра кръвозагуба позволява да се повлияе на резервите на три нива на обмен на O2, а едновременното използване на кислородна терапия може също да увеличи вентилационните резерви.

Таблица 6. Съотношение на използване на перфторан в зависимост от нивото на заместване на кръвта

Клинично степента на намаляване на хиповолемията се отразява от следните признаци:

1. повишено кръвно налягане;

2. намаляване на сърдечната честота;

3. затопляне и порозовяване на кожата; -повишено пулсово налягане; - диуреза над 0,5 ml/kg/час.

По този начин, обобщавайки горното, подчертаваме, че показанията за кръвопреливане са: - загуба на кръв над 20% от дължимия обем, - анемия, при която съдържанието на хемоглобин е по-малко от 75 g / l и хематокритното число е по-малко от 0,25.

Лечение на органна дисфункция и превенция на полиорганна недостатъчност

Една от най-важните задачи е лечението на сърдечната недостатъчност. Ако жертвата е била здрава преди инцидента, тогава, за да нормализира сърдечната дейност, той обикновено бързо и ефективно ще попълни дефицита на кръвен обем. Ако жертвата има анамнеза за хронични сърдечни или съдови заболявания, тогава хиповолемията и хипоксията влошават хода на основното заболяване, така че се провежда специално лечение. На първо място, е необходимо да се постигне увеличаване на предварителното натоварване, което се постига чрез увеличаване на обема на кръвния обем и след това увеличаване на контрактилитета на миокарда. Най-често не се предписват вазоактивни и инотропни средства, но ако хипотонията стане постоянна и не се поддава на инфузионна терапия, тогава тези лекарства могат да се използват. Освен това използването им е възможно само след пълно обезщетение на BCC. От вазоактивните лекарства първи избор за поддържане дейността на сърцето и бъбреците е допаминът, от който 400 mg се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор.

Скоростта на инфузия се избира в зависимост от желания ефект:

1. 2–5 mcg/kg/min („бъбречна” доза) разширява мезентериалните и бъбречните съдове, без да повишава сърдечната честота и кръвното налягане;

2. 5–10 mcg/kg/min дава изразен йонотропен ефект, лека вазодилатация поради стимулация на β2-адренергичните рецептори или умерена тахикардия;

3. 10–20 mcg/kg/min води до допълнително засилване на йонотропния ефект и изразена тахикардия.

Повече от 20 mcg / kg / min - остра тахикардия със заплаха от тахиаритмии, стесняване на вените и артериите поради стимулиране на α1_адренергичните рецептори и влошаване на тъканната перфузия. В резултат на артериална хипотония и шок обикновено се развива остра бъбречна недостатъчност (ОПН). За да се предотврати развитието на олигурна форма на остра бъбречна недостатъчност, е необходимо да се следи почасовата диуреза (нормално при възрастни тя е 0,51 ml/kg/h, при деца - над 1 ml/kg/h).

Измерване на концентрациите на натрий и креатин в урината и плазмата (при остра бъбречна недостатъчност плазменият креатин надвишава 150 µmol/l, скоростта на гломерулна филтрация е под 30 ml/min).

Инфузия на допамин в „бъбречна” доза. Понастоящем в литературата няма рандомизирани многоцентрови проучвания, показващи ефективността на употребата на „бъбречни дози“ на симпатикомиметиците.

Стимулиране на диурезата на фона на възстановяване на bcc (централно венозно налягане над 30-40 cm H2O) и задоволителен сърдечен дебит (фуроземид, IV в начална доза от 40 mg, увеличена, ако е необходимо, 5-6 пъти).

Нормализирането на хемодинамиката и заместването на обема на циркулиращата кръв (CBV) трябва да се извършва под контрола на PCWP (белодробно капилярно клиново налягане), CO (сърдечен дебит) и TPR. При шок първите два показателя прогресивно намаляват, а последният нараства. Методите за определяне на тези критерии и техните норми са доста добре описани в литературата, но, за съжаление, те се използват рутинно в клиники в чужбина и рядко у нас.

Шокът обикновено е придружен от тежка метаболитна ацидоза. Под негово влияние контрактилитетът на миокарда намалява, сърдечният дебит намалява, което допринася за по-нататъшно понижаване на кръвното налягане. Реакциите на сърцето и периферните съдове към ендо- и екзогенни катехоламини са намалени. Вдишването на O2, механичната вентилация и инфузионната терапия възстановяват физиологичните компенсаторни механизми и в повечето случаи премахват ацидозата. Натриевият бикарбонат се прилага при тежка метаболитна ацидоза (рН на венозната кръв под 7,25), изчислено по общоприетата формула, след определяне на показателите на киселинно-алкалния баланс.

Болус от 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3) може да се приложи незабавно, а останалото количество през следващите 4–36 часа. Трябва да се помни, че прекомерното приложение на натриев бикарбонат създава предпоставки за развитие на метаболитна алкалоза, хипокалиемия и аритмии. Възможно е рязко повишаване на плазмения осмоларитет, до развитието на хиперосмоларна кома. В случай на шок, придружен от критично влошаване на хемодинамиката, е необходимо стабилизиране на метаболитните процеси в клетката. Лечението и профилактиката на DIC синдрома, както и ранната профилактика на инфекциите, се извършват съгласно общоприетите схеми.

От наша гледна точка е оправдан патофизиологичният подход за решаване на проблема с индикациите за кръвопреливания, основан на оценка на транспорта и потреблението на кислород. Транспортирането на кислород е производно на сърдечния дебит и кислородния капацитет на кръвта. Консумацията на кислород зависи от доставката и способността на тъканта да приема кислород от кръвта.

Когато хиповолемията се попълни с колоидни и кристалоидни разтвори, броят на червените кръвни клетки намалява и кислородният капацитет на кръвта намалява. Поради активирането на симпатиковата нервна система, сърдечният дебит компенсаторно се увеличава (понякога надвишава нормалните стойности с 1,5–2 пъти), микроциркулацията се „отваря“ и афинитетът на хемоглобина към кислорода намалява, тъканите вземат относително повече кислород от кръвта ( коефициентът на извличане на кислород се увеличава). Това ви позволява да поддържате нормална консумация на кислород, когато кислородният капацитет на кръвта е нисък.

При здрави хора нормоволемичната хемодилуция с ниво на хемоглобин 30 g/l и хематокрит 17%, въпреки че е придружена от намаляване на транспорта на кислород, не намалява консумацията на кислород от тъканите и нивото на лактат в кръвта не се повишава, което потвърждава достатъчното снабдяване на тялото с кислород и поддържането на метаболитните процеси на достатъчно ниво. При остра изоволемична анемия до хемоглобин (50 g/l), при пациенти в покой, тъканна хипоксия не се наблюдава преди операцията. Консумацията на кислород не намалява, а дори леко се увеличава, а нивата на лактат в кръвта не се повишават. При нормоволемия консумацията на кислород не страда при ниво на доставка от 330 ml/min/m2; при по-ниски нива на доставка има зависимост на консумацията от доставката на кислород, което съответства приблизително на ниво на хемоглобин от 45 g/l с нормална сърдечна изход.

Увеличаването на кислородния капацитет на кръвта чрез трансфузия на консервирана кръв и нейните компоненти има своите отрицателни страни. Първо, повишаването на хематокрита води до повишаване на вискозитета на кръвта и влошаване на микроциркулацията, създавайки допълнителен стрес върху миокарда. Второ, ниското съдържание на 2,3-DPG в еритроцитите на донорската кръв е придружено от повишаване на афинитета на кислород към хемоглобина, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво и в резултат на това влошаване на оксигенацията на тъканите . Трето, прелятата кръв винаги съдържа микросъсиреци, които могат да „запушат“ капилярите на белите дробове и рязко да увеличат белодробния шънт, нарушавайки оксигенацията на кръвта. В допълнение, трансфузираните червени кръвни клетки започват да участват пълноценно в транспорта на кислород само 12-24 часа след кръвопреливането.

Нашият анализ на литературата показа, че изборът на средства за коригиране на кръвозагубата и постхеморагичната анемия не е решен въпрос. Това се дължи главно на липсата на информативни критерии за оценка на оптималността на определени методи за компенсиране на транспорта и консумацията на кислород. Съвременната тенденция към намаляване на кръвопреливането се дължи преди всичко на възможността от усложнения, свързани с кръвопреливането, ограниченията върху донорството и отказа на пациентите да се подложат на кръвопреливане по каквато и да е причина. В същото време нараства броят на критичните състояния, свързани с кръвозагуба от различен произход. Този факт налага необходимостта от по-нататъшно развитие на методите и средствата за заместителна терапия.

Интегрален показател, който ви позволява обективно да оцените адекватността на оксигенацията на тъканите, е насищането на хемоглобина с кислород в смесената венозна кръв (SvO2). Намаляването на този показател с по-малко от 60% за кратък период от време води до появата на метаболитни признаци на тъканен кислороден дълг (лактатна ацидоза и др.). Следователно, повишаването на съдържанието на лактат в кръвта може да бъде биохимичен маркер за степента на активиране на анаеробния метаболизъм и да характеризира ефективността на терапията.