Лабораторни изследвания за хронични заболявания. Методи за лабораторна диагностика на ревматични заболявания. Допълнителни методи за изследване на кръв и урина

ПРОМЕНИ В КРЪВТА И УРИНАТА

Основните причини за промени в състава на кръвта при белодробни заболявания са интоксикация и хипоксия. В началния период на белодробни заболявания кръвта съдържа нормално количество червени кръвни клетки и хемоглобин. Тъй като промените в белодробната тъкан се засилват, газообменът се нарушава, което може да доведе до хиперхромна анемия (увеличаване на количеството хемоглобин с намаляване на броя на червените кръвни клетки). Ако пациентът внезапно отслабне, може да възникне хипохромна анемия, която се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Анемията се появява при злокачествен белодробен тумор в III стадий на процеса.

По-често при заболявания на дихателната система бялата кръв претърпява промени. В началните фази на инфилтративна, екзацербации на фокална, хронична кавернозна и дисеминирана туберкулоза, както и при кавернозна пневмония може да се наблюдава левкоцитоза от порядъка на 12 - 15 х 10*9/l. При всички други форми на туберкулоза без придружаващи заболявания броят на левкоцитите рядко е по-висок от нормалното.

В случай на неспецифична пневмония, гнойни заболявания и напреднал рак на белия дроб, левкоцитозата се среща от 12 x 10 * 9 / l до 20 x 10 * 9 / l или повече. За пресни форми и обостряне на туберкулозния процес, неспецифична пневмония е характерно изместване на неутрофилите вляво. Появяват се ленти и дори млади неутрофилни гранулоцити. Броят на еозинофилните гранулоцити може да се увеличи при някои пациенти по време на антибактериална терапия, както и при алергични заболявания. В редки случаи пневмонията не е придружена от левкоцитоза.

Тежките форми на туберкулоза протичат с еозино- и лимфопения. Лимфопенията е присъща на казеозни форми на бронхоаденит, казеозна пневмония и милиарна туберкулоза. При малки и свежи форми на туберкулоза се наблюдава лимфоцитоза.

Всички възпалителни заболявания, амилоидоза и рак на белия дроб се характеризират с повишена ESR; само началните стадии на рак и туберкулоза протичат с нормална ESR, но при рак ESR се увеличава независимо от лечението.

Промени в урината при белодробни заболявания могат да се наблюдават както в острия период, така и при продължителна хронична интоксикация. В острия период на възпалителни белодробни заболявания са възможни албуминурия, еритроцитурия и по-рядко цилиндрурия.

Хроничните форми на туберкулоза и хроничните неспецифични белодробни заболявания се усложняват от бъбречна амилоидоза. В този случай в урината се открива постепенно нарастваща протеинурия, а след това хипостенурия, цилиндрурия. С напредването на процеса се нарушава екскреторната функция на бъбреците, появяват се олигурия и азотемия. Промените в урината може да не бъдат забелязани в ранните стадии на амилоидоза и тогава повишената СУЕ се тълкува погрешно.

ПРОМЕНИ В БИОХИМИЧНИТЕ ПОКАЗАТЕЛИ НА КРЪВТА

При заболявания на кръвта биохимичните изследвания се използват за определяне на активността на възпалителния процес и изследване на функционалните промени в различни органи и системи на тялото. В допълнение, те са от голямо значение за диагностицирането на наследствени дегенеративни белодробни заболявания (муковисцидоза, 1-антипротеазен дефицит, първично имунодефицитно състояние. След лечение често е трудно да се прецени активността на остатъчния процес. В допълнение към лабораторните данни , е необходимо да се сравнят клиничните и радиологичните параметри и резултатите от пробната терапия и, ако е необходимо, да се проведат биопсични изследвания.

Нормалният общ протеин в кръвта е 6,5 – 8,2 g/l. При туберкулоза, гнойни процеси, придружени от отделяне на големи количества храчки, както и при амилоидоза, която се характеризира с висока протеинурия, общото количество протеин в кръвта може да намалее. Пациентите с туберкулоза произвеждат значително по-малко храчки от пациентите с абсцес и бронхиектазии, но съдържат 5 до 10 пъти повече протеин.

Съотношението на албумини и глобулини, както и 1-, 2-, -глобулини (протеинограма) се определя чрез електрофореза. Възпалителните процеси в белите дробове (остри и хронични) протичат на фона на намаляване на количеството албумин - до 40% (норма 55 - 65%) и повишаване на глобулините - до 60%. При хронични неспецифични белодробни заболявания се увеличава предимно съдържанието на 1-глобулини - до 12% (норма 4,4 - 6%), а при активна туберкулоза - 2-глобулини - до 15% (норма 6 - 8%); нивото на β-глобулините (нормата е около 10%) рязко се увеличава с амилоидоза (до 25%) и хронични неспецифични белодробни заболявания. Промените в съдържанието на β-глобулини в кръвта са по-малко редовни (обикновено 17%).

Възпалителните реакции винаги са придружени от намаляване на съотношението албумин-глобулин. При здрави индивиди е 1,5, а при болни от пневмония е 0,5 - 1.

С-реактивният протеин се появява при повечето пациенти с възпалителни и особено дистрофични белодробни заболявания. Количеството му в кръвния серум е посочено от + до ++++. Нивото на CRP в кръвния серум се счита за нормално - до 0,5 mg / l.

Хаптоглобинът е компонент на 2-глобулин, определянето на количеството му в кръвта се използва като допълнителен тест за оценка на активността на продължителна пневмония.

(!) Промените в биохимичните показатели на кръвта при белодробни заболявания са постоянни и продължават дълго време (до 4-5 месеца) след спиране на възпалителния процес.

От голямо значение за корекцията на водно-солевия метаболизъм при белодробни заболявания е определянето на електролитния състав на кръвта, особено на калий, натрий, калций и хлор. Съдържанието на калиеви и натриеви йони се определя с помощта на пламъчен фотометър, а на калций и хлор - чрез титруване.

В случаите, когато хроничните възпалителни белодробни заболявания са усложнени от амилоидоза на вътрешните органи, е необходимо да се определи съдържанието на урея и остатъчен азот в кръвта. Биохимичните показатели за чернодробната функция включват: съдържанието на билирубин, трансаминази (аспарагинова, аланин, алкална) в кръвта и при съпътстващ захарен диабет - съдържанието на захар в кръвта и урината.

При белодробни заболявания определянето на състоянието на хемостазата с помощта на данни от коагулограма и тромбоеластограма е от голямо значение. През последните години състоянието на сърфактантната система на белите дробове се изследва в пулмологичните клиники. Диагностичното значение на определянето на различни компоненти на системата каликреин-кинин в кръвта се проучва интензивно, по-специално инхибиторът на 1-протеиназа (1-PI) играе важна роля. Намаляването на нивото му в кръвния серум е генетично обусловено и се наследява като фактор, предразполагащ към развитието на белодробен емфизем. Повишаване на нивото на функционално активния 1-PI, който е протеин от острата фаза на заболяването, се наблюдава при пневмония и много форми на хронични неспецифични белодробни заболявания, особено гнойни, което може да се счита за компенсаторна реакция.

Грешки при използването на 1-PI като прогностичен фактор се допускат при отделно тълкуване на резултатите от неговото количествено определяне и фенотипиране, както и при определяне на общото количество инхибитор, включително инактивиран.

Клиничният кръвен тест (пълна кръвна картина) е лабораторен тест, който ви позволява да оцените качествения и количествения състав на кръвта. Това изследване включва определянето на следните показатели:

• количеството и качеството на червените кръвни клетки,
• цветен индекс,
• хематокритна стойност,
• съдържание на хемоглобин,
• скорост на утаяване на еритроцитите,
• брой на тромбоцитите,
• броя на левкоцитите, както и процентното съдържание на различните видове левкоцити в периферната кръв.

Можете да прочетете повече за клиничните кръвни тестове в тази статия.

Пункционна диагностика

Морфологичният състав на кръвта не винаги отразява промените, настъпващи в хемопоетичните органи. Ето защо, за да се потвърди диагнозата и количествено да се оцени функцията на хематопоезата на костния мозък при хематологични пациенти, както и да се проследи ефективността на лечението, се извършва морфологично изследване на костния мозък.

За да направите това, използвайте 2 метода:

1. Стерналната пункция е метод, предложен през 1927 г. от M.I. Arinkin е технически по-опростен, не изисква присъствието на хирург и може да се извършва амбулаторно.
2. Трепанобиопсия на илиачен гребен - методът е по-точен, тъй като получените участъци от костен мозък напълно запазват архитектурата на органа, позволяват да се оцени дифузният или фокален характер на промените в него, да се изследва съотношението на хематопоетичната и мастната тъкан и идентифициране на атипични клетки.

Основните индикации за изследване на костния мозък са алеукемични форми на левкемия, еритремия, миелофиброза и други миелопролиферативни и лимфопролиферативни заболявания, хипо- и апластична анемия.

Понастоящем, за подробен анализ на хемопоезата, обещаваща посока в теоретично и практическо отношение е методът за клониране на популациите на хемопоетични клетки. Този метод позволява да се клонират различни популации на хематопоетични клетки, да се прогнозира хода на заболяването и да се следи ефективността на терапията.

Клоналните методи се използват широко при автоложна и алогенна трансплантация на човешки костен мозък за оценка на качеството на донорната присадка и проследяване на ефективността на нейното присаждане в реципиента.

Изследване на системата за хемостаза

Системата за хемостаза е сложна многофакторна биологична система, чиито основни функции са спиране на кървенето чрез поддържане на целостта на кръвоносните съдове и тяхната бърза тромбоза в случай на увреждане и поддържане на течното състояние на кръвта.

Тези функции се осигуряват от следните системи за хемостаза:

• стени на кръвоносните съдове;
• образувани елементи на кръвта;
• множество плазмени системи, включително коагулация, антикоагулация и други.

Когато кръвоносните съдове са увредени, се задействат два основни механизма за спиране на кървенето:

• първична или съдово-тромбоцитна хемостаза, причинена от спазъм на кръвоносните съдове и тяхното механично запушване от тромбоцитни агрегати с образуването на "бял тромб";
• вторична или коагулационна хемостаза, която се осъществява с помощта на множество фактори на кръвосъсирването и осигурява плътно блокиране на увредените съдове с фибринов тромб (червен кръвен съсирек).

Методи за изследване на съдово-тромбоцитната хемостаза

Най-често срещаните са следните показатели и методи за определянето им:

Капилярна устойчивост.Най-често използваният метод за оценка на чупливостта на капилярите е маншетният тест на Rumpel-Leede-Konchalovsky. 5 минути след поставяне на маншет за кръвно налягане върху горната част на ръката и създаване на налягане, равно на 100 mm Hg. Чл., определен брой петехии се появяват под маншета. Нормата е образуването на по-малко от 10 петехии в тази зона. При повишен съдов пермеабилитет или тромбоцитопения, броят на петехиите в тази зона надвишава 10 (положителен тест).

Време на кървене.Този тест се основава на изследване на продължителността на кървене от мястото на пробиване на кожата. Стандартните показатели за продължителността на кървенето, когато се определят по метода на Дюк, са не повече от 4 минути. Увеличаване на продължителността на кървенето се наблюдава при тромбоцитопения и/или тромбоцитопатии.

Определяне на броя на тромбоцитите.Броят на тромбоцитите при здрав човек е средно 250 хиляди (180-360 хиляди) в 1 μl кръв. В момента има няколко лабораторни технологии за определяне на броя на тромбоцитите.

Ретракция на кръвен съсирек.За да се оцени, най-често се използва индиректен метод: обемът на серума, освободен от кръвен съсирек по време на неговото изтегляне, се измерва по отношение на обема на плазмата в изследваната кръв. Обикновено цифрата е 40 - 95%. Намаляването му се наблюдава при тромбоцитопения.

Определяне на задържане на тромбоцити (адхезивност).Най-често използваният метод се основава на преброяване на броя на тромбоцитите във венозната кръв преди и след преминаването й с определена скорост през стандартна колона със стъклени перли. При здрави хора индексът на задържане е 20 - 55%. Намаляване на показателя се наблюдава, когато тромбоцитната адхезия е нарушена при пациенти с вродени тромбоцитопатии.

Определяне на тромбоцитната агрегация.Най-интегралната характеристика на способността за агрегиране на тромбоцитите може да се получи чрез спектрофотометрично или фотометрично количествено регистриране на процеса на агрегиране с помощта на агрегограф. Методът се основава на графично регистриране на промените в оптичната плътност на тромбоцитната плазма при смесването й със стимулатори на агрегацията. ADP, колаген, говежди фибриноген или ристомицин могат да се използват като стимуланти.

Коагулационна хемостаза

Процесът на коагулация на кръвта условно се разделя на две основни фази:

1. фаза на активиране - многоетапен етап на коагулация, който завършва с активиране на протромбин (фактор II) от тромбокиназа с превръщането му в активния ензим тромбин (фактор IIa);
2. коагулационната фаза е последният етап на коагулацията, в резултат на което под въздействието на тромбина фибриногенът (фактор I) се превръща във фибрин.

За изследване на процесите на хемокоагулация се използват следните показатели:

• време на съсирване на кръвта,
• време на активирана плазмена рекалцификация (нормално с калциев хлорид 60 - 120 s, с коалин 50 - 70 s),
• активирано частично тромбопластиново време ( APTT) (норма 35 - 50 s),
• протромбиново време ( PTV) (норма: 12 - 18 s),
• тромбиново време (нормално 15 - 18 s),
• протромбинов индекс ( PTI) (норма 90 - 100%),
• автокоагулационен тест,
• тромбоеластография.

Три теста имат предимства сред тези методи: PTI, APTT и международно нормализирано съотношение ( INR), тъй като те позволяват да се прецени не само състоянието на цялата система за коагулация на кръвта, но и недостатъчността на отделни фактори.

PTI (%) = Стандартен PTT / PTT при изследвания пациент

INR е индикатор, който се изчислява при определяне на PTT. INR беше въведен в клиничната практика, за да стандартизира резултатите от PTT теста, тъй като резултатите от PTT варират в зависимост от вида на реагента (тромбопластин), използван в различните лаборатории.

INR = PT на пациента / PT на контролата

Определянето на INR осигурява възможност за сравняване на резултатите при определяне на PTT, осигурявайки точен контрол на терапията с индиректни антикоагуланти. Препоръчват се две нива на интензивност на лечението с индиректни антикоагуланти: по-малко интензивно - INR е 1,5 - 2,0 и по-интензивно - INR е 2,2 - 3,5.

При изследване на системата за коагулация на кръвта е важно да се определи съдържанието на фибриноген (норма 2 - 4 g / l). При патология този показател може да намалее (синдром на DIC, остра фибринолиза, тежко чернодробно увреждане) или да се увеличи (остри и хронични възпалителни заболявания, тромбоза и тромбоемболизъм). Определянето на високомолекулни производни на фибриногена, разтворими фибрин-мономерни комплекси и продукти от разграждане на фибрин също е от голямо значение.

При физиологични условия процесите на плазмена коагулация се ограничават от антикоагуланти, които се разделят на две групи:

1. първични, постоянно съдържащи се в кръвта - антитромбин III, хепарин, протеин С, α 2 -макроглобулин и др.;
2. вторичен, образуван по време на процеса на коагулация и фибринолиза.

Сред тези фактори най-важен е антитромбин III, който представлява 3/4 от активността на всички инхибитори на физиологичната коагулация. Дефицитът на този фактор води до тежки тромботични състояния.

В кръвта, дори при липса на съдово увреждане, постоянно се образува малко количество фибрин, който се разгражда и отстранява от системата за фибринолиза. Основните методи за изследване на фибринолизата са:

• изследване на времето и степента на лизиране на кръвните съсиреци или еуглобулиновата фракция на плазмата (нормата е 3-5 часа, с коалин - 4-10 минути);
• определяне на концентрацията на плазминоген, неговите активатори и инхибитори;
• идентифициране на разтворими фибринови мономерни комплекси и продукти на разграждане на фибриноген/фибрин.

Допълнителни методи за изследване на кръв и урина

При някои хематологични заболявания в кръвта могат да се открият анормални протеини, наречени парапротеини. Те принадлежат към групата на имуноглобулините, но се различават от тях по своите свойства.

При мултиплен миелом електроферограмата показва хомогенна и интензивна М лента в областта на γ-, β- или (по-рядко) α 2 -глобулинови фракции. При болестта на Waldenström пикът на абнормните макроглобулини се намира в областта между β- и γ-глобулиновите фракции. Но най-информативният метод за ранно откриване на абнормни парапротеини е имуноелектрофореза. При 60% от пациентите с мултиплен миелом в урината може да се открие протеин с ниско молекулно тегло, протеин на Bence Jones, особено в ранните стадии.

Редица хематологични заболявания се характеризират с промени в осмотичната резистентност на еритроцитите. Методът се основава на количественото определяне на степента на хемолиза в хипотонични разтвори на натриев хлорид с различни концентрации: от 0,1 до 1%. Намаляване на осмотичната резистентност се наблюдава при микросфероцитна и автоимунна хемолитична анемия и увеличаване на обструктивната жълтеница и таласемия.

Лабораторни методи на изследване ревматични заболяваниясе извършват за определяне на степента на активност на възпалителния процес, идентифициране на системния характер на лезиите, както и за оценка на ефективността на терапията.

1. Общи клинични методи за изследване на ревматични заболявания.

Извършва се клиничен кръвен тест със задължителен брой ретикулоцити и тромбоцити.

Най-честият симптом на ревматичните заболявания е анемията, причинена от хронично възпаление. Характеризира се с умерено намаляване на броя на червените кръвни клетки, съдържанието на желязо в кръвния серум и насищането на трансферин с желязо, като същевременно се повишава общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум, високи нива на феритин и е нормо- или хипохромен , нормо- или микроцитозен. Най-често този тип анемия се среща при ревматоиден артрит и неговата тежест при това заболяване обикновено съответства на тежестта на възпалението.

Дефицитът на желязо и хемолитичната анемия се развиват много по-рядко. Развитието на желязодефицитна анемия при ревматични заболявания често е свързано с стомашно-чревно кървене. Такава анемия може също да се дължи на терапия или обилна менструация. Типичните признаци на желязодефицитна анемия са хипохромия на червените кръвни клетки, микроцитоза, висок серумен желязосвързващ капацитет и ниски нива на серумен феритин. При ревматични заболявания идентифицирането на дефицит на желязо е трудно, най-обективните критерии са съдържанието на сидеробласти и определянето на резервите на желязо в костния мозък.

Хемолитична анемияхарактеризиращ се с нормохромия на еритроцитите и придружен от ретикулоцитоза. Хемолизата може да бъде причинена от различни лекарства, които се предписват широко на ревматологични пациенти (например делагил, плаквенил, сулфасалазин), особено при хора с наследствен дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа.

Много рядко се развива апластична анемия, които могат да бъдат предизвикани от някои антиревматични лекарства (цитотоксични имуносупресори, златни соли, D-пенициламин, нестероидни противовъзпалителни лекарства).

При ревматични заболявания може да се наблюдава развитие както на левкопения, така и на левкоцитоза. Развитието на левкопения (брой на белите кръвни клетки под 4,0 x 10 9 /L) и неутропения (брой на гранулоцити под 1,5 x 10 9 /L) е особено характерно за SLE, синдром на Sjögren, смесено заболяване на съединителната тъкан, синдром на Felty и може също да бъде свързано с приема на определени лекарства. Изолирана лимфопения (брой на лимфоцити под 1,5 x 10 9 /L) често се наблюдава при активен SLE и понякога може да бъде следствие от глюкокортикоидна терапия.

Умерена левкоцитоза(увеличаване на броя на левкоцитите над 9,0 x 10 9 / l) може да се наблюдава при всякакви възпалителни ревматични заболявания и може да бъде следствие от лечение с глюкокортикостероиди. Трябва да се помни, че лечението с глюкокортикостероиди може да предотврати развитието на неутрофилна левкоцитоза на фона на инфекция и да маскира скрития септичен процес.

При някои ревматични заболявания (РА със системни прояви, синдром на Sjögren, системна склеродермия и саркоидоза) понякога се наблюдава еозинофилия (увеличаване на броя на еозинофилите с повече от 0,7 x 109/L). Особено изразена еозинофилия (брой на еозинофилите над 2,0 х 109 / l) се наблюдава при дифузен еозинофилен фасциит, синдром на Churg-Strauss.

Повишаване на броя на тромбоцитите над 400 x 109/L може да се открие при много възпалителни ревматични заболявания. При RA тромбоцитозата отразява висока активност на заболяването. Тромбоцитозата е диагностичен признак на болестта на Кавазаки и може да се наблюдава при синдрома на Sjögren и синдрома на Sharp (смесено заболяване на съединителната тъкан). Тромбоцитопенията е характерна черта на тромбоцитопеничната пурпура и често се открива при SLE (особено при антифосфолипиден синдром).

Скорост на утаяване на еритроцитите (ESR)- надежден критерий за активността и тежестта на възпалителния процес. Оценяването му във времето ни позволява да преценим развитието на заболяването и ефективността на терапията. Факторите, които допринасят за повишаване на ESR, включват предимно възпалителния процес, въпреки че анемията, хиперхолестеролемията и бременността също са придружени от повишаване на ESR. Намаляването на ESR може да бъде улеснено от промени в свойствата на еритроцитите (сърповидна форма, сфероцитоза, акантоцитоза, микроцитоза), както и полицитемия, левкоцитоза, повишаване на концентрацията на жлъчни соли, хипофибриногенемия, застойна сърдечна недостатъчност, кахексия. Нормалната стойност на ESR не изключва наличието на ревматологична патология, но нормализирането на този показател по време на лечението на ревматично заболяване се счита за един от критериите за неговата ремисия. Многократните изследвания на ESR са важни за определяне на степента на активност и ефективността на лечението на ревматични заболявания.

Оценката на общия анализ може да се извърши най-рационално в комбинация с изследването на концентрацията и филтрационната функция на бъбреците. В случай на левкоцитурия е важно да се оценят резултатите от теста на Nechiporenko, тест с две чаши и култура на урина, а в случай на протеинурия - дневна загуба на протеин, определяща селективността на протеинурията. Появата на уринарен синдром по време на лечение, например с купренил или златни препарати, изисква спиране на лекарствата. Протеинурията е често срещан симптом на SLE, SSc, различни форми на системен васкулит и амилоидоза. Освен това може да се дължи на интерстициален нефрит, индуциран от нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) или гломерулно увреждане по време на лечение със златни лекарства или D-пенициламин. Нефротичният синдром, проявяващ се с протеинурия (повече от 3,5 g / ден), е характерен за лупуснефрит и амилоидоза.

Понякога в урината на пациенти със системни ревматични заболявания се открива протеин на Bence Jones, който се състои от леки вериги на моно- или поликлонални имуноглобулини. Най-често протеинът на Bence-Jones се открива при синдром или болест на Sjogren, системна амилоидоза, както и онкохематологични заболявания (миелом, хронична лимфоцитна левкемия, болест на тежката верига, макроглобулинемия на Waldenström).

Еритроцитурияможе да бъде причинено от много форми на патология на отделителната система. Най-често микропигес хематурия (обикновено в комбинация с протеинурия) се развива при SLE (лупусен нефрит), SSc и системен васкулит. Понякога хематурията е следствие от интерстициален нефрит, причинен от приема на НСПВС, резултат от излагане на бъбреците на златни лекарства или D-пенициламин. Появата на хематурия по време на лечение с циклофосфамид може да се дължи на хеморагичен цистит.

Провеждането на копрологично изследване в комбинация с реакцията на Gregersen, търсенето на хелминти и провеждането на бактериологични изследвания е важно за оценка на храносмилателния капацитет на стомашно-чревния тракт, идентифициране на възможни източници на хронична загуба на кръв и етиологично значими инфекциозни агенти.

2. Биохимични методи.

Развитието на имунопатологичния процес е придружено от развитие на диспротеинемия поради увеличаване на съдържанието на глобулинови протеинови фракции. Хипопротеинемия се наблюдава при нефротичен синдром (SLE), бъбречна амилоидоза и RA със системни прояви. Електрофорезата на серумния протеин разкрива промени в глобулиновите фракции. Увеличаването на съдържанието на α2-глобулини се определя от степента на активност на възпалителния процес, а увеличаването на γ-глобулиновата фракция се определя главно от имунологична промяна. Значителна хипергамаглобулинемия се наблюдава при SLE, синдром на Sjogren, RA с висцерални прояви и др.

Активността на възпалителния процес се характеризира с показатели за фибриноген, серомукоид, сиалови киселини и С-реактивен протеин, отразяващи процеса на дезорганизация на съединителната тъкан, както и седиментни тестове (сулем и тимол).

Проучване С-реактивен протеин (CRP)в кръвния серум се счита за чувствителен метод за оценка на степента на остро и хронично възпаление. Обикновено концентрацията на CRP в кръвния серум е много ниска (под 0,002 g/l), а при RA и много възпалителни ревматични заболявания се повишава до 0,01 g/l или повече. При RA стойността на CRP се счита за един от маркерите за активност на заболяването. Концентрациите на CRP са пряко свързани с активността на анкилозиращия спондилит.

Промените в коагулограмата характеризират нарушения в коагулационната система, а продължителността на кървенето ни позволява да оценим състоянието на тромбоцитната хемостаза и съдовия компонент.

Увеличаването на нивото на креатинина и уреята в кръвта на пациентите показва развитието на бъбречна недостатъчност на фона на вторичен гломерулонефрит и бъбречна амилоидоза. В този случай е важно да се изследва съдържанието на калий, натрий, хлор в кръвта и урината и калций, фосфор, β-липопротеини, холестерол и триглицериди в кръвта.

За да се оцени тежестта на некрозата на скелетните мускули, се използва определяне на концентрацията на ензими, присъстващи в мускулната тъкан. Те включват креатин фосфокиназа (CPK), алдолаза и аминотрансферази. Най-чувствителният индикатор е CPK. Определянето на аминотрансферазите има най-малка чувствителност и специфичност. Трябва да се има предвид, че при някои пациенти с активен полимиозит CPK може да бъде в нормални граници (при жени 167-1317 nmol / l; при мъже 283-2467 nmol / l),

което се свързва с наличието на специфичен инхибитор на този ензим в кръвния серум. Откриването на повишени нива на CPK е от голямо значение за ранната диагностика на полимиозит и проследяване на резултатите от лечението на това заболяване.

Повишаване на нивото на алкалната фосфатаза (нормално 217-650 nmol/l) се наблюдава при чернодробни заболявания, придружени от холестаза, както и при костни заболявания, характеризиращи се с прекомерна активност на остеобластите, като болест на Paget, остеомалация, остеосаркома, метастатични лезии. при злокачествени тумори с различна локализация.

Малко повишаване на нивата на аминотрансферазата понякога се наблюдава при SLE, ревматична полимиалгия и гигантоклетъчен артериит и много рядко при други ревматични заболявания. Продължителното значително повишаване на нивата на аминотрансферазата може да показва наличието на хроничен активен хепатит или първична билиарна цироза, при която често се наблюдават "ревматични" прояви. Повишените нива на чернодробните ензими при пациенти с полиартралгия могат да показват остър вирусен хепатит. Повишаването на нивото на чернодробните ензими може да се дължи и на токсичните ефекти на лекарства (НСПВС, метотрексат и др.) върху черния дроб.

Съотношението на концентрациите на калций и фосфор в кръвния серум ни позволява да преценим структурните промени в костната тъкан. Хиперурикемията е диагностично важна, когато се подозира, че пациентът има подагрозен артрит.

Функционалното състояние на щитовидната жлеза се оценява по нивото на Т3, Т4, TSH и нивото на антителата към тъканта на щитовидната жлеза. Автоимунният тиреоидит на Хашимото е доста често срещан при автоимунни ревматични заболявания, по-специално RA.

3. Имунологични методи на изследване изследване на ревматични заболяванияимат важна диагностична и прогностична стойност за много ревматични заболявания.

Изследването на неспецифичния имунитет включва изследване на броя на левкоцитите и моноцитите в кръвния серум, компонентите на комплемента, оценка на мобилността, фагоцитната и микробицидната активност на мононуклеарните фагоцити и тяхното производство на провъзпалителни цитокини (IL-1β, IL-6). , TNF-α и др.).

Повишаване на нивата на комплемента се наблюдава при остри възпалителни и инфекциозни процеси и намаляване при имунокомплексни заболявания. По този начин намаляването на концентрацията на С2 и С3 компонентите на комплемента в реакцията на утаяване с антисеруми е характерно за SLE, RA, анкилозиращ спондилит, васкулит и улцерозен колит. Това се дължи на активирането на системата на комплемента поради образуването на имунни комплекси. Диагностично значимо е определянето на компонентите на комплемента в синовиалната течност (съдържанието намалява при RA), в цереброспиналната течност (съдържанието намалява при лупус цереброваскулит), в кожни и бъбречни биопсии.

Състоянието на клетъчния имунитет се оценява чрез количествени показатели (абсолютно и процентно съдържание на Т-лимфоцити, активни Т-лимфоцити, Т-хелперни типове I и II) и функционални тестове. Най-често използвани:

• реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите (LMI) в присъствието на антигени и митогени: RTML с фитохемаглутинин (PHA), конканавалин А (CON-A), алергени на хемолитичен стрептокок, стафилокок. Реакцията се основава на свойството на лимфоцитите, когато тялото е сенсибилизирано към определени антигени, да образуват стабилизиращи лимфокини, които инхибират миграцията на левкоцитите; колкото по-висока е функционалната активност на лимфоцитите, толкова по-ниски са показателите на RTML;
• реакция на лимфоцитна бластна трансформация (BLTR), която оценява функционалната активност на Т-лимфоцитите. В отговор на действието на митогени (PHA), KON-A и антилимфоцитен серум, лимфоцитите се трансформират в лимфобласти (колкото повече бластни клетки се образуват, толкова по-висока е активността на Т-лимфоцитите).

Субпопулациите на Т лимфоцитите се определят с помощта на mCAT.

За оценка на функционалното състояние на хуморалния имунитет се използва количествено определяне на имуноглобулини в кръвната плазма. Имуноглобулини(Ig) са протеини, които имат функцията на антитела и се разделят на 5 основни класа: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG присъства в кръвния серум в най-висока концентрация (6,39-13,49 g/l), което представлява 80% от активността на антителата. Има 4 подкласа на IgG: IgG 1 (60-70%), IgG 2 (20-30%), IgG 3 (5-8%) и IgG 4 (1-3%).

IgA е основният секреторен имуноглобулин, открит в слюнката, сълзите, чревните и бронхиалните секрети и кърмата. В секретите IgA се намира под формата на димер, съдържащ J-верига и друг пептид, наречен секреторен компонент. Нормалната концентрация на IgA е 0,7-3,12 g/l.

IgM се състои от 5 мономерни субединици, свързани чрез дисулфидни мостове и J верига, за да образуват пентамер. Нормалната концентрация на IgM в кръвния серум е 0,86-3,52 g/l.

IgD се намира в следи от серума, но е основният тип имуноглобулин, присъстващ върху мембраната на В-лимфоцитите.

IgE играе важна роля в реакциите на незабавна свръхчувствителност.

За определяне на концентрацията на имуноглобулини от основните класове (IgG, IgM, IgA) се използва методът на радиална имунодифузия или нефелометрична техника, IgE - високочувствителни радиоимунологични или имуноензимни методи.

Определянето на концентрацията на имуноглобулини се използва за диагностициране на първични или вторични имунодефицити (в тези случаи има намаляване на концентрацията на имуноглобулини от основните класове, както и моноклонални имуноглобулинопатии (в комбинация с имуноелектрофореза на серум и урина).

Най-честата форма на имунодефицит е IgA имунодефицит, чието развитие понякога се наблюдава при ревматични заболявания и може да се развие при приемане на определени лекарства (D-пенициламин, сулфасалазин, каптоприл и др.). Повишаване на концентрацията на IgA често се наблюдава при серонегативни спондилоартропатии, хеморагичен васкулит, болест на Sjögren и псориатична артропатия.

Често при възпалителни ревматични заболявания се наблюдава развитие на поликлонална хиперимуноглобулинемия.

Ревматоидни фактори (RF)са автоантитела към Fc фрагмента на IgG, въпреки че могат да бъдат свързани и с IgM и IgA. Възможно е да се блокира ревматоидният фактор с автоложен IgG, което води до увеличаване на процента на скритата, пълна RF (с дълъг курс на ревматоиден артрит с висцерит).

За откриване на клас M RF се използват следните:

Реакция на латексна аглутинация с инертни латексови частици, покрити с човешки Ig. Най-високото серумно разреждане, което предизвиква аглутинация, се счита за титър на реакцията. Титър 1: 20 и по-висок се счита за положителен;

Реакция на Waaler-Rose с овчи еритроцити, сенсибилизирани със заешки антитела срещу овчи еритроцити. Най-високото разреждане на серума, което дава аглутинация, е диагностично значимо, ако е поне 1:32.

Волганомни клетки (LE клетки). Наличието на LE клетки се дължи на наличието в серума на IgG антитела към комплекса ДНК-хистон, които реагират с ядра, освободени от различни клетки в резултат на разрушаването на тези клетки. LE клетки се откриват в 60-70% от случаите при пациенти със SLE. Те са зрели неутрофили, които са фагоцитирали ядрената субстанция на разрушените клетки. В цитоплазмата на неутрофилите се откриват големи хомогенни включвания (хематоксилинови телца). В случаите на незавършена фагоцитоза неутрофилите се натрупват около хематоксилиновото тяло под формата на розетка (феномен на образуване на розетка). Резултатът от откриване на най-малко 5 LE клетки на 1000 левкоцита се счита за положителен. Единични количества LE клетки се откриват при 10% от пациентите с RA, хроничен активен хепатит, лекарствени алергии, нодозен полиартериит, SSc, DM и CTD.

Антинуклеарни антитела (AHA)най-често се определят при ревматични заболявания и се срещат при повече от 90% от пациентите с CTD. Те са семейство автоантитела, които взаимодействат с рибонуклеинови киселини и ядрени протеини, цитоплазмени антигени. AHA се определя чрез индиректна имунофлуоресценция, двойна имунодифузия и контра-електрофореза, ензимен имуноанализ и имуноблотинг. При използване на метода на индиректна имунофлуоресценция в практическата работа се разграничават шест вида оцветяване или видове ядрена луминесценция, които са важни за диагностицирането на системни заболявания на съединителната тъкан:

• хомогенното оцветяване, свързано с наличието на антитела срещу двойноверижна ДНК и хистони, е най-характерно за SLE и медикаментозния лупус;
• периферно оцветяване, причинено от циркулиращи антитела към ядрената мембрана (специфично за SLE);
• грануларното оцветяване е най-често срещано, показва наличието на различни AHA и следователно има най-малка специфичност (при SLE, RA с висцерални прояви, смесено заболяване на съединителната тъкан);
• нуклеоларна (нуклеоларна) конгестия се причинява от образуването на антитела към компонентите на ядрото и се среща при SSc и болестта на Sjögren. Понякога ANF се откриват при ендокринни заболявания (полиендокринопатия, захарен диабет тип I, тиреоидит, тиреотоксикоза), кожни заболявания (псориазис, пемфигус), както и по време на бременност, след трансплантация на органи и тъкани (с развитието на трансплантация срещу приемник). заболяване), при пациенти, подложени на програмна хемодиализа;
• центромерно сливане се наблюдава с появата на антитела към центромерите на хромозомите (типично за хроничния ход на SSc);
• цитоплазмената конфлуенция показва наличието на антитела срещу тРНК синтетази, по-специално Jo-1 (среща се при DM/PM).

С помощта на методите на радиоактивно и имунно свързване, радиална имунодифузия и имунопреципитация се откриват AHA към отделни ядрени антигени.

Антитела срещу дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК).Антителата срещу нативна (двуверижна) ДНК, особено тези, открити с помощта на радиоимуноанализ (метод на Farr), са относително специфични за SLE. Тяхното определяне е от съществено значение за оценка на активността на заболяването, прогнозиране на развитието на екзацербации и ефективността на терапията. Антителата срещу денатурирана (едноверижна) ДНК са по-малко специфични за SLE и често се откриват при други ревматични заболявания.

Антитела срещу хистони.Хистоните са ядрени компоненти, състоящи се от три субединици: два димера H2A-H2B, които са фланкирани от тетрамер H3-H4 и свързани с трета субединица, състояща се от 2 навивки на ДНК молекула. Антитела срещу хистони H2A-H2B се откриват при почти всички пациенти с лекарствено-индуциран лупус-подобен синдром (индуциран от прокаинамид), при пациенти, приемащи прокаинамид, но без симптоми на лупус, както и при 20% от пациентите със СЛЕ.

Антитела срещу рибонуклеопротеини (RNP).Антитела срещу рибонуклеопротеини, включително анти-Sm, анти-SmRNP (U1RNP), анти-Ro/SS-A, анти-La/SS-B, се срещат колективно при SLE по-често, отколкото антитела срещу двойноверижна ДНК. Концентрацията на тези антитела в кръвта е необичайно висока. Срещат се при смесена съединителнотъканна болест, по-рядко при пациенти със СЛЕ, при които водеща клинична изява са кожните лезии, подострите СС и други автоимунни ревматични заболявания.

Антитела срещу Sm антиген.Антитела срещу Sm антигена се откриват само при SLE; Освен това, в случай на използване на метода на имунофлуоресценция - в 30% от случаите, а според метода на хемаглутинация - в 20%. Антитела срещу Sm антигена не се откриват при други ревматични заболявания. Антителата срещу Sm антигена се считат за маркерни антитела за SLE, тяхното откриване е един от диагностичните критерии за това заболяване. При наличие на Sm антитела се наблюдава по-злокачествено протичане на заболяването, увреждане на централната нервна система, лупусни психози и относително запазване на бъбречната функция. Нивото на антителата срещу Sm антигена обаче не корелира с активността и клиничните подтипове на SLE.

Антитела срещу Ro(Robert)/SS-Aнасочени срещу ядрени рибонуклеопротеини, към които са свързани Y1-Y5 цитоплазмени РНК, транскрибирани от РНК полимераза III.В зависимост от чувствителността на използваните методи за изследване, антитела срещу Ro/SS-A се откриват при 60-78% от пациентите със синдром на Sjogren, в 96% от пациентите с болестта на Sjögren и при 35-57% от пациентите със SLE.

При SLE производството на тези антитела е свързано с определен набор от клинични прояви и лабораторни нарушения: фоточувствителност, синдром на Sjogren, белодробно увреждане, лимфопения, тромбоцитопения и хиперпродукция на RF. Повишаване на концентрацията на антитела срещу Ro/SS-A в комбинация с хиперпродукция на IgM RF често се наблюдава при ANF-отрицателния подтип на заболяването (при 2-5% от пациентите със SLE) - т.нар. субакутен кожен лупус.

Антитела към La(Lane)/SS-Bнасочен срещу протеини, свързани с РНК полимераза-3 транскрипти. Антителата срещу La/SS-B в повечето случаи се наблюдават заедно с антителата срещу Ro/SS-A, докато последните могат да се появят изолирано. Антитела срещу La/SS-B се откриват при болестта и синдрома на Sjögren, комбинирани с RA и SLE (но не и със системна склеродермия) и при първична билиарна цироза. При SLE антителата срещу SS-B/La антигена са по-чести в началото на заболяването, развиват се в напреднала възраст и са свързани с ниска честота на нефрит.

Антитела Scl-70по-често се откриват при дифузната форма на SSD. При това заболяване наличието на Scl-70 антитела в комбинация с носителството на гените HLA-DR3/DRW52 повишава риска от развитие на белодробна фиброза 17 пъти. Откриването на Scl-70 антитела при пациенти с изолиран феномен на Рейно показва висока вероятност от развитие на SSc.

Антицентромерни антитела (AcA)се срещат при 20% от пациентите със SSc (повечето от тях имат признаци на CREST синдром), по-рядко при първична билиарна цироза (половината от тези пациенти имат признаци на склеродермия) и много рядко при хроничен активен хепатит и първична белодробна хипертония. Антителата срещу центромера се считат за неблагоприятен прогностичен индикатор за развитието на SSc при пациенти със синдром на Raynaud.

Антитела срещу tRNA аминоацил синтетаза (антисинтетазни антитела)се откриват, когато пациенти с ПМ имат интерстициално белодробно увреждане. Като цяло, антитела срещу синтетази се откриват при 40% от пациентите с ПМ, при 54% от пациентите със ЗД в случай на идиопатична форма на тези заболявания и само при 6% от пациентите с ПМ. Антитела срещу синтетази се откриват и в други DBST, с изключение на туморния миозит. Производството на антисинтетазни антитела е свързано с развитието на така наречения "антисинтетазен синдром".

Антифилагринови антитела (AFA)представляват семейство, което включва антикератинови антитела, антиперинуклеарен фактор, антитела срещу Sa антиген и наскоро описаните антитела към цикличен цитрулин-съдържащ пептид. Според съвременните концепции основната антигенна детерминанта, разпозната от тези антитела, са цитрулинираните пептиди, които по-специално присъстват в синовиума на пациенти с RA. AFA са силно специфични за RA. APA се използва най-широко в диагностиката на ранен RA. Редица проучвания показват по-агресивен ход на заболяването при пациенти с РА при наличие на тези антитела.

Антифосфолипидни антитела (APL)- хетерогенна група от автоантитела, които реагират с отрицателно заредени (фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, кардиолипин) и неутрални (фосфатидилетаноламин, фосфатидилхолин) фосфолипиди. Те включват лупус антикоагулант, антитела срещу кардиолипин и фактори, които определят развитието на фалшиво положителна реакция на Васерман.

Лупус антикоагулант (LA)- имуноглобулини от класове IgG и/или IgM, потискащи in vitro една или повече фосфолипид-зависими коагулационни реакции. VA се счита за член на семейството на антитела срещу фосфолипиди; техният синтез е свързан с развитието на венозна или артериална тромбоза.

Антитела срещу кардиолипин (ACL).За определяне на ACL се използва ензимно-свързан имуносорбентен метод. Производството на ACL (особено при високи титри на IgG клас ACL), както и образуването на VA, е свързано с развитието на антифосфолипиден синдром.

Фалшиво положителна реакция на Васермане бърз серологичен метод за диагностициране на сифилис, базиран на флокулация на стандартна суспензия от фосфолипиди (кардиолипин) със серум на пациента, съдържащ антитрепонемни антитела (Reagin). За по-точна диагноза на сифилис се използва методът на имунофлуоресценция с трепонемален антиген.

При 15-20% от пациентите със СЛЕ се открива фалшиво положителна реакция на Васерман, а при 30% от здравите индивиди с фалшиво положителна реакция на Васерман впоследствие се развива СЛЕ. Фалшиво положителната реакция на Васерман е особено често срещана при пациенти с антифосфолипиден синдром.

Антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA). ANCAs принадлежат към семейството на автоантитела, насочени срещу специфични антигени, които присъстват в цитоплазмата на неутрофилите. Има два вида ANCA, които се определят с помощта на метода на индиректна имунофлуоресценция с помощта на донорни неутрофили, фиксирани в абсолютен алкохол. Антителата срещу протеиназа-3 причиняват дифузна (класическа) цитоплазмена флуоресценция и се обозначават c-ANCA или c-ANCA. Антителата срещу миелопероксидаза, еластаза и лактоферин се характеризират с перинуклеарен тип луминесценция и се обозначават като перинуклеарни или p-ANCA. ANCA често се откриват при системен васкулит.

Стрептококова инфекция причинява повишаване на титрите на антистрептококови антитела. Определянето на антистрептококови антитела се използва за диагностициране на остра ревматична треска и остър гломерулонефрит. Най-широко разпространеното откриване на антитела срещу стрептолизин-0 (SSL-0), стрептокиназа (AK) и стрептодезоксирибонуклеаза B (анти-DNase B). Увеличаване на титрите на ASL-0 се установява при повече от 2/3 от пациентите с остра ревматична треска и само при половината от пациентите с остър гломерулонефрит. Максималните титри на антистрептококови антитела се откриват при развитието на полиартрит, а при развитието на кардит или хорея титрите на тези антитела намаляват значително, което намалява диагностичната стойност на този тест.

От голямо значение за диагностиката са реакциите за откриване на антитела след инфекции (реакция на Васерман, реакции на свързване на комплемента с туберкулоза, псевдотуберкулоза, йерсиния, шигела и други антигени, HBs антигени, гонококови (реакция на Борде-Гиангу) и бруцелоза (реакция на Райт-Хедълсън) антигени, титър на антихламидийни антитела).

Криоглобулини- група от суроватъчни протеини, които имат необичайна способност да се утаяват обратимо или да образуват гел при ниски температури. Криоглобулините могат да бъдат открити при различни заболявания на вътрешните органи, включително много често при системни ревматични заболявания.

В зависимост от състава си криоглобулините се делят на три основни вида. Тип I се състои от моноклонални имуноглобулини IgA или IgM, по-рядко моноклонални леки вериги (протеин на Bene-Jones). Тип II (наблюдаван при така наречената смесена криоглобулинемия) се състои от моноклонални имуноглобулини (обикновено IgM, по-рядко IgA или IgG) с антиглобулинова активност срещу поликлонални IgG. Тип III (наблюдаван при така наречената смесена криоглобулинемия) се състои от един или повече класове поликлонални имуноглобулини. Най-честата форма на криоглобулинемия при ревматични заболявания е тип III. Среща се при SLE, RA, SSD, синдром на Sjögren.

Циркулиращи имунни комплекси (CIC).Увеличаването на концентрацията на CEC отразява възпалителната и имунологична активност на патологичния процес при SLE, RA и серонегативна спондилоартропатия.

Изследване на синовиалната течност (SF).Нормалният SF е стерилен, светложълт, прозрачен и вискозен, цитозата не надвишава 0,18 х 109/l. Клетъчният състав на SF е представен от клетки на покривния слой на синовиалната мембрана и левкоцити, докато обикновено преобладават моноцитите и лимфоцитите (до 75%), броят на полиморфонуклеарните неутрофили варира от 0 до 25%, а синовиоцитите - от 0 до 12%.

Нормалното количество течност е 0,2-2 ml, при ставни заболявания е 3-25 ml или повече.

Цветът на течността обикновено е светложълт; за дегенеративно-дистрофични заболявания - светложълт, жълт, сламен; за възпалителни заболявания - от светло жълто до кафяво, лимонено, кехлибарено, сиво, розово.

Прозрачност. Има четири степени на прозрачност на SF: прозрачен, полупрозрачен, умерено мътен, силно мътен. Обикновено течността е прозрачна, при невъзпалителни ставни заболявания е прозрачна, полупрозрачна, при възпалителни ставни заболявания е умерено или силно мътна.

седимент. Обикновено няма утайка; При възпалителни заболявания на ставите почти винаги се открива утайка. Като правило това са фрагменти от клетъчни мембрани, фибринови нишки, колагенови влакна, фрагменти от хрущял и синовиална мембрана, образувани в процеса на разрушаване, а в някои случаи и кристали.

Плътност на муциновия съсирек. Обикновено муциновият съсирек е плътен, при невъзпалителни ставни заболявания е умерено плътен, при възпалителни заболявания е рехав или умерено рехав.

Вискозитет. Вискозитетът на охлаждащата течност се определя по различни начини. При рутинни изследвания вискозитетът на SF обикновено се определя от дължината на муциновата нишка. Има три степени на вискозитет: нисък - до 1 см, среден - до 5 см и висок - над 5 см. Обикновено вискозитетът на течността е висок, при невъзпалителни заболявания на ставите е среден, при възпалителни заболявания е ниско. Съществуват и инструментални методи за оценка на вискозитета на течността с помощта на вискозиметри.

Цитоза. Добавете 0,02 ml SF към епруветки, съдържащи 0,4 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Общият брой клетки се преброява в камера за броене. При невъзпалителни ставни заболявания общият брой на клетките не надвишава 3 x 109/l, при възпалителни заболявания варира от 3 до 50 x 109/l. При септичен SF цитозата надвишава 50 x 109/l.

Синовиоцитограма. При невъзпалителни заболявания на ставите лимфоцитите преобладават в SF (до 80%), при възпалителни заболявания - полиморфонуклеарни неутрофили (до 90%).

Рагоцити. В нормален SF няма рагоцити. При невъзпалителни ставни заболявания и серонегативен спондилоартрит броят на рагоцитите варира от 2 до 15% от общия брой клетки. При RA броят на рагоцитите достига 40% или повече в зависимост от степента на локална възпалителна активност.

кристали. Кристалите в SF се идентифицират с помощта на поляризационен микроскоп. Кристалите на урат и калциев пирофосфат, които имат противоположни оптични свойства, се идентифицират доста надеждно. Поради малкия си размер кристалите на хидроксиапатита могат да бъдат открити само чрез електронна микроскопия.

Общ протеин. Нормално съдържанието на белтък в течността е 15-20 g/l, при невъзпалителни ставни заболявания - 22-37 g/l, при възпалителни заболявания - 35-48 g/l, а при РА - до 60 g/. л.

Глюкоза. Нормално съдържанието на глюкоза е 3,5-5,5 mmol/l, при невъзпалителни ставни заболявания - 4,5-5,5 mmol/l, при възпалителни заболявания - 2,0-5,5 mmol/l. При септичен артрит глюкозата практически не се открива в течността.

Ревматоиден фактор, С-реактивен протеин. При нормален SF ревматоидният фактор не се открива, при невъзпалителни ставни заболявания може да се открие в малък титър - 1: 20-1: 40; със серопозитивна RA, титърът на ревматоидния фактор в SF значително надвишава 1: 40. Нивото на CRP в SF при невъзпалителни ставни заболявания е 0,001 g / l, при възпалителни - от 0,01 до 0,06 g / l и по-високи .

Болести на ставите
В И. Мазуров

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

Основни лабораторни изследвания за чернодробни заболявания

Изпълнено:

Илясова Г.

Въведение

Лабораторните изследвания на урина, изпражнения, асцитна течност и кръв са от съществено значение при чернодробни заболявания.

Анализ на урината

Цветът на урината при жълтеница с отделянето на жлъчни пигменти от бъбреците става наситено жълт, а с високо съдържание на жлъчни пигменти урината прилича на тъмна бира.

Жлъчни пигменти. Като постоянен симптом билирубинурия се наблюдава при обструктивна жълтеница. При паренхимна жълтеница билирубинът не винаги се появява в урината, при хемолитична жълтеница той отсъства в урината. Очевидно, в допълнение към количествените отношения, това се обяснява и с факта, че билирубинът, съдържащ се в кръвта по време на хемолитична жълтеница, има малко по-различна структура, отколкото по време на механична жълтеница.

Жлъчните киселини се появяват в урината главно по време на обструктивна жълтеница, когато освобождаването им от жлъчните пътища в червата е затруднено. При паренхимна жълтеница понякога могат да се открият и жлъчни киселини в урината. При хемолитична жълтеница те не присъстват в урината. Определянето на жлъчните киселини не е от голямо значение.

Уробилин. Увеличаването на съдържанието на уробилин в урината (уробилинурия) показва неспособността на черния дроб да преобразува в билирубин целия уробилин, постъпващ в него от червата, или поради повишения му прием (с повишена хемолиза), или най-често, когато функцията на чернодробните клетки е нарушена. Следователно, ако изключим случаите с повишена хемолиза (хемолитична жълтеница, пернициозна анемия), уробилинурията може да служи като един от най-характерните признаци на увреждане на чернодробния паренхим. Среща се при много чернодробни заболявания - хепатит, цироза, конгестивен черен дроб, остри инфекции (поради увреждане на черния дроб) и др. Тъй като уробилинът се образува от билирубин в червата, наличието на обструктивна жълтеница с пълно спиране на изтичането на жлъчка в дванадесетопръстника предотвратява появата на уробилинурия дори при чернодробна дисфункция.

Аминокиселините, особено левцин и тирозин, се появяват в урината при тежко увреждане на чернодробния паренхим с нарушено образуване на урея от продукти на разпадане на протеини. Възможно е разграждането на чернодробните протеини също да играе роля тук. Затова левцин и тирозин се наблюдават в урината при тежък хепатит и особено при т. нар. остра жълта атрофия на черния дроб.

Количеството амоняк в урината може да се увеличи по същата причина - поради намаляване на образуването на урея при тежко дифузно увреждане на черния дроб. Но предоставя малко данни за преценка на функцията на черния дроб, тъй като амонякът се образува и в бъбреците, количеството му в урината се увеличава, когато алкално-киселинният баланс се промени към ацидоза.

Ацетонът може да се появи в урината в случай на тежко увреждане на черния дроб, но ацетонурия няма диагностична стойност при чернодробни заболявания.

Изследване на изпражненията

Оцветяване на изпражненията. С намаляване на отделянето на билирубин в червата (поради увреждане на черния дроб или механична пречка за изтичане на жлъчка), цветът на изпражненията става блед. Когато достъпът на жлъчката до червата е напълно спрян, изпражненията стават напълно обезцветени и приличат на глина (ахолично изпражнение). При повишена секреция на жлъчни пигменти в червата (плейохромия на жлъчката), цветът на изпражненията потъмнява.

Пълната липса на стеркобилин в изпражненията се определя по-точно химически, тъй като, от една страна, малки количества стеркобилин може да не оцветят изпражненията, от друга страна, някои храни могат да оцветят изпражненията, въпреки липсата на стеркобилин.

Количественото определяне на стеркобилин в изпражненията дава по-точни данни за хода на жлъчния метаболизъм, но няма значително практическо значение.

Наличието на мастни киселини и неутрални мазнини по време на микроскопско изследване на изпражненията показва липсата на емулгиращия мазнини ефект на жлъчните киселини и се наблюдава едновременно с обезцветяване на изпражненията, когато жлъчката не навлезе в червата.

анализ лабораторни изследвания чернодробно заболяване

Изследване на асцитна течност

Изследването на асцитната течност, получена по време на тестова пункция, е важно за диференциалната диагноза между асцит и ексудативен перитонит. Специфично тегло под 1015, съдържание на протеин не повече от 3% и наличието главно на ендотелни клетки в седимента показват наличието на трансудат, а не на ексудат.

Кръвен тест

При по-подробно изследване на болен черен дроб някои методи за изследване на кръвта са от определено значение.

Количеството билирубин в кръвта (билирубинемия)

Билирубин. Билирубинът е основният жлъчен пигмент и се образува при разграждането на хемоглобина. В кръвта билирубинът се свързва с албумина. В хепатоцитите се извършва конюгиране на билирубин с глюкуронова киселина и в конюгираната му форма се екскретира в жлъчката. Увеличаването на количеството билирубин в кръвта (хипербилирубинемия) се развива в резултат на повишено производство на билирубин, намаляване на интензивността на неговото усвояване и / или конюгиране в черния дроб и намаляване на отделянето на жлъчка. Нарушаването на синтеза на билирубина, неговото усвояване от хепатоцитите и / или конюгацията води до повишаване на нивото на неговата свободна (индиректна) фракция в кръвта. Инхибирането на екскрецията на директен (свързан) билирубин води до повишаване на нивото му в кръвния серум и появата на билирубин в урината (билирубинурия не се наблюдава при изолирано увеличение на свободната фракция на билирубин и по този начин може да бъде счита се за маркер за директна билирубинемия).Билирубинурия е ранен признак на увреждане на черния дроб и жлъчните пътища и при остър вирусен хепатит (AVH) може да се наблюдава преди развитието на жълтеница. Това е важно за практическата наркология, тъй като в някои случаи пациенти с наркотична зависимост се приемат в клиниката за лечение на основното заболяване в острата фаза на вирусен хепатит с латентен (субклиничен) курс. Диагнозата на хепатита се усложнява от факта, че заболяването често протича в безжълтяща форма и клиничните симптоми на хепатит (например обща слабост) могат да бъдат маскирани от общата тежест на състоянието на отнемане и страничните ефекти на лекарствата, използвани за облекчи го.

Чернодробни ензими. За лабораторна диагностика на хепатобилиарни заболявания са важни данните за нивото на ензими в кръвта на пациентите като трансаминази (аминотрансферази), алкална фосфатаза и гама-глутамил транспептидаза.

Аспартат трансаминазата (ACT) присъства в много паренхимни органи (черен дроб, миокард, мозък, бъбреци, скелетни мускули), така че повишаването на нейната серумна активност не е специфичен диагностичен признак. Въпреки неспецифичността, значително повишаване на нивото на AST в кръвта (повече от 500 IU / l) показва развитието на остър вирусен или токсичен хепатит (ако се изключи диагнозата остър миокарден инфаркт). при AST не корелира с тежестта на патологичния процес и няма прогностична стойност. Нормализирането на серумните нива на AST при повторно изследване обикновено показва възстановяване и може да се счита за критерий за ефективността на терапията.

Аланин трансаминазата (ALT) се намира предимно в хепатоцитите, така че повишаването на нейното серумно ниво е по-специфичен признак за хепатобилиарно увреждане, отколкото повишаването на AST. Обикновено при увреждане на черния дроб серумният AST се повишава по-малко от ALT (AST/ALT< 1). Исключением является острый алкогольный гепатит, при котором это соотношение меняется (ACT/АЛТ >2) Това обстоятелство обикновено се обяснява с повишената нужда от пиридоксал-5"-фосфат като кофактор на ALT (пациентите с алкохолизъм се характеризират с дефицит на пиридоксал-5"-фосфат, който ограничава производството на ALT). Много характерен признак на алкохолно увреждане на черния дроб е съотношението AST/ALT > 3 със значително повишаване на серумните нива на GGT (два пъти увеличението на ALP).

Алкална фосфатаза (ALP). По-правилно е да се говори за алкални фосфатази като група изоензими. Те участват в реакциите на хидролиза на естерни връзки на органични фосфати с образуването на органичен радикал и неорганичен фосфат. ALP навлиза в кръвния серум от черния дроб, костната тъкан, червата и плацентата.Серумното ниво на ензимите се увеличава значително, когато образуването на жлъчка е нарушено и следователно се счита за един от лабораторните маркери за холестаза, като индикаторът се увеличава приблизително четири пъти, независимо от формата на холестаза (интрахепатална или екстрахепатална). В по-малка степен съдържанието на ензими в кръвта се увеличава с хепатоцелуларно увреждане. Значително повишаване на нивото на алкалната фосфатаза в кръвта се наблюдава при първична билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит, субхепатална жълтеница, индуциран от лекарства хепатит с холестатичен синдром и холестатичен вариант на остър алкохолен хепатит. Увеличаването на серумната активност на ALP при чернодробни заболявания се обяснява с повишен синтез на ензими в хепатоцитите, в зависимост от блока на ентерохепаталната циркулация на жлъчните киселини и забавянето на навлизането му в жлъчката.Изолирано увеличение на ALP се наблюдава при хепатоцелуларен карцином ( HCC), метастазирал рак на черния дроб, амилоидоза, саркоидоза, лимфом на Ходжкин. Смята се, че изолираното повишаване на алкалната фосфатаза, особено в напреднала възраст, без други лабораторни или клинични симптоми, не е тревожен признак и не е индикация за по-задълбочено изследване. По правило това лабораторно явление се дължи на увеличаване на костната фракция на ензима.

Гама-глутамил транспептидаза (GGT). Повишаване на серумното ниво на GGT се наблюдава при различни заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, както и при обструкция на общия жлъчен канал.Смята се, че преобладаващото увеличение (в сравнение с трансаминазите) на този ензим при хепатит показва токсичен характер на заболяването. Увеличаването на GGT при пациенти с наркотична зависимост е силно чувствителен, но следователно неспецифичен маркер за всеки токсичен (включително лекарствен) ефект върху хепатоцитите. Увеличаването на GGT в кръвта на пациенти с алкохолизъм и наркомания (в сравнение с предишни показатели) при липса на лекарствена терапия може да бъде косвен признак за възобновяване на приема на алкохол, безалкохолни повърхностноактивни вещества или неразрешена употреба на психотропни лекарства в пост-абстинентния период и в ремисия на заболяването.

Кръвни протеини. Важен лабораторен показател за увреждане на черния дроб е съдържанието на плазмен албумин. В практиката за лечение на наркотици често се открива намаляване на нивата на албумин, което се развива в резултат на инхибиране на синтетичната функция на черния дроб при хепатоцелуларни лезии, както и хранителни разстройства, характерни за пациенти с алкохолизъм.

Протромбинов индекс (PTI). Отразява протромбиновата активност на кръвта и се определя по формулата: където А е протромбиновото време на кръвта на здрав човек, В е протромбиновото време на изследваната кръв. Протромбиновото време е времето на образуване на съсирек в плазмата с излишък на тромбопластин и оптимални нива на калций. Протромбиновото време отразява активността на факторите на протромбиновия комплекс, синтезирани в черния дроб.

Имунологични изследвания. За лабораторната диагностика в хепатологията е важно изследването на маркери на вирусен хепатит (включително имуноглобулини).

Имуноглобулини. Имуноглобулините са серумни протеини (главно γ-глобулини) и се разделят на 5 класа: IgA, IgM, IgG, IgD и IgE. Отделните класове имуноглобулини имат различен произход и биологично значение, като съотношението им се променя при различни заболявания. При увреждане на черния дроб обикновено се наблюдава повишаване на нивото на всички класове имуноглобулини с някои разлики, които имат диференциално диагностично значение. По този начин първичната билиарна цироза се характеризира с преобладаващо повишаване на IgM с умерено увеличение на фракции от други класове. Сравнително специфичен маркер за алкохолно увреждане на черния дроб е повишаването на IgA. Напротив, намаляването на IgA е характерно за продължително лекарствено индуцирано увреждане на черния дроб от холестатичен тип. При хроничен активен хепатит (ХАХ) като правило се наблюдава повишаване на IgG и в по-малка степен на IgM.

Маркери на вирусен хепатит. Различават се следните маркери на вирусен хепатит: антигени (които са структурни и неструктурни протеини на вирусни частици), нуклеинови киселини и антитела, произведени при навлизане на антигени в кръвта на пациентите.

Ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA). Методът се основава на определяне на комплекса антиген-антитяло чрез въвеждане на ензимен етикет в един от реагентите и е важен за диагностиката на вирусен хепатит.

Радиоимуноанализът (RIA) също се основава на определянето на комплекса антиген-антитяло, но в този случай към компонента на реакцията е свързан не ензимен, а радиоактивен маркер.Методът е високочувствителен и се използва и при диагностицирането на вирусен хепатит.

Полимеразна верижна реакция (PCR). Метод за диагностициране на вирусен хепатит, базиран на откриване на нуклеинови киселини (РНК и ДНК) на хепатитни вируси. Методът се основава на процес, идентичен с естествената репликация на нуклеиновата киселина на вируса. По време на PCR се получава денатурация на желаната нуклеинова киселина, нейната обратна транскрипция (РНК --> ДНК или обратната реакция) и амплификация (от англ. Amplification - увеличаване, укрепване) или верижен синтез, което на практика съответства на естествената репликация на вирусите . PCR е много чувствителен и специфичен при откриване на вирусни компоненти и позволява да се прецени наличието на активна вирусна инфекция (за разлика от серологичните методи, които позволяват само да се установи минала или настояща инфекция).

Биохимични синдроми. За диагностициране на чернодробно увреждане е важно да се установят така наречените биохимични (лабораторни) синдроми:

цитолитичен

холестатичен

чернодробна клетъчна недостатъчност.

Цитолитичен синдром. Показва нарушение на целостта на клетъчните мембрани на хепатоцитите и навлизането на мембранни фрагменти, клетъчни органели и цитозолни компоненти в междуклетъчния матрикс и кръвта на пациентите. Цитолитичният синдром се проявява чрез хипербилирубинемия и повишена серумна активност на AST и ALT в кръвния серум и отразява масивността на некрозата на хепатоцитите. Цитолитичен синдром се наблюдава при остър хепатит (включително вирусен, алкохолен и лекарствено-индуциран), с обостряне на хроничен хепатит и декомпенсация на чернодробна цироза.

Холестатичен синдром Като лабораторен феномен съответства на клиничния синдром на холестаза. Холестатичният синдром се проявява чрез хипербилирубинемия (не винаги), повишена серумна активност на алкалната фосфатаза и GGT, повишаване на нивото на холестерола в кръвта с изчезването на уробилин в урината. В клиника за лечение на наркотици се открива холестатичен биохимичен синдром при алкохолно чернодробно увреждане, остър и хроничен вирусен хепатит, както и лекарствено и токсично чернодробно увреждане. Тежестта на синдрома определя тежестта и продължителността на интрахепаталната и екстрахепаталната холестаза.

Синдромът на хепатоцелуларна недостатъчност е набор от лабораторни параметри, отразяващи нарушение на синтетичните, метаболитни и антитоксични функции на хепатоцитите.

Синдромът се проявява чрез хипопротеинемия (предимно хипоалбуминемия), дефицит на протромбин и фактори на кръвосъсирването II, V и VII с намаляване на PTI, намаляване на клирънса на лекарства и техните метаболити, както и продукти от биогенни реакции (амоняк, феноли, аминокиселини) с повишаване на съдържанието им в кръвта.

Количеството холестерол в кръвта няма особено диагностично значение, обикновено е леко повишено при обструктивна жълтеница и холелитиаза.

Определянето на резистентността на еритроцитите е от известно значение при диагностицирането на чернодробни заболявания, тъй като тя е нормална или повишена при обструктивна жълтеница и намалена при хемолитична жълтеница.

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Специални методи за изследване на кръвта и урината на животни. Условия за вземане на кръв и урина, съхранение до започване на лабораторните изследвания. Скорост на утаяване на еритроцитите и съдържание на хемоглобин. Определяне на времето за съсирване на кръвта по метода на Bürker.

курсова работа, добавена на 31.03.2011 г


Определяне на кръвна захар с помощта на глюкозен анализатор ECO TWENTY. Определяне на креатинин, урея, билирубин в кръвта с биохимичен анализатор ROKI. Изследване на промените в биохимичните показатели на кръвта по време на бременност. Оценка на получените данни.

доклад от практиката, добавен на 10.02.2011 г


Общи функции на кръвта: транспортна, хомеостатична и регулаторна. Общото количество кръв по отношение на телесното тегло при новородени и възрастни. Концепцията за хематокрит; физични и химични свойства на кръвта. Белтъчни фракции на кръвната плазма и тяхното значение.

презентация, добавена на 08.01.2014 г


Функции на кръвта: транспортна, защитна, регулаторна и модулираща. Основни константи на човешката кръв. Определяне на скоростта на утаяване и осмотичната устойчивост на еритроцитите. Ролята на компонентите на плазмата. Функционална система за поддържане на pH на кръвта.

презентация, добавена на 15.02.2014 г


Мястото на кръвта във вътрешната среда на тялото. Количество и функции на кръвта. Хемокоагулация: определение, коагулационни фактори, етапи. Кръвни групи и Rh фактор. Формени елементи на кръвта: червени кръвни клетки, левкоцити, тромбоцити, техният брой е нормален.

презентация, добавена на 13.09.2015 г


Епидемиология, етиология и патогенеза на острия и хроничен пиелонефрит. Промени в биохимичните показатели на кръвта, азотния и протеиновия метаболизъм. Морфологично изследване на елементите на уринния седимент. Определяне на креатинин в кръвния серум.

курсова работа, добавена на 03.11.2015 г


Хроничен и остър панкреатит. Активност на амилаза, липаза, трипсин. Кръвна захар при остър и хроничен панкреатит. Маркери на чернодробна недостатъчност. Определяне на активността на алфа-амилаза, билирубин в кръвния серум, гамаглутамин трансфераза.

курсова работа, добавена на 01.12.2014 г


Обща характеристика и функционални характеристики на различни кръвни клетки: червени кръвни клетки, хемоглобин, левкоцити. Основните фактори, влияещи върху броя на червените кръвни клетки, състояния, свързани с техния излишък и дефицит. Хемолиза: принципи и етапи на прогресия.

презентация, добавена на 26.01.2014 г


Лабораторно изследване на периферна кръв при деца. Функции на еритроцитите, левкоцитите, тромбоцитите. Качествени промени в неутрофилите. Скорост на утаяване на еритроцитите. Протеинов състав на кръвната плазма. Нормални показатели при деца на различна възраст.

презентация, добавена на 22.09.2016 г


Изследването на кръвта като един от най-важните диагностични методи, обща методика и етапи на нейното провеждане, особености и значение. Параметри за оценка на червена и бяла кръв, тромбоцити, неутрофили и червени кръвни клетки, документиране на резултатите.

На първо място, те гледат цвета на кожата и лигавиците - при анемия те обикновено са бледи, но при наличие на повишена хемолиза се появява жълтеникав цвят. В този случай е необходимо да се проверят всички признаци на хемолиза - нивото на индиректния билирубин, възможността за увеличаване на броя на ретикулоцитите, иктер (пожълтяване) на склерата.

При желязодефицитна анемия се развиват признаци на сидеропения - често се появяват суха кожа, чупливост, загуба на блясък на ноктите, напречни ивици и разделени краища. (т.е. чуплива и лесна за изпадане).

При недостиг на желязо се наблюдава тахикардия, свързана с тъканна хипоксия поради липса на хемоглобин и следователно намаляване на притока на кислород към тъканите.

Когато изследвате повърхността на кожата, трябва да обърнете внимание на възможното наличие на синини или точковидни петехии. Винаги трябва да проверявате за повишено кървене на тъканите. За да направите това, прибягвайте до симптома на прищипване. Този метод обаче е много субективен, затова се препоръчва да проверите знака Rumple-Leede. За да направите това, кръвното налягане на пациента се измерва, данните за систолното и диастолното налягане се сумират и получената цифра се разделя наполовина; напомпаният маншет се държи на ръката при тази цифра за 5 минути.

Ако след това остават петехии на мястото, където е поставен маншетът, това показва повишена чупливост на капилярите. В противен случай симптомът е отрицателен.

Палпация, перкусия и аускултация

Всички лимфни възли трябва да бъдат палпирани и оценени. Това ще ви позволи да подозирате една или друга диагноза (дори и да се увеличават). При здрав човек лимфните възли не се палпират или се появяват под формата на грах, не са много плътни и безболезнени - това е следа от възпалителен процес в най-близката област (регионални лимфни възли). Плътните и болезнени лимфни възли говорят за протичащ възпалителен процес. Срасналите с кожата лимфни възли най-често показват прекаран туберкулозен процес. При заболявания на кръвта лимфните възли имат средна плътност, често са доста големи (с размер на слива) и се палпират под формата на конгломерат от възли. Обикновено увеличените лимфни възли имат различна локализация.

Черният дроб не е хемопоетичен орган, но при левкемия размерите му рязко се увеличават, затова е необходимо внимателно да се определи размерът му.

Слезката обикновено не се палпира, намира се отляво и се определя чрез перкусия между IX-XI ребра по средната аксиларна линия.

Ширината на далака е 4-8 см. При различни патологични състояния той се увеличава по размер, понякога достига огромен размер и се спуска в таза. В този случай се определя прорез по предния ръб.

Когато далакът е увеличен, се отбелязват неговите размери, чувствителност и консистенция (плътна, бучка и др.). Препоръчва се и аускултация, тъй като появата на шум от перитонеално триене показва перипроцеси (периспленит), които се наблюдават при инфаркти, възпалителни заболявания и др. В момента, за да се изясни размерът на далака, се извършва ултразвуково изследване .

Възможността за обективно изследване на костния мозък е много ограничена. Има болка в костите (предимно плоските), особено при палпация и прищипване.

Лабораторни методи за изследване на кръвта

Лабораторните методи на изследване са от първостепенно значение при диагностицирането на хематологичните заболявания. Трябва да се припомни, че при здрав възрастен хематопоезата е концентрирана в костите и има около 1,5 kg активен червен костен мозък. Съществува и жълт (неактивен) костен мозък, който става способен на хемопоеза само при патологични състояния - кървене, левкемия и др.

Понастоящем е приета единната теория за хематопоезата, според която кръвните клетки се образуват от една родителска клетка. Нарича се стъблото. Броят на такива клетки е много ограничен; те са предназначени да поддържат генетичната приемственост на пула от хематопоетични клетки. Това е самовъзпроизвеждаща се популация от клетки. Те извършват така наречените p-разделения, първото от които (ap-деление) води до възпроизвеждане на подобни клетки, второто - до образуването на една подобна клетка, способна само на пролиферация, и друга, способна на диференциация. Вече от тази клетка започват да се образуват по-зрели клетки, които могат да се превърнат в периферни кръвни клетки. Точната идентификация на тези клетки не е извършена. Установено е, че те приличат на клетки от лимфоидния ред.

Възможността за диференциация на хемопоетичните клетки се появи след работата на Ерлих и Романовски с помощта на различни бои. От клетките на костния мозък, които можем да диференцираме, е необходимо да посочим хемоцитобласта. Освен това, сегментирани форми на гранулоцити и др. В този случай гранулоцитите се различават както по размера и формата на ядрото, така и по състава на вътреклетъчните гранули - неутрофили, базофили и еозинофили. Зрелите клетки се различават по функция.

Неутрофилите се характеризират с подвижност и способност за фагоцитоза, базофилите - хепариноцити; броят на еозинофилите се увеличава при алергии.

Отмиването на клетките от костния мозък е ензимен процес.

Клетки от еритроидния ред - еритробласти, пронормобласти, базофилни нормобласти, полихроматофилни нормобласти, оксифилни нормобласти, ретикулоцити и зрели еритроцити. Често се отбелязва скок над етапа на оксифилни нормобласти. Има три начина на узряване на еритроидните клетки: полихроматофилен - оксифилен - ретикулоцит - еритроцит; полихроматофилен - ретикулоцит - еритроцит; полихроматофилен - оксифилен - еритроцит. Най-често срещаният тип зреене е вторият.

Лимфоцитите се произвеждат в костния мозък и далака. Костният мозък се изследва чрез пункция на гръдната кост, метод, разработен в Ленинград от M. I. Arinkin през 1928 г. В този случай, под местна анестезия, манубриумът на гръдната кост се пунктира и се изсмуква малко костен мозък. В приготвените намазки се преброява броят на формираните елементи и се определя техният състав. Съотношението на еритроидните елементи към останалите е 1: 3 (4).

Трепанобиопсията се използва в трудни случаи за хистологично изследване на пункции. Пункция на лимфните възли, черния дроб и далака се извършва, когато те са увеличени. Обикновено те се опитват да идентифицират патологични форми.

Състав на периферната кръв. Еритроцити - 4-5 милиона, Hb - 80-100 единици, ретикулоцити - 0,5-1%; диаметър на червените кръвни клетки - 7,5 микрона. По-малко от 6,5 микрона - микроцити, повече от 8 микрона - макроцити. Появата на голям брой клетки с различен диаметър се нарича анизоцитоза. Появата на червени кръвни клетки с различни необичайни форми е пойкилоцитоза. Червените кръвни клетки могат да се променят не само в диаметър, но и в дебелина и обем - микросфероцити, овалоцити. При различни патологични състояния на хемоглобина (хемоглобинопатии) червените кръвни клетки могат да придобият още по-причудливи форми – под формата на полумесец, мишена и др.

Левкоцити (от 4-5 хиляди до 8-9 х 109/ml). При намаляване на броя на левкоцитите се говори за левкопения, а при увеличаване - за левкоцитоза. Левкопенията, комбинирана с неутропения, се нарича агранулоцитоза.

Ако има симптоми на повишено кървене, е необходимо да се изследва симптомът на турникет или прищипване, знакът на Rumple-Leede. Появата на петехиален обрив показва увреждане на съдовия фактор. Могат да се използват няколко теста, за да се оцени самият процес на кръвосъсирване. Най-простият е кървене, определяне на времето за съсирване на кръвта, за което се взема кръв от вена или пръст и се определя времето на образуване на съсирек. Определя се и ретракцията на съсирека. Преброяването на броя на тромбоцитите (обикновено 200-300 хиляди) се извършва в случаи на повишено кървене.