Какво да правим с нощните астматични пристъпи. Нощна астма. Фактори, допринасящи за развитието на болестта

Последна актуализирана статия: април 2019 г

Задушаване през нощта- Това е много тревожно оплакване, което може да е проява на сърдечно или белодробно заболяване. Пациентите понасят този симптом много болезнено, тъй като той ги изненадва по време на сън, а в някои случаи няма кой да помогне или да ги държи, което допълнително влошава ситуацията, ужасявайки човека и създавайки усещане за безпомощност и беззащитност.

Не винаги е възможно да се заспи след такава атака, тъй като пациентът се страхува от повторна атака. Но нощното задушаване не винаги е признак на заболяване, често пациентите с превъзбудена нервна система изпитват абсолютно същите симптоми, докато няма реална опасност за живота им. Затова в тази статия бих искал да разгранича опасното и неопасното задушаване.

Моля, имайте предвид, че тук няма да говорим за задушаване, което се появява за първи път, а само за задушаване, което се повтаря от време на време в продължение на дълъг период от време. Тъй като внезапното задушаване, което се появява за първи път (дори през деня), може да е признак на остро заболяване, изискващо спешно лечение (сърдечен удар, тромбоемболия, белодробен оток, астматичен статус и др.).

Така че, като начало, трябва да се каже, че в по-голямата част от случаите причината за внезапна атака на задушаване през нощта е заболяване на сърцето, белите дробове или нестабилност на нервната система, включително психични заболявания. Нека да разгледаме всички възможни състояния по ред и да обсъдим техните отличителни характеристики.

Нощното задушаване е много често срещан симптом при хора, страдащи от сърдечна недостатъчност. По правило пациентите се оплакват, че им е трудно да дишат въздух (има липса на въздух). Често това състояние е придружено от кашлица и изпотяване.

Задухът намалява при седене и след прием на диуретици, положителен ефект може да има и след прием на нитроглицерин. Такива пациенти задължително имат някакво хронично сърдечно заболяване - хипертония или коронарна болест, проблеми с клапите и др.

Сърдечната недостатъчност не възниква внезапно, следователно при хора, страдащи от пристъпи на нощно задушаване поради сърдечна недостатъчност, промените в сърцето задължително се откриват по време на прегледа. Тоест, не може човек да страда от сърдечна недостатъчност през нощта, а през деня да няма абсолютно никакви оплаквания и всички показатели, включително ЕКГ, ехография и рентгенография на гръден кош са в норма.

Ангината е преди всичко натискаща или пареща болка, която обикновено се появява зад гръдната кост. Но понякога ангината пекторис се проявява не под формата на болка, а под формата на задушаване, чийто механизъм е свързан с развитието на остра, но краткосрочна сърдечна недостатъчност. Такова задушаване е трудно да се разграничи от задушаване при хронична сърдечна недостатъчност, описано по-горе.

По правило пациентите, страдащи от пристъпи на задушаване през нощта поради ангина пекторис, имат подобни симптоми през деня, особено по време на физическо натоварване, докато пациентите със сърдечна недостатъчност не изпитват задушаване през деня, а само задух.

Допълнителен преглед помага за идентифициране на стенокардия (коронарна болест на сърцето) - стрес тест (VEM, Treadmill, Stress ECHO) или радиоизотопно сканиране (използвано рутинно в чужбина).

Бронхиална астма

Астмата е белодробно заболяване, което се изразява във внезапен спазъм на бронхите (дихателните пътища), което води до рязко намаляване на вентилацията на белите дробове и в резултат на това недостиг на кислород в кръвта.

Нощните астматични пристъпи са доста чести и, за разлика от „сърдечните удари“, те са придружени от усещане за непълно издишване (трудно е да издишате въздух, а не да вдишате!). Пациентите имат чувството, че в белите дробове работи някаква клапа, която пропуска въздуха, но не го изпуска.

Нитроглицеринът и диуретиците по никакъв начин не облекчават състоянието на пациента, помагат само инхалатори, например салбутамол или интравенозно приложение на стероиди (хормони).

Астмата се диагностицира въз основа на оплаквания, фамилна анамнеза (анамнеза) и спирометрично изследване на белите дробове; алтернативно се предписва салбутомол по време на атака; ако това носи облекчение, тогава причината за такова нощно задушаване става по-очевидна.

Много млади хора с нестабилно функциониране на нервната система (т.нар. NCD или VSD) понякога развиват чувство на задушаване през нощта. Това, като правило, дори не е задушаване, а усещане за липса на въздух.

Това състояние е придружено от много ярки емоционални преживявания и ако пациентите с астма и сърдечна недостатъчност описват атаката с две или три думи, тогава пациентите, страдащи от NCD, освен самото задушаване, изпитват десетки допълнителни оплаквания: виене на свят, гадене, сърцебиене, неясна болка в гърдите, страх, паника, треперене в тялото, втрисане, изпотяване и др. Разбира се, пациенти със сърдечни и белодробни заболявания също могат да изпитат тези симптоми, но задушаването е това, което ги притеснява 100 пъти повече от всички останали придружаващи „малки неща“.

При пациентите с NCD всичко пречи едновременно и еднакво силно. Тези изследвания не разкриват никакви отклонения от нормата, а възрастта на такива пациенти обикновено не надвишава 30-40 години. Повечето от тях се подлагат на прегледи многократно, ходят при различни специалисти, смятайки, че са неизлечимо болни, но лекарите не разбират това. При тази група пациенти добър ефект се постига с помощта на успокоителни, транквиланти, антипсихотици и още по-добре - психотренинг.

От всичко казано по-горе можем да кажем, че при оценката на хроничното нощно задушаване трябва да се ръководим от принципа „няма дим без огън“. И ако през деня пациентът е напълно „здрав“ според прегледа и консултацията със специализирани специалисти, тогава не трябва да се „окачвате“, а трябва да се опитате да разрешите този проблем с психотерапевт или психиатър, особено след като определено ще има да няма вреда от това.

В заключение трябва да се отбележи, че въпреки че тази статия е написана за пациенти, тя не е ръководство за диагностика, решението винаги се взема от лекаря.

С. Л. Бабак
Кандидат на медицинските науки, служител на лабораторията по сън, Изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

С натрупването на клинични и експериментални данни, възгледи и идеи за някои характеристики на хода на бронхиалната астма (БА) доведоха до целесъобразността на изолирането и изучаването на някои от нейните форми. В момента се обръща голямо внимание на т.нар. нощна астма"(NA), който като критерий за тежест е въведен в съвременния консенсус за лечение и диагностика на бронхиална астма, приет на 5-ия Национален конгрес по респираторни заболявания (Москва, 1995 г.) и характеризиращ се със събуждане от респираторен дискомфорт през нощта.От друга страна, има изкривени представи за „синдром на припокриване“ (OVERLAP),което се дефинира като комбинация от феномена на дихателни паузи по време на сън (синдром на обструктивна сънна апнея-хипопнея) със съществуващо хронично обструктивно белодробно заболяване, чийто вариант е. По този начин в момента се натрупват знания за природата, характера и механизмите на развитие на такова явление като нощни респираторни нарушения при пациенти с астма, което определя голямото внимание на учени от различни страни към този проблем.

Уместност.

През последните години се наблюдава значително увеличение на пациентите с БА (Barnes, 1989) и процентът на пациентите с БА сред тях е доста висок. Според Turner - Warwick (1987), една трета от пациентите с астма страдат от нощни астматични пристъпи поне всяка вечер. Клиничното значение се потвърждава и от съвременни проучвания на внезапна смърт и спиране на дишането (апнея), развиващи се при астматици през нощта на фона на нощна бронхиална обструкция. Неспокойният сън с тежка хипоксемия, като правило, е от изключителна важност за намаляване на умствената и физическата работоспособност на пациентите. Въпреки многобройните проучвания обаче, въпросите за патогенетичните механизми и лечението на тази проява на AD са противоречиви и не напълно изяснени. Важна част от разбирането на АН е развитието на възпалителния процес през нощта. Въпреки това, не би било напълно правилно да се обясни нощната бронхоконстрикция само с бронхоалвеоларна клетъчна инфилтрация, наблюдавана при пациенти с АН, тъй като тя има голям афинитет към циркардните физиологични ритми. Спешната необходимост от изучаване на особеностите на появата на клиничните прояви на патологични състояния, възникващи по време на сън, послужи като тласък за формирането на ново направление в медицината - медицина на съня и отвори нова страница в изследването на астмата (Vein, 1992). ).

Потенциални механизми на бронхиална обструкция при АН.

Известно е, че при повечето здрави индивиди дихателните пътища са подложени на циркадни флуктуации. (Lewinsohn et al., 1960; Kerr 1973; Hetzel et al., 1977). По този начин, когато сравняват циркадните ритми на бронхиалната проходимост въз основа на резултатите от пиковата флоуметрия на здрави индивиди и пациенти с астма, авторите показват, че има синхронен спад на FEV 1 и PEF. Въпреки това, големината на амплитудата на падане при здрави хора е 8%, а при пациенти с астма - 50% (при някои пациенти надвишава 50%). Пациенти с това ниво на спад в нощната бронхиална проходимост се наричат ​​„сутрешни дипъри“. (Lewinsohn et al., 1960; Reinberg, 1972; Soutar, Costello, Ljaduolo, 1975; Clark 1977). Изследванията на Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes (1982) показват, че най-голям брой събуждания, свързани с бронхоспазъм, се случват от средата на нощта до ранната сутрин (от 02.00 до 06.00 часа). Bellia и Visconti (1989), изучавайки реакцията на PEF в различни часове на деня, считат този показател за диагностичен критерий за нощно влошаване на бронхиалната проходимост. Това проучване разкрива значително понижение на FEV1 през нощта, което показва повишена обструкция и вероятност от атака на AN. При изследване на респираторните параметри Hetsel (1977) установи, че при пациенти с екзацербации на астма през нощта FEV 1 и PEF значително намаляват и остатъчният обем на белите дробове се увеличава. Проходимостта на средните и малките бронхи е нарушена при изследване на функцията на външното дишане. Дискусията за възможните механизми за развитие на пристъпи на нощно затруднено дишане продължава дълго време и въпреки многобройните опити за обяснение на това явление, тя все още остава актуална. Установените провокиращи и предразполагащи фактори подлежат на нова ревизия всяка година и подходът към тях е много нееднозначен. Сред тях трябва да се подчертае и обсъди следното:

Контакт с алерген.

Значителна роля в появата на нощни пристъпи на задушаване, според някои автори, играят алергените, вдишани от пациентите в леглото (пух, прах и пера). (Reinberg et al., 1972; Gervais 1972; Sherr et al., 1977). Тази хипотеза е потвърдена от експериментална работа, при която пациенти с атопична астма са били подложени на вдишване на прах в продължение на няколко дни, което е причинило нощно влошаване на бронхиалната обструкция и предизвикване на пристъпи на АН (Davies et al., 1976). В същото време предположението за ролята на алергените при появата на АН се поставя под съмнение от проучвания на Clark и Hetzel (1977), показващи, че атаките на АН възникват в отсъствието на алерген.

Интересно проучване проследява връзката между реагин IgE антителата, участващи в алергична реакция, с други медиатори и биогенни амини. По този начин беше разкрито, че акрофазата на IgE антителата настъпва в периода от 05.00-06.00 часа, т.е. в ранните сутрешни часове процесът на активиране и освобождаване на възпалителни медиатори (IgE и хистамин), предизвикващи астма настъпва отговор.

Езофагеален рефлукс и аспирация.

Според Martin et al.(1982) появата на астматични пристъпи през нощта също се влияе от такъв фактор като гастроезофагеален рефлукс. В хоризонтално положение се получава аспирация или рефлукс на съдържанието, което може да предизвика стимулация на вагусните рецептори, разположени в долните части на хранопровода, предизвиквайки бронхоконстрикторен ефект при пациенти с АН. Този доста често срещан механизъм при пациенти с астма впоследствие е потвърден от редица проучвания. (Davis et al., 1983; Hughes et al. 1983; Riulin 1983; Waters et al., 1984; Perpina 1985; Pellicer et al., 1985). Идентифицирането на този механизъм позволява, когато се предписва подходящо лечение, да се елиминира гореописаният провокиращ момент (Goodall et al., 1981).

Позиция на тялото.

Въпросът за положението на тялото по време на сън и връзката му с появата на пристъпи на задушаване през нощта се обсъжда в литературата. Предполага се, че увеличаването на обструкцията по време на сън зависи от позицията на тялото на пациента. Whyte, Douglas (1983) смятат, че позицията на пациента не причинява продължителен бронхоспазъм при пациенти, страдащи от астматични пристъпи през нощта. Проведените проучвания на PEF и FRC при 31 педиатрични пациенти от 2,8 до 8,3 години, десет от които имаха чести нощни атаки и единадесет бяха напълно отсъстващи, в седнало и легнало положение разкриха значителен спад в PEF в легнало положение за всички тикове, и процентът на намаление при пациенти с АН и без нощни пристъпи е еднакъв. FRC също показа тенденция на намаляване. Нивото на намаляване на FRC е значително при пациенти с астма без нощни пристъпи и в контролната група. Авторите се опитват да покажат, че позицията на сън на пациенти с АН допринася за развитието на различни нарушения на белодробната функция. (Greenough et al., 1991). Резултатите от това проучване са в съответствие с проучванията на Mossberg (1956), който показва, че в хоризонтално положение по време на сън мукоцилиарният клирънс се влошава и рефлексът на кашлица намалява, което допринася за нарушаване на отстраняването на секрети от бронхите и може водят до запушване на лумена им; този механизъм липсва при пациенти с малко количество храчка (Clark et al., 1977). По този начин въпросът за ролята на позицията на тялото при появата на нощни атаки е двусмислен и противоречив.

Характеристики на процеса на съня.

Ролята на съня в eNA също е получила значително внимание. Безспорен е фактът, че пациентите с нощни пристъпи страдат от нарушения на съня. Изследването на влиянието на съня върху развитието на астматичен пристъп е трудна задача както технически, така и поради специфичното отношение на пациентите към този вид изследвания. Всичко това заедно е причина за малкия брой трудове, посветени на този проблем, въпреки огромния интерес към него. В литературата има работи, които се опитват да изследват такъв сложен процес като съня и неговата роля за възникването на АН. Lopes et al.(1983) измерват общото съпротивление на дихателните пътища и инспираторната мускулна активност по време на сън. При здрави хора по време на сън с бавни движения на очите общото съпротивление на горните дихателни пътища се увеличава средно с 20-30% от стойността по време на будност. Изследователите заключават, че промяната в общото съпротивление на дихателните пътища вероятно е свързана с повишаване на мускулния тонус на дихателните пътища, което води до увеличаване на работата на дишането по време на сън и в резултат на това до намаляване на затрудненото дишане. Когато тези промени настъпят при пациенти с астма, обструкцията се увеличава многократно. Проучвания с лишаване от нощен сън при пациенти с АН показват намаляване на степента на нощна бронхиална обструкция с намаляване наполовина на измерванията на пиковия дебит (Catterall 1985; Rhind et al., 1986). Тези резултати, въпреки че потвърждават ролята на нощния сън в генезиса на заболяването, не изясняват механизмите на неговото влияние. Прекъсването на съня предотвратява развитието на бронхиална обструкция (Hetsel et al., 1987). Смята се, че въпреки променения циркаден ритъм на бронхиалната резистентност при пациенти с астма, самият сън не предизвиква пристъпи на затруднено дишане (Clark et al., 1989). При опит за изследване на връзката между етапите на съня и тиковите атаки беше разкрито, че броят на атаките е „разпръснат“ през целия период на сън (Connoly et al., 1979) и днес изглежда неясна ролята на който и да е етап в появата на астматични пристъпи. Интересен е парадоксалният стадий на съня, който получи това име поради несъответствието между пълната мускулна релаксация и активния ЕЕГ модел, иначе REM сън ("бързо движение"). При изследване на мускулния тонус на трахеята при кучета по време на стадия REM се разкрива изразена променливост в тонуса от бронхоконстрикция до бронходилатация. (Soutar et al., 1975). Интраторакалното наблюдение на хранопровода за измерване на съпротивлението на дихателните пътища разкрива увеличението му по време на NREM сън при здрави индивиди, а при преминаване към REM сън стойностите му достигат нивото по време на будност. (Lopes et al., 1983). Въпреки това, в последващи подобни проучвания, този модел не е разкрит при здрави индивиди. (Brown 1977; Ingram et al., 1977). По този начин определянето на съпротивлението на дихателните пътища и нивото на бронхиалната проходимост в различни етапи на съня днес е технически неразрешимо. Съществуващата работа, насочена към аспектите на съня при появата на АН, като цяло е недостатъчна и изисква по-внимателно внимание, а решението на подобни проблеми е изправено пред редица обективни и субективни проблеми.

Сънна апнея.

Ролята на синдрома на обструктивна сънна апнея-хипопнея при пациенти с АН е неясна. По този начин работата на Shu Chan (1987) показва, че апнеята е част от "задействащия" механизъм за появата на нощни астматични пристъпи поради развиваща се оклузия на горните дихателни пътища.

Хипотермия на дихателните пътища.

Развитието на бронхиална обструкция при вдишване на сух и студен въздух е добре известно и доказано експериментално (Deal et al., 1979). При поддържане на постоянна температура и влажност на вдишания въздух в продължение на 24 часа в денонощието, нивото на нощната бронхоконстрикция при измерване при здрави индивиди не намалява и остава в допустимите граници. (Кер, 1973). Когато астматиците бяха поставени в стая за една нощ при температура 36 o -37 o C със 100% насищане на кислород във вдишания въздух, паданията през нощта бяха елиминирани при 6 от 7 тика (Chen et al., 1982).

Възпаление на дихателните пътища.

Промени във физиологичните циркадни ритми.

Известно е, че при БА има вътрешна десинхроноза - дезорганизация на циркадните ритми на много функции на човешкия организъм (Amoff, Wiener, 1984). Ind et. all (1989) разграничават сред ендогенните циркадни ритми следните, които вероятно влияят на NA: физиологични, биохимични, възпалителни. От голям интерес е връзката между нощното влошаване на дишането и денонощните промени в хормоните. Reinberg et al.(1963) предполагат връзка между нощния бронхоспазъм и ниските нива на уринарна екскреция на 17-хидроксикортикостероиди. През 1969г Рейнберг и др. потвърди мнението, че нивото на циркулиращите катехоламини намалява през нощта. Connoly (1979), Soutar (1977) идентифицират връзка между нощното влошаване на PEFR и нивото на циркулиращите стероиди. Други проучвания показват не само синхронност в спада на PERF и циркулиращите катехоламини, но също и връзка с намаляване на нивата на хистамин и циклични нуклеотиди (Barnes et al., 1980; Reinhardt et al., 1980). Интересни са резултатите, получени от Reinberg през 1972 г., когато са определени следните модели, когато ACTH се прилага на здрави индивиди: максималното увеличение на кортизола и MOS се наблюдава, когато ACTH се прилага в 7.00 часа, минимумът в 21.00 часа. Въпреки това, по-рано Hetsel (1980) и Clark (1980) показаха, че флуктуациите в MOS продължават дори на фона на постоянно приложение на глюкокортикоиди, което е напълно в съответствие с по-ранното предположение, направено от Reinberg (1972) за съществуването на кортизол-резистентен ефектор клетки на бронхите при някои пациенти. Най-вероятно пациентите с астма могат да комбинират различни циркадни ритми на бронхиалната проходимост и екскрецията на катехоламини в урината. Въз основа на тези работи, които са доста интересни и противоречиви, може да се предположи, че глюкокортикоидната секреция от надбъбречните жлези при пациенти с астма може да допринесе за появата на нощни пристъпи, без да е единственият патогенетичен механизъм.

Моделите на промените в циркадния ритъм на медиаторите и рецепторния апарат на клетката в комбинация с изследването на нивата на хормоните при пациенти с АН могат да бъдат проследени в работата на Szefler (1991), Ando et al. (1991). Съдържанието на хистамин в плазмата, адреналин, кортизол, сАМР и b - адренергичните рецептори на периферните кръвни лимфоцити са изследвани при 7 пациенти с АН, 10 здрави лица и 10 тикове без нощни пристъпи в 04.00 сутринта и в 16.00 часа. Налице е 2-кратно увеличение на концентрацията на хистамин в кръвта в 16.00 часа при всички изследвани лица, както и съдържанието на адреналин и кортизол върху лимфоцитите на периферната кръв. Нивото на тяхното намаление през нощта е различно в изследваните групи и преобладава при пациенти с АН. Връзката между промените в бронхиалната проходимост и съдържанието на адреналин е най-проучена. Може да се счита за категорично установено, че намаляването на нивото на циркулиращия адреналин, което се случва в 3-4 сутринта, корелира с влошаване на бронхиалната проходимост, което води до пристъпи на задушаване (Hetsel, 1981). Нощното влошаване на бронхиалната проходимост, съвпадащо с намаляването на нивото на адреналина в кръвта, ни позволи да предположим, че отслабването на ендогенната b-стимулация през нощта може да причини влошаване на бронхиалната проходимост както поради спазъм на гладката мускулатура, така и поради дегранулация на мастоцитите, което води до повишаване на нивото на хистамин. При здрави хора, въпреки сходните циркадни промени в нивата на адреналин, не се наблюдава повишаване на нивата на хистамин. Това най-вероятно се обяснява с факта, че несенсибилизираните мастоцити са по-устойчиви и за нормалното им функциониране е достатъчно по-ниско ниво на адренергична стимулация (Ryan et al., 1982). Хорн (1984), Кларк и др.(1984) с прилагането на адреналин през нощта получават положителен резултат за намаляване на нивото на хистамин в кръвта. Приемането на b-стимуланти намалява степента на нощно спадане на бронхиалната бронхиална проходимост при пациенти с астма, т.е. циркадният ритъм на бронхиалната проходимост зависи не само от функционирането на симпатико-надбъбречната система, но и от други регулаторни системи.

Известно е, че през нощта бронхоконстрикторният тонус на вагусния нерв се повишава (Baustw, Bohnert, 1969). Тази позиция беше потвърдена в експеримент с ваготомия и произтичащото значително намаляване на тонуса на бронхиалния тракт по време на REM сън при кучета (Sullivan et al., 1979). При клинични проучвания при пациенти с АН (слепи, плацебо-контролирани проучвания), атропин, приложен интравенозно в доза от 30 mg, и ипратропиев бромид, приложен чрез пулверизатор в доза от 1 mg, показват, че причиняват увеличаване на бронхиалната обструкция. В същото време се отбелязва, че механизмите и интерпретацията на получените данни са трудни. Така беше установено, че нивото на cGMP намалява през нощта, когато тонусът на n.vagus се повишава, но механизмът на връзката между тях не е ясен и изисква изясняване (Reinchardt et al., 1980). Също така беше посочено, че вагусните блокове не влияят на концентрацията на епинефрин в кръвната плазма. Показано е и инхибиране на бронхиалната чувствителност към хистамин.

Неадренергична - нехолинергична инервация (NANCHI).

Неадренергичната - нехолинергична инервация (NANC) заема важно място в регулацията на нощната проходимост. Активността на системата NANC, включително инхибиторни и възбуждащи компоненти, в момента се изследва интензивно в клиниката по вътрешни болести. NANC влакната са може би единствените, които имат инхибиторен ефект върху гладката мускулатура на човешкия бронх. Нарушаването на бронходилататорната вазоинтестинална неадренергична инервация при астма може да обясни пълната бронхоконстрикция (Ollerenshaw et al., 1989). Сензорните невропептиди, включително субстанция Р, неврокинини и пептид, индуциращ ген на калцитонин, могат да бъдат освободени от терминалите на С-влакна с възможно участие в механизма на рефлекса на аксона (Barnes, 1986). Бронхиалната хиперреактивност също е обект на циркадни флуктуации. Фактът, че бронхиалният отговор се увеличава, когато хистамин и алергени се вдишват през нощта, е показан в редица изследвания (De Vries, 1962; Gervais, 1972). Повишеният бронхомоторен тонус и пропускливостта на лигавицата, както и състоянието на рецепторите играят роля в бронхиалната хиперреактивност през нощта. По този начин, въпреки доста обширните изследвания, механизмите на възникване на нощните атаки днес не са достатъчно ясни. Изключително трудно е да се идентифицира отделен патогенетичен фактор.

По този начин нощното състояние може да се определи като доста често срещано, сложно клинично, морфологично и патофизиологично състояние, което се основава на бронхиална свръхчувствителност. Това се дължи на различни механизми, включително както повишаване на активността на различни физиологични циркадни ритми (ритмични промени в лумена на дихателните пътища, промени в симпатиковата, парасимпатиковата, неадренергична, нехолинергична инервация), така и намаляване на нивото на циркулация на кортизол и адреналин, които имат противовъзпалителен ефект. Цялата тази комплексна гама от явления води до развитие на спазъм на гладката мускулатура на бронхите, повишена капилярна пропускливост, развитие на оток на лигавицата на дихателните пътища и, като следствие, бронхиална обструкция през нощта.

ЛЕЧЕНИЕ НА НОЩНА АСТМА

Съвременните изследвания на природата на АН, които разкриват хетерогенността и разнообразието на причините за нощна бронхоконстрикция, ни накараха да преразгледаме подходите за лечение на тази патология, съществувала преди началото на 90-те години. Необходимо е да се отбележи, че самото наличие на АН при пациентите предполага загуба на контрол върху състоянието на пациента и следователно изисква повишаване на активността на терапията (Reinhardt et al., 1980; Van Aalderan et al., 1988). ). Доста противоречиво е установеното мнение, че първата стъпка е прилагането на адекватни дози инхалаторни стероиди (Horn 1984; Clark et al., 1984) или кратък курс на перорални хормонални таблетки в комбинация с терапия b