Вентрикуларни синдроми на превъзбужданеса резултат от вродени нарушения в проводната система на сърцето, свързани с наличието на допълнителни анормални проводни пътища между миокарда на предсърдията и вентрикулите.

Вентрикуларните синдроми на превъзбуждане често са придружени от развитие на пароксизмална тахикардия.

В клиничната практика най-честите 2 синдрома (феномена) на превъзбуждане са:

• Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт(синдром на Волф-Паркинсон-Уайт или WPW).
• Синдром на Клерк-Леви-Кристеско(CLC синдром) или синдром на кратък PQ интервал. В англоезичната литература този синдром се нарича още LGL (Lown-Ganong-Levine) синдром.

Клиничното значение на синдромите на превъзбуждане се определя от факта, че при наличието им често се развиват сърдечни аритмии (пароксизмални тахикардии), те са тежки, понякога животозастрашаващи, изискващи специални подходи в терапията.

Диагнозата на синдромите на камерно превъзбуждане се основава на идентифициране на характерни ЕКГ признаци.

Синдромът на WPW, в съответствие с ЕКГ картината, която отразява характеристиките на патоморфологичния субстрат, се разделя на няколко типа - типове A, B, C, както и атипичен синдром на WPW. Някои автори идентифицират до 10 подтипа на синдрома на Wolff-Parkinson-White. Има също интермитентен (прекъснат) и преходен (преходен) WPW синдром.

• Епидемиология на синдромите на камерно превъзбуждане

  Разпространението на синдрома на WPW, според различни източници, варира от 0,15 до 2%, синдромът на CLC се открива при приблизително 0,5% от възрастното население.

  Наличието на допълнителни проводни пътища се установява при 30% от пациентите с суправентрикуларна тахикардия.

  Синдромите на камерно превъзбуждане са по-чести при мъжете. Вентрикуларните синдроми на превъзбуждане могат да възникнат на всяка възраст.

• Код по МКБ-10

  I45.6 – синдром на преждевременно възбуждане.

Етиология и патогенеза

• Етиология на синдромите на камерно превъзбуждане

  Вентрикуларните синдроми на превъзбуждане се причиняват от запазването на допълнителни импулсни пътища в резултат на непълно преструктуриране на сърцето по време на ембриогенезата.

  Наличието на допълнителни анормални пътища при синдрома на WPW (снопове или пътища на Кент) е наследствено заболяване. Описана е връзката на синдрома с генетичен дефект в гена PRKAG2, разположен на дългото рамо на хромозома 7 в локуса q36. Сред кръвните роднини на пациента разпространението на аномалията се увеличава 4-10 пъти.

  Синдромът на WPW често (до 30% от случаите) се комбинира с вродени сърдечни дефекти и други сърдечни аномалии като аномалия на Ебщайн (представлява изместване на трикуспидалната клапа към дясната камера с клапна деформация; генетичният дефект вероятно е локализиран на дългата рамото на хромозома 11), както и стигмите на ембриогенезата (синдром на дисполазия на съединителната тъкан). Има фамилни случаи, при които множество допълнителни пътища са по-чести и рискът от внезапна смърт е повишен. Възможни са комбинации от WPW синдром с генетично обусловена хипертрофична кардиомиопатия.

  Невроциркулаторната дистония и хипертиреоидизмът допринасят за проявата на WPW синдром. Синдромът на Wolff-Parkinson-White може да се прояви и на фона на исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, миокардит с различна етиология, ревматизъм и ревматични сърдечни дефекти.

  Синдромът на CLC също е вродена аномалия. Изолирано скъсяване на PQ интервала без пароксизмална суправентрикуларна тахикардия може да се развие с исхемична болест на сърцето, хипертиреоидизъм, активен ревматизъм и има доброкачествен характер.

• Патогенеза на синдромите на камерно превъзбуждане

  Същността на синдрома (феномена) на преждевременно възбуждане на вентрикулите е необичайното разпространение на възбуждането от предсърдията към вентрикулите по така наречените допълнителни пътища, които в повечето случаи частично или напълно „шунтират“ AV възела.

  В резултат на ненормалното разпространение на възбуждане, част от вентрикуларния миокард или целият миокард започва да се възбужда по-рано, отколкото се наблюдава при нормалното разпространение на възбуждането по протежение на AV възела, His снопа и неговите клонове.

  Понастоящем са известни няколко допълнителни (анормални) пътища на AV проводимост:

  • Снопове на Кент, свързващи предсърдията и вентрикуларния миокард, включително скрити ретроградни.
  • Влакната на Macheim, свързващи AV възела с дясната страна на интервентрикуларната преграда или клоните на десния сноп, по-рядко, ствола на His снопа с дясната камера.
  • Снопове на Джеймс, свързващи синусовия възел с долната част на AV възела.
  • Трактът Breschenmanche свързва дясното предсърдие с общия ствол на снопа His.

  Наличието на допълнителни (анормални) пътища води до нарушаване на последователността на камерна деполяризация.

  След като се образуват в синусовия възел и причиняват деполяризация на предсърдията, импулсите на възбуждане се разпространяват към вентрикулите едновременно през атриовентрикуларния възел и допълнителния път.

  Поради отсъствието на физиологичното забавяне на проводимостта, характерно за AV възела, във влакната на допълнителния тракт импулсът, разпространяван през тях, достига до вентрикулите по-рано от този, проведен през AV възела. Това води до скъсяване на PQ интервала и деформация на QRS комплекса.

  Тъй като импулсът се провежда през клетките на контрактилния миокард с по-ниска скорост, отколкото през специализираните влакна на сърдечната проводна система, продължителността на вентрикуларната деполяризация и ширината на ORS комплекса се увеличават. Значителна част от камерния миокард обаче е обхваната от възбуждане, което успява да се разпространи по нормалния път, чрез системата на His-Purkinje. В резултат на възбуждане на вентрикулите от два източника се образуват конфлуентни QRS комплекси. Началната част на тези комплекси, така наречената делта вълна, отразява преждевременното възбуждане на вентрикулите, чийто източник е допълнителният път, а крайната му част се дължи на съединяването на тяхната деполяризация с импулс, който се провежда през атриовентрикуларния възел. В този случай разширяването на QRS комплекса неутрализира скъсяването на PQ интервала, така че общата им продължителност не се променя.

  Тежестта на преждевременното възбуждане и, съответно, продължителността на делта вълната и PQ интервала може да варира. Колкото по-голяма е скоростта на провеждане по допълнителния път и колкото по-малко през атриовентрикуларния възел, толкова по-голяма част от вентрикуларния миокард е обхваната от преждевременно възбуждане. При един и същи пациент той може да варира в зависимост от редица фактори, основният от които е тонусът на симпатиковите и парасимпатиковите части на автономната нервна система, който оказва значително влияние върху атриовентрикуларната проводимост.

  Функционирането на интернодалния тракт на Джеймс се проявява само чрез ускоряване на атриовентрикуларната проводимост с непроменено вентрикуларно възбуждане, което се разпространява през системата His-Purkinje, което се проявява чрез скъсяване на интервала PO при липса на делта вълна и аберанс на QRS комплекс (CLC синдром). Обратната картина се наблюдава при функционирането на допълнителния фасцикуловентрикуларен тракт на Macheim в дисталните части на системите His-Purkinje. Преждевременното възбуждане на малка част от миокарда на една от вентрикулите причинява образуването на неясно дефинирана делта вълна на ЕКГ и умерено разширяване на QRS комплекса (около 0,12 s) с непроменено време на атриовентрикуларната проводимост. Този тип преждевременно възбуждане на вентрикулите понякога се нарича атипичен вариант на синдрома на Wolff-Parkinson-White.

  Въпреки това, основното клинично значение на допълнителните проводни пътища е, че те често се включват в цикъла на кръговото движение на вълната на възбуждане (re-entry) и по този начин допринасят за появата на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии.

  Понастоящем се предлага преждевременното възбуждане на вентрикулите, което не е придружено от появата на пароксизмална тахикардия, да се нарича "феномен на предварително възбуждане" и случаите, когато има не само ЕКГ признаци на предварително възбуждане, но и пароксизми на суправентрикуларна тахикардия развиват - „синдром на предварително възбуждане“, но редица автори не са съгласни с такова разделение.

Клиника и усложнения

Клинично, синдромите на камерно превъзбуждане нямат специфични прояви и сами по себе си не засягат хемодинамиката.

Клиничните прояви на синдромите на превъзбуждане могат да се наблюдават в различни възрасти, спонтанно или след всяко заболяване; до този момент пациентът може да е безсимптомен.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White често е придружен от различни нарушения на сърдечния ритъм:

• При приблизително 75% от пациентите синдромът на WPW е придружен от пароксизмални тахиаритмии.
• В 80% от случаите със синдром на WPW възниква реципрочна суправентрикуларна тахикардия (с възрастта може да се дегенерира в предсърдно мъждене).
• В 15-30% от случаите на синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт се развива фибрилация, в 5% от случаите - предсърдно трептене и е характерна висока честота на мъждене или трептене (до 280-320 удара в минута, с трептене с 1:1 проводимост) със съответните изразени симптоми (сърцебиене, замаяност, припадък, задух, гръдна болка, хипотония или други хемодинамични нарушения) и непосредствена заплаха от прогресия до камерно мъждене и смърт.
• При синдрома на WPW е възможно да се развият и по-малко специфични аритмии - предсърдни и камерни екстрасистоли, камерна тахикардия.

Пациентите със синдром на CLC също имат повишена склонност към развитие на пароксизмална тахикардия.

• Усложнения на синдромите на камерно превъзбуждане
  • тахиаритмия.
  • Внезапна сърдечна смърт.

    Рисковите фактори за внезапна смърт при синдром на WPW включват:

    • Продължителността на минималния RR интервал за предсърдно мъждене е по-малка от 250 ms.
    • Продължителността на ефективния рефрактерен период на допълнителните пътища е по-малка от 270 ms.
    • Допълнителни пътища с лява ръка или множество допълнителни пътища.
    • История на симптоматична тахикардия.
    • Наличие на аномалия на Ebstein.
    • Фамилен характер на синдрома.
  • Рецидивиращ курс на синдроми на камерно превъзбуждане.

Диагностика

Диагнозата на синдромите на камерно превъзбуждане се основава на идентифициране на характерни ЕКГ признаци. Данните за наследствената история (наследствено заболяване) са от голямо значение.

• Методи за диагностициране на синдроми на камерно превъзбуждане

Лечение

Синдромите на камерно превъзбуждане не изискват лечение при липса на пароксизми.

Необходимо е обаче наблюдение, тъй като сърдечните аритмии могат да възникнат на всяка възраст.

Облекчаването на пароксизмите на ортодромна (с тесни комплекси) реципрочна суправентрикуларна тахикардия при пациенти със синдром на WPW се извършва по същия начин, както при други суправентрикуларни реципрочни тахикардии.

Антидромните (ширококомплексни) тахикардии могат да бъдат спрени с аймалин 50 mg (1,0 ml 5% разтвор); Ефективността на аймалин при пароксизмални суправентрикуларни тахикардии с неуточнена етиология прави много вероятно да се подозира WPW. Приложението на амиодарон 300 mg, rhythmylene 100 mg, procainamide 1000 mg също може да бъде ефективно.

В случаите, когато пароксизмът протича без изразени хемодинамични нарушения и не изисква спешно облекчение, независимо от ширината на комплексите, амидаронът е особено показан за синдроми на предварително възбуждане.

Лекарствата от клас IC и „чистите” антиаритмични средства от клас III не се използват за WPW тахикардии поради високия риск от присъщия им проаритмичен ефект. ATP може успешно да спре тахикардията, но трябва да се използва с повишено внимание, тъй като може да провокира предсърдно мъждене с висока сърдечна честота. Верапамил също трябва да се използва с изключително внимание (опасност от увеличаване на сърдечната честота и трансформация на аритмия в предсърдно мъждене!) - само при пациенти с анамнеза за успешен опит с употребата му.

В случай на антидромна (ширококомплексна) пароксизмална суправентрикуларна тахикардия в случаите, когато не е доказано наличието на синдром на превъзбуждане и не може да се изключи диагнозата камерна пароксизмална тахикардия, ако пристъпът се понася добре и няма индикации за спешна електрическа пулсова терапия е препоръчително провеждането на трансезофагеална сърдечна стимулация (ТЕС) по време на пароксизма с цел изясняване на генезиса и облекчаването му. Ако това не е възможно, трябва да се използват лекарства, които са ефективни и при двата вида тахикардия: прокаинамид, амиодарон; ако са неефективни, се спират както при камерна тахикардия.

След тестване на 1-2 лекарства, ако те са неефективни, трябва да преминете към трансезофагеална сърдечна стимулация или електроимпулсна терапия.

Предсърдното мъждене с участието на допълнителни проводящи пътища представлява реална опасност за живота поради вероятността от рязко увеличаване на камерните контракции и развитието на внезапна смърт. За облекчаване на предсърдното мъждене в тази екстремна ситуация се използват амиодарон (300 mg), прокаинамид (1000 mg), аймалин (50 mg) или ритмилен (150 mg). Често предсърдното мъждене с висока сърдечна честота е придружено от тежки хемодинамични нарушения, което налага необходимостта от спешна електрическа кардиоверсия.

Сърдечните гликозиди, калциевите антагонисти от групата на верапамил и бета-блокерите са абсолютно противопоказани при предсърдно мъждене при пациенти със синдром на WPW, тъй като тези лекарства могат да подобрят проводимостта по допълнителния път, което води до увеличаване на сърдечната честота и възможно развитие на камерно мъждене При използване на АТФ (или аденозин) Подобно развитие на събитията е възможно, но редица автори все пак препоръчват използването му - ако сте готови за незабавна ECS.

Радиочестотната катетърна аблация на допълнителните пътища в момента е основният метод за радикално лечение на синдрома на преждевременно камерно възбуждане. Преди извършване на аблация се извършва електрофизиологично изследване (EPS), за да се определи точно местоположението на допълнителния път. Трябва да се има предвид, че може да има няколко такива пътеки.

Достъпът до десните допълнителни пътища се осъществява през дясната югуларна или феморална вена, а до левите допълнителни пътища се достига през феморалната артерия или транссепталната вена.

Успехът на лечението, дори с множество спомагателни пътища, се постига в приблизително 95% от случаите, а процентът на усложненията и смъртността са по-малко от 1%. Едно от най-тежките усложнения е появата на атриовентрикуларен блок с висока степен при опит за аблация на допълнителния път, разположен близо до атриовентрикуларния възел и снопа His. Рискът от рецидив не надвишава 5-8%. Трябва да се отбележи, че катетърната аблация е по-рентабилна от дългосрочната лекарствена профилактика и операцията на открито сърце.

Показания за високочестотна аблация:

• Пациентите със симптоматична тахиаритмия се понасят лошо или са неподатливи на медикаментозна терапия.
• Пациенти с противопоказания за прилагане на антиаритмични средства или невъзможност за тяхното приложение поради нарушения на проводимостта, които се проявяват по време на облекчаване на пароксизмалната тахикардия.
• Млади пациенти - да избягват продължителна употреба на лекарства.
• Пациенти с предсърдно мъждене, тъй като това е изложено на риск от развитие на камерно мъждене.
• Пациенти с антидромна (широк комплекс) повторна тахикардия.
• Пациенти с наличие на няколко анормални проводни пътища (според EPI) и различни варианти на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия.
• Пациенти с други сърдечни аномалии, изискващи хирургично лечение.
• Пациенти, чието професионално представяне може да бъде повлияно от повтарящи се неочаквани епизоди на тахиаритмии.
• Пациенти с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт.

При наличие на аритмии на фона на синдрома на WPW, тактиката „изчакайте и вижте“ (отказ от превантивна антиаритмична терапия) практически не се използва.

Профилактиката на суправентрикуларните тахикардии се извършва съгласно общите правила за лечение на пароксизмални надкамерни тахикардии. Въпреки това, терапията с верапамил, дилтиазем и дигоксин е противопоказана, тъй като те могат да доведат до тежка тахиаритмия по време на възможен пароксизъм на предсърдно мъждене.

За лекарствена профилактика на пароксизми на предсърдно мъждене при наличие на синдром на преждевременно вентрикуларно възбуждане е най-препоръчително да се използват лекарства, които могат да потиснат ектопичната активност в предсърдията и вентрикулите и по този начин да предотвратят образуването на екстрасистоли, както и да удължат ефективния рефрактерен период едновременно в атриовентрикуларния възел и допълнителния път, за да не се допусне значителна камерна честота при случаи на предсърдно мъждене. На тези изисквания най-добре отговарят антиаритмичните лекарства от клас 1C (етацизин 75-200 mg/ден, пропафенон (за предпочитане ретардни форми) 600-900 mg/ден). Алтернатива са лекарства от клас IA (дизопирамид 300-600 mg/ден, хинидин-дурулес 0,6 mg/ден), които обаче са по-малко ефективни и по-токсични. При неефективност или непоносимост към лекарства от класове 1C и IA и при невъзможност за аблация на допълнителния път се прибягва до продължително приложение на амиодарон.

Пациентите със синдроми на камерно превъзбуждане трябва периодично да се наблюдават от лекуващия лекар, за да се оцени честотата на рецидивите на аритмиите, ефективността на антиаритмичната терапия и наличието на странични ефекти от фармакотерапията. Необходим е периодичен холтер мониторинг. Необходимо е и наблюдение на пациентите след високочестотна аблация.

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт ( WPW синдром) е клиничен електрокардиографски синдром, характеризиращ се с предварително възбуждане на вентрикулите по допълнителни атриовентрикуларни пътища и развитие на пароксизмални тахиаритмии. Синдромът на WPW е придружен от различни аритмии: суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене или трептене, предсърдна и камерна екстрасистола със съответните субективни симптоми (палпитации, задух, хипотония, замаяност, припадък, болка в гърдите). Диагнозата на синдрома на WPW се основава на ЕКГ данни, 24-часово ЕКГ мониториране, EchoCG, TEE, EPI. Лечението на синдрома на WPW може да включва антиаритмична терапия, трансезофагеална стимулация и катетър RFA.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White (синдром на WPW) е синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите, причинено от провеждането на импулси по допълнителни анормални проводящи снопове, свързващи предсърдията и вентрикулите. Разпространението на синдрома на WPW според кардиологията е 0,15-2%. Синдромът на WPW е по-често срещан сред мъжете; в повечето случаи се проявява в млада възраст (10-20 години), по-рядко при възрастни хора. Клиничното значение на синдрома на WPW е, че при него често се развиват тежки нарушения на сърдечния ритъм, които представляват заплаха за живота на пациента и изискват специални подходи за лечение.

Причини за WPW синдром

Според повечето автори синдромът на WPW се причинява от запазването на допълнителни атриовентрикуларни връзки в резултат на непълна кардиогенеза. В този случай настъпва непълна регресия на мускулните влакна на етапа на образуване на фиброзните пръстени на трикуспидалната и митралната клапа.

Обикновено допълнителни мускулни пътища, свързващи предсърдията и вентрикулите, съществуват при всички ембриони в ранните етапи на развитие, но те постепенно изтъняват, скъсяват се и напълно изчезват след 20-та седмица от развитието. Когато образуването на фиброзни атриовентрикуларни пръстени е нарушено, мускулните влакна се запазват и формират анатомичната основа на синдрома на WPW. Въпреки вроденото естество на допълнителните AV връзки, синдромът на WPW може да се появи за първи път на всяка възраст. При фамилната форма на WPW синдром е по-вероятно да се появят множество допълнителни атриовентрикуларни връзки.

В 30% от случаите синдромът на WPW се комбинира с вродени сърдечни дефекти (аномалия на Ebstein, пролапс на митралната клапа, дефекти на предсърдната и камерната преграда, тетралогия на Fallot), дисембриогенетични стигми (дисплазия на съединителната тъкан) и наследствена хипертрофична кардиомиопатия.

Класификация на синдрома на WPW

Според препоръките на СЗО се прави разлика между феномена и синдрома на WPW. Феноменът на WPW се характеризира с електрокардиографски признаци на провеждане на импулс по спомагателни връзки и камерно превъзбуждане, но без клинични прояви на AV реципрочна тахикардия (re-entry). Синдромът на WPW се отнася до комбинация от камерно предварително възбуждане със симптоматична тахикардия.

Като се вземе предвид морфологичният субстрат, се разграничават няколко анатомични варианта на синдрома на WPW.

I. С допълнителни мускулни AV влакна:

• преминавайки през допълнителното ляво или дясно париетално AV съединение
• преминавайки през аортно-митралната фиброзна връзка
• идващи от придатъка на дясното или лявото предсърдие
• свързани с аневризма на синуса на Валсалва или средната вена на сърцето
• септална, парасептална горна или долна

II. Със специализирани мускулни AV влакна („снопове на Кент“), произхождащи от рудиментарна тъкан, подобна на структурата на атриовентрикуларния възел:

• atrio-fascicular - навлизане в десния пакетен клон
• навлизане в миокарда на дясната камера.

Има няколко клинични форми на WPW синдром:

• а) манифестиращ – с постоянно наличие на делта вълна, синусов ритъм и епизоди на атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.
• б) интермитентна - с преходно камерно предвъзбуждане, синусов ритъм и верифицирана атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.
• в) скрит - с ретроградно провеждане през допълнителната атриовентрикуларна връзка. Електрокардиографски признаци на синдром на WPW не се откриват, има епизоди на атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.

Патогенеза на WPW синдром

Синдромът на WPW се причинява от разпространението на възбуждане от предсърдията към вентрикулите по допълнителни анормални пътища на проводимост. В резултат на това възбуждането на част или целия вентрикуларен миокард възниква по-рано, отколкото когато импулсът се разпространява по обичайния начин - по AV възела, снопа и клоните на His. Предварителното възбуждане на вентрикулите се отразява на електрокардиограмата под формата на допълнителна вълна на деполяризация - делта вълна. В този случай интервалът P-Q(R) се скъсява и продължителността на QRS се увеличава.

Когато основната вълна на деполяризация пристигне във вентрикулите, техният сблъсък в сърдечния мускул се записва под формата на така наречения конфлуентен QRS комплекс, който донякъде се деформира и разширява. Атипичното възбуждане на вентрикулите е придружено от нарушение на последователността на процесите на реполяризация, което се изразява на ЕКГ под формата на изместване на RS-T сегмента, несъответстващ на QRS комплекса и промяна в полярността на Т вълната .

Появата на пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене при WPW синдром е свързана с образуването на кръгова вълна на възбуждане (re-entry). В този случай импулсът по AB възела се движи в антероградна посока (от предсърдията към вентрикулите) и по допълнителни пътища в ретроградна посока (от вентрикулите към предсърдията).

Симптоми на WPW синдром

Клиничната изява на синдрома на WPW се проявява във всяка възраст, преди това протичането му може да бъде асимптоматично. Синдромът на WPW е придружен от различни нарушения на сърдечния ритъм: реципрочна суправентрикуларна тахикардия (80%), предсърдно мъждене (15-30%), предсърдно трептене (5%) с честота 280-320 удара. за минута Понякога при синдром на WPW се развиват по-малко специфични аритмии - предсърдна и камерна екстрасистола, камерна тахикардия.

Пристъпите на аритмия могат да възникнат под въздействието на емоционален или физически стрес, злоупотреба с алкохол или спонтанно, без видима причина. По време на аритмичен пристъп се появяват усещания за сърцебиене и спиране на сърцето, кардиалгия и усещане за липса на въздух. Предсърдното мъждене и трептене са придружени от замаяност, припадък, задух и артериална хипотония; когато прогресира до камерно мъждене, може да настъпи внезапна сърдечна смърт.

Пароксизмите на аритмия при синдрома на WPW могат да продължат от няколко секунди до няколко часа; понякога спират сами или след изпълнение на рефлексни техники. Продължителните пароксизми изискват хоспитализация на пациента и намесата на кардиолог.

Диагностика на WPW синдром

Ако се подозира синдром на WPW, се извършва цялостна клинична и инструментална диагностика: 12-канална ЕКГ, трансторакална ехокардиография, Холтер ЕКГ мониториране, трансезофагеална стимулация, електрофизиологично изследване на сърцето.

Електрокардиографските критерии за WPW синдром включват: скъсяване на PQ интервала (по-малко от 0,12 s), деформиран QRS комплекс и наличие на делта вълна. Ежедневното ЕКГ мониториране се използва за откриване на преходни ритъмни нарушения. Ултразвукът на сърцето разкрива съпътстващи сърдечни дефекти и кардиомиопатия.

Провеждането на трансезофагеална сърдечна стимулация при синдром на WPW позволява да се докаже наличието на допълнителни проводни пътища и да се предизвикат пароксизми на аритмия. Ендокардният EPI ви позволява точно да определите местоположението и броя на допълнителните пътища, да проверите клиничната форма на синдрома на WPW, да изберете и оцените ефективността на лекарствената терапия или RFA. Диференциалната диагноза на синдрома на WPW се извършва с блокове на бедрата.

Лечение на WPW синдром

При липса на пароксизми на аритмия WPW синдромът не изисква специално лечение. В случай на хемодинамично значими пристъпи, придружени от синкоп, ангина пекторис, хипотония и нарастващи признаци на сърдечна недостатъчност, е необходима незабавна външна електрическа кардиоверсия или трансезофагеална стимулация.

В някои случаи рефлексните вагусни маневри (масаж на каротидния синус, маневра на Валсалва), интравенозно приложение на АТФ или блокери на калциевите канали (верапамил), антиаритмични лекарства (прокаинамид, аймалин, пропафенон, амиодарон) са ефективни за спиране на пароксизми на аритмии. В бъдеще пациентите със синдром на WPW получават продължителна антиаритмична терапия.

В случай на резистентност към антиаритмични лекарства и развитие на предсърдно мъждене се извършва катетърна радиочестотна аблация на допълнителни проводни пътища чрез трансаортен (ретрограден) или транссептален достъп. Ефективността на RFA за WPW синдром достига 95%, рискът от рецидив е 5-8%.

Прогноза и профилактика на WPW синдром

Пациентите с асимптоматичен WPW синдром имат благоприятна прогноза. Лечение и наблюдение се изискват само при лица с фамилна обремененост за внезапна смърт и професионални показания (спортисти, пилоти и др.). При наличие на оплаквания или животозастрашаващи аритмии е необходимо провеждането на пълен набор от диагностични изследвания за избор на оптимален метод на лечение.

Пациентите със синдром на WPW (включително тези, които са преминали RFA) изискват наблюдение от кардиолог-аритмолог и сърдечен хирург. Предотвратяването на синдрома на WPW е вторично и се състои от антиаритмична терапия за предотвратяване на повтарящи се епизоди на аритмии.

ДЕФИНИЦИЯ НА КОНЦЕПЦИЯТА И АНАТОМИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДОПЪЛНИТЕЛНИТЕ ПЪТИЩА

В периода от 1913 до 1929 г. в литературата се появяват изолирани описания на ЕКГ, обикновено разглеждани като електрокардиографски любопитни факти, които ретроспективно могат да бъдат определени като случаи на камерно превъзбуждане. Едва през 1930 г. L. Wolff, J Parkinson и P. White стигнаха до заключението, че говорим за специален клинично-електрокардиографски синдром,

наречен на тях като WPW синдром. Тези автори наблюдават 11 млади хора, които периодично страдат от пристъпи на тахикардия и извън тахикардията, имат кратък P-R интервал и QRS комплекс, подобен на блокада на крака на ЕКГ. Още по-рано А. Кент (1893, 1913, 1914) в поредица от произведения съобщава за откриването в сърцето на бозайници на странични „възли“, свързващи дясното предсърдие със стената на дясната камера. Вярно, помисли той

вал ги като субстрат на нормалната атриовентрикуларна връзка. Скоро последва удивителното виждане на G. Mines (1914), че описаните от A. Kent структури могат да бъдат в основата на кръговия ритъм в човешкото сърце. Същата хипотеза е изложена от S. de Boer (1921).

През 1932 г. М. Холцман и Д. Шерф посочват, че особеностите на ЕКГ при синдрома на WPW могат да бъдат свързани с частичното разпространение на синусовите импулси по протежение на снопа на Кент. Независимо от тях, S. Wolferth и F. Wood (1933) стигат до подобно заключение, които също предполагат, че характеристиката на PT за този синдром е следствие от re-entry и ретроградно движение на импулса през възела на Kent. След 10 години F. Wood et al. (1943) потвърждават предположението си, като откриват допълнителна мускулна атриовентрикуларна връзка в сърцето на момче, починало от пристъп на тахикардия, усложняващ синдрома на WPW. Година по-късно R. Oehnell (1944) съобщава за смъртта на пациент, в чието сърце също е открита допълнителна мускулна връзка между лявото предсърдие и лявата камера. R. Oehnell предложи термина "предварително възбуждане" (предварително възбуждане). Според R Anderson et al. (1981), тези изследователи (F. Wood, R Oehnell), а не A. Kenty, имат истинската заслуга за откриването на анормални атриовентрикуларни мускулни връзки при индивиди с електрокардиографски признаци на WPW синдром

Трябва да се отбележи, че миогенната теория за вродения произход на синдрома на WPW получи признание бавно и с голяма трудност. За да се обясни генезисът на този синдром, бяха предложени други интересни хипотези, по-специално: за електротоничното разпространение на възбуждане от предсърдията към вентрикулите без участието на допълнителни анатомични пътища, за надлъжното разделяне на AV възела и (или) His-Purkinje система на два канала с ускорено провеждане през един от тях и с по-ранно възбуждане на която и да е част от вентрикуларния миокард, нарушение на синхрона в синовентрикуларната проводимост и неравномерно движение на фронта на възбуждане в ствола на снопа His и др. [Исаков I. I., 1953, 1961; Салманович В.С., Уделнов М.Г., 1955; Лирман А.В., 1956; Soddi-Pallares D. et al., 1948; Prinzmetal M., 1961; Шерф Л., Джеймс Т., 1969].

Дискусията за механизмите на формиране на ЕКГ при синдрома на WPW значително намаля след N. Burchell et al. (1967) показват, че в резултат на хирургична трансекция на областта на миокарда, където трябва да премине АР, характерните електрокардиографски признаци на превъзбуждане изчезват и пристъпите на тахикардия спират. Този факт, многократно потвърждаван от различни кардиохирурзи, сега е извън съмнение (виж Глава 6).

Така че терминът "предварително излизане"(предварително възбуждане)означава, че част от вентрикуларния миокард или целият вентрикуларен миокард се възбужда от синусови (предсърдни) импулси през AP преди това, което се случва при нормални условия, когато същите импулси се провеждат към вентрикулите само през AV възела и His-Purkinje система. В днешно време концепцията за предварително възбуждане включва редица неизвестни досега явления, по-специално наличието на: а) скрити AP, които селективно провеждат импулси в ретроградна посока от вентрикула към атриума (така наречените скрити ретроградни „снопове от Кент”); б) мускулни връзки между AV възела или ствола на His снопа и вентрикула; в) множество ДП и др.

Експертната работна група на СЗО (1980 г.) правилно предложи да се прави разлика две концепции: WPW феномен и WPW синдром; само във втория случай пациентите получават пристъпи на AV реципрочна тахикардия. В нашата презентация, за краткост, ще използваме единственото име „синдром на WPW“.

Разнообразието от необичайни кръгови пътища и връзки наложи тяхното класифициране.Тази работа беше извършена от Европейската изследователска група за изследване на камерното предварително възбуждане. Препоръчва се терминът „връзка“ да означава необичайна проводимост

пътища, проникващи в контрактилния миокард, терминът "тракт" е анормален път, завършващ в специализирана проводяща тъкан.

Анатомична класификация на допълнителните пътища (осигурена с някои обяснения):

1. Атриум-вентрикуларни (AV) връзки ("снопове на Кент").

2. Нодовентрикуларна връзка между AV възела и дясната страна на междукамерната преграда (влакна на Махайм).

3. Нодофасцикуларен тракт между AV възела и клоновете на десния сноп (влакна на Махайм).

4. Фасцикуловентрикуларна връзка между общия ствол на снопа His и миокарда на дясната камера (влакна на Maheim); функционират в много редки случаи.

5. Атриофасцикуларен тракт, свързващ дясното предсърдие с общия ствол на снопа His (тракт на Breschenmache); е рядко.

6. Атрионодален тракт между SA възела и долната част на AV възела (заден интернодален тракт на Джеймс); присъства, очевидно, във всички хора, но обикновено не функционира.

Последните 2 тракта се наричат ​​още AV нодални шънтове, тъй като позволяват на синусовите или предсърдните импулси да достигнат до общия ствол на Хисовия сноп без AV забавяне. Тази категория включва също така наречените къси пътища в самия AV възел, както и „малкия“, „недоразвит“ AV възел и т.н. Горната класификация не споменава скрити ретроградни „снопове на Кент“, множество DP.

Анормалните мускулни снопове (остатъци от ембрионални AV връзки) могат да бъдат разположени навсякъде в атриовентрикуларния жлеб, с изключение на зоната между аортата и анулуса на митралната клапа. Те обикновено се разделят на париетален,септални и парасептални.Първите свързват свободните стени на лявата и дясната камера, останалите свързват интервентрикуларната преграда с интервентрикуларната

kova, завършваща отпред или отзад в мембранната си част, в десния триъгълник на централното фиброзно тяло на сърцето, често под ендокарда в непосредствена близост до нормалната AV проводна система. G. Guiraudon и др. (1986) показаха, че постеросепталната DP може да свърже задната част на лявата камера със съседната част на дясното предсърдие. Трябва да се отбележи, че възможността за съществуването на септални връзки е посочена от G. Paladino (1896).

W. Untereker и др. (1980) обобщава анатомичните данни, налични в литературата за сърцата на 35 починали пациенти, при които признаци на WPW синдром са записани на ЕКГ по време на живота им. В 30 случая са открити къси (от 1 до 10 mm) и тесни (среден диаметър - 1,3 mm) мускулни снопове, започващи от долните части на предсърдията и проникващи в камерния мускул. Левостранните ПМ в повечето случаи са разположени извън компактния, добре оформен фиброзен митрален анулус и в непосредствена близост до него пресичат мастния слой на епикардната бразда. Дясната DP често прониква в вентрикула през вродени дефекти ("дупки") на трикупидалния фиброзен пръстен, който е по-слабо оформен, не е толкова компактен и има "разкъсвания", както се изрази A. Kent (1914). Има и повърхностни ДП, които лежат далеч от фиброзните пръстени в мастната тъкан на коронарната бразда. Общото оформление на DP е показано на фиг. 131 Повечето хистологично изследвани ДП се състоят от нормални мускулни влакна. Въпреки това са описани атриовентрикуларни връзки, които включват специализирани, по-специално автоматични влакна [Bo-se E. et al., 1979] (вижте стр. 362).

Информацията е предоставена от

Фиг. 131 Диаграма на анатомичните спомагателни връзки (според R Anderson и A Decker). 1) Допълнителни атриовентрикуларни връзки, 2) Допълнителни нодовентрикуларни пътища; 3) допълнителни фасцикуловено-трикуларни връзки, 4) допълнителни атриофасцикуларни пътища, 5) интранодуларни шънтове

лични изследователски групи по отношение на разпределението на DP, основно съвпадат.Илюстрация може да се намери в данните, получени от групата на J. Gallagher.При 111 пациенти DP са локализирани, както следва: в свободната стена на лявата камера - при 52 %, в свободната стена на дясната камера - в 19%, в интервентрикуларната преграда - в 29% от случаите. Сред тези пациенти има 74 мъже и 37 жени на възраст от 7 до 62 години (средно - 31,4 години). всички 111 пациенти, DP може да провежда импулси в антероградна и ретроградна посока.При останалите 25 души (17,4%) AP провежда импулси само в ретроградна посока (мястото на еднопосочната блокада често се намира в вентрикуларния край на AP - Kuck K-H. et al., 1990) Накрая, в 7 случая (4,9%) е отбелязано селективно антероградно провеждане на DP (общо 143 пациенти).

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА ЗА СИНДРОМW.P.W.

Наличието на два независими атриовентрикуларни тракта в сърцето създава основа за „конкуренция“

съотношение" между тях. По-голямото и по-малкото участие на AP в провеждането на импулса към вентрикулите зависи от продължителността на ERP в AP и в AV възела и скоростта на импулса в тези структури. Превъзбуждане на вентрикула възниква, защото времето на разпространение на импулса от възела SA до вентрикула през AP е по-кратко от времето на движение на импулса през AV възела - системата на His-Purkinje.Тези характеристики се отразяват на ЕКГ, което се характеризира с такива признаци като кратък PR интервал; вълна А или делта вълна; разширяване на QRS комплекса Краткият интервал Р-R, по-точно Р-А, се изчислява от началото на Р вълната до началото на вълна А, което представлява удебеляване или вдлъбнатина („стълба”), която деформира началото на комплексът QRS. Това е резултат от ранно, преждевременно възбуждане на участък от миокарда на една от вентрикулите чрез AP.При повечето възрастни интервалът P-A е 0,12 s; при деца<0,09 с Длительность волны А составляет 0,02-0,07 с, ее высота в период си­нусового ритма редко превышает 5 мм Обычно волна А направлена вверх, если комплекс QRS имеет на­правление кверху; при направлении основного зубца QRS книзу волна А тоже обращена книзу. Во фронталь­ной плоскости вектор волны А может располагаться в пределах от +120° до -75°, большей частью он откло­няется влево. У ряда больных реги­стрируется «горизонтальная, или изоэлектрическая», волна А на сег­менте Р-R как бы до начала QRS (вектор волны А оказывается пер­пендикулярным к оси отведения) На внутрисердечных ЭГ видно, что такая волна А является самой ран­ней частью комплекса QRS. Волна А может быть двухфазной; иногда она выявляется четко лишь в 1-2 из 12 электрокардиографических отведе­ний.

QRS комплексът при WPW синдром има конфлуентен характер -

тя се разширява до 0,11-0,12 s при възрастни и до 0,10 s и повече при деца чрез добавяне на вълна А към началната й част. Крайната част на QRS комплекса не се променя, тъй като при синдрома на WPW по-голямата част от камерния миокард се активира по нормален начин през AV възела - системата His-Pourquinier. P-J интервалът (P-S), от началото на вълната P до кръстовището на QRS със ST сегмента, остава същият като нормален (обикновено = £; 0,25 s). Следователно степента на разширение на QRS зависи от това каква част от вентрикуларния миокард се възбужда чрез АР, т.е. от величината на вълна А. При пълен AV нодален антерограден блок QRS комплексът е непрекъсната вълна А. Напротив, в случай на пълна антероградна блокада - степента на блокада на DP изчезва признаците на камерно предварително възбуждане, т.е. QRS комплексът губи вълна А и PR интервалът се удължава съответно. Между тези две крайности има много междинни. И така, „степента на предварително възбуждане“ на ЕКГ (вълна А) зависи основно от връзката между скоростта на провеждане през AV възела и AP. В допълнение, величината на вълна А се влияе от: а) разстоянието от мястото на прикрепване на AP към стената на атриума до SA възела; б) скорост на интраатриална проводимост.

При синдрома на WPW, разширяването на QRS комплекса е придружено от вторични промени в ST сегмента и Т вълната, които често придобиват посока, несъответстваща на QRS. Ранното асинхронно възбуждане на част от вентрикуларния миокард води до нарушения в реполяризационната последователност. По същата причина тестовете с натоварване дават фалшиво положителни резултати при пациенти със синдром на WPW. Аномалии на Т вълната може да се запазии след изчезването на предвъзбуждането: тези зъбци се обръщат в тези отвеждания, в които

Отрицателна вълна А се записва по време на периода на предварително възбуждане. Такива промени са свързани с електротонични влияния върху процеса на вентрикуларна реполяризация („паметта на сърцето“). Например, при дясна странична ДП, оста на вълната А е насочена нагоре и наляво, а вълните Т (извън периода на превъзбуждане) могат да бъдат обърнати в отвеждания II, III, aVF и евентуално във Vi и Va. По подобен начин, Т вълните понякога са обърнати в отвеждания II, III, aVF при пациенти със задна несептална ДП (извън периода преди възбуждане). При лява латерална ДП вълните Т са инвертирани в отвеждания I и aVL, а при антеросептална ДП - в отвеждания V] и V2.Всички тези ЕКГ отклонения могат да се наблюдават при нормално образуване на QRS комплексите (без вълна А) и те са погрешни, считани за проява на миокардна исхемия.

ОПРЕДЕЛЯНЕ ПО ЕКГЛОКАЛИЗАЦИЯ НА АНОРМАЛНОПРЕДСЪРНО-КАМЕРНАВРЪЗКИ

От практическа гледна точка въпросът за възможността за определяне на местоположението на вентрикуларното предварително възбуждане с помощта на ЕКГ е от постоянен интерес. След Ф. Розенбаум и др., през 1945г. идентифицира два електрокардиографски типа синдром на WPW (A и B), последвани от описание на редица други типове, включително: тип AB, типове C и D. Всички те бяха свързани с определени ДП.

Синдром тип АW.P.W.. Пространственият вектор на вълна А е ориентиран напред, надолу и леко надясно. Тази посока на вектора отразява преждевременното възбуждане на постеробазалната или базално-септалната област на лявата камера. Вдясно и вляво

В гръдните отвеждания А вълната и QRS комплексът са насочени нагоре поради посоката надолу на А векторите. В отвеждания vsr и Vi, QRS комплексът може да изглежда като R, RS, Rs, RSr, Rsr. Електрическата QRS ос се отклонява надясно. В отвеждане I вълна А често е отрицателна, симулираща разширена Q вълна (Qr комплекс); Положителен А (RS комплекс) е по-рядък; в отвеждане III вълна А обикновено е положителна. При този тип синдром на WPW P-R интервалът понякога надвишава 0,12 s (до 0,14 s).

Синдром тип ВW.P.W.. Тук пространственият вектор на вълна А е ориентиран наляво, надолу и малко назад. Според AP, част от основата на дясната камера е преждевременно възбудена близо до атриовентрикуларния жлеб. В десните прекордиални отвеждания А вълната и QRS комплексът са насочени надолу. В отвежданията vsr и Vi комплексът QRS изглежда като QS, Qs, rS. В левите прекордиални отвеждания А вълната и QRS комплексът са насочени нагоре. Електрическата ос на сърцето се отклонява наляво. В олово I QRS комплексът е представен от висока R вълна, вълна А е положителна, в олово III - QS комплексът, вълна А често е отрицателна и може да усили Q вълната.В този случай понякога широк и дълбок Q имитира признаци на долен (диафрагмален) миокарден инфаркт.

Тип AB.Пространственият вектор на вълна А е насочен наляво, отпред, отразявайки преждевременното възбуждане на постеробазалната част на дясната камера. В отвежданията vsr и Vi вълната А е насочена нагоре, както при тип А. Електрическата QRS ос се отклонява наляво (както при тип В): в отвеждането I, вълната А и QRS комплексът имат положителна полярност, в отвеждането III те са в противоречие.

Тип C. АР свързва субепикардната част на лявото предсърдие с латералната стена на лявата камера. В района на

Vj-4 комплекси R, Rs, вълна A е положителна; в отвеждания Vs-e има комплекси rS, RS, вълна А е отрицателна или изоелектрична. Електрическата QRS ос се отклонява надясно; в отвеждания I, aVL вълна A е отрицателна, в отвеждания III, aVF вълна A е положителна.

Трябва да се подчертае, че такова традиционно типизиране на синдрома на WPW позволява само груба оценка на местоположението на DP. Поради това са предложени други електрокардиографски класификации. Едно от тях е предложението на T. Iwa (1978) да се разграничат: 1) ляв тип WPW синдром: в олово Vi QRS е насочен нагоре, вълна А е положителна; 2) десен тип: в олово V] QRS е насочен надолу, вълна А е положителна; 3) септален тип: в олово V] QRS е насочен надолу, вълна А е отрицателна. Тази класификация също не носи удовлетворение, тъй като при предварително възбуждане на дясната камера, вълна А в олово V] често е отрицателна, а септалните AP причиняват значителни колебания в посоката на възбуждане, следователно в олово V t QRS може да бъде отрицателен , равнофазен (R = S) или напълно положителен.

Значителна крачка напред в развитието на електрокардиографските критерии за местоположението на АП е направена от J. Gallagher et al. (1978), който сравнява полярността на вълна А в QRS комплексите с максимални признаци на превъзбуждане в 12 ЕКГ отвеждания с резултатите от епи- и ендокардно картографиране при голяма група пациенти със синдром на WPW. Впоследствие същата работа е извършена от A. A. Kirkutis (1983), който получава подобни данни.

Според J. Gallagher и др. (1978) трябва да се разграничат 10 парцелакамерно превъзбужданеи съответно 10 локализации на ДП: 1) десен преден парасептален; 2) предна дясна; 3) дясно бо-

Таблица 14 Полярност на вълнатад в зависимост от местоположението на камерното превъзбуждане

Забележка. (±) означава, че началните 40 ms на вълна А са изоелектрични, (+) - положителни; (-) - отрицателен.

ковани; 4) дясна задна; 5) десен парасептал; 6) ляв заден парасептален; 7) ляво отзад; 8) лявата страна; 9) лява предна част; 10) ляв преден парасептален (фиг. 132). По-долу, в таблицата. 14, полярността на вълна А е показана за тези 10 опции за камерно предварително възбуждане. Както показва опитът на нашата клиника [Butaev T.D., 1986], този метод позволява 65-70%

случаи, за да се прецени местоположението на ДП (фиг. 133, 134, 135). Има обаче ЕКГ, на които е трудно да се даде окончателно заключение, тъй като вълна А не винаги е ясно видима. В допълнение, неговата форма и размер могат да се променят при пациенти с различни вродени или придобити промени в камерния миокард, както и при наличие на няколко ДП и др. Наредби застава по-добреблагодарение на Повече ▼

кученце. 133. WPW синдром Отляво - тип 1 с интравентрикуларен блок, интервал P - S = 0,32 s) Отдясно - тип 2.

90% от ДП са в 4-5 основни позиции.Според G. Reddy и L. Schamroth (1987) тези позиции са както следва: лява странична, дясна странична, задна несептална, антеросептална (ляво и дясно). V. Lindsay и др. (1987) добавят лява задна позиция.

За разпознаване на ДП тези автори използват само 3 знака:а) посока на средната ос на вълна А във фронталната равнина; б) полярност (посока на оста) на основното трептене (вълна) на QRS комплексите във фронталната равнина; в) полярност (посока) на основното трептене (вълна) на QRS комплексите в хоризонталната равнина.

Лява страна DP.Най-честата анормална атриовентрикуларна връзка (46% от всички AP). Във фронталната равнина оста на вълна А е разположена между +90° и +120°, т.е. вълна А има отрицателна полярност в отвеждания I и aVL. В случаите, когато тази вълна е отрицателна само в олово aVL, а в олово I е с ниска амплитуда или еквифазна, се извършва нарастваща честота

стимулиране на атриума, което засилва превъзбуждането и разкрива отрицателна вълна А в отвеждане I. В отвеждания II, III, aVF, вълна D е положителна. Оста на основното трептене на QRS комплекса във фронталната равнина е насочена между + 60 ° и + 90 °. Във всички гръдни отвеждания - от Vi до Ve, основното колебание на QRS комплексите е насочено нагоре, максимално е в отвеждането Va. PR интервалът може да бъде близък до нормалния, тъй като предсърдният край на АР е разположен на разстояние от SA възела.Ако с електрокардиографски признаци на ляво странично АР няма отрицателна вълна D в отвежданията aVL и I, това означава че АП е разположена отпред вляво - ляво предно АП .

Ляво задносептално ДП.Заедно с десния задно-септален ДП съставлява 26-33% от всички ДП. Във фронталната равнина оста на вълна А е насочена към сектора - 60° и дори наляво: вълна D е отрицателна в отвеждания II, III, aVF и често в aVR. Оста на основното трептене на QRS във фронталната равнина също е изместена наляво (-70 °).

Фиг. 134. WPW A синдром - тип 10; B - тип 10 с голяма вълна D; B - тип 10 заедно с интравентрикуларен блок; G - тип 9

QRS лацията във V] е положителна, увеличава се към отвежданията V 2 и V3; във всички други гръдни отвеждания QRS комплексите също са насочени нагоре. Вълна A винаги е положителна в отвеждане Vi.

Дясна страна DP.Среща се при 18% от всички ДП. Оста на вълна А във фронталната равнина е насочена към областта от -30° до -60°; тази вълна е отрицателна в лидерите

III, II, aVF, положителен в отвеждания I и aVL. Оста на основното трептене на QRS във фронталната равнина е насочена към -60°. Аномалията на Ebstein обикновено се комбинира с превъзбуждане през дясната страна

Десен задносептален DP.

Оста на вълна А във фронталната равнина е от -30° до -50°, което дава отрицателната полярност на вълна А

Фиг. 135. \\ PVV синдром, тип 6.

Таблица 15

Диференциални диагностични признаци на пет локализации на ДП в синдрома

в отвеждания III, aVF и често в отвеждане II. Положителен е в отвеждания I и aVL. Средната QRS ос във фронталната равнина е насочена към -30°. В олово Vi основното трептене на QRS е насочено надолу (rS), в олово V2 и възли - комплексите Rs или R. Вълна А в олово Vi обикновено е изоелектрична, по-рядко - отрицателна.

Антеросептален ДП. Тези парасептални DP се срещат при 10% от синдрома на WPW: десният DP е може би по-често срещан от левия, въпреки че тяхното разграничаване е трудно. Оста на вълната D във фронталната равнина варира от 0 до +60°; тази вълна има положителна полярност в отвеждания I, II, III, aVL, aVF. Понякога при левия преден парасептален АР оста на вълна А се измества надясно над +60°; в резултат на това тя става отрицателна в водещата aVL. Средната QRS ос във фронталната равнина е насочена в областта от 0 до + 30 ° - с десния преден парасептален DP и по-вертикално (от +60 ° до +90 °) - с левия преден парасептален DP. Основното трептене на QRS се отклонява надолу в отвежданията Vi-Uz както в дясната, така и в лявата предна парасептална DP. Ако си спомним, че лявата AP има положителен QRS комплекс в тези отвеждания, ще стане очевидно, че лявата предна парасептална AP е в това

Искам да кажа, това е изключение. Наскоро J. Gallagher et al. (1988) идентифицира подтип на септален DP, разположен в непосредствена близост до снопа His (пара-His DP, или междинен DP). Има висок риск от пълен AV блок, когато тази AP е унищожена.

В табл 15 обобщава основните характеристики на 5-те DPs, посочени от G. Reddy и L. Schamroth (1987).

Прави впечатление липсата в таблицата. 15 индикации за полярността на QRS комплексите в отвеждания V4-Ve. Тези проводници не са критични за определяне на местоположението на AP, свързващ вентрикулите, тъй като независимо от местоположението им, QRS комплексите са насочени нагоре или предимно нагоре. Само когато електрическата QRS ос се отклони наляво във фронталната равнина, комплексът R или Rs в отвеждания Vs-e може да се трансформира в комплекс Rs или rS. Полярността на основното трептене на QRS в отвежданията на V]-възела, напротив, осигурява най-важните диагностични данни. Вече споменахме, че ако е насочен нагоре, особено в олово Ua (Rs или R), тогава, с редки изключения, това показва лявостранно AP. Ако основното трептене на QRS в тези отвеждания, особено във V2 (rS), е насочено надолу, тогава е възможно да се диагностицира дясностранен DP с висока степен на вероятност.Само понякога при пациенти с лявостранно

Отрицателен или еквифазен QRS комплекс се записва в отвеждане Vi на задната преграда и лявата странична АР. Правилното заключение се улеснява от електрическа стимулация на предсърдията, която повишава степента на предварително възбуждане и връща QRS комплекса в отвеждане Vi към положителна полярност.

Вълна А с отрицателна полярност в отвеждания II, III, aVF (дясна странична и задносептална DP) може да имитира патологичната Q вълна, характерна за инфаркт на долната стена на лявата камера. Отрицателна вълна А в отвеждания I, aVL, често комбинирана с отрицателна вълна А във Vs-e (ляво странично АР), може да имитира патологична вълна Q, характерна за инфаркт на латералната стена. Случаите на погрешна диагноза инфаркт на миокарда не са толкова редки: 10 пациенти със синдром на WPW, наблюдавани от нашия персонал по различно време, първо бяха поставени в инфарктни отделения.

Т. Д. Бутаев заедно с Н. Б. Журавлева и Г. В. Мислицкая (1985) провеждат векторен анализА вълни, Т вълни във фронталната равнина при пациенти със синдром на WPW, които са имали отрицателна А вълна в отвеждания II, III, aVF, от една страна, и средните QRS оси (първоначални 0,04 s), Т вълни в група от пациенти, претърпели долен миокарден инфаркт, от друга страна. При синдрома на WPW вълните А и Т вълните имат несъгласувана посока, като техните оси се разминават със средно 125° (от 95 до 175°). При пациенти с долен инфаркт на миокарда посоката на средните QRS оси (първоначални 0,04 s) и Т вълните е в съответствие с лека дивергенция на тези оси със средно 27 ° (от 10 до 40 °). Тези разлики със сигурност могат да се използват при диференциална диагноза при неясни случаи.

В заключение трябва да се спомене, че през последните години векторкардиограф

Използват се китайски и електротопокардиографски методи (регистриране на потенциали на повърхността на тялото) за определяне на локализацията на ДП, както и запис на потенциала на лъча на Кент, ехокардиография, радионуклидна вентрикулография [Ostroumov E. N. et al., 1990; Ревишвили А. Ш. и др., 1990].

ЕЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ СИНДРОМ WPW

EFI целипри пациенти със синдром на WPW, екстензивен: потвърждаване на диагнозата; локализиране на ДП; техните електрофизиологични, фармакологични свойства, особено идентифицирането на пациенти с къса антероградна ERP в ДП (виж стр. 358-359); участие на ДП в кръга на реципрочната тахикардия; реакции към антиаритмични лекарства (избор на лечение).

По време на периода на синусов ритъм при пациенти със синдром на WPW, интервалът A-H на EPG (фиг. 136) не се променя, интервалът H-V се съкращава (в наблюденията на S. P. Golitsyn, средно до 7,2 ms); Често Н-потенциалът се потапя в вентрикуларния комплекс, появявайки се едновременно с вълна А (H-V = 0), или Н-потенциалът се записва след началото на вентрикуларния комплекс (в 12 наблюдения на С. П. Голицин, H-V интервалът има отрицателна стойност) . По време на предсърдна стимулация с нарастваща честота или когато се прилагат единични предсърдни екстрастимули с нарастваща недоносеност, проводимостта в AV възела се забавя с удължаване на интервала А-Н. Времето на провеждане на импулса към вентрикулите през AP не се променя и съответно интервалът P-R (A-V) остава постоянен. Това изглежда води до изместване на H потенциала към вентрикуларния комплекс, към техните

Ориз. 136 EPI за WPW синдром. Интервал P -A = 0,12 s, A -H = 100 ms,

“сливане” и дори до появата на Н след V. В същото време зоната на камерния миокард, възбудена по необичаен начин (вълна А), се разширява.Когато стимулацията на предсърдията достигне висока честота, антероградна блокада на AV възела и вентрикулите се активират напълно от импулси, идващи през AP. Комплексът QRS, рязко разширяващ се, се превръща в твърда вълна А, но интервалът RA не се променя (!). По-нататъшното увеличаване на честотата на изкуствената предсърдна стимулация може да доведе до пълна блокада на АР, което веднага се отразява в комплексите, проведени през AV възела чрез внезапно удължаване на PR интервала, изчезване на вълната А и стесняване на QRS [ Бредикис Ю Ю, 1979, 1986, 1987; Голицин С. П., 1981; Kirkutis A. A, 1983; Жданов А М., 1985; Бутаев Т. Д, 1985; Гришкин Ю Н., 1987; Mellens H., 1976, Prystowsky E. et al., 1984].

Наличието на допълнителен атриовентрикуларен сноп може да се установи и чрез стимулиране на вентрикулите с нарастваща честота или чрез прилагане на единични вентрикули.

дъщерни екстрастимули с нарастваща недоносеност. При хора със синдром на WPW или при тези, които имат скрита ретроградна DP, постоянство на интервалаV-А,времето за провеждане на импулса през AP.Само при най-ранните екстрастимули се получава леко удължаване на времето за ретроградна проводимост, което зависи от интравентрикуларното забавяне на импулса в областта между стимулиращия електрод и края на AP в вентрикуларната стена [Golitsyn SP, 1981; Kirkutis A A, 1983; Svenson R. et al., 1975; Galla-gher J. et al., 1978; Wellens H., 1970] В редки случаи V-A интервалът остава стабилен по време на нарастваща честота на камерна стимулация, въпреки факта, че импулсите се разпространяват към предсърдията през нормалната проводна система. Това симулира ретроградно провеждане през AP. За да поясним, това е предложи да се повтори изследването след прилагане на верапамил, което има малък ефект върху електрофизиологичните свойства на LTP, но забавя VA възловата проводимост. Ако верапамил удължи V-A интервала, това в повечето случаи показва ретроградно движение на импулса през AV възела. Тест с пропранолол дава подобни резултати. Липсата на провеждане през AP по време на вентрикуларна стимулация не изключва възможността за скрито, т.е. частично проникване на камерни импулси в AP. Наблюдението на нашите служители Г. В. Мислицкая и Ю. М. Харченко (1986) илюстрира този факт (фиг. 137).

Ретроградното провеждане на вентрикуларни стимули към предсърдията се извършва в необичайна, ексцентрична последователност, която се открива предимно на мястото, където AP се свързва със стената на предсърдието. При левостранна DP, средната ос на ретроградната P вълна във фронталната равнина е насочена нагоре и надясно („северозападната“ област), следователно P вълната има отрицателна полярност в отвеждане I, понякога в aVL; в допълнение, P вълните са отрицателни в отвеждания II, III, aVF.При някои пациенти тези вълни са отрицателни в отвежданията Vs и Ve и образуването на P вълна от типа "купол и шпил" в отвеждане V]. При провеждане на вентрикуларни стимули през десния AP, средната ос на ретроградната P вълна във фронталната равнина е насочена нагоре; P вълните имат отрицателна полярност в отвеждания II, III, aVF; в отвеждане I вълната Р е еквифазна или слабо положителна.

Наличието на атриовентрикуларен възел се потвърждава от EPI чрез факта на нормализиране на QRS комплекса (изчезване на вълна А) по време на електрическа стимулация на клона на His, както и при спонтанни His екстрасистоли, разпространяващи се по системата His-Purkinje.

Неразделна част от EPI е определянето на рефрактерността и проводимостта в DP. ERP се измерва чрез ендокарден или

трансезофагеални методи за програмирана електрическа стимулация на предсърдията и вентрикулите по известни правила. Антерограден ERP на AP е най-дългият интервал ai-A 2 (записан близо до предсърдния край на AP), в който вълна A2 се провежда към вентрикулите без признаци на предварително възбуждане (QRS без вълна A). На EPG има внезапно удължаване на Hi-H2 интервала (Vi-V 2). Ако ERP на AV възела е по-къс от ERP на DP, антероградната блокада на DP може да се прояви чрез липсата на H 2 и V 2 потенциали в отговор на A 2 стимула. Ретрограден ERP AP - най-дълъг интервал Vi - Vz (записан близо до вентрикуларния край на AP), при който вълна V 2 не се провежда по протежение на AP към предсърдията. В EPG има внезапно и отчетливо удължаване на интервала ai - A 2. Ако ретроградният ERP на AV възела надвишава ретроградния ERP на AP възела, последният не може да бъде определен. Нивото на проводимост в AP се оценява от най-големия брой импулси, преминаващи през AP от атриума към вентрикула (антероградна проводимост) и от вентрикула към атриума (ретроградна проводимост). Запазването на проводимостта по протежение на DP тип 1: 1 се взема предвид при стимулиране на съответната камера на сърцето с нарастваща честота до дължина на цикъла на стимулация от 250 ms (240 импулса за 1 минута).

A. Tonkin и др. (1985) отбелязват, че с увеличаване на ритъма на стимулация, антероградният ERP на DP се скъсява при 12 от 20 пациенти, удължава се при 6 и не се променя при 2. Ретроградният ERP се скъсява при 13 от 15 пациенти, удължава се при 1 и не без промяна при 1 болен. При трансезофагеалния метод за измерване на ERP в AP е необходима корекция за времето, необходимо на екстрастимула да измине разстоянието от хранопровода до мястото, където AP се свързва с атриума. В приблизително 30% от случаите определянето на антероградния ERP в AP е възпрепятствано от рефрактерност на предсърдията. По време на

синусов ритъм, т.е. по време на дълъг сърдечен цикъл AP провежда по-бързо от AV възела, но антероградният ERP в AP е по-дълъг, т.е. възбудимостта тук се възстановява по-бавно. Това е пряко свързано с появата на AV реципрочна AT, електрокардиографските характеристики, които са посочени.

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА С ПРЕДВЪЗБУЖДАНЕ ЧРЕЗ ВЛАКНА НА MAHEIM

При синусов ритъм ЕКГ е предимно нормална. P-R интервалът не е скъсен (>0,12 s), тъй като има забавяне на синусовия импулс, пресичащ AV възела, преди да достигне началото на влакната на Macheim. При някои пациенти се вижда размита А вълна, която също понякога е изоелектрична. В тези случаи дясната камера (десен клон), към която се приближават влакната на Macheim, се активира по-рано от лявата камера, което води до умерено разширяване на QRS комплекса (до 0,12 s), което придобива вид на левия бедрен блок. Септалните q вълни изчезват в проводници, ориентирани наляво, тъй като възбуждането на септума върви отдясно наляво.

При EPG със синусов ритъм интервалът A-H остава нормален, интервалът H-V може да се скъси (<30 мс). Стимуляция предсердий с нарастающей частотой или програм­мированная предсердная стимуляция вызывает увеличение интервалов А- Н (Р-R), правда, они редко удлиня­ются больше, чем на 50 мс. Появляет­ся (увеличивается) волна А в тех случаях, когда волокна Махейма за­канчиваются в мышце правого желу­дочка либо возникает (усиливается) блокада левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. По­тенциал Н смещается к желудочко­вой ЭГ с укорочением интервала H-V.

За разграничаване на подобни възли

и фасцикуловентрикуларните варианти на превъзбуждане използват изкуствена електрическа стимулация на общия ствол на снопа His: а) нормализирането на QRS комплекса показва, че влакната на Macheim са разположени над мястото на стимулация (вероятно в AV възела); б) запазването на QRS комплекса (вълна А) в същата форма, както в момента на предсърдно стимулиране, е доказателство, че влакната на Macheim започват в общия ствол на снопа His.

Предварително възбуждане на вентрикулите по време на функционирането на пътищата на Джеймс и Махайм. Интервалите P-R и A-H са къси, записва се вълна А, а интервалът H-V също е скъсен. Например: P-A = 35 ms, A-N = 45 ms, H-V = 10 ms, P-R = 0,09 s, QRS = 0,14 s (вълна A). По време на предсърдна стимулация P-R и A-H интервалите се удължават съвсем леко, H-V интервалът не се променя, както и QRS комплексът. При стимулиране на снопа His остава вълна D. ЕКГ прилича на тип А на класическия синдром на WPW или се формира тип D: в отвеждания II, III, aVF, V b V 4 -e - QS комплекси; вълна А е отрицателна в отвеждания II, III, aVF и Vi; изоелектричен - в отвеждания We- В отвеждания I, aVL, Va-3, QRS комплексите и вълните А са насочени нагоре.

КЛИНИЧНИ ДАННИ ЗА СИНДРОМ WPW

Синдромът на WPW, заедно с други по-редки варианти на предварително възбуждане, се среща във всички възрастови групи, от новородени до възрастни хора, в 1-30 случая на 10 000 ЕКГ или в 0,04-0,31% при деца и 0,15% -При възрастни. Преобладават случаите при млади хора и много по-рядко при хора над 50 години. При запис на ЕКГ при 22 500 здрави пилоти признаци на превъзбуждане

вентрикуларни щифтове са открити в 0,25%. Тези цифрови данни не могат да се считат за изчерпателни, дори само защото латентните, преходни, интермитентни форми на WPW синдром не винаги се вземат предвид. Няма съмнение, че синдромът на WPW се наблюдава по-често при мъжете, отколкото при жените: първите представляват 60-70% от наблюденията.

Повечето от тези млади хора нямат придобито сърдечно заболяване (въпреки че може да се развият по-късно). Въпреки това, комбинациите от WPW синдром с други сърдечни аномалии не са необичайни: предсърдни и камерни септални дефекти, тетралогия на Fallot, Marfaia, Ehlers-Danlos, синдроми на MVP, синдром на ранна камерна реполяризация [Bockeria L. A., 1984; Воробьов Л. П. и др., 1988]. Според изчисленията на E. Chung (1977), вродени (наследствени) сърдечни дефекти могат да бъдат открити при 30% от пациентите с ЕКГ признаци на WPW синдром. В материалите от нашата клиника комбинацията от синдром на WPW с MVP се наблюдава при 17% от пациентите, главно с левостранен DP. N. Wellens и др. (1980) откриват прояви на WPW синдром в 25% от случаите на аномалия на Ebstein. Вече споменахме, че пациентите с тази аномалия често (в 50% от случаите) имат няколко AP, разположени вдясно и свързващи задната част на междукамерната преграда или задната стена на дясната камера; настъпва превъзбуждане в атриализирания вентрикул. Възможно е хиперплазията и удължаването на артерията на SA възела, открити от Т. Д. Бутаев заедно с Е. В. Рижов и В. А. Минко (1986) при повече от половината пациенти с левостранен ДП, също да принадлежат към категорията на аномалните явления . Има също индикации за по-често развитие на дисфункция на SA възел при WPW синдром

[Shulman V.A. et al., 1986; Зипес Д., 1984]. Известен и семейни опцииВие WPW синдром. P. Zetterqvist и др. (1978) отбелязват неговите електрокардиографски признаци при 5 членове на едно и също семейство в четири поколения. D. Bennett и др. (1978) наблюдава синдром на WPW при близнаци (автозомно доминантен тип наследяване, според N. Vidaillet et al., 1987). Наскоро V. S. Smolensky et al. (1988) отново обърнаха внимание на фенотипните характеристики, присъщи на индивидите със синдром на WPW („гръден кош на фуния“, „прав“ гръб, плоски стъпала, прекомерна подвижност на ставите, високо, „готическо“ небце, неправилна захапка и др.). Този комплекс от симптоми се счита за проява на дисплазия на съединителната тъкан - леки генерализирани заболявания (аномалии) на съединителната тъкан [Fomina I.G. et al., 1988; Дете А., 1986].

Заслужава да бъде разгледан преходни, интермитентни формиСиндром на WPW, който се среща, според Ю. Ю. Бредикис, в 11,4% от случаите (фиг. 138). Клиничният опит показва, че такава нестабилност на предварителното възбуждане често е свързана с колебания в тонуса на вегетативната нервна система. Например, вентрикуларното предварително възбуждане може да се възобнови, когато пациентът масажира синокаротидната област, което увеличава вагусното инхибиране на AV възела и съответно стимулира преминаването на синусовия импулс през AP. Изопротеренолът помага за идентифициране и увеличаване на вълна А чрез подобряване на условията в AP. За същите диагностични цели се използват и редица други фармакологични лекарства. Изоптин, приложен интравенозно в продължение на 2 минути в доза от 15 mg, предизвиква повишаване на вълна А при 2/3 пациенти, като запазва формата и полярността си. Очевидно е, че инхибирането на AV възловата проводимост под въздействието на изоптин създава по-благоприятни условия за

Ориз. 138. Преходен синдром на WPW и екстрасистоли от DP.

По-горе, в първия комплекс вляво, P - Q = 0,15 s (вълна D липсва), във втория комплекс интервалът P - d = 0,08 s и т.н. В средата: третият комплекс - екстрасистол от аксесоара път (вълна D; P вълна зад QRS, постекстрасистолна пауза, след това нормален синусов комплекс). По-долу са два последователни ектопични комплекса от допълнителния тракт (парасистолия на допълнителния тракт?). PECG - трансезофагеална ЕКГ.

движение на импулса по ДП. При интравенозно приложение на 50 mg аймалин (ptlurythmal) на L min, вълна А изчезва при 4/5 пациенти със синдром на WPW, което отразява развитието на пълна антероградна блокада или рязко удължаване на ERP в AP. Фармакологични тестове от този тип бяха успешно използвани от S. P. Golitsyn (1981), A. I. Lukosevichiute, D. I. Reingardene (1981), T. D. Butaev (1986), D. Krikler, E. Rowland (1975) , Singh V. et al. (1980).

Вентрикуларното предварително възбуждане само по себе си няма забележим ефект върху кардиохемодинамиката, т.е. върху стойностите на EF, SV и MO. Повечето хора със синдром на WPW имат нормален размер на сърцето и висока толерантност към физическо натоварване. Може да се отбележи, че при пациенти с тип 6 синдром на WPW, ехокардиографското изследване разкрива необичайно движение на задната стена на лявата камера: систолна „двугърбица“, отразяваща неравномерното възбуждане и свиване на задната стена, към която AP подходи. Тази „двугърбица“ е по-изразена, колкото по-изразена е вълна А [Buta-rv T.D., 1986]. Нека припомним, че fi-ro типът на синдрома на WPW се характеризира с отрицателна вълна А в отвеждания II, III, aVF, симулираща инфарктна вълна Q. Въпреки това, при пациенти, които са претърпели долен миокарден инфаркт, хипо-, акинезия на забелязва се задната стена без систолна "двойна гърбица".

АРИТМИИ И БЛОКОВЕ ПРИ WPW СИНДРОМ

Ако изключим някои диагностични проблеми, тогава клиничното значение на синдрома на WPW се определя от тахиаритмии, усложняващи иначе доброкачественото му, асимптоматично протичане. Тези ритъмни нарушения са регистрирани, в зависимост от селекцията, при 12-80% от изследваните [Lirman A.V.

et al., 1971; Бредш Ю. Ю., 1985; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1988; Воленс. Реципрочните (кръгови) AV пароксизмални тахикардии представляват (според различни източници) около 80% от тези тахиаритмии, ПМ - от 10 до 32%, АФТ - около 5%. Например, при 183 пациенти със синдром на WPW, H. Wellens et al. (1980) успяват да регистрират на ЕКГ или да възпроизведат с EPI различни тахикардии, които са разпределени както следва: предсърдна тахикардия - в 1,6%, AV възлова реципрочна AT - в 4,4%, AV реципрочна AT с участието на AP - в 70,3% , камерна тахикардия - в 1.1%, ПМ - в 17.1%, ПМ и AV реципрочна АТ - в 5.5% от случаите. Общо AV реципрочна PT се наблюдава при почти 76% от пациентите, а AF се наблюдава при повече от 22% от пациентите. И накрая, предсърдни и камерни екстраконтракции се откриват в 18-63% от случаите на синдром на WPW, първите 2 пъти по-често от последните. Тъй като електрокардиографските (електрофизиологични) характеристики на AV реципрочната (кръгова) АТ са дадени в гл. 11, ще се съсредоточим върху описанието на ПМ (ПМ) при пациенти със синдром на WPW. Появата на пароксизми на ПМ(TP).Пациентите със синдром на WPW имат повишена честота на ПМ в сравнение с общата популация (вижте Глава 12); AV реципрочната (орто- и антидромна) тахикардия често дегенерира в ПМ. Всичко това трябва да се разглежда като много неблагоприятен обратпо време на хода на заболяването, по-специално като добавяне на предсърдно аритмично заболяване към синдрома на WPW (нарушена интра- и междупредсърдна проводимост, скъсяване на рефрактерността в предсърдията и увеличаване на неговата дисперсия, което обикновено увеличава уязвимостта на предсърдията ). Наскоро A. Michelucchi и др. (1988) потвърждават, че при пациенти със синдром на WPW, ERP в горната и долната част на дясното предсърдие

дните са по-кратки, отколкото при здрави хора. Дисперсията на ERP и FRP при WPW синдром е 46 ± 22 и 45 + 26 ms, съответно, срещу 24 ± 16 и 19 ± 13 ms при здрави индивиди. При повечето пациенти ПМ се получава при прилагане на 1-2 предсърдни екстрастимула в долната част на дясното предсърдие, където рефрактерността е по-кратка. Такава електрическа нестабилност на предсърдията може да бъде предразположена от самия анормален DP и особено от често повтарящото се ретроградно, ексцентрично възбуждане на атриума по време на пристъпи на AV реципрочна тахикардия. Очевидно ПМ (ПМ) се наблюдава по-често при пациенти с левостранна ДП. Според L. Sherf, N. Neufeld (1978) ретроградно пристигащият импулс причинява ПМ, ако навлезе в уязвимата (уязвима) фаза на предсърдния цикъл.

Връзката между пристъпите на AV реципрочна (кръгова) тахикардия и пароксизмите на AF (AF) се развива различно при пациентите. При някои пациенти тези аритмии се появяват независимо, по различно време. R. Bauernfeind и др. (1981) причиняват AV реципрочна тахикардия по време на EPI при 51 пациенти, 23 от които са имали анамнеза за пароксизми на ПМ. При други пациенти суправентрикуларната (AV реципрочна) тахикардия директно се превръща в ПМ, което е отбелязано за първи път от T. Lewis (1910). R. Sung и др. (1977) записват спонтанни преходи на AT към AF при 7 от 36 пациенти със синдром на WPW, които са били подложени на EPI.Според S. Roark et al. (1986), за една година, при всеки 5-ти пациент със синдром на WPW и пристъпи на AV реципрочна тахикардия, заболяването се усложнява от пароксизми на AF. По наши наблюдения това се случва по-рядко.

Навлизането на голям брой вълни на AF или AFL в AV възела причинява, както обикновено, разширяване на неговия ERP и функционален AV нодален блок; ERP в DP, напротив, е съкратен [Golitsyn S.P. et al., 1983;

Tonkin A. et al., 1975]. В резултат на това интензивен поток от неравномерни импулси прониква във вентрикулите през AP без значително забавяне. ЕКГ по време на ПМ регистрира чест (220-360 в минута), неравномерен камерен ритъм с QRS комплекси с различна форма, ширина и амплитуда („фалшива камерна тахикардия”). Когато предсърдните импулси достигат до вентрикулите само през AP, QRS комплексите са непрекъсната вълна D. Ако импулсите се разпространяват през AV възела, който временно е напуснал рефрактерното състояние, QRS комплексите остават тесни (фиг. 139а). Между тези екстремни варианти има много междинни QRS комплекси във форма с по-голяма или по-малка вълна D. С относително рядък ритъм можете да видите няколко тесни QRS комплекса, следващи един след друг, което очевидно е свързано със скрито провеждане на импулси в AP (антероградно от предсърдията или ретроградно от вентрикулите), временно прекъсвайки функционирането му.

По време на AFL, ЕКГ може да покаже чест правилен камерен ритъм с широки QRS комплекси (големи D вълни). Тази картина имитираатака на камерна тахикардия (!). Ако се появи антероградна блокада при тип 2: 1 AP, тогава броят на камерните комплекси се намалява до 140-160 на минута (фиг. 1396). Провеждането на всяка вълна на трептене през AP (1:1) увеличава броя на камерните контракции до 280-320 в минута. При AFL при индивиди, които нямат DP, 1:1 AV нодална проводимост е изключително рядка (вижте Глава 17).

Продължителността на антероградния допълнителен път на ERP е фактор, който определя максималната камерна честота, която може да бъде постигната при ПМ (ПМ). Коротcue ERPводи, както вече споменахме,

Това доведе до чести вентрикуларни възбуждания с дори по-къси R-R интервали, което беше отбелязано от N. Wellens et al. (1982), които свързват това явление с ефекта на симпатиковите нервни стимули върху LTP след началото на ПМ. Честото и нередовно активиране на вентрикулите Ti с необичайна последователност е пътят към появата на VF. Дълъг антерограден ERPдопълнителният път предотвратява появата на тези животозастрашаващи камерни аритмии. Ю. Ю. Бредикис (1985) регистрира прехода на AF към VF при 8 пациенти със синдром на WPW. J. Gallagher и W. Sealy (1981) реанимират 34 пациенти, които развиват VF за 10-годишен период на наблюдение. G. Klein и др. (1979) отбелязват, че при 6 пациенти със синдром на WPW, вентрикуларна фибрилация се развива няколко минути след еднократно интравенозно инжектиране на дигиталис, предписано за лечение на пароксизми на ПМ. Сърдечните гликозиди, забавяйки AV възловата проводимост, могат едновременно да съкратят предно-подплатения ERP на допълнителния път (!). Има съгласие сред клиницистите, че има редица признаци, които показват заплахата от преход от AF към VF при WPW синдром („рискови фактори“): а) продължителност на антеропадалния ERP на допълнителния път<270 мс; б) длительность самого ко­роткого интервала R-R в период ФП <220 мс (комплексы QRS ши­рокие с волной А)- очевидный риск: при кратчайшем интервале R-R >220-<250 мс - вероятный риск; при кратчайшем интервале R-R >250-<300 мс - возможный риск; при кратчайшем интервале R-R >300 ms - лек риск от VF FKlein G. et al., 1990]; в) наличието на няколко DP: d) ляво разположение на DP [Brady-Gotts Yu. Yu.. 1985. 1987; Bockeria L.A., 1986, 1987; Gallapher J. et al., 1978; Wellens P. et al., 1980; Prystowsky E. et al., 1984; R/aho T. et al!, 19891."Co-

според G. Klein et al. (1990), за 10 години проспективно наблюдение са починали от 1 до 5,6% от пациентите със синдром на WPW, при които най-краткият R-R интервал по време на ПМ е ^250 ms. Като цяло, следователно, сред индивидите със синдром на WPW внезапната смърт от VF настъпва изключително рядко.

С напредване на възрастта тенденцията за бързи камерни реакции чрез АР (при ПМ) значително намалява.

Трябва да се има предвид, че степента на предварително възбуждане на вентрикула по време на синусов ритъм няма връзка с вероятността от чести камерни реакции при ПМ (ПМ). Разработено фармакологически тестове,което позволява да се идентифицира група пациенти с висок риск, т.е. тези, чийто антерограден ERP на допълнителния път е по-кратък от 270 ms. Един от тях е вече споменатият тест с аймалин; по време на синусов ритъм, 50 mg от лекарството се прилага интравенозно на пациента в продължение на 3 минути. Изчезването на L вълната показва блокада на AP, чийто ERP е >270 ms. При пациенти с ERP <270 ms, аймалин рядко блокира антероградната проводимост по AP. В модифициран вариант аймалин се прилага интравенозно със скорост 10 mg/min до максимална доза от 100 mg. Според L. Fananapazir и др. (1988), прокаинамидният тест е с ограничена стойност за идентифициране на пациенти със синдром на WPW, които имат потенциален риск от внезапна смърт. Липсата на кратък антерограден ERP в AP също се показва от такива признаци като интермитентния характер на превъзбуждането и изчезването на вентрикуларното превъзбуждане по време на натоварване.

WPW синдром и антероградна блокада на AV възел и (или) AP. Преходният, периодичен синдром на WPW, който вече беше обсъден по-горе, се появява приблизително в \ \ % от случаите Появата в различно време (или на една и съща ЕКГ) на QRS комплекси с и без вълна А, понякога правилното редуване на такива комплекси, показва транскурсорния характер на вентрикуларното предварително възбуждане, което от своя страна зависи от нестабилността на АР блока ( „интермитентен WPW синдром“, „променлив WPW синдром“) Резултатите от скорошни радионуклидни изследвания с технеций 99 t трябва да бъдат взети под внимание, показващи, че може да няма A вълна на ЕКГ, въпреки че има малка степен на предварително възбуждане ( преди възбуждане) свиване) на вентрикула е запазено, т.е. няма пълна антероградна блокада на AP

Трябва да се има предвид изчезването на вълна А в QRS комплекса след дълга пауза в синусовия ритъм или по време на синусова брадикардия.

Ориз. 139. а - пароксизъм на ПМ при пациент със синдром на WPW (обяснение в текста); b - синдром на VVPW; TP с PV блокада 2:1 с преход към пълна блокада на AV възел и AP (пауза с продължителност 5,5 s по време на продължаване на ЕКГ).

бързаме като следствие Брейди-зависима блокада на DP(фаза 4 блокада на АР). Този факт от своя страна служи като косвена индикация за наличието на спонтанна диастолна деполяризация (автоматизъм) в някои клетки на ДП, което по принцип се среща рядко. Автоматичната активност на такива клетки също е свързана с образуването на изходни QRS комплекси без вълна P. Те имат същата форма (вълна А) като синусовите комплекси с признаци на превъзбуждане. Автоматизмът на LTP може да бъде подобрен от атропин, т.е. някои от неговите клетки са чувствителни към вагусови влияния като клетките на AV съединението. Изчезването на превъзбуждането в комплексите след кратка синусова пауза и по време на ПМ е доказателство ta.gizavisimy блокада на DP(блок и фаза 3 PD). Има случаи, когато признаците на камерно предварително възбуждане, ясно записани на ЕКГ, изчезват безвъзвратно на следващия ден. Трансформацията на PTU се наблюдава както при деца през първата година от живота, така и при по-възрастни хора. При някои от тях постмортално е установена фиброзна дегенерация на ДП. Обратното явление е дължинасиндром на латентност на тялото WPW, когато неговите прояви се срещат при пациенти само в напреднала възраст. Все още не е ясно какви причини допринасят за такова късно подобрение на проводимостта по AP, което е било блокирано в продължение на много десетилетия. Възможно е влошаването на проводимостта в AV възела, което прогресира с възрастта на човек, да е важно. Увеличаването на вълна А от комплекс към комплекс и последващото му постепенно намаляване vMem-се свързва с ускоряване или забавяне на проводимостта в AV възела (промени в интервалите A-H на EPG). Среща се това явление, наречено „ефект на концертина“ или „ефект на акордеон“.

се среща рядко. Причините за него са: а) колебания в тонуса на блуждаещия нерв; б) изместване на предсърдния пейсмейкър; в) появата на допълнителни А вълни поради предварително възбуждане на вентрикула по няколко AP; г) исхемия на AV възела при остър долен миокарден инфаркт или стенокардия на Prinzmetl (спазъм на дясната коронарна артерия).

Преходът на класическия WPW синдром към форма с удължен PR интервал при запазване на вълна А показва комбинирана антероградна блокада от първа степен на AP и AV възела: импулсът през AP се движи по-бързо, отколкото през AV възела. Удължаването на PR интервала с едновременно увеличаване на вълна А и разширяване на QRS означава, че изразената антероградна блокада на степен Т в AV възела се комбинира с умерена антероградна блокада на първата степен на АР. При пациенти с AV нодални шънтове (трактове на James, Bretpenmapte) нормализирането на PR интервала може да бъде свързано със забавяне на проводимостта в His-Purkinje системата (удължаване на H-V интервала на His електрограмата без разширяване на QRS) или с междупредсърдно блокада (разширяване и разделяне на P вълните).

WPW синдром и бедрен блок. Ако разклонителният блок се появи от същата страна като AP, той може да маскира признаци на превъзбуждане. Това обикновено се случва, когато десният крак е блокиран и AP е разположен от дясната страна (фиг. 140). Вярно е, че в такива случаи се обръща внимание на много късното активиране на част от дясната камера (отвеждане Vi-a). Добавянето на левия пакетен блок към WPW синдром тип А е придружено от забележимо разширяване на QRS комплекса и разделянето му в отвеждания Vs-e.По-лесно е да се разпознаят тези комбинации, в които блокът на пакетния пакет и зоната на превъзбуждане са локализирани в различни вентрикули. Редица автори са наблюдавали

Ориз. 140 Комбинации sin[)o\1с1 WPW

d-tina 9-та с пълна блокада на десния крак, b - (лява предна паразеитална DP)

с разширение и хипертрофия на лявата камера (диаголичен диаметър - L.2 cm, дебел.

задна стена и междукамерна преграда - 1,8 cm), c - AFL с AV блок 4 1

тип А на WPW синдром е появата на блокада на десния крак по време на катетеризация на дясната вентрикуларна кухина (типични QRS комплекси във Vi-2 в комбинация с вълна А и кратък PR интервал). Хората с шунтове на AV възли са склонни да имат тесни QRS комплекси. Ако тези

Ако индивидите развият заболяване на коронарната артерия или друго миокардно заболяване с бедрен блок, те не влияят на продължителността на P-R и A-H интервалите.

Прогноза и лечение на синдромаW.P.W.. Доста благоприятна прогноза за пациенти със синдром на WPW

рязко се влошава, както вече беше подчертано, когато се появят пароксизми на AF (AF). Вродените или придобити сърдечни заболявания също оказват негативно влияние, когато се комбинират с камерно превъзбуждане. Смъртните случаи, пряко свързани със синдрома на WPW, са редки. Литературата предоставя нива на смъртност, вариращи от 0 до 2%. Основният механизъм на смъртта е VF, причинен от честото пристигане на AF вълни (AF) към вентрикулите. Вече споменахме опасността от предписването на сърдечни гликозиди на пациенти със синдром на WPW. Необходимо е повишено внимание и при използване на други лекарства, които могат да удължат ERP в AV възела и

усложнява избора на лекарствена терапия.

СИНДРОМ НА ПРЕЖДЕВРЕМЕННО КАМЕРНО ВЪЗБУДВАНЕ

Тези синдроми се причиняват от наличието на вродени анормални импулсни пътища в сърцето.

Атриовентрикуларните пътища - снопчетата на Кент - ляво и/или дясно - директно провеждат възбуждане от предсърдията към вентрикулите, заобикаляйки атриовентрикуларното съединение. В този случай част от вентрикуларния миокард, възбуден през снопа на Кент, се деполяризира по-рано от по-голямата част от вентрикуларния миокард, който получава импулс по обичайния начин.

Очевидно този процес трябва да бъде придружен от следните промени (фиг. 52):

скъсяване на интервала P-Q (по-малко от 120 ms);

началото на вентрикуларния комплекс с проява на възбуждане, преминаващо през снопа на Кент -делта вълна;

разширяване на деформирания QRS комплекс за 0,10 s; в този случай Т вълната често е в противоречие с QRS комплекса.

Този синдром се нарича синдром на WPW (Wolff-Parkinson-White). Синдромът на WPW може да бъде постоянен или преходен (ако снопът на Кент е блокиран по някаква причина) електрокардиографски феномен без практическо значение. Въпреки това, приблизително половината от хората със синдром на WPW развиват пароксизми на суправентрикуларна тахикардия (по-рядко предсърдно мъждене). Аритмиите се причиняват от механизма на макроповторно влизане: възбуждането преминава през атриовентрикуларното съединение и се връща през снопа на Кент или (по-рядко) се извършва антеградно през снопа на Кент и след това ретроградно през атриовентрикуларното съединение.

Пароксизмите на надкамерната тахикардия могат да бъдат леки или тежки и понякога да се развият във вентрикуларна фибрилация.

IN В зависимост от местоположението на лъча на Кент на ЕКГ се записва тип А или тип А

IN WPW синдром. При тип А, висока R вълна с D-вълната присъства в десните прекордиални отвеждания (базалните части на миокарда на дясната камера са преждевременно възбудени), в отвеждания II, III и aVF. При тип B, R вълната с делта вълна се записва в левите гръдни отвеждания, отвежда I, aVL; в същото време, в десните гръдни отвеждания, отвеждания II, III, aVF, QRS комплексът се записва под формата на rS или QS, което понякога води до погрешна диагноза на предишен миокарден инфаркт.

Атрионодалният тракт - снопът на Джеймс, свързващ предсърдията с долната част на атриовентрикуларното съединение, отново елиминира забавянето на импулса при преминаване от предсърдията към вентрикулите, но за разлика от синдрома на WPW, всички части на последния се възбуждат в обичаен начин. Съответно ЕКГ показва скъсяване на P-Q интервала с по-малко от 0,12 s, но камерният комплекс не се променя. Може да се появят аритмии, подобни на това, което се случва при синдрома на WPW. Този тип преждевременно възбуждане на вентрикулите се нарича LGL (Laun-Genong-Levine) синдром при наличие на суправентрикуларни аритмии или CLC (Clerk-Levy-Christesco) синдром при тяхна липса.

Нодовентрикуларен тракт - влакна на Macheim между дисталната част на атриовентрикуларното съединение и камерния миокард. На ЕКГ P-Q интервалът има нормална продължителност, но камерният комплекс започва с D вълна.

Възможни са различни комбинации от анормални пътища.

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА ЗА ИСХЕМИЯ И ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Експериментът показа, че миокардната некроза е придружена от промени в QRS комплекса, "увреждането" от промени в ST сегмента и исхемията от промени в вълната Т. В клиниката тези електрофизиологични връзки не са абсолютни. Най-честият и специфичен признак на миокардна исхемия е

хоризонтална (по-рядко наклонена) депресия на ST сегмента с изравняване или инверсия на Т вълната (фиг. 53). При хронична исхемична болест на сърцето тези ЕКГ промени могат да бъдат постоянни и често се съчетават с нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (обикновено блокади в системата на атриовентрикуларния сноп). По-рядко миокардната исхемия е придружена от преходни нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм (главно блокада на краката на атриовентрикуларния сноп, екстрасистол). Въпреки това, при много пациенти с коронарна артериална болест, които не са претърпели инфаркт на миокарда в миналото, ЕКГ извън пристъп на стенокардия може да остане нормален и исхемичните промени ще бъдат открити само ако пристъпът на стенокардия настъпи по време на записването ЕКГ - независимо или по време на стрес тестове (виж по-долу). В специални случаи, с така наречената вариантна стенокардия или ангина на Принцметал (ангина в покой, причинена от спазъм на епикардните части на коронарните артерии), има елевация на ST сегмента, неразличима по модел от началото на миокарда инфаркт (виж по-долу), но изчезва след прекратяване на пристъпа на стенокардия.

Електрокардиографските критерии за тежестта на исхемията са дълбочината на депресия на ST сегмента (поне 1 mm) и дълбочината на обърнатата Т вълна, както и броя на отвежданията, в които се записват тези промени, и тяхната продължителност. Разбира се, от първостепенно значение е нивото на натоварване, при което е възникнал стенокардният пристъп и/или ЕКГ промените.

По време на инфаркт на миокарда, исхемия, "увреждане", некроза и белези последователно се развиват в сърдечния мускул; постинфарктна кардиосклероза - белег

обикновено продължава до края на живота ви. Всеки от тези етапи има собствен електрокардиографски дисплей. Трябва да се има предвид, че в сърдечния мускул около фокуса на некрозата за известно време съществува периинфарктна (перинекротична) зона на исхемия и „увреждане“, така че всички тези условия могат едновременно да повлияят на ЕКГ картината.

В зависимост от дълбочината на некрозата се разграничават трансмурални и нетрансмурални (обикновено субендокардни) миокардни инфаркти. Въпреки това, в клиниката такава подробност не винаги е възможна, особено ако е наличен само електрокардиографски метод за изследване.

Днес международната класификация на миокардния инфаркт според електрокардиографските характеристики предоставя само две възможности: инфаркт на миокарда с вълна Q и инфаркт на миокарда без вълна Q. Инфаркт на миокарда с вълна Q (QS) се нарича трансмурален.

По правило наличието на QS вълна показва по-голяма степен на миокардна некроза, отколкото при наличие на Q вълна.

Картината и динамиката на ЕКГ при трансмурален миокарден инфаркт са диагностично най-убедителни.

По време на такъв миокарден инфаркт могат да бъдат разграничени следните етапи (фиг. 54).

1. Етап на увреждане. Характеризира се с краткотрайно покачване на сегмента ST с образуването на висока, заострена вълна Т. Тези промени са толкова краткотрайни, че по правило нямат време да бъдат записани дори на взета ЕКГ малко след началото на атаката. След това, в продължение на няколко часа, издигането на вдлъбнатия нагоре ST сегмент продължава да се увеличава, образувайки единична дъга с Т вълната ("монофазна крива" при остър миокарден инфаркт).

Този етап на инфаркт на миокарда може да се нарече най-остър; той е основно обратим, при условие че кръвотокът в свързаната с инфаркт коронарна артерия се възстановява незабавно.

2. Остър стадий, чието начало настъпва през следващите няколко часа от началото

миокарден инфаркт, като продължителността обикновено варира от няколко дни до 1-2 седмици7. На този етап се образува фокус на некроза, образува се патологична Q вълна (QS), ST сегментът започва леко да намалява и се появява отрицателна Т вълна.

3. Подостър стадийхарактеризиращ се с постепенно заместване на фокуса на некрозата със съединителна тъкан и същевременно стабилизиране на миокарда в периинфарктната зона. Степента на елевация на ST сегмента продължава да намалява, докато се върне към изоелектричната линия и се образува дълбока, заострена, симетрична Т вълна („коронарна Т“). Продължителността на този етап се измерва в няколко седмици.

7 ЕКГ динамиката може да бъде много по-бърза, особено когато

възстановяване на кръвния поток в съответната артерия.

4. Стадий на белези- „визитна картичка“ на трансмурален миокарден инфаркт, който продължава много години, обикновено до края на живота. Тази ЕКГ картина се описва като постинфарктна (едроогнищна) кардиосклероза. На ЕКГ се запазват Q вълната (QS) и „коронарната“ Т ​​вълна; ST сегментът е на изоелектричната линия. Съответно този етап се нарича още „Q-T етап“. Възможна е бавна (години!) Положителна динамика: патологичната вълна Q намалява (и дори изчезва), амплитудата на отрицателната вълна Т намалява, тя може да стане изгладена и дори слабо положителна (фиг. 55, 56).

При оценката на ЕКГ на този етап, особено ако няма ЕКГ на предишни етапи на миокарден инфаркт, е изключително важно да се прецени дали Q вълната е патологична, т.е. причинена от предишен миокарден инфаркт, а не от други причини ( вентрикуларна миокардна хипертрофия и др.).

Основните критерии за патологична Q вълна са следните:

В случай на миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (за локална диагноза на миокарден инфаркт, вижте по-долу), Q вълната в отвеждания I, aVL и гръдните отвеждания се счита за патологична, ако нейната ширина надвишава 0,03 s и амплитудата е поне 25% от R вълната при същата абдукция или надвишава 4 mm. (Трябва да се отбележи, че такива „патологични“ Q вълни могат да възникнат и при блокади на атриовентрикуларните снопчета, тежка камерна хипертрофия и в редица други случаи.)

В случай на инфаркт на миокарда на задната диафрагмална стена на лявата камера, основният признак на патологична Q вълна в отвеждания II, III, aVF е нейната амплитуда над 1/4 от R вълната.

Специален вариант на ЕКГ по време на инфаркт на миокарда е „замразена“ ЕКГ, когато моделът на подострия стадий не претърпява допълнителна динамика и повече или по-малко значително покачване на ST сегмента остава стабилно почти за цял живот. По-често това се случва при наличие на QS вълна. Тази картина отразява значително количество некроза (белег) и се счита за електрокардиографски признак на хроничен постинфаркт

аневризма на лявата камера. Последното обаче може да се случи и при липса на „замразено“ ЕКГ.

Важен допълнителен фактор в ЕКГ картината по време на инфаркт на миокарда е появата на противоположно насочени (дискордантни, реципрочни) промени в ST сегмента в проводниците, характеризиращи "електрически противоположни" области на некроза на миокарда. Така че, ако по време на преден миокарден инфаркт на лявата камера, заедно с елевация на ST сегмента в отвеждания I, aVL, неговата депресия ще бъде записана в отвеждания II, III, aVF, тогава при задния миокарден инфаркт картината ще бъде отсреща (фиг. 57). Това се обсъжда по-подробно при обсъждане на топичната диагноза на миокардния инфаркт.

Това е преждевременно възбуждане на вентрикулите, което е свързано с патологията на развитието на проводната система на сърцето. Това не е заболяване, а клинична проява на вродена патология, свързана с образуването дори във вътрематочно развитие на допълнителни пътища, провеждащи импулси от предсърдията към вентрикулите. Не трябва да се бърка с екстрасистол, който се характеризира с извънредно свиване на вентрикула, свързано с образуването на извънреден импулс във всяка част на проводната система извън синусовия възел. Синдромът на камерно превъзбуждане може да причини развитие на екстрасистол, предсърдно мъждене, камерно трептене и т.н.

В медицинската литература има две мнения относно този синдром. Някои смятат, че наличието на допълнителни пътища, независимо от проявлението, вече е синдром на камерно превъзбуждане. Друга част от авторите са склонни да вярват, че ако не се наблюдава развитие на пароксизмална тахикардия, тогава патологията трябва да се нарече само "феномен преди възбуждане". И съответно, синдромът може да се разглежда само ако възникнат пароксизми на суправентрикуларна тахикардия.

Патогенеза на синдромите на камерно превъзбуждане

Причината за синдрома е необичайното разпространение на импулс на възбуждане в целия миокард поради наличието на допълнителни патологични пътища, които напълно или частично "шунтират" AV възела. Това води до факта, че част или целият миокард започва да се възбужда по-рано, седмици с обичайното разпространение от AV възела до снопа His и по-нататък по краката му.

Днес са известни следните патологични AV пътища:
- Кент греди, включително скрити ретроградни. Те свързват атриума и вентрикулите.
- Питки на Джеймс. Те свързват синусовия възел и долната област на AV възела.
- влакна на Maheim. Те свързват AV възела или с интервентрикуларната преграда в дясната му област, или с десния клон на снопа. Понякога влакната на Macheim свързват ствола на снопа His и дясната камера.
- тракт Брешенманче. Той свързва дясното предсърдие и ствола на снопа His.
Видове синдром на камерно превъзбуждане

В клиничната кардиология днес се разграничават два вида синдром:

• Синдром на Wolff-Parkinson-White (синдром на WPW или синдром на Wolff-Parkinson-White). Характеризира се със скъсен интервал на P-Q(R), лека деформация и разширяване на QRS и образуване на допълнителна делта вълна, както и промени в T вълната и ST сегмента. По-често възниква при анормална AV проводимост на снопа на Kent. Има няколко вида на този тип синдром, както и интермитентни (интермитентни) и преходни (преходни). Някои автори дори разграничават до десет подтипа на синдрома на WPW.
• Синдром на Clerk-Levy-Christesco (синдром на кратък PQ интервал или синдром на CLC). В английски източници се нарича синдром на Lown-Ganong-Levine (LGL syndrome). Характеризира се също със скъсен P-Q(R) интервал, но без промени в QRS комплекса. Обикновено възниква поради анормална AV проводимост на снопа на Джеймс.

Симптоми

Самият синдром не се проявява по никакъв начин. Човек може да живее щастливо досега, без дори да подозира, че има патологичен спомагателен път в сърдечния мускул. Първите признаци могат да се появят във всяка възраст, обикновено на фона на друго заболяване, не непременно на миокарда. Това може да бъде например всяка инфекциозна болест.

При пациенти със синдром на CLC първите прояви често започват с пароксизмална тахикардия.
Синдромът на WPW се проявява чрез следните ритъмни нарушения:

Суправентрикуларна реципрочна тахикардия, която с възрастта се развива в предсърдно мъждене. Тази проява на WPW синдром се среща при 80% от пациентите.
- Пароксизмалните тахиаритмии се срещат при 75% от пациентите със синдром на WPW.
- Фибрилацията се среща при 15-30% от хората с WPW синдром.
- Предсърдно трептене или мъждене се среща при 5% от пациентите.

Диагностика на синдроми на камерно превъзбуждане

Основният диагностичен метод е ЕКГ. Обикновено характерните признаци са ясно видими на ЕКГ. За да се определи вида и вида на синдрома, се предписва следното:
- ЕКГ със стрес,
- Холтер мониторинг,
- Монополярно повърхностно ЕКГ картиране,
- Ехокардиография,
- EPI (електрофизиологично изследване на миокарда),
- TEPS (трансезофагеална миокардна стимулация).

Лечение

Ако няма пароксизми, тогава не се провежда лечение. В останалите случаи се използва медикаментозно лечение, което трябва да бъде предписано от специалист в зависимост от ситуацията. Лекарствата винаги се избират индивидуално, като се вземат предвид патологията, съпътстващите заболявания и други индивидуални характеристики на тялото.
Ако лекарствената терапия не доведе до желания ефект, се предписва електроимпулсна терапия, тоест електрическа сърдечна стимулация.
Радикалните методи на лечение включват радиочестотна катетърна аблация за унищожаване на патологичните пътища. Днес това е единственият метод, който има положителен резултат в 95% от случаите. Разбира се, има усложнения, а смъртността е 1% от всички случаи. Преди аблация пациентът трябва да се подложи на EPI.

Прогноза

До голяма степен зависи от тежестта на синдрома, наличието на усложнения и странични заболявания. Но дори и в най-тежките случаи висококачествената високочестотна аблация значително подобрява прогнозата. Много зависи и от пациента: здравословен начин на живот, спазване на всички препоръки на лекаря, навременен контакт със специалист.