Принципи на лечение на сепсис. Стафилококи. Откриха стафилококи в носа, гърлото, гърлото и по кожата, какво да правя? Staphylococcus aureus при кърмачета. Как да идентифицираме и лекуваме инфекция? Специфични видове сепсис

Принципи на лечение на сепсис. сепсис(отравяне на кръвта) е остро или хронично заболяване, характеризиращо се с прогресивно разпространение на бактериална, вирусна или гъбична флора в организма. Сепсисът може да е резултат от бактериално замърсяване на тялото от известен източник на възпаление (нагнояване), но доста често входната точка на инфекцията остава неясна. Сепсисът може да настъпи остро, понякога почти мигновено (когато при липса на подходящо лечение смъртта настъпва в рамките на няколко часа или дни) или хронично. Понастоящем естеството на хода на сепсиса се променя значително в резултат на ранната антибиотична терапия.

Етиология. Причинителите на сепсиса могат да бъдат патогенни, опортюнистични микроорганизми: коки (стафилококи, пневмококи, менингококи), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella и др.; вируси от херпетиформната група и др.; гъбички като Candida, Aspergillus.

Патогенеза. Генерализацията на инфекцията се дължи на преобладаването на патогена над бактериостатичните способности на тялото в резултат на масивна инвазия (например, абсцес, който прониква в кръвта от заразен кръвен съсирек, когато се опитвате да изтръгнете цирей, от инфектирана тромбоцитна маса и др.) или вроден или придобит намален имунитет. Имунните нарушения, предхождащи сепсиса, като правило остават неоткриваеми, с изключение на случаите на хемопоетична депресия. Сепсисът обаче не възниква в резултат на нарушения на имунитета като цяло, а в резултат на срив в една от връзките му, водещ до нарушаване на производството на антитела, намаляване на фагоцитната активност или активността в производството на лимфоцити и т.н. Следователно в повечето случаи сепсисът се причинява от един патоген, чието размножаване обикновено е възпрепятствано от имунния отговор, т.е. определена част от него се оказва генетично или придобито увредена; промяна в патогените по време на едно заболяване е изключение, а не правило. Едновременното съществуване на няколко патогена, тяхната промяна се наблюдава при имуносупресия, причинена от употребата на цитостатици, потискане на хемопоезата в резултат на аплазия на костния мозък или левкемични лезии, действието на интензивна инсолация и тен, които грубо потискат имунния отговор при няколко нива. Рецидивираща септична бактериална инфекция се наблюдава при наследствени дефекти на комплемента С2, пропердина и други фактори на системата на комплемента. При тежки дефекти на имунитета често възникват така наречените опортюнистични инфекции, причинени от опортюнистична флора и сапрофити. Приблизително 10% от септичните състояния са причинени от комбинация от патогени. Полимикробният сепсис възниква при нарушения на имунната система, свързани с липсата на далак, нарушения на клетъчната (Т-хелперна) имунна система при СПИН.

При възрастни и деца без очевидни причини за имунна недостатъчност (цитостатици, стероидна терапия и др.), Най-често причинителят на сепсиса е стафилокок или пневмокок, по-рядко менингокок. На фона на цитостатичната терапия (особено при условия на нозокомиална инфекция) важна роля играе грам-отрицателната микрофлора (чревна или Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Причинителят на сепсис от инфектиран тромб на аортната аневризма, системата на долната вена кава (дистално от филтъра, инсталиран в нея), субклавиалната вена (ако катетърът е оставен в нея за дълго време) може да бъде стафилококи, Pseudomonas аеругиноза и пневмокок. Лимфопропиферативните тумори и лимфофануломатозата са придружени от нарушен антивирусен имунитет, което води до генерализирани херпесни инфекции (варицела, херпес зостер, херпес симплекс) до сепсис. Когато неутрофилопоезата е нарушена в резултат на наследствена неутропения, възникват рецидивиращи стафилококови инфекции, понякога с развитие на стафилококов сепсис. При продължителна употреба на стероидни хормони са възможни хронични или остри бактериални септични процеси и туберкулозен сепсис.

След отстраняване на далака (по каквато и да е причина) възниква предразположение към септични състояния, най-често с менингококова или пневмококова етиология. Далакът е способен да фагоцитира неопсонизирани, несвързани с антитела бактерии, капсулирани бактерии (особено пневмококи и менингококи), докато само добре опсонизирани бактерии се фагоцитират в черния дроб. За да може черният дроб да поеме функцията за унищожаване на капсулирани, неопсонизирани бактерии след отстраняване на далака, трябва да се прилагат големи обеми свежа плазма, съдържаща опсонини. След спленектомия плазменото съдържание на опсонини като пропердин и туфтсин, произвеждани главно от далака и необходими за фагоцитозата на микроорганизмите от неутрофилите, намалява. Пропердин също е фактор, който "задейства" допълнителен път на активиране на системата на комплемента (от компонента S3) - една от важните връзки на хуморалния имунитет. И накрая, далакът произвежда главно имуноглобулин М. Липсата на всички тези фактори допринася за развитието на фатален постсиленектомичен синдром.

Образуването на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) играе важна роля в разпространението на инфекцията. Масивната инфекция служи като основа за разпадане на тъканите, освобождаването на кинини и протеолитични ензими в кръвта, което допринася за нарушена съдова пропускливост, стаза и образуване на тромби в микроциркулационната система. Многобройните тромбози стават среда за растеж на микрофлора. В развитието на DIC синдром при сепсис важна роля играе ендотоксинът - липополизахарид от стената на Escherichia coli, капсулен полизахарид на пневмокок, коагулаза, продуцирана от стафилококова капсула, и други продукти на бактериалната клетка. Един от най-изследваните начини за възбуждане на DIC синдром при сепсис е активирането на коагулационен фактор XII (фактор на Хагеман). Въздействайки върху съдовата стена, ендотоксинът активира фактор XII, което води до повишена коагулация, образуването на каликреин и неговите прекурсори, а с тях и активиране на фибринолизата (превръщане на плазминоген в плазмин), образуването на кинини и активиране на системата на комплемента. . Натрупването на брадикинин води до развитие на шок - спад на кръвното налягане, повишен съдов пермеабилитет и нарушения на микроциркулацията.

DIC синдромът и шокът са трайни усложнения на сепсиса, причинен от грам-отрицателни микроорганизми, менингококцемия, остър пневмококов и стафилококов сепсис. Натрупването на кинини при сепсис и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация се улеснява от изчерпването на ензими като кининаза, инхибитор на каликреин, обикновено открит в плазмата на здрави индивиди. Фибринолизата, активирана в началото на DIC, след това рязко намалява поради изчерпването на фактор Hageman, каликреин и самия плазминоген. Инхибирането на фибринолизата е характерен признак на синдрома на DIC, усложняващ сепсиса. При инфектиране на микротромби DIC неизбежно води до тежка полиорганна патология, в патогенезата на която първоначално основна роля играе самата инфекция, а след 2-3 седмици основна роля играе патологията на имунните комплекси. Няма ясна граница между самата септична органна патология и синдромите на имунния комплекс след елиминирането на основните бактериални и микротромботични процеси. Инактивираните, но нефагизирани бактерии в кръвните съсиреци могат да запазят своята активност и да причинят рецидиви на заболяването, допринасяйки за прехода му в хроничен, често едноорганен процес. DIC синдромът е практически задължителен в патогенезата на сепсиса; изчезването на неговите лабораторни и клинични признаци показва успешно лечение.

Тромбоцитопенията и намалената коагулация може да се дължат не само на консумацията на тромбоцити и фактори на кръвосъсирването в кръвните съсиреци. Във връзка с инфекцията се активира образуването на антитела, имунни комплекси, фагоцитоза (по-специално фагоцитоза на неутрофили); в същото време ензимите еластаза и хемотрипоин се освобождават от неутрофилите. Излишъкът от тези протеолитични ензими допринася за увреждане на тъканите (по-специално на съдовата стена), лизиране на тромбоцитите и някои коагулационни фактори, което от своя страна води до развитие на хеморагичен синдром и синдром на остър респираторен дистрес.

Клиничната картина на сепсиса зависи от патогена, източника на инфекцията и състоянието на имунитета. Началото на заболяването може да бъде бурно със зашеметяващи студени тръпки, хипертермия, миалгия, хеморагичен или папулозен обрив или постепенно с бавно нарастваща интоксикация и постепенно повишаване на телесната температура. Честите, но неспецифични признаци на сепсис включват уголемяване на далака и черния дроб, силно изпотяване след втрисане, тежка слабост, липса на физическа активност, анорексия и запек. При липса на антибактериална терапия сепсисът обикновено завършва със смърт от множество нарушения на всички органи и системи. Характерна е тромбозата (особено на вените на долните крайници) в комбинация с хеморагичен синдром.

При адекватна антибактериална терапия на фона на понижаване на температурата и намаляване на интоксикацията, 2-4 седмици от началото на заболяването, артралгия (до развитието на полиартрит), признаци на гломерулонефрит (протеини, червени кръвни клетки, отливки). в урината), се появяват симптоми на полисерозит (шум от плеврално триене, шум от триене в перикарда) и миокардит (тахикардия, ритъм на галоп, преходен систоличен шум на върха или на белодробната артерия, разширяване на границите на относителната тъпота на сърцето, намаляване или дори негативност на Т вълната и изместване надолу на ST сегмента главно в предните гръдни отвеждания). Тази симптоматика, която се появява на фона на подобрение на основните показатели на септичните

процес и свързан с патологията на имунните комплекси, не трябва да се бърка с признаци на септична, самата бактериална патология. Основните прояви на последното се появяват в първите дни на заболяването и се характеризират с всички признаци на гнойно-септичен процес в даден орган (гноен миокардит, ендокардит, варианти на септично увреждане на белите дробове и бъбреците). Масивната антибактериална терапия и борбата с DIC играят решаваща роля в лечението на сепсиса.

При тежък синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и синдром на респираторен дистрес се наблюдават множество дисковидни ателектази и нестабилни полиморфни сенки в белите дробове, причинени от интерстициален оток. Подобни промени се наблюдават при тежък сепсис, независимо от причинителя и на единична рентгенография почти не се различават от пневмония. Въпреки това, сенките с възпалителен характер се характеризират с постоянство, докато сенките на интеретициален оток се характеризират с ефимерност. По време на аускултация на белите дробове интерстициалният оток може да бъде показан от тихи фини хрипове и крепитус.

Диагноза. Началото на всеки тежък възпалителен процес, придружен от втрисане и висока телесна температура, на пръв поглед не е лесно да се разграничи от началото на сепсис. Въпреки това, бързо повишаване на температурата до 39-40 (C, зашеметяващи студени тръпки, общо тежко състояние без изразена моноорганна патология, висока левкоцитоза с изместване на лентата до 20-30%, клинични и лабораторни признаци на DIC синдром са достатъчно основание за диагностициране на сепсис и провеждане на подходяща интензивна терапия Диагнозата сепсис е изключително важна за свързване с конкретен патоген, тъй като бактериостатичната, антивирусната или противогъбичната терапия е строго специфична.Установяването на етиологична диагноза е много трудно и не винаги възможно.Хемокултури и идентифицирането на специфични бактериални антигени не дава отговор на въпроса за естеството на патогена в първите дни на заболяването, когато се определят специфични тактики за лечение.Диагностиката на сепсис с идентифициране на естеството на патогена включва ежедневни кръвни култури, независимо на отрицателни отговори в първите дни на заболяването и продължаваща антибактериална терапия, което прави възможността за положителни резултати от посявка все по-малко вероятна. Важна роля при идентифицирането на причинителя на сепсиса играят характеристиките на клиничната картина на заболяването и неговите първи симптоми.

Стафилококовият сепсис се характеризира с огромни студени тръпки, висока температура и болка в мускулите и костите. Мускулната болка може да бъде почти "морфинова" по интензивност. Обикновено в този случай върху кожата могат да се видят единични папули с нехеморагичен характер, понякога с образуване на малки мехурчета на върха на папулата. Общото състояние на пациентите е тежко, но няма дълбока обща депресия, съзнанието е ясно, пациентите ясно говорят за чувствата си. Рентгеновите лъчи на белите дробове често разкриват множество облачни сенки с почти еднакъв размер и плътност, които впоследствие се сливат, образувайки неравномерни огнища и зони на разпадане. В началото на процеса се забелязва суха кашлица, след това става мокра с отделяне на обилна жълтеникава храчка. Полученият белодробен абсцес може да пробие в плеврата с развитието на емпием. Миалгията често е следствие от микроабсцеси в мускулите. В бъдеще е възможно образуването на множество флегмони, огнища на остеомиелит, абсцеси на черния дроб, бъбреците и други органи.

Менингококовият сепсис често се характеризира с бързо начало с много тежка интоксикация и ентеропатия, което в рамките на няколко часа може да доведе до развитие на шок; характеризиращ се с прогресивно натоварване и бърза загуба на съзнание. При редица пациенти по кожата се появяват обилни полиморфни или мономорфни папулозни хеморагични обриви. Наблюдението на този обрив става основа за предположението за менингококовия характер на сепсиса и незабавното приложение на големи дози пеницилин интравенозно. Хеморагичните обриви показват тежък синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация; те включват не само кожата, но и подкожната тъкан, така че некрозата, която се развива на тяхно място, може да бъде доста дълбока. Тежкият микротромботичен процес допринася за бързото образуване на дълбоки рани от залежаване; също така е в основата на клиничната картина на гломерулонефрит (до развитие на анурия) и хепатит (умерено повишаване на нивата на билирубина, хипертрансаминаземия на фона на уголемяване на черния дроб). Тежко усложнение на менингококовия сепсис е кръвоизлив в двете надбъбречни жлези (поради DIC синдром), причиняващ клиничната картина на шок. На фона на подобряване на състоянието на пациента и нормализиране на температурата, менингококовият сепсис може да бъде усложнен от симетрична гангрена (суха или мокра) на пръстите на краката и при недостатъчно активна терапия за DIC - по-обширна гангрена, изискваща ампутация на крайниците. Хемограмата често показва хиперлевкоцитоза с изместване на лентата до 20-40%. Клиничното подобрение и динамиката на кръвната картина може да не съвпадат: левкоцитозата и изместването на лентата понякога продължават на фона на нормалната телесна температура, която под въздействието на мощна антибактериална терапия намалява в рамките на няколко дни, остават множество органни патологии и дълбока некроза в продължение на няколко седмици. Наред с високата левкоцитоза се появява и тромбоцитоза (понякога до 1 милион или повече тромбоцити в 1 μl кръв), по-специално поради активирането на колониостимулиращи фактори на хематопоезата под влияние на интерлевкин I, произведен от макрофаги, които обработват патогенен антиген.

Повишаването на нивото на интерлевкин I (като ендогенен пироген) е свързано с треска, неутрофилия, пролиферация на Т-хелперни клетки и производство на антитела.

Пневмококовият сепсис се характеризира с обичайното начало за сепсис: огромни студени тръпки, повишаване на телесната температура до 39-40 "C. В тези случаи обаче настъпва тежка интоксикация с адинамия, но без загуба на съзнание и шок. Пациентите отговарят на въпроси в едносрични, бързо се изтощават Кожни обриви , миалгия, флегмон и други прояви на септиколемия не са характерни за пневмококов сепсис Липсата на изразена органна патология на фона на изключително тежко общо състояние е показателна Отличителна черта на заболяването често запазването на малък процент еозинофили в кръвта, докато други видове бактериален сепсис се характеризират с анеозинофилия.Левкоцитозата при пневмококов сепсис е умерена, но изместването на лентата може да бъде изразено.Хеморагичният синдром обикновено отсъства.Протичането на пневмококовия сепсис не е толкова бурен, колкото менингококовия сепсис (може да има изключения!), но подобрението под въздействието на антибактериалната терапия също не настъпва толкова бързо, колкото при менингококовия сепсис.

Първите признаци на адекватно лечение са намаляване на слабостта, изчезване на втрисане и поява на апетит, въпреки че телесната температура може да остане повишена в продължение на няколко дни, показвайки само низходяща тенденция. Подценяването на субективния показател за подобрение е много опасно, тъй като липсата на лабораторни признаци на подобрение на фона на персистираща фебрилна температура може да създаде погрешно схващане за неефективността на антибактериалната терапия, докато пеницилинът (а не широкоспектърните антибиотици) е показан за пневмококов сепсис по време на цялото заболяване, продължаващо много седмици, а понякога и месеци (например при инфектиран кръвен съсирек в голям съд). Преждевременното спиране на пеницилина е показано при рецидив на треска, влошаване на общото състояние и възобновяване на втрисане. Всичко това налага не смяна на антибиотика, а връщане към лечение с пеницилин във високи дози (обичайните дози пеницилин при пневмококов и менингококов сепсис при възрастни, възлизащи на 20 000 000-24 000 000 единици/ден, не трябва да се увеличават значително, тъй като при дози от 30 000 000-40 000 000 единици/ден, може да се развие тежка хемолиза, панцитолиза или хеморагичен синдром, причинен от тромбоцитна дезагрегация). Характеристика на пневмококовия сепсис е ниската тежест или пълната липса на ясни органни прояви на заболяването, въпреки че този тип сепсис, подобно на други, може да бъде усложнен от синдром на имунен комплекс от един или друг вид.

Сепсис, причинен от грам-отрицателни микроорганизми (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) възниква или при наличие на големи входни порти (следоперативни абсцеси в коремната кухина, абсцеси в таза след гинекологични интервенции, инфектиран кръвен съсирек в аневризма разширена аорта ), или при тежко потискане на имунната система (цитостатична терапия, лимфопролиферативни тумори на кръвоносната система, остра левкемия). При диагностицирането на тези форми на сепсис най-важна роля играе бактериологичният анализ - посявка на кръв, урина, храчки, бактериоскопия на секрети от рани и отпечатъци от раневи повърхности. Една от проявите на псевдомонаден сепсис (понякога стафилококов) е некротичен кръвоизлив: обриви (понякога изолирани) с наситен тъмночервен, почти черен цвят, заобиколен от тъмночервен ствол и издигащ се над повърхността на кожата. Тези понякога болезнени (особено в началото) образувания постепенно нарастват; телесната температура остава фебрилна; дъщерните прожекции се появяват в други области на кожата и във вътрешните органи (открити по време на патологично изследване). Некротичните кръвоизливи са практически устойчиви на конвенционалните видове антибактериална терапия поради плътния тромботичен вал около тях, но вътре в тези образувания има активна патогенна флора. Механизмът на образуване на некротични кръвоизливи очевидно е близък до патогенезата на нома и гангрена, в които решаваща роля играе фокусът на некрозата, заобиколен от постепенно разширяваща се зона на тромбоза: инфекцията провокира образуването на тромби, кръвните съсиреци представляват хранителна среда за растеж на микроорганизми и блокиране на потока от антибиотици в некротичния фокус. Процесът се оказва самоподдържащ се поради изчерпването на системата за фибринолиза. Основното средство за прекъсване на този порочен кръг е локалното използване на диметилсулфоксид с антибиотик на фона на конвенционалната антибактериална терапия и повишаване на фибринолитичната активност на кръвта чрез масивни трансфузии на прясно замразена плазма.

Сепсисът, причинен от Pseudomonas aeruginosa, на фона на имуносупресия (с цитостатична терапия, тумори на кръвоносната система) се характеризира с изключителна тежест и бързо развиващ се шок. Същият сепсис, възникнал при нормална кръвна картина в резултат на пробив на инфекция от заразен тромб, може да продължи торпидно; състоянието на пациента се влошава постепенно; Антибактериалната терапия има известен положителен, но нестабилен ефект. По принцип сепсисът, причинен от грам-отрицателна микрофлора, без входна врата, с нормален състав на левкоцитите и без прием на имуносупресори, е много малко вероятен. За сепсис, бързо развитие на шок (понякога буквално в рамките на 2-3 часа от началото на фебрилната температура).

Диагностицирането на сепсис, причинен от грам-отрицателна микрофлора в хематологичните и онкологичните болници, често пада върху раменете на дежурния лекар, който обаче, преди да започне антибактериална терапия (едновременно с първото приложение на антибиотика), трябва да вземе кръв за култура в всеки стерилен затварящ се контейнер и го поставете в термостат при 37 "C. При диагностицирането на сепсис не трябва да се пренебрегва нито един признак, който позволява да се оцени естеството на патогенната флора. Така, ако източникът на сепсис е някакъв вид гнойна кухина (плеврален емпием, междучревен абсцес и др.), Тогава те се опитват да определят естеството на микрофлората до известна степен чрез миризма.v Клиничен признак на промяна в патогена на фона на текущия септичен процес е промяна в клиничната картина на заболяването: на фона на прогресивно подобрение на състоянието, температурата внезапно се повишава, появяват се втрисане, левкоцитозата се увеличава и отново се открива ясно изразено изместване на лентата. Такива промени са възможни и поради образуването на септикопиемична кухина . Следователно, едновременно с търсенето на нов патоген, е необходимо с всички налични средства да се изключи наличието на абсцес на вътрешните органи (интрахепатален абсцес, бъбречен карбункул и др.).

Сепсисът, причинен от херпесни вируси, възниква почти изключително на фона на тежка имуносупресия при лимфопролиферативни заболявания (включително остра лимфобластна Т-клетъчна левкемия) и лимфогрануломатоза. Диагнозата на генерализацията на вируса на херпес зостер не е трудна, когато процесът започва с малък характерен сегментен обрив. След това обривът се разпространява по кожата и се появява върху лигавицата на устната кухина, трахеята, бронхите, хранопровода и гласните струни. Сепсисът, причинен от вируса на варицела или по-рядко от вируса на херпес симплекс, може да възникне по същия начин. В пълната картина и трите процеса са практически неразличими. Увреждането на повърхността на обрива и отстраняването на коричките (това не може да се направи!) Може да бъде придружено от вторична инфекция на елементите на обрива и развитието на обикновено стафилококов сепсис.

След диагностицирането се взема кръв от вена за култура, за биохимични изследвания (билирубин, протромбин, трансаминази, LDH, креатинин, протеинови фракции) и за анализ на коагулационната система (фибринолитична активност, тестове за протамин сулфат и етанол, продукти от разграждането на фибриногена). ). При изследване на кръвта е необходимо да се преброят тромбоцитите и след това ретикулоцитите. Веднага след вземане на кръв за различни изследвания, през същата игла се инжектира антибиотик във вената, в зависимост от естеството на подозираната инфекция, но в максималните възможни дози. При наличие на изразени признаци на дисеминирана интраваскуларна коагулация (по-специално обилен обрив, особено с хеморагичен характер), миалгия и мускулна болезненост при палпация, полиморфни сенки на интерстициален белодробен оток или повече или по-малко същия тип сенки на хематогенно разпространение инфекция на рентгенова снимка на гръдния кош, плазмаферезата трябва да започне незабавно. Отстранява се около 1,5 L плазма, като се заменя с приблизително 2/3 от съответния обем прясно замразена плазма. При тежък сепсис обемът на трансфузирана прясна замразена плазма може да надвиши обема на отстранената плазма; В този случай трябва да се приложат поне 2 литра прясно замразена плазма.

Антибактериалната терапия за сепсис се определя от вида на подозирания или идентифициран патоген. Ако нито клиничните, нито лабораторните признаци ни позволяват да установим етиологичния фактор със сигурност, тогава се предписва курс на така наречената емпирична антибактериална терапия: гентамицин (160-240 mg / ден) в комбинация с цефалоридин (зепорин) или цефазолин (кефзол). ) в доза 4 g/ден i.v. Необходимо е да се оцени ефективността на антибактериалната терапия заедно с други терапевтични мерки чрез подобряване на субективното състояние на пациента, стабилизиране на кръвното налягане, понижаване на телесната температура, изчезване на втрисане, намаляване на броя на старите или липсата на нови кожни обриви. Лабораторните признаци на ефективността на антибиотиците включват намаляване на процента на лентовите елементи в кръвната картина. Явно влошаване на състоянието по всички горепосочени показатели в рамките на 24-48 часа и влошаване на благосъстоянието на пациентите на следващия ден след началото на антибактериалната терапия показват неефективността на избраните антибиотици и необходимостта от тяхната замяна.

Следната схема на емпирична антибактериална терапия предполага, че сепсисът не е причинен от стафилококи, а не от Escherichia coli; характеризира се с липса на органна патология и септикопиемия и бързо развитие на шок (понякога буквално в рамките на 2-3 часа от началото). фебрилна температура).

Диагностицирането на сепсис, причинен от грам-отрицателна микрофлора в хематологичните и онкологичните болници, често пада върху раменете на дежурния лекар, който обаче, преди да започне антибактериална терапия (едновременно с първото приложение на антибиотика), трябва да вземе кръв за култура в всеки стерилен затварящ се контейнер и го поставете в термостат при 37 "C. При диагностицирането на сепсис не трябва да се пренебрегва нито един признак, който позволява да се оцени естеството на патогенната флора. Така, ако източникът на сепсис е някакъв вид гнойна кухина (плеврален емпием, междучревен абсцес и др.), След това се опитват да определят естеството на микрофлората до известна степен чрез миризма.

Клиничен признак за промяна на патогена на фона на текущия септичен процес е промяна в клиничната картина на заболяването: на фона на прогресивно подобрение на състоянието внезапно се повишава температурата, появяват се втрисане, увеличава се левкоцитозата и изразен изместването на лентата се открива отново. Подобни промени са възможни и поради образуването на септикопиемична кухина. Следователно, едновременно с търсенето на нов патоген, е необходимо с всички налични средства да се изключи наличието на абсцес на вътрешните органи (интрахепатален абсцес, бъбречен карбункул и др.).

Сепсисът, причинен от херпесни вируси, възниква почти изключително на фона на тежка имуносупресия при лимфопролиферативни заболявания (включително остра лимфобластна Т-клетъчна левкемия) и лимфогрануломатоза. Диагнозата на генерализацията на вируса на херпес зостер не е трудна, когато процесът започва с малък характерен сегментен обрив. След това обривът се разпространява по кожата и се появява върху лигавицата на устната кухина, трахеята, бронхите, хранопровода и гласните струни. Сепсисът, причинен от вируса на варицела или по-рядко от вируса на херпес симплекс, може да възникне по същия начин. В пълната картина и трите процеса са практически неразличими. Увреждането на повърхността на обрива и отстраняването на коричките (това не може да се направи!) Може да бъде придружено от вторична инфекция на елементите на обрива и развитието на обикновено стафилококов сепсис.

Лечението на сепсиса трябва да бъде предимно патогенетично. Тъй като решаваща роля за развитието на сепсис (за разлика от всяка друга инфекция) играят масивността на инфекцията, наличието на микроорганизми в кръвта и във всички тъкани в комбинация с изразена дисеминирана вътресъдова коагулация, терапията е насочена срещу два компонента на процес - инфекция и DIC синдром. Пациентите със сепсис трябва да бъдат хоспитализирани незабавно, ако се подозира в интензивно отделение или интензивно отделение. Кръвоизливи в надбъбречните жлези, гангрена на крайниците, необратими промени във вътрешните органи са следствие от забавена патогенетична терапия на пациент със сепсис.

След диагностицирането се взема кръв от вена за култура, за биохимични изследвания (билирубин, протромбин, трансаминази, LDH, креатинин, протеинови фракции) и за анализ на коагулационната система (фибринолитична активност, тестове за протамин сулфат и етанол, продукти от разграждането на фибриногена). ). При изследване на кръвта е необходимо да се преброят тромбоцитите и след това ретикулоцитите. Веднага след вземане на кръв за различни изследвания, през същата игла се инжектира антибиотик във вената, в зависимост от естеството на подозираната инфекция, но в максималните възможни дози. При наличие на изразени признаци на дисеминирана интраваскуларна коагулация (по-специално обилен обрив, особено с хеморагичен характер), миалгия и мускулна болезненост при палпация, полиморфни сенки на интерстициален белодробен оток или повече или по-малко същия тип сенки на хематогенно разпространение инфекция на рентгенова снимка на гръдния кош, плазмаферезата трябва да започне незабавно. Отстранява се около 1,5 L плазма, като се заменя с приблизително 2/3 от съответния обем прясно замразена плазма. При тежък сепсис обемът на трансфузирана прясна замразена плазма може да надвиши обема на отстранената плазма; В този случай трябва да се приложат поне 2 литра прясно замразена плазма.

В допълнение към признаците на DIC, изброени по-горе, трябва да се вземе предвид и симптомът на иглена тромбоза по време на венепункция, както и бърза тромбоза след копаене на пръст за кръвен тест. На фона на сепсис тези признаци са достатъчни за надеждно установяване на диагнозата DIC синдром. След плазмафереза ​​и, ако е необходимо, по време на нея се използва хепарин в доза 20 000-24 000 U / ден за възрастни. Хепаринът се прилага интравенозно непрекъснато или на всеки час. Не е необходимо да се увеличават интервалите между дозите на хепарин поне през първия ден от лечението. Наличието на хеморагичен синдром не е противопоказание, а индикация за лечение с хепарин. Ако плазмаферезата не е осъществима, е необходимо да се приложи прясно замразена плазма в същия обем, както при плазмаферезата. В първите дни на лечението подкожните и интрамускулните инжекции са нежелателни.

При артериална хипотония се използват симпатикомиметици; ако има постоянно понижаване на кръвното налягане, хидрокортизон или преднизолон се прилагат интравенозно в доза, достатъчна за стабилизиране на състоянието на пациента, след което стероидните хормони се прекратяват в същия ден и при продължителна употреба (ако няма кръвоизлив в надбъбречната жлеза жлези, тогава дългосрочната терапия с глюкокортикоиди е изключително нежелателна) - в рамките на 2-3 дни. Самата артериална хипотония не е противопоказание за плазмафереза, която в този случай трябва да започне с интравенозно приложение на 500-1000 ml прясно замразена плазма и да се проведе в малък обем (500-800 ml отстранена плазма).

За извършване на дълги и многобройни интравенозни инфузии обикновено има нужда от катетеризация на една от периферните или по-рядко централни вени. Трябва да се помни, че забавеното повишаване на телесната температура (след няколко дни на постоянно понижаване) може да бъде следствие от тромбоза на вената в близост до катетъра, както и от инфекция на кръвния съсирек или съседна подкожна тъкан; кожата на това място се оказва хиперемична. В такива случаи катетърът или се отстранява напълно, или се поставя в друга вена.

Антибактериалната терапия за сепсис се определя от вида на подозирания или идентифициран патоген. Ако нито клиничните, нито лабораторните признаци не позволяват да се установи етиологичният фактор със сигурност, тогава се предписва курс на така наречената емпирична антибактериална терапия: гентамицин (160-240 mg / ден) в комбинация с цефалоридин (зепорин) или цефазолин (кефзол). ) в доза 4 g/ден i.v. Необходимо е да се оцени ефективността на антибактериалната терапия заедно с други терапевтични мерки чрез подобряване на субективното състояние на пациента, стабилизиране на кръвното налягане, понижаване на телесната температура, изчезване на втрисане, намаляване на броя на старите или липсата на нови кожни обриви. Лабораторните признаци на ефективността на антибиотиците включват намаляване на процента на лентовите елементи в кръвната картина. Явно влошаване на състоянието по всички горепосочени показатели в рамките на 24-48 часа и влошаване на благосъстоянието на пациентите на следващия ден след началото на антибактериалната терапия

сепсис- инфекциозно заболяване, причинено от различни патогени, което се развива при лица с рязко намалени защитни сили на тялото. Характеризира се с наличието на първичен фокус, от който възниква повторно хематогенно разпространение на патогена с увреждане на различни органи и системи; поради това процесът губи своята цикличност, характеризира се с тежко прогресивно протичане и липса на тенденция към спонтанно възстановяване.

Сепсисът може да бъде причинен от различни микроорганизми, предимно от бактериална природа (стафилококи, стрептококи, пневмококи, менингококи, Escherichia, салмонела, ентерококи, Pseudomonas aeruginosa). Заболявания, подобни на бактериалния сепсис, могат да бъдат причинени от други микроорганизми, по-специално гъбички (кандидозен сепсис и др.), Вируси (генерализирана вирусна инфекция, причинена от различни представители на херпесната група и др.), Протозои (генерализирани форми на токсоплазмоза). През последните години грам-положителните коки са по-рядко срещани, а грам-отрицателните бацили, по-специално Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella и анаеробите, са по-рядко срещани. Патогените, които причиняват сепсис, не се различават от патогените, изолирани при други клинични форми на заболяването. Например един и същи щам на пневмококи може да причини както лека пневмония, така и тежък сепсис. Същият стафилокок може да присъства върху лигавиците на някои индивиди, без да развие патология (носителство), а при други може да причини сепсис с фатален изход. Характеристиките на отделните микроорганизми са дадени в съответните раздели на ръководството.

Появата на сепсис се дължи не толкова на свойствата на самия патоген, колкото на състоянието на макроорганизма, по-специално на неговата неспособност да локализира патогена и недостатъчността на различни имунни фактори. Сепсисът често се причинява от патогени, които са били на повърхността на кожата или лигавиците на пациента за дълго време. В това отношение сепсисните заболявания са спорадични. Епидемиологичните характеристики и пътищата на предаване на инфекцията зависят от патогена. Например, по време на голямо епидемично огнище на салмонелоза от хранителен характер, при малка част от пациентите (по-малко от 1%) заболяването ще се прояви под формата на салмонела сепсис. Всеки патоген има свои собствени характеристики на епидемиологичните предпоставки. Могат да се отделят само случаи на нозокомиална инфекция, която в болниците за отслабени хора често има септичен курс. Патогените на нозокомиалните инфекции могат да се предават чрез заразените ръце на медицинския персонал, чрез превръзки и инструменти (катетри, които остават в кръвоносните съдове за дълго време, са особено опасни в това отношение), както и във въздуха. Потенциално вредни микроби се съдържат в приблизително 60% от пробите от въздуха, взети в обикновените отделения [J. Р. Доновиц, 1990]. Сепсисът се среща във всички страни по света. Това заболяване се среща не само от специалисти по инфекциозни заболявания, но и от лекари от различни специалности (хирурзи, терапевти, гинеколози, педиатри и др.).

Патогенеза. Вратите на инфекцията при сепсис са много разнообразни. Мястото на проникване на микроба и локализацията на първичния фокус е един от основните критерии в клиничната класификация на сепсиса. В зависимост от портала на инфекцията се разграничават:

• перкутанен сепсис;
• акушерски и гинекологичен сепсис;
• орален сепсис, който е разделен на тонзиларен и одонтогенен;
• отогенен сепсис;
• поради хирургични интервенции и диагностични процедури;
• криптогенен.

Най-често срещаните са перкутанни, акушерско-гинекологични и криптогенни. Идентифицирането на вратата на инфекцията и локализирането на първичния фокус е от голямо значение за диагностицирането на сепсис. Сходството на клиничните прояви на сепсис, причинен от различни патогени, се определя от сходството на неговата патогенеза. Краткотрайно присъствие на микроб в кръвта (бактериемия) често се наблюдава дори при леки заболявания (фелон, циреи, тонзилит, пневмония и дори дизентерия) и не може да се счита за проява на сепсис. Защитните реакции на тялото бързо водят до саниране на кръвта. Дори дълготрайната бактериемия (например тифоподобна форма на салмонелоза) не винаги е еквивалентна на сепсис. За салмонелен сепсис говорим, когато наред с бактериемията се появят вторични огнища в различни органи. За развитието на сепсис са необходими следните условия:

• наличието на първичен септичен фокус, който е свързан (постоянно или периодично) с кръвоносен или лимфен съд;
• постоянно или периодично (многократно) проникване на патогена от първичния фокус в кръвта;
• хематогенно разпространение на инфекцията и образуване на вторични септични огнища (метастази), от които патогенът също периодично навлиза в кръвта;
• ациклично протичане, причинено от неспособността на организма да локализира инфекцията в зоните на възпаление и да проведе ефективни имунни реакции.

Само ако са налице всички тези прояви може да се говори за сепсис. Развитието на сепсис се насърчава от различни фактори, които инхибират имуногенезата. Това е преди всичко наличието на всякакви заболявания (хематологични, онкологични, диабет, рахит, травма, HIV инфекция, вродени дефекти на имунната система и др.). Те могат да включват и някои терапевтични мерки, например продължителна употреба на имуносупресивни лекарства, цитостатици, кортикостероидни лекарства, лъчетерапия и др.
Вторичните огнища (метастази) могат да бъдат под формата на големи абсцеси, язви, гноен менингит, емпием, артрит и др. (септикопиемия), в други случаи няма големи абсцеси, достъпни за клинично откриване, а метастазите се представят под формата на малки хематогенно причинени огнища в много органи (септицемия). Няма патогенетични разлики между тези форми, но тяхната диференциация е важна за диагнозата (вторичният фокус понякога се бърка с първичното заболяване) и организацията на терапията (необходимостта от хирургична санация на гнойни лезии). Появата на метастази зависи от местоположението на първичната лезия. Например, при инфекция с първичен фокус върху клапите на лявото сърце, метастазите в мозъка и бъбреците са чести; когато огнищата са локализирани на други места, заразените кръвни съсиреци най-често образуват малки инфаркти и метастази в белите дробове. При липса на тромбоемболичен процес, патогенът може да бъде въведен във всякакви органи и тъкани (кости, стави, серозни кухини и др.). Метастазите в кожата и лигавиците често са придружени от кръвоизливи. Кръвоизливи в надбъбречните жлези причиняват развитие на остра надбъбречна недостатъчност (синдром на Waterhouse-Friderichsen). Тежестта на заболяването често е свързана с развитието на така наречения септичен шок (инфекциозно-токсичен шок, ендотоксичен шок), който често се развива при инфекция с грам-отрицателни бактерии и стафилококи. В началната (хиперкинетична) фаза на шока периферното съпротивление намалява при нормален или дори леко повишен сърдечен дебит. Артериалното и венозното налягане рязко спада. Във втората (хипокинетична) фаза на шока, периферното съпротивление, сърдечният дебит и съдържанието на кинини в кръвта намаляват с високи нива на катехоламини. В крайната фаза на шока се засилва сърдечната недостатъчност, свързана с хипоксия, ацидоза и водно-електролитен дисбаланс.
Септичният шок е придружен от нарушена функция на белите дробове, черния дроб и бъбреците, промени в системата за коагулация на кръвта, което води до развитие на тромбохеморагичен синдром (синдром на Мачабели), който се развива във всички случаи на сепсис. Дължи се на универсалното и неспецифично свойство на кръвта, лимфата, тъканната течност, клетъчните и междуклетъчните структури да се удебеляват обратимо и необратимо поради активирането на способността им да коагулират и в резултат на ретракцията да се разслояват на компоненти от различни състояния. на агрегиране [M.S. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, 1989]. В своето развитие тромбохеморагичният синдром преминава през 4 етапа:
Етап I на хиперкоагулация започва в тъканните клетки на засегнатия орган, от тях се освобождават коагулационни активни вещества и активирането на коагулацията се разпространява в кръвта. Този етап е краткотраен.
Етап II на коагулопатия с нарастваща консумация и непостоянна фибринолитична активност се характеризира със спад в броя на тромбоцитите и нивото на фибриногена. Това е етапът на начален и нарастващ DIC (синдром на непълен DIC).
Етап III на дефибриногенация и пълна, но не постоянна фибринолиза (дефибриногенация-фибринолитична) съответства на пълния DIC синдром.

Етап IV е възстановителен или стадий на остатъчна тромбоза и оклузия. Този синдром се развива не само при сепсис, но и при други инфекциозни заболявания (хеморагични трески, лептоспироза и др.). Видът на патогена оказва известно влияние върху хода на сепсиса, особено при съвременните методи на лечение. Например при тежък стрептококов сепсис предписването на антибиотици води до бързо изчезване на признаците на заболяването, докато сепсисът, причинен от резистентни на антибиотици стафилококи, е много тежък, не се лекува и има висока смъртност. Има някои разлики в местоположението на метастазите. Например, при стрептококов сепсис често се засягат сърдечните клапи и бъбреците, а при гонококов сепсис често се засяга мускулно-скелетната система (стави, обвивки на сухожилията).

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава от няколко часа до няколко дни. При ендогенна инфекция е трудно да се определи продължителността на инкубационния период. Според клиничното протичане се разграничават:

• остър (фулминантен) сепсис, който протича бързо с развитието на септичен шок и води до смърт в рамките на 1-2 дни;
• остър сепсис, който продължава до 4 седмици;
• подостра, с продължителност до 3-4 месеца;
• повтарящ се сепсис, протичащ под формата на обостряния и ремисии, продължава до 6 месеца;
• Хрониосепсисът може да продължи до година или повече.

Сепсисът се отличава и от вида на патогена (стафилококов, пневмококов, салмонела, анаеробен). Както бе споменато по-горе, сепсисът се разграничава от портала на инфекцията и мястото на първичния фокус.

Клиничната картина на сепсиса е разнообразна.Състои се от симптоми на обща интоксикация и прояви на заболяването, причинени от първичния фокус и метастази. Сепсисът, като правило, започва остро, но при някои пациенти (около 25%) се наблюдава състояние, преди да се развие характерната картина на сепсиса, което V. G. Bochorishvili (1981) обозначава като предсепсис. При това състояние в повечето случаи организмът се справя с инфекцията и не се развива пълна картина на сепсис. Идентифицирани са три варианта на "предсепсис":

• продължителна субфебрилна температура, която бързо се заменя с треска от неправилен тип или забързана с появата на други симптоми на сепсис;
• „безпричинни“ еднодневни (обикновено 2-3-часови) повишения на телесната температура до фебрилни нива с втрисане и последващо обилно изпотяване 1-2 пъти седмично или дори по-рядко; това може да продължи 3-4 седмици, но такива "свещи" стават по-чести, температурата придобива необичаен или забързан характер и се развива картина на сепсис;
• за дълго време (1-3 месеца) се наблюдават трескави вълни с апирексия между тях, по време на които благосъстоянието на пациента остава доста задоволително; след това вълните зачестяват, периодите на апирексия се съкращават и температурната крива придобива характерния за сепсис вид.

Признаците, свързани с портала на инфекцията и първичния фокус, не винаги се откриват достатъчно ясно. Интоксикацията се проявява с треска, често от интермитентен тип с изразени студени тръпки (в момента на проникване на патогена в кръвта), последвано от усещане за топлина и внезапно изпотяване. По-рядко е персистираща треска. Треската остава на високи нива. Състоянието на пациента бързо става тежко. Кратко вълнение в началото на заболяването бързо отстъпва място на летаргия. Анемията се увеличава. Кожата има бледо субиктеричен цвят. Пулсът е учестен, лабилен, наблюдава се задух, който не е свързан с увреждане на дихателната система. Като следствие от развитието на тромбохеморагичен синдром и септични бенки, екзантема се появява по кожата под формата на пустули, везикули, малки и по-големи кръвоизливи. Кръвоизливи могат да се появят и в конюнктивата на склерата и лигавиците на устната кухина. Развиват се артрит, остеомиелит, миозит и мускулни абсцеси. Пулсът се увеличава до 120-150 удара / мин. Кръвното налягане намалява; границите на сърцето са разширени, тоновете са приглушени. При увреждане на сърдечните клапи се чуват органични шумове. Възможни белодробни инфаркти, абсцес и гангрена на белия дроб, гноен плеврит. Много често хеморагичният нефрит се развива в резултат на емболия. Въвеждането на инфекция в бъбреците може да бъде придружено от цистит, пиелит и паранефрит. В мозъка се наблюдават абсцеси с разнообразна обща и огнищна симптоматика. В процеса се включват и менингите (гноен менингит). Лабораторните данни също се променят. Анемията прогресира (поради хемолиза и инхибиране на хемопоезата). Броят на левкоцитите често се повишава до 1210-20p109 / l, но в тежки случаи, поради тежка депресия на хемопоетичните органи, може да се наблюдава и левкопения. Характерна е неутрофилия с изместване на ядрената формула наляво (към млади и миелоцити); ESR е значително увеличен (до 30-60 mm / h или повече). В кръвта има повишено съдържание на билирубин (до 35-85 µmol/l) и остатъчен азот. Съсирването на кръвта и протромбиновият индекс са намалени (до 50-70%), както и съдържанието на калций и хлориди в кръвта също е намалено. Съдържанието на общия протеин е намалено, особено поради албумина, нивото на глобулините (алфа и гама глобулини) се повишава. В урината белтъкът, левкоцитите, еритроцитите, отливките, съдържанието на хлориди са намалени, уреята и пикочната киселина са повишени. Описаните промени са характерни за острия сепсис, причинен от различни патогени. Етиологията на сепсиса се отразява в клиничните симптоми. Нека се спрем на характеристиките на стафилококовия сепсис, който се среща доста често и е много труден. Острият (фулминантен) стафилококов сепсис е рядък, но е изключително тежък, със зашеметяващи студени тръпки, висока температура, тежка интоксикация, цианоза и бързо спадане на кръвното налягане. Може да доведе до смърт на пациента в рамките на 1-2 дни. В тази форма не се откриват метастази. По-често стафилококовият сепсис протича в остра форма. Вратите на инфекцията са лезии на кожата и подкожната тъкан (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панарициум) или лигавиците на фаринкса, дихателните пътища и пикочните пътища. Температурната крива е от хектичен, неправилен или по-рядко постоянен тип. По кожата се наблюдават кръвоизливи, крехкостта на съдовете се увеличава, може да има пустулозен обрив. Потискат се кръвоизливите в лигавиците. Черният дроб и далакът се увеличават рано. Често се наблюдават множество гнойни метастази (в бъбреците, ендокарда, мускулите), остеомиелит, панарициум и артрит. Стафилококовата гной е гъста, хомогенна, жълтеникава на цвят. В кръвта левкоцитоза (15-209o109/l) с изместване на формулата вляво. ESR се увеличава. Стафилококовият сепсис може да има рецидивиращ курс, когато треската и екзацербациите (които са свързани с образуването на нови огнища) се заменят с ремисии. Този модел се наблюдава до шест месеца или повече. Хроничният стафилококов сепсис може да продължи няколко години, придружен е от множество метастази и води до амилоидоза на вътрешните органи.

При сепсис, причинен от Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), признаците на обща интоксикация излизат на преден план, въпреки че се развива като усложнение на локализирана инфекция (рани, изгаряния и др.). В този случай секретът от раната често оцветява превръзките в синьо-зелено; фибринозните отлагания по повърхността на раната могат да бъдат със същия цвят. Обилният течен секрет има гниеща миризма. Сепсисът се развива по-често при изгаряния от трета и четвърта степен, след флегмон, перитонит и др. Треска и други прояви на обща интоксикация са изразени и нарастват бързо. Вторичните огнища (метастази) могат да бъдат локализирани в белите дробове, ставите и пикочно-половите органи.

Анаеробният сепсис най-често започва с локални лезии на главата и шията (язвено-некротичен гингивит, увреждане на сливиците, фаринкса, синузит, отит, остеомиелит), както и след операции на коремните органи. Сепсисът започва бурно и прогресира тежко. Телесната температура достига 40°C и повече, температурната крива често е хектична. Може да се развие септичен шок. Вторичните лезии се характеризират с бързо образуване на абсцес. Развиват се мозъчни абсцеси (85% от всички абсцеси са свързани с анаеробна инфекция), чернодробни и белодробни абсцеси. По-често се свързва с инфекция с B. fragilis. Този микроорганизъм има уникална сред анаеробите способност да предизвиква образуване на абсцес без участието на други микроби. Това се дължи на наличието на специален капсулен полизахарид. При други анаеробни инфекции абсцесите могат да се образуват само в присъствието на други синергично действащи микроорганизми.

Диагностика и диференциална диагноза. Разпознаването на сепсис често е трудно. Решаващата роля при диагностицирането принадлежи на задълбочения анализ на клиничните симптоми на заболяването. Трябва да се има предвид, че при много несептични заболявания е възможно еднократно или краткотрайно освобождаване на микроби от кръвта (бактериемия). Въпреки това, кръвните култури могат да дадат отрицателни резултати при сепсис, особено при антибиотична терапия. Микробите в кръвта могат да се появят само по време на пробив на гной от септичен фокус и след това бързо изчезват от кръвта. Хемокултурите се правят най-добре по време на втрисане. Оригиналният метод за вземане на кръв е предложен от V. G. Bochorishvili (1987). Той предложи кръвта на фебрилен пациент да се инокулира в две колби едновременно, за да се разграничи замърсяването от истинската бактериемия. Такива култури се извършват 5 пъти на ден (обикновено на всеки 2 часа) през първите два дни от приема на пациента. По този начин се получават 10 двойни хемокултури. Ако от 10 има 5 положителни двойни посявки и се изолира опортюнистичен микроб, тогава можем да говорим не просто за бактериемия, а за сепсис. За инокулация се вземат най-малко 5-10 ml кръв и се използват захарен бульон, среда на Тароци, месопептонен бульон, асцитен агар и други хранителни среди в зависимост от предполагаемия патоген. Особени трудности възникват при изолирането на анаероби. Дори краткотраен контакт с кислород може да причини смъртта на тези микроби. За изследване можете да вземете материали, които не са били в контакт с въздуха - кръв, плеврална течност, гной, цереброспинална течност, получена чрез директна аспирация. Преди вземане въздухът трябва да се отстрани от спринцовката и след вземане на материала иглата незабавно се затваря със стерилна гумена капачка и незабавно се изпраща в херметически затворена спринцовка в специална лаборатория. На практика това не винаги е възможно. В допълнение към бактериемията е необходимо да се установи първичният фокус и, ако е възможно, да се получи материал от него, в който трябва да се намери същият микроб като в кръвта. Трябва да се идентифицират и метастази (вторични огнища). Сепсисът се диференцира от коремен тиф-паратиф, генерализирани форми на салмонелоза, бруцелоза, лимфогрануломатоза и други заболявания, протичащи с продължителна треска от неправилен или хектичен тип. При диференциалната диагноза са важни тежестта на заболяването, ацикличният ход, прогресивното влошаване, нарастващата анемия, необичайната температура с повтарящи се втрисане и обилно изпотяване, развитието на септичен шок и появата на нови лезии.

Съдържанието на статията

Продължително клинично изтрито протичане на стафилококов сепсис

Хроничен стафилококов сепсис

Диагностика на стафилококов сепсис

Диференциална диагноза на стафилококов сепсис

β-токсинили сфингомиелиназа се открива в приблизително една четвърт от всички патогенни стафилококи. β-токсинът е способен да причини разрушаването на червените кръвни клетки ( червени кръвни телца), а също така водят до пролиферация на фибробласти ( миграция на фибробласти в възпалителния фокус). Този токсин става най-активен при ниски температури.

γ-токсине двукомпонентен хемолизин, който има умерена активност. Струва си да се отбележи, че кръвният поток съдържа вещества, които блокират действието на γ-токсина ( съдържащите сяра молекули са способни да инхибират един от компонентите на γ-токсина).

δ-токсине съединение с ниско молекулно тегло с детергентни свойства. Излагането на клетка на δ-токсин води до нарушаване на целостта на клетката чрез различни механизми ( основно има нарушаване на връзката между липидите на клетъчната мембрана).

• Ексфолиативни токсини.Общо има 2 вида ексфолиативни токсини – ексфолиант А и ексфолиант Б. Ексфолиативните токсини се откриват в 2–5% от случаите. Ексфолиантите са способни да разрушат междуклетъчните връзки в един от слоевете на кожата ( гранулиран слой на епидермиса), а също така водят до отлепване на роговия слой ( най-повърхностния слой на кожата). Тези токсини могат да действат локално и системно. В последния случай това може да доведе до синдром на попарената кожа ( появата на области на зачервяване на тялото, както и големи мехури). Струва си да се отбележи, че ексфолиантите са в състояние да свързват няколко молекули, участващи в имунния отговор наведнъж ( ексфолиативните токсини проявяват свойства на суперантигени).
• Токсин при синдром на токсичен шок (по-рано наричан ентеротоксин F) е токсин, който причинява развитието на синдром на токсичен шок. Синдромът на токсичен шок се отнася до остро възникващо мултисистемно увреждане на органите ( няколко органа са засегнати наведнъж) с треска, гадене, повръщане, нарушения на изпражненията ( диария), кожен обрив. Струва си да се отбележи, че токсинът на синдрома на токсичен шок може да бъде произведен само в редки случаи от Staphylococcus aureus.
• Левкоцидин или Пантон-Валентайн токсинспособен да атакува някои бели кръвни клетки ( неутрофили и макрофаги). Ефектът на левкоцидин върху клетката води до нарушаване на водно-електролитния баланс, което повишава концентрацията на цикличен аденозин монофосфат в клетката ( сАМР). Тези нарушения са в основата на механизма на възникване на стафилококова диария при хранително отравяне от продукти, заразени със Staphylococcus aureus.
• Ентеротоксини.Общо има 6 класа ентеротоксини - A, B, C1, C2, D и E. Ентеротоксините са токсини, които атакуват човешките чревни клетки. Ентеротоксините са протеини с ниско молекулно тегло ( протеини), които понасят добре високи температури. Трябва да се отбележи, че именно ентеротоксините водят до развитие на хранително отравяне по вид интоксикация. В повечето случаи тези отравяния могат да бъдат причинени от ентеротоксини A и D. Ефектът на всеки от ентеротоксините върху тялото се проявява под формата на гадене, повръщане, болка в горната част на корема, диария, треска и мускулни спазми. Тези нарушения се причиняват от суперантигенните свойства на ентеротоксините. В този случай се получава прекомерен синтез на интерлевкин-2, което води до тази интоксикация на тялото. Ентеротоксините могат да доведат до повишаване на тонуса на гладката мускулатура на червата и да увеличат подвижността ( контракции на червата за придвижване на храната) стомашно-чревния тракт.

Ензими

Изолирани са следните стафилококови ензими:

• Каталазае ензим, който може да унищожи водородния пероксид. Водородният пероксид е в състояние да освободи кислородния радикал и да окисли клетъчната стена на микроорганизма, което води до неговото унищожаване ( лизис).
• β-лактамазае в състояние ефективно да се бори и неутрализира β-лактамните антибиотици ( група антибиотици, които са обединени от наличието на β-лактамен пръстен). Струва си да се отбележи, че β-лактамазата е много разпространена сред популацията на патогенни стафилококи. Някои щамове стафилококи проявяват повишена резистентност към метицилин ( антибиотик) и други химиотерапевтични лекарства.
• Липазае ензим, който улеснява прикрепването и проникването на бактерии в човешкото тяло. Липазата е способна да разрушава мастните фракции и в някои случаи да прониква през себума в космения фоликул ( местоположението на корена на косъма) и в мастните жлези.
• Хиалуронидазаима способността да повишава пропускливостта на тъканите, което допринася за по-нататъшното разпространение на стафилококи в тялото. Действието на хиалуронидазата е насочено към разграждането на сложни въглехидрати ( мукополизахариди), които са част от междуклетъчното вещество на съединителната тъкан и се намират също в костите, в стъкловидното тяло и в роговицата на окото.
• ДНКазае ензим, който разцепва двойноверижна ДНК молекула ( Дезоксирибонуклеинова киселина) на фрагменти. По време на излагане на ДНКаза клетката губи своя генетичен материал и способността да синтезира ензими за собствените си нужди.
• Фибринолизин или плазмин.Фибринолизинът е стафилококов ензим, който е способен да разтваря фибриновите нишки. В някои случаи кръвните съсиреци изпълняват защитна функция и предотвратяват навлизането на бактерии в други тъкани.
• Стафилокиназае ензим, който превръща плазминогена в плазмин ( когато е изложен на стафилокиназа, проензимът плазминоген се трансформира в активната си форма - плазмин). Плазминът може изключително ефективно да разгражда големи кръвни съсиреци, които действат като пречка за по-нататъшното развитие на стафилококите.
• Фосфатазае ензим, който ускорява разграждането на естерите на фосфорната киселина. Стафилококовата кисела фосфатаза обикновено е отговорна за вирулентността на бактерията. Този ензим може да бъде разположен върху външната мембрана, а местоположението на фосфатазата зависи от киселинността на средата.
• Протеиназа staphylococcus е способен да разгражда протеините до аминокиселини ( денатурация на протеини). Протеиназата има способността да инактивира определени антитела, потискайки имунния отговор на организма.
• Лецитиназае извънклетъчен ензим, който разгражда лецитина ( мастноподобно вещество, което е част от клетъчната стена) на по-прости компоненти ( фосфохолин и диглицериди).
• Коагулаза или плазмокоагулаза.Коагулазата е основният фактор за патогенността на стафилококите. Коагулазата може да предизвика съсирване на кръвната плазма. Този ензим може да образува подобно на тромбин вещество, което взаимодейства с протромбина и обвива бактерията във фибринов филм. Образуваният фибринов филм има значителна устойчивост и служи като допълнителна капсула за стафилокока.

Групи стафилококи в зависимост от наличието на коагулаза

Адхезини

Адхезините имат специфичност за определени вещества ( тропизъм) в организма. И така, върху лигавиците това вещество е муцин ( вещество, което е част от секрецията на всички лигавични жлези), а в съединителната тъкан – протеогликан ( междуклетъчно вещество на съединителната тъкан). Адхезините са способни да свързват фибронектин ( сложно извънклетъчно вещество), като по този начин подобрява процеса на прикрепване към тъканите.

Струва си да се отбележи, че повечето от компонентите на клетъчната стена на патогенните стафилококи, както и техните токсини, могат да доведат до забавени и незабавни алергични реакции ( анафилактичен шок, феномен на Артюс и др.). Клинично това се проявява под формата на дерматит ( възпалително заболяване на кожата), бронхоспастичен синдром ( спазъм на гладката мускулатура на бронхите, който се проявява като задух) и т.н.

Метод на заразяване със стафилококи

Разграничават се следните механизми на предаване на стафилококи:

• контактен и битов механизъм;
• въздушно-капков механизъм;
• въздушно-прахов механизъм;
• хранителен механизъм;
• изкуствен механизъм.

Контактно-битов механизъм

Въздушен механизъм

Въздушно-прахов механизъм

Хранителен механизъм

Изкуствен механизъм

Струва си да се отбележи, че медицинското оборудване и инструменти може да не са напълно стерилни поради факта, че стафилококите са устойчиви на някои видове дезинфектанти ( химикали, които имат антимикробен ефект). Също така причината за изкуствения механизъм на предаване може да бъде некомпетентността или небрежността на медицинския персонал.

Какви заболявания причинява Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus може изключително лесно да проникне в тялото чрез леки увреждания на кожата и лигавиците. Стафилококовата инфекция може да доведе до различни заболявания, вариращи от акне ( акне) и завършва с перитонит ( възпалителен процес на перитонеума), ендокардит ( възпаление на вътрешната обвивка на сърцето) и сепсис, при който смъртността е около 80%. В повечето случаи стафилококовата инфекция се развива на фона на намаляване на местния или общ имунитет, например след остра респираторна вирусна инфекция ( ОРВИ).

Следните симптоми са характерни за стафилококов сепсис:

• повишаване на телесната температура до 39-40 ° C;
• интензивно главоболие;
• загуба на апетит;
• гадене;
• повръщане;
• повишено изпотяване;
• кожен пустулозен обрив;
• увеличаване на сърдечната честота до 140 удара в минута;
• увеличаване на размера на черния дроб и далака;
• загуба на съзнание;
• бълнувам.