Предотвратяване на мастна емболия. Причини за мастна емболия, методи за нейната диагностика и лечение. Видео: Синдром на мастна емболия

Тежките ранни усложнения на фрактурите включватмастна емболия.Честотата на мастната емболия (FE) при травма се наблюдава при 3-6%, а след множествена травма - 27,8%. Сред починалите с диагноза шок, честотата на мастната емболия достига 44%, в зависимост от тежестта на нараняването. Мастната емболия се среща най-често на възраст 20-30 години (с фрактура на подбедрицата) и между 60-70 години (с фрактура на шийката на бедрената кост). Съществуват няколко теории за произхода на мастната емболия, но две от тях доскоро бяха водещи, макар и в известни противоречия. Въпросът за механичния или метаболитен произход на мастната емболия е спорен.

Механична теория на мастната емболияпредполага, че след механичен ефект върху костната тъкан, мастните частици на костния мозък се освобождават и емболите се разпространяват през лимфните и венозните канали в белодробните капиляри. Частици от костен мозък се откриват в белите дробове в рамките на няколко секунди след фрактурата.

Втора теория, който се следва от повечето учени, се базира на биохимични промени в циркулиращите кръвни липиди. В този случай нормалната липидна емулсия в плазмата се променя и става възможно сливането на хиломикрони в големи мастни капки, последвано от съдова емболизация. Тази теория намира подкрепа във факта, че мастната емболия възниква не само при фрактури на костите, а химичният състав на мастните частици по-често съответства на циркулиращите кръвни липиди, отколкото на мазнините в костния мозък. Смукателният ефект на гръдния кош е от известно значение. Повишаването на кръвното налягане, когато пациентът се възстанови от шок или след попълване на загубата на кръв, също допринася за изтласкването на тромба в съдовете на системното кръвообращение.

Установено е, че ако количество мазнини попадне в белите дробове, изключвайки 34 белодробното кръвообращение, това води до бърза смърт от остра десностранна сърдечна недостатъчност.

Поради малкия размер на мастните капки и тяхната висока еластичност, те могат да преминат през капилярната мрежа, разпространявайки се в системното кръвообращение, което води до церебрална форма на мастна емболия. По този начин има белодробни и церебрални форми на мастна емболия и тяхната комбинация - генерализирана форма.

Характеристики на мастна емболияе, че се развива и расте постепенно, тъй като мазнините от мястото на увреждане не проникват веднага в кръвта, има празнина между момента на нараняване и развитието на емболия. Мастната емболия често е причина за смърт, но рядко се разпознава по време на живота.

Клинична мастна емболияпроявява се от различни слабоспецифични симптоми, позволяващи само да се подозира. Появата на петехиален обрив и малки кръвоизливи по гърдите, корема, вътрешните повърхности на горните крайници, белтъка и лигавиците на очите, устата и появата на мазнини в урината се считат за патогномоничен симптом. Последният признак обаче може да бъде открит едва на 2-3-ия ден. Следователно, отрицателен анализ на урината за мазнини не може да изключи мастна емболия. Лабораторните и химически тестове за потвърждаване на диагнозата мастна емболия често са неспецифични и трудни в клиничната обстановка.Често първият признак на мастна емболия е спад на хемоглобина, причинен от белодробен кръвоизлив.ЕКГ промените показват миокардна исхемия или претоварване на правилното сърце.

Белодробната форма на мастна емболия се характеризира с появата на задух, цианоза, кашлица, тахикардия и спадане на кръвното налягане. При запушване на големи клонове на белодробната артерия се развива картина на остра дихателна недостатъчност, често фатална. Респираторната форма на мастна емболия не изключва мозъчни нарушения: загуба на съзнание, конвулсии.

Церебралната форма на мастна емболия се развива при изтласкване на емболи в системното кръвообращение. Церебралната форма на мастна емболия се характеризира със замаяност, главоболие, затъмнение или загуба на съзнание, обща слабост, повръщане, поява на локални гърчове, понякога парализа на крайниците и наличие на лек интервал от момента на нараняване на Появата на тези признаци е диагностична.

Лечение на мастна емболия. За лечение на мастна емболия се използват различни методи, включително антишокови мерки, антикоагулантна терапия, строг режим на легло, използване на протеазни инхибитори на трасилол, контрикал, епсилон-аминокапронова киселина, реополиглюкин, хемодез, хидрокортизон, еуфилин, кокарбоксилаза, кордиамин, строфантин за една седмица. Интравенозно приложение на разтвори на глюкоза-сол и разтвори на декстран, назначаване на антихистамини.

При респираторна форма на мастна емболия са показани кислородни инхалации, кръвопускане на 300-400 ml. Масивните интравенозни вливания на кръв и кръвозаместващи течности са противопоказани, тъй като те могат да причинят повишаване на кръвното налягане и да изтласкат емболи от басейна на белодробната артерия в системното кръвообращение и да допринесат за развитието на церебрална форма на мастна емболия.

Превантивните мерки са от голямо значение: почивка на пациента, ограничаване на транспортирането, мерки за борба с шока. При операции, включващи манипулации върху костите и особено при отстраняване на костен мозък, трябва да се внимава той да не попадне в раната, за което около костите трябва да се увият марли.

Предотвратяването на мастната емболия също се свежда до добра имобилизация на фрактурата, анестезия на зоната на фрактурата. При затворени фрактури с обширен хематом е необходима пункция на хематома и изсмукване на кръв и мазнини.

При операция на тръбести кости (метална остеосинтеза) се препоръчва отворена техника. За остеосинтеза е по-добре да използвате набраздени щифтове. Преди операцията по остеосинтеза и след нея е необходимо да се изследва урината за свободни мазнини.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г. С., 1983

Мастната емболия се отнася до запушване на кръвоносните съдове от капчици мазнина. По правило това е мазнината на собственото тяло, по изключение - чужда мазнина, инжектирана в определени органи на тялото за диагностични или терапевтични цели като разтворител за лекарствени или контрастни вещества, например по време на радиография (пикочен мехур, бъбреци таза и др.).

По-голямата част от мастните емболии се дължат на травма, придружена от увреждане на дълги тръбести кости. Всъщност всяко увреждане от този вид дава мастна емболия, но най-често "тиха", т.е. „неклинична”, и следователно несмъртоносна форма.

Според различни автори случаите на фатална мастна емболия при огнестрелна травма са 1-2%. В нормалната хирургическа практика тежките форми на мастна емболия представляват около 1,5% от всички операции; сред всички мастни емболии смъртните случаи не надвишават 1,3%.

От горните данни следва, че "неклиничната" форма на мастна емболия е почти постоянен фон на всякакви наранявания, хирургични и военни травматични, докато фатални и тежки, т.е. клиничните случаи са редки. В същото време при огнестрелно нараняване тежките форми се наблюдават 2-3 пъти по-често, отколкото при хирургични или ортопедични наранявания.

Увеличаването на смъртните случаи от мастна емболия при военна травма е свързано със съвременната военна техника; От особено значение са многобройните наранявания на крайниците и раздразнителният ефект от експлозии, разклащащи определени телесни мастни депа, да не говорим за естеството на раните и условията на транспортиране на ранените.

Основната опасност във връзка с развитието на мастна емболия е увреждането на костите, особено при хора на възраст над 25-30 години, когато костният мозък на тръбните кости се омазнява главно. С възрастта рискът от тези емболии се увеличава още повече, тъй като мазнините стават по-топими (относително увеличаване на течната олеинова киселина в състава на мазнините) и общата им маса в костите се увеличава поради атрофия на гредите на гъбестото вещество.

Рискът от развитие на мастни емболии при огнестрелни фрактури, особено в диафизите на дългите тръбести кости, се е увеличил през последните войни и поради рязкото увеличаване на работната сила на снарядите. Следователно полутечният костен мозък на диафизата се разрушава от силата на хидродинамичното експлозивно действие в много по-голяма степен, отколкото самата кост.

Наистина, при шрапнелни рани мастната емболия се появява 3-4 пъти по-често, отколкото при огнестрелни рани (Ю. В. Гулкевич). Това може да се свърже с по-голямата жизнена сила на фрагментите, с интензивното им контузно и раздразнително действие върху такава деликатна тъкан като мастната тъкан.

Въпреки това, появата на капчици свободна мазнина в мастната тъкан се забелязва не само при нараняване или смачкване. Има наблюдения, че силно разклащане на скелета или мастните депа без видими хистологични промени в тях също може да предизвика мастна емболия. Това се доказва от появата на мастна емболия при падане от височина, което не е довело до фрактури на К, както и при падане върху пън без увреждане на костта. Мастната емболия може да се развие и при много леки наранявания на костния мозък, например с неговите пункции за диагностични цели.

За появата на мастна емболия е важна локализацията на увреждането. Най-голям брой фатални мастни емболии възникват при наранявания на тибията и тазовите кости.

Естеството на нараняването също има значение. Най-голям брой емболии са причинени от затворени наранявания. Това се обяснява с факта, че при такива наранявания свободната мазнина е в затворени пространства и под налягане, което улеснява навлизането й във вените.

Според клинико-анатомичната картина по-голямата част от мастните емболии са с лека или умерена интензивност и следователно не са нито причина за смърт, нито причина за значителни функционални нарушения. Това се доказва от масови материали, свързани с наранявания и рани в мирно време.

И така, известно е, че мастната емболия може да възникне след раждане (компресия на тазовата тъкан), след хирургични операции (извън костите), след костна резекция, след определени ортопедични мерки, след изгаряния, тежки спазми на тялото, т.е. без външни наранявания. Най-често такива случаи са клинично дори неуловими.

Що се отнася до мастната емболия при изгаряния, тя не изглежда рядко явление.

Сравнителната рядкост на фаталната мастна емболия при огнестрелни рани се дължи отчасти на факта, че мастната емболия няма време да се развие до водещо усложнение и е „изпреварена“ по своята значимост от други причини за смърт, като шок, кървене, и др.; в допълнение, фаталните форми на мастна емболия най-често възникват като забавено усложнение (вижте по-долу).

K l a s i f i c a c и i. В зависимост от момента на нараняване, мастната емболия може да бъде незабавна (много ранна), ранна и късна, т.е. бавно или забавено.

Под незабавна или ултра-ранна (апоплектиформна) мастна емболия трябва да се разбират случаите, когато моментът на емболия почти съвпада с момента на нараняване; те са разделени, например, с няколко секунди или минути. Ако изминат няколко часа между началото на емболията и нараняването, тогава такава емболия може да се нарече ранна. Ако този период се удължи до няколко дни или седмици, тогава такива случаи са късни (забавени или забавени). Свръхранните и ранните форми са типични за наранявания на подкожната тъкан, късните форми са предимно много костни фрактури.

Суперранните и ранните форми на мастна емболия обикновено са емболии само на малък кръг. Такива емболии, тъй като са масивни, могат да бъдат фатални. Въпреки това, в по-голямата част от случаите емболията на малкия кръг е или преходен симптом, или е безсимптомна („неклинични форми“ на мастна емболия).

Следователно е ясно, че много ранните и ранни емболии винаги се оказват емболии на малкия кръг, независимо дали емболията е причина за смъртта или съпътстващо, случайно явление.

Забавените форми на мастна емболия обхващат в по-голямата си част не само малък, но и голям кръг на кръвообращението.

K l и n и h e с и I до a p t и n и мастната емболия е разнообразна, което зависи от количеството мазнини, което едновременно навлиза в съдовете от травматичния фокус, от общата продължителност на емболията, т.е. от повтарящи се емболии, често следващи една след друга на различни интервали. Първите или малки количества мазнини може изобщо да не се усещат, особено при здрави и силни хора с нормална сърдечна и белодробна дейност.

За класическите случаи на емболия на малък кръг е характерна картина на остра белодробна недостатъчност и асфиксия. Тези явления обикновено се наблюдават при запушване на 2/3 до 3/4 от съдовете на малкия кръг. Понякога клиничната картина е близка до тази на шока.

При по-продължителни случаи на мастна емболия се наблюдават симптоми на белодробен оток, пневмония.

Емболията на малък o k p at и (фиг. 83) е първият и най-вече единственият резултат от резорбцията на мазнини от фокуса. При несмъртни случаи мазнините се елиминират частично през дихателните пътища и частично се разграждат от присъщата на белите дробове функция на липодиереза.

В храчките понякога може да се наблюдава кръв, както и капки мазнина. Обикновено мазнините се появяват в храчките не по-рано от 25-30 часа от момента на нараняване.

Част от мазнините, попаднали в белите дробове, се абсорбират от лимфната система и проникват в лимфните възли на медиастинума.

Емболия и I b o l s o g около p y и, като правило, е вторият етап, т.е. по-нататъшно развитие на мастна емболия.

Следователно основната маса мазнини, която е попаднала в големия кръг, трябва да се счита за мазнина, преминала през малкия кръг. Такова преминаване се осигурява, от една страна, от физичните свойства на мазнината като течност, както и от разтегливостта и изобилието на капилярите в малкия кръг, от друга страна, от дихателните движения, по време на които, както е известно , лумените на артериолите на белите дробове претърпяват значителни ритмични разширения. Артерио-венозните връзки на малкия кръг, компенсаторно отваряне с последователно наслоени емболии, също могат да имат известно значение. Значителен диаметър на тези съединения (около 30 μ) осигурява преминаването през белия дроб на относително големи капки мазнини, въздушни мехурчета (в случай на въздушна емболия).

Ориз. 83. Мастна емболия на белия дроб. Смърт 3 дни след нараняване.

Мазнините, внесени в малкия кръг, могат да причинят спастично свиване на белодробните съдове. В същото време тази мазнина не може да бъде избутана изкуствено в голям кръг с помощта на амилнитрит [Far (Th. Fahr)], нито може да бъде емулгирана, например чрез въвеждане на жлъчни соли, дехолин, гардинол и други емулгиращи мазнини агенти.

Интензивността на емболичния процес в органите на голям кръг е свързана с интензивността на тяхното артериално кръвоснабдяване (масивна емболия на мозъка, бъбреците, сърцето, от една страна, и отделни капки мазнини в черния дроб, от други), както и калибъра и изобилието на капилярни системи (мозък, кожа). От голямо значение са рефлексните влияния от емболизираните съдове на малкия кръг върху съдовете на органите на големия кръг. Така че, при експериментална мастна емболия на малкия кръг при зайци, често е възможно да се получи емболия на коронарните артерии на сърцето в реда на белодробния коронарен рефлекс с развитието на микроинфаркти.

Едва ли е справедливо да се каже, че мазнините, за разлика от въздуха, не предизвикват спазми и затова често капки мазнини се носят свободно в кръвната маса, докато въздушните мехурчета са плътно покрити от съдовата стена. Микроскопското изследване на емболии при хора не ни позволява да установим такава закономерност.

Наличието на отворен foramen ovale може да допринесе за разпространението на мазнини в големия кръг. Този фактор обаче е с ограничена стойност.

При мастна емболия на голям кръг се появяват симптоми на мозъчна недостатъчност, сърдечна слабост поради съответната локализация на емболията. Особено опасни са мастните емболии на централната нервна система. Признаци на бъбречна недостатъчност обикновено не се наблюдават. Липурия, т.е. наличието на мазнини в урината, с мастна емболия е рядкост. Мазнините в урината могат да изчезнат и да се появят отново. Намирането му представлява известни трудности, тъй като мастните капчици в пикочния мехур са разположени на повърхността и не могат да бъдат открити, докато цялата урина не бъде освободена от пикочния мехур. Получената урина се препоръчва да се съхранява на студено. След това съберете повърхностния му слой и рисувайте върху мазнина.

Без значение как се развиват симптомите от страна на органите на голям кръг (мозък, сърце, бъбреци), едно или друго нарушение на белите дробове често служи като важен фон за това.

Други симптоми на мастна емболия включват треска (очевидно от централен произход, понякога поради пневмония), петехиални обриви по кожата, лигавиците. Особено характерни са петехиите на раменния пояс и горната част на тялото.

Появата на мастна емболия и тежестта на нейното протичане донякъде се влияят от възрастта, развитието на скелетната система и костния мозък, както и общото здравословно състояние, по-специално сърдечни и белодробни заболявания.

В случай на сърдечно заболяване, запушването на значителен брой капиляри на малкия кръг не позволява на отслабеното сърце да преодолее това препятствие с достатъчна скорост и след това започва разширяването и парализата на сърцето, преди мазнините да се преместят в системата. на големия кръг чрез силата на сърдечните контракции. Следователно, мастната емболия на големия кръг се наблюдава главно при силни и здрави млади хора.

В същото време е известно, че дори големи количества мазнини в кръвта (при диабет, например, до 20% вместо нормалните 0,6-0,7%) никога не причиняват мастна емболия, тъй като мастните капки при такава липемия са много малки (1000 пъти по-малки от еритроцитите), имащи характер на "хиломикрони", неспособни да се слеят в големи капки. Но, ако такова сливане се е случило до известна степен, това не би увеличило риска от емболия, тъй като мастните топчета с диаметър до 10-12 μ все още могат свободно да преминат през малък кръг. По същата причина експериментът не успява да предизвика мастна емболия с мляко. С други думи, за развитието на мастна емболия е важно не само да се увеличи мазнината в кръвта, но тя да бъде под формата на капчици с определен размер, т.е. състояние на емулсия и обща маса на мазнините.

Емулсионното състояние на мазнините в кръвта може да се промени значително както поради раздробяването на капки, така и в резултат на сливането на малки капки в по-големи. Това е пряко свързано с мастните емулсии, които не са стабилизирани от протеинови филми (както се наблюдава в топчетата млечна мазнина), които предотвратяват сливането на капчици.

При патологични условия емулсионното състояние на кръвната мазнина може да бъде значително нарушено поради забавяне на кръвния поток, когато физикохимичните константи на мастните емулгатори се променят, например по време на анестезия с етер или хлороформ, когато хистаминът от мъртва тъкан навлезе в кръвта, което лесно се разрушава фино диспергирани мастни емулсии. В условията на тежка травма всички горепосочени фактори, като нарушения на кръвообращението, абсорбция на хистаминоподобни съединения от фокуса, операции под анестезия, присъстват повече или по-малко постоянно. Редица автори виждат водещ фактор в патогенезата на мастната емболия в инактивирането на емулгаторите на кръвните мазнини, а не в мазнините от мастните депа (виж по-долу).

Патологията на мастната емболия е макроскопски трудна. Въпросът трябва да се реши след микроскопско изследване, предимно на бял дроб, мозък, бъбреци и сърце.

При изследване на кръвта на белодробната артерия понякога в нея се откриват петна от мазнина; при обработка на парчета бели дробове с калиева основа (2% разтвор) на повърхността на течността се появяват капчици мазнина. Можете да направите кръвен тест в тъмно поле.

От известно значение за разпознаването на мастна емболия може да бъде остър оток, понякога подуване, както и наличието на остри пневмонични огнища в белите дробове, понякога с тяхното нагнояване.

В мозъка има известно изглаждане на извивките, което показва повишаване на вътречерепното налягане. Тук там са пръснати малки кръвоизливи. Сивото и бялото вещество са еднакво засегнати.

Ориз. 84. Мастно разграждане на миокарда на мястото на мастната емболия.

В клиниката диагнозата мастна емболия много често не се установява, ако е безспорно налице. Доста често предположенията на клиницистите са насочени в съвсем различна посока - те говорят за шок, въздушна емболия, апоплексия и т.н. Истинска представа за честотата на мастната емболия, нейните разновидности и органопатологична връзка може да се извлече само от систематична хистологично изследване на органи, починали от травма.

Хистологичната картина на мастната емболия се състои от два тясно свързани момента: запушване на артериоли и капиляри с мазнини и дегенеративно-некробиотични промени в околните тъкани (фиг. 84).

В белите дробове по-голямата част от мазнините напълно запълва празнините на значителни участъци от артериоли и капиляри; особено много мазнини в областите на разклоняване на съдовете. Капковото състояние на мазнини, свободно плаващи в кръвта, е сравнително рядко. Това показва плътна оклузия на съдовете (виж Фиг. 83), както и повишено съпротивление на дясното сърце, тъй като трансформацията на сферични мастни капки в удължени цилиндри предполага по-тясно прилягане на ембола към стената на съда поради продължаващо действие на повърхностни сили, стремящи се да отстранят ембола от деформационни състояния, т.е. оформете го на топка.

Силата на изхвърляне на мазнини причинява не само деформация на капките, тяхното вдлъбване в съдовете, но и смачкване на големи капки. Същата сила вероятно е от голямо значение за преминаването на мастните капки през капилярната мрежа. В същото време близкият контакт на мастните капки със стената на съда води до техния рефлекторен спазъм: известно е, че артериите и артериолите реагират на всякакви опити за предизвикване на тяхното рязко разширяване чрез механични средства със спастично свиване. Очевидно това свиване на артериолите на мястото на тяхното запушване е една от причините за плътното компресиране на мастните капки в лумена на съда. Освен това може да послужи като допълнителна пречка за тяхното навлизане в капилярите, докато спазъмът отшуми.

Промените в главата и гръбначния мозък от типа на пурпура обикновено се наблюдават не по-рано от два дни след нараняването. Това важи и за така наречените пръстеновидни кръвоизливи, които са особено изградени микроинфаркти на мозъка: в центъра на фокуса на кръвоизлива се намира съд, затворен или от мастни капчици, или от хиалинов тромб; по-нататък в периферията е зона на некроза, зад която е самият кръвоизлив.

В бъбреците до X основното място на лезията са гломерулите и аферентните артериоли. Неравномерността на гломерулните лезии е свързана с прекъсващия характер на кръвообращението в отделните нефрони, с различното им функционално състояние по време на емболия (работни и резервни гломерули). Последното нещо, за което трябва да помислите, е освобождаването на гломерулите от мазнини, тъй като не е възможно да се открие мазнина в тубулите, в празнините на гломерулните торбички. Това е в съответствие с факта на рядката поява на липурия, въпреки че в литературата има постоянни указания за екскреция на мазнини от бъбреците.

B m и o to a p e мазнините в артериолите и капилярите се разпределят неравномерно. В местата на най-голямото запушване се откриват огнища на мастно разлагане с различни размери (виж Фиг. 84) и типична микромиомалация, понякога с маргинална зона на левкоцити. Това огнище на мастна дегенерация съответства на картината на "тигровото" сърце при аутопсията. Има и фрагментация на миокарда, кръвоизливи по проводните системи на сърцето, ретроградна емболия на венозната система на сърцето, идваща от страната на коронарния синус. При емболия на малки кръгове такова движение на емболи през вените на сърцето става възможно не само защото налягането в дясното сърце се повишава рязко, но и защото налягането в лявото сърце пада, по-специално в коронарните артерии. Ролята на проводници на мазнини при тези състояния очевидно играят и Тебесиевите съдове, отварящи се в дясното сърце.

B p e h e n и съдържанието на мазнини е най-малко, което се отразява на анатомичните особености на кръвоснабдяването на органа. Капките мазнини в съдовете на черния дроб обикновено са малки и свободни, следователно те не са толкова естеството на емболите, колкото естеството на хиломикроните, свободно транспортирани през кръвния поток и отразяващи или факта на фрагментация, т.е. емулгиране на мазнини от първични малки кръгови емболии или факт на колоидна нестабилност на плазмените липоиди, тяхната мобилизация. Значителна част от мазнините се абсорбират от Купфер и чернодробните клетки.

Мазнини могат да бъдат намерени и в съдовете на далака, кожата, лигавиците, ендокринните жлези, като хипофизата. Тези находки придружават петехии.

В хистологичната картина на мастната емболия се отбелязва липсата на значими реактивни процеси. От една страна, това показва скорошната поява на емболия, от друга страна, нетоксичността на емболите, които са, така да се каже, чисто физически и механичен фактор, освен това не са чужди в биохимично отношение.

Значителната свежест на промените в органите също показва, че мастната емболия на малък и още повече голям кръг, ако е достатъчно масивна, води до много значителни нарушения в жизнените функции на органите.

Наличието на възпалителни огнища в белите дробове с мастна емболия може да се обясни с факта, че белите дробове са първите, които претърпяват най-мащабната емболия. Получените исхемични или инфарктни огнища след определен период от време могат да претърпят гниене и нагнояване и освен това рано, например 1-2 дни след нараняването.

При мастна емболия се наблюдават две фази на процеса: първо се появява емболия на малък кръг, а след това емболия на голям кръг. Има описание само на изолирани случаи на селективна мастна емболия на големия кръг с отворен овален отвор.

Наличието на втората фаза също предполага увреждане на белите дробове. Хистологичното изследване на мастната емболия потвърждава, че практически без емболия на малък кръг не може да възникне емболия на голям кръг (Ю. В. Гулкевич и В. Н. Замараев). Напротив, емболия в малък кръг не може да се комбинира с емболия в голям кръг.

Преференциалното увреждане на белите дробове може да се дължи и на факта, че средното кръвно налягане в белодробната циркулация е по-малко, отколкото например в мозъка, бъбреците; ето защо въвеждането на белязана мазнина дори в каротидните артерии, в порталната вена, все още дава предпочитана белодробна емболия. Представена е и принципно нова гледна точка, която показва намаляване на активността на хепарина (обикновено произвеждан главно от белите дробове), който е способен да изчиства липемичната плазма, т.е. промяна на емулсионното състояние на мазнините.

M e X и niz mzh и p за ovoy емболия и има свои собствени характеристики. Нека разгледаме отделно: образуването на свободна мазнина в областта на нараняване, момента на резорбция на мазнини, емболия на малък кръг и емболия на голям кръг.

Образуването на свободна мазнина в областта на нараняване е пряко свързано с нарушаването на целостта на мастната тъкан. Образуваните в този случай капчици мазнини частично се сливат помежду си, плават в масата на изтичащата кръв, не се смесват с нея и не образуват емулсия. Подобно на травмата действа и висока температура, при която може да се наблюдава както разтопяване на клетъчната мазнина, така и спукване на капиляри.

Свободната мазнина може да остане във фокуса за дълго време, без да бъде изложена на тъканна липаза. Това действие в крайна сметка идва; след това в процеса на хидролиза на мазнините се образуват мастни киселини и сапуни, които дразнят тъканта и които при резорбция се оказват доста токсични.

Свободната мазнина има свойствата на течност, която може да приема различни форми в съдовете (сферични, цилиндрични), както и да прониква в най-тънките капилярни съдове, като ги затваря. Беше отбелязано, че мазнините могат да преминат през малък кръг. Масивни капки, например над 10-15 µ, е малко вероятно да достигнат голям кръг, с изключение на наличието на отворен овален прозорец и артерио-венозни връзки в белия дроб, имащи диаметър около 30 µ. Капките в центъра на резорбцията и в малкия кръг варират по размер от няколко микрона до 1 cm.

Частици от натрошена тъкан, като клетки и дори малки парченца костен мозък в случай на костни фрактури, лесно се смесват с масата от мазнини. С други думи, белодробната мастна емболия при условия на травма има всички шансове да бъде едновременно и емболия на паренхимните клетки, да не говорим за случайното навлизане на чужди тела във вената.

Усвояването на свободните мазнини става през лимфните съдове, но главно през вените. При фрактури и особено при смачкване на кости лимфните пътища обикновено са блокирани, а венозните пътища са широко отворени.

Отдавна е забелязано, че класическите картини на мастна емболия не се развиват веднага след нараняването, което е толкова типично, например за въздушна емболия, а след известно време ("светлина"). Този интервал може да обхваща часове и дни.

Обяснението на това обстоятелство трябва да се търси, от една страна, в локални фактори, свързани с областта на нараняване, а от друга страна, в общи фактори, регулиращи кръвното налягане, по-специално венозното налягане, колоидната стабилност на плазмените липиди, достатъчност на хепарин и др.

Локалните фактори, допринасящи за резорбцията на мазнини, са както следва. При прясно нараняване, масите от течна и съсирена кръв, заедно с остатъци от тъкан и изтекла мазнина, запълват възникналите пространства, по-специално целия канал на раната и всичките му подобни на цепки разклонения. Тези маси

намирайки се в затворено пространство, заедно с наложената превръзка, те оказват значителен натиск върху меките тъкани, включително кървящите съдове. Както знаете, спирането на кървенето се дължи главно на такъв натиск. Поради изравняването на налягането вътре и извън съдовете, кървенето спира, предимно от вените, дори ако според тяхната анатомична структура те не могат да паднат (например вените на костния мозък).

Цялата тази "балансирана" система може лесно да бъде нарушена, например чрез смяна на превръзката, промяна на съотношението на меки и плътни тъкани, мускулен тонус по време на транспортиране, по време на тракция и т.н. В резултат на това се наблюдават значителни движения на течно и плътно съдържание възможно и на някои места те отварят отново празнини на увредени вени, дори ако са били покрити с кръвни съсиреци. Очевидно случайният контакт на такива вени с мастна кървава маса може да доведе до абсорбция на последната и емболия, особено след като новоприложената превръзка, както и нововъзникналите кръвоизливи на мястото на нараняване, ще увеличат налягането и по този начин ще насърчат движението на течни мастни маси по линията на най-малкото съпротивление, т.е. в зейнали вени. Поради факта, че специфичното тегло на мазнините е по-малко от единица, натрупаните маси от мазнини винаги ще бъдат в повърхностните (периферни) части на зоната на нараняване по линията на контакт между течното съдържание на канала и стената му. Очевидно е, че масите от мазнини ще бъдат усвоени преди всичко. Това също ще бъде улеснено от силите на гранично напрежение и относително ниския вискозитет на мазнините.

Има наблюдения, че съсирената кръвна маса в прясна костна рана в първите часове не съдържа значително количество течна кръв и мазнини. Само при многократни пункции се откриват мазнини под формата на свободни маси. Това обстоятелство обяснява до известна степен и сравнителната честота на забавените мастни емболии.

Сред общите фактори, допринасящи за развитието на мастна емболия, трябва да се има предвид, че когато пациентът се възстанови от тежко състояние, свързано с кървене, шок, охлаждане и др., се подобрява сърдечната дейност, повишава се кръвното налягане, местните спастичните явления на мястото на нараняване отшумяват, а вените, леко свити, до известна степен само притиснати и комуникиращи (през повредени стени) с маси от мазнини и кръв, се пълнят и започват отново да провеждат кръв. Въпреки това, пълненето на венозната система в областта на нараняване поради увреждане на артериите и капилярните системи може да бъде недостатъчно. Тогава венозното налягане лесно става отрицателно, има дефицит на пълнене на вените, което при наличие на зейнали дупки в стените им допринася за изтичане на течност, натрупана в кухината на раната, във вените.

Следователно в механизма на резорбция на кървави маси от фокуса има много общо с това, което се наблюдава при въздушна емболия: тук и там се извършва засмукващо действие на вените, които не се пълнят достатъчно по естествен начин.

Възможни са и други интерпретации на късното начало на мастната емболия, особено при смачкване на големи кости. Възстановяването на общото кръвообращение при ранения, което се случва например след оказване на първа помощ, е придружено от повишаване на артериалното и венозното налягане в областта на нараняването. В същото време каналът на прясна рана може условно да се счита за комуникация с артериалната и венозната система. Под натиска на превръзката и околните тъкани този канал е относително стабилен по обем, както и хематомът, който го изпълва с примес от свободна мазнина. Повишаването на кръвното налягане, придружено от допълнителен кръвоизлив, води до повишаване на налягането в кухината на канала, т.е. до появата близо до устието на вени на изпомпваща сила (vis a tegro), които се отварят или по някаква причина се отварят в раната. При тези условия течността от кухината на канала ще се движи в посока на слабо положително, а понякога дори отрицателно налягане в еферентните вени. Такова отрицателно налягане може да бъде свързано, например, с акт на дишане, контракции на сърцето, изместване на ранения крайник нагоре. н. Мастната емболия при тези условия е почти неизбежна.

Очевидно повишаването на налягането в канала на раната може да бъде причинено от такива манипулации като промяна на превръзката, тракция, транспортна травма, които понякога са свързани с допълнителни кръвоизливи в канала, свиване на мускулите около канала и др.

От голямо значение са бързата и масивна резорбция на мазнините, протичаща за кратък период от време, както и многократната резорбция, дори ако са разделени от малък интервал. В групата на "асоциираните", т.е. не са свързани с причините за смъртта.

Според експериментални наблюдения, животните могат да понасят инжектиране на големи дози мазнини, ако предварително и многократно получават малки дози интравенозно.Може би това се дължи и на факта, че предварителната микроемболия премахва или облекчава тежестта на рефлексните реакции, споменати по-горе под формата на широко разпространен вазоспазъм, характерен за емболия.

Количеството мазнини, което причинява фатална мастна емболия при хората, не е точно установено. Според литературата той варира от 12 до 120 cm3. Казуистичните наблюдения показват възможността за фатална мастна емболия при хора по време на резорбцията на няколко кубически сантиметра мазнина.

При експерименти върху кучета е доказано, че количеството мазнини, което причинява смъртта, е два пъти (а според някои автори четири пъти!) общото количество мазнини, съдържащи се в бедрената кост.

За заек минималната смъртоносна доза мазнина е 0,9 cm 3 на 1 kg тегло (приема се еднократно приложение на това количество). Мишката може да понесе интравенозно инжектиране на зехтин в обем от 3 cm 3 на 1 kg телесно тегло.

Представеното разнообразие от числа говори най-малко за грешките на наблюдението. Няма съмнение, че различните животни и хора имат различна издръжливост по отношение на механично запушване на съдовете на малкия кръг (мазнини, въздух и др.), И тази издръжливост е свързана не само със структурата на съдовата система на белите дробове. , но и с дейността на сърцето. Очевидно е например, че за тежко ранен човек, който е претърпял загуба на кръв и може би дори шок, и следователно е в състояние на ниско кръвно налягане, въпросът за дозата на мазнините придобива само относително значение. При тези условия дори много малки дози мазнини могат да имат сериозни последици, тъй като са, така да се каже, последната връзка в общата верига от функционални нарушения, които съпътстват тежко нараняване.

Също така е грешка да се прехвърлят експериментални данни, получени с растително масло, към емболии с естествена мазнина от костен мозък или фибри на същия индивид.

Несъответствието на данните относно патогенезата на мастната емболия очевидно е свързано с подценяване на някои допълнителни физиологични фактори и надценяване на чисто механични понятия, свеждайки въпроса до физическото освобождаване на тъканна мазнина, нейното транспортиране от мястото на нараняване и механично блокиране на кръвоносните съдове.

Подобни експерименти са правени със спори на ликоподиум [Fahreus (Fahreus) 1960].

Още през 1927 г. Lehman и Myp поставят под въпрос произхода на мазнините при мастна емболия, като се има предвид наблюдението, че дори цялата маса мазнини, съдържаща се в бедрената кост, е недостатъчна, за да причини фатална емболия. Според тях основната роля принадлежи на специалните продукти на разпадане на тъканите в областта на нараняването. Тези продукти променят разтворимостта на плазмените мазнини, т.е. д. колоидното състояние на липоидите, които стават източник на големи агрегати от мазнини, които запушват кръвоносните съдове. LeQuere и Shapiro et al. (1959) показват, че емболичната мазнина съдържа най-малко 10% холестерол; затова тази мазнина дава двойно пречупване и положителна реакция на Шулце. В мастните депа холестеролът съдържа само около 1%. От това се заключава, че емболичната мазнина не идва само от мястото на нараняване. Същите автори посочват, че мастната емболия може да бъде без травма, например при инхалационна анестезия, декомпресия, декомпресионна болест, въвеждане на хемолитични агенти, кървене. При декомпресирани зайци има значително повишаване на серумните липиди. бистра липемична плазма. В същото време мобилизирането на липоиди в плазмата се увеличава и метаболизмът им става недостатъчен. Следователно според тези автори мастната емболия се състои в инактивирането на мастните емулгатори, в появата на колоидна нестабилност на липоидите и може би в недостатъчното производство на ендогенен хепарин от самите бели дробове.

Предложените разпоредби заслужават внимание. В същото време те не опровергават нито значението на нараняването, нито навлизането на свободни мазнини в кръвния поток, т.е. моментът на механично блокиране, който често е водещ в патогенезата.

P p I h AND HOY C m e p t и с мастна емболия е или белодробна недостатъчност, или недостатъчност на жизненоважни органи на голям кръг (мозък, сърце).

Погрешно е да се намали степента на опасност от мастна емболия и причината за смъртта при нея само до масата на мазнините, попаднали в малък кръг, т.е. спрямо броя на запушените съдове. От голямо и в същото време индивидуално значение са рефлекторно-спастичните явления, свързани с дразнене на хемо- и вазорецепторите на белите дробове, с възможното облъчване на тези дразнения в близки (главно сърцето) и отдалечени органи.

Експериментите на А. Б. Фохт и В. К. Линдеман (с въвеждането на ликоподиум), по-късните експерименти на Л. Кожин и Н. А. Струев (емболия с убити антраксни бацили) показват водещото значение на точно рефлекторните ефекти върху сърцето, кръвното налягане, дишането, върху собствените съдове на белите дробове. В експериментите на Н. А. Струев с белодробна емболия при условия на отстраняване на дразнене от блуждаещите нерви (когато са прерязани), животните понасят емболията много по-лесно.

На практика белодробната недостатъчност скоро се комбинира със сърдечна недостатъчност, тъй като наличието на мазнини в кръвта на малък кръг води до повишаване на нейния вискозитет, което в допълнение към самия факт на масивно запушване и спастични контракции на кръвоносните съдове, създава непреодолима съпротива срещу движещата сила на дясното сърце. Обратната страна на същите явления ще бъде недостатъчно кръвоснабдяване на лявото сърце, миокардна хипоксемия. С други думи, сърдечната недостатъчност при мастна емболия винаги е от голямо значение, а в някои случаи, например при емболия на коронарната артерия, от водещо значение.

Мастната емболия може да се наблюдава не само в пряка връзка с травма. Мазнини в смъртоносни количества могат да бъдат абсорбирани от кухи органи като пикочен мехур, телесни кухини, когато се прилагат за терапевтични или диагностични цели.

Спонтанна мастна емболия се наблюдава при остър мастен черен дроб, например при мастна цироза на пелагични хора, алкохолици, с дефицит на холин и др. Капчици мазнини, които се сливат, образуват мастни "кисти" и когато чернодробните клетки се унищожат, те навлизат в кръвта и навлизат в белите дробове, без да причиняват специални клинични последици. Възможно е освобождаването на такива микроемболи в широк кръг, по-специално в съдовете на мозъка, да е в основата на някои психични разстройства при тази категория пациенти.

Бюлетин по хирургия. И. И. Грекова. Т.159, № 5. 2000 стр.100
В.А. Черкасов, С.Г. Литвиненко, А.Г. Рудаков, А.М. Надимов

Мастната емболия възниква най-често при фрактури на големи кости и обширни тъканни увреждания, но все още има малко проучени причини за нетравматична мастна емболия. Обхватът на заболяванията и състоянията, при които може да възникне мастна емболия, според литературата, се разширява всяка година. Имаме два случая на мастна емболия при панкреатична некроза и сепсис с неясна етиология.
1. Пациент Л., на 44 години, е приет в клиниката след злоупотреба с алкохол с оплаквания от херпес зостер в корема, гадене и повръщане. Общото състояние е тежко, признаци на интоксикация, коремът е напрегнат, болезнен, положителен симптом на Шчеткин-Блумберг, езикът е сух, перисталтиката не се аускултира, задръжка на изпражнения и газове. Показателите за "червена" кръв и урина са в нормални граници. Има левкоцитоза до 22,5x109/l, хипергликемия 11,7 mmol/l. С предварителна диагноза остър панкреатит, перитонит, пациентът е опериран.
Извършена е средна лапаротомия. Подкожният мастен слой беше с участъци от сиво-зелена некроза.В коремната кухина - хеморагичен излив, плаки от стеатонекроза, мезоколон инфилтриран, сив. Панкреасът е едематозен, черен. Извършено е отстраняване на панкреаса и области на некроза на ретроперитонеалната тъкан, саниране и дренаж на коремната кухина.
С апаратна вентилация пациентът е преместен в интензивното отделение. На следващия ден след операцията при контрастна микроскопия на венозен кръвен серум с наситен алкохолен разтвор на Судан IV се откриват 75 мастни топчета с диаметър от 14 до 735 микрона. Диагноза: венозна форма на мастна емболия. Направена е хемосорбция, след която в кръвта не са открити мастни топчета.
На следващия ден състоянието на пациента се влошава рязко, има нарушения на микроциркулацията в крайниците, нестабилна хемодинамика, белодробен и мозъчен оток, DIC. На фона на сърдечно-белодробна недостатъчност, белодробен и мозъчен оток настъпва смърт.
При аутопсия - остра панкреатична некроза, ретроперитонеален флегмон, дифузен фибринозно-пурулентен перитонит, "шокови бъбреци и бял дроб", мозъчен оток, масивна мастна емболия. Причината за смъртта е полиорганна недостатъчност.

2. Пациент Б., на 42 години, е хоспитализиран с оплаквания от коремна болка, втрисане, хипертермия, "мухи пред очите". При постъпване състоянието е тежко, енцефалопатия, кръвно налягане 80/40 mm Hg. Чл., Пулс - 130 удара / мин, дихателна недостатъчност. Коремът е мек, болезнен в долните части, симптомът на Пастернацки е слабо положителен. Открива се умерена анемия, левкоцитоза до 26,7 х 109/l, азотемия, хипокоагулация, белтък в урината и 80-100 левкоцити на p/l. От кръвта се посява Pseudomonas aeruginosa.
Поставена е предварителна диагноза: сепсис, чернодробно-бъбречна недостатъчност, септичен шок, DIC: хеморагична треска с бъбречен синдром?, отравяне с неизвестна отрова? Поради нарастване на дихателната недостатъчност пациентът е интубиран и преведен на апаратна вентилация, проведена е интензивна терапия и хемодиализа.
Ултразвукът и лапароскопията на коремната кухина и ретроперитонеалното пространство не разкриват патологични аномалии. Рентгенографията на белите дробове показва сливна инфилтрация от типа на "снежна виелица". Имаше понижение на pO2 в кръвта до 21,6 mm Hg. Изкуство. Ехокардиограмата показва признаци на белодробна хипертония и дилатация на дясната камера. При изследване на очното дъно се установяват кръвоизливи на ретината на лявото око. На 4-ия ден от момента на приемане е извършена контрастна микроскопия на кръвен серум с Судан IV. В кръвта от субклавиалната вена не са открити мастни топчета, в кръвта от феморалната артерия са открити 115 мастни топчета от 14 до 73 микрона. Диагноза: артериална форма на мастна емболия.
Състоянието на пациента след 5 хемодиализа, 4 хемотрансфузии и интензивна антибиотична терапия не се подобрява. Смъртта настъпва на 18-ия ден на фона на сърдечно-белодробна недостатъчност и многоорганни нарушения. При аутопсия - умерена хипостатична пневмония, хроничен пиелонефрит, некроза на стената на пикочния мехур, белодробен и мозъчен оток, мастна емболия. Смъртта се дължи на полиорганна недостатъчност.
Постъпила на 11.01.2000г

Мастна емболиясе развива с фрактури или хирургични интервенции на костите (често подбедрицата, бедрото, таза), обширни натъртвания на подкожната тъкан при пациенти с наднормено тегло, масивна (повече от 40% от BCC) загуба на кръв, изгаряния и някои отравяния.

При развитието на мастна емболияКолоидно-химичната теория се счита за доминираща, която се състои в това, че под въздействието на травма и придружаващата ги артериална хипотония, хипоксия, хиперкатехолемия, активиране на тромбоцитите и коагулационните фактори се нарушава разпределението на мазнините в кръвната плазма в резултат на която фино диспергирана емулсия от мазнини превръща в груба. Неутралната мазнина се трансформира в свободни мастни киселини, които след това, в процеса на реестерификация, образуват неутрални мастни глобули, които запушват лумена на капилярите и причиняват клиника на мастна емболия.

механична теория(течната мазнина от костния мозък навлиза в кръвообращението) и ензимната теория (активирането на липазата нарушава разпръскването на собствените мазнини в плазмата) също имат право на съществуване, но повечето автори са критични към тях. Клиничните прояви на мастната емболия се появяват 24-48 часа след нараняване или критично състояние.

По кожата на шията, горната част на гърдите, раменете, в подмишницата се откриват малки петехиални кръвоизливи. Понякога те могат да бъдат идентифицирани само с лупа. Кръвоизливите продължават от няколко часа до няколко дни.

В долната част на окотооткрива се периваскуларен оток и наличие на мастни капчици в лумена на съдовете. Понякога се откриват кръвоизливи под конюнктивата и в самото дъно. Патогномоничен за мастната емболия е синдромът на Purcher: препълнени с кръв, извити, сегментирани ретинални съдове.
С мастна емболияв зависимост от първичната лезия на белите дробове или мозъка се разграничават белодробни и церебрални синдроми.

Белодробен синдром, което се среща в 60% от случаите, се проявява със задух, тежка цианоза, суха кашлица. В някои случаи се появява белодробен оток с отделяне на пенести храчки, примесени с кръв. Белодробният синдром е придружен от артериална хипоксемия (PaO2 по-малко от 60 mm Hg), а хипоксемията често е единственият признак. В допълнение, кръвните изследвания показват тромбоцитопения и анемия. Рентгеново определени огнища на затъмнение ("снежна буря"), повишен съдов или бронхиален модел, разширяване на десните граници на сърцето.
ЕКГ показва тахикардия, сърдечна аритмия, изместване на S-T интервала, деформация на Т-вълната, блокада на проводните пътища на сърцето.

церебрален синдромхарактеризира се с внезапно замъгляване на съзнанието, делириум, дезориентация, възбуда. В някои случаи е възможно развитие на хипертермия до 39-40°C. Неврологичното изследване разкрива анизокория, стробизъм, екетрапирамидни признаци, патологични рефлекси, епилептиформени конвулсии, преминаващи в ступор и кома, на фона на които настъпва дълбоко хемодинамично потискане.

Интензивно лечение на мастна емболияима симптоматичен характер и е насочен към поддържане на жизнените функции на тялото.

Изразена ARF(PaO2 по-малко от 60 mm Hg) налага необходимостта от трахеална интубация и механична вентилация. Най-целесъобразно е да се извърши високочестотна механична вентилация, при която мастните емболи се раздробяват в белодробните капиляри, което допринася за възстановяването на белодробната микроциркулация. IVL в режим на 100-120 вдишвания в минута може да се извърши на устройства от семейството "RO" или "Phase". При липса на възможност за извършване на високочестотна вентилация, механичната вентилация се извършва в режим PEEP.

Сред лекарстватаинтравенозно капково вливане на 30% етилов алкохол върху глюкоза се доказа добре. Общият обем на 96% етанол за мастна емболия е 50-70 ml.

Инфузионна терапиявключва въвеждането на реологично активни лекарства (реополиглицин) и разтвори на глюкоза. Във връзка с възможността за претоварване на съдовете на малкия кръг, скоростта на инфузия се регулира от нивото на CVP.

Патогенетична терапия, нормализиране на дисперсията на мазнините в плазмата, намаляване на повърхностното напрежение на мастните капки, подпомагане на елиминирането на съдовата емболизация и възстановяване на кръвния поток включва използването на липостабил (160 ml на ден), пентоксифилин (100 mg), компламин (2 mg), никотинова киселина (100-200 mg на ден).ден), Essentiale (15 ml).

Ранна диагностика на мастна емболияе показано въвеждането на глюкокортикоиди (преднизолон 250-300 mg), които потискат агрегационните свойства на кръвните клетки, намаляват капилярната пропускливост, намаляват перифокалната реакция и тъканния оток около мастните емболи.

Въвеждане на хепарин в интензивно отделение за мастна емболияне е показано, тъй като хепаринизацията повишава концентрацията на мастни киселини в кръвта.

Основното условие предотвратяване на мастна емболияе навременното премахване на хипоксия, ацидоза, адекватна корекция на загубата на кръв, ефективно облекчаване на болката.

Мастната емболия е усложнение на травматично заболяване, причинено от запушване на кръвоносните съдове от мастни капчици. Заболяването може да се развие с клинична смърт, кардиогенен и анафилактичен шок, панкреатит.

В случай на увреждане на опорно-двигателния апарат обикновено мастната емболия се образува от фрактура на костите: ребра, таз, дълги тръбни кости, но може да възникне и при изолирана фрактура на една от дългите тръбни кости.

Използването на огромен брой различни метални масивни фиксатори в ортопедията и травматологията само увеличава вероятността от емболия.

Има няколко теории за патогенезата:

• класически: частици мазнини от зоната на нараняване проникват в лумена на вените, след това с кръвния поток - в съдовете на белите дробове, допринасяйки за тяхното блокиране (емболия);
• ензимен: виновниците за намаляване на съдържанието на глобулини са кръвните липиди, които при увреждане под въздействието на липаза се превръщат от емулсия в груби капки, нарушаващи повърхностното напрежение. Мастните частици от костния мозък стимулират производството на липаза, а прекомерното й производство води до по-нататъшно деемулгиране;
• колоидно-химични: кръвните липиди, съществуващи под формата на най-тънката емулсия, се разрушават под въздействието на травматичен фактор, превръщайки се в груба система;
• хиперкоагулация: различни посттравматични нарушения на кръвосъсирването и липидния метаболизъм са свързани и колективно причиняват дислипидемична коагулопатия.

Първоначалният компонент на развитието на мастна емболия е нарушение на кръвообращението в малките съдове с промени в свойствата на кръвта. Развиват се хипоксия и хиповолемия, към които като усложнение може да се присъедини мастна емболия. Общото нарушение на метаболизма на мазнините провокира запълването на съдове и органи с мастни капки над 6-8 микрона с по-нататъшно образуване на микротромби. Това допринася за развитието на вътрешна интоксикация с ензими и продукти на липидния метаболизъм (кетони, ендопероксиди, левкотриени, тромбоксани, простагландини), травматизиране на клетъчната мембрана в съдовото легло (капиляропатия) и в белите дробове, до появата на DIC.

Клъстери от катехоламини са основни липолитични агенти. Нарушенията на микроциркулацията и дисфункцията на клетъчните мембрани причиняват мозъчен оток, токсично разрушаване на червените кръвни клетки, респираторен дистрес синдром (RDS), хипопластична анемия, сърдечна и бъбречна недостатъчност.

Фрактурите са най-честата причина за мастна емболия.

При развитието на заболяването промяната в структурата на еритроцитите е от голямо значение. В допълнение към нормалните форми, които се променят в процеса, има и голям брой патологични баластни форми (шипове, сфероцити, сърповидни, микроцити). Техният брой е свързан със сложността и последствията от травматично заболяване и шок.

Разпределете фулминантна (мигновена смърт), остра, образувана в следващите няколко часа с фрактури и други наранявания, и подостра (фатална в рамките на 3 дни) форма на мастна емболия.

Също така, доста условно, се разграничават церебрални, белодробни и смесени форми.

Клинична картина

Мастната емболия се изразява с четири характерни прояви:

1. Нарушения на ЦНС, подобни на енцефалопатия (пристъпи на непоносимо главоболие, нарушена психика и съзнание, пареза и парализа, делириум, леки менингеални симптоми, делириум, "плаващи" очни ябълки, нистагъм, пирамидна недостатъчност, тонични гърчове и дори кома).
2. Нарушения на сърдечно-респираторната работа - развитие на дихателна недостатъчност (пробождащи и стискащи болки зад гръдната кост, кашлица с кръв в храчките, задух до липса на дишане, изразено намаляване на насищането на кръвта с кислород, отслабване на нормалното дишане, при слушане на сърцето се разграничава акцент на втория тон, малки бълбукащи хрипове, постоянна немотивирана тахикардия, понякога тахиаритмии).
3. Капиляропатия, дължаща се на влиянието на свободните мастни киселини (плоски червени обриви, които се появяват по кожата на шията, бузите, гърба, гърдите, устната кухина, раменния пояс и конюнктивата).
4. Хипертермия (до 39-40 ° C) с този тип треска, традиционните лекарства не помагат, тъй като се причинява от дразнене на терморегулаторните структури на мозъка от мастни киселини.

Как да разпознаем усложнението?

Потвърждаването на диагнозата мастна емболия се извършва чрез комбинация от симптоматични и инструментални лабораторни параметри:

• Рентгеновата диагностика разкрива дифузна инфилтрация в белите дробове;
• Наличие в телесните течности на капки неутрална мазнина с диаметър приблизително 6 микрона;
• Травматична ангиопатия на ретината - върху едематозната ретина се образуват облачно-белезникави петна;
• Разпадането на еритроцитите и неестественото отлагане на кръв причиняват постоянна немотивирана анемия, която се открива чрез кръвен тест;
• Показателите за изследване на урината са подобни на тези при гломерулонефрит.

Специфична и неспецифична терапия на заболяването

Специфичното лечение на мастната емболия е пълното снабдяване на тъканите с кислород. Извършването на механична вентилация в случай на заболяване е необходимо, когато съзнанието на пациента е нарушено под формата на възбуда, умствена неадекватност, сънливост или делириум. В тези случаи манипулацията се извършва дори при липса на симптоми на дихателна недостатъчност и промени в киселинно-алкалния баланс. При тежки форми на мастна емболия трябва да се провежда механична вентилация продължително време - докато се възстанови съзнанието и няма влошаване на състоянието. По време на преминаването към спонтанно дишане е необходимо да се разчита на показателите за мониторинг на ЕЕГ.

При травматична емболия се прилагат деемулгатори на мазнините в кръвта. Такива лекарства са дехолин, липостабил и есенциале. Тяхното влияние е насочено към възобновяване на разтварянето на деемулгирани мазнини в кръвта. Средствата помагат на мастните топчета да се превърнат във фина дисперсия.

Хепаринът се използва за нормализиране на фибринолизата и коагулационната система. Само лекар може да предпише и промени дозировката. Често при наранявания, дори при лечение с хепарин, се развива DIC. Поради това в някои случаи се прелива прясно замразена плазма и фибринолизин.

Тъканите трябва да бъдат защитени от ензими и свободни радикали. За това се предписват глюкокортикостероиди (преднизолон, дексаметазон). Отбелязва се, че те стабилизират работата на кръвно-мозъчната бариера, инхибират хуморалните каскади, възстановяват мембраните, подобряват взаимното проникване на вещества и предотвратяват развитието на пневмония. Могат също да се използват протеазни инхибитори и антиоксиданти.

Профилактика на мастната емболия - бързата оперативна интервенция при фрактури, е сериозен момент в лечението на пациенти след скелетна травма.

Неспецифичното лечение се разделя на детоксикация и детоксикация. Този вид терапия включва плазмафереза, форсирана диуреза с натриев хипохлорит, парентерално и ентерално хранене с аминокиселини, микроелементи, ензими, витамини, разтвори на глюкоза с калий, инсулин, магнезий.

След имунологични изследвания е възможно да се предпише хиперимунна плазма, тималин, Т-активин, γ-глобулин. Това помага за борба с инфекцията и коригиране на имунния статус.

Предотвратяването на гнойно-септични заболявания при пациенти с мастна емболия е използването на полимиксин, аминогликозиди и нистатин в комбинация с бифидумбактерин (еубиотик). Понякога са необходими антибиотици.

Предотвратяване на сериозно усложнение

В случай на увреждане на опорно-двигателния апарат на етапа на първа помощ и в първия ден, трябва да бъдете много внимателни към пациента, всички процедури трябва да се извършват изключително внимателно. Транспортирането се извършва само след прилагане на обездвижващи превръзки и отстраняване от шок. Репонирането на костни фрагменти се извършва след аспирация на съдържанието на хематома.

Желателно е да се използва отворена техника на остеосинтеза

Ако операцията е неизбежна, тя трябва да се извърши възможно най-скоро и да се сведе до минимум травмата.

Въвеждането на течности във вената е само капково, преди манипулации върху съдовете се прилага временна или затворена каша.

При черепно-мозъчни наранявания е доста трудно да се диагностицира емболия, поради което е необходимо наблюдението на невропатолог.