Mi az a zsírembólia. Zsírembólia szindróma. A zsírembólia patogenezise

Bármi legyen is a sérülés: vágás, törés vagy közönséges karcolás, az emberi test hatalmas stresszként érzékeli. Hiszen mindent meg kell tennie, hogy ne folyjon ki a vér, ne kerüljön fertőzés a sebbe, és megvédje a szervezetet a környezet mindenféle veszélyétől.

De a legkellemetlenebb helyzet az lehet, amikor a sérülés enyhe volt, de a következményei valóban félelmetesek lettek. Az egyik ilyen következmény a zsírembólia, amelyben a szervezet vérrögök képződésével károsítja magát.

Mi az?

Az orvostudományban zsírembólia alatt minden olyan kóros folyamatot értünk, amelyben a zsírsejtek hiba nélkül megtalálhatók a vérben. A legkisebb mennyiségű zsír az edényben katasztrofális következményekkel járhat.

Mint egy vérrög, amely szívrohamhoz és szélütéshez vezet, a zsír az emberi vénás vagy artériás rendszeren keresztül eltömíti a létfontosságú csatornákat. Életveszélyes helyzetet is teremt.

Általában ilyen klinikai képekkel a betegség kialakulásának következő tényezői észlelhetők a betegeknél:

• nagy vérveszteség;
• szédülés;
• túlsúly;
• hányinger.

A nemzetközi osztályozásban ez a betegség a T79.1 kategóriába sorolható. Késleltetett műtét esetén a zsírembólia többször is megismételhető.

Milyen formákban jelenik meg?

Ennek a betegségnek számos fő formája van, amelyek a leggyakoribbak a modern orvosi gyakorlatban:

• villám embólia - ez a fajta az egyik legveszélyesebb forma, mert szinte lehetetlen megmenteni a beteget, mivel a zsírembólia kialakulása percek alatt következik be, és sokkal több időt vesz igénybe annak meghatározása;
• akut embólia - a fejlődés a beteg sérülése után 2-3 órán belül kezdődik, és 1-2 napig tart. Gyakrabban fordul elő, mint más formák;
• szubakut embólia - a fejlődés egy naptól 3 napig tart, miután egy személy megsérült. A betegség kialakulásának egyik legkedvezőbb formája.

Hogyan van besorolva?

A feltételes besorolás szerint a megnyilvánulásoktól függően a zsírembólia tüdő, agyi vagy vegyes. És a gócoktól függően agyembóliára, tüdőembóliára is felosztható, a májban fejlődik.

Többek között aszerint is osztályozzák, hogy milyen okok miatt merülhet fel. Ez előfordulhat műtét közben vagy végtag amputációja után, nyílt törések, sebészeti beavatkozások során, de akár nem megfelelő orvosi kezelés miatt is.

A mai napig az orvosoknak csak néhány elmélet áll a rendelkezésükre, és sok a találgatás arról, hogyan jelenik meg, és mi az oka a zsírembólia kialakulásának. Mindezt tovább bonyolítja, hogy két fő típust különböztetnek meg - mechanikai és biokémiai embóliát, a betegség megfelelő, jellegzetes kezdetével.

Az első elmélet szerint a traumák és műtétek során megnövekedett csontvelőnyomás lehet a zsírembólia fő oka. Ennek köszönhető, hogy a zsírsejtek behatolnak a beteg ereibe, ahol a vérlemezkékhez vagy a közönséges vérsejtekhez kötődve mikrotrombuszt képezhetnek, amely továbbhalad a véráramon.

A legrosszabb esetben az ilyen vérrögök elérik az agyat vagy a szívet, eltömítve például az utóbbi billentyűit. Kedvezőbb körülmények között fokozatosan maguktól is szétesnek, de ez nem fordul elő olyan gyakran.

biokémiai elmélet

A biokémiai elmélet szerint a zsírembóliához vezető sejtsérülések az endokrin rendszerben és ennek megfelelően a beteg hormonális hátterében bekövetkező változások miatt következnek be. Ha a hormonális egyensúlyhiány a szepszissel egy időben következik be, akkor a lipoprotein testek behatolása a vérbe rendkívül valószínűvé válik.

Ezek pedig elkezdenek tapadni a tüdő ereihez, emiatt a hörgők és maguk a vércsatornák sérülnek, a vérkeringés megzavarodik, és többszörösére nő a zsírembólia esélye.

A zsírembólia oka trauma. De ez a patológia különféle hibákkal is előfordul a csőcsontok területén végzett műtét során.

Többek között a patológia megnyilvánulhat olyan tevékenységek hátterében is, mint: protézisek, különböző zárt törések belső vérzéssel és nyílt törések, valamint bármilyen beavatkozás a zsírrétegbe, legyen az zsírleszívás vagy plasztikai műtét. dermisz és alsó hámrétegek.

És a zsírembólia oka nemcsak sérülés és helytelenül végzett műtét, hanem különféle intravénás gyógyszerek is lehet.

Ilyen például a kortikoszteroidok vagy a különféle zsíremulziók. Éppen ezért érdemes ügyelni arra, hogy szteroidok alkalmazásakor a szakember adja be az injekciót a betegnek.

Mik a tünetek?

Ennek a betegségnek az egyik legveszélyesebb aspektusa, hogy néhány napig egyáltalán nincsenek tünetek. De a beteg állapotának romlását általában a beteg és maguk az orvosok is a szervezet reakciójaként érzékelik a műtétre. A fejlődő patológiák a következőképpen nyilvánulnak meg:

• fokozott szívverés;
• fokozott légzés vagy levegőhiány;
• különböző kis hematómák és kis vörös foltok azon a helyen, ahol szubkután vérzés fordulhat elő;
• homályos tudatállapot, dezorientáció a térben;
• láz és erős szomjúság, ami lázas rohamokká alakul át.

A betegek általában fokozott fáradtságra panaszkodnak, gyakran migrén és szívfájdalmak jelentkeznek, fokozott nyomás esetén pedig súlyos szédülés. Sokatmondó, hogy más tünetek könnyen összetéveszthetők a mikrostroke-val vagy mikroinfarktussal, amelyek már ennek a betegségnek a következményei.

Pontosan az a tény, hogy rendkívül nehéz diagnosztizálni, és nagyon veszélyes betegséggé teszi a zsírembóliát, különösen, ha a tüdőben felhalmozódó zsírokról van szó, amikor a beteg gyors légzésre panaszkodik.

Hogyan diagnosztizálják?

Az elsődleges diagnózisban csak a betegség általános tüneteinek anamnézisének elemzése szerepel. Nagyon hasonló az összkép az enyhébb formában előforduló agyvérzésekkel, szívinfarktusokkal, így ez központi idegrendszeri probléma és egyéb tünet is lehet.

Az egyik legsúlyosabb és legritkább megnyilvánulás a beteg kómába kerülése, miközben ennek egyáltalán nincs előfeltétele. Az exacerbáció előtt az ember teljesen egészségesnek tűnik, és állapota akár javulhat is, ha műtétet hajtanak végre.

Ha a kezdeti diagnózis során tüdőembólia vagy más típusú tüdőembólia megjelenésére gyanakodtak, az orvosok további vizsgálatra utalják a beteget:

• a vizelet és a vér általános elemzése, amellyel a lehető legtöbb betegséget lefedheti, beleértve a zsírembóliát is;
• biokémiai vérvizsgálat, amelyet konkrét gyanú esetén és abban az esetben végeznek, ha ez a betegség nem jár sérülésekkel;
• a koponya röntgenfelvétele, amely miatt az agyi erek elzáródása és az azt követő vérzések kizárhatók;
• egyéb tanulmányok, amelyek lehetővé tennék a tünetekben hasonló betegségek kizárását (amelyekből valójában elég sok van);
• MRI, amely azonosítja a gyulladás fókuszát és meghatározza annak előfordulásának okait.

De mi a teendő, ha az orvos megállapította a diagnózist? Hogyan lehet kezelni az embóliát és megelőzni az életveszélyes szövődményeket?

Hogyan történik az MRI?

Hogyan zajlik a kezelés?

Semmilyen esetben és soha nem szabad az embóliát népi gyógymódokkal kezelni, ez provokálja annak kialakulását. Ez a betegség túl veszélyes és nehéz az ilyen tevékenységekhez, a szokásos vérhígító megoldások nem segítenek a betegen.

Kezdetben a páciens hagyományos terápián megy keresztül, amelynek során szükségszerűen oxigénterápiát kell tartalmaznia orrkátéterekkel. Ha nem lehetett időben azonosítani a patológiát, ez a kezelési módszer hatástalan, értékes időpazarlás a beteg számára.

Ha a hagyományos terápia nem járt eredménnyel, légzésterápiát indítanak, melynek során az erekben az oxigénnyomást igyekeznek magas szinten tartani. Mindez csak egy kicsit hosszabb ideig teszi lehetővé az ember életének megmentését és a beteg stabil állapotának fenntartását. De mindezen vállalkozások után kötelező a gyógyszeres terápia elvégzése a vérrög eltávolítása érdekében.

Itt már többféle kezelési mód létezhet, attól függően, hogy tüdőembóliával, vagy a betegség más formájával van dolguk az orvosoknak. És a klinika általános szabályaitól és bizonyos országokban engedélyezett gyógyszerektől függően is.

A zsírembólia rendkívül veszélyes és nehezen felismerhető betegség, szerencsére a statisztikák szerint, tünetekkel, a betegség meglehetősen ritkán jelentkezik. De nem szabad elfelejteni, hogy a leggyakoribb a törésnél jelentkező zsírembólia, ezért megfelelő vizsgálatokat kell végezni a betegség azonosítására.

Azt, hogy mennyi ideig tart a kezelés, csak az orvosok határozhatják meg, minden attól függ, hogy milyen jelei vannak a betegnek. A törések zsírembóliájának kezelése szakaszosan történik. Ha időben észlelik, akkor meglehetősen ártalmatlan, azonban elhanyagolt állapotban sok bajt okozhat, és katasztrofális következményekkel járhat.

Videó: Zsírembólia szindróma

Zsírembóliában (FE) a mikroérrendszert zsírcseppek embolizálják. Mindenekelőtt a tüdő és az agy kapillárisai vesznek részt a kóros folyamatban. Ami akut légzési elégtelenség, hipoxémia, változó súlyosságú ARDS, diffúz agykárosodás kialakulásában nyilvánul meg. A klinikai megnyilvánulások általában 24-72 órával a sérülés vagy más expozíció után alakulnak ki.

Tipikus esetekben a PVC klinikai megnyilvánulásai fokozatosan alakulnak ki, maximumukat körülbelül két nappal az első klinikai megnyilvánulások után érik el. A fulmináns forma ritka, de a halálozás a betegség kezdete után néhány órán belül bekövetkezhet. Fiatal betegeknél a PVC gyakoribb, de a mortalitás magasabb az idősebb betegeknél.

Úgy gondolják, hogy ha a beteg a sérülés idején mély alkoholmérgezésben volt, akkor a PVC ritkán alakul ki. Számos elmélet létezik a zsírembólia előfordulási mechanizmusáról (mechanikus, kolloid, biokémiai), de valószínűleg minden esetben különböző mechanizmusokat hajtanak végre, amelyek PVC-hez vezetnek. A halálozás a diagnosztizált esetek számából 10-20%.

A PVC gyakori okai

Csontvázsérülés (kb. 90%) az összes esetnek. A leggyakoribb ok a nagy csőcsontok törése, és elsősorban a combcsont törése a felső vagy középső harmadban. Több csonttörés esetén megnő a PVC kockázata.

A PVC ritka okai

• A csípőízület protézise;
• A combcsont intramedulláris osteosynthesise masszív csapokkal;
• Csonttörések zárt repozíciója;
• Széles körű sebészeti beavatkozások csőcsontokon;
• kiterjedt lágyrész sérülés;
• súlyos égési sérülések;
• csontvelő biopszia;
• A máj zsíros degenerációja;
• Hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• Akut hasnyálmirigy;
• Zsíremulziók bevezetése.

PVC diagnosztika

A zsírembólia tünetei:

• A betegek bizonytalan mellkasi fájdalomra, légszomjra, fejfájásra panaszkodhatnak.
• A hőmérséklet emelkedik, gyakran 38,3 °C fölé. A láz a legtöbb esetben aránytalanul magas tachycardiával jár.
• A legtöbb PVC-ben szenvedő beteg álmos, jellemző az oliguria.

Ha a betegeknél a csontváz sérülése után 1-3 nappal a testhőmérséklet megemelkedett, álmosságot és oliguriát észlelnek, akkor mindenekelőtt PVC jelenlétét kell feltételezni.

A zsírembólia fő megnyilvánulásai

• Artériás hipoxémia (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• ARDS jelei (általában súlyos PVC esetén);
• CNS diszfunkció (motoros nyugtalanság, görcsök, delírium, kóma). Jellemző, hogy az oxigénellátás normalizálása után a neurológiai tünetek észrevehető regressziója nem következik be;
• A petechiális elváltozások a sérülés után 24-36 órával alakulnak ki a PVC-betegek 30-60%-ánál. A test felső felében lokalizálódnak, gyakrabban a hónaljban. Jellemzőek még a szájnyálkahártyán, a szemhártyán és a kötőhártyán a vérzések. A kiütések általában 24 órán belül eltűnnek;
• A hemoglobinszint hirtelen csökkenése 2-3 napig;
• Thrombocytopenia, vagy a vérlemezkék számának gyors csökkenése, a fibrinogénszint csökkenése;
• Semleges zsír kimutatása vérben, vizeletben, agy-gerincvelői folyadékban, köpetben (a zsírt az alveoláris makrofágokban mutatják ki);
• Zsír kimutatása bőrbiopsziában a petechiák területén;
• A retina zsíros angiopátiájának kimutatása.

A PVC további megnyilvánulásai

A további megnyilvánulások független értéke azonban kicsi. Mindegyik súlyos csontvázsérülés esetén előfordulhat.

Instrumentális kutatás

• Az MRI sok esetben lehetővé teszi az agyembólia etiológiájának megállapítását;
• A koponya CT-je lehetővé teszi az egyéb intrakraniális patológiák kizárását;
• A tüdő röntgenfelvétele - megerősíti az ARDS jelenlétét, lehetővé teszi a pneumothorax kizárását.

Monitoring

A pulzoximetriát még enyhe PVC-knél is érdemes alkalmazni, mivel a helyzet gyorsan változhat. A központi idegrendszer súlyos elváltozásai esetén a koponyaűri nyomás szabályozása szükséges.

Kezelés

A PVC-k kezelésére javasolt számos terápia hatástalannak bizonyult: glükóz beadása a szabad zsírsavak mobilizálásának csökkentésére, etanol beadása a lipolízis csökkentésére. A súlyos sérülések gyakran koagulopátia kialakulásával járnak. Az első néhány napban (általában három napon belül) a rendelés (beleértve az alacsony molekulatömegű heparint is) növeli a vérzés kockázatát, növeli a zsírsavak koncentrációját a plazmában, és a legtöbb esetben nem javallt.

Nincs bizonyíték arra, hogy az általánosan felírt PVC-gyógyszerek, mint például az Essentiale, a lipostabil, a nikotinsav, a hepasol, a contrical, a nátrium-hipoklorit javíthatnák a kezelés eredményeit. Tehát a kezelés többnyire tüneti.

A PaO2 > 70-80 Hgmm tartása Art., SpO2 ≥ 90 ≤ 98% - a légúti terápia célja. Enyhe esetekben elegendő az orrkátéteres oxigénterápia. Az ARDS kialakulása betegeknél speciális megközelítést és mechanikus lélegeztetési módokat igényel.

A folyadékterápia mennyiségének ésszerű korlátozása és a diuretikumok alkalmazása csökkentheti a folyadék felhalmozódását a tüdőben, és csökkentheti az ICP-t. Amíg a beteg állapota stabilizálódik, sóoldatokat (Ringer-oldat), albumin oldatokat használnak. Az albumin nemcsak hatékonyan állítja helyre az intravaszkuláris térfogatot és enyhén csökkenti az ICP-t, hanem a zsírsavak megkötésével képes lehet csökkenteni az ARDS progresszióját.

A PVC súlyos agyi megnyilvánulásai esetén nyugtató terápiát és mesterséges tüdőszellőztetést alkalmaznak. Határozott összefüggés van a kóma mélysége és az ICP növekedési foka között. Ezen betegek kezelése sok tekintetben hasonlít a más eredetű traumás agykárosodásban szenvedő betegek kezeléséhez. Meg kell akadályozni a testhőmérséklet 37,5 ° C feletti emelkedését, amelyhez nem szteroid fájdalomcsillapítókat használnak, és szükség esetén fizikai hűtési módszereket kell alkalmazni.

Kezdeti terápiaként széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel, általában a 3. generációs cefalosporinokat. Klinikailag jelentős koagulopátia kialakulása esetén a frissen fagyasztott plazma használata javasolt.

A kortikoszteroidok hatékonysága a PVC-k kezelésében nem bizonyított. De gyakran felírják őket abban a reményben, hogy megakadályozhatják a folyamat további előrehaladását. A PVC-k esetében nagy dózisú kortikoszteroidok alkalmazása javasolt. 10-30 mg/kg bólus 20-30 perc alatt. Ezután 5 mg / kg / óra adagolóval 2 napig. Ha a metilprednizolon nem áll rendelkezésre, más kortikoszteroidokat (dexametazon, prednizolon) kell alkalmazni egyenértékű dózisban.

A zsírembólia megelőzése

A PVC megelőzése olyan betegek számára javasolt, akiknél az alsó végtagok két vagy több hosszú csőcsontja tört, illetve a medencecsontok törtek. A megelőző intézkedések a következők:

• A hipovolémia, vérveszteség hatékony és korai megszüntetése;
• Megfelelő érzéstelenítés;
• Korán, az első 24 órában a medence és a nagy csőcsontok törésének műtéti stabilizálása a leghatékonyabb megelőző intézkedés.

A PVC, ARDS formájában jelentkező szövődmények gyakorisága szignifikánsan (4-5-ször) nőtt, ha a műtétet későbbre halasztották. Meg kell jegyezni, hogy a mellkasi trauma és a craniocerebralis trauma nem ellenjavallata a tubuláris csontok korai intramedulláris osteosynthesisének. A kortikoszteroidok hatékonysága a PVC és a poszttraumás hipoxémia megelőzésében bizonyítást nyert, bár a gyógyszerek optimális adagolási rendjét és adagját nem állapították meg. Gyakrabban metilprednizolont használnak - 15-30 mg / kg / nap. 1-3 napon belül. De vannak adatok, amelyek megerősítik az alacsonyabb dózisok hatékonyságát: metilprednizolon 1 mg / kg dózisban 8 óránként 2 napon keresztül. A kortikoszteroidok kijelölése különösen akkor javasolt, ha a törések korai stabilizálását nem végezték el.

az erek többszörös elzáródása lipidgömbök által. Légzési elégtelenség, a központi idegrendszer, a retina károsodása formájában nyilvánul meg. A fő tünetek közé tartozik a fejfájás, encephalopathia, lebegő szemgolyó, bénulás, parézis, mellkasi fájdalom, légszomj, tachycardia. A diagnózis a klinikai kép, a hajlamosító tényezők anamnézisben való jelenléte és a vérben lévő nagy lipidrészecskék kimutatása alapján történik. A speciális kezelések közé tartozik a gépi lélegeztetés, a zsír demulgeáló szerek, az antikoagulánsok, a glükokortikoszteroidok, a nátrium-hipoklorit. Ezenkívül nem specifikus terápiás intézkedéseket hajtanak végre.

ICD-10

T79.1 O88.8

Általános információ

A zsírembólia (FE) egy súlyos szövődmény, amely főleg akkor alakul ki, ha a véráramba kerülő lipidkomplexek által az érrendszeri medencék elzáródása következtében a hosszú csontok károsodnak. Az előfordulási gyakoriság a traumás betegek teljes számának 0,5-30%-a. Általában 20-60 éves betegeknél diagnosztizálják. Az embóliák minimális számát az ittas állapotban megsérült emberek körében tartják nyilván. A halálozás 30-67%; Ez a mutató közvetlenül függ a károsodás súlyosságától és típusától, az orvosi ellátás sebességétől.

Okoz

A kóros folyamat lényege az erek eltömődése zsírcseppekkel. Ez a véráramlás megzavarásához vezet a test fontos struktúráiban - az agyban és a gerincvelőben, a tüdőben, a szívben. A PVC-t okozó körülmények a következők:

1. Sérülések. A lipidembólia fő oka a combcsont, az alsó lábszár és a medence diafízisének törése. A patológia kialakulásának kockázata növekszik terjedelmes és többszörös sérülésekkel, amelyeket a csontszövet zúzódása kísér. Úgy gondolják, hogy a patológia az izom-csontrendszeri sérülésekkel rendelkező emberek 90% -ában fordul elő. Klinikai megnyilvánulásai azonban csak viszonylag kis számú esetben alakulnak ki. Ezenkívül olyan diszlipidémiák fordulnak elő, amelyek érelzáródást okozhatnak olyan betegeknél, akik égési sérüléseket szenvednek, és nagy mennyiségű bőr alatti zsírszövetet károsítanak.
2. Sokk és újraélesztés utáni betegség. Az embóliák kialakulása az esetek 2,6%-ában bármilyen eredetű sokknál következik be. Az ok a katabolikus folyamatok fokozódása, anyagcserevihar. A tünetek gyakran a beteg kritikus állapotából való kiemelését követő 2-3 napon belül jelentkeznek.
3. Olajos oldatok intravénás beadása. A betegség iatrogén eredetű esetei ritkák. A zsírelzáródás az orvosi dolgozó hibás tevékenysége miatt a véráramba kerülő külső zsírok miatt következik be. Ezenkívül néha zsírembóliát diagnosztizálnak olyan sportolóknál, akik szintelt használnak az izomtömeg növelésére.
4. hipovolémia. Súlyos hipovolémia esetén a hematokrit növekszik, a szöveti perfúzió szintje csökken, és torlódás lép fel. Mindez nagy zsírcseppek képződését okozza a keringési rendszerben. Kiszáradás alakul ki hosszan tartó hányással, hasmenéssel, meleg éghajlaton az ivóvíz elégtelen fogyasztásával, túlzott vizelethajtó bevitellel.

Patogenezis

A klasszikus elmélet szerint a zsírembólia a csontvelő-részecskék közvetlen véráramba jutásának eredménye a sérülés időpontjában. Ezen túlmenően a vérárammal rendelkező gömböcskék eloszlanak a testben. 7 µm-nél nagyobb részecskeméretnél a pulmonalis artériák elzáródását okozzák. A kis zsírcseppek megkerülik a tüdőt, és bejutnak az agy keringési hálózatába. Vannak agyi tünetek. Vannak más feltételezések is a folyamat kialakulásának mechanizmusaival kapcsolatban.

A biokémiai elmélet támogatói szerint , közvetlenül a sérülés után és utána a plazma lipáz aktiválódik. Ez ösztönzi a zsírok felszabadulását a lerakódási helyekről, hiperlipidémia alakul ki, és durva zsírcseppek képződnek. A kolloid-kémiai változat szerint a finoman diszpergált emulziók demulzifikációja az érintett területen a véráramlás lelassulása miatt indul meg.

A hiperkoagulációs elméletből az következik, hogy a zsírcseppek képződésének oka a mikrokeringési zavar, hypovolemia, oxigén éhezés. 6-8 mikron átmérőjű lipidgömbök képződnek, amelyek megalapozzák a disszeminált intravaszkuláris koagulációt. A folyamat folytatása a szisztémás capillaropathia, amely a tüdőben folyadékretencióhoz és lipidanyagcsere termékekkel való endointoxicációhoz vezet.

Osztályozás

A zsírembólia előfordulhat pulmonalis, agyi vagy vegyes formában. A légzési forma a pulmonalis artéria ágainak túlnyomó elzáródásával alakul ki, és légzési elégtelenség formájában nyilvánul meg. Az agyi változatosság az agy vérellátását biztosító artériák és arteriolák elzáródásának eredménye. A vegyes forma a leggyakoribb, és mind a tüdő-, mind az agyi érintettség jeleit tartalmazza. Az első tünetek megjelenése előtti időszak nagyon eltérő. A látens intervallum időtartama szerint a betegség következő formáit különböztetjük meg:

• Villám. Közvetlenül a sérülés után nyilvánul meg, kritikusan gyors lefolyás jellemzi. A beteg halála néhány percen belül következik be. Az embólia ilyen változatában a mortalitás közel 100%, mivel ilyen rövid időn belül lehetetlen speciális ellátást nyújtani. Csak többszörös vagy súlyos sérülésekkel fordul elő. Az előfordulás gyakorisága nem több, mint a PVC esetek 1%-a.
• Akut. Kevesebb, mint 12 órával a sérülés után fordul elő a betegek 3%-ánál. Életveszélyes állapot, de a halálozás nem haladja meg a 40-50%-ot. A halál tüdőödéma, akut légzési elégtelenség, kiterjedt ischaemiás stroke miatt következik be.
• szubakut. A betegek 10% -ánál 12-24 órán belül manifesztálódik; 24-48 óra elteltével - 45% -ban; 48-70 óra elteltével - az áldozatok 33% -ánál. Vannak esetek, amikor az embólia jelei 10-13 nap után alakultak ki. A szubakut formák lefolyása viszonylag enyhe, a halálozások száma nem haladja meg a 20%-ot. A túlélés esélye nő, ha a betegség tünetei a beteg kórházi tartózkodása alatt jelentkeznek.

A zsírembólia tünetei

A patológia számos nem specifikus tünetben nyilvánul meg, amelyek más körülmények között is előfordulhatnak. A tüdőerek elzáródása szorító érzéshez, mellkasi fájdalomhoz, szorongáshoz vezet. Objektíven a beteg légszomja, köhögés kíséri hemoptysis, hab a szájból, sápadtság, ragadós hideg verejték, szorongás, halálfélelem, acrocyanosis. Tartós tachycardia, extrasystole, összehúzó fájdalom van a szívben. Pitvarfibrilláció alakulhat ki. A légzőrendszerben bekövetkező változások a betegek 75% -ánál fordulnak elő, és a patológia első tünetei.

Az agyembólia következménye neurológiai tünetek: görcsök, kábultságig vagy kómáig terjedő tudatzavar, tájékozódási zavar, erős fejfájás. Afázia, apraxia, anisocoria figyelhető meg. A kép egy traumás agysérülésre hasonlít, ami nagymértékben megnehezíti a diagnózist. Talán a bénulás, a parézis kialakulása, az érzékenység helyi elvesztése, paresztézia, az izomtónus csökkenése.

A betegek felénél petechiális kiütést észlelnek a hónaljban, a vállakon, a mellkason és a háton. Ez általában 12-20 órával a légzési elégtelenség jeleinek megjelenése után következik be, és a kapillárishálózat embólia által okozott túlfeszítésére utal. A beteg szemfenékének vizsgálatakor a retina károsodását észlelik. Hipertermia alakul ki, amelyben a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot. Ennek oka az agy hőszabályozó központjainak zsírsavakkal történő irritációja. A hagyományos lázcsillapító gyógyszerek ebben az esetben hatástalanok.

Komplikációk

A PVC-ben szenvedő betegeknek segítséget kell nyújtani az érelzáródás jeleinek kialakulása utáni első percekben. Ellenkező esetben a zsírembólia szövődmények kialakulásához vezet. A légzési elégtelenség alveoláris ödémával végződik, amelyben a tüdőhólyagok megtelnek folyadékkal, izzadva a véráramból. Ugyanakkor a gázcsere megzavarodik, a vér oxigénellátásának szintje csökken, anyagcseretermékek halmozódnak fel, amelyeket általában a kilélegzett levegővel távolítanak el.

A pulmonalis artéria zsírgömbökkel való elzáródása jobb kamrai elégtelenség kialakulásához vezet. A pulmonalis erekben a nyomás emelkedik, a jobb szív túlterhelt. Az ilyen betegeknél aritmiát, lebegést és pitvarfibrillációt észlelnek. Az akut jobb kamrai elégtelenség, mint a tüdőödéma, életveszélyes állapot, és sok esetben a beteg halálához vezet. Az események ilyen fejlődésének megakadályozása csak a lehető leggyorsabb segítséggel lehetséges.

Diagnosztika

A lipid eredetű embóliák diagnosztizálásában aneszteziológus-újjáélesztő szakorvos, valamint konzultáló orvosok: kardiológus, pulmonológus, traumatológus, szemész, radiológus vesz részt. A laboratóriumi adatok fontos szerepet játszanak a helyes diagnózis felállításában. A PVC-nek nincsenek patognomikus jelei, így intravitális kimutatása csak az esetek 2,2%-ában fordul elő. A patológia meghatározásához a következő módszereket alkalmazzák:

1. Objektív vizsgálat. Feltárul a betegségnek megfelelő klinikai kép, a pulzusszám több mint 90-100 ütés percenként, a légzésszám több mint 30-szor percenként. Légzés sekély, legyengült. Nedves, durva zörgés hallatszik a tüdőben. Az SpO2 index nem haladja meg a 80-92%-ot. Hipertermia lázas értékeken belül.
2. Elektrokardiográfia. Az EKG-n a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérését rögzítik, az ST szegmens nem specifikus változásait. A P és R hullámok amplitúdója növekszik, esetenként negatív T hullám lép fel A His köteg jobb lábának blokádjának jelei észlelhetők: az S hullám tágulása, a QRS komplex alakváltozása .
3. röntgen. A tüdő röntgenfelvételein mindkét oldalon a tüdőszövet diffúz infiltrátumai láthatók, túlnyomórészt a periférián. A tüdőháttér átlátszósága az ödéma növekedésével csökken. Folyadékszint jelenhet meg, ami pleurális folyadékgyülem jelenlétét jelzi.
4. Laboratóriumi diagnosztika. Egyes diagnosztikai értékek 7-6 mikron méretű plazma lipidgömbök azonosítása. A bioanyagot előnyösebb a fő artériából és a központi vénából venni. A médiumok tanulmányozása mindkét poolból külön-külön történik. A golyócskák azonosítása növeli az elzáródás kockázatát, de nem garantálja annak előfordulását.

A differenciáldiagnózist más típusú embólia esetén végezzük: levegő, tromboembólia, daganat vagy idegen test által okozott érelzáródás. A PVC megkülönböztető jellemzője a zsír mikrocseppek jelenléte a vérben a megfelelő radiológiai és klinikai képpel kombinálva. Más típusú érelzáródás esetén a vérben hiányoznak a lipidgömbök.

Zsírembólia kezelése

A terápia konzervatív gyógyszeres és nem gyógyszeres módszerekkel történik. Az orvosi ellátás érdekében a beteg intenzív osztályon és intenzív osztályon kerül elhelyezésre. Minden terápiás intézkedés specifikus és nem specifikus:

• Különleges. Céljuk a zsírok demulzifikációja, a koagulációs rendszer korrekciója, a megfelelő gázcsere biztosítása. Az oxigénellátás céljából a beteget intubálják, és gépi lélegeztetésre helyezik. Az eszközzel való szinkronizáláshoz nyugtatók alkalmazása perifériás hatású izomrelaxánsokkal kombinálva megengedett. A lipidfrakciók normál állagának helyreállítása esszenciális foszfolipidek használatával érhető el. Heparint adnak a hiperkoaguláció megelőzésére.
• Nem specifikus. A nem specifikus módszerek közé tartozik az infúziós terápia segítségével végzett méregtelenítés. A bakteriális és gombás fertőzések megelőzése antibiotikumok, nystatin felírásával történik. A nátrium-hipokloritot antimikrobiális és metabolikus szerként használják. A 2. naptól a beteget parenterális táplálásra írják fel, majd enterális szondába kell áthelyezni.

Kísérleti kezelési módszer a PFO-vegyületeken alapuló vérpótlók alkalmazása. A gyógyszerek javítják a hemodinamikai paramétereket, visszaállítják a vér normális reológiai tulajdonságait, és segítenek csökkenteni a lipidrészecskék méretét.

Előrejelzés és megelőzés

Szubakut lefolyásban a zsírembólia kedvező prognózisú. Az időben történő segítségnyújtás lehetővé teszi a kóros jelenségek megállítását, a létfontosságú szervekben a szükséges perfúzió biztosítását és az embóliák fokozatos feloldását. A betegség akut változatában a prognózis kedvezőtlenre romlik. A fulmináns lefolyás az esetek közel 100%-ában a beteg halálához vezet.

A műtétek során a megelőzés alacsony traumás technikák alkalmazásából áll, különösen a perkután pin osteosynthesis, késleltetett módon. Javasoljuk, hogy ne alkalmazzuk a csontváz vontatását, mivel ez a módszer nem biztosítja a töredékek stabil helyzetét, és késői embolizáció kialakulásához vezethet. A kórházi kezelést megelőzően a vérzés lehető leggyorsabb megállítása, ha van, megfelelő fájdalomcsillapítás, a vérnyomás normál élettani szinten tartása szükséges. Egy speciális módszer az etil-alkohol bevezetése 5%-os glükózoldatba.

A zsírembólia hosszú csőcsontok és medencecsontok törésével járó sérüléseknél fordul elő. Ebben az esetben a fejlődése 0,5 és 30% között mozog. Más jól ismert betegségekben és rendellenességekben is előfordul. A patológia meglehetősen veszélyes, a halál valószínűsége 3-67%.

Ugyanakkor ezt a problémát a modern orvostudomány még nem vizsgálta teljesen, ami megnehezíti a megelőző és terápiás expozíciós módszerek alkalmazásának gyakorlatát. Szóval hogyan reagálsz és hogyan győzöd le?

Okoz

Az embólia (az ógörög "invázió" szóból) kóros folyamat, amelynek eredményeként olyan részecskék kerülnek be a véráramba, amelyek normál körülmények között nem lehetnek jelen. Ezek a részecskék (embóliák) nagy felhalmozódásuk esetén az ér elzáródásához vezethetnek, ami tovább befolyásolja a szerv/szövet vérellátását.

A zsírembóliát az a tény határozza meg, hogy a zsírcseppek eltömítik a mikrovaszkulatúra edényeit, bevonva a kapillárisokat a kóros folyamatba. A patológia gyorsan fejlődik, és az első megnyilvánulásokat a sérülés vagy más expozíció után 1-3 nappal észlelik.

Ennek a patológiának nincs életkori vagy nemi korlátozása, valamint a test általános állapotának hatása. És mégis megkülönböztetnek egy bizonyos típusú sérülést és bizonyos típusú hatásokat az emberi testre, amelyekben a betegség kialakulása lehetséges.

Az embolizáció kialakulhat:

• csőszerű csontok törésével;
• a medencecsontok törésével;
• többszörös sérülésekkel a csontszövet károsodásával;
• csontvelő műtét után;
• amputáció után;
• a diabetes mellitus és az akut hasnyálmirigy-gyulladás hátterében;
• égési sérülések átvétele után;
• kortikoszteroid gyógyszerek hosszan tartó használata esetén;
• zsírleszívás után;
• osteomyelitis szövődményeként.

A betegség továbbfejlődik, tüdőgyulladás, traumás agysérülés, ARDS felnőtteknél és számos más betegség jeleit is felveheti. Ez nagymértékben megnehezíti a kóros folyamat diagnosztizálását, ami ennek következtében befolyásolja a halálozási statisztikákat.

jelek

A vérbe került zsírcseppek nem jelennek meg azonnal. A véráramon keresztül mozognak, vérelemekkel keveredve. Egyesek kis edényekbe eldugulnak, míg mások tovább mozognak, fokozatosan felhalmozódnak. Így egy nap alatt nagyszámú kapilláris blokkolódik az egész testben.

A patológiának nincs specifikus lokalizációja, mivel a keringési rendszer áthalad az egész testen. A kóros folyamat első jelei kis vérzések. Főleg a nyakban, vállban, mellkasban, hónaljban jelennek meg, sok közülük szabad szemmel láthatatlan.

A légszomj a tüdőkapillárisok embolizációja után jelentkezik. A vérben lévő oxigén csökkenése cianózishoz, száraz köhögéshez vezet. Az embólia a szív régiójában tachycardia kialakulásához vezet. Egyéb tünetek közé tartozik a láz, a zavartság.

A zsírembóliák "ülhetnek" a helyükön vagy mozoghatnak, ami sokkal veszélyesebb. Pontosan ez a diagnosztika nehézsége: szinte lehetetlen megjósolni, hogyan viselkednek a részecskék egy adott pillanatban.

Nagy valószínűséggel lehet azonban arra következtetni, hogy a szerv milyen patológiái alakulnak ki, amikor zsíros trombus lép be:

• szívizom - akut szívelégtelenség;
• vesék - veseelégtelenség (tünet - oliguria);
• tüdő - légzési elégtelenség;
• agy - stroke és így tovább.

Ezért olyan nehéz megjósolni a betegség következményeit. És ezért jegyeznek fel oly gyakran haláleseteket.

Diagnosztika

Ha ennyire kiszámíthatatlan a betegség, hogyan lehet kimutatni? Átfogó diagnózis szükséges.

1. A mágneses rezonancia képalkotás segít az agyi zsírembólia kimutatásában.
2. A számítógépes tomográfia kizárhat más intracranialis elváltozásokat.
3. A tüdő röntgenvizsgálata megerősíti az ARDS tüneteit, ami viszont kizárja a pneumothoraxot.
4. Pulzoximetria és a koponyaűri nyomás szabályozása.
5. Vérvizsgálat hemoglobinra, fibrinogénre, vérlemezkeszámra. Zsír kimutatása a vérben.
6. A vizelet, az agy-gerincvelői folyadék, a köpet elemzése.
7. A bőr biopsziája a zsír kimutatására.
8. A szemgolyók vizsgálata a retina zsíros angiopátiájára.

A műtét, amputáció vagy sérülések terápiás manipulációja után a beteg több napot tölt a kórházban. Így sokkal könnyebb nyomon követni az állapotot, ami növeli a patológia időben történő felismerésének valószínűségét.

Terápiás hatás

A betegség sajátosságaiból adódóan sürgős kezelésre van szükség, amelyet az intenzív osztályon végeznek.

A sérülés korai operatív stabilizálása segít csökkenteni a zsírembólia kockázatát töréses sérüléseknél. A csontváz vontatásával történő immobilizálás veszélyes lehet. Ezért a nagy csőcsontok sérüléseinek kezelésében az optimális megoldás a csonttöredékek műtéti rögzítése (pin osteosynthesis).

Ami a gyógyszeres kezelést illeti, sajnos erre a patológiás csoportra nem fejlesztettek ki közvetlen gyógyszereket. Pedig számos recept lehetséges. A terápiás intézkedések itt a sérülés vagy betegség fő tüneteinek megállítására irányulnak. Ez pedig azt jelenti, hogy nem zsírembóliát kezelnek, hanem traumatikus betegséget.

A zsírembólia, bár gyorsan lezajló és veszélyes betegség, de leküzdhető. A legfontosabb az, hogy időben észleljük és megtegyük a megfelelő terápiás intézkedéseket. A korai megelőzés egyik fő pontja a magas színvonalú elsősegélynyújtás az áldozatnak. Azonnali, de kíméletes szállítás egészségügyi intézménybe.

Kardiológus

Felsőoktatás:

Kardiológus

A.I.-ről elnevezett Kabardino-Balkár Állami Egyetem HM. Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

Iskolai végzettség - Szakorvos

Kiegészítő oktatás:

"Kardiológia"

Csuvasia Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának "Orvosok Fejlesztési Intézete" Állami Oktatási Intézménye

A trauma komoly sokk a szervezetben. Ez alááshatja az egészséget és súlyos szövődményeket okozhat. Az egyik ilyen a zsírembólia. Általában egy ilyen patológia a túlsúlyos sérült betegekben nyilvánul meg, jelentős vérveszteséggel. A szakértők megjegyzik: ha a terápiás intézkedéseket nem teszik meg időben, a zsírembólia megismétlődésének lehetősége többszörösére nő.

Zsírembólia: a patológia jellemzői

A zsírembólia egy olyan sérülés következménye, amely vérrögök képződését váltotta ki zsírrészecskék formájában a keringési rendszer edényeiben. A patológiát leggyakrabban a bordák és a medencecsontok károsodása okozza. A különféle ortopédiai rögzítők használata csak növeli a zsírembóliák kialakulásának lehetőségét. A zsírembólia előrehaladásának első lendülete a vér tulajdonságaiban bekövetkező negatív változások, amelyek megzavarják a vérkeringést a kis erekben.

A patológia az oxigénhiány és a keringő vér mennyiségének csökkenése hátterében nyilvánul meg. Az erek és a megfelelő szervek zsírrészecskékkel vannak megtöltve, amelyek idővel mikrotrombusokká csoportosulnak. A lipidanyagcsere termékek és enzimek mérgező hatással vannak a szervezetre. Az erek és a tüdő membránjai megsérülnek, és néha DIC-t okoznak (a véralvadás megsértése a szövetekből származó tromboplasztikus anyagok jelentős felszabadulása miatt).

A zsírembólia lefolyását nagymértékben befolyásolják az eritrociták szerkezetének zavarai. A patológiában a normál vörösvértestek közül azok megváltozott formái (sarló, tüskék, golyók formájában) vagy természetellenesen kis méretű vörösvértestek figyelhetők meg. Számuk a sérülés súlyosságától és következményeitől függ. A fejlődés klinikai képének megfelelően a patológia számos formáját különböztetjük meg:

• tüdő;
• agyi;
• vegyes.

Ezenkívül a zsírembóliák a tanfolyam időtartama szerint vannak felosztva. Lehetnek:

• villámgyors (hirtelen halál);
• akut (a sérülés utáni első órákban fordul elő);
• szubakut (három napon belüli halálozás).

A patológia kialakulásának okai

A zsírembólia előfordulásának négy változata van:

• klasszikus - a sérült fókuszból származó zsírdarabok bejutnak a vénákba, és vérrel - a tüdőerekbe, elzárva azok réseit;
• enzimatikus - sérülés esetén a vérben lévő zsíros anyagok egy enzim (lipáz) hatására diszpergált állapotból cseppekké alakulnak, negatívan befolyásolva a felületi feszültséget. A csontvelőből származó zsírtöredékek aktiválják a lipáz szekrécióját, ami hozzájárul a folyamat további fejlődéséhez;
• kolloid-kémiai - a vérben lévő zsíros anyagok emulziós részecskékből cseppekké alakulnak át maga a sérülés hatására;
• hiperkoaguláció - a poszttraumás rendellenességek komplexe a lipidanyagcsere egyensúlyhiánya miatt véralvadási rendellenességek kialakulásához vezet.

Az esetek 90% -ában a patológia progresszióját csontvázsérülések provokálják, gyakrabban ezek a nagy csőcsontok károsodása. A zsírembólia megnyilvánulásainak valószínűsége többszörös törés esetén nő. A patológia kialakulásának ritkább okai a következők:

• a combcsontok töredékeinek összekapcsolása nagy csapokkal;
• a csípőízület elhasználódott szöveteinek cseréje mesterséges endoprotézisekkel;
• az elmozdult csontdarabok zárt csökkentése;
• masszív sebészeti beavatkozások a tubuláris csontok elváltozásaihoz;
• a lágy szövetek jelentős sérülése;
• súlyos égési sérülések;
• az alak műtéti korrekciója;
• csontvelő-minta vétele;
• a zsírok túlzott felhalmozódása a májban;
• hosszan tartó kortikoszteroid kezelés;
• a hasnyálmirigy akut gyulladása;
• a csontvelő gyulladása;
• zsíremulziók bevezetése.

A zsírembólia tünetei

A zsírembólia képes "utánozni" - a vérben lévő zsírcseppek képződésének kezdete nem jár tünetekkel. Fokozatosan csoportosítják és eltömítik a különböző méretű edényeket. Veszélyes állapot tünetei akkor jelennek meg, ha a zsírembólia „elfoglalja” az erek jelentős részét. Ez általában egy-két napon belül megtörténik. A zsírcseppek az erek repedését váltják ki, ami vérzésekben nyilvánul meg - gyakrabban a mellkas felső részén és a hónaljban. E nyilvánvaló tünet után mások is megjelennek:

• jelentős légszomj;
• köhögés;
• gyors szívverés;
• "véres" szemek, fájdalom a gödrökben;
• a bőr cianózisa;
• láz;
• eszméletvesztés.

A zsírcseppek a vérárammal együtt tudnak mozogni (mobil), és fixen rögzíthetők egy bizonyos ér falához (immobilis). Ha az embolus mozgékony, a patológia néhány órán belül kialakul. Megnyilvánulásai az embólia által érintett szervtől függenek. Például, ha egy csepp zsír eltömít egy koszorúeret, szívelégtelenség és szívleállás lép fel. Ha az embólia behatolt a vese ereibe, a zsírembólia okozza azok elégtelenségét. Ha pedig egy csepp zsír eltömítette az agyi artériát, agyvérzés vagy agyi infarktus alakul ki.

Az embóliák lokalizációjának megfelelően a patológia kifejeződik:

1. A központi idegrendszer rendellenességei:

• fejfájás;
• tudati és pszichés zavarok;
• bénulás és parézis;
• téveszmés állapotok;
• az agyhártya irritációjának klinikai tüneteinek gyenge megnyilvánulásai;
• inga szemmozgások;
• az agykéreg piramis sejtjeinek megsértése;
• izomrángások;
• kóma;

1. Légzési zavarok:

• mellkasi fájdalmak;
• nedves köhögés vérrögökkel;
• súlyos légszomj;
• buborékos zihálás;
• tartós tachycardia;

1. A hajszálerek áteresztőképessége és törékenysége (vöröses kiütés a szájban, a kötőhártyán, az arcokon, a nyakon, a vállakon, a mellkason, a háton);
2. Melegítsük (40 ° C-ig).

A zsírembólia lázas jele esetén a lázcsillapító szerek hatástalanok, mivel a zsírsavak rontják az agyi hőszabályozást.

A patológia jellemzői a szívbetegségekben

A zsírembólia negatív hatása az erek állapotára kétségtelen. De hatással van a szívizom aktivitására is. Szívpatológiákban a tüdőkeringés nagyszámú kis edényének elzáródása nem ad lehetőséget a gyenge szervnek a véráramlás előtti akadályok leküzdésére. Ideális feltételeket teremtenek a szív tágulásához és bénulásához – ez még azelőtt megtörténhet, hogy a szívösszehúzódások a zsírcseppeket a szisztémás vérkeringés ereibe tolják.

A szívkoszorúerek károsodása esetén a boncoláskor a szívizom elzáródásának területein különböző méretű elváltozások észlelhetők, amelyeket néha leukociták határolnak. Ezt az állapotot "tigrisszívnek" nevezik. Ugyanakkor észrevehető:

• a szívizom izomrostjainak lebontása külön töredékekre;
• vérzések a szívizom vezetőrendszerében;
• retrográd vénás embólia.

A zsírembólusok a szívvénák mentén mozognak nemcsak a szívizom jobb oldali szakaszainak éles nyomásnövekedése miatt, hanem a koszorúér artériák nyomásesése miatt is. Hozzájáruljon a szív jobb oldalával kommunikáló zsír- és Viessen-erek népszerűsítéséhez. A szakértők úgy vélik, hogy a zsírembólia kockázatának meghatározásakor fontosak a reflex görcsjelenségek a tüdőirritációk és azok más szervekre, köztük a szívre való átterjedése miatt.

A tüdőelégtelenség szívelégtelenséget okozhat - a tüdőkeringés vérében lévő zsíros anyagok növelik annak viszkozitását és ellenállást keltenek a szívizom megfelelő szakaszainak munkájával szemben. Ezeknek a jelenségeknek a hátoldala a szív bal oldali részeinek elégtelen feltöltődése vérrel és a szívizom oxigénéhezése. Ezek a tények azt mutatják, hogy a szívelégtelenség mindig nagy szerepet játszik a zsírembóliában, és a vezető szerepet a koszorúér-embóliában.

A zsírembólia diagnózisa

A zsírembólia diagnózisát általában klinikai adatok alapján végzik. A laboratóriumi vizsgálatok másodlagos jelentőségűek. A diagnózis megerősítést nyer, ha a betegnek több rendellenessége van egyidejűleg:

• lekerekített fehéres foltok a szem ereinek közelében, ödémás retina;
• tachycardia több mint 90 ütés / perc;
• testhőmérséklet 38 ° C felett;
• sokkos tüdő szindróma jelei (légszomj, szorongás, szívdobogásérzés);
• tudatváltozás;
• a vesék által kiválasztott alacsony mennyiségű vizelet;
• körülbelül 6 mikron átmérőjű zsírcseppek; mikroszkopikus hengeres testek koagulált fehérjéből, vérsejtekből, a vesetubulusok hámjából (vizeletvizsgálat);
• vérszegénység, fokozott vagy csökkent véralvadás jelei (vérvizsgálat);
• diffúz infiltrátum a tüdőben (röntgen).

Különféle pontozásos diagnosztikai módszerek léteznek, amelyekben minden kritérium egy bizonyos pontszámnak felel meg. Számuk lehetővé teszi a látens és nyílt zsírembólia jelenlétének meghatározását.

Zsírembólia terápia

A kezelési tevékenységek a következők:

• a test telítettsége oxigénnel;
• tüdő szellőztetés;
• a hemodinamika stabilizálása;
• vérkészítmények infúziója a klinikai javallatok szerint;
• mélyvénás trombózis megelőzése.

A zsírembólia speciális terápiája a testszövetek oxigénnel való ellátása. Mesterséges tüdőlélegeztetést (ALV) végeznek, ha a beteg tudatzavarral rendelkezik - túlzottan izgatott, nem megfelelően viselkedik, és nem képes érzékelni a beszédet. Ilyen megnyilvánulásokkal a mechanikus szellőztetés akkor is jelezhető, ha a légzési elégtelenség és a sav-bázis egyensúly megsértése hiányzik. A zsírembólia kezelésében gyógyszereket is alkalmaznak, de ezek hatékonysága nem elég meggyőző. Használt gyógyszerek:

• kortikoszteroidok - a gyulladás enyhítésére, a vérzés és a duzzanat csökkentésére;
• Aszpirin - a vérgázok normalizálására, a fehérjék és a vérlemezkék koagulálására;
• Heparin - a lipázaktivitás serkentésére. De potenciálisan veszélyes lehet, ha a szabad zsírsavak növekedése a patogenezis része. Ezen túlmenően halmozottan sérült betegeknél fennáll a megnövekedett vérzés kockázata;
• N-acetil-cisztein;
• Lipostabil és Essentiale - a demulgeált zsír fiziológiai feloldódásának helyreállítására.

• erőltetett diurézis (megnövekedett vizeletmennyiség);
• plazmaferézis (vérmintavétel, tisztítás és visszatérés a véráramba);
• a vér ultraibolya és lézeres besugárzása.

Az intenzív terápia a szervezet alapvető funkcióinak fenntartását és helyreállítását célozza, tüneti. A műtétet a csonttörések stabilizálására javasolják. Ha lehetséges, a legtakarékosabb módszert alkalmazzuk - rúdeszközök használatával.

A patológia megelőzése

A zsírembólia megelőzésére irányuló intézkedések súlyos traumán vagy sebészeti kezelésen átesett betegeknél a következők:

• megfelelő orvosi intézkedések megtétele sérülés esetén;
• a vérveszteség pótlása és a vérzés megszüntetése;
• a beteg érintett testrészeinek helyes rögzítése (pneumatikus gumiabroncsok);
• a beteg megfelelő szállítása egy egészségügyi intézménybe;
• a vérlemezke-aggregáció lassítását célzó korai terápia végrehajtása;
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek segítenek normalizálni a lipidanyagcserét;
• a beteg állapotának figyelemmel kísérése.

A profilaxis a sérülés vagy műtét után három-négy nappal folytatódik.

A zsírembólia kezdetben veszélyes, mert önmagában a meglévő patológiák szövődménye. Még szakképzett terápia mellett is megzavarhatja a véráramlást és befolyásolhatja az egész szervezet állapotát, krónikus betegségek súlyosbodása esetén pedig végzetes kimenetelű lehet. A modern diagnosztikai módszerek jelentősen csökkentették a halálozási arányt zsírembólia esetén, de a prognózis továbbra is kedvezőtlen.