Pitvari tachycardia: okok, osztályozás, anatómia, prognózis. A pitvari tachycardia fogalma: típusai, diagnózisa és kezelése Lehetséges következmények, szövődmények és prognózis

A pitvari tachycardia az aritmia egy fajtája, amelyben az elváltozás a szívizom pitvari régiójában lokalizálódik. Ennek a betegségnek egy másik neve a szupraventrikuláris tachycardia. Ez a fajta patológia gyakran hirtelen halálhoz, rövid távú ájuláshoz (syncope) vagy preszinkópiához vezet.

A szívfrekvencia ebben a patológiában 140-240 között mozoghat. Leggyakrabban ez a szám a betegeknél 160-190 ütés percenként.

A pitvari tachycardia kialakulása a szívösszehúzódások ritmusának szabályozására való képtelenség miatt következik be, mivel patológiák vagy további csomópontok alakultak ki.

A pitvari patológia fő okai:

Ezenkívül a pitvari tachycardia gyakran bizonyos gyógyszerek miatt fordul elő. Különösen gyakran a Novocainamide stb. És akkor is, ha a szívglikozidok túladagolása történt, akkor a betegség súlyos formája fordulhat elő.

Osztályozás

Az aritmia fókuszának lokalizációja szerint a pitvari patológia a következőkre oszlik:

• Sinoatriálisan kölcsönös. Ez egy patológia, amely a sinoatriális zónában fordul elő, nevezetesen azon a területen, ahol az SA-csomó pitvari szövetté alakul. Ezzel egyidejűleg a sinoatriális zónában re-entry mechanizmus lép fel.
• Kölcsönös. A pitvari szívizom lokalizációja a re-entry mechanizmus révén történik.
• Fokális vagy méhen kívüli. Az ilyen típusú tachycardiát fokálisnak is nevezik, a pitvarban lévő rostok kóros automatizmusával fordul elő.

A patogenezistől függően a következők vannak:

Tünetek

A pitvari tachycardia tünetei teljesen egybeesnek az aritmiával. Mégpedig ez:

• gyengeség, rossz közérzet;
• szédülés, sötétedés a szemekben;
• légszomj, légszomj;
• fájdalom a szív régiójában;
• megnövekedett pulzusszám (támadások) 140-ről 250 ütésre percenként;
• gyakran pitvari tachycardia esetén az emberek szorongást és félelmet éreznek.

Gyakran az ilyen tachycardia egyáltalán nem nyilvánul meg.

Diagnosztika

A pitvari tachycardia diagnosztizálásához laboratóriumi és műszeres módszereket is alkalmaznak. Végezzen laboratóriumi vérvizsgálatot, fontos tudni a vörösvértestek és a hemoglobin koncentrációját. Ez szükséges az olyan betegségek kizárásához, mint a leukémia, vérszegénység stb. Fontos a pajzsmirigyhormonok elemzése és a vizeletvizsgálat is. A vizelet elemzése során meghatározzák az adrenalin bomlástermékeit.

A műszeres módszerek közé tartozik az elektrokardiogram.

Segítségével meghatározzák a szív munkáját és a tachycardia típusát. Holter EKG is használható - ez egy olyan vizsgálat, amelyben a szív munkáját hosszú ideig (24, 48 napig, szükség esetén tovább) rögzítik.

Fontos és informatívabb az ECHO-KG. Ez a tanulmány a szívizom egészének munkáját, a szívbillentyűk működését értékeli.

Az ECHO-KG és a szív ultrahangjának segítségével a szívhibák és más krónikus betegségek is diagnosztizálhatók, amelyek pitvari tachycardiát okozhatnak.

Terápia

Gyakran vannak olyan esetek, amikor a pitvari patológia nem igényel kezelést, például ha tünetmentes és nem jár következményekkel. Néha ezt a patológiát véletlenül fedezik fel egy tervezett elektrokardiogram során.

Más a kezelés, ha egy személy kényelmetlenséget, fájdalmat és fokozott pulzusszámot érez, vagyis a betegség tünetei egyértelműen megmutatkoznak.

Ebben az esetben gyógyszeres terápiát vagy sebészeti beavatkozást írnak elő katéteres abláció formájában. És lehet, hogy műtétre is szüksége lesz a tachycardia okának megszüntetésére.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja az antiaritmiás gyógyszerek szedését. Mellékhatásokat okozhatnak, ezért az orvos gondosan választja ki a gyógyszert a vizsgálatoknak megfelelően, és be kell tartania az előírt adagot. Az orvos csak akkor emeli meg az antiarrhythmiás gyógyszerek adagját, ha az nem működik.

Az antiarrhythmiás szerek különböző kémiai csoportokból írhatók fel, mivel kiegészítik egymás hatását. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák egymás hatékonyságát. Ez a kombináció blokádot okozhat, és a szívizom összehúzó hatásának csökkenését idézheti elő.

Ennek a patológiának a kezelése béta-blokkolók szedése is.

Összefoglalva azt mondhatjuk, hogy a pitvari tachycardia olyan patológia, amely időről időre megnyilvánulhat, vagy hosszú ideig tarthat.

Ha fut a forma, például idős korban jelentkezhet, akkor több góc is kialakulhat.

A pitvari patológia általában nem életveszélyes, de néha veszélyes helyzetek merülnek fel, például amikor a szív kezd megnagyobbodni.

Ami a tachycardia megelőzését illeti, egészséges életmódot kell vezetnie, és fel kell hagynia a rossz szokásokkal.

Kapcsolatban áll

A pitvari tachycardiák az összes supraventrikuláris tachycardiának körülbelül 20%-át teszik ki. A fejlődés elektrofiziológiai mechanizmusai szerint a pitvari tachycardiák három típusát különböztetjük meg: automatikus, trigger (depolarizáció utáni) és reciprok (re-entry). A reciprok pitvari tachycardiák gyakrabban paroxizmálisak, az automatikusak pedig krónikusak (tartós vagy folyamatosan visszatérő). Ezenkívül szinte minden kutató egyetért abban, hogy gyermekeknél az automatizmus megsértése tekinthető a pitvari tachycardia kialakulásának fő okának, és maga az aritmia gyakran tartós vagy krónikus, hónapokig, néha évekig tart, és vezethet a kardiomegalia kialakulásához.

Elektrokardiográfiás diagnózis és klinikai megnyilvánulások

Elektrokardiográfiás szempontból a pitvari tachycardiákat egy P-hullám jellemzi, amelynek alakja általában a szinuszritmusban eltér morfológiájától, amely a szupraventrikuláris típusú QRS-komplexum előtt helyezkedik el (PR-intervallum kisebb, mint az RP-intervallum). A tachycardia gyakorisága felnőtteknél általában 140-180 ütés / perc. A pitvari ritmus gyakoriságának növekedésével a PR-intervallum megnőhet, a P-hullám összeolvad az előző T-hullámmal.Az atrioventrikuláris vezetés romlása esetenként másodfokú AV-blokk kialakulásával jár (Samoilov-Wenckebach periódus) a tachycardia megszűnése nélkül, ami megkülönbözteti a pitvari tachycardiát a legtöbb atrioventricularis reciprok tachycardiától. Bár a klinikai és EKG adatok alapján nehéz megkülönböztetni az automatikus pitvari tachycardiát a reentry arrhythmiától, számos differenciáldiagnosztikai jellemző is létezik. Az automatikus pitvari tachycardia nem indukálható és nem állítható le ingerléssel, ami a reciprok aritmiákra jellemző. A pitvarok automatikus pitvari tachycardia sebességét meghaladó ingerlése csak átmenetileg szünteti meg az aritmiát, a stimuláció megszűnése után újraindul.

Az automatikus pitvari tachycardia első P hulláma hasonló a későbbi P hullámokhoz. Reciprok tachycardiában a pitvari extrasystole komplex alakja, amellyel általában a roham kezdődik, eltér a későbbi P hullámoktól, amelyek morfológiája az impulzus helyétől függ keringés. A re-entry mechanizmus által okozott aritmiákkal ellentétben az automatikus pitvari tachycardiák gyakorisága gyakran fokozatosan növekszik. Ezt a jelenséget az elektrofiziológiában átvitt értelemben "bemelegítésnek" ("bemelegítésnek") nevezik. A klinikai gyakorlatban a pitvari tachycardia kialakulásának elektrofiziológiai mechanizmusának meghatározása elsősorban csak az ingerlés alkalmazásáról való döntéskor szükséges.

A pitvari EKG-komplexum vektoranalízise a tachycardia során segít lokalizációjának megállapításában. A pozitív vagy kétfázisú P-hullám az aVL-ben az ektópiás fókusz jelenlétét jelzi a jobb pitvarban, míg a pozitív P-hullám ("kupola és dart") a V1 elvezetésben és egy negatív a V4-V6 elvezetésben az ektópiás fókusz jelenlétét jelzi. aritmia a bal pitvarból.

A pitvari tachycardiát bizonyos esetekben meg kell különböztetni a sinus tachycardiától. A differenciáldiagnózis nehéz lehet, de fontos a kezelési taktika megválasztása szempontjából. A fizikai aktivitás és a vagális technikák jelentősen befolyásolják a sinus tachycardia gyakorisági jellemzőit, és a pitvari tachycardia esetén csak kismértékben vagy egyáltalán nem. A krónikus pitvari tachycardiában szenvedő betegek hosszú távú EKG-felvétele rövid szinuszritmus-periódusokat mutathat fel (főleg éjszaka), ami szintén segít a differenciáldiagnózisban.

Pitvari tachycardia gyakran alakul ki szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél. Olyan betegségeket diagnosztizálnak náluk, mint a szívkoszorúér-betegség, a szívinfarktus, az artériás magas vérnyomás, a szívbillentyű-károsodás, a dilatációs kardiomiopátia, a cor pulmonale stb. Ismert a digitalis intoxikáció, az alkoholfogyasztás és a hypokalaemia szerepe a pitvari tachyarrhythmiák megjelenésében. Ugyanakkor számos (elsősorban automatikus pitvari tachycardiás) betegnél nem diagnosztizálnak olyan szív- és érrendszeri megbetegedéseket, amelyek szívritmuszavart okozhatnak.

Pitvari tachycardiában szenvedő betegeknél a prognózist általában az alapbetegség határozza meg. A mortalitás közöttük egyéb patológia hiányában, kivéve a szívritmuszavarokat, nagyon alacsony. Ha azonban az aritmia nagy gyakorisággal, tartósan jelentkezik, akkor az organikus szívkárosodás nélküli betegeknél is kardiomegalia alakul ki, csökken az ejekciós frakció és pangásos szívelégtelenség jelentkezik.

Kezelés. Tünetmentes, ritka, rövid pitvari tachycardiás rohamokban szenvedő betegek nem igényelnek kezelést. Ezeket meg kell vizsgálni a ritmuszavar okának azonosítása és megszüntetése érdekében. Farmakoterápia vagy nem gyógyszeres kezelés csak súlyos szívritmuszavarban szenvedő betegeknél, valamint krónikus lefolyásában szükséges, még hemodinamikai zavarok és az aritmiák jó toleranciája hiányában is a kardiomegalia és a szívelégtelenség kialakulásának magas kockázata miatt. Sok kardiológus az ilyen betegek kezelésében jelenleg nem az antiarrhythmiás gyógyszereket, hanem az intervenciós beavatkozásokat részesíti előnyben, tekintettel azok nagy hatékonyságára, kis számú szövődményre.

Az instabil hemodinamikával járó pitvari tachycardia paroxizmusát közepes (50-100 J) EIT-kisüléssel kell leállítani. A pitvari tachycardiák farmakoterápiáját még nem fejlesztették ki eléggé, bár elvileg ezt is elvégzik, mint más pitvari tachyarrhythmiák esetében. Stabil hemodinamikával az atrioventrikuláris vezetést rontó gyógyszereket használnak a magas pulzusszám lassítására: kalcium antagonisták (verapamil, diltiazem), béta-blokkolók, szívglikozidok vagy ezek kombinációja. Ezeknek a gyógyszereknek a hatékonysága a sinus ritmus helyreállítása és fenntartása szempontjából kicsi. Ha a paroxizmus megmarad, akkor a szinuszritmus helyreállítását az 1A, 1C és III osztályú antiaritmiás szerek (novokainamid, propafenon, amiodaron, szotalol stb.) bevezetésében hajtják végre, reciprok pitvari tachycardia esetén pedig ingerlés alkalmazható. erre a célra.

Az ismétlődő szívritmuszavarok megelőzése érdekében tapasztalataink és irodalmi adataink szerint elsősorban az 1C és III osztályú gyógyszereket (propafenon, flekainid, enkainid, amiodaron, szotalol) kell alkalmazni, kevésbé hatékonyak az 1A osztályú antiarrhythmiák, mint a kinidin. , dizopiramid, novokainamid, aymalin. K. Koike et al. (13) több éven át értékelve öt különböző osztályba tartozó antiaritmiás gyógyszer, valamint a digoxin és propranolollal, metoprolollal, kinidinnel való kombinációinak hatékonyságát gyermekek automatikus pitvari tachycardiájában, arra a következtetésre jutott, hogy célszerű a terápiát elkezdeni ezt a szívritmuszavart szotalollal, mivel az esetek 75%-ában helyreállította a szinuszritmust, vagy jelentősen csökkentette a kamrai összehúzódások gyakoriságát. Ha hatástalan, vagy ellenjavallatok vannak, a szerzők szerint 3. osztályú antiarrhythmiás szerek (az etmozin kivételével, amely ALRT-ban hatástalan) vagy amiodaron alkalmazása szükséges. A krónikus pitvari tachycardia a legtöbb esetben nehezen kezelhető mono- és kombinált antiarrhythmiás terápiával. Az EIT ebben az esetben is hatástalan. Ha az antiaritmiás szerek nem hatnak, krónikus pitvari tachycardiában szenvedő betegeknél csökkenteni kell a kamrai összehúzódások gyakoriságát, hogy megakadályozzák a pangásos szívelégtelenség kialakulását. Erre a célra verapamilt, diltiazemet, szívglikozidokat vagy akár amiodaronokat használnak (kombinációik lehetségesek); emellett foglalkozni kell a nem gyógyszeres kezelés kérdésével is.

A rádiófrekvenciás katéter megsemmisítését sikeresen alkalmazták a pitvari tachycardia kezelésére, függetlenül a kialakulásának elektrofiziológiai mechanizmusától (automatikus, trigger vagy reciprok) és lokalizációjától (jobb vagy bal pitvar). A rádiófrekvenciás katéter megsemmisítésének fő indikációja a gyógyszeres kezelés hatástalansága, vagy a beteg nem hajlandó hosszú ideig szedni az antiarrhythmiás gyógyszereket. Az USA-ban egyes jelentések szerint egy ilyen beavatkozás hatékonysága 75%, a szövődmények száma pedig 0,8%. Az atrioventrikuláris kapcsolat megsemmisítését pacemaker beültetésével vagy "módosításával" (részleges megsemmisítésével) végezzük, ha az aritmiás fókusz rádiófrekvenciás katéteres roncsolása nem hatékony, vagy nem kivitelezhető. Azoknál a betegeknél, akiknél az ingerléssel megszűnő, tüneti, visszatérő supraventricularis tachycardiában szenvedő betegeknél a gyógyszeres kezelés és a rádiófrekvenciás katéterroncsolás nem volt eredményes, antitachycardiás pacemaker beültetése lehetséges. A rádiófrekvenciás katéterrombolás sikertelensége vagy újabb szívműtét tervezése esetén ma már ritkán végeznek műtéti beavatkozásokat (az aritmogén zóna izolálása, reszekciója vagy destrukciója).

Sinoatrialis reciprok tachycardia

A pitvari tachycardia egyik, klinikai lefolyásában, elektrofiziológiai és EKG-diagnosztikájában, valamint farmakoterápiájában némileg eltérő formája a sinus nodal reentrant tachycardia. A sinoatriális reciprok tachycardia kialakulása a sinuscsomópontban fellépő gerjesztési hullám keringésével jár, és bizonyos esetekben a jobb pitvari szívizom egy közeli részének keringési körébe kerül.

Ez az aritmia általában paroxizmális jellegű, és a pulzusszám 100-220 ütés / perc között változik, de általában kisebb, mint más supraventrikuláris tachycardiáknál, és a legtöbb esetben nem haladja meg a 150 ütés / perc értéket. A tachycardia támadásai ebben az esetben leggyakrabban rövidek (5-20 komplextől több percig), elhúzódó rohamok nagyon ritkán figyelhetők meg. Nehéz beszélni a sinoatrialis reciprok tachycardia valódi előfordulásáról. A legtöbb kutató szerint a sinoatriális re-entry incidenciája 2-10% az összes supraventrikuláris tachycardia esetében. Sokkal kevesebb bizonyíték van szélesebb körű elterjedésére. Így a SART-ot 65, szupraventrikuláris tachycardiában szenvedő beteg közül 11-ben (16,9%) diagnosztizálták, akiknél intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálatok történtek.

Mivel a sinoatriális reciprok tachycardia kialakulásának mechanizmusa a gerjesztési hullám újbóli belépéséhez kapcsolódik, sikeresen indukálja és állítja le a pitvarok (néha még a kamrák) extrastimulációjával és a fokozott pitvari stimulációval. A legtöbb pitvari tachycardiával ellentétben a QRS-komplexum előtt elhelyezkedő P-hullám azonos vagy nagyon hasonló a szinuszritmusban rögzítetthez. A PR intervallum rövidebb, mint az RP intervallum. A sinoatrialis reciprok tachycardia fontos differenciáldiagnosztikai jelei lehetnek a roham hirtelen fellépése és a legtöbb esetben hirtelen leállása, valamint annak vagális technikákkal történő enyhítésének lehetősége (a sinus tachycardia és a PRT nem áll le velük).

Mivel a sinoatrialis reciprok tachycardiában a rohamok gyakorisága általában alacsony, és maguk a rohamok rövid ideig tartanak, tünetmentesek lehetnek, és nem igényelnek kezelést. A tünetekkel járó sinoatrialis reciprok tachycardia enyhítésére és profilaktikus antiaritmiás terápiájára hasonlít az atrioventrikuláris csomóponti reciprok tachycardia esetében. A megkönnyebbülés vagális manőverekkel kezdődik (Valsalva manőver, carotis sinus masszázs), és ha ezekkel szemben ellenálló, intravénás antiarrhythmiás szerek kerülnek beadásra: ATP 10-20 mg (adenozin 6-12 mg, nagyon gyorsan) vagy kalcium antagonisták (verapamil 5-10) mg vagy diltiazem 0,25-0,35 mg/kg 2 percig). Talán a digoxin, a béta-blokkolók és az amiodaron alkalmazása során. Ha a beteg állapota instabil (erős anginás fájdalom, jelentős vérnyomáscsökkenés, szívasztma vagy tüdőödéma), sürgősségi elektromos kardioverziót hajtanak végre (az első sokk 50-100 J erővel). A tachycardia rohamok sikeresen megállíthatók ingerléssel. A sinoatriális reciprok tachycardia rohamainak megelőzésére elsősorban a verapamilt, a diltiazemet, a béta-blokkolókat, a digoxint, valamint a III. osztályú antiarrhythmiás szereket - amiodaront és szotalolt - alkalmazzák. Vannak beszámolók a rádiófrekvenciás katéter hatékony használatáról az aritmia fókuszának megsemmisítéséről.

Multifokális (kaotikus) pitvari tachycardia

A multifokális pitvari tachycardiát a kórházban kezelt felnőtt betegek 0,13-0,4%-ánál diagnosztizálják. Leggyakrabban az idősebbeket érinti (átlagéletkor 70 év felett van). Ez a ritmuszavar megközelítőleg azonos arányban fordul elő férfiaknál és nőknél. A multifokális pitvari tachycardiában szenvedő betegek több mint 60%-ánál tüdőbetegséget diagnosztizálnak. A krónikus obstruktív tüdőbetegség a leggyakoribb. Ritkábban az aritmia akut tüdőgyulladás, tüdőembólia, tüdődaganatok szövődményeként működik. A krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelésében használt gyógyszerek, mint az eufillin, az izoproterenol, szerepet játszhatnak az aritmia kialakulásában, illetve súlyosabb lefolyását is okozhatják. Az ilyen betegeknek a tüdőpatológián kívül gyakran vannak szív- és érrendszeri megbetegedései (IHD, magas vérnyomás, ritkábban szívbillentyű-betegség stb.), amelyeket pangásos szívelégtelenség kísér. Fontos megjegyezni, hogy sok esetben (egyes jelentések szerint akár 70%-ban) szénhidrát-anyagcsere-zavarok kísérik a multifokális pitvari tachycardiát. A multifokális pitvari tachycardiában szenvedő felnőtt betegek mortalitása magas, és 29-62%. A halál oka általában súlyos betegség, amely a legtöbb multifokális pitvari tachycardiában szenvedő beteget érinti, nem pedig maga a ritmuszavar.

A multifokális pitvari tachycardia diagnózisának elektrokardiográfiás kritériumai a következők:

• három vagy több különböző morfológiájú P-hullám jelenléte egy EKG-elvezetésben;
• izolin jelenléte a P hullámok között;
• szabálytalan PR, PP és RR intervallumok.

A P-hullámok alakja az ektopiás aritmia helyétől és az intraatriális vezetés változásaitól függ.

Leggyakrabban a multifokális pitvari tachycardiát meg kell különböztetni a pitvarfibrillációtól. Ez utóbbitól eltérően a multifokális pitvari tachycardia esetén jól láthatóak a változó alakú P-hullámok és a köztük lévő izoláció.

A multifokális pitvari tachycardiában szenvedő betegek kezelésében fontos helyet foglal el az alapbetegség kezelése és a kialakulására hajlamosító tényezők korrekciója: a fertőzések elleni küzdelem krónikus tüdőbetegség exacerbációja során, szívelégtelenség kezelése, a sav-bázis egyensúly és az elektrolit zavarok normalizálása, a béta-adrenerg receptor agonisták és a metilxantin származékok alkalmazásának ésszerűsítése. Ezek a tevékenységek néha lehetővé teszik a ritmus normalizálását antiaritmiás szerek alkalmazása nélkül is.

A multifokális pitvari tachycardia antiaritmiás terápiája nagy nehézségekkel jár. Egyes tanulmányok kimutatták a kinidin, a novokainamid, a lidokain és a fenitoin hatástalanságát. A szívglikozidok szintén hatástalanok, és gyakran okoznak mérgezést a hipoxia és számos súlyos anyagcserezavar miatt a betegekben. Az elektromos impulzusterápia nem állítja helyre a szinuszritmust, ezért hatástalan.

A multifokális pitvari tachycardia antiaritmiás kezelésével kapcsolatos munkák elemzése azt mutatja, hogy a verapamil, a béta-blokkolók (azonban bronchospasticus szindrómában szenvedő betegeknél ellenjavallt) és az amiodaron a leghatékonyabbak az aritmia lassításában, ritmusátalakításában és az aritmia kiújulásának megelőzésében. Kis számú tanulmány foglalkozik az 1C osztályú arthyarrhythmiák multifokális pitvari tachycardiára gyakorolt ​​hatásának vizsgálatával. Így különösen a flekainid intravénás beadása következtében fellépő tachycardia enyhülését írják le egy 57 éves betegnek, akinél a verapamil, a metaprolol, a szotalol, a dizopiramid és néhány más antiarrhythmiás gyógyszer nem volt hatásos; bemutatták a propafenon sikeres parenterális és orális alkalmazásának lehetőségét az ilyen típusú aritmiákban a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban. Érdekes adatok születtek a magnézium-szulfát (egyes esetekben kálium-készítményekkel kombinálva) magas leállító hatékonyságával kapcsolatban: 8 multifokális pitvari tachycardiában szenvedő betegből 7-ben (87,7%) a sinusritmus helyreállt intravénás adagolással 5 órán keresztül 7-től. 12 g MgS04-re. Meg kell jegyezni, hogy a vérplazma magnézium- és káliumszintjének csökkenését csak 3 betegnél figyelték meg.

Ezért a multifokális pitvari tachycardia farmakoterápiáját célszerű béta-blokkolóval (ha nincs ellenjavallat) vagy verapamillal kezdeni, ha ezek hatástalanok, amiodaront és 1C osztályú antiarrhythmiát alkalmazunk, valamint lehetőség van magnézium-szulfát intravénás adagolására is. állítsa le az aritmiát.

Irodalom

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Az amiodaron alkalmazása fiatal betegek rövid távú és adjuváns terápiájában// Am. J. Cardiol. 1991; 68:603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flekainid szupraventrikuláris és kamrai aritmiák kezelésére gyermekeknél és fiatal felnőtteknél// Am. J. Cardiol. 1988; 62:818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123:254-256.
4. Scheinman M. M. A katéteres ablációs gyakorlat mintái az Egyesült Államokban// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17:873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Tartós tünetekkel járó sinuscsomó reentráns tachycardia: előfordulási gyakoriság, klinikai jelentősége, elektrofiziológiai megfigyelések és az antiaritmiás szerek hatásai// J. Am. Coll. cardiol. 1985; 5:45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifokális pitvari tachycardia: mechanizmusok, klinikai összefüggések és kezelés// Am. Heart J. 1989; 118:574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. Randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat a verapamilról és a metoprololról a multifokális pitvari tachycardia kezelésében// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Pitvari tachycardiák sikeres kezelése flekainid-acetáttal// Br. Heart J. 1985; 53:164-166.
9. Reimer A., ​​Paul T., Kallfelz H.-C. Az intravénás és orális propafenon hatékonysága és biztonságossága gyermekkori szívritmuszavarban // Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R.D., Hardemann J.L., Brodsky M.A. Magnesium and potassium theraphy in multifokális pitvari tachycardia // Am. Heart J. 1985; 110:789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specifikus aritmiák: diagnózis és kezelés. In Braunwald E. (szerk.). szívbetegség. A szív- és érrendszeri gyógyászat tankönyve. Philadelphia: W. B. Saunders cég. 2001. 837. o.

A visszatérő tachycardiára összetett folyamat és nem teljesen kedvező prognózis jellemző. Hogy mi ez és mennyire veszélyes a betegség kialakulásában, azt a beteg alapos vizsgálata után megbízhatóan meg lehet mondani. Ehhez nemcsak szabványos EKG-t, hanem más diagnosztikai módszereket is használnak.

A visszatérő tachycardiát (RT) nem paroxizmálisnak vagy folyamatosan visszatérőnek is nevezik. Fejlődésében a szív különböző részeit (pitvarok, kamrák) érintheti. Különböző életkorokban diagnosztizálják, beleértve a csecsemőket is.

A visszatérő tachycardia eseteit sokkal ritkábban rögzítik, mint a paroxizmális tachycardia esetében. Például az Egyesült Királyságban végzett vizsgálatok szerint a csecsemők körében a patológia előfordulása 1 RT/333 300 élő gyermek.

Nagyon gyakran a betegség tünetmentes, de gyorsan szívelégtelenség kialakulásához vezethet. Ezért a szívpatológia legkisebb gyanúja esetén fontos a diagnosztika elvégzése, amelyet a legtöbb esetben katéteres abláció követ.

Videó tachycardia. Mi ez? Mit kell tenni? Tippek szülőknek

A visszatérő tachycardia leírása

A mai napig az RT kóros fiziológiáját nem tanulmányozták a végéig. Egyes feltételezések szerint visszatérő tachycardia alakul ki mikroszkopikus daganatok hatására, amelyek hasonlóak lehetnek a szívizom hamartómáihoz. A klinikán egy ilyen patológiát hisztiocitásos kardiomiopátiának neveznek.

Más kutatók arra hívják fel a figyelmet, hogy a patológia az elektromos impulzusok képződésének zavarán alapul, amely két változatban is bemutatható. Az első a triggeraktivitáshoz kapcsolódik, amely a késői depolarizáció hátterében jön létre. A második esetben patológiás automatizmus figyelhető meg, ami gyors szívverés kialakulását váltja ki.

A visszatérő tachycardia tünetei

A betegséget elhúzódó szívdobogás-rohamok jellemzik. A betegek panaszkodhatnak a "kiugró szív" érzésére, a "kiugrásra a szívből a mellkasból", nehéz lesz teljes levegőt venni.

Ismétlődő tachycardia esetén a nap 10%-át rohamok töltik el.

Egyes esetekben a patológia tünetmentes, vagy a betegség jelei enyhék. Ezután a ritmuszavar tüneteit instrumentális kutatási módszerekkel vagy az orvos által végzett szívhallgatás során határozzák meg.

A visszatérő tachycardia okai

A mai napig nem tárták fel teljesen. A betegség kialakulása csecsemőkorban, gyakran 3-30 hónap után, arra utal, hogy örökletes tényezőről van szó. Néha a paroxizmus függ a fizikai aktivitástól. Leírják az RT kialakulásának néhány esetét hivatásos sportolókban. Ennek ellenére még nem lehet megbízhatóan megnevezni a visszatérő tachycardia megjelenésének okait.

A visszatérő tachycardia típusai / fényképei

A kóros folyamat a szív olyan részeit érintheti, mint a pitvarok és a kamrák. Ennek megfelelően különbséget kell tenni a visszatérő kamrai tachycardia és a visszatérő pitvari (szupraventrikuláris) tachycardia között.

Ismétlődő kamrai tachycardia

A patológia második gyakori megnevezése a nem paroxizmális, folyamatosan visszatérő kamrai tachycardia (NPVT). A betegség ezen formájával a kóros ritmusok leggyakrabban a jobb kamrából következnek, nevezetesen a kiáramlási traktusból. Ezért a kamrai RT-t kamrai tachycardiaként is ismerik a kiáramlási traktusból (jobb kamra).

A betegség lefolyását rövid, de gyakori szívverés jellemzi, amikor a pulzus 150 ütés / percre emelkedik. Gyermekeknél a pulzusszám 170 és 440 ütés / perc között lehet. Néha a támadások helyett egyszeri extraszisztolákat észlelnek, elhúzódó sinusritmussal kombinálva. Ennek ellenére a kutatások szerint a betegség ilyen megnyilvánulásai még mindig hasonlítanak az RT-hez.

Ismétlődő pitvari tachycardia

RT roham során a pulzusszám 140-180 ütés / percre emelkedhet. A beteg napi megfigyelésével gyakran megfigyelhető az indikátor nagyobb felfutása - 105-170 ütés / perc. A betegek gyakran nem mutatnak különösebb panaszokat, az egész betegségnek egyértelmű klinikai jelentősége van. Ennek oka elsősorban az, hogy a patológia hosszú lefolyása az ejekciós frakció csökkenéséhez, aritmogén kamrai diszfunkció kialakulásához vezethet, esetenként a jobb és bal pitvar kitágulása alakul ki.

A visszatérő tachycardia diagnózisa

Mindenekelőtt szabványos elektrokardiogramot végeznek. Segítségével az RT következő jeleit határozzák meg:

• A kamrai recidiváló tachycardiánál gyakran kitágult kamrai komplexeket és nagy amplitúdójú R hullámokat határoznak meg, amelyek a hozzárendeléstől függően lehetnek pozitív vagy negatív eltérések.
• Pitvari visszatérő tachycardia esetén a sinus ritmus megváltozása, a P-hullám deformációja és a szívfrekvencia növekedése figyelhető meg.

Ezenkívül Holter-monitoringot használnak, amely segít meghatározni a támadások időtartamát és gyakoriságát egy-három napig. Elektrofiziológiai vizsgálatot is végeznek, ami különösen fontos abban az esetben, ha a rádiófrekvenciás katéteres ablációra fókuszálunk.

A dózisterheléses tesztek segítenek a kamrai RT diagnózisában. Segítségükkel tisztázzák a tachycardia függését a szinuszritmustól. Egyes betegeknél a sinus aktivitás fokozódik edzés közben, és ennek hátterében a kamrai ektópiás aktivitás megnyilvánulása csökken. Ha a fizikai aktivitás csökken, akkor RT kezdődik.

Az ECHO KG egy másik vizsgálat, amelyet minden RT-s betegnek bemutatnak. A szívbillentyűk aktivitásának, a szívizom vastagságának felmérésére, a szívizom-hipertrófia megerősítésére vagy kizárására szolgál.

Ismétlődő tachycardia kezelése és megelőzése

Sürgősségi segítséget nyújtanak a rohamok megszüntetésére. Különösen lidokaint használnak, amelyet 1-2 mg / kg dózisban adnak be. Ez a gyógyszer lassítja a szívverést. Ha a lidokain alkalmazása lehetetlen, vagy beadása után nincs hatás, akkor amiodaront adnak be.

Ismétlődő tachycardia során a kardioverzió alkalmazása nem megfelelő, mivel nem adja meg a kívánt eredményt.

A visszatérő tachycardia megelőzése az aritmia kialakulásának megakadályozása a támadás leállítása után. Ehhez használja ugyanazt az amiodaront vagy flekainidot. Szükség esetén a terápiát béta-blokkolók egészítik ki. Az RFA a végső kezelés, és a beteg állapotának felmérése után végezhető el.

Ha a páciens profi sportoló, és kérdése van a versenyeken való részvétellel kapcsolatban, akkor radikális RFA-kezelést és további megfigyelést kell végezni. A rohamok hiánya a terápia után 4 hétig lehetővé teszi, hogy orvosi felügyelet mellett visszatérjen az edzéshez.

A visszatérő tachycardia prognosztikai értéke viszonylag kedvező. A patológia nem provokálja a kamrai fibrilláció kialakulását, de elhúzódó lefolyás esetén bonyolíthatja a beteg állapotát, hozzájárulva a szívelégtelenség kialakulásához.

12107 0

A 12 elvezetéses EKG vagális vagy farmakológiai technikákkal kombinálva tachycardia alatt lehetővé teszi:

• megállapítja az aritmia pitvari természetét;
• állítsa be a fókusz automatikus, nem automatikus, vagy akár egy makró-re-entry mechanizmust;
• lokalizálja a valószínűsíthető kilépési helyet a pitvarban fokális formákban. Az elektrokardiográfiás jelek felerősítése megkönnyítheti a P-hullám azonosítását.

Automatikus fokális pitvari tachycardiában a kezdeti P-hullám megegyezik a tachycardia során fellépő következő hullámokkal, és a kezdete után több ütemben progresszív gyorsulás következhet be (a „bemelegedés” jelenség). Az automatikus és nem automatikus pitvari tachycardia megszűnése előtt a ritmus fokozatos csökkenése következhet be (a "hűlés" jelensége). Az AV-vezetés a tachycardia során 1:1, 2:1 vagy magasabb fokú AV-blokk lehet, a pitvari frekvenciától, az AV-csomó-funkciótól és a gyógyszer AV-csomóra gyakorolt ​​hatásától függően.

Paroxizmális pitvari tachycardia blokkolással, amelyet korábban a digitalis intoxikációban tipikus aritmiának tekintettek, ma már ritkán társul digitalis-készítményekkel (1. ábra). Ha az AV-vezetés 1:1, akkor az R-P intervallum általában hosszabb, mint a P-R (hosszú R-P intervallumú tachycardia) (1. ábra, A és 2). Azonban a pitvari tachycardia során az R-P-nél nagyobb P-R előfordulhat olyan gyógyszerek beadása után, amelyek meghosszabbítják az AV-csomó vezetési idejét, egyidejű AV-csomóbetegség miatt, vagy kettős AV-csomó-vezetési útvonalak jelenlétében.

Ha az AV vezetési arány 1:1, az I., II. és III. vezetékben lévő pozitív P hullámok kizárják az AV csomóponti eredetet. Ha a P-hullámok az I. elvezetésben negatívak, a III. elvezetésben pedig pozitívak, akkor nem zárható ki az AV reciprok tachycardia, amely a bal oldali szabadfal régió járulékos pályáit érinti. A pitvari tachycardia akkor diagnosztizálható, ha a vagális vagy farmakológiai vizsgálatok AV-blokkot eredményeznek, és a tachycardia a pitvari szinten is fennáll. A vagus ingerlés egyes pitvari tachycardiában szenvedő betegeknél meghosszabbíthatja a P-P intervallumot, az atropin pedig kiválthatja a tachycardiát. Az adenozin számos fokális tachycardiát leállít az AV-blokk kialakulása előtt, amely esetben az AV-junction mechanizmussal történő differenciáldiagnózis nem lehetséges.

Rizs. 1. A - fokális pitvari tachycardia vezetési arány 1:1 és jellemző P-R‹R-P. A pitvari ruptura a pitvari septum alján, a sinus coronaria nyílás felett volt, ahol ez a pitvari tachycardia megszűnt. A tachycardia során a P-hullámok negatív-pozitívak a II-es és III-as elvezetésben, és pozitívak a V1-es elvezetésben.

B - pitvari tachycardia az AV-vezetés 2:1 blokádjával, amely nem kapcsolódik digitálisz-készítményekhez; A P-P intervallumok állandóak (380 ms). A pitvari aktiváció jellemzője a cranio-caudalis. Az egymást követő P hullámok között izoelektromos vonal van.

C - pitvari tachycardia 2:1 arányú AV blokáddal COPD-s és digitalis intoxikációban szenvedő betegeknél. A pitvari aktiváció craniocaudális (pozitív P-hullámok a II-es és III-as elvezetésben) és ventriculophase pitvari tachycardia (a QRS-komplexumot is tartalmazó P-P intervallumok 40 ms-mal rövidebbek, mint a kamrai depolarizációt nem tartalmazó P-P intervallumok). Ez a jelenség a digoxinnal nem összefüggő pitvari tachycardiában figyelhető meg.

Rizs. 2. A P hullámok és a kamrai komplex kapcsolata keskeny QRS komplexekkel és 1:1 arányú AV-vezetéssel SVT során.

Bal oldali oszlop: EKG inferior vezetékekben; jobb oszlop: EKG a V1 elvezetésben.

Jobbra: Az SVT típusai, amelyek az egyes EKG-jellemzőket idézhetik elő (a legjellemzőbbek pirossal vannak kiemelve). AAP - antiaritmiás szerek; AVRT - AV reciprok tachycardia; AVNRT - AV csomópont reciprok tachycardia; DP - további végrehajtási mód; PT - pitvari tachycardia.

Az AV-blokk jelenléte SVT alatt erősen jelzi a tachyarrhythmia pitvari eredetét. Ha 2:1 AV-arányt észlelünk, akkor az R-R cikluson belül két egymást követő P-hullám azonosítása a pitvari tachycardia diagnosztikájának tekinthető (1. ábra, B-C, 3 és 4). A közöttük elhelyezkedő QRS komplexekkel rendelkező PP-intervallumok 20-40 ms-mal rövidebbek lehetnek, mint a kamrai aktivációt nem tartalmazó PP-ciklusok. Ezt a jelenséget, amelyet ventriculophasic PP-alternációnak neveznek, a múltban úgy gondolták, hogy szívglikozid-mérgezéssel hozható összefüggésbe, de megfigyelhető pitvari tachycardiában 2:1 arányú AV-blokk mellett, glikozidok hatása nélkül (lásd 1. és 4. ábra).

Rizs. 3. Verapamil-reszponzív paroxizmális tachycardia a jobb felső tüdővénából egy 80 éves nőnél.

A - 12 elvezetéses EKG paroxizmális tachycardia során, megnagyobbodott tachycardia P-hullámokkal a végtagvezetékekben (alul behelyezett fragmentumok). A paroxizmális tachycardia ciklushossza állandó (260 ms). A paroxizmális tachycardia P-hullámai pozitívak az I., II., III. és AVF-ben; negatív, kétfázisú és alacsony amplitúdójú AVL-ben és pozitív V1-től V6-ig. Ez a P-hullám konfiguráció a jobb felső tüdővénából ered. A P-hullámok hossza tachycardia alatt 120 ms a II-es elvezetésben, de kevesebb az I-es, III-as és AVF-ben. Az ilyen lokalizációjú paroxizmális tachycardiák P hullámai <120 ms lehet. Ez a paroxizmális tachycardia, amelyet a flekainid nem teljesen elnyomott, a verapamil (B) beadása után teljesen megszűnik.

Rizs. 4. A - fázisú folyamatos fokális paroxizmális tachycardia, amely a bal felső pulmonalis véna közelében található. A paroxizmális tachycardia automatikus természetű volt, és késői pitvari extrasystolés depolarizációval (zöld nyíl) kezdődött, amelyet gyakori izgalom követett (átlagos pitvari frekvencia 240 bpm).

B - feltérképezés katéter-elektródával a sinus ritmus alatt (balra) és az egyik extraszisztolés összehúzódás során, amely paroxizmális tachycardiát okozott (jobbra). Felülről lefelé az idő (Tm), az I, II, III, AVL és V1 vezetékek, a felső RA (HRA), a sinus coronaria (CS) és a négypólusú kutatóelektród (PE) bipoláris intrakardiális felvételei láthatók. A disztális elektródapárról (PE 2-1) a pitvari elektrogramot az extrasystolés P-hullám fellépése előtt rögzítik a felszíni EKG-n lévő vezetékekben (szaggatott vonal). A rádiófrekvenciás áram alkalmazása ezen a helyen a paroxizmális tachycardia (nem látható) megszüntetéséhez vezetett.

B - P-P ciklusok, beleértve a QRS komplexet is, 20 ms-mal rövidebbek, mint a P-P intervallumok, amelyek nem tartalmaznak kamrai depolarizációt (ventrikulofázisú pitvari aritmia). Az extraszisztolés P-hullámok 120 ms szélesek, az inferior vezetékekben szaggatott megjelenésűek, pozitívak a II-ben, III-ban és az AVF-ben, negatívak az AVL-ben és pozitívak a V1-ben.

A fokális pitvari tachycardia eredete feltételezhető, ha megvizsgáljuk a P-hullám konfigurációját az EKG-n 12 elvezetésben. Szerves szívbetegség, pitvari tágulás és intrapitvari vezetési zavarok, beleértve a gyógyszerek hatását is, megakadályozhatják a pitvari tachycardia eredetének helyes meghatározását felszíni EKG-n. Bizonyos szabályok hasznosak ebben a tekintetben.

• A pitvari tachycardia során fellépő P-hullámok konfigurációjukban hasonlóak a sinusritmus P-hullámaihoz, jelezve a sinus csomóponti reciprok tachycardiát vagy a pitvari tachycardiát a határszéli felső részéből, vagy a vena cava felső részéből az RA közelében. A vena cava felső részéből kiinduló pitvari tachycardia esetén a P-hullám nem kétfázisú, hanem pozitív. A sinus nodal reciprocal tachycardia P-hullámai gyakran nem különböztethetők meg a sinus P-hullámoktól. A pitvari tachycardia P-hullámai a határszéli felső felétől kissé eltérhetnek a sinus P-hullámoktól, de a V1-ben kétfázisú P-hullámmal.
• A jobb és bal felső pulmonalis vénából kiinduló fokális pitvari tachycardiák pozitív P hullámokat eredményeznek az I., II., III. és AVF elvezetésekben; negatív az AVR-ben és AVL-ben, valamint pozitív és egyfázisú a V1-ben; kis amplitúdójú vagy I-es vezetésben simított P-hullám lép fel pitvari tachycardia esetén a bal felső pulmonalis vénából (lásd 28.2. ábra). 120 ms-nál rövidebb időtartamú P-hullám rögzíthető pitvari tachycardiával a jobb felső pulmonalis vénából (lásd 3. ábra).
• Mélyen negatív P-hullám a II., III. és AVF-ben, míg a V1-ben pozitív P-hullám a proximális sinus coronaria felőli eredetre utal; hasonló konfiguráció, de negatív P-hullámmal a V1-ben, azt jelzi, hogy a sinus koszorúér a testből ered; Ha a P-hullám kétfázisú, negatív-pozitív az inferior vezetékekben és pozitív a V1-ben, akkor a pitvari tachycardia az interatrialis septum alsó részén, a sinus coronaria szája feletti területről eredhet (lásd 1. ábra).
• A P-hullámok a pitvari tachycardia inferior border crestből kiindulva negatívak a III, AVF és V1 vezetékekben, és pozitívak az I. és AVL vezetékekben.
• A tricuspidalis annulusból vagy mitralis annulusból származó fokális pitvari tachycardia a P-hullám különböző formáit eredményezi, az inferior tricuspidalis annulus fokális pitvari tachycardiája pedig fordított P-hullámokat eredményez az inferior vezetékekben és a V1-V6-ban. A tricuspidalis annulus superior és antero-superior lokalizációja negatív P-hullámokat eredményez a V1-ben, és változó P-hullám polaritást és alakot a frontális síkban, gyakran pozitív I, II-ben, néha pedig III-ban vagy AVF-ben. A bal oldali AV sulcus hátsó (korábban laterális) régiójából kiinduló fokális pitvari tachycardia pozitív P-hullámokkal rendelkezik a III-as és AVF-ben, negatív az I-ben és az AVL-ben, és negatív-pozitív a V1-ben.

Multifokális pitvari tachycardiában a P-hullámoknak három vagy több különböző morfológiája van, izoelektromos vonal van az egymást követő P-hullámok között, a P-P ciklus hossza szabálytalan, percenként 150-220, és a P-R intervallumok inkonzisztensek. Az R-R ciklus hossza szintén instabil.

A makro-re-entry mechanizmussal járó pitvari tachycardia EKG-jának két fő megnyilvánulása van: a P-hullámok alakja többé-kevésbé hasonló a CTI-ből származó AT-ben (caudocranialis vagy craniocaudalis pitvari aktivációval); vagy nagyon alacsony feszültségű P hullámok a végtagi vezetékekben. Az egymást követő P hullámok között izoelektromos vonal is jelen lehet, de a szabályos lebegéshez hasonló mintázat is megfigyelhető.

Elektrofiziológiai vizsgálat

Az elektrofiziológiai vizsgálatok lehetővé teszik a következők megkülönböztetését:

• pitvari tachycardia az SVT egyéb formáiból;
• a pitvari tachycardia automatikus formája a nem automatikustól;
• fokális pitvari tachycardia makro-re-entry pitvari tachycardiából;
• pitvari tachycardia makro-re-entry mechanizmussal, amely nem társul CTI-hez, isthmus-függő pitvarfibrillációból.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio és Juan Benezet

Szupraventrikuláris tachycardia

1. Mi az a paroxizmális pitvari tachycardia?

A szív nagyon gyors és rendszeres összehúzódásával járó roham, amely hirtelen kezdődik és ér véget. A pulzusszám általában 160-200 ütés / perc. Az állapotot paroxizmális supraventrikuláris tachycardiának is nevezik.

A paroxizmális kifejezés azt jelenti, hogy a roham hirtelen kezdődik és váratlanul ér véget. A pitvari tachycardia azt jelenti, hogy a szív felső kamrái abnormálisan gyorsan összehúzódnak. A paroxizmális pitvari tachycardia szívbetegség nélkül is kezdődhet.

2. Mik a paroxizmális pitvari tachycardia okai?

A paroxizmális pitvari tachycardiát a pitvar idő előtti összehúzódása okozhatja, amely abnormális elektromos aktivitás impulzusát küldi a kamrákba. Egyéb okok a stresszhez, a pajzsmirigy túlműködéséhez és egyes nőknél a menstruáció kezdetéhez kapcsolódnak.

3. Milyen tünetei vannak a paroxizmális pitvari tachycardiának?

Bár a tachycardia nem életveszélyes, szédülést, mellkasi fájdalmat, szívdobogásérzést, szorongást, izzadást és légszomjat okozhat.

4. Hogyan diagnosztizálható a paroxizmális pitvari tachycardia?

A paroxizmális tachycardia diagnosztizálása nem mindig egyszerű, mert a rohamnak vége szakad, mire a beteg orvoshoz érkezik. A támadás alapos leírása a diagnózis alapja. Ha a szívdobogás továbbra is fennáll, akkor az elektrokardiogram azt mutatja. Néha az orvos Holter monitort rendel a diagnózis megerősítésére.

5. Hogyan kezelik a paroxizmális pitvari tachycardiát?

Általában az orvos tanácsot ad arra vonatkozóan, hogyan segíthet magán a paroxizmális pitvari tachycardia rohama során. Belégzés után vissza kell tartani a lélegzetét és élesen ki kell lélegezni, megfeszítve az alsó hasat, mint a székletürítés során. A szívet is megnyugtathatja, ha finoman masszírozza a nyakat a carotis sinus területén.

Ha a konzervatív intézkedések nem segítenek, a verapamil vagy az adenozin gyógyszer bevezetése szükséges. Ritka esetekben elektromos stimulációra van szükség a normális szívritmus helyreállításához.

A paroxizmális pitvari tachycardia nem betegség, és ritkán válik életveszélyessé. Ritka esetekben az orvos katéteres ablációs eljárást javasolhat, amely eltávolítja (cauterizálja) a gyors szívverés kiváltásáért felelős szívsejteket.

Pitvari tachycardia kezelése másodfokú AV-blokk mellett

Az anterográd AV csomóponti blokk súlyossága eltér a Wenckebach-féle folyóirattól. Gyakran előfordul, hogy az első méhen kívüli P-hullám már blokkolva van. Jelentős AV-blokád esetén a kamrai komplexek száma kicsivé válik.

A carotis sinus masszázs fokozza az AV-blokkot anélkül, hogy befolyásolná a pitvari P-hullámokat.. Digitalis intoxikációban szenvedő betegeknél a carotis masszázs nem alkalmazható. A II fokozatú AV-blokáddal járó pitvari tachycardia általában rögzül, azaz krónikus vagy időszakos lefolyású.

Fontos klinikai és elektrokardiográfiás probléma a tachycardia ezen formájának elkülönülése az AFL-től. A szívglikozid túladagolása által okozott, másodfokú AV-blokkolással járó pitvari tachycardia esetén diagnosztikai hiba (azaz AFL diagnózisa), ill. ennek következtében a folyamatos digitalizáció végzetes lehet.

Ugyanakkor a digitalis nélkülözhetetlen lehet egy valódi AFL-támadás kezelésében. A differenciáldiagnózis a következő kritériumokon alapul. Mindenekelőtt vegye figyelembe a P-P és T-P intervallumok alakját. Pitvari tachycardiában ezek az intervallumok izoelektromosak. A TP legtöbb esetben az izoelektromos vonal helyett fűrészfogat vagy hullámvonalat rögzítenek. Ezután vegye figyelembe a pitvari impulzusok gyakoriságát.

Pitvari tachycardiára jellemzőbb a 200-nál kisebb pulzusfrekvencia 1 percenként, a TP 250-350 nagyságrendű F hullámok számában különbözik percenként. Végül nagyon fontos, hogy az F hullámok szigorúan rendszeresen érkezzenek AT-ben, míg ez a szabályosság gyakran megzavart AV-blokkolással járó pitvari tachycardiában.

Az ilyen tachycardia előfordulása a szívglikozidok szedésének időszakában- azonnali eltörlésük jelzése. Hozzájárul a roham végéhez kálium-klorid oldat (0,8-1 g infúziónként) vagy 50-100 mg fenotoin intravénás csepegtető infúziója 5 percenként 1 g-ig. Néha a kálium-klorid csak lelassítja a tachycardia gyakoriságát. 150 per 1 perc, majd 1:1 arányú AV-vezetés helyreállítása [Kushakovsky M. S. 1976].

Kálium-klorid infúziót is alkalmaznak olyan esetekben, amikor a tachycardiát akut káliumvesztés okozza (masszív diurézis, asciticus folyadék eltávolítása stb.). B. Singh és K. Nademanee (1987) jelezte, hogy a kezelés viszonylag korai megkezdésével a 3 óránként 40-80 mg-os verapamil is visszaállíthatja a sinus ritmust a digitalis pitvari PT II fokú AV-blokkjával.

Más eredetű tachycardia esetén az IA alosztályba tartozó antiarrhythmiás gyógyszereket szokásos adagokban alkalmazzák, de a hatás nem mindig érhető el. Az elektromos kardioverzió ellenjavallt digitálisz toxicitásban szenvedő betegeknél.

"Szív aritmiák", M. S. Kushakovsky

Pitvari tachycardia anterográd AB-blokk II fokú

Paroxizmális pitvari tachycardia

A paroxizmális pitvari tachycardia (PPT) a tachycardiás rohamok hirtelen fellépése és hirtelen megszűnése, amely a pitvari szívizomban elhelyezkedő heterotop automatizmus gócok kóros aktivitásából ered. A pulzusszám eléri a 150-250-et (általában 160-190) percenként.

Osztályozás