Spanish Fly for two – hogyan befolyásolják a libidót nőkben és férfiakban
Tartalom: Biológiailag aktív adalékanyag, amely egy légyes bogárból (vagy légy...
A fertőző-toxikus sokk nem specifikus kóros állapot, amelyet a baktériumok és az általuk kiválasztott toxinok hatása okoz. Egy ilyen folyamatot különféle rendellenességek kísérhetnek - metabolikus, neuroregulációs és hemodinamikai. Az emberi test ezen állapota sürgős és azonnali kezelést igényel. A betegség bárkit érinthet, nemtől és korosztálytól függetlenül. A betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD 10) a toxikus sokk szindrómának saját kódja van - A48.3.
Az ilyen betegség oka a fertőző folyamatok súlyos lefolyása. A gyermekek fertőző-toxikus sokkja nagyon gyakran az alapján alakul ki. Az ilyen szindróma kialakulása teljes mértékben függ a betegség kórokozójától, az emberi immunrendszer állapotától, a gyógyszeres kezelés meglététől vagy hiányától, valamint a baktériumokkal való érintkezés intenzitásától.
A betegség jellegzetes tünetei az akut keringési elégtelenség jeleinek és a masszív gyulladásos folyamatnak a kombinációja. Gyakran a külső expresszió meglehetősen gyorsan fejlődik, különösen az alapbetegség progressziójának első néhány napjaiban. A legelső tünet a súlyos hidegrázás. Kicsit később fokozott izzadás, heves fejfájás, görcsök, eszméletvesztési epizódok jelennek meg. Gyermekeknél ez a szindróma kissé eltérően nyilvánul meg - gyakori hányás, amelynek semmi köze az étkezéshez, hasmenés és a fájdalom fokozatos növekedése.
A toxikus sokk diagnózisa a kórokozó megtalálásából áll a páciens vérvizsgálataiban. A betegség kezelése gyógyszerek és speciális megoldások alkalmazásán alapul. Mivel egy ilyen szindróma nagyon súlyos állapot, mielőtt a beteg belépne az egészségügyi intézménybe, elsősegélyt kell nyújtani. A toxikus sokk szindróma prognózisa viszonylag kedvező, és az időben történő diagnózistól és a hatékony kezelési taktikától függ. A halálozás esélye azonban negyven százalék.
Ennek az állapotnak az előrehaladásának oka az akut fertőző folyamat lefolyásának és a legyengült emberi immunitás kombinációja. Ez a szindróma a következő betegségek gyakori szövődménye:
A fertőző-toxikus sokk kialakulásának egyéb nem specifikus tényezői gyermekeknél és felnőtteknél:
Ennek az állapotnak az előfordulásának másik oka az, hogy a női képviselők higiénikus tamponokat használnak. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egy ilyen tárgy menstruáció alatti használata során behatolhat a női testbe, ami veszélyes méreganyagokat termel. A betegség gyakran tizenöt és harminc év közötti lányokat és nőket érint. A halálozási arány ebben az esetben tizenhat százalék. Ezenkívül feljegyeztek olyan eseteket, amikor a hüvelyi fogamzásgátlók használata miatt ilyen rendellenesség jelentkezett.
A fertőző-toxikus sokk patogenezise az, hogy nagy mennyiségű mérgező anyag kerül a keringési rendszerbe. Ez a folyamat biológiailag aktív anyagok felszabadulásával jár, ami a vérkeringés megsértéséhez vezet.
A toxikus sokk szindrómát a fejlődés mértékétől függően osztályozzák. Ez a felosztás a tünetek súlyosságán alapul. Így különböztesse meg:
A kórokozótól függően a következők vannak:
A toxikus sokk tüneteit a gyors megjelenés és súlyosbodás jellemzi. A főbb jellemzők a következők:
Ezen kívül van egy fejlesztés a , és . A kisgyermekek hasonló szindrómáját az erősebb mérgezési tünetek, valamint a vérnyomás és a pulzus állandó ugrásai fejezik ki. A tamponok toxikus sokk szindrómáját hasonló jelek fejezik ki, amelyeket a láb és a tenyér bőrén kiütés kísér.
Az emberek gyakran összetévesztik a fenti tüneteket megfázással vagy fertőzéssel, ezért nem sietnek segítséget kérni a szakemberektől. Időben történő diagnózis és kezelés nélkül a fertőző-toxikus sokk számos visszafordíthatatlan szövődménye alakulhat ki:
A korai sürgősségi ellátás és a nem megfelelő terápia az első tünetek megjelenését követő két napon belül a beteg halálához vezet.
A toxikus sokk szindróma diagnosztikai intézkedései a betegség kórokozójának kimutatására irányulnak. A beteg laboratóriumi és műszeres vizsgálatának elvégzése előtt az orvosnak alaposan meg kell vizsgálnia a személy kórtörténetét, meg kell határoznia a tünetek intenzitását és vizsgálatot kell végeznie. Ha ennek az állapotnak az oka a tampon használata volt, akkor a betegeket nőgyógyásznak kell megvizsgálnia.
Egyéb diagnosztikai módszerek a következők:
A tapasztalt szakember a beteg megjelenése alapján könnyen meghatározhatja a fertőző-toxikus sokkot.
A terápia egészségügyi intézményben történő végrehajtása előtt sürgősségi elsősegélyt kell nyújtani a betegnek. Az ilyen tevékenységek több szakaszból állnak, amelyek magukban foglalják:
Ezek a tevékenységek a sürgősségi ellátásra korlátozódnak, amelyet nem szakember végez.
Miután a beteget egészségügyi intézménybe szállítják, megkezdődik a toxikus sokk intenzív kezelése gyógyszeres kezeléssel. Gyakran hormonális anyagokat, antibiotikumokat és glükokortikoidokat használnak a baktériumok aktív elpusztítására. A gyógyszerek alkalmazása egyéni és a betegség kórokozójától függ.
Ha a fertőzés tamponok vagy hüvelyi fogamzásgátlók használata miatt következett be, akkor a kezelés abból áll, hogy azonnal eltávolítják őket a szervezetből. Ez kaparást igényelhet, és az üreget antiszeptikus készítményekkel kezelik.
A toxikus sokk szindróma megelőzésére szolgáló intézkedések a következő szabályokból állnak:
A betegség prognózisa csak akkor lesz kedvező, ha időben nyújtanak elsősegélyt, azonosítják ennek az állapotnak az okát, és megkezdik a gyógyszeres kezelést.
Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?
Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik
Hemorrhagiás sokk (a hipovolémiás sokk egy fajtája)- kompenzálatlan vérveszteség miatt a BCC 20%-os vagy annál nagyobb csökkenése.
Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:
Osztályozás. Enyhe fokozat (a BCC 20%-ának elvesztése). Közepes fokú (a BCC 20-40%-ának elvesztése). Súlyos (a BCC több mint 40%-ának elvesztése).
Kompenzációs mechanizmusok. ADH szekréció. aldoszteron és renin szekréciója. katekolaminok szekréciója.
Fiziológiai reakciók. Csökkent diurézis. Érszűkület. Tachycardia.
Patogenezis. A páciens vérveszteséghez való alkalmazkodását nagymértékben meghatározzák a vénás rendszer kapacitásának változásai (egészséges ember vérmennyiségének akár 75%-át is tartalmazza). A depóból történő vér mobilizálásának lehetőségei azonban korlátozottak: a BCC több mint 10%-os elvesztésével a CVP csökkenni kezd, és csökken a szívbe történő vénás visszaáramlás. Van egy kis ejekciós szindróma, ami a szövetek és szervek perfúziójának csökkenéséhez vezet. Válaszul nem specifikus kompenzációs endokrin változások jelennek meg. Az ACTH, az aldoszteron és az ADH felszabadulása a nátrium, kloridok és víz visszatartásához vezet a vesékben, miközben növeli a káliumvesztést és csökkenti a diurézist. Az epinefrin és a noradrenalin felszabadulása perifériás érszűkület. A kevésbé fontos szervek (bőr, izmok, belek) kikapcsolnak a véráramlásból, és megmarad a létfontosságú szervek (agy, szív, tüdő) vérellátása, i. a keringés központosított. Az érszűkület mélyszöveti hipoxiához és acidózis kialakulásához vezet. Ilyen körülmények között a hasnyálmirigy proteolitikus enzimei bejutnak a véráramba, és serkentik a kininek képződését. Ez utóbbi növeli az érfal permeabilitását, ami hozzájárul a víz és az elektrolitok intersticiális térbe való átmenetéhez. Ennek eredményeként a vörösvértestek aggregációja megy végbe a kapillárisokban, ami ugródeszkát jelent a vérrögképződéshez. Ez a folyamat közvetlenül megelőzi a sokk visszafordíthatatlanságát.
Klinikai kép. A hemorrhagiás sokk kialakulásával 3 szakaszt különböztetnek meg.
Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). Mérsékelt tachycardia, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökken. A saphena vénák kiürülnek, a CVP csökken. A perifériás érszűkület jele: hideg végtagok. A kiválasztott vizelet mennyisége felére csökken (1-1,2 ml / perc sebességgel).
Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140-et percenként. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás értéke csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózissal, de lehet sokk-tüdő jele is. Fokozott hideg végtagok, acrocyanosis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletkibocsátás sebessége 20 ml/h alatt van.
Irreverzibilis vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 órán át tartó artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá esik. vagy nincs meghatározva. A tudat hiányzik. oligoanuria alakul ki.
KEZELÉS. Hemorrhagiás sokkban a vazopresszor gyógyszerek (epinefrin, noradrenalin) szigorúan ellenjavalltok, mivel súlyosbítják a perifériás érszűkületet. A vérveszteség következtében kialakult artériás hipotenzió kezelésére a következő eljárásokat egymás után végezzük.
A fő véna katéterezése (leggyakrabban a szubklavia vagy a belső jugularis Seldinger szerint).
Vérpótlók (poliglucin, zselatinol, reopoliglucin stb.) intravénás beadása. Töltsön át frissen fagyasztott plazmát és, ha lehetséges, albumint vagy fehérjét. Mérsékelt sokk és súlyos sokk esetén vérátömlesztést végeznek.
A metabolikus acidózis elleni küzdelem: 150-300 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat infúziója.
GC a vérpótlás kezdetével egyidejűleg (legfeljebb 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Gyomorvérzés gyanúja esetén ellenjavallt.
A perifériás erek görcsének eltávolítása. Tekintettel a hipotermia jelenlétére (általában) - a beteg felmelegítése.
Aprotinin 30 000-60 000 NE 300-500 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatban intravénásan csepegtetve.
Párásított oxigén belélegzése.
Széles spektrumú antibiotikumok sebek, szeptikus betegségek jelenlétében.
A diurézis fenntartása (50-60 ml/h) .. Megfelelő infúziós terápia (amíg a CVP el nem éri a 120-150 mm-es vízoszlopot) .. Ha az infúzió hatástalan - ozmotikus diuretikumok (mannit 1-1,5 g/kg 5%-os r-ben) - újra glükóz intravénásan, hatás hiányában - furoszemid 40-160 mg intramuszkulárisan vagy intravénásan.
Szívglikozidok (ellenjavallt vezetési zavarok [teljes vagy részleges AV-blokk] és a szívizom ingerlékenysége [az ektopiás gerjesztési gócok előfordulása] esetén). A bradycardia kialakulásával - a b-adrenerg receptorok stimulánsai (0,005 g izoprenalin szublingválisan). Kamrai aritmiák esetén - lidokain 0,1-0,2 g IV.
ICD-10 . R57.1 hipovolémiás sokk
Perifériás keringési elégtelenség NOS
Oroszországban a betegségek 10. felülvizsgálatának nemzetközi osztályozását (ICD-10) egyetlen szabályozó dokumentumként fogadják el a megbetegedések, a lakosság által az összes osztály egészségügyi intézményeihez fordulás okai és a halálokok figyelembevételére.
Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170
A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.
A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.
Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com
Hemorrhagiás sokk (egyfajta hipovolémiás sokk) - a kompenzálatlan vérveszteség, a BCC 20% -os vagy annál nagyobb csökkenése miatt.
Besorolás Enyhe (a BCC 20%-ának elvesztése) Közepes (a BCC 20-40%-ának elvesztése) Súlyos (a BCC több mint 40%-ának elvesztése).
Kompenzációs mechanizmusok ADH szekréció Aldoszteron és renin szekréció Katekolaminok szekréciója.
Fiziológiai reakciók Csökkent diurézis Érszűkület Tachycardia.
Patogenezis. A páciens vérveszteséghez való alkalmazkodását nagymértékben meghatározzák a vénás rendszer kapacitásának változásai (egészséges ember vérmennyiségének akár 75%-át is tartalmazza). A depóból történő vér mobilizálásának lehetőségei azonban korlátozottak: a BCC több mint 10%-os elvesztésével a CVP csökkenni kezd, és csökken a szívbe történő vénás visszaáramlás. Van egy kis ejekciós szindróma, ami a szövetek és szervek perfúziójának csökkenéséhez vezet. Válaszul nem specifikus kompenzációs endokrin változások jelennek meg. Az ACTH, az aldoszteron és az ADH felszabadulása a nátrium, kloridok és víz visszatartásához vezet a vesékben, miközben növeli a káliumvesztést és csökkenti a diurézist. Az epinefrin és a noradrenalin felszabadulása perifériás érszűkület. A kevésbé fontos szervek (bőr, izmok, belek) kikapcsolnak a véráramlásból, és megmarad a létfontosságú szervek (agy, szív, tüdő) vérellátása, i. a keringés központosított. Az érszűkület mélyszöveti hipoxiához és acidózis kialakulásához vezet. Ilyen körülmények között a hasnyálmirigy proteolitikus enzimei bejutnak a véráramba, és serkentik a kininek képződését. Ez utóbbi növeli az érfal permeabilitását, ami hozzájárul a víz és az elektrolitok intersticiális térbe való átmenetéhez. Ennek eredményeként a vörösvértestek aggregációja megy végbe a kapillárisokban, ami ugródeszkát jelent a vérrögképződéshez. Ez a folyamat közvetlenül megelőzi a sokk visszafordíthatatlanságát.
klinikai kép. A hemorrhagiás sokk kialakulásával 3 szakaszt különböztetnek meg.
Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). Mérsékelt tachycardia, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökken. A saphena vénák kiürülnek, a CVP csökken. A perifériás érszűkület jele: hideg végtagok. A kiválasztott vizelet mennyisége felére csökken (1-1,2 ml / perc sebességgel).
Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140-et percenként. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás értéke csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózissal, de lehet sokk-tüdő jele is. Fokozott hideg végtagok, acrocyanosis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletkibocsátás sebessége 20 ml/h alatt van.
Irreverzibilis vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 óránál hosszabb artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá esik. vagy nincs meghatározva. A tudat hiányzik. oligoanuria alakul ki.
KEZELÉS. Hemorrhagiás sokkban a vazopresszor gyógyszerek (epinefrin, noradrenalin) szigorúan ellenjavalltok, mivel súlyosbítják a perifériás érszűkületet. A vérveszteség következtében kialakult artériás hipotenzió kezelésére a következő eljárásokat egymás után végezzük.
A fő véna katéterezése (leggyakrabban a szubklavia vagy a belső jugularis Seldinger szerint).
Vérpótlók (poliglucin, zselatinol, reopoliglucin stb.) intravénás beadása. Töltsön át frissen fagyasztott plazmát és, ha lehetséges, albumint vagy fehérjét. Mérsékelt sokk és súlyos sokk esetén vérátömlesztést végeznek.
A metabolikus acidózis elleni küzdelem: 150-300 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat infúziója.
GC a vérpótlás kezdetével egyidejűleg (legfeljebb 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Gyomorvérzés gyanúja esetén ellenjavallt.
A perifériás erek görcsének eltávolítása. Tekintettel a hipotermia jelenlétére (általában) - a beteg felmelegítése.
Az Aprotinin-ED 300-500 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban intravénásan csepegtet.
Párásított oxigén belélegzése.
Széles spektrumú antibiotikumok sebek, szeptikus betegségek jelenlétében.
Diurézis fenntartása (50-60 ml/h) Megfelelő infúziós terápia (amíg a CVP el nem éri a 120-150 mm vízoszlopot) / sugárban, hatás hiányában - furoszemid 40-160 mg IM vagy IV.
Szívglikozidok (ellenjavallt vezetési zavarok [teljes vagy részleges AV-blokk] és a szívizom ingerlékenysége [az ektopiás gerjesztési gócok előfordulása] esetén). A bradycardia kialakulásával - stimulánsok b - adrenoreceptorok (izoprenalin 0,005 g szublingválisan). Ha kamrai aritmiák lépnek fel, lidokain 0,1-0,2 g IV.
A szokásos vérkeringés éles megsértése sokkos állapotot okoz, amelyet vérzésesnek neveznek. Ez a test akut reakciója, amelyet a létfontosságú rendszerek irányításának képtelensége vált ki a hirtelen vérveszteség következtében. A betegségek 10. revíziójának nemzetközi osztályozása (ICD-10) szerint az állapot a hipovolémiás sokk egyik típusa (R57.1 kód) – sürgősségi kóros állapot, amelyet a keringő vértérfogat meredek csökkenése okoz. kiszáradás.
3 fő csoportra oszthatók:
Leggyakrabban a szülész-nőgyógyászok vérzéses sokkkal találkoznak, mivel ez az állapot az anyai halál egyik fő oka. A nőgyógyászatban ez a sokk a következőkhöz vezet:
A klinikai kép a sokk stádiumától függ, amelyek mindegyikét a táblázat tárgyalja:
A vérzéses sokk kialakulása általában 1000 ml-t meghaladó vérzésekhez vezet, azaz 1 testtömeg-kilogrammonként több mint 20% BCC vagy 15 ml vér elvesztéséhez. A folyamatos vérzés, amelyben a vérveszteség meghaladja az 1500 ml-t (a BCC több mint 30%-a), hatalmasnak számít, és közvetlen veszélyt jelent egy nő életére. A keringő vér mennyisége a nőknél nem azonos, alkattól függően: normoszténiában - a testtömeg 6,5%-a, aszténiában - 6,0%, piknikben - 5,5%, izmos, sportos testalkatú nőkben - 7% , ezért a BCC abszolút száma változhat, amit a klinikai gyakorlatban figyelembe kell venni.
A nőgyógyászati betegek sokkhoz vezető vérzésének okai lehetnek: megzavart méhen kívüli terhesség, petefészek-repedés, spontán és indukált abortusz, vetélés, anyajegy anyajegye, diszfunkcionális méhvérzés, méhmióma nyálkahártya alatti formája, genitális trauma.
Bármi legyen is a masszív vérzés oka, a hemorrhagiás sokk patogenezisében a vezető láncszem a csökkent BCC és az érágy kapacitása közötti aránytalanság, amely először a makrokeringés, azaz a szisztémás keringés megsértésével nyilvánul meg, majd mikrokeringési zavarok jelennek meg. és ennek eredményeként a progresszív dezorganizáció metabolizmust, enzimeltolódásokat és proteolízist fejleszt ki.
A makrokeringési rendszert az artériák, a vénák és a szív alkotják. A mikrocirkulációs rendszer arteriolákat, venulákat, kapillárisokat és arteriovenosus anasztomózisokat foglal magában. Mint tudják, a teljes bcc körülbelül 70% -a a vénákban, 15% -a az artériákban, 12% -a a kapillárisokban, 3% -a a szív kamráiban található.
Ha a vérveszteség nem haladja meg a ml-t, azaz a BCC körülbelül 10% -át, a kompenzáció a vénás erek tónusának növekedése miatt következik be, amelyek receptorai a legérzékenyebbek a hipovolémiára. Ebben az esetben nincs jelentős változás az artériás tónusban, a pulzusszámban, a szöveti perfúzió nem változik.
A hemorrhagiás sokk tünetei a következő szakaszokból állnak:
A sokk stádiumait a vérveszteség klinikai megnyilvánulásainak komplex értékelése alapján határozzák meg, amely megfelel a szervek és szövetek patofiziológiai változásainak.
Az 1. stádiumú hemorrhagiás sokk (kis kilökődési szindróma vagy kompenzált sokk) általában a BCC körülbelül 20%-ának megfelelő vérveszteséggel (15-25%) alakul ki. Ebben a szakaszban a titkos másolat elvesztésének kompenzációja. katekolaminok túltermelése miatt. A klinikai képet a funkcionális jellegű kardiovaszkuláris aktivitás megváltozására utaló tünetek dominálnak: a bőr sápadtsága, a karok saphena vénáinak leválása, mérsékelt tachycardia 100 ütés / perc sebességig, mérsékelt oliguria és vénás hipotenzió. Az artériás hipotenzió hiányzik vagy enyhe.
Ha a vérzés elállt, akkor a sokk kompenzált szakasza meglehetősen hosszú ideig tarthat. Ellenőrizetlen vérzés esetén a keringési zavarok további elmélyülése következik be, és a sokk következő szakasza következik be.
A vérzéses sokk kezelése rendkívül felelősségteljes feladat, melyhez a nőgyógyásznak össze kell fognia az aneszteziológus-újjáélesztő szakorvossal, szükség esetén hematológus-koagulológust is bevonnia.
A terápia sikerének biztosítása érdekében a következő szabályt kell követni: a kezelést a lehető legkorábban meg kell kezdeni, átfogónak kell lennie, figyelembe kell venni a vérzés okát és a beteg egészségi állapotát.
A terápiás intézkedések komplexuma a következőket tartalmazza:
Mindezeket a tevékenységeket párhuzamosan, egyértelműen és gyorsan kell végrehajtani.
Portnov Alekszej Alekszandrovics
Oktatás: Kijevi Nemzeti Orvostudományi Egyetem. A.A. Bogomolets, specialitás - "Gyógyászat"
A vérzéses sokk a BCC csökkenése miatt alakul ki a vérzés során, ami a szöveti véráramlás kritikus csökkenéséhez és a szöveti hipoxia kialakulásához vezet.
Hipovolémiás hemorrhagiás sokk.
O75.1 Sokk vajúdás és szülés közben vagy után.
A nők minden évben meghalnak a szüléshez kapcsolódó vérzés miatt. SM szülészeti vérzésből és vérzéses sokkból az Orosz Föderációban 2001–2005 között. 63-107 élveszületés vagy 15,8-23,1% az SM szerkezetében.
A hemorrhagiás sokkban bekövetkezett halálozás fő oka a szülészetben a vérveszteség mennyiségének alulbecslése, a megkésett és nem kellően erőteljes terápiás intézkedések. Szülészeti vérzéssel időben szakképzett segítségre van szükség.
A szülészetben a hemorrhagiás sokk okai a terhesség második felében, a szülés alatt és után fellépő masszív vérzés (több mint 1000 ml vérvesztés, azaz a BCC ³15%-a vagy a testtömeg ³1,5%-a). A következő állapotok életveszélyes vérzésnek minősülnek:
100% BCC elvesztése 24 órán belül vagy 50% BCC 3 órán belül;
· 150 ml/perc vagy 1,5 ml/(kg'perc) vérveszteség 20 percig vagy tovább;
Egylépcsős vérveszteség ³1500-2000 ml (a BCC 25-35%-a).
A terhesség és a szülés során fellépő masszív vérzés okai lehetnek a normálisan vagy alacsonyan fekvő méhlepény idő előtti leválása, a placenta previa, a méhrepedés, a köldökzsinór membrántapadása. A vajúdás harmadik szakaszában és a korai szülés utáni időszakban a tömeges vérzés okai a hypotensio és a méh atóniája, a méhlepény defektusai, a méhlepény szoros kötődése és felszaporodása, a szülőcsatorna traumája, a méh inverziója és a vérzési zavarok. Javasoljuk a szülés utáni vérzés okainak mnemonikus megjelölését - "4 T": tónus, szövet, trauma, trombin.
A BCC ³15%-os vérvesztesége a kompenzációs reakciók aktiválódásához vezet, beleértve a szimpatikus idegrendszer stimulálását a carotis sinus zóna baroreceptoraiból és a nagy intrathoracalis artériákból származó reflexek miatt, a hypothalamus-hipophysis-mellékvese rendszer aktiválódását. katekolaminok, angiotenzin, vazopresszin és antidiuretikus hormon felszabadulása. Ezek a változások hozzájárulnak az arteriolák görcsösségéhez, a vénás vaszkuláris tónus növekedéséhez (növekszik a vénás visszatérés és az előterhelés), fokozzák a szívfrekvenciát és a pulzusszámot, valamint csökkentik a nátrium- és vízkiválasztást a vesékben. Tekintettel arra, hogy a kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás jobban csökken, mint az interstitiumban, a vérveszteséget követő 1-40 órában az intercelluláris folyadék lassú mozgása az érágyba (transzkapilláris feltöltődés). A szervek és szövetek véráramlásának csökkenése az artériás vér sav-bázis egyensúlyának megváltozásához vezet - a laktátkoncentráció növekedéséhez és a bázishiány növekedéséhez. A normál pH fenntartása érdekében, amikor az acidémia az agytörzs légzőközpontjának kemoreceptorát érinti, megnő a percszellőztetés, ami a vér szén-dioxid-feszültségének csökkenéséhez vezet.
A BCC 30%-ának megfelelő vérveszteséggel a dekompenzáció artériás hipotenzió formájában jelentkezik - a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm-nél kisebb mértékben csökken. Ha az állapotot magas vérnyomás előzte meg, a 100 Hgmm-es szintet dekompenzációnak kell tekinteni, súlyos gestosis esetén pedig még a „normális” szisztolés vérnyomást is. A stresszhormonok folyamatos felszabadulása glikogenolízist, lipolízist (mérsékelt hiperglikémia és hypokalaemia) okoz. A hiperventiláció nem elegendő az artériás vér normál pH-értékének fenntartásához, ami acidózist eredményez. A szöveti véráramlás további csökkenése az anaerob anyagcsere növekedéséhez vezet a tejsav felszabadulás növekedésével.
A progresszív metabolikus tejsavas acidózis csökkenti a szövetek pH-értékét és blokkolja az érszűkületet. Az arteriolák tágulnak, vér tölti ki a mikrocirkulációs ágyat. A perctérfogat csökken, az endothelsejtek károsodása és a DIC kialakulása lehetséges.
A vérveszteséggel a BCC ³40%-a és a szisztolés vérnyomás ³50 Hgmm-rel csökken. A központi idegrendszer ischaemia emellett stimulálja a szimpatikus idegrendszert, ami az úgynevezett második BP plató kialakulásához vezet. Erőteljes intenzív ellátás nélkül a sokk visszafordíthatatlan stádiumba megy át (közös sejtkárosodás, PON, a szívizom összehúzódásának romlása a szívmegállásig).
A perctérfogat és a szöveti véráramlás helyreállítása után kifejezettebb szervi károsodás lehetséges, mint a hipotenzió időszakában. A neutrofilek aktiválódása, az oxigéngyökök általuk történő felszabadulása, a gyulladásos mediátorok felszabadulása az ischaemiás szövetekből, a sejtmembránok károsodása, a tüdő endotélium permeabilitásának növekedése az akut RDS kialakulásával, a mozaik intralobuláris károsodás a máj a plazma transzamináz aktivitásának növekedésével. A vesék preglomeruláris arterioláinak lehetséges görcse, akut tubuláris nekrózis és akut veseelégtelenség kialakulása. A glükóz máj általi felszabadulásának csökkenése, a ketonok májtermelésének megsértése és a perifériás lipolízis gátlása miatt a szív és az agy energiaszubsztrát-ellátása megsérül.
A szülészeti vérzés a vérveszteség mértékétől függően négy osztályba sorolható (53-3. táblázat).
táblázat 53-3. A vérzések osztályozása és a vérzéses sokk klinikai stádiumai terhesség alatt (60 kg súlyú és 6000 ml-es keringő vértérfogatú terhes nők számára)
Az akut vérzés a vér hirtelen felszabadulása az érrendszerből. Az ebből eredő BCC-csökkenés (hipovolémia) fő klinikai tünetei a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, tachycardia és artériás hipotenzió.
A 2. stádiumot (dekompenzált sokk) a szív- és érrendszeri rendellenességek növekedése jellemzi, a szervezet kompenzációs mechanizmusainak felbomlása következik be. A vérveszteség a BCC 25-40%-a, eszméletvesztés, altató, acrocyanosis, hideg végtagok, élesen csökken a vérnyomás, tachycardia/perc, a pulzus gyenge, fonalas, légszomj, oliguria akár 20 ml/óra .
A 3. szakasz (irreverzibilis sokk) relatív fogalom, és nagymértékben függ az alkalmazott újraélesztési módszerektől. A beteg állapota rendkívül súlyos. Az eszmélet élesen lehangolt a teljes elvesztésre, a bőr sápadt, a bőr "márványos", a szisztolés nyomás 60 alatt van, a pulzus csak a fő ereken van meghatározva, éles tachycardia doud/min.
A sokk súlyosságának felmérésére szolgáló kifejezett diagnosztikaként a sokk index fogalmát használják - SI - a szívfrekvencia és a szisztolés nyomás aránya. 1. fokú sokk esetén SI = 1 (100/100), 2. fokú sokk esetén - 1,5 (120/80), 3. fokú sokk esetén - 2 (140/70).
A vérzéses sokkot a szervezet általános súlyos állapota, elégtelen vérkeringés, hipoxia, anyagcserezavarok és szervi funkciók jellemzik. A sokk patogenezise a hipotenzión, a hipoperfúzión (a gázcsere csökkenésén) és a szervek és szövetek hipoxián alapul. A vezető károsító tényező a keringési hypoxia.
A BCC viszonylag gyors, 60%-os elvesztése végzetesnek számít egy személy számára, a BCC 50%-os vérvesztesége a kompenzációs mechanizmus meghibásodásához vezet, és a BCC 25%-os vérvesztesége szinte teljesen kompenzálódik. a test.
A vérveszteség mértékének és klinikai megnyilvánulásainak aránya:
Vérveszteség% BCC (ml), nincs hipovolémia, a vérnyomás nem csökken;
Vérveszteség% BCC (ml), enyhe hypovolemia, 10%-kal csökkent a vérnyomás, mérsékelt tachycardia, bőrsápadtság, hideg végtagok;
Vérveszteség% BCC ml), mérsékelt súlyosságú hypovolemia, vérnyomáscsökkenés, tachycardia 120 ütés/percig, bőr sápadtsága, hideg verejték, oliguria;
Vérveszteség a BCC ml 50%-áig), súlyos hipovolémia, 60-ra csökkent vérnyomás, fonalas pulzus, eszmélet hiánya vagy zavart, súlyos sápadtság, hideg verejtékezés, anuria;
A BCC 60%-ának vérvesztesége végzetes.
A vérzéses sokk kezdeti szakaszát a mikrokeringés zavara jellemzi a vérkeringés centralizációja miatt. A vérkeringés központosításának mechanizmusa a BCC vérveszteség miatti akut hiánya miatt következik be, csökken a szívbe való vénás visszatérés, csökken a szív vénás visszatérése, csökken a szív lökettérfogata és csökken a vérnyomás. Ennek eredményeként megnő a szimpatikus idegrendszer aktivitása, megtörténik a katekolaminok (adrenalin és noradrenalin) maximális felszabadulása, fokozódik a szívverés, és nő a teljes perifériás érrendszeri ellenállás a véráramlással szemben.
A sokk korai szakaszában a keringés központosítása biztosítja a véráramlást a koszorúerekben és az agy ereiben. E szervek funkcionális állapota nagyon fontos a szervezet létfontosságú tevékenységének fenntartásához.
Ha a BCC nincs feltöltve, és a szimpatoadrenerg reakció időben késik, akkor a sokk általános képében megjelennek a mikrocirkulációs ágy érszűkületének negatív oldalai - a perfúzió csökkenése és a perifériás szövetek hipoxiája, aminek következtében a centralizáció vérkeringés érhető el. Ilyen reakció hiányában a test az akut keringési elégtelenség miatti vérvesztés utáni első percekben meghal.
Az akut vérveszteség fő laboratóriumi paraméterei a hemoglobin, az eritrociták, a hematokrit (az eritrociták térfogata, a férfiaknál a normák, a nőknél%). A BCC meghatározása vészhelyzetekben nehéz, és időveszteséggel jár.
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) a hemorrhagiás sokk súlyos szövődménye. A DIC-szindróma kialakulását elősegíti a mikrocirkuláció megsértése hatalmas vérveszteség, trauma, különféle etiológiájú sokk, nagy mennyiségű konzervvér transzfúziója, szepszis, súlyos fertőző betegségek stb. következtében.
A DIC első szakaszát a hiperkoagulabilitás túlsúlya jellemzi, az antikoaguláns rendszerek egyidejű aktiválásával vérveszteségben és traumában szenvedő betegeknél.
A hiperkoagulabilitás második szakasza koagulopátiás vérzésben nyilvánul meg, melynek megállítása és kezelése igen nehézkes.
A harmadik szakaszt hypercoagulable szindróma jellemzi, trombózisos szövődmények kialakulása vagy ismételt vérzés lehetséges.
Mind a koagulopátiás vérzés, mind a hiperkoagulálható szindróma egy általános szervezeti folyamat - a thrombohemorrhagiás szindróma - megnyilvánulásaként szolgál, amelynek az érágyban kifejeződése a DIC-szindróma. Súlyos keringési zavarok (mikrokeringési válság) és anyagcsere (acidózis, biológiailag aktív anyagok felhalmozódása, hipoxia) hátterében alakul ki.
Még nagy mennyiségű vér lassú elvesztésével a kompenzációs mechanizmusoknak van idejük bekapcsolódni, a hemodinamikai zavarok fokozatosan jelentkeznek, és nem túl súlyosak. Éppen ellenkezőleg, az intenzív vérzés kisebb mennyiségű vér elvesztésével súlyos hemodinamikai zavarokhoz és ennek eredményeként vérzéses sokkhoz vezet.
1, Az akut légzési elégtelenség (ARF) meglévő jelenségeinek csökkentése vagy megszüntetése, melynek oka koponyaalapi törés esetén törött fogak, vér, hányás, agy-gerincvelői folyadék aspirációja lehet. Különösen gyakran ez a szövődmény zavart vagy tudathiányos betegeknél figyelhető meg, és általában a nyelv gyökerének visszahúzódásával kombinálódik.
A kezelés a száj és az oropharynx mechanikus felszabadítására, a tartalom leszívással történő leszívására korlátozódik. A szállítás történhet behelyezett légcsatornával vagy endotracheális csővel és azokon keresztül történő szellőztetéssel.
2. Érzéstelenítés olyan gyógyszerekkel, amelyek nem gátolják a légzést és a vérkeringést. A központi narkotikus fájdalomcsillapítók közül, amelyek mentesek az opiátok mellékhatásaitól, használhatja a lexirt, a fortralt, a tramalt. A nem kábító fájdalomcsillapítók (analgin, baralgin) kombinálhatók antihisztaminokkal. Van lehetőség oxigén-oxigén fájdalomcsillapítás elvégzésére, szubnarkotikus dózisú ketamin (calypsol, ketalara) intravénás beadására, de ezek tisztán érzéstelenítő segédeszközök, amelyekhez aneszteziológus jelenléte és a szükséges felszerelés szükséges.
3, A hemodinamikai zavarok, elsősorban a hypovolemia csökkentése vagy megszüntetése. A súlyos sérülést követő első percekben a hipovolémia és a hemodinamikai rendellenességek fő oka a vérveszteség. A szívmegállás és minden más súlyos rendellenesség megelőzése - a hipovolémia azonnali és maximális megszüntetése. A fő terápiás intézkedésnek masszív és gyors infúziós terápiának kell lennie. Természetesen a külső vérzés megállításának meg kell előznie az infúziós terápiát.
Az akut vérveszteség miatti klinikai halál esetén az újraélesztést az általánosan elfogadott szabályok szerint végezzük.
Az akut vérveszteség és a hemorrhagiás sokk fő feladata a kórházi szakaszban az intézkedéssorozat végrehajtása egy bizonyos összefüggésben és sorrendben. A transzfúziós terápia ennek a komplexnek csak egy része, és a BCC pótlására irányul.
Az akut vérveszteség intenzív ellátása során megbízhatóan biztosítani kell a folyamatos transzfúziós terápiát a rendelkezésre álló pénzeszközök racionális kombinációjával. Ugyanilyen fontos a kezelés egy bizonyos szakaszának betartása, a segítségnyújtás gyorsasága és megfelelősége a legnehezebb helyzetben.
Példa erre a következő eljárás:
Közvetlenül a beteg felvételekor megmérik a vérnyomást, a pulzusszámot és a légzést, a hólyagot katéterezik, és figyelembe veszik a kiválasztott vizeletet, mindezeket az adatokat rögzítik;
Katéterezze a központi vagy perifériás vénát, kezdje el az infúziós terápiát, mérje meg a CVP-t. Összeomlás esetén, a katéterezés megvárása nélkül, perifériás véna átszúrásával poliglucin jet infúziót indítanak;
A poliglucin sugárinfúziója helyreállítja a központi vérellátást, a sóoldat sugárhajtású infúziója pedig a diurézist;
A vörösvértestek száma a vérben és a hemoglobin-tartalom, hematokrit, valamint a vérveszteség hozzávetőleges mértéke és az elkövetkező órákban még több lehetséges mennyiség jelzi a donorvér szükséges mennyiségét;
Határozza meg a beteg vércsoportját és Rh-hovatartozását. Ezeknek az adatoknak és az adományozott vérnek a beérkezése után elvégzik az egyéni és Rh-kompatibilitás vizsgálatát, egy biológiai vizsgálatot, és megkezdik a vérátömlesztést;
A vízoszlop 12 cm-ét meghaladó CVP-növekedés esetén az infúzió sebessége ritka cseppekre korlátozódik;
Ha műtétet terveznek, döntsön a végrehajtás lehetőségéről;
A vérkeringés normalizálása után fenntartják a víz egyensúlyát és normalizálják a hemoglobin, eritrociták, fehérje és ;.
A folyamatos intravénás infúzió leállítása 3-4 órás megfigyelés bizonyítja: nincs új vérzés, stabilizálódik a vérnyomás, normális vizeletürítés és nem fenyeget szívelégtelenség.
Hemorrhagiás sokk és DIC
A vérzéses sokk (HS) a fő és azonnali halálok a szülő nők és a gyermekágyas nők körében, és továbbra is a legveszélyesebb megnyilvánulása a különböző betegségeknek, amelyek meghatározzák a halálos kimenetelt. A HS akut vérvesztéssel járó kritikus állapot, amely makro- és mikrokeringési válságot, többszervi és poliszisztémás elégtelenség szindrómát eredményez.A szülészeti gyakorlatban az akut tömeges vérveszteség forrása lehet:
Normális elhelyezkedésű placenta idő előtti leválása
Vérzés a szülés utáni és korai szülés utáni időszakban
A születési csatorna lágy szöveteinek károsodása (a test és a méhnyak, a hüvely, a nemi szervek szakadása);
A parametrikus rostok ereinek károsodása nagy hematómák kialakulásával.
Sok nő terhesség alatt a szomatikus betegségek késői toxikózisának hátterében „készen áll” a sokkra a súlyos kezdeti hipovolémia és a krónikus keringési elégtelenség miatt. A terhes nők hipovolémiáját gyakran figyelik meg polihidramnion, többes terhesség, érrendszeri allergiás elváltozások, keringési elégtelenség, vesegyulladásos betegségek esetén.
A HS súlyos több szervi rendellenességhez vezet. A vérzéses sokk következtében a tüdőt érinti a "sokktüdő" típusú akut tüdőelégtelenség kialakulása. HS esetén a vese véráramlása élesen csökken, a veseszövet hipoxiája alakul ki, és "sokkvese" alakul ki. Különösen kedvezőtlen a HS májra gyakorolt hatása, melyben a morfológiai és funkcionális változások "sokkmáj" kialakulását idézik elő. A hemorrhagiás sokk éles változásai az adenohypophysisben is előfordulnak, ami annak nekrózisához vezet. Így a HS-ben több szervi elégtelenség szindrómái vannak.
PATOGENEZIS. Az akut vérveszteség, a csökkent BCC, a vénás visszatérés és a perctérfogat a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódásához vezet, ami érgörcsökhöz, arteriolákhoz és prekapilláris záróizmokhoz vezet a különböző szervekben, beleértve az agyat és a szívet. A hidrosztatikus nyomás csökkenése hátterében a vér újraeloszlása következik be az érrendszerben, autohemodilúció (a folyadék átmenete az érrendszerbe). A perctérfogat tovább csökken, az arteriolák tartós görcse lép fel, a vér reológiai tulajdonságai megváltoznak (jelenség az eritrocita iszap aggregáció).
A jövőben a perifériás vaszkuláris görcs a mikrokeringési zavarok kialakulásának oka lesz, és visszafordíthatatlan sokkhoz vezet, amely a következő fázisokra oszlik:
Az érszűkület fázisa csökkent kapilláris véráramlással
Az értágulat fázisa a vaszkuláris tér bővülésével és a véráramlás csökkenésével a kapillárisokban;
A disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) fázisa;
A visszafordíthatatlan sokk fázisa.
A DIC hatására a fibrinolitikus rendszer aktiválódik, a vérrögök lizálódnak és a véráramlás megzavarodik.
A CLINIC GSH-t a BCC hiányához, a vér- és elektrolit-egyensúly CBS-ében bekövetkező változásokhoz, károsodott perifériás keringéshez és DIC-szindrómához vezető mechanizmusok határozzák meg.
A HS klinikai tüneteinek tünetegyüttese a következőket tartalmazza: gyengeség, szédülés, szomjúság, hányinger, szájszárazság, a szemek sötétedése, a bőr sápadtsága, hideg és nedves, az arcvonások kiélesedése, tachycardia és a pulzus gyenge telődése, a pulzus csökkenése vérnyomás, légszomj, cianózis.
A súlyosság foka különbséget tesz kompenzált, dekompenzált, reverzibilis és irreverzibilis sokk között. A vérzéses sokk 4 fokozata van.
1 fok GSH, BCC hiány 15%-ig. BP 100 Hgmm feletti központi vénás nyomás (CVP) a normál határokon belül. A bőr enyhe sápadtsága és megnövekedett pulzusszám doud / perc, hemoglobin 90g / vagy több.
2 fokos GSH. BCC-hiány akár 30%. Mérsékelt súlyosságú állapot, gyengeség, szédülés, sötétedés a szemekben, hányinger, letargia, a bőr sápadtsága figyelhető meg. Artériás hipotenzió domm Hg, a CVP csökkenése (60 mm vízoszlop alatt), tachycardia doud / perc, a diurézis csökkenése, a hemoglobin 80 g / l-re vagy kevesebbre.
3 fokos GSH. BCC hiány 30-40%. Az állapot súlyos vagy nagyon súlyos, letargia, zavartság, a bőr sápadtsága, cianózis. A vérnyomás alacsony Hgmm Tachycardia doud / perc, a pulzus gyenge kitöltése. Oliguria.
4 fokos GSH BCC-hiány több mint 40%. Az összes létfontosságú funkció elnyomásának szélsőséges foka: a tudat hiánya, a vérnyomás és a CVP, valamint a perifériás artériák pulzusa nincs meghatározva. A légzés felületes, gyakori. Hyporeflexia. Anuria.
A HS diagnózisa egyszerű, de súlyosságának, valamint a vérveszteség mértékének meghatározása bizonyos nehézségeket okozhat.
A sokk súlyosságának meghatározása az intenzív kezelés mértékének meghatározását jelenti.
Nehéz meghatározni a vérveszteség mértékét. Vannak közvetlen és közvetett módszerek a vérveszteség felmérésére.
Közvetlen módszerek a vérveszteség értékelésére: kolorimetriás, gravimetriás, elektrometriás, gravitációs - a hemoglobin és a hematokrit változásai alapján.
Közvetett módszerek: klinikai tünetek felmérése, vérveszteség mérése mérőhengerekkel vagy vizuális módszerrel, BCC meghatározása, óránkénti diurézis, a vizelet összetétele és sűrűsége. A vérveszteség hozzávetőleges mértéke az Algover-sokk index (a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás aránya) kiszámításával határozható meg.
Sokk index A vérveszteség mennyisége (% CBV)
A HSH súlyossága a vérveszteség egyéni toleranciájától, a premorbid háttértől, a szülészeti patológiától és a szülés módjától függ. A HS kialakulásának jellemzői különböző szülészeti patológiákban eltérőek.
GS placenta previa-val. A placenta previa sokkjának kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők: artériás magas vérnyomás, vashiányos vérszegénység, a szülés kezdetére csökkent BCC növekedés. A terhesség vagy szülés során ismétlődő vérzés a thromboplastin aktiválódásához, a véralvadás csökkenéséhez és a hipokoaguláció kialakulásához vezet.
GSh normális elhelyezkedésű placenta idő előtti leválásával. A HS kialakulásának jellemzője ebben a patológiában a krónikus perifériás keringési zavarok kedvezőtlen háttere. Ebben az esetben a plazma elvesztése, a hiperviszkozitás, az eritrociták stasis és lízise, az endogén thromboplastin aktiválása, a vérlemezke-fogyasztás, a krónikus DIC. A krónikus keringési rendellenességek mindig megfigyelhetők terhes nők toxikózisával, különösen elhúzódó lefolyásával, szomatikus betegségek, például vese- és májbetegségek, szív- és érrendszeri betegségek, vérszegénység hátterében. A placenta leválással extravazáció lép fel, ami a sejtpusztulás során tromboplasztinokat és biogén aminokat szabadít fel, amelyek „beindítják” a vérzéscsillapító rendszer zavarának mechanizmusát. Ennek fényében gyorsan fellépnek a koagulopátiás rendellenességek. Különösen nehéz a normális elhelyezkedésű placenta idő előtti leválásával járó HS, amelyet anuria, agyödéma, légzési elégtelenség kísér, és ehhez hozzájárul a kompressziós szindróma típusa miatt a retroplacentáris tér zárt haematomája. A betegek élete a taktikai döntések és intézkedések gyors elfogadásától függ.
GSH hipotóniás vérzésben. A hipotóniás vérzést és a hatalmas vérveszteséget (1500 ml vagy több) kompenzációs instabilitás kíséri. Ugyanakkor kialakulnak hemodinamikai zavarok, légzési elégtelenség tünetei, véralvadási faktorok fogyasztása miatti bőséges vérzéssel járó szindróma és éles fibrinolízis. Ez visszafordíthatatlan több szervi elváltozáshoz vezet.
GSH méhrepedéssel. Jellemzője a hemorrhagiás és traumás sokk kombinációja, amelyek hozzájárulnak a DIC, a hipovolémia és a légzési elégtelenség gyors kialakulásához.
ICE szindróma. Ez egymást követő fázisok formájában zajlik, amelyek a gyakorlatban nem mindig különíthetők el egyértelműen. A következő fázisokat különböztetjük meg: 1 - hiperkoagulabilitás; 2 - hypocoagulation (fogyasztási koagulopátia) generalizált fibrinaktiváció nélkül; 3. - hypocoagulation (a fogyasztás koagulopátiája a fibrinolízis általános aktiválásával - másodlagos fibrinolízis); 4 - teljes nem-alvadás, a hypocoaguláció terminális foka. A DIC-ben a vérzés hátterében álló központi mechanizmus a plazma koagulációs faktorok, köztük a fibrinogén beépülése a mikrotrombusokba. A plazmafaktorok aktiválása a fő véralvadásgátló (antitrombin 3) fogyasztásával és aktivitásának jelentős csökkenésével jár. A mikrocirkuláció blokádja, a károsodott transzkapilláris anyagcsere, a létfontosságú szervek hipoxiája a szülészeti vérzésben a vér reológiai tulajdonságainak megsértéséhez és teljes nem alvadásához vezet.
A DIC kialakulásához hozzájáruló fő tényezők:
terhes nők késői toxikózisának súlyos formái
a normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválása
magzatvíz embólia
extragenitális patológia (a szív- és érrendszeri betegségek, a vesék, a máj).
Vérátömlesztési szövődmények (inkompatibilis vér transzfúziója).
Szülés előtti és intrapartum magzati halálozás.
vérzéses megnyilvánulások (bőr petechiális vérzések az injekció beadásának helyén, a szem sclerában, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában stb.).
bőséges vérzés a méhből
trombózisos megnyilvánulások (végtag-ischaemia, infarktusos tüdőgyulladás, főerek trombózisa)
a központi idegrendszer működési zavara (dezorientáció, kábulat, kóma).
A külső légzés funkciójának megsértése (dyspnoe, cianózis, tachycardia).
A DIC-szindróma klinikai megnyilvánulásai változatosak és különböző fázisokban változnak. A klinikai megnyilvánulások időtartama 7-9 óra vagy több. Fontos a DIC-szindróma fázisainak laboratóriumi diagnózisa. A következő vizsgálatok a leginformatívabbak és gyorsan elvégezhetők: teljes véralvadási idő és trombin idő meghatározása, trombin teszt, teljes vérrög spontán lízise, vérlemezkeszám stb.
A DIC egyes fázisaira jellemző klinikai és laboratóriumi adatok. A tömeges és gyors vérveszteség a fibrinogén, a vérlemezkék és más véralvadási faktorok csökkenésével és a fibrinolízis károsodásával jár.
1. stádium (kompenzált sokk), amikor a vérveszteség a BCC 15-25%-a, a beteg tudata megmarad, a bőr sápadt, hideg, a vérnyomás mérsékelten csökkent, a pulzusa gyenge, 90-ig mérsékelt tachycardia. 110 ütés / perc.
A 2. stádiumot (dekompenzált sokk) a szív- és érrendszeri rendellenességek növekedése jellemzi, a szervezet kompenzációs mechanizmusainak felbomlása következik be. A vérveszteség a BCC 25-40%-a, eszméletvesztés alvasig, acrocyanosis, hideg végtagok, erősen csökken a vérnyomás, tachycardia 120-140 ütés/perc, pulzus gyenge, fonalas, légszomj, oliguria kb. 20 ml / óra.
A 3. szakasz (irreverzibilis sokk) relatív fogalom, és nagymértékben függ az alkalmazott újraélesztési módszerektől. A beteg állapota rendkívül súlyos. A tudat élesen lehangolt a teljes elvesztésig, a bőr sápadt, a bőr "márványos", a szisztolés nyomás 60 alatt van, a pulzus csak a fő ereken van meghatározva, éles tachycardia 140-160 ütés / percig.
A sokk súlyosságának felmérésére szolgáló kifejezett diagnosztikaként a sokk index fogalmát használják - SI - a szívfrekvencia és a szisztolés nyomás aránya. 1. fokú sokk esetén SI = 1 (100/100), 2. fokú sokk esetén - 1,5 (120/80), 3. fokú sokk esetén - 2 (140/70).
A vérzéses sokkot a szervezet általános súlyos állapota, elégtelen vérkeringés, hipoxia, anyagcserezavarok és szervi funkciók jellemzik. A sokk patogenezise a hipotenzión, a hipoperfúzión (a gázcsere csökkenésén) és a szervek és szövetek hipoxián alapul. A vezető károsító tényező a keringési hypoxia.
A BCC viszonylag gyors, 60%-os elvesztése végzetesnek számít egy személy számára, a BCC 50%-os vérvesztesége a kompenzációs mechanizmus meghibásodásához vezet, és a BCC 25%-os vérvesztesége szinte teljesen kompenzálódik. a test.
A vérveszteség mértékének és klinikai megnyilvánulásainak aránya:
Vérveszteség 10-15% BCC (450-500 ml), nincs hipovolémia, a vérnyomás nem csökken;
Vérveszteség a BCC 15-25%-a (700-1300 ml), enyhe hypovolemia, 10%-kal csökkent a vérnyomás, mérsékelt tachycardia, bőrsápadtság, hideg végtagok;
Vérveszteség 25-35% BCC (1300-1800 ml), közepes súlyosságú hypovolemia, vérnyomás 100-90-re csökkent, tachycardia akár 120 ütés / perc, bőr sápadtsága, hideg verejték, oliguria;
Vérveszteség a BCC 50%-áig (2000-2500 ml), súlyos hipovolémia, 60-ra csökkent vérnyomás, fonalas pulzus, tudathiány vagy zavart, súlyos sápadtság, hideg verejték, anuria;
A BCC 60%-ának vérvesztesége végzetes.
A vérzéses sokk kezdeti szakaszát a mikrokeringés zavara jellemzi a vérkeringés centralizációja miatt. A vérkeringés központosításának mechanizmusa a BCC vérveszteség miatti akut hiánya miatt következik be, csökken a szívbe való vénás visszatérés, csökken a szív vénás visszatérése, csökken a szív lökettérfogata és csökken a vérnyomás. Ennek eredményeként megnő a szimpatikus idegrendszer aktivitása, megtörténik a katekolaminok (adrenalin és noradrenalin) maximális felszabadulása, fokozódik a szívverés, és nő a teljes perifériás érrendszeri ellenállás a véráramlással szemben.
A sokk korai szakaszában a keringés központosítása biztosítja a véráramlást a koszorúerekben és az agy ereiben. E szervek funkcionális állapota nagyon fontos a szervezet létfontosságú tevékenységének fenntartásához.
Ha a BCC nincs feltöltve, és a szimpatoadrenerg reakció időben késik, akkor a sokk általános képében megjelennek a mikrocirkulációs ágy érszűkületének negatív oldalai - a perfúzió csökkenése és a perifériás szövetek hipoxiája, aminek következtében a centralizáció vérkeringés érhető el. Ilyen reakció hiányában a test az akut keringési elégtelenség miatti vérvesztés utáni első percekben meghal.
Az akut vérveszteség fő laboratóriumi paraméterei a hemoglobin, eritrociták, hematokrit (a vörösvértestek térfogata, a férfiak normája 44-48%, a nők esetében 38-42%). A BCC meghatározása vészhelyzetekben nehéz, és időveszteséggel jár.
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) a hemorrhagiás sokk súlyos szövődménye. A DIC-szindróma kialakulását elősegíti a mikrocirkuláció megsértése hatalmas vérveszteség, trauma, különféle etiológiájú sokk, nagy mennyiségű konzervvér transzfúziója, szepszis, súlyos fertőző betegségek stb. következtében.
A DIC első szakaszát a hiperkoagulabilitás túlsúlya jellemzi, az antikoaguláns rendszerek egyidejű aktiválásával vérveszteségben és traumában szenvedő betegeknél.
A hiperkoagulabilitás második szakasza koagulopátiás vérzésben nyilvánul meg, melynek megállítása és kezelése igen nehézkes.
A harmadik szakaszt hypercoagulable szindróma jellemzi, trombózisos szövődmények kialakulása vagy ismételt vérzés lehetséges.
Mind a koagulopátiás vérzés, mind a hiperkoagulálható szindróma egy általános szervezeti folyamat - a thrombohemorrhagiás szindróma - megnyilvánulásaként szolgál, amelynek az érágyban kifejeződése a DIC-szindróma. Súlyos keringési zavarok (mikrokeringési válság) és anyagcsere (acidózis, biológiailag aktív anyagok felhalmozódása, hipoxia) hátterében alakul ki.
Perifériás keringési elégtelenség NOS
Oroszországban a betegségek 10. felülvizsgálatának nemzetközi osztályozását (ICD-10) egyetlen szabályozó dokumentumként fogadják el a megbetegedések, a lakosság által az összes osztály egészségügyi intézményeihez fordulás okai és a halálokok figyelembevételére.
Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170
A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.
A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.
Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com
Hemorrhagiás sokk (egyfajta hipovolémiás sokk) - a kompenzálatlan vérveszteség, a BCC 20% -os vagy annál nagyobb csökkenése miatt.
Besorolás Enyhe (a BCC 20%-ának elvesztése) Közepes (a BCC 20-40%-ának elvesztése) Súlyos (a BCC több mint 40%-ának elvesztése).
Kompenzációs mechanizmusok ADH szekréció Aldoszteron és renin szekréció Katekolaminok szekréciója.
Fiziológiai reakciók Csökkent diurézis Érszűkület Tachycardia.
Patogenezis. A páciens vérveszteséghez való alkalmazkodását nagymértékben meghatározzák a vénás rendszer kapacitásának változásai (egészséges ember vérmennyiségének akár 75%-át is tartalmazza). A depóból történő vér mobilizálásának lehetőségei azonban korlátozottak: a BCC több mint 10%-os elvesztésével a CVP csökkenni kezd, és csökken a szívbe történő vénás visszaáramlás. Van egy kis ejekciós szindróma, ami a szövetek és szervek perfúziójának csökkenéséhez vezet. Válaszul nem specifikus kompenzációs endokrin változások jelennek meg. Az ACTH, az aldoszteron és az ADH felszabadulása a nátrium, kloridok és víz visszatartásához vezet a vesékben, miközben növeli a káliumvesztést és csökkenti a diurézist. Az epinefrin és a noradrenalin felszabadulása perifériás érszűkület. A kevésbé fontos szervek (bőr, izmok, belek) kikapcsolnak a véráramlásból, és megmarad a létfontosságú szervek (agy, szív, tüdő) vérellátása, i. a keringés központosított. Az érszűkület mélyszöveti hipoxiához és acidózis kialakulásához vezet. Ilyen körülmények között a hasnyálmirigy proteolitikus enzimei bejutnak a véráramba, és serkentik a kininek képződését. Ez utóbbi növeli az érfal permeabilitását, ami hozzájárul a víz és az elektrolitok intersticiális térbe való átmenetéhez. Ennek eredményeként a vörösvértestek aggregációja megy végbe a kapillárisokban, ami ugródeszkát jelent a vérrögképződéshez. Ez a folyamat közvetlenül megelőzi a sokk visszafordíthatatlanságát.
klinikai kép. A hemorrhagiás sokk kialakulásával 3 szakaszt különböztetnek meg.
Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). Mérsékelt tachycardia, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökken. A saphena vénák kiürülnek, a CVP csökken. A perifériás érszűkület jele: hideg végtagok. A kiválasztott vizelet mennyisége felére csökken (1-1,2 ml / perc sebességgel).
Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140-et percenként. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás értéke csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózissal, de lehet sokk-tüdő jele is. Fokozott hideg végtagok, acrocyanosis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletkibocsátás sebessége 20 ml/h alatt van.
Irreverzibilis vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 óránál hosszabb artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá esik. vagy nincs meghatározva. A tudat hiányzik. oligoanuria alakul ki.
KEZELÉS. Hemorrhagiás sokkban a vazopresszor gyógyszerek (epinefrin, noradrenalin) szigorúan ellenjavalltok, mivel súlyosbítják a perifériás érszűkületet. A vérveszteség következtében kialakult artériás hipotenzió kezelésére a következő eljárásokat egymás után végezzük.
A fő véna katéterezése (leggyakrabban a szubklavia vagy a belső jugularis Seldinger szerint).
Vérpótlók (poliglucin, zselatinol, reopoliglucin stb.) intravénás beadása. Töltsön át frissen fagyasztott plazmát és, ha lehetséges, albumint vagy fehérjét. Mérsékelt sokk és súlyos sokk esetén vérátömlesztést végeznek.
A metabolikus acidózis elleni küzdelem: 150-300 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat infúziója.
GC a vérpótlás kezdetével egyidejűleg (legfeljebb 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Gyomorvérzés gyanúja esetén ellenjavallt.
A perifériás erek görcsének eltávolítása. Tekintettel a hipotermia jelenlétére (általában) - a beteg felmelegítése.
Az Aprotinin-ED 300-500 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban intravénásan csepegtet.
Párásított oxigén belélegzése.
Széles spektrumú antibiotikumok sebek, szeptikus betegségek jelenlétében.
Diurézis fenntartása (50-60 ml/h) Megfelelő infúziós terápia (amíg a CVP el nem éri a 120-150 mm vízoszlopot) / sugárban, hatás hiányában - furoszemid 40-160 mg IM vagy IV.
Szívglikozidok (ellenjavallt vezetési zavarok [teljes vagy részleges AV-blokk] és a szívizom ingerlékenysége [az ektopiás gerjesztési gócok előfordulása] esetén). A bradycardia kialakulásával - stimulánsok b - adrenoreceptorok (izoprenalin 0,005 g szublingválisan). Ha kamrai aritmiák lépnek fel, lidokain 0,1-0,2 g IV.
A diagnózis felállításakor
Tudatszint, légzés hatékonysága és gyakorisága, vérnyomás, pulzusszám, pulzus, fizikális vizsgálat. Különös figyelem a mellkasra, hasra, csípőre, külső vérzés lehetősége
Laboratóriumi vizsgálatok: hemoglobin, eritrociták, vércsoport és Rh, véralvadási paraméterek (vérlemezkék, APTT, PTT), elektrolitok (Na, K, Cl, Ca), fehérje, leukociták, vérkép, karbamid, kreatinin
További (javallatok szerint)
Mellkasi szervek R-grafikája Hasi szervek ultrahangja, gyomorszonda, laparocentézis, invazív vérnyomás, PAWP, nőknél, nőgyógyászati vizsgálat
Laboratóriumi vizsgálatok: enzimek (AlAT, AsAT, a-amiláz, CPK)
A kezelés során
Az 1.5. pont szerinti monitoring. óránkénti diurézis, CVP
A szív összehúzódási funkciójának elégtelenségében szenvedő betegeknél lehetőség szerint a központi hemodinamikai indikátorok ellenőrzése (Swan-Gans katéter, Doppler ultrahang), Frank-Starling görbék felépítése
Három fő cél: az oxigénszállítás maximalizálása, a további vérveszteség megelőzése, a BCC pótlása és a folyadék- és elektrolitzavarok. Minden intézkedés a tüdő megfelelő szellőztetése, oxigén belélegzése, légcső intubáció és gépi lélegeztetés biztosítása érdekében. Gépi lélegeztetés alkalmazásakor kötelező az antibakteriális szűrők alkalmazása Vénás hozzáférés - 2 db nagy átmérőjű katéter, Trendelenburg pozíció, terhes nőknél - bal oldalra fordulás (a vena cava inferior méh általi összenyomódásának megakadályozása). A transzfúziós oldatok felmelegítése
Trauma, vérveszteség esetén:
Felnőtt kezdeti bolus: 2 L 0,9%-os nátrium-klorid oldat (20 ml/kg); ha nincs hatás ekkora mennyiségű folyadék bevezetésétől - I. csoport sürgős vérátömlesztése (0), ha átmeneti hatás jelentkezik - megvárhatja a csoportkompatibilitás eredményét, és egycsoportos vért transzfundálhat. , 9 %-os nátrium-klorid oldat -0,5 l,
(teljes vér 1 l, 9%-os nátrium-klorid oldat 0,5 l), a transzfúzió térfogatát a hemodinamikai paraméterek és a szükséges hemoglobinszint határozzák meg (lásd.
Intézkedések a további vérveszteség megelőzésére:
Állítsa le a külső vérzést. A lehető leggyorsabb szállítás a műtőbe a belső vérzés megállítására. A műtét indikációit a sebész határozza meg. A racionális megközelítés a következő rendelkezések figyelembevételét jelenti: Intrapleurális vagy intraabdominalis vérzés esetén sürgősségi tracotomia vagy laparotomia, ill.
Vérzés a gasztrointesztinális traktusból - endoszkópos leállítási kísérlet, ha sikertelen - laparotomia
A retroperitoneális vérzést konzervatív módon kezelik
Átmeneti intézkedésként hatalmas folyamatos vérveszteség esetén - thoracotomia aorta befogással
Kiszáradás esetén (magas hemoglobin, hematokrit):
A kezdeti 20 ml/ttkg 0,9%-os nátrium-klorid bólus 3 vagy több alkalommal megismételhető, a hemodinamikai és a vizeletmennyiség értékelése mellett minden beadás után.
Elfogadható szintetikus kolloidok - dextrán alapú készítmények - legfeljebb 1,5 g / kg dózisban, vagy hidroxi-etil-keményítő - 2 g / kg Hipoproteinémia esetén - albumin egyszeri adagban felnőtteknél, 5% -os oldatban, a vérplazma albuminszintjének legalább 30 g/l szinten tartása
Az infúziós terápia elégtelen hatásával: centrális véna katéterezés, CVP kontroll. A terápia közbenső célja a CVP > 12 cm víz. Art., diurézis több mint 1 ml/kg, vér laktát szintje legfeljebb 2 mmol/l
Ha nincs válasz az infúziós terhelésre - vazopresszorok:
Dopamin 2, mcg / kg / perc, folyamatos infúzió formájában. Norepinefrin 1 µg/perc kezdeti sebességgel. (felnőtteknél) az adag módosításával 90 Hgmm szisztolés nyomás elérésére. Művészet.
Kis perctérfogattal - inotróp gyógyszerek: dobutamin folyamatos infúzió formájában 5-20 mcg / kg / perc
oldatos infúzió 20%-os: fl. 50 ml vagy 100 ml 1 db.
Keressen az összes osztályozóban és könyvtárban a KlassInform webhelyen
OKPO-kód keresése TIN alapján
OKTMO kód keresése TIN alapján
Az OKATO kód keresése TIN alapján
OKOPF kód keresése TIN alapján
OKOGU kód keresése TIN alapján
OKFS-kód keresése TIN alapján
PSRN keresése TIN alapján
Keressen egy szervezet TIN-jét név szerint, az IP-azonosítót teljes név alapján
Információk a partnerekről a Szövetségi Adószolgálat adatbázisából
Az OKOF osztályozó kód fordítása OKOF2 kódra
Az OKDP osztályozó kód fordítása OKPD2 kódra
Az OKP osztályozó kód fordítása OKPD2 kódra
Az OKPD osztályozó kód (OK (CPE 2002)) fordítása OKPD2 kódra (OK (CPE 2008))
Az OKUN osztályozó kód fordítása OKPD2 kódra
Az OKVED2007 osztályozó kód fordítása OKVED2 kódra
Az OKVED2001 osztályozó kód fordítása OKVED2 kódra
Az OKATO osztályozó kód fordítása OKTMO kódra
A TN VED kód lefordítása OKPD2 osztályozó kódra
Az OKPD2 osztályozó kód lefordítása TN VED kódra
Az OKZ-93 osztályozó kód fordítása OKZ-2014 kódra
A hatályba lépett osztályozó-módosítások hírcsatornája
A termékek és a tervezési dokumentumok össz-oroszországi osztályozója rendben van
A közigazgatási-területi felosztású objektumok összoroszországi osztályozója OK
Össz-oroszországi valutaosztályozó OK (MK (ISO 4)
A rakománytípusok, a csomagolóanyagok és a csomagolóanyagok össz-oroszországi osztályozója rendben van
A gazdasági tevékenység típusainak összoroszországi osztályozója OK (NACE Rev. 1.1)
A gazdasági tevékenység típusainak összoroszországi osztályozója OK (NACE Rev. 2)
A vízenergia erőforrások össz-oroszországi osztályozója rendben van
Össz-oroszországi mértékegység-osztályozó OK (MK)
Összoroszországi foglalkozás-osztályozó OK (MSKZ-08)
A lakosságra vonatkozó információk össz-oroszországi osztályozója OK
A lakosság szociális védelmével kapcsolatos információk össz-oroszországi osztályozója. OK (2017.12.01-ig érvényes)
A lakosság szociális védelmével kapcsolatos információk össz-oroszországi osztályozója. OK (érvényes 2017.12.01-től)
Az alapfokú szakképzés összoroszországi osztályozója OK (érvényes 2017.07.01-ig)
A kormányzati szervek össz-oroszországi osztályozója OK 006 - 2011
Össz-orosz osztályozók információs osztályozója. rendben
A szervezeti és jogi formák összoroszországi osztályozója OK
Össz-oroszországi befektetett eszközök osztályozója OK (érvényes 2017.01.01-ig)
Össz-oroszországi befektetett eszközök osztályozója OK (SNA 2008) (hatályos 2017.01.01-től)
Össz-oroszországi termékosztályozó OK (érvényes 2017.01.01-ig)
Összoroszországi termékosztályozó a gazdasági tevékenység típusa szerint OK (KPES 2008)
A munkavállalói foglalkozások, az alkalmazottak beosztásai és a bérkategóriák összoroszországi osztályozója rendben van
Az ásványok és a talajvíz össz-oroszországi osztályozója. rendben
Vállalkozások és szervezetek össz-oroszországi osztályozója. OK 007-93
Össz-oroszországi szabványosztályozó OK (MK (ISO / infko MKS))
A felsőfokú tudományos képesítésű szakterületek összoroszországi osztályozója OK
A világ országainak összoroszországi osztályozója OK (MK (ISO 3))
Oktatási szakterületek összoroszországi osztályozója OK (érvényes 2017.07.01-ig)
Az oktatási szakterületek összoroszországi osztályozója OK (érvényes 2017.01.07-től)
Az átalakuló események össz-oroszországi osztályozója OK
A települések területeinek összoroszországi osztályozója OK
Az irányítási dokumentáció össz-oroszországi osztályozója rendben van
Összoroszországi tulajdoni formák osztályozója OK
A gazdasági régiók össz-oroszországi osztályozója. rendben
A közszolgáltatások össz-oroszországi osztályozója. rendben
A külgazdasági tevékenység árunómenklatúrája (TN VED EAEU)
A földrészletek engedélyezett felhasználási típusainak osztályozója
Államháztartási tranzakciók osztályozója
Szövetségi hulladékosztályozási katalógus (érvényes 2017.06.24-ig)
Szövetségi hulladékosztályozási katalógus (érvényes 2017.06.24-től)
Univerzális decimális osztályozó
Betegségek Nemzetközi Osztályozása
A gyógyszerek anatómiai terápiás kémiai osztályozása (ATC)
Az áruk és szolgáltatások nemzetközi osztályozása, 11. kiadás
Nemzetközi ipari formatervezési osztályozás (10. kiadás) (LOC)
A Dolgozók Munkáinak és Szakmáinak Egységes Vám- és Képesítési Névjegyzéke
Vezetői, szakemberi és alkalmazotti pozíciók egységes minősítési jegyzéke
2017. évi foglalkozási szabványok kézikönyve
Munkaköri leírások mintái a szakmai normák figyelembevételével
Szövetségi állami oktatási szabványok
Össz-oroszországi adatbázis az üresedésekről Munka Oroszországban
A polgári és szolgálati fegyverek és töltények állami katasztere
Gyártási naptár 2017-re
2018-as gyártási naptár
Sokkos állapot akkor következik be, amikor a szokásos vérkeringés élesen megsérti. Ez egy olyan szervezet súlyos stresszreakciója, amely nem tudta irányítani a létfontosságú rendszereket. A hemorrhagiás sokkot hirtelen vérveszteség okozza. Mivel a vér a fő folyadék, amely támogatja a sejtanyagcserét, ez a fajta patológia hipovolémiás állapotokra (kiszáradásra) utal. Az ICD-10 „hipovolémiás sokknak” tekinti, és R57.1 kóddal van ellátva.
Hirtelen vérzés esetén a 0,5 literes helyettesítetlen térfogat akut szöveti oxigénhiánnyal (hipoxiával) jár.
Leggyakrabban vérveszteség figyelhető meg sérüléseknél, sebészeti beavatkozásoknál, a szülészeti gyakorlatban a nők szülés közben.
A vérveszteség kompenzációjának patogenezisének kialakításában a következők fontosak:
Nyilvánvaló, hogy egy krónikus betegségben szenvedő személy sokkal kisebb valószínűséggel szenved jelentős vérveszteséget, mint egy korábban egészséges ember. A katonaorvosok munkája az afgán háború körülményei között megmutatta, milyen nehéz a mérsékelt vérveszteség az egészséges harcosoknak a magas hegyekben, ahol csökken a levegő oxigéntelítettsége.
A sebesültek gyors szállítása páncélosok és helikopterek segítségével sok katonát mentett meg
Emberben átlagosan körülbelül 5 liter vér kering folyamatosan az artériás és vénás ereken keresztül. Ugyanakkor 75%-a a vénás rendszerben van. Ezért a későbbi reakció a vénák alkalmazkodási sebességétől függ.
A keringő tömeg 1/10-ének hirtelen elvesztése nem teszi lehetővé a készletek gyors "feltöltését" a depóból. A vénás nyomás csökken, ami a vérkeringés maximális központosításához vezet a szív, a tüdő és az agy munkájának támogatása érdekében. Az olyan szöveteket, mint az izmok, a bőr, a belek, a szervezet „feleslegesnek” ismeri fel, és kikapcsolja a vérellátást.
A szisztolés összehúzódás során a kiürített vér mennyisége nem elegendő a szövetek és a belső szervek számára, csak a koszorúereket táplálja. Válaszul az endokrin védelem aktiválódik az adrenokortikotrop és antidiuretikus hormonok, az aldoszteron és a renin fokozott szekréciója formájában. Ez lehetővé teszi a folyadék megtartását a szervezetben, leállítja a vesék húgyúti funkcióját.
Ugyanakkor a nátrium és a kloridok koncentrációja nő, de a kálium elveszik.
A katekolaminok fokozott szintézisét a periférián érgörcs kíséri, és megnő az érrendszeri ellenállás.
A szövetek keringési hipoxiája miatt a vér "elsavanyodik" a felhalmozódott méreganyagoktól - metabolikus acidózis. Elősegíti a kininek koncentrációjának növekedését, amelyek elpusztítják az érfalakat. A vér folyékony része belép az intersticiális térbe, és a sejtes elemek felhalmozódnak az edényekben, kialakul a fokozott trombusképződés minden feltétele. Fennáll az irreverzibilis disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) veszélye.
A szív az összehúzódások fokozásával (tachycardia) próbálja kompenzálni a szükséges teljesítményt, de ezek nem elegendőek. A káliumvesztés csökkenti a szívizom kontraktilitását, szívelégtelenség alakul ki. A vérnyomás élesen csökken.
A hemorrhagiás sokk oka az akut vérzés.
A traumás fájdalomsokkot nem mindig kíséri jelentős vérveszteség. Inkább az elváltozás kiterjedt felületére jellemző (kiterjedt égési sérülések, kombinált törések, szövetek zúzódása). De az el nem állított vérzéssel való kombináció súlyosbítja a károsító tényezők hatását, súlyosbítja a klinikai lefolyást.
Terhes nőknél fontos a sokk okának sürgős diagnózisa.
Vérzéses sokk a szülészetben nehéz szülés során, terhesség alatt, szülés utáni időszakban jelentkezik. A súlyos vérveszteséget a következők okozzák:
Ilyen esetekben a vérzést gyakran más patológiával kombinálják (vajúdás közbeni trauma, preeclampsia, egyidejű női krónikus betegségek).
A hemorrhagiás sokk klinikáját a károsodott mikrokeringés mértéke, a szív- és érrendszeri elégtelenség súlyossága határozza meg. A kóros elváltozások fejlődési stádiumától függően szokás megkülönböztetni a hemorrhagiás sokk szakaszait:
A diagnózis során az orvos számára a legkényelmesebb a sokk objektív jeleit használni. Ehhez a következő mutatók alkalmasak:
A halál akkor következik be, amikor a BCC 60%-kal vagy még nagyobb mértékben csökken.
A beteg súlyosságának megállapítása érdekében a hipovolémia laboratóriumi és klinikai tünetek alapján történő meghatározásának minimális lehetőségeihez kapcsolódó osztályozás létezik.
Ezek a mutatók nem alkalmasak a sokk súlyosságának értékelésére gyermekeknél. Ha egy újszülöttnél a teljes vértérfogat alig éri el a 400 ml-t, akkor nála az 50 ml-es veszteség meglehetősen hasonlít egy felnőtt 1 literéhez. Ezenkívül a gyermekek sokkal súlyosabban szenvednek hipovolémiától, mivel gyenge kompenzációs mechanizmusaik vannak.
A sokk index képes meghatározni bármely egészségügyi dolgozót. Ez a számított pulzusszám és a szisztolés nyomás aránya. A kapott együtthatótól függően a sokk mértékét hozzávetőlegesen meg kell ítélni:
A diagnózis laboratóriumi mutatóinak jelezniük kell a vérszegénység súlyosságát. Ehhez a következőket határozzák meg:
A kezelési taktika időben történő megválasztásához és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma formájában jelentkező súlyos szövődmények felismeréséhez a beteget a koagulogram paraméterei határozzák meg.
A diurézis szabályozása szükséges a vesekárosodás és a szűrési zavarok diagnosztizálásában.
Az észlelt akut vérzés hátterében az elsősegélynyújtásnak a következőkre kell irányulnia:
Az öv felhelyezése a maximálisan hajlított karra segít megállítani a vérzést a váll és az alkar ereiből
A hemorrhagiás sokk elleni segítség nem nélkülözheti:
Mentőt kell a helyszínre hívni. A beteg élete a cselekvés sebességétől függ.
A hemorrhagiás sokk kezelése a mentőautóban kezdődik
Az orvos intézkedéseinek algoritmusát a sérülés súlyossága és a beteg állapota határozza meg:
A mentő gondoskodjon a beteg leggyorsabb (hangjelzéssel) kórházba szállításáról, rádión vagy telefonon értesítse az áldozat érkezését a sürgősségi osztály munkatársainak készenlétére.
Videó az akut vérveszteség elsősegélynyújtásának elveiről:
A kórházban a sokkterápiát a patogenezis károsító mechanizmusainak ellensúlyozására irányuló intézkedések sorozata biztosítja. Azon alapul:
A reopoligliukin normalizálja a vérlemezke-aggregációt, a DIC megelőzésére szolgál
Amikor a pácienst az intenzív osztályra helyezik:
Ha műtéti beavatkozásra van szükség, annak sürgősségének kérdését a sebészek közösen döntik el, és meghatározzák az altatási segítségnyújtás lehetőségét is.
A transzfúzió során az orvosok a következő szabályokat alkalmazzák:
A folyamatos vér és vérpótló infúzió leállításának indikációja:
Sebek jelenlétében antibiotikumokat írnak fel a fertőzés megelőzésére.
A szívglikozidokat és az ozmotikus diuretikumokat, például a mannitot, nagyon óvatosan alkalmazzák, ha a vérnyomás stabilizálódik, és az EKG-eredmények alapján nincs ellenjavallat.
A vérzéses sokk állapota nagyon átmeneti, veszélyesen masszív vérveszteség és szívleállás esetén halál.
A vérzéses sokk leküzdéséhez szükséges az egészségügyi személyzet folyamatos készenlétének fenntartása, pénzeszközök és vérpótló szerek biztosítása. A közvéleményt fel kell hívni az adományozás és az ellátásban való közösségi részvétel fontosságára.