ALERGIJOS

Terminas alergija kilęs iš dviejų graikų kalbos žodžių allos – skirtingas, ergon – veikti. O kitoks, pakitęs tam tikrų medžiagų poveikis organizmui verčiamas pažodžiui. Terminą „alergija“ Pirke pasiūlė 1906 m. Alergija laikoma viena iš imuniteto patologijos formų, nes alergiją ir imunitetą užtikrina tas pats aparatas – limfoidinė sistema.

Imunologinėmis ir alerginėmis reakcijomis siekiama palaikyti antigeninę homeostazę, pašalinti pašalinį agentą. Tuo pačiu metu yra tam tikrų skirtumų tarp reakcijos į alergeno pakartotinį patekimą į organizmą ir imuninio atsako į antigeną. Taigi alergiją gali sukelti tokie veiksniai (šaltis, ultravioletiniai spinduliai, jonizuojanti spinduliuotė), kurių poveikis organizmui nėra lydimas imuninių reakcijų. Alerginės reakcijos vyksta etapais, būtinai sunaikinant kraują, kraujagyslių sieneles ir audinių elementus, o tai iš esmės skiria alergiją nuo imunologinio reaktyvumo. Alergija vystosi, kai vyrauja E klasės imunoglobulinai, kurie retai dalyvauja imuniteto formavimo mechanizme. Esant alerginėms reakcijoms anafilaksinio šoko, uždegimo, edemos ir kt. pavidalu, organizmas iš antigeno (alergeno) išsiskiria greičiau nei esant imuniniam atsakui.

Alergija- tai padidėjęs ir iškreiptas organizmo reaktyvumas antigeninės ir neantigeninės kilmės medžiagų veikimui.

Vadinamos medžiagos, į kurias organizmo reakcija gali būti iškreipta arba kurios gali iškreipti organizmo reakciją alergenai. Alergenai turi visas antigenams būdingas savybes (stambiamolekulinės, daugiausia baltyminės prigimties, svetimumas tam tikram organizmui ir kt.). Tačiau alergines reakcijas gali sukelti medžiagos, kurios yra ne tik antigeninės prigimties, bet ir medžiagos, kurios šių savybių neturi. Tai apima daug mikromolekulinių junginių, tokių kaip vaistai, paprastos cheminės medžiagos (bromas, jodas, chromas, nikelis), taip pat sudėtingesni nebaltyminiai produktai (kai kurie mikrobiniai produktai, polisacharidai ir kt.). Šios medžiagos vadinamos haptenais.

Alergenai gali būti įvairios medžiagos. Alergenų, galinčių sukelti alergines reakcijas, skaičius yra didžiulis. Jie skirstomi į alergenus egzogeninis, t.y. patekęs į organizmą iš išorinės aplinkos, ir endogeninis, atsirandantis organizme veikiant žalingiems veiksniams arba jo paties audinių kompleksavimui su neantigeninėmis svetimomis medžiagomis.

Tarp egzogeninių alergenų yra:

Infekcinis -įvairūs infekcinių ligų sukėlėjai ir jų medžiagų apykaitos produktai (bakterinės, virusinės, grybelinės, kokos formos) – kurie, patekę į organizmą, padidina organizmo jautrumą, o patekus vėl, atsiranda alergijos reiškinys;

nėra užkrečiamas(maisto, buities, gyvūninės kilmės, cheminės, vaistinės ir augalinės kilmės).

buityje (organinės ir neorganinės medžiagos – buitinė, bibliotekos dulkės ir kt.). Buitiniai alergenai – tai sudėtingos sudėties alergenai, į kuriuos įeina dulkių dalelės (drabužiai, patalynė, baldai), grybai (drėgnose patalpose), naminių vabzdžių dalelės, bakterijos (nepatogeniniai stafilokokai ir kt.). Pagrindinis alergiją sukeliantis namų dulkių komponentas yra erkės (gyvos, negyvos, jų odos ir ekskrementai);

augalinės medžiagos (pavyzdžiui: augalų žiedadulkės, pvz., baltoji vingiuota žolė, pievinis motiejukas, pievinis melsvažiedis, gaidžio snukis, pievinis eraičinas ir kt.);

gyvūninės kilmės medžiagos, pavyzdžiui, šveičiamasis epidermis, vilna, pūkai, pleiskanos, prakaito dalelės;

kraujo serumas;

kai kurios maistinės medžiagos (braškės, braškės, kiaušinio baltymas (albuminas), pienas, medus ir kt.). Daugelis maisto produktų gali būti alergenai. Tačiau dažniausiai tai žuvis, kviečiai, pupelės, pomidorai. Alergenai taip pat gali būti cheminės medžiagos, dedamos į maistą (antioksidantai, dažikliai, aromatinės ir kitos medžiagos).

vaistinės medžiagos (serumai, vakcinos, antibiotikai, kai kurie chemoterapiniai vaistai). Bet koks vaistas (išskyrus kai kuriuos biologinių skysčių komponentus – natrio chloridą, gliukozę ir kt.) gali sukelti alergiją vaistams. Vaistai arba jų metabolitai dažniausiai yra haptenai;

kai kurie fiziniai ir cheminiai veiksniai (sintetiniai plovikliai, pesticidai, herbicidai ir kt.).

Alergenams endogeninis kilmė apima autoalergenai.

Autoalergenai– vadinami organizmo audiniais, ląstelėmis arba baltymais, ant kurių šiame kūne susidaro autoantikūnai arba įjautrinti limfocitai ir vystosi autoalerginis procesas.

Autoalergenai gali susidaryti iš paties organizmo baltymų veikiant šalčiui, aukštai temperatūrai, jonizuojančiai spinduliuotei arba prie jų prisitvirtinus mikrobams.

Visus autoalergenus galima suskirstyti į 2 grupes: natūralius (pirminius) ir įgytus (antrinius).

Natūralus autoalergenai – tai jau organizme esantys alergenai, tai kai kurie normalių audinių baltymai (pagrindinis baltymas), akies lęšiuko audiniai, sėklidės, skydliaukė, pilkoji smegenų medžiaga. Normaliomis sąlygomis šie baltymai yra gerai izoliuojami nuo imunologiškai kompetentingų ląstelių, todėl nesukelia autoalerginio proceso. Tačiau pažeidžiant šiuos audinius, pavyzdžiui, traumos, uždegimo metu, izoliacija nutrūksta, imunologiškai kompetentingos ląstelės kontaktuoja su šiais baltymais, gali išsivystyti autoalerginis procesas.

Įsigijo autoalergenai – pagal kilmę juos galima suskirstyti į du pogrupius: neinfekcinius ir infekcinius. Neinfekcinių autoalergenų pogrupis apima baltymų denatūravimo produktus. Nustatyta, kad įvairių patologinių būklių kraujo ir audinių baltymai įgyja svetimų organizmui savybių ir tampa autoalergenais. Jie randami esant nudegimams ir spindulinei ligai, distrofijai. Visais šiais atvejais vyksta pokyčiai su baltymais, dėl kurių jie tampa svetimi organizmui. Taigi išrūgų baltymų antigenines savybes galima pakeisti prie jų molekulės prijungus jodą. nitro arba diazo grupes, ir prieš tokius pakitusius baltymus gali susidaryti antikūnai.

Infekcinių autoalergenų pogrupiui priklauso medžiagos, susidariusios dėl mikrobų toksinų ir kitų infekcinės kilmės produktų, patekusių į organizmą su ląstelėmis ir audinių baltymais, derinio. Tokie kompleksiniai autoalergenai gali susidaryti, pavyzdžiui, kai kuriuos streptokoko komponentus derinant su miokardo jungiamojo audinio baltymais. Tam pačiam pogrupiui priklauso tarpiniai autoalergenai. Jie susidaro virusams sąveikaujant su audinių ląstelėmis ir skiriasi tiek nuo viruso, tiek nuo audinio.

Predisponuojantys veiksniai alergijos atveju yra:

dažni skiepai

nekontroliuojamas narkotikų vartojimas

vartoja netinkamai laikomus vaistus

prisidedantis veiksnys alergijos atveju yra dažnas kontaktas su cheminėmis medžiagomis.

Alergenai į organizmą patenka įvairiais būdais: enteriniu būdu, parenteraliai, per kvėpavimo takus, patekus ant odos, per gleivines (lengviau per pažeistas), transplacentiniu būdu, per bendrą ir vietinį fizinių veiksnių poveikį.

Alergijos vystymosi mechanizmas

Yra ląsteliniai ir humoraliniai alerginių reakcijų mechanizmai. Jie yra tarpusavyje susiję ir laikomi neatskiriama vienybe. Kai kuriose ląstelėse susidaro alerginiai antikūnai, kurie vėliau iš jų išsiskiria ir kaupiasi kraujyje bei kituose kūno skysčiuose (humoraliniai veiksniai). Antikūnai veikia per ląsteles – cheminių medžiagų, turinčių toksinį poveikį, šaltinius. Tai yra organų ir audinių alerginės žalos tarpininkai arba mediatoriai. Taigi, kai kurios ląstelės sukuria pagrindą alergijoms, gamindamos specifinius antikūnus – reaginus; kitos yra aktyvioji grandis, jos vadinamos alergijos efektorinėmis ląstelėmis.

T-limfocitų sistemoje yra T-limfocitų, kurie padeda tam tikriems B-limfocitų klonams gaminti specifinius antikūnus prieš alergenus. Tai T ląstelės – pagalbininkės. Be jų, yra ir uždelsto tipo alergines reakcijas teikiančios ląstelės – T limfocitai – efektoriai, taip pat T limfocitai – slopintuvai, slopinantys alergines reakcijas. Alerginius antikūnus, tarp jų ir reaginus, formuoja B limfocitų palikuonys – plazminės ląstelės.B limfocitai dalyvauja formuojant antikūnus tik su atitinkama parama iš T limfocitų – pagalbininkų. Antikūnų susidarymo procese dalyvauja kita ląstelė - tai makrofagas. Pagrindinė makrofagų funkcija – palaikyti vidinės organizmo aplinkos pastovumą, jo homeostazę. Makrofage esančioms pašalinėms medžiagoms absorbuoti ir virškinti yra specialus aparatas, susidedantis iš vakuolių, pūslelių, pripildytų labai aktyvių fermentų, skaidančių baltymus, riebalus, angliavandenius ir nukleino rūgštis.

Baltyminio pobūdžio alergenai, patekę į organizmą, filtruojami per makrofagus. Makrofagų lizosomose vyksta daugiau ar mažiau visiškas alergenų skilimas. Visiškai suyra, antigenas praranda gebėjimą sukelti antikūnų susidarymą ir jam išsivysto imunologinė tolerancija. Iš lizosomų dalinai suskaidytas alergenas vėl „išplaukia“ į makrofago išorinės membranos paviršių. Yra įrodymų, kad jis „paima“ iš ląstelės informacinę ribonukleino rūgštį (ir RNR) ir taip įgyja dar didesnį imunogeniškumą. Toks modifikuotas alergenas liečiasi su tam tikro limfocitų klono membraniniais receptoriais ir sukelia juose specifinių antikūnų susidarymą. Pirmosios susidariusių antikūnų dalys savo ruožtu automatiškai padidina sekančių antikūnų dalių gamybą. Paprastai perėjus stadiją, per kurią spėja susikaupti organizmui apsaugoti pakankamas antikūnų kiekis, antikūnų sintezė automatiškai sustoja. Suveikia neigiamas grįžtamasis ryšys, kuris apsaugo nuo antikūnų pertekliaus ir su tuo susijusių nepageidaujamų pasekmių – nuo ​​audinių įsijautrinimo alergenui. Alergiškos konstitucijos organizmuose šis reguliavimo mechanizmas neveikia aiškiai. Organizme kaupiasi antikūnų perteklius, kurie vėliau sukelia sensibilizaciją ir audinių pažeidimus.

Neatidėliotiną alergijos tipą sukelia jautrinantys antikūnai. Jautrinantys antikūnai vadinami reaginais. Jie skiriasi nuo kitų klasių antikūnų savo chemine struktūra. Imunoglobulinas E (reagins) kraujyje yra nedidelis kiekis ir greitai sunaikinamas ir visiškai pašalinamas iš kraujo po 5-6 dienų. Lengviausiai jie fiksuojami ant odos ląstelių, lygiųjų raumenų, gleivinės epitelio, putliųjų ląstelių, leukocitų, kraujo trombocitų, nervų ląstelių. Reaginai yra dvivalentys. Viename gale jie yra sujungti su odos ar vidaus organų ląstelėmis, o kitame – su vaisto ar kito alergeno determinante grupe.

Alerginius antikūnus formuojančios ląstelės nėra difuziškai pasiskirstusios po imuniteto organus, o labiausiai susitelkusios tonzilėse, bronchų ir retroperitoniniuose limfmazgiuose.

Alergijai vystytis galima išskirti šiuos etapus:

imuninių reakcijų stadija

patocheminių sutrikimų stadija

patofiziologinių sutrikimų stadija

Imuninės reakcijos stadija: Šiam etapui būdingas šiam alergenui būdingų antikūnų kaupimasis organizme. Alergenas, patekęs į organizmą, fiksuojamas retikuloendotelinės sistemos ląstelėse ir sukelia limfoidinių ląstelių plazmatizaciją, kurioje prasideda antikūnų susidarymas. Alerginiai antikūnai pasižymi dideliu specifiškumu, t. jungtis tik su alergenu, sukėlusiu jų susidarymą. Jautrinantys antikūnai vadinami reaginais. Reaginai yra dvivalenčiai, viename gale jungiasi prie odos ar vidaus organų ląstelių, o kitame – vaisto ar kito alergeno determinantinę grupę. E klasės antikūnai ir imuniniai limfocitai kraujyje beveik necirkuliuoja, o patenka į audinius ir užsifiksuoja ant ląstelių, padidina jautrumą, t.y. jautrinti (sensibilis – jautrius) organizmo audinius pakartotiniam alergeno patekimui (pataikui). Taip baigiasi pirmoji alergijos pradžios stadija – imuninių reakcijų stadija.

2 etapas - patocheminiai sutrikimai. Kai alergenas vėl patenka į organizmą, antikūnai klasifikuojami. E (reagins) reaguoja su alergenu ant pačių įvairiausių ląstelių, net ir nervų ląstelių, paviršiuje ir jas pažeidžia. Fiksuotas audiniuose, šis kompleksas sukelia nemažai medžiagų apykaitos pakitimų, o visų pirma pasikeičia audinių absorbuoto deguonies kiekis (iš pradžių didėja, o vėliau mažėja). Alergeno-antikūnų komplekso įtakoje suaktyvinami audinių ir ląstelių proteolitiniai ir lipolitiniai fermentai, o tai sukelia atitinkamų ląstelių disfunkciją. Dėl to iš ląstelių išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų: histaminas, serotoninas, bradikininas – lėtai reaguojanti anafilaksijos medžiaga (MRS-A).

Žmonėms ir gyvūnams histamino randama jungiamojo audinio putliosiose ląstelėse, kraujo bazofiluose, mažesniu mastu - neutrofiliniuose leukocituose, trombocituose, lygiuosiuose ir ruožuotuose raumenyse, kepenų ląstelėse, virškinamojo trakto epitelyje. Histamino dalyvavimas išreiškiamas tuo, kad jis sukelia lygiųjų raumenų spazmą ir padidina kraujo kapiliarų pralaidumą, sukeldamas edemą, dilgėlinę, petechijas, jaudinantį poveikį nervų centrams, kuriuos vėliau pakeičia depresija. Jis dirgina nervinius odos galus ir sukelia niežulį. Histaminas padidina palaidų jungiamojo audinio skaidulų hidrofiliškumą, prisidedant prie vandens surišimo audiniuose ir didelės Kvinkės tipo edemos atsiradimo.

Serotonino yra beveik visuose organizmo audiniuose, tačiau ypač daug jo yra jungiamojo audinio putliosiose ląstelėse, blužnies ląstelėse, trombocituose, kasoje ir kai kuriose nervinėse ląstelėse. Jis mažiau veikia lygiuosius bronchų ir bronchiolių raumenis, tačiau sukelia stiprų arteriolių (mažųjų arterijų) spazmą ir kraujotakos sutrikimą.

Bradikininas sukelia aštrų žarnyno ir gimdos lygiųjų raumenų spazmą, mažesniu mastu bronchų, plečia kraujo kapiliarus, padidina jų pralaidumą, mažina arteriolių tonusą ir sukelia hipotenziją.

„MPC – A“ – lengvai jungiasi su ląstelės membranos lipidais ir sutrikdo jos pralaidumą jonams. Pirmiausia nukenčia kalcio jonų patekimas į ląstelę, ji praranda gebėjimą atsipalaiduoti. Todėl, susikaupus MRS-A, atsiranda spazmai. Jei, veikiant histaminui, bronchų spazmas išsivysto po kelių sekundžių ar minučių, tai veikiant MRS-A, tas pats bronchiolių spazmas vystosi palaipsniui, bet trunka valandas.

Taip baigiamas antrasis patocheminių sutrikimų etapas.

3 etapas – patofiziologiniai sutrikimai. Alerginių reakcijų patofiziologinė stadija yra galutinė tų imuninių ir patocheminių procesų, kurie įvyko po konkretaus alergeno patekimo į įjautrintą organizmą, išraiška. Jį sudaro alergenų pažeistų ląstelių, audinių, organų ir viso kūno reakcija.

Alerginis atskirų ląstelių pažeidimas buvo gerai ištirtas, pavyzdžiui, eritrocitų, trombocitų, kraujo leukocitų, jungiamojo audinio ląstelių - histiocitų, putliųjų ląstelių ir kt. Pažeidimai taip pat apima nervų ir lygiųjų raumenų ląsteles, širdies raumenis ir kt.

Kiekvienos pažeistos ląstelės reakciją lemia jos fiziologinės savybės.

Taigi nervinėje ląstelėje atsiranda elektrinio pažeidimo potencialas, lygiųjų raumenų miofibrilėse eritrocitams vyksta hemolizė. Leukocitų pažeidimas išreiškiamas glikogeno persiskirstymu protoplazmoje, lize. Granuliuotos ląstelės išsipučia ir išmeta savo granules – vyksta ląstelių degranuliacija. Pastarasis procesas ypač ryškus kraujo bazofiluose ir puraus jungiamojo audinio putliosiose ląstelėse, kurių granulėse ypač daug įvairių biologiškai aktyvių medžiagų, kurios yra alerginių reakcijų tarpininkės.

Alerginė žala audiniams ir organams atsiranda, viena vertus, pažeidus ląsteles, sudarančias šį audinį, ir, kita vertus, dėl nervų ir humoralinio šių organų funkcijų reguliavimo pažeidimo. Taigi mažųjų bronchų lygiųjų raumenų kontraktūra sukelia bronchų spazmą ir kvėpavimo takų spindžio sumažėjimą.

Kraujagyslių išsiplėtimas ir padidėjęs kapiliarų pralaidumas, dėl kurio prakaituojama skystoji kraujo dalis audinyje ir atsiranda dilgėlinė, Kvinkės edema, priklauso tiek nuo alergijos mediatorių (histamino, serotonino) poveikio kraujagyslėms, tiek nuo periferinio ir centrinio kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimas. Bendra alerginių reakcijų patofiziologinės fazės išraiška yra viso organizmo reakcija, tam tikros alerginės ligos ar alerginiai sindromai.

Masinio skaitytojo dėmesiui siūloma knyga apie vieną opiausių mūsų laikų problemų – alergiją. Galbūt nėra nė vieno žmogaus, kuris nebūtų girdėjęs šio keisto žodžio. Ir ką tai reiškia? Ar tai liga, ar normalus organizmo pasireiškimas? Kodėl ir kas suserga alergija? Ar galima išgydyti? Kaip gyventi toliau alergiškam žmogui? Į visus šiuos ir daugelį kitų klausimų atsako šios knygos autorius. Skaitytojas sužinos apie alergijos išsivystymo ir paūmėjimo priežastis, įvairius šios būklės gydymo ir profilaktikos metodus.

Alerginių reakcijų tipai

Priklausomai nuo pasireiškimo laiko visas alergines reakcijas galima suskirstyti į 2 dideles grupes: jei alerginės reakcijos tarp alergeno ir kūno audinių atsiranda iš karto, tada jos vadinamos greito tipo reakcijomis, o jei po kelių valandų ar net dienų, tada. tai uždelsto tipo alerginės reakcijos. Pagal atsiradimo mechanizmą išskiriami 4 pagrindiniai alerginių reakcijų tipai.

I tipo alerginės reakcijos

Pirmajam tipui priskiriamos tiesioginio tipo alerginės reakcijos (padidėjęs jautrumas). Jie vadinami atopiniais. Tiesioginio tipo alerginės reakcijos yra labiausiai paplitusios imunologinės ligos. Jais serga maždaug 15 % gyventojų. Pacientams, sergantiems šiais sutrikimais, atsiranda nenormalus imuninis atsakas, vadinamas atopiniu. Atopiniai sutrikimai yra bronchinė astma, alerginis rinitas ir konjunktyvitas, atopinis dermatitas, alerginė dilgėlinė, angioedema, anafilaksinis šokas ir kai kurie virškinimo trakto alerginių pakitimų atvejai. Atopinės būklės vystymosi mechanizmas nėra visiškai suprantamas. Daugybė mokslininkų bandymų išsiaiškinti jo atsiradimo priežastis atskleidė daugybę savybių, kurios išskiria kai kuriuos atopinėmis ligomis sergančius asmenis nuo likusios populiacijos. Būdingiausias tokių žmonių bruožas – susilpnėjęs imuninis atsakas. Dėl alergeno poveikio organizmui, kuris atsiranda per gleivines, susintetinamas neįprastai didelis kiekis specifinių alerginių antikūnų - reaginų, imunoglobulinų E. Alergiškiems žmonėms sumažėja kitos svarbios antikūnų grupės - imunoglobulinai A, kurie yra gleivinių „gynėjai“. Jų trūkumas atveria prieigą prie gleivinės paviršiaus daugeliui antigenų, o tai galiausiai sukelia alerginių reakcijų vystymąsi.

Tokiems pacientams kartu su atopija taip pat pastebimas autonominės nervų sistemos funkcijos sutrikimas. Tai ypač pasakytina apie žmones, sergančius bronchine astma ir atopiniu dermatitu. Padidėja gleivinės pralaidumas. Dėl vadinamųjų reaginų fiksavimo ant ląstelių su biologiškai aktyviomis medžiagomis padidėja šių ląstelių pažeidimo procesas, taip pat biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas į kraują. Savo ruožtu biologiškai aktyvios medžiagos (BAS) specialių cheminių mechanizmų pagalba pažeidžia jau specifinius organus ir audinius. Vadinamieji „šoko“ organai reagininio tipo sąveikoje pirmiausia yra kvėpavimo organai, žarnos ir akių junginė. BAS reagino reakcijos yra histaminas, serotoninas ir daugybė kitų medžiagų.

Esant reagininiam alergijos tipui, smarkiai padidėja mikrovaskuliacijos pralaidumas. Tokiu atveju skystis palieka kraujagysles, todėl išsivysto vietinis arba plačiai paplitęs edema ir uždegimas. Padidėja gleivinių išskyrų kiekis, išsivysto bronchų spazmas. Visa tai atsispindi klinikiniuose simptomuose.

Taigi, greito tipo padidėjusio jautrumo išsivystymas prasideda imunoglobulinų E (baltymų, turinčių antikūnų aktyvumą) sintezė. Reaginių antikūnų gamybos stimulas yra alergeno poveikis per gleivinę. Imunoglobulinas E, sintetinamas reaguojant į imunizaciją per gleivines, greitai fiksuojamas putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiuje, daugiausia esančių gleivinėse. Pakartotinai veikiant antigeną, imunoglobulinas E, fiksuotas ant putliųjų ląstelių paviršių, sujungiamas su antigenu. Šio proceso rezultatas – putliųjų ląstelių ir bazofilų naikinimas bei biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas, kurios, pažeisdamos audinius ir organus, sukelia uždegimą.

II tipo alerginės reakcijos

Antrasis alerginių reakcijų tipas vadinamas citotoksinėmis imuninėmis reakcijomis. Šio tipo alergijai būdingas alergeno derinys su ląstelėmis, o vėliau antikūnais su alergenų-ląstelių sistema. Su šiuo trigubu ryšiu pažeidžiamos ląstelės. Tačiau šiame procese dalyvauja dar vienas komponentas – vadinamoji komplemento sistema. Šiose reakcijose jau dalyvauja kiti antikūnai – imunoglobulinai G, M, imunoglobulinai E. Organų ir audinių pažeidimo mechanizmas atsiranda ne dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo, o dėl žalojančio minėto komplemento poveikio. Tokio tipo reakcija vadinama citotoksine. „Alergeno ląstelių“ kompleksas gali būti tiek cirkuliuojantis organizme, tiek „fiksuotas“. Alerginės ligos, kurioms būdingas antrasis reakcijos tipas, yra vadinamoji hemolizinė anemija, imuninė trombocitopenija, plaučių ir inkstų paveldimas sindromas (Goodpasture sindromas), pemfigus ir įvairios kitos alergijos vaistams.

III tipo alerginės reakcijos

Trečias alerginių reakcijų tipas yra imunokompleksas, dar vadinamas „imuninio komplekso liga“. Pagrindinis jų skirtumas yra tas, kad antigenas nėra prijungtas prie ląstelės, o laisvai cirkuliuoja kraujyje, neprisijungęs prie audinių komponentų. Toje pačioje vietoje jis jungiasi su antikūnais, dažniau G ir M klasių antikūnais, sudarydamas antigeno-antikūno kompleksus. Šie kompleksai, dalyvaujant komplemento sistemai, nusėda ant organų ir audinių ląstelių, jas pažeisdami. Uždegiminiai mediatoriai išsiskiria iš pažeistų ląstelių ir sukelia intravaskulinį alerginį uždegimą su aplinkinių audinių pakitimais. Minėti kompleksai dažniausiai nusėda inkstuose, sąnariuose ir odoje. Trečiojo tipo reakcijų sukeltų ligų pavyzdžiai yra difuzinis glomerulonefritas, sisteminė raudonoji vilkligė, seruminė liga, esminė mišri krioglobulinemija ir prehepatogeninis sindromas, pasireiškiantis artrito ir dilgėlinės požymiais ir išsivystantis užsikrėtus hepatito B virusu. Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas turi įtakos vaidina didžiulį vaidmenį imuninių kompleksinių ligų vystymuisi, kurios gali pablogėti dėl tiesioginės padidėjusio jautrumo reakcijos. Ši reakcija paprastai vyksta, kai išsiskiria putliųjų ląstelių turinys ir bazofilai.

IV tipo alerginės reakcijos

Antikūnai nedalyvauja ketvirtojo tipo reakcijose. Jie išsivysto dėl limfocitų ir antigenų sąveikos. Šios reakcijos vadinamos uždelstomis. Jų vystymasis įvyksta praėjus 24-48 valandoms po to, kai alergenas patenka į organizmą. Šiose reakcijose antikūnų vaidmenį atlieka limfocitai, įjautrinti patekus alergenui. Dėl ypatingų savo membranų savybių šie limfocitai jungiasi su alergenais. Tokiu atveju susidaro ir išsiskiria mediatoriai, vadinamieji limfokinai, kurie turi žalingą poveikį. Limfocitai ir kitos imuninės sistemos ląstelės kaupiasi aplink alergeno patekimo vietą. Tada atsiranda nekrozė (audinių nekrozė dėl kraujotakos sutrikimų) ir pakaitinis jungiamojo audinio vystymasis. Tokio tipo reakcija yra kai kurių infekcinių ir alerginių ligų, tokių kaip kontaktinis dermatitas, neurodermitas ir kai kurios encefalito formos, išsivystymo pagrindas. Ji vaidina didžiulį vaidmenį vystant tokias ligas kaip tuberkuliozė, raupsai, sifilis, vystantis transplantato atmetimui, auglių atsiradimui. Dažnai pacientai gali vienu metu derinti kelių tipų alergines reakcijas. Kai kurie mokslininkai išskiria penktą alerginių reakcijų tipą – mišrią. Taigi, pavyzdžiui, sergant serumine liga, gali išsivystyti pirmojo (reaginio), antrojo (citotoksinio) ir trečiojo (imunokomplekso) tipo alerginės reakcijos.

Didėjant mūsų žinioms apie imuninius audinių pažeidimo vystymosi mechanizmus, ribos tarp jų (nuo pirmojo iki penktojo tipo) tampa vis miglotesnės. Tiesą sakant, daugumą ligų sukelia įvairių rūšių uždegiminių reakcijų, kurios yra tarpusavyje susijusios, suaktyvėjimas.

Alerginių reakcijų etapai

Visos alerginės reakcijos jų vystymosi metu pereina tam tikrus etapus. Kaip žinia, patekęs į organizmą alergenas sukelia įsijautrinimą, t.y., imunologiškai padidėjusį jautrumą alergenui. Alergijos sąvoka apima ne tik jautrumo bet kuriam alergenui padidėjimą, bet ir šio padidėjusio jautrumo realizavimą alerginės reakcijos forma.

Iš pradžių padidėja jautrumas antigenui, o tik vėliau, antigenui pasiliekant organizme arba vėl į jį patekus, išsivysto alerginė reakcija. Šį procesą galima suskirstyti į dvi dalis. Pirmoji dalis – pasiruošimas, organizmo jautrumo antigenui didinimas, arba, kitaip tariant, įsijautrinimas. Antroji dalis yra galimybė realizuoti šią būseną alerginės reakcijos forma.

Akademikas A.D. Ado išskyrė 3 tiesioginio tipo alerginių reakcijų išsivystymo stadiją.

I. Imunologinė stadija. Ji apima visus imuninės sistemos pokyčius, atsirandančius nuo alergeno patekimo į organizmą momento: antikūnų ir (ar) įjautrintų limfocitų susidarymą bei jų derinį su vėl į organizmą patekusiu alergenu.

II. Patocheminė stadija arba tarpininkų formavimosi stadija. Jo esmė slypi biologiškai aktyvių medžiagų susidaryme. Jų atsiradimo stimulas yra alergeno derinys su antikūnais arba įjautrintais limfocitais imunologinės stadijos pabaigoje.

III. Patofiziologinė stadija arba klinikinių apraiškų stadija. Jam būdingas patogeninis susidariusių mediatorių poveikis kūno ląstelėms, organams ir audiniams. Kiekviena iš biologiškai aktyvių medžiagų turi savybę sukelti nemažai pokyčių organizme: išsiplėsti kapiliarus, sumažinti kraujospūdį, sukelti lygiųjų raumenų (pavyzdžiui, bronchų) spazmą, sutrikdyti kapiliarų pralaidumą. Dėl to pažeidžiamas organo, kuriame patenkantis alergenas susitiko su antikūnu, veikla. Ši fazė matoma ir pacientui, ir gydytojui, nes susidaro alerginės ligos klinikinis vaizdas. Tai priklauso nuo to, kokiu būdu ir į kurį organą pateko alergenas ir kur atsirado alerginė reakcija, koks buvo alergenas, taip pat nuo jo kiekio.

Pagal klinikinių požymių pasireiškimo greitį ir intensyvumą po pakartotinio antigeno (alergeno) susidūrimo su organizmu alerginės reakcijos skirstomos į dvi rūšis. Pirmasis alerginių reakcijų tipas yra greito tipo padidėjęs jautrumas (HHNT), sinonimai yra tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas, anafilaksinio tipo reakcija, chimerginio tipo reakcija, nuo B priklausomos reakcijos. Šioms reakcijoms būdinga tai, kad antikūnai daugeliu atvejų cirkuliuoja kūno skysčiuose ir susidaro per kelias minutes po pakartotinio antigeno poveikio. Antrasis alerginės reakcijos tipas yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (HST), sinonimai – uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, chimerginio tipo reakcija, nuo T priklausomos reakcijos. Šiai alergijos formai būdinga tai, kad antikūnai fiksuojami ant limfocitų membranos ir yra pastarųjų receptoriai. Jis kliniškai nustatomas praėjus kelioms valandoms ar dienoms po įjautrinto organizmo kontakto su alergenu.

Greito tipo padidėjęs jautrumas (ITH). Tiesioginio tipo alerginės reakcijos vyksta dalyvaujant antikūnams, susidariusiems reaguojant į antigeninį krūvį cirkuliuojančioje humoralinėje terpėje. Antigeno pakartotinis patekimas lemia greitą jo sąveiką su cirkuliuojančiais antikūnais, antigeno-antikūnų kompleksų susidarymą.

Atsižvelgiant į antikūnų ir alergeno sąveikos pobūdį, išskiriamos trys tiesioginės padidėjusio jautrumo reakcijos:

pirmasis tipas yra reaginis, įskaitant anafilaksines reakcijas. Pakartotinai suleistas antigenas susitinka su antikūnu (IgE), fiksuotu ant audinių bazofilų. Dėl degranuliacijos išsiskiria histaminas, heparinas, hialurono rūgštis, kallikreinas ir kiti biologiškai aktyvūs junginiai, kurie patenka į kraują. Komplementas nedalyvauja tokio tipo reakcijose. Bendroji anafilaksinė reakcija pasireiškia anafilaksiniu šoku, vietinė - bronchine astma, šienlige, dilgėline;

antrasis tipas yra citotoksinis, pasižymintis tuo, kad antigenas yra adsorbuotas ląstelės paviršiuje arba atstovauja tam tikrą jos struktūrą, o antikūnas cirkuliuoja kraujyje. Susidaręs antigeno-antikūno kompleksas, esant komplementui, turi tiesioginį citotoksinį poveikį. Be to, citolizėje dalyvauja aktyvuoti imunocitai žudikai ir fagocitai. Citolizė vyksta įvedus dideles antiretikulinio citotoksinio serumo dozes. Citotoksinės reakcijos gali būti sukeltos bet kuriems gyvūno recipiento audiniams, jei jam suleidžiamas donoro, prieš tai imunizuoto donoro kraujo serumas;

trečiasis tipas – reakcijos kaip Artuso fenomenas. Autoriaus aprašyta 1903 m. triušiams, kurie anksčiau buvo įjautrinti arklio serumu po to paties antigeno injekcijos po oda. Injekcijos vietoje išsivysto ūmus nekrozinis odos uždegimas. Pagrindinis patogenetinis mechanizmas yra antigeno + antikūno (IgG) komplekso susidarymas su sistemos komplementu. Susidaręs kompleksas turi būti didelis – ne mažesnis kaip 19 S (Swedbergo vienetų pagal nusėdimo greitį), antraip nenusės. Tuo pačiu didelę reikšmę turi trombocitų serotoninas, kuris didina kraujagyslių sienelės pralaidumą, skatina imuninių kompleksų mikronusodinimą, jų nusėdimą kraujagyslių sienelėje ir kitose struktūrose. Tuo pačiu metu kraujyje visada yra nedidelis IgE kiekis, fiksuotas ant bazofilų ir putliųjų ląstelių. Imuniniai kompleksai pritraukia neutrofilus, juos fagocituoja, išskiria lizosomų fermentus, kurie, savo ruožtu, lemia makrofagų chemotaksę. Veikiant fagocitinių ląstelių išskiriamiems hidroliziniams fermentams (patocheminė stadija), prasideda kraujagyslių sienelės pažeidimai (patofiziologinė stadija), endotelio atsipalaidavimas, trombozės, kraujosruvos, staigūs mikrocirkuliacijos sutrikimai su nekrotizacijos židiniais. Vystosi uždegimas.

Be Arthuso fenomeno, šio tipo alerginių reakcijų pasireiškimas gali būti seruminė liga – simptomų kompleksas, atsirandantis po parenterinio serumo įvedimo į gyvūnų ir žmonių organizmą profilaktikos ar gydymo tikslais (nuo pasiutligės, stabligės). , kovos su maru ir daugelis kitų); imunoglobulinai; perpiltas kraujas, plazma; hormonai (AKTH, insulinas, estrogenas ir kt.); kai kurie antibiotikai, sulfonamidai; su vabzdžių įkandimais, kurie išskiria toksiškus junginius. Serumo ligos susidarymo pagrindas yra imuniniai kompleksai, atsirandantys reaguojant į pirminį vienkartinį antigeno patekimą į organizmą.

Antigeno savybės ir organizmo reaktyvumo savybės turi įtakos seruminės ligos pasireiškimo sunkumui. Į gyvūną patekus svetimam antigenui, stebimas trijų tipų atsakas: 1) visiškai nesusidaro antikūnai ir liga nesivysto; 2) yra ryškus antikūnų ir imuninių kompleksų susidarymas. Greitai atsiranda klinikiniai požymiai, didėjant antikūnų titrui, jie išnyksta; 3) silpna antikūnų genezė, nepakankamas antigeno pašalinimas. Sudaromos palankios sąlygos ilgalaikiam imuninių kompleksų išlikimui ir jų citotoksiniam poveikiui.

Simptomams būdingas ryškus polimorfizmas. Ūminio klinikinio pasireiškimo pradžią dažnai lemia temperatūros padidėjimas 1,5–2 °C, regioninė ar generalizuota limfadenopatija, būdingi odos pažeidimai (eritema, dilgėlinė, edema) ir sąnarių jautrumas. Sunkesniais atvejais pastebimas ūminis glomerulonefritas, miokardo disfunkcija, aritmija, vėmimas, viduriavimas.

Daugeliu atvejų po 1-3 savaičių klinikiniai požymiai išnyksta ir atsigauna.

Arklių petechialinė karštligė, kuriai būdingas daugybinis kraujavimas odoje, vidaus organų gleivinėse su infiltratų susidarymu, gali būti specifinis tokio pobūdžio alerginių reakcijų pasireiškimas. Alerginis bronchoalveolitas nėra neįprastas arkliams miesto aplinkoje.

Bendra tiesioginio tipo alerginių reakcijų patogenezė. Tiesioginio tipo alerginės reakcijos, skirtingos išorinėmis apraiškomis, turi bendrus vystymosi mechanizmus. Padidėjusio jautrumo genezėje išskiriamos trys stadijos: imunologinė, biocheminė (patocheminė) ir patofiziologinė.

Imunologinė stadija prasideda nuo pirmojo alergeno sąlyčio su organizmu. Antigeno pataikymas stimuliuoja makrofagus, jie pradeda išskirti interleukinus, kurie aktyvina T-limfocitus. Pastarieji savo ruožtu sukelia sintezės ir sekrecijos procesus B-limfocituose, kurie virsta plazminėmis ląstelėmis. Pirmojo tipo alerginės reakcijos metu plazmos ląstelės gamina daugiausia IgE, antrojo tipo - IgG 1,2,3, IgM, trečiojo tipo - daugiausia IgG, IgM.

Imunoglobulinus fiksuoja ląstelės, kurių paviršiuje yra atitinkami receptoriai – ant cirkuliuojančių bazofilų, jungiamojo audinio putliųjų ląstelių, trombocitų, lygiųjų raumenų ląstelių, odos epitelio ir kt. Prasideda sensibilizacijos periodas, atsiranda jautrumas pakartotiniam poveikiui tas pats alergenas didėja. Didžiausias jautrinimo sunkumas pasireiškia po 15-21 dienos, nors reakcija gali pasireikšti ir daug anksčiau.

Jei antigenas pakartotinai sušvirkščiamas į jautrintą gyvūną, alergenas sąveikauja su antikūnais bazofilų, trombocitų, putliųjų ir kitų ląstelių paviršiuje. Susidaro imuniniai kompleksai, kurie keičia ląstelių membranų savybes. Alergenui prisijungus prie daugiau nei dviejų gretimų imunoglobulino molekulių, sutrinka membranos struktūra, suaktyvėja ląstelė, pradeda išsiskirti anksčiau susintetinti arba naujai susidarę alergijos mediatoriai. Be to, tik apie 30% ten esančių biologiškai aktyvių medžiagų išsiskiria iš ląstelių, nes jos išmetamos tik per deformuotą tikslinės ląstelės membranos dalį.

Biocheminėje (patocheminėje) stadijoje ląstelės membranoje imunologinėje fazėje vykstantys pokyčiai dėl imuninių kompleksų susidarymo sukelia reakcijų kaskadą, kurios pradinė stadija, matyt, yra ląstelių esterazių aktyvacija. Dėl to išskiriama ir vėl susintetinama nemažai alergijos mediatorių. Mediatoriai pasižymi vazoaktyviu ir susitraukiančiu aktyvumu, chemotaksinėmis savybėmis, geba pažeisti audinius ir stimuliuoja atstatymo procesus.

Atskirų tarpininkų vaidmuo bendroje organizmo reakcijoje į pakartotinį alergeno poveikį yra toks.

Histaminas– vienas svarbiausių alergijos tarpininkų. Jo išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių ir bazofilų vyksta sekrecijos būdu, kuris yra nuo energijos priklausomas procesas. Energijos šaltinis yra ATP, kuris suyra veikiant aktyvuotai adenilato ciklazei. Histaminas plečia kapiliarus, padidina kraujagyslių pralaidumą plečiant galines arterioles ir sutraukiant pokapiliarines venules. Slopina T-limfocitų citotoksinį ir pagalbinį aktyvumą, jų dauginimąsi, B-ląstelių diferenciaciją ir plazmos ląstelių antikūnų sintezę; aktyvina T-slopintuvus, turi chemokinetinį ir chemotaktinį poveikį neutrofilams ir eozinofilams, slopina lizosomų fermentų sekreciją neutrofilais.

Serotoninas(5-hidroksitriptominas) – tarpininkauja lygiųjų raumenų susitraukimui, padidėjusiam pralaidumui ir širdies, smegenų, inkstų, plaučių kraujagyslių spazmams. Išsiskiria gyvūnams iš putliųjų ląstelių. Skirtingai nuo histamino, jis neturi priešuždegiminio poveikio. Suaktyvina užkrūčio liaukos ir blužnies T-limfocitų supresorių populiaciją. Jo įtakoje blužnies T slopintuvai migruoja į kaulų čiulpus ir limfmazgius. Kartu su imunosupresiniu poveikiu serotoninas gali turėti imunostimuliuojantį poveikį per užkrūčio liauką. Padidina mononuklearinių ląstelių jautrumą įvairiems chemotaksės faktoriams.

Bradikininas– aktyviausias kinino sistemos komponentas. Jis keičia kraujagyslių tonusą ir pralaidumą; mažina kraujospūdį; skatina leukocitų mediatorių sekreciją; tam tikru mastu veikia leukocitų mobilumą; sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą. Astma sergantiems pacientams bradikininas sukelia bronchų spazmą. Daugelis bradikinino poveikio atsiranda dėl antrinio prostaglandinų sekrecijos padidėjimo.

Heparinas- proteoglikanas, kuris sudaro kompleksus su antitrombinu, kuris neleidžia trombino krešėjimui (kraujo krešėjimui). Alerginių reakcijų metu jis išsiskiria iš putliųjų ląstelių, kur jo randama dideliais kiekiais. Be antikoaguliacijos, atlieka ir kitų funkcijų: dalyvauja ląstelių dauginimosi reakcijoje, skatina endotelio ląstelių migraciją kapiliaruose, slopina komplemento veikimą, aktyvina pino- ir fagocitozę, stiprina elastazės veikimą.

Fragmentai papildyti- turi anafilaksinį (histaminą atpalaiduojantį) aktyvumą prieš putliąsias ląsteles, bazofilus, kitus leukocitus, didina lygiųjų raumenų tonusą. Jų įtakoje padidėja kraujagyslių pralaidumas. Aktyvavus komplemento sistemą, susintetinami smulkūs komplemento C 3a, C 4a, C 5a polipeptidiniai fragmentai.

Fragmentas C 5a turi stiprų chemotaktinį aktyvumą monocitams, neutrofilams, bazofilams ir eozinofilams. Tai sukelia granuliuotų fermentų ir mediatorių išsiskyrimą, kraujo ląstelių agregaciją. Veikiant C 5a, susitraukia trachėjos ir plaučių parenchimos lygieji raumenys, o tai gali būti nuolatinių spazminių reakcijų priežastimi įvairių gyvūnų bronchuose.

Anafilatoksinų – komplemento faktorių susidarymas rodo galimą imuninių kompleksinių ligų ryšį su komplemento aktyvacijos procesu, kuriame dalyvauja IgG ir IgM klasių antikūnai, taip pat su greito tipo padidėjusio jautrumo reakcija, kai atsiranda IgE ir IgG antikūnai. Dalyvauja 1 klasė.

Metabolitai deguonies- galintis pažeisti mikroorganizmus, taip pat šeimininko audinių ląsteles. Alergenų stimuliuojami fagocitai intensyviai pasisavina deguonį, o jau po 30-60 sekundžių atsiranda itin reaktyvūs jo metabolitai. Neutrofiluose rasta vandenilio peroksido (H 2 O 2), superoksido (O - 2), hidroksilo radikalo (OH -) ir vienetinio deguonies (1 O 2). Šias medžiagas taip pat gamina monocitai/makrofagai, eozinofilai, bazofilai, putliosios ląstelės. Įrodyta, kad vandenilio peroksido, superoksido ir hidroksilo radikalo toksiškumą daugiausia lemia tikslinės ląstelės jautrumas. Plaučius labiau nei kitus organus veikia didelė deguonies metabolitų koncentracija. Aktyvūs deguonies metabolitai atlieka neabejotiną jų žalą. Alveolių makrofagai, plaučių parenchimos ląstelės ir ląstelės, migruojančios į uždegimo židinį plaučiuose, gali formuoti deguonies metabolitus, tiesiogiai ar netiesiogiai didinančius leukocitų citotoksiškumą.

Normaliomis sąlygomis superoksido dismutazės, kurių kofaktoriai turi mangano, geležies arba vario-cinko, apsaugo ląsteles nuo deguonies metabolitų. Vandenilio peroksidą nefermentiniu būdu gali skaidyti askorbo rūgštis arba redukuotas glutationas.

Lėtai reaguojančios medžiagos anafilaksija (MRSA)- skirtingai nei histaminas, sukelia lėtą jūrų kiaulytės trachėjos ir klubinės žarnos lygiųjų raumenų, žmonių ir beždžionių bronchų susitraukimą, padidina odos kraujagyslių pralaidumą ir turi ryškesnį bronchų spazminį poveikį nei histaminas. MRSA veikimo nepašalina antihistamininiai vaistai. Terminas MPSA reiškia medžiagą arba medžiagų grupę, vaizduojančią sieros turinčias nesočiąsias riebalų rūgštis. Daugeliu atvejų tai yra arachidono rūgšties metabolitai. Jas išskiria bazofilai, pilvaplėvės alveolių ir kraujo monocitai, putliosios ląstelės, įvairios įjautrintos plaučių struktūros. Išsiskyrimą sukelia imuniniai kompleksai ir agreguoti imunoglobulinai.

Prostaglandinai (PG) yra nesočiosios C 20 riebalų rūgštys, turinčios ciklopentano žiedą. Kūno audiniuose sintetinami prostaglandinai E, F, D. Galimybė gaminti PG skirtinguose leukocituose yra nevienoda. Monocitai (makrofagai) sudaro nemažą kiekį PG E 2 PG F 2a; neurofilai vidutiniškai gamina PG E 2; putliųjų ląstelių linijos ir bazofilai sintetina PG D 2 . Prostaglandinų, taip pat kitų arachidono rūgšties metabolitų susidarymas keičiasi veikiant ląstelių paviršiaus stimuliavimui. PG poveikis imuninei sistemai yra įvairus. Biologiškai aktyviausias PG E 2 . Jis skatina nesubrendusių timocitų, B-limfocitų, kraujodaros pirmtakų diferenciaciją, jų subrendusių ląstelių savybių įgijimą, stimuliuoja eritropoezę. Priešingai, jis veikia brandžius leukocitus. PG E 2 slopina T ir B limfocitų dauginimąsi; chemotaksė, chemokinezė, leukocitų agregacija; natūralių žudikų ir T ląstelių citotoksiškumas; uždegiminių mediatorių, monokinų ar limfokinų išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių, bazofilų, neutrofilų, monocitų, limfocitų. Egzogeniniai prostaglandinai turi savybę stimuliuoti arba slopinti uždegiminį procesą, sukelti karščiavimą, plečia kraujagysles, didina jų pralaidumą, sukelia eritemą. Prostaglandinai F sukelia stiprų bronchų spazmą. Jų skaičius bronchinės astmos priepuolio metu padidėja 15 kartų. Prostaglandinai E turi priešingą poveikį, pasižymi dideliu bronchus plečiančiu aktyvumu.

Prostaglandinų poveikis imunokompetentingoms ląstelėms priklauso nuo dozės ir pasireiškia daugiausia ciklinių nukleotidų lygiu.

Be šių mediatorių, leukotrienų, tromboksanų, faktoriai trombocitų aktyvacija, eozinofilų chemotaksinis faktoriusir kt.

Neatidėliotinos alerginės reakcijos tarpininkų grupė, kuri įtraukiama vėlesnėje alergijos stadijoje, apima tripsinas, antitripsinas, hialurono rūgštis, lizosomų fermentai, katijoniniai neutrofilų ir makrofagų baltymai, kininai, komplemento sistemos komponentai.

patofiziologinis etapas. Tai klinikinis alerginių reakcijų pasireiškimas. Tikslinių ląstelių išskiriamos biologiškai aktyvios medžiagos turi sinergetinį poveikį gyvūnų organizmo organų ir audinių struktūrai ir funkcijai. Atsiradusias vazomotorines reakcijas lydi kraujotakos sutrikimai mikrocirkuliacijos lovoje ir atsispindi sisteminėje kraujotakoje. Kapiliarų išsiplėtimas ir histohematinio barjero pralaidumo padidėjimas lemia skysčių išsiskyrimą už kraujagyslių sienelių, serozinio uždegimo išsivystymą. Gleivinės pažeidimą lydi edema, gleivių hipersekrecija.

Kraujo judėjimas į periferinę kraujotaką dėl vazodilatacijos sukelia kraujospūdžio sumažėjimą.

Lygiųjų raumenų skaidulų būklė yra ne mažiau svarbi tiesioginio tipo alerginių reakcijų atsiradimui. Daugelis alergijos mediatorių stimuliuoja bronchų, žarnyno ir kitų tuščiavidurių organų sienelių miofibrilių susitraukimo funkciją. Spastinių nesmulkintų raumenų elementų susitraukimų rezultatai gali pasireikšti asfiksija, virškinamojo trakto motorinės funkcijos sutrikimais, tokiais kaip vėmimas, viduriavimas, ūmus skausmas dėl per didelio skrandžio ir žarnyno susitraukimo.

Nervinis neatidėliotino tipo alergijos genezės komponentas yra dėl kininų (bradikinino), histamino, serotonino įtakos neuronams ir jautrioms jų formoms. Nervų veiklos sutrikimai su alergija gali pasireikšti alpimu, skausmo pojūčiu, deginimu, netoleruojamu niežuliu ir kitais požymiais.

Lygiųjų raumenų ar nervinio komponento vazomotorinių reakcijų vyravimas alerginių reakcijų mechanizme priklauso nuo alergeno pobūdžio, patekimo į organizmą būdų, gyvūno tipo, individualių savybių.

Greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijos baigiasi pasveikimu arba mirtimi, kurią gali sukelti asfiksija arba ūmi hipotenzija.

Kova dėl sutrikusios homeostazės atkūrimo prasideda jau imunologinėje stadijoje, susiformuojant imuniniams kompleksams, kurie suriša alergeną; tęsiasi antroje stadijoje dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo, superoksido radikalo atsiradimo ir baigiasi trečiajame etape galutinai pašalinus alergeną ir neutralizuojant alergijos mediatorius.

Anafilaksija. Dažniausias ūkinių gyvūnų tiesioginio padidėjusio jautrumo tipas yra anafilaksija.

Anafilaksija (iš graikų kalbos ana - priešingai, philaxis - apsauga, apsauga) - padidėjusio gyvūnų reaktyvumo būsena pakartotinai parenteriniu būdu nurijus svetimos baltyminės medžiagos. Šį terminą 1902 m. pasiūlė Richet. Eksperimentinėmis sąlygomis jis stebėjo šunų mirtį nuo pakartotinių ungurių serumo injekcijų.

Atliekant eksperimentus su įvairių tipų gyvūnais, anafilaksija lengvai modeliuojama pakartotinai suleidžiant alergeną į jautrius gyvūnus. Klasikinis anafilaksijos tyrimo objektas yra jūrų kiaulytė (GP Sacharovas, 1905). Jau praėjus kelioms minutėms po antrojo parenterinio svetimo baltymo (arklio serumo) suleidimo atsiranda būdingi požymiai. Gyvūnas pradeda nerimauti, pasišiaušęs plaukus, dažnai kasosi letena snukį, užima šoninę padėtį; pasunkėja kvėpavimas, pertraukiamas, atsiranda konvulsinis raumenų susitraukimas; nevalingas išmatų ir šlapimo atsiskyrimas; kvėpavimo judesiai sulėtėja, o po kelių minučių gyvūnas miršta su asfiksijos požymiais. Šis klinikinis vaizdas derinamas su kraujospūdžio kritimu, kūno temperatūros sumažėjimu, acidoze ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimu. Atlikus anafilaksinio šoko mirusios jūrų kiaulytės skrodimą, plaučiuose aptinkami emfizemos ir atelektazės židiniai, daugybiniai kraujavimai ant gleivinių, nekrešėjęs kraujas.

Skirtingų rūšių gyvūnams anafilaksija pasireiškia nevienareikšmiškai. Gyvūnams suleidus, ypač į veną, leistiną alergeno dozę, gali pasireikšti tam tikri tiesioginės hiperergijos požymiai. Be to, būdingas vadinamųjų „šoko“ organų funkcijų pasikeitimas. Triušiams tai yra plaučių kraujotakos kraujagyslės. Jie reaguoja su staigiu plaučių arteriolių susitraukimu, dešiniojo skilvelio išsiplėtimu, hipotenzija. Tačiau mirtis yra labai reta. Šunys yra jautresni. Dėl spazminio vartų venos susitraukimo jiems išsivysto mezenterijos kraujagyslių perkrova, išsivysto hemoraginis enteritas, cistitas; išmatų masės ir šlapimas raudonai nusidažo eritrocitais. Arkliams „šoko“ organas yra oda. Po pakartotinio juodligės vakcinos suleidimo avims ir galvijams buvo pastebėtas didelis mirtingumas nuo anafilaksijos. Kiaulėms, pakartotinai suleidus anti-erysipelas serumą, po 5-6 valandų gali atsirasti anafilaksijos požymių be mirtino baigties, atsistačius normaliai gyvybinei veiklai.

Anafilaksinio šoko išsivystymo galima išvengti įjautrintam gyvūnui suleidus mažas antigeno dozes likus 1-2 valandoms iki reikiamo vaisto tūrio suleidimo. Nedideli antigeno kiekiai jungiasi su antikūnais, o tirpstanti dozė nesukelia imunologinių ir kitų tiesioginio padidėjusio jautrumo stadijų. Aprašytas laikinas padidėjusio jautrumo pašalinimas pakartotiniam alergeno įvedimui vadinamas desensibilizavimu.

atopija. Tarp pirmojo tipo reakcijų, kartu su anafilaksinėmis, taip pat išskiriama atopija (iš graikų thopos - vieta, a - svetima, neįprasta). Atopija – tai genetiškai nulemtas polinkis į patologines imunines reakcijas, reaguojant į alergenų veikimą, kurie yra nekenksmingi daugumai žmonių ir gyvūnų.

Šiuo metu atoninėmis ligomis vadinamos ligos, kurias sukelia perteklinė IgE gamyba. Atopijai būdingas paveldimas polinkis, nors paveldėjimo būdas nėra aiškus. Atopijos patogenezėje ypač pastebimas lygiųjų raumenų spazmas, padidėjęs virškinamojo trakto ir kvėpavimo takų gleivinės pralaidumas, venų hiperemija ir edema. Be to, nustatomi nespecifinių (vegetatyvinių) faktorių moduliuojami liaukų sekrecijos pokyčiai (diskrinija).

Atopinės ligos žmonėms yra gana gerai ištirtos (atopinė bronchinė astma, atopinis dermatitas, alerginis rinitas ir konjunktyvitas, šienligė ir kt.). Gyvūnų atopinės ligos buvo mažai ištirtos. Nepaisant to, šienligės reiškiniai kartu su astminiu dusuliu ir bronchitu galvijams yra žinomi; arkliams buvo aprašyta padidėjusio jautrumo reakcija į šieno ir pakratų augalų antigenus emfizeminio bronchito forma, į vabzdžių įkandimus; Šunims ir katėms gali pasireikšti alerginės reakcijos į maisto komponentus, pieną, žuvį, granuliuotą sausą maistą ir kt.

Anafilaktoidinis reakcijos. Anafilaktoidinėms reakcijoms (pseudoalerginėms, anafilaksinėms) būdingas padidėjęs organizmo reaktyvumas, nesusijęs su imunologine antikūno sąveika su antigenu ir atsiranda dėl tiesioginės žalingų veiksnių įtakos tikslinėms ląstelėms, o po to išsiskiria. mediatorių (biocheminė stadija) ir jų pasekmių (patofiziologinė stadija).

Anafilaktoidines reakcijas gali sukelti fiziniai veiksniai – karštis, šaltis, spaudimas, padidėjęs fizinis aktyvumas, vakcinos, serumai, polipeptidai, dekstrinai, raumenų relaksantai, helmintų atliekos ir kt.

Jie gali turėti tiesioginį tiesioginį žalingą poveikį bazofilams, stiebams ir kitoms ląstelėms, išskirdami alergijos mediatorius; stimuliuoti putliąsias ląsteles polipeptidais; paveikti fermentų sistemas, sintetinančias prostaglandinus ir leukotrienus iš arachido rūgšties, sukeldamas angiospastinį poveikį; sukelti kraujo ląstelių agregaciją. Patofiziologinė stadija šiuo atveju pagal klinikines apraiškas (odos niežėjimą, eritemą, edemą, diatezę, hipotenziją, bradikardiją) yra labai panaši į tą, kai išsivysto tiesioginis ir tuberkulino tipo padidėjęs jautrumas jautriems recipientams.

Veterinarinėje praktikoje didelį susidomėjimą kelia paraalergija, kuri atsiranda, kai gyvūną įjautrina vienos rūšies patogenai, įvedant kitos kilmės antigeną – mikroorganizmus ar jų toksinus. Pavyzdžiui, nustatyta, kad teigiama reakcija į tuberkuliną dažnai užfiksuojama gyvūnams, jautriems mažo virulentiškumo atipinėms mikobakterijoms, turinčioms su tuberkuliozės sukėlėjais susijusių antigenų. Mėginio specifiškumui šiais atvejais nustatyti naudojamas kompleksinis antigenas, leidžiantis nustatyti gyvūno kūną įjautrinusį patogeną.

Patogenetiniai sisteminės ir lokaliai pasireiškiančios paraalergijos išsivystymo gyvūnams aspektai dar nėra pakankamai nustatyti, tačiau reikia atsižvelgti į jos tikimybę.

Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DST). Uždelsto ar tuberkulino tipo alerginėms reakcijoms būdinga tai, kad, priešingai nei tiesioginio tipo reakcijos, įjautrinto gyvūno atsakas į antigeną pasireiškia ne iš karto, o praėjus mažiausiai 24 valandoms po kontakto su alergenu.

HCHT požymius Kochas aprašė XIX amžiaus pradžioje. Jis išsiaiškino, kad tuberkulioze sergančių pacientų ir žmonių oda yra labai jautri tuberkulinui – mikobakterijų produktui.

Šio tipo reakcija vyksta vyraujant jautriems limfocitams, todėl ji laikoma ląstelinio imuniteto patologija. Reakcijos į antigeną sulėtėjimas paaiškinamas tuo, kad veikimo zonoje reikia ilgesnio limfocitinių ląstelių (skirtingų populiacijų T ir B limfocitų, makrofagų, bazofilų, putliųjų ląstelių) kaupimosi laiko. pašalinės medžiagos, palyginti su humoralinio antigeno + antikūnų reakcija su tiesioginio tipo padidėjusiu jautrumu.

Uždelsto tipo reakcijos išsivysto sergant infekcinėmis ligomis, skiepijant, kontaktinėmis alergijomis, autoimuninėmis ligomis, gyvūnams patekus į įvairias antigenines medžiagas, naudojant haptenus. Veterinarijoje jie plačiai naudojami latentinių lėtinių infekcinių ligų formų, tokių kaip tuberkuliozė, liaukų ir kai kurių helmintinių užkrėtimų (echinokokozės), alerginei diagnostikai.

Kaip ir bet kuri kita reakcija į alergeną, HPRT vyksta trimis etapais; jų pasireiškimas turi savo specifiką.

Patocheminėje stadijoje stimuliuojami T-limfocitai sintezuoja daugybę limfokinų – HST tarpininkų. Jie savo ruožtu apima kitų tipų ląsteles, tokias kaip monocitai / makrofagai, neutrofilai, reaguodami į svetimą antigeną.

Svarbiausi patocheminės stadijos vystymuisi yra šie tarpininkai:

migraciją slopinantis faktorius yra atsakingas už monocitų/makrofagų buvimą uždegiminiame infiltrate, jam priskiriamas svarbiausias vaidmuo formuojant fagocitinį atsaką;

makrofagų chemotaksę įtakojantys veiksniai, jų adhezija, atsparumas;

tarpininkai, turintys įtakos limfocitų veiklai, pvz., perdavimo faktorius, skatinantis T-ląstelių brendimą recipiento organizme po įjautrintų ląstelių įvedimo; veiksnys, sukeliantis sprogimo transformaciją ir proliferaciją; slopinimo faktorius, slopinantis imuninį atsaką į antigeną ir pan.;

chemotaksinis faktorius granulocitams, skatinantis jų emigraciją, ir slopinantis faktorius, veikiantis priešingai;

interferonas, kuris apsaugo ląstelę nuo virusų patekimo;

odos reaktyvusis faktorius, kurio įtakoje padidėja odos kraujagyslių pralaidumas, atsiranda patinimas, paraudimas, audinių sustorėjimas antigeno pakartotinio suleidimo vietoje.

Alergijos tarpininkų įtaką riboja priešingos sistemos, apsaugančios tikslines ląsteles.

Patofiziologinėje stadijoje pažeistų ar stimuliuojamų ląstelių išskiriamos biologiškai aktyvios medžiagos lemia tolesnį uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi.

Uždelsto tipo reakcijų vietinius audinių pokyčius galima aptikti jau praėjus 2-3 valandoms po tirpstančios antigeno dozės poveikio. Jie pasireiškia pradiniu granulocitinės reakcijos į dirginimą išsivystymu, tada limfocitai, monocitai ir makrofagai migruoja čia, kaupiasi aplink kraujagysles. Kartu su migracija alerginės reakcijos židinyje vyksta ląstelių dauginimasis. Tačiau ryškiausi pokyčiai pastebimi po 24-48 val.. Šiems pokyčiams būdingas hipererginis uždegimas su ryškiais požymiais.

Uždelstas alergines reakcijas daugiausia sukelia nuo užkrūčio liaukos priklausomi antigenai – išgryninti ir neišgryninti baltymai, mikrobų ląstelių komponentai ir egzotoksinai, virusų antigenai, mažos molekulinės masės baltymais konjuguoti haptenai. Reakcija į antigeną tokio tipo alergijos atveju gali susidaryti bet kuriame organe, audinyje. Jis nesusijęs su komplemento sistemos dalyvavimu. Pagrindinis vaidmuo patogenezėje tenka T-limfocitams, o tai buvo įrodyta eksperimentais su naujagimių timektomija, kuri neleidžia išsivystyti uždelsto tipo padidėjusiam jautrumui. Genetinė reakcijos kontrolė atliekama atskirų T ir B limfocitų subpopuliacijų arba tarpląstelinių santykių lygiu.

Atsižvelgiant į etiologinį veiksnį ir lokalizaciją, išskiriami keli uždelsto tipo padidėjusio jautrumo tipai:

kontaktinė alerginė reakcija pasireiškia tiesioginės alergeno sąveikos su odos paviršiumi, gleivinėmis ir serozinėmis membranomis vietose. Ląstelių infiltratas yra lokalizuotas epidermyje daugiausia dėl mononuklearinių ląstelių. Reakcija pasireiškia kontaktiniu alerginiu dermatitu, fotodermatoze. Fotoalerginėms reakcijoms išsivystyti būtinos dvi sąlygos: fotosensibilizatoriaus nurijimas bet kokiomis priemonėmis (per burną, per burną, įkvėpus, per odą), šviesai jautrių medžiagų susidarymas pačiame gyvūno kūne ir vėlesnis jo poveikis ultravioletiniams spinduliams. spinduliai. Odos jautrinimą gali sukelti kai kurie antiseptikai, diuretikai, antibiotikai, eozinas, chlorofilas, fluoresceinas ir kt.. Antigenais gali būti ir endogeninės audinių medžiagos, susidarančios saulės spinduliavimo metu.

Galvijams, avims, arkliams, kiaulėms, suvalgius dobilų, grikių, veikiant ultravioletiniams spinduliams, ant nepigmentuotų odos vietų galima pastebėti vadinamosios „dobilų“ arba „grikių“ ligos požymių. Jis pasireiškia eritema, egzeminiais pažeidimais, niežuliu, patinimu, uždegimu;

įjautrintame organizme išsivysto bazofilinis odos jautrumas, kuriame vyrauja bazofilų infiltracija. Jis priklauso nuo užkrūčio liaukos, stebimas piktybinių navikų lokalizacijoje, su audinių pažeidimu helmintais ir erkėmis;

padidėjęs jautrumas, sukeliantis transplantato atmetimą. Reakcija yra ląstelinė, su dideliu citolitinių T-limfocitų aktyvumu.

Alerginė reakcija – tai patologinis organizmo gynybinės sistemos atsakas į dirgiklio – alergeno – poveikį. Galiausiai organizmas pradeda sintetinti antikūnus, kurie yra skirti atsispirti alergenams, tačiau jų suvokiami kaip priešiški.

Taigi antikūnai ne tik neutralizuoja alergeną, bet ir pažeidžia sveikus audinius, provokuoja įvairių tipų alergines reakcijas. Dažniausiai alergija pasireiškia viena ar kita odos dermatozės forma.

Alerginių reakcijų tipai: etiologiniai ir provokuojantys veiksniai

Etiologiniai veiksniai, sukeliantys įvairių tipų alergines reakcijas, šiuo metu nėra gerai suprantami. Juos sukelia ankstesnis organizmo įsijautrinimas alergenu (vienu ar daugiau). Alergenas yra medžiaga, į kurią gynybinė sistema reaguoja netipiškai. Alergenai gali būti bet kokie antigenai, kuriuos organizmas laiko svetimais.

Visi alergenai sąlygiškai skirstomi į 2 grupes:

1. užkrečiamas:
. bakterijų dalelės;
. grybų komponentai;
. virusų komponentai;
. helminto dalelės.

2. Neinfekcinis:
. augalų žiedadulkės;
. dulkės (gatvė, knyga, namas);
. plovikliai ir kosmetika (milteliai, muilai, kvepalai, aliejai, geliai, šampūnai);
. maisto produktai (pienas, jūros gėrybės, šokoladas, žuvis, citrusiniai vaisiai, medus, riešutai);
. vilna, odos dalelės, gyvūnų (daugiausia kačių ir šunų) seilės;
. cheminės medžiagos (lakai, dažai, dervos, tirpikliai);
. gyvūninės kilmės nuodai (bičių, kamanių, vapsvų įgėlimai);
. vaistai (daugiausia antibiotikai);
. lateksas (vienkartinės pirštinės, prezervatyvai);
. ultravioletiniai spinduliai;
. šalta;
. sintetinių drabužių.

Įvairių tipų alergines reakcijas provokuojantys veiksniai

Norint sukelti alerginės reakcijos apraiškas, be alergeno poveikio, turi atsirasti vienas ar keli provokuojantys veiksniai, kurie žymiai padidina alergijos riziką.

Alerginės reakcijos atsiradimas turi tiesioginį ryšį su individualiu organizmo jautrumu. Vieno alergeno poveikis skirtingų žmonių organizmui yra skirtingas.

Taigi, pavyzdžiui, vienas žmogus be pasekmių vartoja jūros gėrybes, o kitam jos sukelia tam tikros rūšies alerginę reakciją.

Alerginių reakcijų tipai: klasifikacija

Yra 4 alerginių reakcijų tipai:
. Pirmasis tipas
Tai yra neatidėliotina reakcija, kuri tęsiasi pagal anafilaksinį pobūdį (Quincke edema, anafilaksinis šokas, bronchinė astma, alerginis rinitas ar dilgėlinė). Po kontakto su alergenu organizmo atsakas alergijos forma susiformuoja po kelių minučių – kelių valandų.

. Antrasis tipas
Jis vyksta kaip citotoksinė reakcija, pagrįsta ląstelių citolize (sunaikinimu). Jis vystosi lėčiau ir trunka ilgiau (iki kelių valandų). Pasireiškia trombocitopenija, hemolizine anemija, toksine alergija.

. Trečias tipas
Jis vadinamas Arthuso fenomenu ir vyksta pagal imunokompleksinės reakcijos tipą. Jis pagrįstas antikūnų ir alergenų (antigenų) kompleksų susidarymu, kurie nusėda ant kapiliarų sienelių ir juos sunaikina. Ši reakcija tęsiasi keletą dienų. Pasireiškia alerginiu konjunktyvitu, glomerulonefritu, sistemine raudonąja vilklige, hemoraginiu vaskulitu.

. Ketvirtas tipas
Jis tęsiasi atsižvelgiant į uždelstą alerginės reakcijos tipą arba vėlyvą padidėjusį jautrumą. Sukuria mažiausiai per 24 valandas. Pasireiškia kontaktiniu dermatitu, rinitu, astma.

Alerginių reakcijų tipai: odos apraiškos

Pagrindiniai odos alerginių reakcijų pasireiškimai yra šie:

. atopinis dermatitas- pasireiškia odos sausumu, niežuliu ir sudirgimu;

. kontaktinis dermatitas- kartu su hiperemija, patinimu, odos niežėjimu, susilietus su alergenu, bėrimų atsiradimu papulių ir pūslelių pavidalu;

. dilgėlinė- panašus į dilgėlių nudegimą ir lydimas hipereminių dėmių, iškilusių virš odos paviršiaus, su polinkiu susilieti, intensyvus niežulys, silpnumas, galvos svaigimas;

. egzema- pasireiškiantis daugybiniu bėrimu pūslelių su seroziniu turiniu pavidalu, linkusiu atsiskleisti ir formuotis erozijai, o vėliau – šašais, randais;

. toksikodermija- kartu su gausiu rausvo ar raudono atspalvio bėrimu, dėl kurio vėliau susidaro pūslės;

. neurodermitas- pasireiškiantis naktiniu niežuliu, bėrimais hipereminių dėmių pavidalu, kurios vėliau susilieja į apnašas, odos patinimu;

. angioedema- lydi gleivinės patinimas, poodinio riebalinio audinio patinimas (dažniau pasireiškia veide), užkimimas, pasunkėjęs kvėpavimas, kosulys;

. Lyell sindromas- reiškia sunkią alergiją vaistams, pasireiškiančią pūslelių atsiradimu, kurios, atsivėrus, sudaro įtrūkimus, eroziją, opas ant odos;

. Steveno Džonsono sindromas- vyksta pagal eksudacinės eritemos tipą, kai atsiranda ryškiai raudonas kraujavimas iš bėrimo, atsiranda niežulys, patinimas, karščiavimas, silpnumas, mialgija, galvos skausmai.
Alerginių reakcijų tipų nustatymo metodai

Siekiant patvirtinti diagnozę ir nustatyti konkretų dirgiklį, atliekami įvairūs tyrimai ir analizės.

. Kraujo tyrimai
Išsivysčius alergijai periferiniame kraujyje, nustatomas padidėjęs eozinofilų, E klasės imunoglobulinų kiekis.

. Odos testai
Pacientui į odą suleidžiami įvairūs alergenai, jų skaičius gali būti iki 20 rūšių. Kiekvienas alergenas yra taikomas tam tikroje odos vietoje. Teigiama reakcija pusvalandį pasireiškia paraudimu, niežėjimu ir patinimu. Kuo intensyvesnės apraiškos, tuo stipresnis alergeno poveikis šiam pacientui.

Jūs turite nutraukti antihistamininių vaistų vartojimą likus 48 valandoms iki odos tyrimų, nes jų vartojimas gali sukelti klaidingus tyrimo rezultatus.

. Odos testai
Ant odos užtepamas parafinas, vazelinas ir daugybė alergenų (chromo, benzokaino, vaistų). Aplikacijos turi būti laikomos ant odos 24 valandas. Jie naudojami diagnozuojant kontaktinį dermatitą, egzemą.
. Provokuojantys testai
Tai 100% patikima nustatant alergijos priežastį, tačiau pats pavojingiausias tyrimo metodas. Provokaciniai tyrimai atliekami ligoninėje, prižiūrint gydytojų grupei. Tariamas alergenas patenka į virškinamąjį traktą, nosiaryklę, po liežuviu.

Pagal šiuolaikines koncepcijas, visos alerginės reakcijos, visos alergijos apraiškos priklausomai nuo klinikinių požymių pasireiškimo greičio ir pasireiškimo intensyvumo po pakartotinio alergeno susitikimo su kūnu jie skirstomi į dvi grupes:

* Tiesioginio tipo alerginės reakcijos;

* Uždelsto tipo alerginės reakcijos.

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos (greito tipo padidėjęs jautrumas, anafilaksinio tipo reakcija, chimerginio tipo reakcija, nuo B priklausomos reakcijos). Šioms reakcijoms būdinga tai, kad antikūnai daugeliu atvejų cirkuliuoja kūno skysčiuose, kurie atsiranda per kelias minutes po pakartotinio sąlyčio su alergenu.

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos vyksta dalyvaujant antikūnams, susidariusiems reaguojant į antigeninį krūvį cirkuliuojančioje humoralinėje terpėje. Antigeno pakartotinis patekimas lemia greitą jo sąveiką su cirkuliuojančiais antikūnais, antigeno-antikūnų kompleksų susidarymą. Atsižvelgiant į antikūnų ir alergeno sąveikos pobūdį, išskiriamos trys tiesioginės padidėjusio jautrumo reakcijos: pirmasis tipas - r e a g i n o v y, įskaitant anafilaksines reakcijas. Pakartotinai suleistas antigenas susitinka su antikūnu (Ig E), fiksuotu ant audinių bazofilų. Dėl degranuliacijos išsiskiria histaminas, heparinas, hialurono rūgštis, kallekreinas ir kiti biologiškai aktyvūs junginiai, kurie patenka į kraują. Komplementas nedalyvauja tokio tipo reakcijose. Bendroji anafilaksinė reakcija pasireiškia anafilaksiniu šoku, vietinė - bronchine astma, šienlige, dilgėline, Kvinkės edema.

Antrasis tipas - citotoksinis, pasižymintis tuo, kad antigenas yra sorbuojamas ląstelės paviršiuje arba atstovauja tam tikrą jos struktūrą, o antikūnas cirkuliuoja kraujyje. Susidaręs antigeno-antikūno kompleksas, esant komplementui, turi tiesioginį citotoksinį poveikį. Be to, citolizėje dalyvauja aktyvuoti imunocitai žudikai ir fagocitai. Citolizė vyksta įvedus dideles antiretikulinio citotoksinio serumo dozes. Citotoksinės reakcijos gali pasireikšti bet kuriam gyvūno recipiento audiniui, jei jam suleidžiamas donoro kraujo serumas, kuris prieš tai buvo imunizuotas.

Trečiasis tipas yra Artyus fenomeno tipo reakcijos. Jį autorius aprašė 1903 m. triušiams, kurie anksčiau buvo įjautrinti arklio serumu po to paties antigeno injekcijos po oda. Injekcijos vietoje išsivysto ūmus nekrozinis odos uždegimas. Pagrindinis patogenezinis mechanizmas yra antigeno + antikūno komplekso (Ig G) susidarymas su sistemos komplementu. Susidaręs kompleksas turi būti didelis, priešingu atveju nenusėda. Kartu didelę reikšmę turi trombocitų serotoninas, kuris didina kraujagyslių sienelės pralaidumą, skatina imuninių kompleksų mikronuosėdas, jų nusėdimą kraujagyslių sienelėse ir kitose struktūrose. Tuo pačiu metu kraujyje visada yra nedidelis kiekis (Ig E), fiksuotas ant bazofilų ir putliųjų ląstelių. Imuniniai kompleksai pritraukia neutrofilus, juos fagocituoja, išskiria lizosomų fermentus, kurie, savo ruožtu, lemia makrofagų chemotaksę. Veikiant fagocitinių ląstelių išskiriamiems hidroliziniams fermentams (patocheminė stadija), prasideda kraujagyslių sienelės pažeidimai (patofiziologinė stadija), endotelio atsipalaidavimas, trombozės, kraujosruvos, staigūs mikrocirkuliacijos sutrikimai su nekrotizacijos židiniais. Vystosi uždegimas.

Be Arthuso reiškinio, seruminė liga gali būti šio tipo alerginių reakcijų pasireiškimas.

Serumo liga- simptomų kompleksas, atsirandantis po parenterinio serumo įvedimo į gyvūnų ir žmonių organizmą profilaktikos ar gydymo tikslais (prieš pasiutligę, stabligę, marą ir kt.); imunoglobulinai; perpiltas kraujas, plazma; hormonai (AKTH, insulinas, estrogenai ir kt.) kai kurie antibiotikai, sulfonamidai; su vabzdžių įkandimais, kurie išskiria toksiškus junginius. Serumo ligos susidarymo pagrindas yra imuniniai kompleksai, atsirandantys reaguojant į pirminį vienkartinį antigeno patekimą į organizmą.

Antigeno savybės ir organizmo reaktyvumo savybės turi įtakos seruminės ligos pasireiškimo sunkumui. Į gyvūną patekus svetimam antigenui, stebimas trijų tipų atsakas: 1) visiškai nesusidaro antikūnai ir liga nesivysto; 2) yra ryškus antikūnų ir imuninių kompleksų susidarymas. Greitai atsiranda klinikiniai požymiai, didėjant antikūnų titrui, jie išnyksta; 3) silpna antikūnų genezė, nepakankamas antigeno pašalinimas. Sudaromos palankios sąlygos ilgalaikiam imuninių kompleksų išlikimui ir jų citotoksiniam poveikiui.

Simptomams būdingas ryškus polimorfizmas. Prodrominiam periodui būdinga hiperemija, padidėjęs odos jautrumas, padidėję limfmazgiai, ūminė plaučių emfizema, sąnarių pažeidimai ir patinimas, gleivinės patinimas, albuminurija, leukopenija, trombocitopenija, padidėjęs ESR, hipoglikemija. Sunkesniais atvejais pastebimas ūminis glomerulonefritas, miokardo disfunkcija, aritmija, vėmimas, viduriavimas. Daugeliu atvejų po 1-3 savaičių klinikiniai požymiai išnyksta ir atsigauna.

Bronchų astma - Jam būdingas staigus uždusimo priepuolis su staigiu sunkumu iškvėpimo fazėje dėl difuzinės obstrukcijos mažųjų bronchų sistemoje. Pasireiškia bronchų spazmu, bronchų gleivinės patinimu, gleivinių liaukų hipersekrecija. Esant atopinei formai priepuolis prasideda kosuliu, vėliau susidaro iškvėpimo uždusimo vaizdas, plaučiuose pasigirsta daug sausų švilpiančių karkalų.

Pollinozė (šienligė, alerginis rinitas) pasikartojanti liga, susijusi su augalų žiedadulkių įkvėpimu ir jungine iš oro jų žydėjimo laikotarpiu. Jai būdingas paveldimas polinkis, sezoniškumas (dažniausiai pavasaris-vasara, dėl augalų žydėjimo laikotarpio). Jis pasireiškia rinitu, konjunktyvitu, vokų dirginimu ir niežuliu, kartais bendru silpnumu, karščiavimu. Kraujyje nustatomas padidėjęs histamino, reaginų (Ig E), eozinofilinių granulocitų, globulino frakcijos kraujo serume kiekis, padidėjęs transaminazių aktyvumas. Ligos priepuoliai išnyksta nutraukus sąlytį su augalų alergenais po kelių valandų, kartais – po kelių dienų. Rhino-konjunktyvinė pollinozės forma gali baigtis visceraliniu sindromu, kurio metu pažeidžiami keli vidaus organai (pneumonija, pleuritas, miokarditas ir kt.).

Dilgėlinė ir angioedema- atsiranda paveikus augalų, žiedadulkių, cheminių medžiagų, epidermio, serumo, vaistų alergenų, namų dulkių, vabzdžių įkandimų ir kt. Ši liga dažniausiai prasideda staiga, labai dažnai pasireiškiant nepakeliamu niežuliu. Įbrėžimo vietoje akimirksniu atsiranda hiperemija, tada ant odos atsiranda niežtinčių pūslelių, kurios yra riboto ploto, daugiausia papiliarinio odos sluoksnio, patinimas. Pakyla kūno temperatūra, pabrinksta sąnariai. Liga trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų.

Vienas iš dilgėlinės tipų yra Quincke edema (milžiniška dilgėlinė, angioedema). Sergant Quincke edema, odos niežėjimas paprastai nepasireiškia, nes procesas lokalizuotas poodiniame sluoksnyje, neplinta į jautrius odos nervų galus. Kartais dilgėlinė ir Quincke edema pasireiškia labai greitai, prieš prasidedant anafilaksiniam šokui. Daugeliu atvejų ūmūs dilgėlinės ir Quincke edemos reiškiniai visiškai išgydomi. Lėtinės formos yra sunkiai gydomos, jai būdinga banguota eiga su kintančiomis paūmėjimo ir remisijos laikotarpiais. Labai sunki yra apibendrinta dilgėlinės forma, kai edema užfiksuoja burnos gleivinę, minkštąjį gomurį, liežuvį, liežuvis sunkiai telpa burnos ertmėje, o rijimas yra labai sunkus. Kraujyje nustatomas padidėjęs eozinofilinių granulocitų, globulinų ir fibrinogeno kiekis, sumažėjęs albuminų kiekis.

Bendra neatidėliotinų alerginių reakcijų patogenezė .

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos, skirtingos išorinėmis apraiškomis, turi bendrus vystymosi mechanizmus. Padidėjusio jautrumo genezėje išskiriamos trys stadijos: imunologinė, biocheminė (patocheminė) ir patofiziologinė. Imunologinė stadija prasideda nuo pirmojo alergeno kontakto su organizmu. Antigeno pataikymas stimuliuoja makrofagus, jie pradeda išskirti interleukinus, kurie aktyvina T-limfocitus. Pastarieji savo ruožtu sukelia sintezės ir sekrecijos procesus B-limfocituose, kurie virsta plazminėmis ląstelėmis. Pirmojo tipo alerginės reakcijos metu plazmos ląstelės gamina daugiausia Ig E, antrojo tipo - Ig G 1,2,3, Ig M, trečiojo tipo - daugiausia Ig G, Ig M.

Imunoglobulinus fiksuoja ląstelės, kurių paviršiuje yra atitinkami receptoriai – ant cirkuliuojančių bazofilų, jungiamojo audinio putliųjų ląstelių, trombocitų, lygiųjų raumenų ląstelių, odos epitelio ir kt. Prasideda sensibilizacijos periodas, atsiranda jautrumas pakartotiniam poveikiui tas pats alergenas didėja. Didžiausias jautrinimo sunkumas pasireiškia po 15-21 dienos, nors reakcija gali pasireikšti ir daug anksčiau. Jei antigenas pakartotinai sušvirkščiamas į jautrintą gyvūną, alergenas sąveikauja su antikūnais bazofilų, trombocitų, putliųjų ir kitų ląstelių paviršiuje. Alergenui prisijungus prie daugiau nei dviejų gretimų imunoglobulino molekulių, sutrinka membranos struktūra, suaktyvėja ląstelė, pradeda išsiskirti anksčiau susintetinti arba naujai susidarę alergijos mediatoriai. Be to, tik apie 30% ten esančių biologiškai aktyvių medžiagų išsiskiria iš ląstelių, nes jos išmetamos tik per deformuotą tikslinės ląstelės membranos dalį.

IN patocheminė stadija ląstelės membranoje imunologinėje fazėje vykstantys pokyčiai dėl imuninių kompleksų susidarymo sukelia reakcijų kaskadą, kurios pradinė stadija, matyt, yra ląstelių esterazių aktyvacija. Dėl to išskiriama ir vėl susintetinama nemažai alergijos mediatorių. Mediatoriai pasižymi vazoaktyviu ir susitraukiančiu aktyvumu, chemotoksinėmis savybėmis, geba pažeisti audinius ir stimuliuoja atstatymo procesus. Atskirų tarpininkų vaidmuo bendroje organizmo reakcijoje į pakartotinį alergeno poveikį yra toks.

Histaminas - vienas iš svarbiausių alergijos tarpininkų. Jo išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių ir bazofilų vyksta sekrecijos būdu, kuris yra nuo energijos priklausomas procesas. Energijos šaltinis yra ATP, kuris suyra veikiant aktyvuotai adenilato ciklazei. Histaminas plečia kapiliarus, padidina kraujagyslių pralaidumą plečiant galines arterioles ir sutraukiant pokapiliarines venules. Slopina T-limfocitų citotoksinį ir pagalbinį aktyvumą, jų dauginimąsi, B-ląstelių diferenciaciją ir plazmos ląstelių antikūnų sintezę; aktyvina T-slopintuvus, turi chemokinetinį ir chemotaktinį poveikį neutrofilams ir eozinofilams, slopina lizosomų fermentų sekreciją neutrofilais.

serotoninas - tarpininkauja lygiųjų raumenų susitraukimui, padidina širdies, smegenų, inkstų ir plaučių pralaidumą ir kraujagyslių spazmus. Išsiskiria gyvūnams iš putliųjų ląstelių. Skirtingai nuo histamino, jis neturi priešuždegiminio poveikio. Suaktyvina užkrūčio liaukos ir blužnies T-limfocitų supresorių populiaciją. Jo įtakoje blužnies T slopintuvai migruoja į kaulų čiulpus ir limfmazgius. Kartu su imunosupresiniu poveikiu serotoninas gali turėti imunostimuliuojantį poveikį per užkrūčio liauką. Padidina mononuklearinių ląstelių jautrumą įvairiems chemotaksės faktoriams.

bradikininas - aktyviausias kinino sistemos komponentas. Jis keičia kraujagyslių tonusą ir pralaidumą; mažina kraujospūdį, skatina leukocitų mediatorių sekreciją; tam tikru mastu veikia leukocitų mobilumą; sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą. Astma sergantiems pacientams bradikininas sukelia bronchų spazmą. Daugelis bradikinino poveikio atsiranda dėl antrinio prostaglandinų sekrecijos padidėjimo.

Heparinas - proteoglikanas, kuris sudaro kompleksus su antitrombinu, kuris neleidžia trombino krešėjimui (kraujo krešėjimui). Alerginių reakcijų metu jis išsiskiria iš putliųjų ląstelių, kur jo randama dideliais kiekiais. Be antikoaguliacijos, atlieka ir kitas funkcijas: dalyvauja ląstelių dauginimosi reakcijoje, skatina endotelio ląstelių migraciją į kapiliarus, slopina komplemento veikimą, aktyvina pino- ir fagocitozę.

Komplemento fragmentai – turi anafilaksinį (histaminą atpalaiduojantį) aktyvumą prieš putliąsias ląsteles, bazofilus, kitus leukocitus, didina lygiųjų raumenų tonusą. Jų įtakoje padidėja kraujagyslių pralaidumas.

Lėtai reaguojanti anafilaksijos medžiaga (MRSA) - skirtingai nei histaminas, sukelia lėtą jūrų kiaulytės trachėjos ir klubinės žarnos lygiųjų raumenų, žmonių ir beždžionių bronchų susitraukimą, padidina odos kraujagyslių pralaidumą ir turi ryškesnį bronchų spazminį poveikį. nei histaminas. MRSA veikimo nepašalina antihistamininiai vaistai. Jį išskiria bazofilai, pilvaplėvės alveolių ir kraujo monocitai, putliosios ląstelės, įvairios įjautrintos plaučių struktūros.

Protoglandinai - kūno audiniuose sintetinami prostaglandinai E, F, D. Egzogeniniai prostaglandinai turi savybę skatinti arba slopinti uždegiminį procesą, sukelti karščiavimą, plečia kraujagysles, didina jų pralaidumą, sukelia eritemą. Prostaglandinai F sukelia stiprų bronchų spazmą. Prostaglandinai E turi priešingą poveikį, pasižymi dideliu bronchus plečiančiu aktyvumu.

patofiziologinis etapas. Tai klinikinis alerginių reakcijų pasireiškimas. Tikslinių ląstelių išskiriamos biologiškai aktyvios medžiagos turi sinergetinį poveikį gyvūnų organizmo organų ir audinių struktūrai ir funkcijai. Atsiradusias vazomotorines reakcijas lydi kraujotakos sutrikimai mikrocirkuliacijos lovoje ir atsispindi sisteminėje kraujotakoje. Kapiliarų išsiplėtimas ir histohematinio barjero pralaidumo padidėjimas lemia skysčių išsiskyrimą už kraujagyslių sienelių, serozinio uždegimo išsivystymą. Gleivinės pažeidimą lydi edema, gleivių hipersekrecija. Daugelis alergijos mediatorių stimuliuoja bronchų, žarnyno ir kitų tuščiavidurių organų sienelių miofibrilių susitraukimo funkciją. Spaztinių raumenų elementų susitraukimų rezultatai gali pasireikšti asfiksija, virškinamojo trakto motorinės funkcijos sutrikimais, tokiais kaip vėmimas, viduriavimas, ūmus skausmas dėl per didelio skrandžio ir žarnyno susitraukimų.

Nervinis neatidėliotino tipo alergijos genezės komponentas yra dėl kininų (bradikinino), histamino, serotonino įtakos neuronams ir jautrioms jų formoms. Nervinės veiklos sutrikimai su alergija gali pasireikšti alpimu, skausmo pojūčiu, deginimu, nepakeliamu niežuliu. Greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijos baigiasi pasveikimu arba mirtimi, kurią gali sukelti asfiksija arba ūmi hipotenzija.

Uždelstos alerginės reakcijos (padidėjęs uždelsto tipo jautrumas, uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, nuo T priklausomos reakcijos). Šiai alergijos formai būdinga tai, kad antikūnai fiksuojami ant limfocitų membranos ir yra pastarųjų receptoriai. Kliniškai nustatoma praėjus 24-48 valandoms po įjautrinto organizmo kontakto su alergenu. Šio tipo reakcija vyksta vyraujant jautriems limfocitams, todėl ji laikoma ląstelinio imuniteto patologija. Reakcijos į antigeną sulėtėjimas paaiškinamas tuo, kad veikimo zonoje reikia ilgesnio limfocitinių ląstelių (skirtingų populiacijų T ir B limfocitų, makrofagų, bazofilų, putliųjų ląstelių) kaupimosi laiko. pašalinės medžiagos, palyginti su humoralinės reakcijos antigenu + antikūnu, kuriam būdingas tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas. Uždelsto tipo reakcijos išsivysto sergant infekcinėmis ligomis, skiepijant, kontaktinėmis alergijomis, autoimuninėmis ligomis, gyvūnams patekus į įvairias antigenines medžiagas, naudojant haptenus. Veterinarijoje jie plačiai naudojami latentinių lėtinių infekcinių ligų formų, tokių kaip tuberkuliozė, liaukų ir kai kurių helmintinių užkrėtimų (echinokokozės), alerginei diagnostikai. Uždelsto tipo reakcijos yra tuberkulino ir maleino alerginės reakcijos, persodinto audinio atmetimas, autoalerginės reakcijos, bakterinė alergija.

Bendra uždelsto tipo alerginių reakcijų patogenezė

Uždelstas padidėjęs jautrumas pasireiškia trimis etapais:

IN patocheminė stadija stimuliuojami T limfocitai sintezuoja daug limfokinų – PHT tarpininkų. Jie savo ruožtu apima kitų tipų ląsteles, tokias kaip monocitai / makrofagai, neutrofilai, reaguojant į svetimą antigeną. Svarbiausi patocheminės stadijos vystymuisi yra šie tarpininkai:

migraciją slopinantis faktorius yra atsakingas už monocitų/makrofagų buvimą uždegiminiame infiltrate, jam priskiriamas svarbiausias vaidmuo formuojant fagocitinį atsaką;

makrofagų chemotaksę įtakojantys veiksniai, jų adhezija, atsparumas;

tarpininkai, turintys įtakos limfocitų veiklai, pvz., perdavimo faktorius, skatinantis T-ląstelių brendimą recipiento organizme po įjautrintų ląstelių įvedimo; veiksnys, sukeliantis sprogimo transformaciją ir proliferaciją; slopinimo faktorius, slopinantis imuninį atsaką į antigeną ir pan.;

chemotaksinis faktorius granulocitams, skatinantis jų emigraciją, ir slopinantis faktorius, veikiantis priešingai;

interferonas, kuris apsaugo ląstelę nuo virusų patekimo;

odos reaktyvusis faktorius, kurio įtakoje padidėja odos kraujagyslių pralaidumas, atsiranda patinimas, paraudimas, audinių sustorėjimas antigeno pakartotinio suleidimo vietoje.

Alergijos tarpininkų įtaką riboja priešingos sistemos, apsaugančios tikslines ląsteles.

IN patofiziologinė stadija pažeistų ar stimuliuojamų ląstelių išskiriamos biologiškai aktyvios medžiagos lemia tolesnį uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi.

Uždelsto tipo reakcijų vietinius audinių pokyčius galima aptikti jau praėjus 2-3 valandoms po tirpstančios antigeno dozės poveikio. Jie pasireiškia pradiniu granulocitinės reakcijos į dirginimą išsivystymu, tada limfocitai, monocitai ir makrofagai migruoja čia, kaupiasi aplink kraujagysles. Kartu su migracija alerginės reakcijos židinyje vyksta ląstelių dauginimasis. Tačiau ryškiausi pokyčiai pastebimi po 24-48 val.. Šiems pokyčiams būdingas hipererginis uždegimas su ryškiais požymiais.

Uždelstas alergines reakcijas daugiausia sukelia nuo užkrūčio liaukos priklausomi antigenai – išgryninti ir neišgryninti baltymai, mikrobų ląstelių komponentai ir egzotoksinai, virusų antigenai, mažos molekulinės masės baltymais konjuguoti haptenai. Reakcija į antigeną tokio tipo alergijos atveju gali susidaryti bet kuriame organe, audinyje. Jis nesusijęs su komplemento sistemos dalyvavimu. Pagrindinis vaidmuo patogenezėje priklauso T-limfocitams. Genetinė reakcijos kontrolė atliekama atskirų T ir B limfocitų subpopuliacijų arba tarpląstelinių santykių lygiu.

malleic alerginė reakcija naudojamas aptikti arklių ligą. Iš patogenų gauto išgryninto malleino užtepus ant užkrėstų gyvūnų akies gleivinės po 24 valandų, išsivysto ūminis hipererginis konjunktyvitas. Tuo pačiu metu pastebimas gausus pilkšvai pūlingo eksudato nutekėjimas iš akies kampučio, arterinė hiperemija, akių vokų patinimas.

persodinto audinio atmetimas dėl svetimo audinio transplantacijos recipiento limfocitai tampa jautrūs (tampa pernešimo faktoriaus ar ląstelinių antikūnų nešiotojais). Tada šie imuniniai limfocitai migruoja į transplantaciją, kur jie sunaikinami ir išskiria antikūnus, kurie sukelia persodinto audinio sunaikinimą. Persodintas audinys ar organas atmetamas. Transplantacijos atmetimas yra uždelsto tipo alerginės reakcijos rezultatas.

Autoalerginės reakcijos – reakcijos, atsirandančios autoalergenais pažeidžiant ląsteles ir audinius, t.y. alergenai, kurie atsiranda pačiame organizme.

Bakterinė alergija – pasireiškia profilaktiškai skiepijant ir sergant tam tikromis infekcinėmis ligomis (su tuberkulioze, brucelioze, kokos, virusinėmis ir grybelinėmis infekcijomis). Jei alergenas yra įšvirkščiamas į odą įjautrintam gyvūnui arba užtepamas ant pažeistos odos, atsakas prasideda ne anksčiau kaip po 6 valandų. Sąlyčio su alergenu vietoje atsiranda hiperemija, sukietėjimas ir kartais odos nekrozė. Sušvirkštus mažas alergeno dozes, nekrozės nėra. Klinikinėje praktikoje uždelstos odos reakcijos Pirquet, Mantoux yra naudojamos siekiant nustatyti organizmo jautrumo laipsnį esant tam tikrai infekcijai.

Antroji klasifikacija. Priklausomai nuo alergeno tipo Visos alergijos skirstomos į:

Serumas

užkrečiamas

1. Daržovių

   Gyvulinės kilmės

   alergija vaistams

   Idiosinkrazija

   buitinės alergijos

   Autoalergija

Serumo alergija. Tai tokia alergija, kuri atsiranda įvedus bet kokį gydomąjį serumą. Svarbi šios alergijos išsivystymo sąlyga yra alerginės konstitucijos buvimas. Galbūt tai lemia autonominės nervų sistemos ypatumai, kraujo histaminazės aktyvumas ir kiti rodikliai, apibūdinantys organizmo nustatymą į alerginę reakciją.

Šis alergijos tipas ypač svarbus veterinarijos praktikoje. Anti-erysipelas serumas, netinkamai gydant, sukelia alergijos reiškinį, serumas nuo stabligės gali būti alergenas, pakartotinai vartojant, antidifterinis serumas gali būti alergenas.

Serumo ligos vystymosi mechanizmas yra tas, kad į organizmą patekęs svetimas baltymas sukelia antikūnų, tokių kaip nuosėdos, susidarymą. Antikūnai iš dalies fiksuojami ant ląstelių, dalis jų cirkuliuoja kraujyje. Maždaug po savaitės antikūnų titras pasiekia lygį, kurio pakanka reaguoti su jiems skirtu specifiniu alergenu – svetimu serumu, kuris vis dar išlikęs organizme. Dėl alergeno derinio su antikūnu susidaro imuninis kompleksas, kuris nusėda ant odos, inkstų ir kitų organų kapiliarų endotelio, todėl pažeidžiamas kapiliarų endotelis, padidėja pralaidumas. Išsivysto alerginė edema, dilgėlinė, limfmazgių, inkstų glomerulų uždegimai ir kiti šiai ligai būdingi sutrikimai.

infekcinė alergija – tokia alergija, kai alergenas yra bet koks patogenas. Ši savybė gali turėti tuberkuliozės bacilą, liaukų, bruceliozės, helmintų sukėlėjus.

Infekcinė alergija naudojama diagnostikos tikslais. Tai reiškia, kad mikroorganizmai padidina organizmo jautrumą iš šių mikroorganizmų paruoštiems preparatams, ekstraktams, ekstraktams.

alergija maistui – įvairios klinikinės alergijos apraiškos, susijusios su valgymu. Etiologinis veiksnys yra maisto baltymai, polisacharidai, mažos molekulinės masės medžiagos, veikiančios kaip haptenai (maisto alergenai). Maistui dažniausiai alergija pienui, kiaušiniams, žuviai, mėsai ir iš šių produktų pagamintiems produktams (sūriams, sviestui, grietinėlėms), braškėms, braškėms, medui, riešutams, citrusiniams vaisiams. Alergines savybes turi maisto produktuose esantys priedai ir priemaišos, konservantai (benzenkarboksirūgštis ir acetilsalicilo rūgštys), maisto dažikliai ir kt.

Yra ankstyvos ir vėlyvos maisto alergijos reakcijos. Ankstyvieji išsivysto per valandą nuo nurijimo momento, galimas sunkus anafilaksinis šokas, iki mirties, ūminis gastroenteritas, hemoraginis viduriavimas, vėmimas, kolapsas, bronchų spazmas, liežuvio ir gerklų patinimas. Vėlyvieji alergijos pasireiškimai yra susiję su odos pažeidimais, dermatitu, dilgėline, angioedema. Alergijos maistui simptomai pastebimi įvairiose virškinamojo trakto dalyse. Galimas alerginio stomatito, gingivito išsivystymas, stemplės pažeidimas su edemos simptomais, hiperemija, gleivinės bėrimai, rijimo sunkumo jausmas, deginimas ir skausmas išilgai stemplės. Dažnai pažeidžiamas skrandis. Toks pažeidimas kliniškai panašus į ūminį gastritą: pykinimas, vėmimas, skausmas epigastrinėje srityje, įtampa pilvo sienelėje, skrandžio turinio eozinofilija. Atliekant gastroskopiją, pastebimas skrandžio gleivinės patinimas, galimi hemoraginiai bėrimai. Pažeidus žarnyną, atsiranda mėšlungis arba nuolatinis skausmas, pilvo pūtimas, pilvo sienelės įtampa, tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas.

alergija augalams – tokia alergija, kai alergenas yra augalo žiedadulkės. Mėlynžolės pievos, gaidžio, pelyno, motiejuko žolės, pievinių eraičinų, ambrozijos ir kitų žolelių žiedadulkės. Įvairių augalų žiedadulkės skiriasi viena nuo kitos antigenine sudėtimi, tačiau yra ir bendrų antigenų. Dėl to išsivysto polivalentinis įsijautrinimas, kurį sukelia daugelio žolių žiedadulkės, taip pat atsiranda kryžminės reakcijos į įvairius alergenus pacientams, sergantiems šienlige.

Alerginės žiedadulkių savybės priklauso nuo sąlygų, kuriomis jos gyvena. Šviežios žiedadulkės, t.y. patekęs į orą iš žolių ir medžių kuokelių dulkių dalelių, yra labai aktyvus. Patekęs į drėgną aplinką, pavyzdžiui, ant gleivinių, žiedadulkių grūdeliai išsipučia, plyšta jo lukštas, o vidinis turinys – plazma, turinti alergeninių savybių, įsigeria į kraują ir limfą, įjautrindama organizmą. Nustatyta, kad žolių žiedadulkės turi ryškesnes alergenines savybes nei medžių žiedadulkės. Be žiedadulkių, alergiją sukeliančių savybių gali turėti ir kitos augalų dalys. Labiausiai ištirti iš jų yra vaisiai (medvilnė).

Pakartotinis augalų žiedadulkių poveikis gali sukelti uždusimą, bronchinę astmą, viršutinių kvėpavimo takų uždegimus ir kt.

Gyvūninės kilmės alergija- įvairių audinių ląstelės, įvairių gyvo organizmo struktūrų komponentai turi ryškių alergenų savybių. Svarbiausi yra epidermio alergenai, Hymenoptera nuodai ir erkės. Epidermio alergenai susideda iš integumentinių audinių: pleiskanų, įvairių gyvūnų ir žmonių epidermio ir plaukų, nagų dalelių, snapų, nagų, plunksnų, gyvūnų kanopos, žuvų ir gyvačių žvynų. Dažnos alerginės reakcijos, pasireiškiančios anafilaksinio šoko forma nuo vabzdžių įkandimų. Įrodyta, kad klasėje arba rūšyje yra kryžminių alerginių reakcijų, kurias sukelia vabzdžių įkandimai. Vabzdžių nuodai yra specialių liaukų produktas. Jį sudaro medžiagos, turinčios ryškų biologinį aktyvumą: biogeniniai aminai (histaminas, dopaminas, acetilcholinas, norepinefrinas), baltymai ir peptidai. Erkių alergenai (lova, tvartas, dermatofagas ir kt.) dažnai yra bronchinės astmos priežastis. Kai jie patenka su įkvepiamu oru, kūno jautrumas iškrypsta.

alergija vaistams - kai alergenas yra bet kokia vaistinė medžiaga. Vaistų sukeltos alerginės reakcijos šiuo metu yra rimčiausios vaistų terapijos komplikacijos. Dažniausi alergenai yra antibiotikai, ypač vartojami per burną (penicilinas, streptomicinas ir kt.). Dauguma vaistų nėra pilni antigenai, bet turi haptenų savybių. Organizme jie sudaro kompleksus su kraujo serumo baltymais (albuminu, globulinu) arba audiniais (prokolagenu, histonu ir kt.). Tai rodo, kad beveik kiekvienas vaistas ar cheminė medžiaga gali sukelti alergines reakcijas. Kai kuriais atvejais haptenai yra ne antibiotikai ar chemoterapiniai vaistai, o jų metabolizmo produktai. Taigi sulfanilamidiniai preparatai nepasižymi alergeninėmis savybėmis, tačiau jas įgyja po oksidacijos organizme. Būdingas vaistų alergenų požymis yra ryškus jų gebėjimas sukelti paraspecifines arba kryžmines reakcijas, kurios lemia alergijos vaistams polivalentiškumą. Alergija vaistams pasireiškia nuo lengvų reakcijų, pasireiškiančių odos bėrimu ir karščiavimu, iki anafilaksinio šoko.

Idiosinkrazija - (iš graikų kalbos . idios – nepriklausomas, syncrasis – maišymasis) yra įgimtas padidėjęs jautrumas maistui ar vaistams. Vartodami tam tikrus maisto produktus (braškes, pieną, vištienos baltymus ir kt.) ar vaistus (jodą, jodoformą, bromą, chininą), tam tikri asmenys patiria sutrikimų. Idiosinkrazijos patogenezė dar nenustatyta. Kai kurie mokslininkai pažymi, kad idiosinkrazijos atveju, skirtingai nei anafilaksijos atveju, neįmanoma aptikti specifinių antikūnų kraujyje. Daroma prielaida, kad maisto savitumas yra susijęs su įgimtu ar įgytu padidėjusiu žarnyno sienelės pralaidumu. Dėl to baltymai ir kiti alergenai gali būti absorbuojami į kraują nesuskaidyti ir taip įjautrinti organizmą. Kai organizmas susiduria su šiais alergenais, įvyksta idiosinkrazijos priepuolis. Kai kuriems žmonėms būdingi alerginiai reiškiniai atsiranda daugiausia iš odos ir kraujagyslių sistemos: gleivinių hiperemija, edema, dilgėlinė, karščiavimas, vėmimas.

buitinės alergijos - tokiu atveju alergenas gali būti pelėsis, kartais žuvies maistas – džiovintos dafnijos, planktonas (apatiniai vėžiagyviai), namų dulkės, buitinės dulkės, erkės. Buitinės dulkės – tai gyvenamųjų patalpų dulkės, kurių sudėtis skiriasi pagal įvairių grybų, bakterijų ir organinės bei neorganinės kilmės dalelių kiekį. Bibliotekos dulkėse dideliais kiekiais yra popieriaus, kartono ir kt. likučių. Remiantis dauguma šiuolaikinių duomenų, namų dulkių alergenas yra mukoproteinas ir glikoproteinas. Buitiniai alergenai gali įjautrinti organizmą.

Autoalergija- atsiranda, kai alergenai susidaro iš savo audinių. Normaliai funkcionuojant imuninei sistemai, organizmas pašalina, neutralizuoja savas, išsigimusias ląsteles, o jei organizmo imuninė sistema nesusidoroja, tuomet išsigimusios ląstelės ir audiniai tampa alergenais, t.y. autoalergenai. Reaguojant į autoalergenų veikimą, susidaro autoantikūnai (reaginai). Autoantikūnai jungiasi su autoalergenais (savi-antigenais) ir sudaro kompleksą, kuris pažeidžia sveikų audinių ląsteles. Kompleksas (antigenas + antikūnas) gali nusėsti raumenų paviršiuje, kituose audiniuose (smegenų audinyje), sąnarių paviršiuje ir sukelti alergines ligas.

Pagal autoalergijos mechanizmą atsiranda tokios ligos kaip reumatas, reumatinės širdies ligos, encefalitas, kolagenozės (pažeidžiamos neląstelinės jungiamojo audinio dalys), pažeidžiami inkstai.

Trečioji alergijų klasifikacija.

Priklausomai nuo jautrinančios medžiagos Yra dviejų tipų alergijos:

* Konkretus

* Nespecifinis

Alergija vadinama specifinis jei organizmo jautrumas iškreiptas tik tam alergenui, kuriuo organizmas įjautrintas, t.y. čia yra griežta specifika.

Konkrečios alergijos atstovas yra anafilaksija. Anafilaksija susideda iš dviejų žodžių (ana – be, phylaxis – apsauga) ir pažodžiui išvertus – bejėgiškumas.

Anafilaksija- tai padidėjęs ir kokybiškai iškreiptas organizmo atsakas į alergeną, kuriam organizmas yra įjautrintas.

Pirmasis alergeno patekimas į organizmą vadinamas jautrinantis administravimas, ar kitaip jautrinantis. Jautrinančios dozės reikšmė gali būti labai maža, kartais galima įjautrinti ir tokia doze kaip 0,0001 g alergeno. Alergenas į organizmą turi patekti parenteriniu būdu, t.y., apeinant virškinamąjį traktą.

Padidėjusio organizmo jautrumo būsena arba įsijautrinimo būsena atsiranda po 8-21 dienos (tiek laiko reikia E klasės antikūnams gaminti), priklausomai nuo gyvūno tipo ar individualių savybių.

Įjautrintas organizmas savo išvaizda niekuo nesiskiria nuo neįjautrinto organizmo.

Pakartotinis antigeno įvedimas vadinamas skiriamos dozės įvedimas arba pakartotinis suleidimas.

Skirstančios dozės dydis yra 5–10 kartų didesnis už jautrinančią dozę, o tirpstančioji dozė taip pat turi būti skiriama parenteraliai.

Klinikinis vaizdas, atsirandantis po skiriamosios dozės įvedimo (pagal Bezredko), vadinamas anafilaksinis šokas.

Anafilaksinis šokas yra sunkus klinikinis alergijos pasireiškimas. Anafilaksinis šokas gali išsivystyti žaibo greičiu, per kelias minutes po alergeno įvedimo, rečiau – po kelių valandų. Šoko pranašai gali būti karščio pojūtis, odos paraudimas, niežulys, baimė, pykinimas. Šoko vystymuisi būdingas sparčiai augantis kolapsas (blyškumas, cianozė, tachikardija, sriegiuotas pulsas, šaltas prakaitas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas), uždusimas, silpnumas, sąmonės netekimas, gleivinės paburkimas, traukuliai. Sunkiais atvejais yra ūminis širdies nepakankamumas, plaučių edema, ūminis inkstų nepakankamumas, galimi alerginiai žarnyno pažeidimai iki obstrukcijos.

Sunkiais atvejais gali išsivystyti distrofiniai ir nekroziniai galvos smegenų ir vidaus organų pokyčiai, išsivystyti intersticinė pneumonija, glomerulonefritas. Kraujo šoko aukštyje pastebima eritremija, leukocitozė, eozinofilija, padidėjęs ESR; šlapime – proteinurija, hematurija, leukociturija.

Pagal pasireiškimo dažnį anafilaksinis šokas gali būti (ūmus, poūmis, lėtinis). Ūminė forma – pokyčiai atsiranda po kelių minučių; poūmis atsiranda po kelių valandų; lėtinis - pokyčiai atsiranda po 2-3 dienų.

Skirtingos gyvūnų rūšys nerodo vienodo jautrumo anafilaksiniam šokui. Jautriausios anafilaksijai yra jūrų kiaulytės, o toliau pagal jautrumo laipsnį gyvūnai išsidėstę tokia tvarka – triušiai, avys, ožkos, galvijai, arkliai, šunys, kiaulės, paukščiai, beždžionės.

Taigi jūrų kiaulytės nerimauja, niežti, kasosi, čiaudi, kiaulė trina letenomis snukį, dreba, stebimas nevalingas tuštinimasis, atsistoja į šoną, pasunkėja kvėpavimas, nutrūksta, sulėtėja kvėpavimo judesiai, atsiranda traukuliai ir gali būti. mirtinas. Šis klinikinis vaizdas derinamas su kraujospūdžio kritimu, kūno temperatūros sumažėjimu, acidoze ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimu. Atlikus anafilaksinio šoko mirusios jūrų kiaulytės skrodimą, plaučiuose aptinkami emfizemos ir atelektazės židiniai, daugybiniai kraujavimai ant gleivinių, nekrešėjęs kraujas.

Triušiai - praėjus 1-2 minutėms po tirpstančios serumo dozės įvedimo, gyvūnas pradeda nerimauti, purto galvą, guli ant skrandžio, atsiranda dusulys. Tada atsipalaiduoja sfinkteriai ir nevalingai išsiskiria šlapimas ir išmatos, triušis krenta, atlenkia galvą, atsiranda traukuliai, tada sustoja kvėpavimas, mirtis.

Avims anafilaksinis šokas yra labai ūmus. Įvedus leistiną serumo dozę, per kelias minutes atsiranda dusulys, padidėjęs seilėtekis, ašarojimas, išsiplečia vyzdžiai. Stebimas rando patinimas, sumažėja kraujospūdis, nevalingai išsiskiria šlapimas ir išmatos. Tada atsiranda parezė, paralyžius, traukuliai, dažnai ištinka gyvūno mirtis.

Ožkoms, galvijams ir arkliams anafilaksinio šoko simptomai yra šiek tiek panašūs į triušių simptomus. Tačiau jose ryškiausiai pasireiškia parezės, paralyžiaus požymiai, taip pat sumažėja kraujospūdis.

Šunys. Anafilaksinio šoko dinamikoje esminiai veiksniai yra vartų kraujotakos ir kraujo stazės sutrikimai kepenyse ir žarnyno kraujagyslėse. Todėl anafilaksinis šokas šunims vyksta atsižvelgiant į ūminio kraujagyslių nepakankamumo tipą, iš pradžių jaučiamas susijaudinimas, dusulys, vėmimas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas, nevalingas šlapimo ir išmatų atsiskyrimas, dažniausiai raudonos (eritrocitų priemaiša), pasirodo. Tada gyvūnas patenka į apsvaigusią būseną, o iš tiesiosios žarnos išsiskiria kruvinos išskyros. Anafilaksinis šokas šunims retai būna mirtinas.

Katėms ir kailiniams gyvūnams (arktinės lapės, lapės, audinės) stebima panaši šoko dinamika. Tačiau arktinės lapės yra jautresnės anafilaksijai nei šunys.

Beždžionė. Anafilaksinis šokas beždžionėms ne visada atkuriamas. Šoko metu beždžionėms pasunkėja kvėpavimas, kolapsas. Sumažėja trombocitų skaičius, sumažėja kraujo krešėjimas.

Ištikus anafilaksiniam šokui, svarbi nervų sistemos funkcinė būklė. Neįmanoma sukelti anafilaksinio šoko vaizdo anestezuotiems gyvūnams (narkotinis centrinės nervų sistemos blokavimas išjungia impulsus, einančius į alergeno patekimo vietą), žiemos miego metu, naujagimiams, staiga atvėsus, taip pat žuvims, varliagyviai ir ropliai.

Antianafilaksija- tai kūno būklė, kuri stebima patyrus anafilaksinį šoką (jei gyvūnas nenugaišo). Šiai būklei būdinga tai, kad organizmas tampa nejautrus šiam antigenui (alergenui per 8-40 dienų). Antianafilaksinė būklė atsiranda praėjus 10 ar 20 minučių po anafilaksinio šoko.

Anafilaksinio šoko išsivystymo galima išvengti įjautrintam gyvūnui suleidus mažas antigeno dozes likus 1-2 valandoms iki reikiamo vaisto tūrio suleidimo. Nedideli antigeno kiekiai jungiasi su antikūnais, o tirpstanti dozė nesukelia imunologinių ir kitų tiesioginio padidėjusio jautrumo stadijų.

Nespecifinė alergija- tai toks reiškinys, kai organizmas įsijautrina vienam alergenui, o jautrumo reakcija į kitą alergeną iškrypsta.

Yra dviejų tipų nespecifinės alergijos (paraalergija ir heteroalergija).

Paraalergija – jie vadina tokia alergija, kai organizmą įjautrina vienas antigenas, o jautrumas padidėja kitam antigenui, t.y. vienas alergenas padidina organizmo jautrumą kitam alergenui.

Heteroalergija yra toks reiškinys, kai organizmą įjautrina neantigeninės kilmės veiksnys, o jautrumas didėja, iškrypsta bet kuriam antigeninės kilmės veiksniui arba atvirkščiai. Neantigeninės kilmės veiksniai gali būti šaltis, išsekimas, perkaitimas.

Šaltis gali padidinti organizmo jautrumą svetimiems baltymams, antigenams. Štai kodėl peršalus serumo negalima leisti; gripo virusas labai greitai parodo savo poveikį, jei organizmas yra peršalęs.

Ketvirta klasifikacija -pagal pasireiškimo pobūdį Išskiriamos alergijos:

Generolas- tai tokia alergija, kai, įvedus skiriamąją dozę, sutrinka bendra organizmo būklė, sutrinka įvairių organų ir sistemų funkcijos. Norint sukelti bendrą alergiją, pakanka vienkartinio jautrinimo.

vietinis alergija - Tai yra tokia alergija, kai, įvedus tirpstančią dozę, alergeno injekcijos vietoje atsiranda pokyčių ir šioje vietoje gali išsivystyti:

hipererginis uždegimas

išopėjimas

odos raukšlių sustorėjimas

patinimas

Norint gauti vietinę alergiją, reikalingas daugkartinis jautrinimas su 4-6 dienų intervalu. Jei tas pats antigenas kelis kartus suleidžiamas į tą pačią kūno vietą su 4-6 dienų intervalu, tai po pirmųjų injekcijų antigenas visiškai ištirpsta, o po šeštos, septintos injekcijos injekcijos metu atsiranda patinimas, paraudimas. vietoje, o kartais ir uždegiminė reakcija su plačia edema, gausiu kraujavimu, t.y. pastebimi vietiniai morfologiniai pakitimai.