Plaučių embolija (PE)) yra gyvybei pavojinga būklė, kai yra užsikimšusi plaučių arterija arba jos šakos. embolija– kraujo krešulio gabalėlis, kuris, kaip taisyklė, susidaro dubens ar apatinių galūnių venose.

Kai kurie faktai apie plaučių emboliją:

• PE nėra savarankiška liga – tai venų trombozės (dažniausiai apatinės galūnės, bet apskritai trombo fragmentas gali patekti į plaučių arteriją iš bet kurios venos) komplikacija.
• PE užima trečią vietą pagal paplitimą tarp visų mirties priežasčių (antroje vietoje po insulto ir koronarinės širdies ligos).
• Jungtinėse Amerikos Valstijose kiekvienais metais yra apie 650 000 plaučių embolijos atvejų ir 350 000 susijusių mirčių.
• Ši patologija užima 1-2 vietą tarp visų vyresnio amžiaus žmonių mirties priežasčių.
• Plaučių embolijos paplitimas pasaulyje yra 1 atvejis 1000 žmonių per metus.
• 70% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, nebuvo laiku diagnozuoti.
• Apie 32% pacientų, sergančių plaučių embolija, miršta.
• 10% pacientų miršta per pirmąją valandą po šios būklės išsivystymo.
• Laiku gydant, mirtingumas nuo plaučių embolijos labai sumažėja – iki 8%.

Kraujotakos sistemos sandaros ypatumai

1. Sisteminė kraujotaka prasideda nuo didžiausios kūno arterijos – aortos. Jis perneša arterinį, deguonies prisotintą kraują iš kairiojo širdies skilvelio į organus. Per visą savo ilgį aorta išskiria šakas, o apatinėje dalyje dalijasi į dvi klubines arterijas, tiekiančias kraują į dubenį ir kojas. Kraujas, neturtingas deguonies ir prisotintas anglies dioksido (veninis kraujas), iš organų surenkamas į venines kraujagysles, kurios, palaipsniui susijungdamos, sudaro viršutines (kraują surenka iš viršutinės kūno dalies) ir apatines (kraują surenka iš apatinės kūno dalies). kūno dalis) tuščiosios venos. Jie patenka į dešinįjį prieširdį.


2. Plaučių kraujotaka prasideda nuo dešiniojo skilvelio, į kurį kraujas patenka iš dešiniojo prieširdžio. Plaučių arterija nutolsta nuo jos – perneša veninį kraują į plaučius. Plaučių alveolėse veninis kraujas išskiria anglies dioksidą, prisotinamas deguonimi ir virsta arteriniu krauju. Jis grįžta į kairįjį prieširdį keturiomis į jį įtekančiomis plaučių venomis. Tada kraujas teka iš prieširdžio į kairįjį skilvelį ir į sisteminę kraujotaką.

   Paprastai venose nuolat susidaro mikrotrombų, tačiau jie greitai subyra. Yra subtilus dinaminis balansas. Jai sutrikus, ant venos sienelės pradeda augti kraujo krešulys. Laikui bėgant jis tampa laisvesnis ir mobilesnis. Jo fragmentas atsiskiria ir pradeda migruoti su krauju.

   Esant plaučių embolijai, atsiskyręs trombo fragmentas pirmiausia pasiekia dešiniojo prieširdžio apatinę tuščiąją veną, tada patenka į dešinįjį skilvelį, o iš ten – į plaučių arteriją. Priklausomai nuo skersmens, embolija užkemša arba pačią arteriją, arba vieną iš jos šakų (didesnę ar mažesnę).

Plaučių embolijos priežastys

• kraujo stagnacija venose– kuo lėčiau teka, tuo didesnė kraujo krešulio susidarymo tikimybė;
• padidėjęs kraujo krešėjimas;
• venų sienelės uždegimas– tai taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo.

Tačiau yra daug veiksnių, kurių kiekvienas padidina šios būklės tikimybę:

Pažeidimas	Priežastys
Kraujo stagnacija venose
Ilgas buvimas imobilizuotoje būsenoje– tokiu atveju sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla, atsiranda venų sąstingis, padidėja trombų ir plaučių embolijos rizika.
Padidėjęs kraujo krešėjimas
Padidėjęs kraujo klampumas, todėl pablogėja kraujotaka ir padidėja kraujo krešulių rizika.
Kraujagyslių sienelės pažeidimas

Kas vyksta organizme plaučių embolijos metu?

Dešinysis skilvelis išsiplečia, o į kairįjį nepatenka kraujo. Dėl to sumažėja kraujospūdis. Sunkių komplikacijų tikimybė yra didelė. Kuo didesnę kraujagyslę užkemša embola, tuo ryškesni šie sutrikimai.

Esant plaučių embolijai, sutrinka kraujo tekėjimas į plaučius, todėl visas organizmas pradeda jausti deguonies badą. Refleksiškai didėja kvėpavimo dažnis ir gylis, susiaurėja bronchų spindis.

Plaučių embolijos simptomai

Pagrindiniai plaučių embolijos simptomai:

• krūtinės skausmas, kuris sustiprėja gilaus įkvėpimo metu;
• kosulys, kurio metu gali išsiskirti skrepliai su krauju (jei plaučiuose atsirado kraujavimas);
• sumažėjęs kraujospūdis (sunkiais atvejais – žemiau 90 ir 40 mmHg);
• dažnas (100 dūžių per minutę) silpnas pulsas;
• šaltas drėgnas prakaitas;
• blyškumas, pilkas odos atspalvis;
• kūno temperatūros padidėjimas iki 38 ° C;
• sąmonės netekimas;
• odos melsvumas.

Jei pacientui, sergančiam plaučių embolija, nesuteikiama skubi medicininė pagalba, gali ištikti mirtis.

Plaučių embolijos simptomai gali būti labai panašūs į miokardo infarktą, pneumoniją. Kai kuriais atvejais, jei tromboembolija nenustatyta, išsivysto lėtinė tromboembolinė plautinė hipertenzija (padidėja spaudimas plaučių arterijoje). Tai pasireiškia dusuliu fizinio krūvio metu, silpnumu ir nuovargiu.

Galimos plaučių embolijos komplikacijos:

• širdies sustojimas ir staigi mirtis;
• plaučių infarktas, vėliau išsivystęs uždegiminis procesas (pneumonija);
• pleuritas (pleuros uždegimas – jungiamojo audinio plėvelė, dengianti plaučius ir išklojanti krūtinės ląstos vidų);
• recidyvas – gali vėl atsirasti tromboembolija, taip pat didelė paciento mirties rizika.

Kaip prieš tyrimą nustatyti plaučių embolijos tikimybę?

Šiuo metu yra sukurtos specialios skalės, įvertinančios paciento plaučių embolijos tikimybę.

Ženevos skalė (peržiūrėta):

• 11 taškų ir daugiau– didelė plaučių embolijos tikimybė;
• 4-10 taškų– vidutinė tikimybė;
• 3 taškai ar mažiau– maža tikimybė.

Rezultatų interpretavimas naudojant trijų lygių schemą:

• 7 ar daugiau taškų– didelė plaučių embolijos tikimybė;
• 2-6 taškai– vidutinė tikimybė;
• 0-1 taškai– maža tikimybė.

• 4 ar daugiau taškų- didelė tikimybė;
• iki 4 taškų– maža tikimybė.

Plaučių embolijos diagnozė

Studijų pavadinimas	apibūdinimas
Elektrokardiografija (EKG)	Elektrokardiografija yra elektrinių impulsų, atsirandančių širdies veiklos metu, registravimas kreivės pavidalu. EKG metu galima aptikti šiuos pokyčius:: padidėjęs širdies susitraukimų dažnis; dešiniojo prieširdžio perkrovos požymiai; dešiniojo skilvelio perkrovos ir deguonies bado požymiai; elektros impulsų laidumo sutrikimas dešiniojo skilvelio sienelėje; kartais nustatomas prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas). Panašūs pakitimai gali būti aptikti ir sergant kitomis ligomis, pavyzdžiui, sergant plaučių uždegimu ir sunkiu bronchinės astmos priepuoliu. Kartais ligonio, sergančio plaučių embolija, elektrokardiograma visiškai nerodo jokių patologinių pakitimų.
Krūtinės ląstos rentgenograma	Požymiai, kuriuos galima aptikti rentgenogramose:
Kompiuterinė tomografija (KT)	Įtarus plaučių emboliją, atliekama spiralinė KT angiografija. Pacientui į veną suleidžiama kontrastinė medžiaga ir nuskaitoma. Naudodami šį metodą galite tiksliai nustatyti trombo vietą ir paveiktą plaučių arterijos šaką.
Magnetinio rezonanso tomografija (MRT)	Tyrimas padeda vizualizuoti plaučių arterijos šakas ir aptikti trombą.
Angiopulmonografija	Rentgeno kontrastinis tyrimas, kurio metu į plaučių arteriją suleidžiamas kontrastinės medžiagos tirpalas. Plaučių angiografija laikoma „auksiniu standartu“ diagnozuojant plaučių emboliją. Nuotraukose matyti kontrastu išteptos kraujagyslės, o viena jų staiga nutrūksta – šioje vietoje susidarė kraujo krešulys.
Širdies ultragarsinis tyrimas (echokardiografija)	Požymiai, kuriuos galima aptikti ultragarsu ištyrus širdį:
Ultragarsinis venų tyrimas	Ultragarsinis venų skenavimas padeda nustatyti kraujagyslę, kuri tapo tromboembolijos šaltiniu. Esant poreikiui, echoskopiją galima papildyti Doplerio ultragarsu, kuris padeda įvertinti kraujotakos intensyvumą. Jei gydytojas paspaudžia ultragarso jutiklį ant venos, bet jis nesugriūna, tai yra ženklas, kad jos spindyje yra kraujo krešulys.
Scintigrafija	Įtarus plaučių emboliją, atliekama ventiliacinė-perfuzinė scintigrafija. Šio metodo informacijos turinys yra 90%. Jis naudojamas tais atvejais, kai pacientas turi kontraindikacijų kompiuterinei tomografijai. Scintigrafijos metu atskleidžiamos plaučių sritys, į kurias patenka oras, tačiau kartu sutrinka ir jų kraujotaka.
D-dimerų lygių nustatymas	D-dimeras yra medžiaga, kuri susidaro skaidant fibriną (baltymą, kuris atlieka pagrindinį vaidmenį kraujo krešėjimo procese). Padidėjęs d-dimero kiekis kraujyje rodo neseniai susidariusį kraujo krešulį. Padidėjęs d-dimerų kiekis nustatomas 90% pacientų, sergančių plaučių embolija. Tačiau jis randamas ir sergant daugeliu kitų ligų. Todėl vien šio tyrimo rezultatais pasikliauti negalima. Jei d-dimerų kiekis kraujyje yra normos ribose, tai dažnai leidžia atmesti plaučių emboliją.

Gydymas

Plaučių embolijos gydymas vaistais

Priemonės, kurių imamasi dėl masinės plaučių embolijos

• Širdies nepakankamumas. Atlikti širdies ir plaučių gaivinimą (netiesioginį širdies masažą, dirbtinę ventiliaciją, defibriliaciją).
• Hipoksija(mažas deguonies kiekis organizme) dėl kvėpavimo nepakankamumo. Atliekama deguonies terapija – pacientas įkvepia deguonimi prisodrintą dujų mišinį (40%-70%). Jis skiriamas per kaukę arba per kateterį, įkištą į nosį.
• Sunkus kvėpavimo sutrikimas ir sunki hipoksija. Atlikite dirbtinę ventiliaciją.
• Hipotenzija (žemas kraujospūdis). Pacientui į veną per lašintuvą suleidžiama įvairių fiziologinių tirpalų. Jie vartoja vaistus, sukeliančius kraujagyslių spindžio susiaurėjimą ir kraujospūdžio padidėjimą: dopaminą, dobutaminą, adrenaliną.

Chirurginis plaučių embolijos gydymas

• masinė tromboembolija;
• paciento būklės pablogėjimas nepaisant konservatyvaus gydymo;
• pačios plaučių arterijos ar jos didelių šakų tromboembolija;
• staigus kraujo tekėjimo į plaučius apribojimas, kartu su bendrosios kraujotakos pažeidimu;
• lėtinė pasikartojanti plaučių embolija;
• staigus kraujospūdžio sumažėjimas;

• Embolektomija– embolijos pašalinimas. Ši chirurginė intervencija atliekama daugeliu ūminės plaučių embolijos atvejų.
• Trombendarterektomija– arterijos vidinės sienelės su prie jos pritvirtinta apnaša pašalinimas. Vartojama nuo lėtinės plaučių embolijos.

Dažnai su PE dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijoje ištempiamas dešinysis skilvelis ir triburis vožtuvas. Šiuo atveju chirurgas papildomai atlieka širdies operaciją – trišakio vožtuvo plastiką.

Vena cava filtro montavimas

Tuščiosios venos filtrą galima montuoti tada, kai jau buvo plaučių embolija, arba iš anksto. Tai endovaskulinė intervencija – nereikia daryti odos pjūvio. Gydytojas padaro punkciją odoje ir įveda specialų kateterį per jungo veną (kakle), poraktinę veną (raktikaulyje) arba didžiąją juosmens veną (šlaunyje).

Paprastai intervencija atliekama taikant lengvą anesteziją, pacientas nejaučia skausmo ar diskomforto. Vena cava filtro montavimas trunka apie valandą. Chirurgas per venas praleidžia kateterį ir, jam pasiekęs norimą vietą, į venos spindį įveda tinklelį, kuris iš karto ištiesina ir užsifiksuoja. Po to kateteris pašalinamas. Intervencijos vietoje siūlės nededamos. Pacientui skiriamas lovos režimas 1-2 dienas.

Prevencija

Kokia prognozė?

1. 24% pacientų, sergančių plaučių embolija, miršta per metus.
2. 30% pacientų, kuriems plaučių embolija nebuvo nustatyta ir laiku negydoma, miršta per metus.


3. Dėl pasikartojančios tromboembolijos miršta 45% pacientų.
4. Pagrindinės mirties priežastys per pirmąsias dvi savaites po plaučių embolijos atsiradimo yra širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos bei pneumonija.

Plaučių embolija – mažai kas žino, kas tai yra. Paprastai jis atsiranda staiga, kai vienas ar keli kraujo krešuliai blokuoja plaučių arteriją. Trombas atitrūksta nuo apatinėse galūnėse esančių kraujagyslių (ypač pavojinga šlaunikaulio segmento trombozė). Blokuojant kraujo tekėjimą į plaučius, atsiranda deguonies trūkumas (gali būti visiškai užblokuotas plaučių kamienas). 30% atvejų embolija yra mirtina.

Šios ligos pavojus slypi tame, kad maždaug puse atvejų plaučių smulkių arterijų užsikimšimas yra besimptomis. Būklė gali turėti peršalimo požymių (kosulys, žema temperatūra), todėl neįmanoma jos laiku diagnozuoti ir suteikti reikiamos pagalbos.

Plaučių embolijos simptomai

Pagrindiniai ligos simptomai yra šie:

• dusulys, švokštimas, krūtinės skausmas (kaip širdies priepuolis). Simptomai dažnai atsiranda miego metu, patyrus emocinį ar fizinį stresą;
• atkosėti krauju;
• aritmija, greitas kvėpavimas, hipertenzija;
• karščiavimas;
• kvėpavimo garsai ir širdies ūžesiai;
• plaučių hipertenzija;
• patinimas, pažeistos galūnės audinių uždegimas (kraujo krešulių susidarymo vietoje), skausmas palietus, spalvos pasikeitimas, jautrumas, padidėjusi tos vietos temperatūra;
• sunku vaikščioti.

Embolijos priežastys

Komplikacijų atsiradimo tikimybė priklauso nuo į plaučius patekusio kraujo krešulio dydžio ir kraujagyslių būklės. Rizika yra didesnė, kai arterijos jau iš dalies užsikimšusios, sergant širdies liga ar pažeistomis venomis.

Rizikos veiksniai (jie yra identiški tiems, kurie atsiranda dėl trombozės) yra šie:

• senatvė (ypač laikotarpis nuo 60 iki 75 metų) - arterijos, kaip taisyklė, jau yra pažeistos, situaciją apsunkina nutukimas ir tokios ligos kaip diabetas ir hipertenzija;
• neaktyvus gyvenimo būdas – ignoruojantys fizinį aktyvumą dažniau patiria trombozę dėl sutrikusios kraujotakos. Embolijos rizika didėja keliaujant lėktuvu, ilgomis kelionėmis, imobilizuojant po operacijos ir sėdint;
• antsvoris kupinas lėtinio uždegimo, padidėjusio kraujospūdžio, o riebalinio audinio perteklius padidina estrogenų kiekį;
• insultas, širdies priepuolis ar trombozės buvimas – susilpnėjus arterijoms, buvusiam širdies priepuoliui ar hipertenzijai, padidėja naujų kraujo krešulių rizika. Embolija gali išsivystyti ir po traumų ar kraujagyslių operacijų;
• hospitalizacija - apie 20% plaučių embolijos atvejų įvyksta gydymo įstaigoje (dėl nejudrumo, streso, slėgio šuolių, infekcijų, intraveninio kateterio naudojimo);
• traumos, stiprus stresas – trauminiai įvykiai (psichiniai ar fiziniai) dešimt kartų padidina trombozės riziką, padidina kraujo krešėjimą, sutrikdo hormonų pusiausvyrą, sukelia hipertenziją;
• naujausios infekcinės ligos - uždegiminiai procesai neigiamai veikia kraujo krešėjimą;
• lėtinės ligos – artritas, vėžys, autoimuninės ligos, diabetas, inkstų ir žarnyno ligos pablogina plaučių kraujagyslių ir ląstelių būklę, sukelia trombozę;
• menopauzė ir kiti hormoniniai pokyčiai – estrogenų kiekio padidėjimas (dėl pakaitinės terapijos ar kontraceptikų vartojimo) padidina kraujo krešėjimą ir išprovokuoja komplikacijas širdyje;
• nėštumas – organizmas gamina daugiau kraujo, kad jo užtektų ir mamai, ir vaisiui palaikyti, padidėja spaudimas venoms (padidėjęs svoris apsunkina situaciją);
• rūkymas, narkomanija, alkoholio vartojimas;
• genetiniai veiksniai – trombocitų gamybos ir kraujo krešėjimo sutrikimai gali būti paveldimi (tačiau kad būklė taptų pavojinga, būtinas ir kitų išvardytų trigerių poveikis).

Tradiciniai tromboembolijos gydymo metodai

Gydant plaučių emboliją, skiriami antikoaguliantai - varfarinas, heparinas, kumadinas (tabletėse, injekcijose ar lašintuvuose), atliekamos kraujo krešulių pašalinimo procedūros ir priemonių rinkinys, siekiant užkirsti kelią jų atsiradimui.

Kraują skystinančius vaistus reikia vartoti atsargiai, nepažeidžiant dozavimo, kad neišprovokuotų kraujavimo (šis šalutinis poveikis ne mažiau pavojingas gyvybei nei kraujo krešulys).

Plaučių embolijos prevencija

Galite atsikratyti kraujo krešulio chirurginiu būdu, tačiau nepakeitus gyvenimo būdo problema vėl grįš. Šie veiksmai turi teigiamą poveikį hematopoezei ir kraujagyslių būklei:

Mitybos koregavimas

Natūralūs antikoaguliantai, mažinantys kraujo krešulių riziką, yra šie:

• produktai, kurių sudėtyje yra vitaminų A ir D: lazdyno riešutai, saulėgrąžų aliejus, migdolai, džiovinti abrikosai, špinatai, džiovintos slyvos, avižiniai dribsniai, lašiša, lydeka, erškėtuogės, viburnum, sviestas, žuvų taukai, jautiena, kiaulienos ir menkių kepenėlės, kiaušinių tryniai;
• sveikas baltyminis maistas: ankštiniai augalai, balta mėsa (vištiena), riešutai, sėklos;
• prieskoniai: česnakai, raudonėliai, ciberžolė, imbieras, kajeno pipirai;
• juodas šokoladas;
• ananasai, papajos;
• Obuolių actas;
• Žalioji arbata;
• omega-3 riebalų rūgščių;
• raktažolių aliejus;
• vandens, žolelių arbatos (teks vengti saldintų gėrimų, alkoholio ir kofeino).

Nereikia vengti maisto produktų, kuriuose yra vitamino K, nepaisant to, kad šis elementas gali pagerinti kraujo krešėjimą. Natūraliuose produktuose (lapinėse, kryžmažiedėse daržovėse, uogose, avokaduose, alyvuogių aliejuje, saldžiosiose bulvėse) jo koncentracija nedidelė, tačiau juose yra antioksidantų, elektrolitų, priešuždegiminių junginių.

Fizinė veikla

Reikėtų vengti ilgo poilsio laikotarpių (ypač ilgo sėdėjimo prie stalo ar televizoriaus).

Geriausios pratimų rūšys normaliam kraujospūdžiui palaikyti ir širdies bei plaučių apsaugai yra aerobinės treniruotės: bėgimas, važiavimas dviračiu, intervalinės treniruotės.

Senatvėje svarbu išlaikyti aktyvumą, atliekant bent paprastus apšilimo ir tempimo pratimus.

Jei yra prielaidų trombams susidaryti (ar jau atsiranda kraujotakos sutrikimų ir kraujagyslių užsikimšimo), negalima ilgai išbūti sėdimoje padėtyje, reikia kas 30 minučių apšilti ir vaikščioti.

Sveiko svorio palaikymas

Papildomi kilogramai yra papildoma našta širdžiai, apatinėms galūnėms ir kraujagyslėms. Riebalinis audinys yra estrogeno, hormono, provokuojančio uždegimą ir kraujo krešulių susidarymą, vieta.

Išlaikyti optimalų svorį padeda ne tik dieta ir fizinis aktyvumas, bet ir alkoholio vengimas, sveikas miegas, streso pašalinimas.

Būkite atsargūs rinkdamiesi vaistus

Daugelis vaistų (antihipertenziniai, hormoniniai, kontraceptiniai) provokuoja trombozę. Būtina prašyti kitų vaistų išrašymo arba kartu su specialistu ieškoti alternatyvių gydymo būdų.

Būkite atidūs embolijos simptomams, kurie gali išsivystyti po operacijos lovos režimu reabilitacijos metu po traumų (ypač pažeidžiančių apatines galūnes).

Jei jaučiate dusulį, staigų krūtinės ląstos spazmą, kojų ar rankų patinimą ar pasunkėjusį kvėpavimą, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Liaudies gynimo priemonės

Plaučių embolija yra labai rimta ir greitai besivystanti liga. Šiuo atžvilgiu jokiu būdu negalima naudoti vien liaudies gynimo priemonių jo gydymui. Tradicinių gydytojų receptus galima vartoti tik sveikimo metu po gydytojo paskirto gydymo.

Iš esmės sveikimo laikotarpiu naudojamos priemonės širdies ir kraujagyslių sistemai stiprinti, organizmo imunitetui didinti.

Tromboembolija yra būklė, kuriai reikia greito atsako. Išmokite aukščiau išvardintus požymius, kad prireikus galėtumėte laiku gauti skubią pagalbą. Būk sveikas!

Plaučių tromboembolija, plaučių embolija, venų tromboembolija, plaučių embolija

Versija: MedElement ligų katalogas

Plaučių embolija, neminint ūminio cor pulmonale (I26.9)

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

I26.9 Plaučių embolija, neminint ūminio plaučių smegenų kraujotakos. Plaučių embolija NOS

Plaučių embolija (PE)- ūminis plaučių kamieno ar plaučių arterijų sistemos šakų okliuzija (blokavimas) trombu, susidariusiu sisteminės kraujotakos venose arba dešiniosiose širdies ertmėse.

PE yra viena iš labiausiai paplitusių ir pavojingiausių daugelio ligų komplikacijų pooperaciniu ir pogimdyminiu laikotarpiu, neigiamai veikianti jų eigą ir baigtį. PE yra tiesiogiai susijęs su apatinių galūnių ir dubens giliųjų venų trombozės (GVT) išsivystymu, todėl šiuo metu šios dvi ligos dažniausiai derinamos vienu pavadinimu - venų tromboembolija (VTE)

klasifikacija

Šiuo metu yra plačiai naudojamas anatominė ir funkcinė klasifikacija (V.S. Saveljev ir kt., 1983)

Lokalizacija.

Proksimalinis embolinės okliuzijos lygis:

• segmentinės arterijos;
• lobarinės ir tarpinės arterijos;
• pagrindinės plaučių arterijos ir plaučių kamienas.

Paveikta pusė:

• kairėje;
• teisė;
• dvišalis.

Plaučių perfuzijos sutrikimo laipsnis (1 lentelė).

Dinaminių sutrikimų pobūdis (2 lentelė).

Komplikacijos.

• Plaučių infarktas/infarktinė pneumonija.
• Paradoksali sisteminės kraujotakos embolija.
• Lėtinė plaučių hipertenzija.

• 1 lentelė Plaučių perfuzijos sutrikimo laipsnis

2 lentelė

Hemodinamikos sutrikimų pobūdis

Tarptautinė klasifikacija, sukurta Europos kardiologų draugijos 2000 m. numato identifikuoti 2 pagrindines PE grupes – masyviąją ir nemasyviąją.

PE yra laikomas masyvi, jeigu pacientams atsiranda kardiogeninio šoko ir (arba) hipotenzijos simptomų (sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mm Hg arba 40 mm Hg ar daugiau nuo pradinio lygio, kuris trunka ilgiau nei 15 minučių ir nesusijęs su hipovolemija, sepsiu , aritmija). Masyvi plaučių embolija išsivysto, kai yra daugiau nei 50% plaučių kraujagyslių obstrukcija.

Ne masinė plaučių embolija diagnozuota pacientams, kurių hemodinamika stabili be reikšmingų dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių. Ne masinė plaučių embolija išsivysto, kai plaučių kraujagyslių obstrukcija yra mažesnė nei 50 proc.

Tarp pacientų, sergančių ne masine plaučių embolija, jei nustatomi dešiniojo skilvelio hipokinezijos požymiai (echokardiografijos metu) ir stabili hemodinamika, išskiriamas pogrupis - submasyvi plaučių embolija. Submasyvi plaučių embolija išsivysto, kai yra bent 30% plaučių kraujagyslių lovos obstrukcija.

Pagal vystymosi sunkumą Išskiriamos šios plaučių embolijos formos:

Ūmus – staigi pradžia, krūtinės skausmas, dusulys, sumažėjęs kraujospūdis, ūminio plaučių uždegimo požymiai, galimas obstrukcinio šoko išsivystymas;

Poūmis - kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo progresavimas, trombinės-infarktinės pneumonijos požymiai;

Lėtinis, pasikartojantis - pasikartojantys dusulio epizodai, trombinfarktinės pneumonijos požymiai, lėtinio širdies nepakankamumo atsiradimas ir progresavimas su paūmėjimo laikotarpiais, lėtinės plaučių širdies ligos požymių atsiradimas ir progresavimas.

Etiologija ir patogenezė

Plaučių arterijų embolizacijos šaltinis 90% atvejų yra kraujo krešuliai, lokalizuoti giliosiose apatinių galūnių venose, apatinėse tuščiosiose venose arba klubinėse venose. Tromboziniai dešinės širdies pusės ir viršutinės tuščiosios venos sistemos didžiųjų kraujagyslių pažeidimai labai retai sukelia plaučių emboliją.

Pavojingiausias plaučių embolijos išsivystymo požiūriu yra vadinamasis plūduriuojantis trombas, kurio distalinėje dalyje yra vienas fiksavimo taškas. Tokių kraujo krešulių ilgis svyruoja nuo 3-5 iki 15-20 cm ar daugiau. Plaukiojančių trombų atsiradimą dažnai sukelia proceso išplitimas iš santykinai mažo kalibro venų į didesnes: nuo giliųjų kojos venų iki papėdės, iš didžiosios juosmens venos į šlaunikaulį, nuo vidinės klubinės iki bendroji, nuo bendrosios klubinės iki apatinės tuščiosios venos. Esant okliuzinei flebotrombozei, gali būti stebima plūduriuojanti viršūnė, kuri kelia pavojų kaip galimas embolis. Plaukiojantis trombas nesukelia klinikinių apraiškų, nes išsaugoma kraujotaka pažeistoje venoje. Sergant iliofemoralinės venos segmento tromboze, plaučių embolijos rizika yra 40-50%, kojų venų - 1-5%.

Tromboembolijos lokalizacija plaučių kraujagyslių lovoje labai priklauso nuo jų dydžio. Paprastai embolai išlieka arterijų dalijimosi vietose, todėl dalinai arba, rečiau, visiškai užsikimšusios distalinės šakos. Būdingas abiejų plaučių plaučių arterijų (PA) pažeidimas (65 proc.). 20% atvejų pažeidžiamas tik dešinysis plautis, 10% - tik kairysis, o apatinės skiltys pažeidžiamos 4 kartus dažniau nei viršutinės.

Staigus dešiniosios širdies pusės papildomo krūvio padidėjimas ir besivystantys dujų mainų sutrikimai yra pagrindinės priežastys, sukeliančios patogenetines reakcijas. Didelis tromboembolinis plaučių kraujotakos pažeidimas lemia širdies indekso sumažėjimą ≤2,5 l/(minhm²), insulto indeksą ≤30 ml/m² ir galutinį diastolinį padidėjimą ≥12 mmHg. ir sistolinis slėgis RV iki 60 mm Hg. Esant kritiniam plaučių arterijų emboliniam pažeidimui (angiografinis indeksas 27 balai ir daugiau), padidėjęs periferinis kraujagyslių pasipriešinimas palaiko sisteminį kraujospūdį. Tuo pačiu metu sumažėja deguonies įtampa arterinėje lovoje (≤60 mm Hg) dėl ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimo, kraujo šuntavimo ir plaučių kraujotakos pagreitėjimo. Dėl padidėjusio audinių suvartojimo sumažėja veninio kraujo prisotinimas deguonimi. Hipertenzija dešinėje širdies pusėje ir hipotenzija kairėje sumažina aorto-vainikinių-venų gradientą, dėl kurio sutrinka kraujo tiekimas į širdį. Arterinė hipoksemija, sunkinanti miokardo deguonies trūkumą, gali sukelti kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo vystymąsi pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos patologija (koronarine širdies liga, širdies defektais, kardiomiopatija).

Neatidėliotinas tromboembolijos rezultatas yra visiškas arba dalinis plaučių arterijos obstrukcija, dėl kurios išsivysto hemodinamikos ir kvėpavimo apraiškos:
1) plaučių hipertenzija (PH), dešiniojo skilvelio nepakankamumas (RV) ir šokas;
2) dusulys, tachipnėja ir hiperventiliacija;
3) arterinė hipoksemija;
4) plaučių infarktas (PL).

10-30% atvejų plaučių embolijos eigą apsunkina IL išsivystymas. Kadangi plaučių audinys deguonimi tiekiamas per plaučių, bronchų arterijų ir kvėpavimo takų sistemą, kartu su plaučių arterijos šakų emboliniu okliuzija, būtinos sąlygos IL vystymuisi yra kraujotakos sumažėjimas bronchų arterijose ir/ arba bronchų praeinamumo pažeidimas. Todėl IL dažniausiai stebima sergant plaučių embolija, kuri apsunkina širdies nepakankamumo, mitralinės stenozės, lėtinių obstrukcinių plaučių ligų eigą. Dauguma "šviežių" tromboembolijų plaučių kraujagyslėje yra lizuojami ir organizuojami. Embolijos lizė prasideda nuo pirmųjų ligos dienų ir tęsiasi 10-14 dienų. Atkūrus kapiliarinę kraujotaką, padidėja paviršinio aktyvumo medžiagos gamyba ir atsiranda atvirkštinis plaučių audinio atelektazės vystymasis.
Kai kuriais atvejais poembolinė plaučių arterijos obstrukcija išlieka ilgą laiką. Taip yra dėl pasikartojančio ligos pobūdžio, endogeninių fibrinolizinių mechanizmų nepakankamumo arba tromboembolijos jungiamojo audinio transformacijos iki patekimo į plaučių lovą. Nuolatinis didelių plaučių arterijų okliuzija sukelia sunkią plaučių kraujotakos hipertenziją ir lėtinę plaučių širdies ligą.

Epidemiologija

Paplitimo požymis: Labai dažnas

PE yra labai dažna patologija; per metus ji diagnozuojama 23-220 žmonių iš 100 000. Mirtingumas dėl plaučių embolijos siekia 10-20 proc. 40-70% pacientų plaučių embolija nediagnozuojama. PE yra trečia pagrindinė mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežastis po miokardo infarkto ir insulto.

Rizikos veiksniai ir grupės

Siekiant adekvačiau diagnozuoti PE, buvo pasiūlytos įvairios skalės, patvirtinančios jo išsivystymo tikimybę. Viena iš dažniausiai naudojamų šių skalių buvo Ženevos klinikinės tikimybės balas PE. Šioje skalėje visi plaučių embolijos išsivystymo rizikos veiksniai buvo paskirstyti pagal balus, o bendras balų skaičius rodė tikimybę susirgti plaučių embolija konkrečiam pacientui.

Labiausiai atskleidžiamas buvo Ženevos ir Wellso skaičiavimų palyginimas, nes jie pasirodė esantys tiksliausi diagnozuojant plaučių emboliją. Šių dviejų lentelių palyginimas parodė, kad esant žemai (6 ir 9 proc.) ir vidutinei (23 prieš 26 proc.) tikimybei susirgti PE, šios rizikos skalės nesiskyrė. Diagnozuojant didelę PE išsivystymo tikimybę, Ženevos balas buvo beveik dvigubai geresnis už Wellso balą – 49 ir ​​76%.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Širdies sindromas: - ūminis kraujotakos nepakankamumas; - obstrukcinis šokas (20-58%); - ūminis plaučių širdies sindromas; - į krūtinės anginą panašus skausmas; - tachikardija. Plaučių-pleuros sindromas: - dusulys; - kosulys; - hemoptizė; - hipertermija. Smegenų sindromas: - sąmonės netekimas; - traukuliai. Inkstų sindromas: - oligoanurija. Pilvo sindromas: - skausmas dešinėje hipochondrijoje.

Simptomai, eiga

Klinikiniai plaučių embolijos simptomai yra labai įvairūs ir nespecifiniai. Paprastai tam tikro ženklo buvimas ir sunkumas lemia embolijos dydį ir lokalizaciją, taip pat pradinę paciento širdies ir kvėpavimo sistemos būklę.

Paprastai plaučių embolija pasireiškia vienu iš šių klinikinių sindromų:
- staigus neaiškios kilmės dusulys: tachipnėja, tachikardija, nėra plaučių patologijos požymių arba ūminis RV nepakankamumas;
- ūminis cor pulmonale: staigus dusulys, cianozė, RV nepakankamumas, arterinė hipotenzija, tachipnėja, tachikardija; sunkiais atvejais - alpimas, kraujotakos sustojimas;
- plaučių infarktas: pleuros skausmas, dusulys, kartais hemoptizė, rentgenas - plaučių audinio infiltracija;
- lėtinis PH: dusulys, kaklo venų patinimas, hepatomegalija, ascitas, kojų patinimas.

„Klasikinis“ masinės embolijos (kamieno ir (arba) pagrindinių plaučių arterijų pažeidimo) sindromas, įskaitant kolapsą, krūtinės skausmą, viršutinės kūno dalies cianozę, tachipnėją ir jungo venų patinimą, diagnozuojamas ne daugiau kaip 15-17% atvejų. Dažniau nustatomas vienas ar du būdingi požymiai. Beveik pusei pacientų liga prasideda trumpalaikiu sąmonės netekimu ar alpimu, krūtinės ar širdies srities skausmu, dusuliu. Blyški oda tyrimo metu nustatoma beveik 60% pacientų. Dažniausiai pacientai skundžiasi greitu širdies plakimu (tachikardija) ir dusuliu.

Periferinei plaučių embolijai (ne masinei plaučių embolijai) būdingi plaučių infarkto požymiai: pleuros skausmai, kosulys, hemoptizė, pleuros efuzija, taip pat tipiški trikampiai šešėliai rentgenogramoje. Tačiau šie simptomai nelaikomi ankstyvaisiais plaučių embolijos požymiais, nes plaučių infarktui susiformuoti reikia tam tikro laiko, dažniausiai 3-5 dienų. Be to, dėl bronchų kraujotakos buvimo širdies priepuolis ištinka ne visais atvejais.

Tirdami atkreipkite dėmesį į paciento laikyseną. Išsivysčius masinei plaučių embolijai, nepaisant stipraus dusulio ramybės būsenoje, sunku kvėpuoti gulint (ortopnėja), būdinga širdies ir plaučių patologijai.

Auskultuojant širdį ir plaučius nustatomas antrojo tono padidėjimas arba paryškinimas virš trišakio vožtuvo ir plaučių arterijos bei sistolinis ūžesys šiose vietose. Antrojo tono skilimas, šuolio ritmas yra nepalankūs prognostiniai požymiai. Virš sutrikusios plaučių kraujotakos srities nustatomi susilpnėjęs kvėpavimas, drėgni karkalai ir pleuros trinties triukšmas. Esant sunkiam dešiniojo skilvelio nepakankamumui, kaklo venos išsipučia ir pulsuoja, kartais padidėja kepenys (palpacijos metu).

Iš esmės svarbu diagnozuoti giliųjų venų trombozės simptomus – embolizacijos šaltinį. Klinikinės plaučių embolijos diagnostikos sunkumą apsunkina tai, kad puse atvejų embolijos (net ir masinės) išsivystymo metu venų trombozė (priežastis) yra besimptomė, t.y. Plaučių embolija yra pirmasis apatinių galūnių ar dubens giliųjų venų trombozės požymis.

Diagnostika

EKG

Plaučių embolijos elektrokardiografinė diagnozė pagrįsta jai būdingais dešiniosios širdies pusės perkrovos požymiais:

Palyginti su pradine EKG (prieš tromboemboliją), širdies elektrinė ašis nukrypsta į dešinę,

Perėjimo zona krūtinėje pasislenka į kairę (tai atitinka širdies sukimąsi pagal laikrodžio rodyklę aplink išilginę ašį),

Dažnai atsiranda gilios SI ir QIII bangos (vadinamasis SIQIII sindromas),

R bangų amplitudė didėja (arba atsiranda R bangos) aVR, V ir S bangose ​​kairiuosiuose krūtinės laiduose,

ST segmentas III laidoje pasislenka aukštyn, o I laiduose ir dešinėje krūtinės ląstos laiduose - žemyn nuo izoliacijos,

III švino T banga gali tapti neigiama,

P banga II ir III laiduose tampa aukšta, kartais smailia (vadinamoji P-pulmonale), padidėja jos teigiamos fazės amplitudė V1 laidoje.

Krūtinės ląstos organų rentgenograma

Tromboembolinės kilmės plautinė hipertenzija diagnozuojama krūtinės ląstos rentgenograma, atsižvelgiant į aukštą diafragmos kupolo padėtį pažeistoje pusėje, dešinės širdies ir plaučių šaknų išsiplėtimą, kraujagyslių modelio išsekimą ir disko buvimą. formos atelektazės. Susiformavus infarktinei pneumonijai, infarkto šoniniame sinuse randami trikampiai šešėliai ir skystis. Rentgeno duomenys taip pat svarbūs norint teisingai interpretuoti plaučių scintigrafijos rezultatus.

EchoCG

Šis metodas leidžia nustatyti širdies raumens susitraukimo gebėjimą ir hipertenzijos sunkumą plaučių kraujotakoje, trombozinių masių buvimą širdies ertmėse, taip pat pašalinti širdies defektus ir miokardo patologijas. EchoCG tyrimas turi daug gana specifinių simptomų, leidžiančių diagnozuoti plaučių emboliją. Plaučių embolijos buvimą rodo: dešiniųjų širdies dalių padidėjimas, tarpskilvelinės pertvaros išsipūtimas kairiųjų dalių link, paradoksalus tarpskilvelinės pertvaros judėjimas diastolėje, tiesioginė trombo vieta plaučių arterijoje, sunkus regurgitacija triburis vožtuvas, 60/60 ženklas.

Kasos perkrovos požymiai:

1) trombas dešinėje širdies pusėje;

2) RV skersmuo > 30 mm (parasterninė padėtis) arba RV/LV santykis > 1;

3) IVS sistolinis išlyginimas;

4) pagreičio laikas (AcT)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 mmHg nesant KS hipertrofijos.

Pacientams, kuriems anksčiau nebuvo širdies ir plaučių patologijų: jautrumas - 81%, specifiškumas - 78%.

Su širdies ir plaučių patologija: jautrumas - 80%, specifiškumas - 21%.

Plaučių embolijos diagnozavimui dažniausiai naudojamas metodas kompiuterinė tomografija su plaučių arterijų kontrastu.Šiuo metu kontrastinė spiralinė kompiuterinė tomografija yra neinvazinės plaučių embolijos diagnostikos standartas dėl jos naudojimo paprastumo ir didelio jautrumo bei specifiškumo. Vieno detektoriaus spiralinės kompiuterinės tomografijos jautrumas siekia 70%, o specifiškumas – 90%, o daugiadetektorės spiralinės kompiuterinės tomografijos jautrumas – 83%, specifiškumas – 96%.

Plaučių perfuzijos skenavimas- saugus ir labai informatyvus plaučių embolijos diagnostikos metodas. Vienintelė kontraindikacija yra nėštumas. Metodas pagrįstas izotopų preparato pasiskirstymo išilgai plaučių periferinių kraujagyslių dugno vizualizavimu. Sumažėjęs vaisto kaupimasis arba visiškas jo nebuvimas kurioje nors plaučių lauko dalyje rodo šios srities kraujotakos sutrikimą. Būdingi požymiai yra perfuzijos defektai dviejuose ar daugiau segmentų. Nustačius defekto plotą ir radioaktyvumo sumažėjimo laipsnį, gaunamas kiekybinis perfuzijos sutrikimo įvertinimas. Pastarąją gali sukelti plaučių arterijų embolizacija ir atelektazė, navikas, bakterinė pneumonija ir kai kurios kitos ligos (jos atmetamos atliekant rentgeno tyrimą). Plaučių embolijos atveju perfuzijos scintigramos atskleidžia plaučių kraujotakos patologijas.

Dešinės širdies zondavimas ir angiopulmonografija

Auksinis plaučių embolijos diagnozavimo standartas yra dešiniosios širdies kateterizacija, tiesiogiai matuojant slėgį širdies ir plaučių arterijos ertmėse bei kontrastuojant visą plaučių arterijos baseiną – angiopulmonografija. Atliekant angiopulmonografiją, yra daug labai specifinių ir nespecifinių plaučių embolijos kriterijų.

Specifiniai angiografijos kriterijai:

1. Kraujagyslės spindžio užpildymo defektas yra būdingiausias angiografinis PE požymis. Defektai gali būti cilindro formos ir didelio skersmens, o tai rodo pirminį jų susidarymą iliokavaliniame segmente.

2. Visiškas kraujagyslės užsikimšimas (kraujagyslės „amputacija“, jos kontrasto lūžis). Esant masinei plaučių embolijai, šis simptomas pastebimas skilties arterijų lygyje 5% atvejų; dažniau (45%) jis randamas skilties arterijų lygyje, distalinėje dalyje nuo tromboembolijos, esančios pagrindinėje plaučių arterijoje.

Nespecifiniai angiografijos kriterijai:

1. Pagrindinių plaučių arterijų išsiplėtimas.

2. Kontrastingų periferinių šakų skaičiaus sumažėjimas (negyvusio ar nugenimo medžio simptomas).

3. Plaučių modelio deformacija.

4. Kontrastinės medžiagos veninės fazės nebuvimas arba vėlavimas.

Plaučių arterijos kateterizavimo metu galima atlikti intravaskulinį ultragarsinį tyrimą vizualizuojant trombą, ypač neokliuzinį, ir nustatyti tolesnę gydymo taktiką sergančiam PE. Plaučių arterijos trombo ir jo struktūros vizualizavimas gali nustatyti chirurginio gydymo poreikį ir galimybę bei teisingą gydymo techniką.

Apatinių galūnių venų ultragarsinis angioskanavimas ir dubens turėtų būti atliekami visiems pacientams, siekiant vizualizuoti embolizacijos šaltinį ir nustatyti jo pobūdį. Nustačius embolines trombozės formas (trombo plūdimą dideliu atstumu), būtina atlikti chirurginę pasikartojančios plaučių embolijos profilaktiką. Reikėtų atsiminti, kad šaltinio nebuvimas patikimai neatmeta PE.

Laboratorinė diagnostika

Laboratorinių tyrimų, kurie aiškiai rodytų PE atsiradimą, nėra. Įvairių krešėjimo parametrų tyrimas neturi diagnostinės vertės, nors yra būtinas antikoaguliantų terapijai.

D-dimero nustatymas kraujyje. Dauguma pacientų, sergančių venų tromboze, patiria endogeninę fibrinolizę, kuri sukelia fibrino sunaikinimą, kai susidaro D-dimerai. Padidėjusio D-dimero kiekio jautrumas diagnozuojant GVT/PE siekia 99%, tačiau specifiškumas – tik 53%, nes D-dimerų kiekis gali padidėti miokardo infarkto, vėžio, kraujavimo, infekcijų, po operacijų ir kitų ligų metu. Normalus D-dimero lygis (mažiau nei 500 μg/l) plazmoje (remiantis su fermentais susieto imunosorbento tyrimo ELISA rezultatais) leidžia atmesti prielaidą, kad yra plaučių embolijos buvimas didesniu nei 90 tikslumu. %

Diferencinė diagnostika

Dažniausiai vietoj plaučių embolijos diagnozuojama miokardinis infarktas. Siekiant patikslinti plaučių embolijos diagnozę, ištiriama išsami ligos anamnezė ir nustatomi trombozės išsivystymą skatinantys veiksniai. Būdingi plaučių embolijos požymiai: staigus stiprus krūtinės skausmas, tachipnėja, karščiavimas, EKG pokyčiai su dešiniojo skilvelio išsiplėtimo ir perkrovos požymiais. Papildomų duomenų galima gauti naudojant angiografiją, plaučių skenavimą, kraujo dujas ir fermentus. Taigi, vartojant PE, esant nedideliems kreatino fosfokinazės (CPK) ir CK MB izofermento pokyčiams, didėja bendros laktatdehidrogenazės (LDH) ir LDH3 aktyvumas.Tuo pačiu, sergant ūminiu miokardo infarktu, CPK ir ypač CK-MB izofermentas, t. taip pat LDH1, padidinti daugiau.

Didelių diagnostinių sunkumų kyla, kai ūminis miokardo infarktas komplikuojasi plaučių embolija. Tokiais atvejais reikia stengtis nustatyti pakitimus atliekant bendrą klinikinį ir rentgeno tyrimą (padidėjusi cianozė, širdies kraštų išsiplėtimas ar pasislinkimas į dešinę, 2-ojo tono akcento atsiradimas virš plaučių arterijos ir šuolio ritmas xiphoid proceso metu, klausantis pleuros, perikardo trinties triukšmo, kepenų patinimo ir kt.), hemodinamikos parametrų tyrimas (padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, aritmijų atsiradimas, kraujospūdžio padidėjimas ir sumažėjimas , slėgio padidėjimas dešiniosiose širdies ir plaučių arterijos dalyse, kraujo dujų sudėtis (blogėja hipoksemija), fermentinis aktyvumas.

Komplikacijos

Komplikacijos:

Plaučių infarktas
- Ūminis plaučių uždegimas
- Apatinių galūnių giliųjų venų trombozės arba PE pasikartojimas.
- Jei tromboembolija nėra lizuojama, o vyksta jungiamojo audinio transformacija, susidaro nuolatinė okliuzija arba stenozė - lėtinės poembolinės plaučių hipertenzijos išsivystymo priežastis. Ši komplikacija pasireiškia 10% žmonių, kuriems buvo atlikta didelių plaučių arterijų embolizacija. Pažeidus plaučių kamieną ir jo pagrindines šakas, tik 20% pacientų gyvena ilgiau nei 4 metus.

Lėtinę poembolinę plautinę hipertenziją reikia įtarti, kai nustatomas progresuojantis dusulys ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo požymiai. Ankstesnės plaučių embolijos ir potrombozinės apatinių galūnių ligos simptomų nebuvimas neatmeta lėtinės poembolinės plaučių hipertenzijos. Galutinis diagnozės patikrinimas įmanomas tik naudojant angiopulmonografiją ir spiralinę KT.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Įtarus PE, prieš tyrimą ir jo metu rekomenduojama:
- griežto lovos režimo laikymasis, siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo;
- venos kateterizavimas infuziniam gydymui;
- 10 000 vienetų heparino boliuso suleidimas į veną;
- deguonies įkvėpimas per nosies kateterį;
- išsivysčius kasos nepakankamumui ir (arba) kardiogeniniam šokui - skiriant į veną dobutamino, reopoligliucino infuziją, o kartu su infarktu-pneumonija - antibiotikų.

Antikoaguliantų terapija

Antikoaguliantų terapija buvo pagrindinis pacientų, sergančių plaučių embolija, gydymo būdas daugiau nei 40 metų. Plaučių embolijos gydymas heparinu daugiausia nukreiptas į tromboembolijos šaltinį, o ne į tromboemboliją plaučių arterijoje, o pagrindinis jo tikslas yra užkirsti kelią pasikartojančiai trombozei, taigi ir pakartotinei embolijai. Tokios prevencijos aktualumas paaiškinamas tuo, kad nesant gydymo antikoaguliantais pacientams, patyrusiems plaučių embolijos epizodą, pakartotinės embolijos su mirtimi tikimybė svyruoja nuo 18 iki 30%.

Pacientams, sergantiems masine plaučių embolija, boliusui rekomenduojama vartoti ne mažesnę kaip 10 tūkstančių vienetų dozę, o tikslinis aPTT lygis infuzinės terapijos metu turi būti ne mažesnis kaip 80 s. Gydymas heparinu turi būti atliekamas 7-10 dienų, nes būtent per šį laikotarpį vyksta kraujo krešulio lizė ir (arba) organizavimas.

Trombolitinė terapija (TLT) skirtas pacientams, sergantiems masine ir submasyvia plaučių embolija. Jį galima skirti per 14 dienų nuo ligos pradžios, tačiau didžiausias gydymo efektas pastebimas atliekant ankstyvą trombolizę (per artimiausias 3-7 dienas). Privalomos TLT atlikimo sąlygos: patikimas diagnozės patikrinimas, laboratorinės kontrolės galimybė.
Šiuo metu pirmenybė teikiama trumpam trombolizinio vartojimo režimui: streptokinazė 1,5-3 mln. vienetų 2-3 val., urokinazė 3 mln. vnt. 2 val., audinių plazminogeno aktyvatorius 1,5 val. Pabaigus TLT, skiriamas UFH/ LMWH po to pereinama prie gydymo netiesioginiais antikoaguliantais.
Palyginti su gydymu heparinu, trombolitikai skatina greitesnį tromboembolijos ištirpimą, dėl to padidėja plaučių perfuzija, sumažėja plaučių arterijos spaudimas, pagerėja kasos funkcija ir padidėja pacientų, sergančių didžiosios šakos tromboembolija, išgyvenamumas.

Absoliučios ir santykinės kontraindikacijos fibrinoliziniam gydymui pacientams, sergantiems plaučių embolija:

Absoliučios kontraindikacijos:

Aktyvus vidinis kraujavimas;

Intrakranijinis kraujavimas.

Santykinės kontraindikacijos:

Didelė operacija, gimdymas, organo biopsija arba neslėginės kraujagyslės punkcija per artimiausias 10 dienų;

išeminis insultas per artimiausius 2 mėnesius;

kraujavimas iš virškinimo trakto per kitas 10 dienų;

Trauma per 15 dienų;

Neuro- arba oftalmologinė operacija per kitą mėnesį;

Nekontroliuojama arterinė hipertenzija (sistolinis kraujospūdis > 180 mm Hg; diastolinis kraujospūdis > 110 mm Hg);

Atlikti širdies ir plaučių gaivinimą;

Trombocitų skaičius< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Nėštumas;

Bakterinis endokarditas;

Diabetinė hemoraginė retinopatija.

Chirurgija

Vena cava filtro (CF) implantavimas. Indikacijos perkutaniniam laikinos / nuolatinės CF implantacijos pacientams, sergantiems PE, yra šios:
. kontraindikacijos gydyti antikoaguliantais arba sunkios hemoraginės komplikacijos jį vartojant;
. plaučių embolijos pasikartojimas arba proksimalinis flebotrombozės išplitimas tinkamo antikoagulianto gydymo fone;
. masinė plaučių embolija;
. tromboembolektomija iš LA;
. išplėstas plūduriuojantis trombas klubinės žarnos venų segmente;
. PE pacientams, kuriems yra mažas kardiopulmoninis rezervas ir sunkus PH;
. PE nėščioms moterims kaip papildomas gydymas heparinu arba su kontraindikacijomis antikoaguliantų vartojimui.

Daugeliu atvejų CF įrengiamas iš karto žemiau inkstų venų santakos lygio, kad būtų išvengta komplikacijų jo okliuzijos atveju. CF implantacija virš inkstų venų santakos lygio nurodoma šiais atvejais:
. apatinės venų ertmės (IVC) trombozė tęsiasi iki inkstų venų susiliejimo lygio arba virš jo;
. PE šaltinis yra inkstų ar lytinių liaukų venų trombozė;
. trombozė, besitęsianti virš anksčiau implantuoto infrarenalinio CF;
. filtro įrengimas nėščiosioms ar planuojančioms nėštumą;
. anatominės savybės (IVC padvigubėjimas, mažas inkstų venų susiliejimas.
Šiuo metu absoliučių kontraindikacijų CF implantacijai nėra. Santykinės kontraindikacijos yra nepataisoma sunki koagulopatija ir septicemija.

Prognozė

Anksti diagnozavus ir tinkamai gydant, daugumos (daugiau nei 90 proc.) pacientų, sergančių plaučių embolija, prognozė yra palanki. Mirštamumą labiau lemia pagrindinės širdies ir plaučių ligos nei pati plaučių embolija. Gydant heparinu, 36% plaučių perfuzijos scintigramų defektų išnyksta per 5 dienas. Iki 2-osios savaitės pabaigos dingo 52% defektų, 3-iosios pabaigoje - 73%, o pirmųjų metų pabaigoje - 76%. Arterinė hipoksemija ir pokyčiai rentgenogramoje išnyksta, kai plaučių embolija išnyksta. Pacientų, sergančių didžiule embolija, RV nepakankamumu ir arterine hipotenzija, mirtingumas ligoninėje išlieka didelis (32%). Lėtinė PH išsivysto mažiau nei 1% pacientų.

Neatpažintais ir negydytais plaučių embolijos atvejais pacientų mirtingumas per 1 mėnesį yra 30% (esant masinei tromboembolijai siekia 100%). Bendras mirtingumas per 1 metus yra 24%, pasikartojantis PE – 45%. Pagrindinės mirties priežastys per pirmąsias 2 savaites yra širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos ir pneumonija.

Neįgalumo trukmė priklauso nuo plaučių kraujagyslių lovos embolinio pažeidimo masto, plautinės hipertenzijos sunkumo, taip pat nuo gydymo efektyvumo. Gydymo ligoninėje laikotarpis paprastai yra 3-4 savaitės. Išrašytas iš ligoninės pacientas nedarbingas mažiausiai mėnesį.

Kas savaitę ambulatorinį stebėjimą atlieka terapeutas (kardiologas), kraujagyslių chirurgas arba flebologas 1,5-2 mėnesius. Gydytojas įvertina gydymo netiesioginiais antikoaguliantais efektyvumą ir saugumą bei paciento laikymąsi kompresinio gydymo režimo. Per ateinančius 6 mėnesius pacientas turi lankytis pas gydytoją kas mėnesį. Šiuo laikotarpiu svarbu diagnozuoti poembolinės plautinės hipertenzijos išsivystymą pacientui, tam atliekama echokardiografija ir kartotinė plaučių perfuzinė scintigrafija.

Prevencija

Pirminė profilaktika pagrįsta venų trombozės, sukeliančios plaučių emboliją, susidarymo prevencija. Visiems be išimties chirurginiams ir gydomiesiems pacientams turi būti taikomi nespecifiniai profilaktikos metodai. Šie metodai apima kuo ankstyvesnį paciento aktyvavimą, lovos režimo trukmės sumažinimą ir apatinių galūnių elastinį suspaudimą bei protarpinį pneumatinį kojų suspaudimą. Pacientams, kuriems yra vidutinė ir didelė venų trombozės rizika (pavyzdžiui, amžius ≥40 metų; piktybinių navikų buvimas, širdies nepakankamumas, paralyžius; buvusi venų trombozė ir plaučių embolija; planuojamos ilgalaikės chirurginės intervencijos), reikalinga farmakologinė profilaktika antikoaguliantais. Visos aukščiau nurodytos priemonės atliekamos iki galo, kol pacientas visiškai suaktyvėja.

Venų trombozės buvimas ir didelė plaučių embolijos rizika verčia jos profilaktikai naudoti chirurginius metodus. Šie metodai apima intervencijas į apatinę tuščiąją veną (tuščiosios venos filtro implantavimas, aplikacija, endovaskulinio kateterio trombektomija) arba į didžiąsias galūnės kraujagysles (didžiosios pasaitos venos arba šlaunikaulio venos perrišimas). Jų įgyvendinimas yra absoliučiai nurodytas, kai gydymas antikoaguliantais yra neįmanomas, o didžiulis plaučių arterijų pažeidimas lieka neišspręstas.

Informacija

Informacija

1. Visas žinynas praktikuojančiam gydytojui / redagavo Vorobjovas A.I., 10-asis leidimas, 2010 p. 178-179
2. Rusijos medicinos žinynas / redagavo Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas Chuchalin A.G., 2007 p. 118-120
3. V.S. Saveljevas, E.I. Chazovas, E.I. Gusev ir kiti Rusijos klinikinės venų tromboembolinių komplikacijų diagnostikos, gydymo ir prevencijos gairės (rusų k.). - Maskva: žiniasklaidos sfera, 2010. - V. 2. - T. 4. - P. 1-37.
4. Jakovlevas V.B. Plaučių embolija daugiadisciplininėje klinikinėje ligoninėje (paplitimas, diagnostika, gydymas, specializuotos medicinos pagalbos organizavimas). Diss. apie doc. medus. Sci. - M. - 1995. - 47 p.
5. Rich S. Plaučių embolija // Knygoje: Kardiologija lentelėse ir diagramose. Pagal. red. M. Frida ir S. Grinesas. M.: Praktika, 1996. - P. 538 - 548.
6. Saveljevas V.S., Yablokovas E.G., Kirienko A.I. Masyvi plaučių embolija. - M.: Medicina. - 1990. - 336 p.
7. Rusijos konsensusas „Pooperacinių venų tromboembolinių komplikacijų prevencija“. M., 2000 m.
8. Pančenko E.P. Venų trombozė gydymo klinikoje. Rizikos veiksniai ir prevencijos galimybės. Širdis. 2002 m.; 1 (4): 177-9.
9. Aleksandras J.K. Plaučių embolija. Medicinos vadovas. Diagnostika ir terapija: 2 tomai Red. R. Berkow, E. Fletcher: Trans. iš anglų kalbos M.: Mir, 1997; 1: 460-5.
10. Matyushenko A.A. Lėtinė poembolinė plautinė hipertenzija. 50 paskaitų apie chirurgiją. M.: Media Medica, 2003; 99-105.
11. Gagarina N.V., Sinitsyn V.E., Veselova T.N., Ternovoy S.K. Šiuolaikiniai plaučių embolijos diagnostikos metodai. Kardiologija. 2003 m.; 5: 77-81.
12. Janssenas M.C.H., Wollersheinas H., Novakova I.R.O. ir kt. Giliųjų venų trombozės diagnozė: bendra apžvalga. Rus. medus. žurnalas 1996 m.; 4 (1): 11-23.

TECHNINĖS DIAGNOSTIKOS ALGORITMAS

Plaučių embolijos diagnozavimo strategiją lemia hemodinamiškai stabilių ir nestabilių pacientų komplikacijų rizikos laipsnis.

Hemodinamiškai nestabiliems pacientams, kuriems įtariama PE, tinkamiausias diagnostikos pradžios metodas yra echokardiografija, kuri daugeliu atvejų gali aptikti netiesioginius plautinės hipertenzijos ir dešiniojo skilvelio perkrovos požymius, taip pat pašalinti kitas nestabilumo priežastis (ūminį miokardo infarktą, disekcinę aortos aneurizmą). , perikarditas). Teigiami echokardiografijos rezultatai gali būti pagrindas diagnozuoti plaučių emboliją ir pradėti fibrinolizinį gydymą, jei nėra kitų diagnostikos metodų ir neįmanoma greitai stabilizuoti paciento būklės. Visais kitais atvejais būtina atlikti kompiuterinę tomografiją. Angiografija nerekomenduojama dėl didelės hemodinaminės būklės nestabilių pacientų mirtingumo rizikos ir padidėjusios kraujavimo rizikos fibrinolizinio gydymo metu.

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturi pakeisti tiesioginės konsultacijos su gydytoju. Būtinai kreipkitės į gydymo įstaigą, jei turite kokių nors jums rūpimų ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento kūno būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
• „MedElement“ svetainė ir mobiliosios aplikacijos „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto katalogas“ yra išskirtinai informacijos ir nuorodų ištekliai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama neteisėtai pakeisti gydytojo nurodymus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už jokius sužalojimus ar turtinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

Plaučių embolija (PE) – priežastys, diagnostika, gydymas

Ačiū

Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultacija su specialistu!

Plaučių embolijos samprata

Sergamumas ir mirtingumas nuo plaučių embolijos

Šiuo metu plaučių embolijos atvejai tapo dažnesni šiais atvejais:

• sunkios patologijos fone;
• dėl sudėtingos chirurginės intervencijos;
• po traumos.

Plaučių embolijos priežastys

Dažniausia plaučių emboliją sukelianti liga yra giliųjų kojų venų trombozė. Kojų venų trombozė yra gana dažna, o tinkamo gydymo ir teisingos šios patologinės būklės diagnozavimo nebuvimas žymiai padidina plaučių embolijos išsivystymo riziką. Taigi, PE išsivysto 40-50% pacientų, sergančių šlaunikaulio venų tromboze. Bet kokią chirurginę intervenciją taip pat gali komplikuoti plaučių embolijos išsivystymas.

Plaučių embolijos išsivystymo rizikos veiksniai

• amžius virš 50 metų;
• mažas fizinis aktyvumas;
• chirurginės intervencijos;
• onkologinės ligos;
• širdies nepakankamumas, įskaitant širdies priepuolį;
• gimdymas, kuris įvyko su komplikacijomis;
• trauminiai sužalojimai;
• hormoninių kontraceptikų vartojimas;
• perteklinis kūno svoris;
• genetinės patologijos (antitrombino III, baltymų C ir S trūkumas ir kt.).

Plaučių embolijos klasifikacija

• laivo užsikimšimo vieta;
• užblokuoto laivo dydis;
• plaučių arterijų, kurių kraujo tiekimas nutrūko dėl embolijos, tūris;
• patologinės būklės eiga;
• ryškiausi simptomai.

Įprasta PE skirstyti pagal lokalizacijos lygį supaprastinta forma į mažų arba didelių plaučių arterijos šakų obstrukciją.
Be to, priklausomai nuo trombo vietos, išskiriamos paveiktos pusės:

• teisė;
• kairėje;
• abiejose pusėse.

Plaučių embolijos sunkumas

Plaučių embolijos sunkumas taip pat priklauso nuo normalios kraujotakos (hemodinamikos) sutrikimo masto.
Kraujo tėkmės sutrikimų sunkumui parodyti naudojami šie rodikliai:

• spaudimas dešiniajame skilvelyje;
• spaudimas plaučių arterijoje.

Plaučių kraujo tiekimo į plaučius sutrikimo laipsnis plaučių embolijos metu
arterijų

Įvairių tipų plaučių embolijos simptomai

Visoms plaučių embolijos rūšims būdingi požymiai (privalomi):

• dusulys, atsirandantis staiga, be aiškios priežasties;
• širdies susitraukimų dažnio padidėjimas daugiau nei 100 per minutę;
• blyški oda su pilku atspalviu;
• skausmas lokalizuotas įvairiose krūtinės dalyse;
• žarnyno motorikos sutrikimas;
• pilvaplėvės dirginimas (įtempta pilvo siena, skausmas apčiuopiant pilvą);
• staigus kaklo ir saulės rezginio venų prisipildymas krauju su išsipūtimu, aortos pulsacija;
• širdies ūžesys;
• labai žemas kraujospūdis.

Gali pasireikšti šie simptomai (neprivaloma):

• hemoptizė;
• karščiavimas;
• krūtinės skausmas;
• skystis krūtinės ertmėje;
• konvulsinė veikla.

Plaučių embolijos simptomų ypatybės

Skausmo pojūčiams būdingas didelis polimorfizmas ir jie priklauso nuo tromboembolijos sunkumo, paveiktų kraujagyslių tūrio ir bendrų patologinių organizmo sutrikimų laipsnio. Pavyzdžiui, užsikimšus plaučių arterijos kamieną su plaučių embolija, išsivystys krūtinės skausmas, kuris yra ūmus, ašarojimas. Tokį skausmo pasireiškimą lemia užsikimšusios kraujagyslės sienelės nervų suspaudimas. Kitas skausmo variantas dėl plaučių embolijos yra panašus į krūtinės anginą, kai širdies srityje atsiranda kompresinis, difuzinis skausmas, kuris gali spinduliuoti į ranką, pečių ašmenis ir kt. Kai išsivysto plaučių embolijos komplikacija plaučių infarkto forma, skausmas lokalizuotas visoje krūtinėje, stiprėja judesiais (čiaudint, kosint, giliai kvėpuojant). Rečiau skausmas dėl tromboembolijos yra lokalizuotas dešinėje po šonkauliais, kepenų srityje.

Su tromboembolija išsivystęs kraujotakos nepakankamumas gali išprovokuoti skausmingą žagsėjimą, žarnyno parezę, įtempimą priekinėje pilvo sienelėje, taip pat didelių paviršinių sisteminės kraujotakos venų (kaklo, kojų ir kt.) išsipūtimą. Oda tampa blyški, gali atsirasti pilkas arba peleninis atspalvis, mėlynos lūpos pasirodo rečiau (daugiausia su masine plaučių embolija).

Kai kuriais atvejais galite klausytis širdies ūžesio sistolės metu, taip pat nustatyti šuoliuojančią aritmiją. Išsivysčius plaučių infarktui, kaip plaučių embolijos komplikacijai, maždaug 1/3–1/2 pacientų gali pasireikšti hemoptizė, kartu su stipriu krūtinės skausmu ir dideliu karščiavimu. Temperatūra trunka nuo kelių dienų iki pusantros savaitės.

Sunkią plaučių emboliją (masinę) lydi galvos smegenų kraujotakos sutrikimai su centrinės kilmės simptomais – alpimu, galvos svaigimu, traukuliais, žagsuliais ar koma.

Kai kuriais atvejais ūminio inkstų nepakankamumo simptomai yra susiję su plaučių embolijos sukeltais sutrikimais.

Aukščiau aprašyti simptomai nėra būdingi plaučių embolijai, todėl norint nustatyti teisingą diagnozę, svarbu surinkti visą ligos istoriją, ypatingą dėmesį skiriant patologijų, sukeliančių kraujagyslių trombozę, buvimą. Tačiau plaučių emboliją būtinai lydi dusulys, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (tachikardija), padažnėjęs kvėpavimas ir skausmas krūtinės srityje. Jei šių keturių simptomų nėra, tada asmuo neturi plaučių embolijos. Visi kiti simptomai turi būti vertinami kartu, atsižvelgiant į giliųjų venų trombozę arba buvusį širdies priepuolį, dėl kurio gydytojas ir artimi paciento giminaičiai turėtų būti įspėti dėl didelės plaučių embolijos išsivystymo rizikos.

Plaučių embolijos komplikacijos

Pagrindinės plaučių embolijos komplikacijos yra šios:

• plaučių infarktas;
• paradoksali didelių kraujagyslių embolija;
• lėtinis slėgio padidėjimas plaučių kraujagyslėse.

Plaučių embolija sukelia rimtus patologinius pokyčius, sukeliančius negalią ir rimtus organų bei sistemų veikimo sutrikimus.

Pagrindinės patologijos, kurios išsivysto dėl plaučių embolijos:

• plaučių infarktas;
• empiema;
• pneumotoraksas;
• ūminis inkstų nepakankamumas.

Plaučių infarktą komplikuoja plaučių embolija dėl kelių veiksnių derinio:

• kraujagyslės užsikimšimas trombu;
• sumažėjęs aprūpinimas krauju plaučių srityje dėl to, kad sumažėja bronchų medyje;
• normalaus oro judėjimo per bronchus sutrikimas;
• širdies ir kraujagyslių patologijų buvimas (širdies nepakankamumas, mitralinio vožtuvo stenozė);
• lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) buvimas.

• aštrus krūtinės skausmas;
• hemoptizė;
• dusulys;
• traškėjimas kvėpuojant (krepitas);
• drėgnas švokštimas paveiktoje plaučių srityje;
• karščiavimas.

Pleuritas (pleuros uždegimas) yra plaučių infarkto komplikacija, kurią sukelia patologinio skysčio nutekėjimas iš pažeistos organo srities. Išprakaituoto skysčio kiekis dažniausiai būna nedidelis, bet pakankamas, kad į uždegiminį procesą būtų įtraukta pleura.

Plaučiuose toje vietoje, kur išsivysto infarktas, paveiktas audinys irsta, susidaro pūlinys (abscesas), kuris išsivysto į didelę ertmę (ertmę) arba pleuros empiemą. Toks abscesas gali atsidaryti, o jo turinys, susidedantis iš audinių irimo produktų, patenka į pleuros ertmę arba broncho spindį, per kurį jis pašalinamas į išorę. Jei prieš plaučių emboliją buvo lėtinė bronchų ar plaučių infekcija, pažeidimo plotas dėl infarkto bus didesnis.

Pneumotoraksas, pleuros empiema ar abscesas retai išsivysto po PE sukelto plaučių infarkto.

Plaučių embolijos patogenezė

Plaučių kraujagyslių užsikimšimas sukelia įvairių kvėpavimo sutrikimų ir kraujotakos patologijų vystymąsi. Kraujo tiekimas į plaučių sritį nutrūksta dėl kraujagyslės užsikimšimo. Dėl kraujo krešulio užsikimšimo kraujas negali praeiti toliau už šią kraujagyslės dalį. Todėl visi plaučiai, likę be kraujo tiekimo, sudaro vadinamąją „negyvąją erdvę“. Visas plaučių „negyvosios erdvės“ plotas žlunga, o atitinkamų bronchų spindis labai susiaurėja. Priverstinį disfunkciją, sutrikusį normaliai kvėpavimo organų mitybai, apsunkina specialios medžiagos - paviršinio aktyvumo medžiagos, kuri palaiko plaučių alveoles nesugriuvusias, sintezės sumažėjimas. Sutrikusi ventiliacija, mityba ir nedidelis paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis – visi šie veiksniai yra pagrindiniai plaučių atelektazės, kuri gali visiškai išsivystyti per 1-2 dienas po plaučių embolijos, išsivystymo.

Plaučių arterijos užsikimšimas taip pat žymiai sumažina normalių, aktyviai veikiančių kraujagyslių plotą. Be to, maži kraujo krešuliai užkemša mažus kraujagysles, o dideli – dideles plaučių arterijos šakas. Dėl šio reiškinio padidėja darbinis slėgis plaučių apskritime, taip pat išsivysto cor pulmonale tipo širdies nepakankamumas.

Dažnai tiesiogines kraujagyslių užsikimšimo pasekmes lydi refleksinių ir neurohumoralinių reguliavimo mechanizmų poveikis. Visas veiksnių kompleksas kartu sukelia sunkių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų, kurie neatitinka paveiktų kraujagyslių tūrio, vystymąsi. Šie refleksiniai ir humoraliniai savireguliacijos mechanizmai visų pirma apima staigų kraujagyslių susiaurėjimą, veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms (serotoninui, tromboksanui, histaminui).

Trombozė kojų venose išsivysto dėl trijų pagrindinių veiksnių, sujungtų į kompleksą, vadinamą Virchovo triada.

Virchow triadą sudaro:

• pažeistos vidinės laivo sienelės plotas;
• sumažėjęs kraujo tekėjimo greitis venose;
• hiperkoaguliacijos sindromas.

Pakankamai „švieži“ kraujo krešuliai plaučių kraujagyslėse gali būti ištirpinti ir be pastangų. Toks kraujo krešulio tirpimas (lizė), kaip taisyklė, prasideda nuo to momento, kai jis užsifiksuoja indelyje su pastarojo užsikimšimu, ir šis procesas vyksta per pusantros ar dvi savaites. Tirpstant kraujo krešuliui ir atkuriant normalų plaučių srities aprūpinimą krauju, organas atsistato. Tai yra, visiškai pasveikti galima atstačius kvėpavimo organo funkcijas po plaučių embolijos.

Pasikartojanti plaučių embolija yra mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimas.

Eiga, priežastys, simptomai, diagnostika, komplikacijos Deja, plaučių embolija gali kartotis kelis kartus per visą gyvenimą. Tokie pasikartojantys šios patologinės būklės epizodai vadinami pasikartojančia plaučių embolija. 10-30% pacientų, kurie jau sirgo šia patologija, yra jautrūs pasikartojančiai plaučių embolijai. Paprastai vienas asmuo gali patirti skirtingą plaučių embolijos epizodų skaičių – nuo ​​2 iki 20. Daugelį patirtų plaučių embolijos epizodų paprastai reiškia mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimas. Taigi, pasikartojanti plaučių embolijos forma morfologiškai yra mažų plaučių arterijos šakų užsikimšimas. Tokie daugybiniai mažų kraujagyslių užsikimšimo epizodai vėliau dažniausiai sukelia didelių plaučių arterijos šakų embolizaciją, dėl kurios susidaro didžiulė plaučių embolija.

Pasikartojančios plaučių embolijos išsivystymą skatina lėtinės širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos ligos, taip pat onkologinės patologijos ir chirurginės intervencijos į pilvo organus. Pasikartojanti plaučių embolija paprastai neturi aiškių klinikinių požymių, todėl jos eiga yra lengva. Todėl ši būklė retai diagnozuojama teisingai, nes daugeliu atvejų neišreikšti požymiai yra painiojami su kitų ligų simptomais. Taigi pasikartojančią plaučių emboliją sunku diagnozuoti.

Dažniausiai pasikartojanti plaučių embolija užmaskuojama kaip daugybė kitų ligų. Paprastai ši patologija pasireiškia šiomis sąlygomis:

• pasikartojanti pneumonija, atsirandanti dėl nežinomos priežasties;
• pleuritas, kuris trunka keletą dienų;
• alpimo sąlygos;
• širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas;
• uždusimo priepuoliai;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• apsunkintas kvėpavimas;
• padidėjusi temperatūra, kurios nepalengvina antibakteriniai vaistai;
• širdies nepakankamumas, nesant lėtinių širdies ar plaučių ligų.

• pneumosklerozė (plaučių audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu);
• emfizema;
• padidėjęs slėgis plaučių kraujotakoje (plaučių hipertenzija);
• širdies nepakankamumas.

Plaučių embolijos diagnozė

• privalomi, kurie skiriami visiems pacientams, kuriems įtariama plaučių embolijos diagnozė jai patvirtinti (EKG, rentgenas, echokardiografija, plaučių scintigrafija, kojų venų echoskopija);
• papildomos, kurios prireikus atliekamos (angiopulmonografija, ileokavagrafija, spaudimas skilveliuose, prieširdžiuose ir plaučių arterijoje).

Tarp laboratorinių parametrų, sergant plaučių embolija, keičiasi šie rodikliai:

• bilirubino koncentracijos padidėjimas;
• bendro baltųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas (leukocitozė);
• padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis (ESR);
• fibrinogeno skilimo produktų (daugiausia D-dimerų) koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje.

Taigi rentgeno pakitimai pasireiškia gana retai ir nėra griežtai specifiniai, tai yra būdingi plaučių embolijai. Todėl rentgeno spinduliai diagnozuojant plaučių emboliją neleidžia nustatyti teisingos diagnozės, tačiau gali padėti atskirti ligą nuo kitų patologijų, kurios turi tokius pačius simptomus (pvz., lobarinė pneumonija, pneumotoraksas, pleuritas, perikarditas, aortos aneurizma).

Informatyvus plaučių embolijos diagnostikos metodas yra elektrokardiograma, o pokyčiai joje atspindi ligos sunkumą. Tam tikro EKG modelio ir ligos istorijos derinys leidžia labai tiksliai diagnozuoti PE.

Echokardiografija padės nustatyti tikslią vietą širdyje, kraujo krešulio, sukėlusio PE, formą, dydį ir tūrį.

Plaučių perfuzijos scintigrafijos metodas atskleidžia daugybę diagnostinių kriterijų, todėl šis tyrimas gali būti naudojamas kaip atrankos testas plaučių embolijai nustatyti. Scintigrafija leidžia gauti plaučių kraujagyslių „vaizdą“, kuriame yra aiškiai atskirtos kraujotakos sutrikimo vietos, tačiau neįmanoma nustatyti tikslios arterijos užsikimšimo vietos. Deja, scintigrafija turi gana didelę diagnostinę vertę tik patvirtinant plaučių emboliją, kurią sukelia didelių plaučių arterijos šakų obstrukcija. PE, susijusi su mažų plaučių arterijos šakų obstrukcija, scintigrafija nenustatoma.

Norint tiksliau diagnozuoti PE, reikia palyginti kelių tyrimo metodų duomenis, pavyzdžiui, scintigrafijos ir rentgeno spindulių rezultatus, taip pat atsižvelgti į anamnezinius duomenis, rodančius trombozinių ligų buvimą ar nebuvimą.

Patikimiausias, specifiškiausias ir jautriausias plaučių embolijos diagnostikos metodas yra angiografija. Vizualiai angiograma atskleidžia tuščią kraujagyslę, kuri išreiškiama staigiu arterijos lūžiu.

Skubi pagalba dėl plaučių embolijos

Skubios pagalbos priemonių paketą sudaro šios priemonės:

• lovos poilsis;
• kateterio įrengimas centrinėje venoje, per kurį leidžiami vaistai ir matuojamas veninis slėgis;
• heparino įvedimas į veną iki 10 000 vienetų;
• deguonies kaukė arba deguonies įvedimas per kateterį nosyje;
• nuolatinė dopamino, reopoligliucino ir antibiotikų injekcija į veną, jei reikia.

Plaučių embolijos gydymas

• heparino;
• fraksiparinas;
• streptokinazės;
• urokinazė;
• audinių plazminogeno aktyvatorius.

Streptokinazė ir urokinazė įvedamos į veną per naktį, vidutiniškai kartą per mėnesį. Audinių plazminogeno aktyvatorius taip pat naudojamas į veną, vienkartinė dozė suleidžiama per kelias valandas.

Trombolitinis gydymas negali būti atliekamas po operacijos arba esant ligoms, kurios gali būti pavojingos kraujavimui (pavyzdžiui, pepsinė opa). Apskritai reikia atsiminti, kad tromboliziniai vaistai padidina kraujavimo riziką.

Chirurginis plaučių embolijos gydymas
Chirurginis plaučių embolijos gydymas atliekamas, kai pažeidžiama daugiau nei pusė plaučių. Gydymas yra toks: specialia technika pašalinamas krešulys iš kraujagyslės, kad būtų pašalinta kliūtis kraujotakai. Sudėtinga chirurginė intervencija skirta tik didelių šakų ar plaučių arterijos kamieno užsikimšimui, nes būtina atkurti kraujotaką beveik visame plaučių plote.

Plaučių embolijos prevencija

Plaučių embolijos prevencija atliekama žmonėms, kuriems yra didelė rizika susirgti patologija.

Patartina užkirsti kelią plaučių embolijai šių kategorijų žmonėms:

• vyresni nei 40 metų;
• patyrė širdies smūgį ar insultą;
• perteklinis kūno svoris;
• pilvo, dubens, kojų ir krūtinės organų operacijos;
• buvęs giliųjų venų trombozės ar plaučių embolijos epizodas.

• kojų venų ultragarsas;
• griežtas kojų tvarsliava;
• kojų venų suspaudimas specialiais rankogaliais;
• reguliari heparino injekcija po oda, fraksiparino ar reopoligliucino į veną;
• didelių kojų venų perrišimas;
• įvairių modifikacijų specialių tuščiosios venos filtrų implantavimas (pavyzdžiui, Mobin-Uddin, Greenfield, „Gunther's Tulp“, „Smėlio laikrodis“ ir kt.).

Taigi, plaučių embolija yra labai rimta patologinė būklė, galinti baigtis mirtimi arba negalia. Dėl ligos sunkumo, esant menkiausiam įtarimui dėl plaučių embolijos, būtina kreiptis į gydytoją arba kviesti greitąją pagalbą esant sunkiai būklei. Jei buvo plaučių embolijos epizodas arba yra rizikos veiksnių, dėl šios patologijos reikia būti atidiems. Visada atminkite, kad ligą lengviau užkirsti kelią nei ją gydyti, todėl nepamirškite ir prevencinių priemonių.

Plaučių embolija (plaučių embolija, plaučių embolija, PE) yra mechaninis plaučių arterijos kraujotakos obstrukcija (obstrukcija), kurią sukelia embolio (trombo) patekimas, kurį lydi stiprus plaučių arterijos šakų spazmas. , ūminio cor pulmonale išsivystymas ir širdies tūrio sumažėjimas, bronchų spazmas ir sumažėjęs kraujo prisotinimas deguonimi.

Iš visų kasmet Rusijoje atliekamų skrodimų plaučių embolija nustatoma 4–15 proc. Remiantis statistika, 3% chirurginių intervencijų pooperaciniu laikotarpiu komplikuojasi plaučių embolijos išsivystymas, o mirtis stebima 5,5% atvejų.

Pacientus, sergančius plaučių embolija, reikia skubiai paguldyti į intensyviosios terapijos skyrių.

Plaučių embolija dažniausiai stebima vyresniems nei 40 metų žmonėms.

Šaltinis: okeydoc.ru

Priežastys ir rizikos veiksniai

90% atvejų kraujo krešulių, sukeliančių plaučių emboliją, šaltinis yra apatinėje tuščiosios venos baseine (ilio-šlaunikaulio segmente, dubens ir prostatos venose, giliosiose kojų venose).

Rizikos veiksniai yra šie:

• piktybiniai navikai (dažniausiai plaučių, skrandžio ir kasos vėžys);
• širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (miokardo infarktas, prieširdžių virpėjimas, mitralinė liga, miokarditas, infekcinis endokarditas);
• uždegiminės žarnyno ligos;
• estrogenų terapija;
• pirminis hiperkoaguliacijos sindromas;
• baltymų C ir S trūkumas;
• antitrombino III trūkumas;
• nėštumas ir laikotarpis po gimdymo;
• disfibrinogenemija;
• sužalojimai;
• pooperacinis laikotarpis.

Ligos formos

Priklausomai nuo patologinio proceso vietos, išskiriami šie plaučių embolijos tipai:

• mažų plaučių arterijos šakų embolija;
• plaučių arterijos skilties ar segmentinių šakų embolija;
• masyvi - trombo vieta yra pagrindinė plaučių arterijos kamienas arba viena iš pagrindinių jos šakų.

Priklausomai nuo iš kraujotakos pašalintų kraujagyslių tūrio, išskiriamos keturios plaučių embolijos formos:

• mirtinas(atjungtos plaučių arterinės kraujotakos tūris viršija 75%) – sukelia greitą mirtį;
• masyvi(pažeistų kraujagyslių tūris viršija 50%) – pastebima tachikardija, hipotenzija, sąmonės netekimas, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, plautinė hipertenzija, gali išsivystyti kardiogeninis šokas;
• submaksimaliai(pažeidžiama nuo 30 iki 50 % plaučių arterijų) – būdingas vidutinio sunkumo dusulys, nežymūs ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai esant normaliam kraujospūdžiui;
• mažas(nutrūksta mažiau nei 25 % kraujotakos) – nedidelis dusulys, nėra dešiniojo skrandžio nepakankamumo požymių.

Ūminė masinė plaučių embolija gali sukelti staigią mirtį.

Pagal klinikinę eigą plaučių embolija gali būti šių formų:

1. Žaibiškai greitas (ūmus)– atsiranda, kai trombas visiškai užkemša abi pagrindines plaučių arterijos šakas arba pagrindinį kamieną. Pacientui staiga išsivysto ir sparčiai didėja ūminis kvėpavimo nepakankamumas, smarkiai sumažėja kraujospūdis, atsiranda skilvelių virpėjimas. Per kelias minutes nuo ligos pradžios įvyksta mirtis.
2. Ūmus– stebimas užsikimšus pagrindinėms plaučių arterijos šakoms, daliai segmentinių ir lobarinių šakų. Liga prasideda staiga. Pacientams pasireiškia ir greitai progresuoja širdies, kvėpavimo ir smegenų nepakankamumas. Trunka 3–5 dienas, daugeliu atvejų komplikuojasi plaučių infarkto formavimu.
3. Užsitęsęs (poūmis)– išsivysto užsikimšus vidutinėms ir stambioms plaučių arterijos šakoms ir pasižymi daugybiniais plaučių infarktais. Patologinis procesas trunka keletą savaičių. Dešiniojo skilvelio ir kvėpavimo nepakankamumo sunkumas palaipsniui didėja. Dažnai pasireiškia pasikartojanti tromboembolija, kuri gali būti mirtina.
4. Pasikartojantis (lėtinis)– pasižymi pasikartojančia plaučių arterijos skilties ir segmentinių šakų tromboze, dėl kurios pacientas patiria pasikartojančius plaučių infarktus, pleuritą, kurie dažniausiai būna abipusiai. Palaipsniui didėja dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir plaučių kraujotakos hipertenzija. Pasikartojanti plaučių embolija dažniausiai pasireiškia pooperaciniu laikotarpiu, taip pat pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis ar vėžiu.

Šaltinis: myshared.ru

Laiku ir tinkamai gydant plaučių emboliją, mirtingumas neviršija 10%, o be gydymo siekia 30%.

Klinikinio vaizdo sunkumas priklauso nuo šių veiksnių:

• kraujotakos sutrikimų išsivystymo greitis plaučių arterijų sistemoje;
• trombuotų arterijų dydis ir skaičius;
• plaučių audinio kraujo tiekimo sutrikimų sunkumas;
• pradinė paciento būklė, gretutinių patologijų buvimas.

Patologija pasireiškia plačiu klinikiniu spektru – nuo ​​besimptomės iki staigios mirties. Klinikiniai plaučių embolijos simptomai nėra specifiniai, jie būdingi daugeliui kitų plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Tačiau jų staigus atsiradimas ir negalėjimas jų paaiškinti kita patologija (pneumonija, miokardo infarktu, širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumu) leidžia su didele tikimybe daryti prielaidą, kad pacientui yra plaučių embolija.

Šaltinis: uslide.ru

Klasikiniame plaučių embolijos klinikiniame paveiksle išskiriami keli sindromai.

1. Plaučių-pleuros. Jo požymiai yra dusulys (sukeliamas dėl sutrikusios plaučių ventiliacijos ir perfuzijos) ir kosulys, kurį 20 % pacientų lydi hemoptizė ir skausmas krūtinėje (dažniausiai užpakalinėje apatinėje jos dalyje). Esant masinei embolijai, sunki cianozė išsivysto viršutinėje kūno dalyje, kakle ir veide.
2. Širdies. Būdingas diskomforto ir skausmo pojūtis už krūtinkaulio, tachikardija, širdies ritmo sutrikimai, sunki arterinė hipotenzija iki kolaptoidinės būklės išsivystymo.
3. Pilvo. Atsiranda šiek tiek rečiau nei kiti sindromai. Pacientai skundžiasi skausmu viršutinėje pilvo dalyje, kurio atsiradimas yra susijęs su Glissonian kapsulės ištempimu dešiniojo skilvelio nepakankamumo ar diafragmos kupolo sudirginimo fone. Kiti pilvo sindromo simptomai yra vėmimas, raugėjimas ir žarnyno parezė.
4. Smegenų. Tai dažniau pastebima vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems sunkia smegenų arterijų ateroskleroze. Būdingas sąmonės netekimas, traukuliai, hemiparezė, psichomotorinis sujaudinimas.
5. Inkstų. Po to, kai pacientai išvedami iš šoko, jiems gali išsivystyti sekrecinė anurija.
6. Karščiuojantis. Atsižvelgiant į uždegiminius pleuros ir plaučių procesus, pacientų kūno temperatūra pakyla iki febrilinio lygio. Karščiavimo trukmė svyruoja nuo 2 iki 15 dienų.
7. Imunologiniai. Jis išsivysto antrą ar trečią savaitę nuo ligos pradžios ir jam būdingas cirkuliuojančių imuninių kompleksų atsiradimas pacientų kraujyje, eozinofilija, pasikartojantis pleuritas, pneumonitas ir dilgėlinis bėrimas ant odos. .

Remiantis statistika, 3% chirurginių intervencijų pooperaciniu laikotarpiu komplikuojasi plaučių embolijos išsivystymas, o mirtis stebima 5,5% atvejų.

Diagnostika

Įtarus plaučių emboliją, skiriamas laboratorinių ir instrumentinių tyrimų kompleksas, įskaitant:

• Krūtinės ląstos organų rentgenograma – plaučių embolijos požymiai yra: atelektazė, plaučių šaknų užsikimšimas, amputacijos simptomas (staigus kraujagyslės plyšimas), Vestermarko simptomas (vietinis plaučių vaskuliarizacijos sumažėjimas);
• plaučių ventiliacinė-perfuzinė scintigrafija - didelės plaučių embolijos tikimybės požymiai yra: normali ventiliacija ir sumažėjusi perfuzija viename ar keliuose segmentuose (metodo diagnostinė vertė sumažėja ankstesnių plaučių embolijos, plaučių navikų ir lėtinių epizodų atvejais obstrukcinė plaučių liga);
• angiopulmonografija yra klasikinis plaučių embolijos diagnostikos metodas; Diagnozės kriterijai – trombų kontūrų nustatymas ir staigus plaučių arterijos šakos plyšimas;
• elektrokardiografija (EKG) - leidžia nustatyti netiesioginius plaučių embolijos požymius ir neįtraukti miokardo infarkto.