2 skyrius. Fiziologija

Fiziologija skaičiais Niutonas sugebėjo išreikšti dangaus kūnų judėjimą matematinėmis lygtimis. Matematinė mintis gali pakeisti biologiją, patologiją ir mediciną. Pats paprasčiausias pritaikymas gali palengvinti naujų galimybių atradimą

Raumenų fiziologija Yra trys raumenų tipai: skersaruožiai, skersaruožiai širdies raumenys ir lygieji raumenys.Raumenys turi šias fiziologines savybes: 1. jaudrumą, t.y. gebėjimą susijaudinti veikiant dirgikliams; 2.

Sinapsių fiziologija Terminą „sinapsė“ įvedė C. Sherrington. Sinapsė yra funkcinis ryšys tarp nervinės ląstelės ir kitų ląstelių. Sinapsės – tai tos sritys, kuriose nerviniai impulsai gali paveikti postsinapsinės ląstelės veiklą, jaudinti ar

Širdies fiziologija

Miego fiziologija Miegas yra fiziologinė būsena, kuriai būdingas aktyvių psichinių subjekto ryšių su jį supančiu pasauliu praradimas. Miegas yra gyvybiškai svarbus aukštesniems gyvūnams ir žmonėms. Ilgą laiką buvo tikima, kad miegas reiškia poilsį,

spalvų indeksas (CPU), arba farb indeksas (Fi) yra santykinė vertė, leidžianti suprasti hemoglobino (Hb) kiekį atskirame raudonajame kraujo kūnelyje (E), palyginti su standartu.

Standartas apskaičiuojamas taip. Hemoglobino kiekis viename raudonajame kraujo kūnelyje yra lygus Hb kiekio daliniui iš raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus. CP = Hb g/l*3 / 2 pirmieji raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus skaitmenys*10. Paprastai spalvų indeksas svyruoja nuo 0,75 iki 1,0 ir labai retai gali siekti 1,1. Šiuo atveju raudonieji kraujo kūneliai vadinami normochrominiais.

Spalvų indeksas klinikinėje praktikoje naudojamas diferencinei anemijos diagnostikai. Daugumą anemijų lydi hipochromija (Hb kiekio sumažėjimas eritrocite), spalvos indeksas bus mažesnis nei 0,75 Hipochromija atsiranda sumažėjus arba eritrocitų dydžiui, arba hemoglobino kiekiui (su anemija, kurią sukelia kraujo netekimas, infekcija ir tt) Hiperchromija stebimas sergant žalinga anemija, sunkia vaikų mažakraujyste, CP šiais atvejais bus didesnis nei 1,1. Hiperchromija priklauso tik nuo raudonųjų kraujo kūnelių padidėjimo.

4. Pirmoji kraujo krešėjimo fazė, išoriniai ir vidiniai ciklai (pagrindiniai veiksniai, susiję su protrombinazės susidarymu).Kraujo krešėjimo procesas daugiausia yra profermentų-fermentų kaskada, kurioje profermentai, pereidami į aktyvią būseną, įgyja gebėjimą aktyvuoti kitus kraujo krešėjimo faktorius. Toks aktyvinimas gali būti nuoseklus ir retrogradinis.

Kraujo krešėjimo procesą galima suskirstyti į tris fazes: pirmoji apima nuoseklių reakcijų, vedančių į protrombinazės susidarymą, rinkinį, antroje fazėje vyksta protrombino (II faktoriaus) perėjimas į trombiną (IIa faktorius), o Trečiosios fazės fibrinas susidaro iš fibrinogeno.

Pirma fazė - protrombinazės susidarymas gali vykti veikiant išoriniams ir vidiniams mechanizmams. Išoriniam mechanizmui reikalingas tromboplastino (III faktoriaus) buvimas, o vidinis mechanizmas yra susijęs su trombocitų (faktorius P3) arba sunaikintų raudonųjų kraujo kūnelių dalyvavimu. Tuo pačiu metu vidiniai ir išoriniai protrombinazės susidarymo keliai turi daug bendro, nes juos aktyvuoja tie patys veiksniai (XIIa faktorius, kallikreinas, VMC ir kt.), Be to, galiausiai atsiranda to paties aktyvaus fermento. - Xa faktorius, atliekantis protrombinazės funkcijas. Šiuo atveju tiek pilnas, tiek dalinis tromboplastinas tarnauja kaip matricos, ant kurių vyksta fermentinės reakcijos, esant Ca2+ jonams.

Protrombinazės susidarymas išoriniame kelyje prasideda nuo VII faktoriaus aktyvavimo jo sąveikos su tromboplastinu ir XIIa faktoriumi metu. Be to, VII faktorius gali suaktyvėti veikiamas XIa, IXa, Xa, IIa faktorių ir kallikreino. Savo ruožtu VIIa faktorius ne tik paverčia X faktorių į Xa (dėl to atsiranda protrombinazės), bet ir aktyvuoja IX faktorių, kuris vidiniu mechanizmu dalyvauja formuojant protrombinazę.

Protrombinazės susidarymas išoriniu keliu vyksta itin greitai (per 20-30 s), todėl susidaro nedidelės trombino (IIa) dalys, kurios skatina negrįžtamą trombocitų agregaciją, VIII ir V faktorių aktyvavimą ir žymiai pagreitina trombų susidarymą. protrombinazės per vidinį mechanizmą. Vidinio protrombinazės susidarymo mechanizmo iniciatorius yra XII faktorius, kurį aktyvuoja pažeistas kraujagyslės sienelės paviršius, oda, kolagenas, adrenalinas, laboratorinėmis sąlygomis – susilietus su stiklu, po kurio jis XI faktorių paverčia XIa. Šioje reakcijoje gali dalyvauti kalikreinas (aktyvinamas XIIa faktoriaus) ir BMC (aktyvuotas kallikreino). XIa faktorius turi tiesioginį poveikį IX faktoriui, paversdamas jį IXa faktoriumi. Specifinis pastarojo aktyvumas yra nukreiptas į X faktoriaus proteolizę ir vyksta privalomai dalyvaujant VIII (arba VIIIa) faktoriui.

Reikėtų pažymėti, kad X faktoriaus aktyvinimas, veikiant VIII ir IXa faktorių kompleksui, vadinamas tenazės reakcija.

5 bilietas 1. Agliuigacijos reakcija, jos išsivystymo sąlygos. ABO kraujo grupės. Agliutinacija - raudonųjų kraujo kūnelių klijavimo procesas, ir jis vyksta tik su tam tikrais serumo ir raudonųjų kraujo kūnelių deriniais.

Specifiniai baltymai raudonųjų kraujo kūnelių membranoje - agliutinogenai A ir B, o kraujo plazmoje - specifiniai baltymai - agliutininai α ir β. Kiekvienai grupei pagal AB0 sistemą yra tam tikras šių baltymų derinys, du iš keturių:

Eritrocitų antigenų sistema ABO. Yra žinoma, kad yra keturios kraujo grupės. Kuo remiantis visų planetos žmonių kraujas gali būti suskirstytas tik į keturias kraujo grupes? Pasirodo, kad remiantis tik dviejų antigenų A ir B buvimu arba nebuvimu eritrocitų membranoje, keturi variantai šių antigenų buvimas ant eritrocitų membranos: 1 variantas – eritrocitų membranoje nėra nei antigeno A, nei antigeno B, toks kraujas priskiriamas I grupei ir žymimas O(I). 2 variantas – raudonuosiuose kraujo kūneliuose yra tik antigenas A – antroji grupė A (II). 3 variantas – raudonuosiuose kraujo kūneliuose yra tik antigenas B – trečioji B grupė (III). 4 variantas – raudonuosiuose kraujo kūneliuose yra abu antigenai – A ir B – AB (IV) kraujo grupė.

Intravaskulinis fibrinogeno pavertimas fibrinu, kuris paprastai yra labai ribotas, šoko metu gali labai padidėti. Fibrinolizė yra pagrindinis mechanizmas, užtikrinantis tokiomis sąlygomis skystos kraujo būklės palaikymą ir kraujagyslių, pirmiausia mikrokraujagyslių, praeinamumą.

Fibrinolitinė sistema apima plazminą ir jo pirmtaką plazminogeną, plazminogeno aktyvatorius ir plazmino bei aktyvatorių inhibitorius (12.3 pav.). Fibrinolizinis kraujo aktyvumas didėja esant įvairioms fiziologinėms organizmo sąlygoms (fiziniam aktyvumui, psichoemociniam stresui ir kt.), o tai paaiškinama audinių plazminogeno aktyvatorių (tPA) patekimu į kraują. Dabar galima laikyti įrodytu, kad pagrindinis plazminogeno aktyvatoriaus, esančio kraujyje, šaltinis yra kraujagyslių sienelės ląstelės, daugiausia endotelis.

Nors in vitro eksperimentai parodė tPA išsiskyrimą iš endotelio, lieka klausimas, ar toks sekrecija yra fiziologinis reiškinys, ar tiesiog „nutekėjimo“ pasekmė. Atrodo, kad fiziologinėmis sąlygomis iš endotelio išsiskiria labai mažai tPA. Esant kraujagyslių užsikimšimui ir stresui, šis procesas sustiprėja. Jį reguliuojant vaidina biologiškai aktyvios medžiagos: katecholaminai, vazopresinas, histaminas; kininai didėja, o IL-1, TNF ir kiti mažina tPA gamybą.

Endotelyje kartu su tPA taip pat susidaro ir išskiriamas jo inhibitorius PAI-1 (plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius-1). PAI-1 randama ląstelėse didesniais kiekiais nei tPA. Kraujyje

									-FHP
		PAI-I- -
	PAI-II-

alfa2 makroglobulinas ------ *~Plazminas -

Fibrinogenas

(D fragmentas)

Ryžiai. 12.3. Fibrinolizinė sistema:

TPA – audinių plazminogeno aktyvatorius; PAI-I – tPA inhibitorius; PAI-II – urokinazės inhibitorius; a Gir C - aktyvuotas baltymas C; HMK – didelės molekulinės masės kininogenas; FDF – fibrino (fibrinogeno) skilimo produktai; _ _ -

slopinimas;----------- - aktyvinimas

ir tarpląstelinė matrica, PAI-1 yra susijęs su lipniu glikoproteinu vitronektinu. Šiame komplekse PAI-1 biologinis pusinės eliminacijos laikas pailgėja 2-4 kartus. Dėl to galimas PAI-1 koncentracija tam tikrame regione ir lokalus fibrinolizės slopinimas. Kai kurie citokinai (IL-1, TNF) ir endotelis slopina fibrinolizinį aktyvumą daugiausia didindami PAI-1 sintezę ir sekreciją. Sergant septiniu šoku, PAI-1 kiekis kraujyje padidėja. Endotelio dalyvavimo fibrinolizės reguliavime sutrikimas yra svarbi šoko patogenezės grandis. Didelio tPA kiekio aptikimas kraujyje dar nėra fibrinolizės įrodymas. Audinių plazminogeno aktyvatorius, kaip ir pats plazminogenas, turi stiprų afinitetą fibrinui. Kai plazminas patenka į kraują, nesant fibrino, jis nesusidaro. Plazminogenas ir tPA gali egzistuoti kraujyje kartu, bet nesąveikauja. Plazminogeno aktyvacija vyksta ant fibrino paviršiaus.

Žmogaus plazmoje esančio tPA aktyvumas greitai išnyksta tiek in vivo, tiek in vitro. Paskyrus nikotino rūgštį sveikiems žmonėms, tPA biologinis pusinės eliminacijos laikas yra 13 minučių in vivo ir 78 minutės in vitro. Kepenys vaidina pagrindinį vaidmenį pašalinant tPA iš kraujo, o esant funkciniam nepakankamumui, pastebimas reikšmingas pašalinimo vėlavimas. tPA inaktyvacija kraujyje taip pat vyksta veikiant fiziologiniams inhibitoriams.

Plazmino susidarymas iš plazminogeno, veikiant audinių aktyvatoriams, laikomas išoriniu aktyvacijos mechanizmu.

plazminogeno mutacijos. Vidinis mechanizmas yra susijęs su tiesioginiu arba netiesioginiu f veikimu. CN ir kallikreino (žr. 12.3 pav.) ir parodo glaudų ryšį tarp kraujo krešėjimo ir fibrinolizės procesų.

In vitro nustatytas kraujo fibrinolizės aktyvumo padidėjimas nebūtinai rodo fibrinolizės suaktyvėjimą organizme. Pirminei fibrinolizei, kuri vystosi masiškai patekus į kraują plazminogeno aktyvatoriaus, būdinga hiperplazminemija, hipofibrinogenemija, fibrinogeno skilimo produktų atsiradimas, plazminogeno, plazmino inhibitorių kiekio sumažėjimas ir kraujo f. Y ir f. Yiii. Fibrinolizės aktyvinimo žymenys yra peptidai, kurie aptinkami ankstyvoje plazmino veikimo fibrinogenui stadijoje. Su antrine fibrinolize, kuri vystosi hipokoaguliacijos fone, sumažėja plazminogeno ir plazmino kiekis kraujyje, smarkiai išreiškiama hipofibrinogenemija ir aptinkama daug fibrino skilimo produktų (FDP).

Fibrinolizinio aktyvumo pokytis stebimas visų tipų šoko metu ir turi fazės pobūdį: trumpalaikis fibrinolizinio aktyvumo padidėjimo ir vėlesnio jo sumažėjimo laikotarpis. Kai kuriais atvejais, dažniausiai esant stipriam šokui, DIC fone išsivysto antrinė fibrinolizė.

Ryškiausia pirminė fibrinolizė stebima elektros traumos šoko metu, kuri yra naudojama terapiniais tikslais psichiatrijos klinikoje ir išsivysto daugiausia srovei tekant per smegenis. Tuo pačiu metu plazmos euglobulinų lizės laikas smarkiai sumažėja, o tai rodo fibrinolizės aktyvavimą. Tuo pačiu metu šokas, atsirandantis, kai srovė praeina per krūtinę, nėra lydimas fibrinolizės aktyvavimo. Įrodyta, kad šie skirtumai paaiškinami ne skirtingu plazminogeno aktyvatoriaus lygiu smegenyse ir širdyje, o fibrinolizės suaktyvėjimu, jei elektros šoką lydi raumenų mėšlungis. Galbūt dėl ​​to susitraukę raumenys suspaudžia venas ir iš endotelio išsiskiria plazminogeno aktyvatorius (Tyminski W. et al., 1970).

Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad elektros šoko metu plazminogeno aktyvatoriai išsiskiria ne tik iš kraujagyslių endotelio, bet ir iš širdies, inkstų žievės ir, kiek mažesniu mastu, iš plaučių ir kepenų (Andreenko G.V., Podorolskaya L.V., 1987). Plazminogeno aktyvatoriaus išsiskyrimo mechanizme elektros šoko metu neurohumoralinė stimuliacija yra svarbiausia. Trauminio šoko metu taip pat dažnai stebima pirminė fibrinolizė. Taigi jau ankstyvosiose stadijose po sužalojimo (1–3 val.) aukoms padidėja fibrinolizinis aktyvumas (Pleshakovas V.

L., Tsybulyak G.N., 1971; Suvalskaya L.A. ir kt., 1980). Tam tikrą vaidmenį čia gali atlikti ne tik kraujagyslių ir audinių plazminogeno aktyvatorių išsiskyrimas, bet ir f. XII. Vienas iš fibrinolizės aktyvinimo mechanizmų trauminio šoko metu yra CI esterazės inhibitoriaus aktyvumo sumažėjimas, kuris aktyvuoja f. HPa ir kallikreinas. Dėl to pailgėja vidinės fibrinolizės aktyvatorių cirkuliacijos trukmė. Fibrinolizės aktyvacijos laipsnis taip pat gali priklausyti nuo pažeidimo vietos, nes plazminogeno aktyvatoriaus kiekis skirtinguose audiniuose yra nevienodas.

Biologinis plazmino pusinės eliminacijos laikas yra apie 0,1 s, jį labai greitai inaktyvuoja a2-antiplazminas, kuris sudaro stabilų kompleksą su fermentu. Tai, matyt, gali paaiškinti faktą, kad daugeliu atvejų pirminė fibrinolizė pirminiu trauminio šoko laikotarpiu nenustatoma, be to, stebimas fibrinolizės slopinimas. Taigi, pilvo organų traumos atveju (II-III šoko stadijos) hiperkoaguliacijos fone, tirpių fibrino-monomerų kompleksų buvimas kraujyje, sumažėjo fibrinolizinis aktyvumas (Trushkina T.V. ir kt., 1987). Tai gali būti dėl staigaus plazmino inhibitorių gamybos padidėjimo, kaip atsako į pradinę trumpalaikę hiperplazminemiją. Bendras antiplazmino aktyvumas pirmiausia didėja dėl α2-antiplazmino, taip pat plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus ir histidino turinčio glikoproteino. Šią reakciją išsamiai aprašė I. A. Paramo ir kt. (1985) pacientams pooperaciniu laikotarpiu.

Po pirminės fibrinolizės suaktyvėjimo traumos, komplikuotos šoku, stadija, išsivysto fibrinolizės sumažėjimo ir (arba) antrinės fibrinolizės stadija. Sparčiai vystantis šokui, DIC sindromas ir antrinė fibrinolizė išsivysto labai greitai (Deryabin I.I. et al., 1984).

Fibrinolizės slopinimo mechanizme šoko metu pirmiausia svarbu padidinti bendrą antiplazmino (daugiausia a2-antiplazmino) aktyvumą, taip pat glikoproteiną, kuriame gausu histidino, kuris trukdo plazminogenui prisijungti prie fibrino. Atsižvelgiant į fibrinolizinio aktyvumo sumažėjimą sisteminėje kraujotakoje, vietinė fibrinolizė pažeistoje vietoje sustiprėja. Tai liudija PDF kiekis kraujyje po traumos.

Duomenys apie fibrinolizinį kraujo aktyvumą hemoraginio šoko metu yra labai prieštaringi, o tai paaiškinama kraujo netekimo tūrio skirtumais, susijusiomis komplikacijomis ir kt. (Shuteu Yu. ir kt., 1981; Bratus V.D., 1991). Eksperimentiniai duomenys taip pat neatnešė visiško aiškumo šiuo klausimu. Taigi, I. B. Kalmykova (1979) pastebėjo šunims po kraujo netekimo (40-45% kraujo tūrio, kraujospūdis = 40 mm Hg) hiperkoaguliacijos fone fibrinolizės padidėjimą, o hipokoaguliacijos fazėje fibrinolizė sumažėjo. Atlikdami panašius eksperimentus, per 3 valandas po kraujo netekimo R. Garsia-Barreno ir kiti (1978) nustatė, kad plazmos euglobulinų ir fibrinogeno koncentracijos lizės laikas nekito, o po 6 valandų buvo pastebėtas tam tikras fibrinolizės slopinimas.

Iš esmės svarbu, kad fibrinolizės pokyčiai hemoraginio šoko metu būtų antriniai, t. y. jie atsiranda dėl kraujotakos hipoksijos, metabolinės acidozės ir kt. Esant kitoms šoko rūšims, fibrinolizė gali suaktyvėti neatsižvelgiant į hemodinamikos sutrikimus (pvz. elektros šokas).

Sergant septiniu šoku, fibrinolizinis aktyvumas kinta labai greitai ir, kaip ir kitų šoko rūšių atveju, turi fazinį pobūdį: sustiprėja fibrinolizė, slopinimas, antrinė fibrinolizė (vystosi ne visais atvejais). R. Garcia-Barreno ir kt. (1978) stebėjo endotoksininio šoko sergančių šunų kraujo fibrinolizinio aktyvumo pokyčius, pradedant nuo 30 minutės ir iki 6 valandų po Escherichia coli lipopolisacharido išsiskyrimo. Fibrinolizinis aktyvumas eksperimentiniams gyvūnams smarkiai padidėjo, fibrinogeno koncentracija sumažėjo, o PDF buvo nustatyta 100% gyvūnų po 1 valandos. Vadinasi, koagulopatiniai pokyčiai, įskaitant fibrinolizę, išsivystė nepriklausomai nuo hemodinamikos sutrikimų, hipoksijos ir kt.

Fibrinolizės aktyvinimo mechanizme septinio šoko metu pagrindinė reikšmė teikiama vidiniam plazminogeno aktyvacijos keliui, dalyvaujant f. XII ir kallikreinas (žr. 12.3 pav.). Pirminė hiperfibrinolizė sergant endotoksininiu šoku išsivysto dėl endotoksino sąveikos su serumo komplemento sistema, aktyvinant propedino sistemą. Komponentas C3 ir paskutiniai komplemento komponentai (C5-C9) aktyvina ir fibrinolizę, ir hemokoaguliaciją.

Atsižvelgiant į tai, kad septinis šokas sukelia greitą ir sunkų endotelio pažeidimą, galima manyti, kad dalyvauja išorinis plazminogeno aktyvinimo mechanizmas. Galiausiai pacientams, sergantiems septiniu šoku, buvo nustatytas Cl-esterazės inhibitoriaus, kuris yra fibrinolizės inhibitorius, sumažėjimas – jis inaktyvuoja f. CPA ir kallikreinas (Colucci M. ir kt.,

1985). Tuo pačiu metu, veikiant endotoksinui, didėja greitai veikiančio plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus susidarymas (Blauhut B. ir kt., 1985). Šio reguliavimo mechanizmo svarba dar turi būti ištirta.

Jei trauminio, septinio, hemoraginio šoko ir elektros šoko metu dauguma tyrėjų nustato pradinį fibrinolizės suaktyvėjimo periodą, tai ankstyvoje kardiogeninio šoko fazėje fibrinolizinis aktyvumas sumažėja, o vėlyvoje fazėje padidėja (Lyusov V. A. ir kt. , 1976; Gritsyuk V. I. ir kt., 1987). Tai tikriausiai paaiškinama tuo, kad ūminis miokardo infarktas, komplikuotas kardiogeniniu šoku, išsivysto esant reikšmingiems hemostatinės sistemos pokyčiams – hiperkoaguliacijai, fibrinolizinės sistemos įtampai ir kt. Dėl to išsenka kraujagyslių plazminogeno atsargos. aktyvatorius, todėl esant kardiogeniniam šokui ir Pirminė hiperfibrinolizė neišsivysto, nepaisant sunkios hiperadrenalinemijos. Vėlesnėje šoko stadijoje fiksuojama hipofibrinogenelija, trombocitopenija, sumažėjęs f.aktyvumas. Ir, Y, YII, teigiami parakoaguliacijos testai, t.y. intravaskulinės krešėjimo požymiai, ir dėl to išsivysto antrinė hiperfibrinolizė.

Fibrinolizinio aktyvumo pokyčiai šoko metu ne tik rodo hemostatinės sistemos funkcinės būklės pažeidimą, bet ir turi patogenetinę reikšmę. Fibrinolizės padidėjimas pradinėje šoko stadijoje neabejotinai turi teigiamą poveikį, nes fibrino ištirpimas padeda išlaikyti kraujo suspensijos stabilumą ir mikrocirkuliaciją. Kita vertus, padidėjusi fibrinolizė dėl prokoaguliantų trūkumo sutrikdo hemostazės krešėjimo mechanizmą. Fibrinogeno ir fibrino (FDP) skilimo produktai turi antitrombino, antipolimerazės aktyvumą, slopina trombocitų adheziją ir agregaciją, o tai mažina trombocitų-kraujagyslių hemostazės efektyvumą. Taigi, padidėjusios fibrinolizės šoko metu (ypač antrinės fibrinolizės) patogenetinė reikšmė yra ta, kad tai padidina kraujavimo tikimybę.

Vidinis ir išorinis aktyvavimo kelias

Fibrinolizės schema. Mėlynos rodyklės – stimuliacija; raudonos rodyklės – slopinimas

Fibrinolizė, kaip ir kraujo krešėjimo procesas, vyksta per išorinį arba vidinį mechanizmą. Išorinis aktyvacijos kelias yra vykdomas neatsiejamai dalyvaujant audinių aktyvatoriams, sintezuojamiems daugiausia kraujagyslių endotelyje. Šie aktyvatoriai apima audinių plazminogeno aktyvatorių (tPA) ir urokinazę.

Vidinis aktyvacijos mechanizmas vykdomas plazmos aktyvatorių ir kraujo ląstelių aktyvatorių – leukocitų, trombocitų ir eritrocitų – dėka. Vidinis aktyvavimo mechanizmas skirstomas į priklausomą nuo Hagemano ir nuo Hagemano nepriklausomą. Nuo Hagemano priklausoma fibrinolizė vyksta veikiant kraujo krešėjimo faktoriui XIIa, kallikreinui, dėl kurio plazminogenas virsta plazminu. Greičiausiai vyksta nuo Hagemano nepriklausoma fibrinolizė. Pagrindinis jo tikslas – išvalyti kraujagyslių dugną nuo nestabilizuoto fibrino, kuris susidaro intravaskulinės krešėjimo proceso metu.

Fibrinolizės slopinimas

Kraujo fibrinolitinį aktyvumą daugiausia lemia fibrinolizės proceso inhibitorių ir aktyvatorių santykis.

Fibrinolizės reguliavimas

Wikimedia fondas. 2010 m.

Pažiūrėkite, kas yra „fibrinolizė“ kituose žodynuose:

Fibrinolizė… Rašybos žodynas-žinynas

- (iš fibrino ir...lizės), intravaskulinių trombų ir ekstravaskulinių fibrino krešulių tirpimas veikiant proteolitikai. kraujo plazmos fermentai ir susidarę elementai, pirmiausia plazminas. Baltymai, pernešantys fosforą, yra neatskiriama anti... ... Biologinis enciklopedinis žodynas

Daiktavardis, sinonimų skaičius: 1 tirpimas (14) ASIS Sinonimų žodynas. V.N. Trishin. 2013… Sinonimų žodynas

- (fibrinas + graikų lizės dezintegracija, skilimas) fibrino krešulio tirpimo procesas dėl fermentinių reakcijų; su tromboze f. veda prie kraujo krešulio kanalizacijos... Didelis medicinos žodynas

- (iš Fibrin ir graikų lýsis – skilimas, tirpimas) intravaskulinių kraujo krešulių ir ekstravaskulinių fibrino nuosėdų tirpimas, veikiant fermentui fibrinolizinas. Svarbu palaikyti skystą kraujo būklę ir pralaidumą.... Didžioji sovietinė enciklopedija

FIBRINOLIZĖ- (fibrinolizė) kraujo krešulių tirpimo procesas, įskaitant netirpaus baltymo fibrino skaidymą veikiant fermentui plazminui. Pastarasis kraujo plazmoje yra pasyvaus pirmtako (plazminogeno) pavidalu, kuris suaktyvinamas... ... Aiškinamasis medicinos žodynas

fibrinolizė- fibrolizinas... Trumpas anagramų žodynas

- (sin. lavoninio kraujo fibrinogenolizė) F. lavono kraujas staigios mirties metu, dėl ko toks kraujas lieka nesukrešėjęs; F. priežastys neaiškios... Didelis medicinos žodynas

Kraujo krešulių tirpimo procesas, įskaitant netirpaus baltymo fibrino skaidymą fermentu plazminu. Pastarasis kraujo plazmoje yra pasyvaus pirmtako (plazminogeno) pavidalu, kuris aktyvuojamas kartu su... ... Medicinos terminai

fibrinolizinas- fibrinolizė ir... Rusų kalbos rašybos žodynas

Knygos

• Farmakologija ir farmakoterapija (2 knygų rinkinys), Satoskar R.S. , Bandarkar S.D. , Pirmasis dviejų tomų vadovo tomas skirtas bendriesiems farmakologijos klausimams. Nagrinėjami vaistinių medžiagų vartojimo būdai ir biologinis poveikis, jų metabolizmas ir išsiskyrimas, mechanizmas,… Kategorija: Farmakologija, formuluotė Leidėjas: Medicina,
• Žurnalas “Attending Physician” Nr.01/2015, Atviros sistemos, Žurnalas “Attending Physician” – profesionalus medicinos leidinys. Naujienos iš medicinos ir farmacijos rinkų, moksliniai ir praktiniai straipsniai bendrosios praktikos gydytojams, terapeutams, pediatrams,… Kategorija: Medicina Serija:

Sąvoka „fibrinolizė“ reiškia kraujo krešulio tirpimo procesą. Krešėjimo proceso metu fibrinolizė neleidžia sutrikti mikrocirkuliacijai kūno regionuose, esančiuose už pažeidimo zonos ribų, o sustojus kraujavimui – rekanalizuojamas trombas ir atstatomas kraujo tiekimas į audinius, esančius distaliau nuo trombų susidarymo vietos. kraujo krešulio naikinimo (lizės) procesas yra susijęs su fibrino ir fibrinogeno skilimu fermentų sistemoje, kurios aktyvieji komponentai yra plazminas. Plazminas hidrolizuoja fibriną, fibrinogeną, V, VII, XII faktorius, protrombiną.

Plazminas kraujyje yra neaktyvios būsenos plazminogeno pavidalu ir yra aktyvuojamas audinių ir kraujo aktyvatorių. Audinių plazminogeno aktyvatorius sintetina kraujagyslių endotelis. Svarbiausi iš jų yra audinių plazminogeno aktyvatorius (tPA) ir urokinazė, kurią inkstuose gamina juxtagiomerulinis aparatas.

Vidinis aktyvacijos kelias skirstomas į priklausomą nuo Hagemano ir nuo Hagemano nepriklausomą. Nuo Hagemano priklausomą atlieka f XIIa, VMC ir kaplicreinas. Nepriklausomas nuo Hagemano vyksta per skubių reakcijų mechanizmą ir jį vykdo plazmos proteinazės. Plazmoje yra fibrinolizės inhibitorių: a 2 - antiplazminas, C 1 ir a 1 - proteazės inhibitoriai, a 2 - makroglobulinas. Aktyvatoriai yra: specifinis aktyvatorius iš endotelio ląstelių; aktyvuotas XII faktorius, kai sąveikauja su kallikreinu ir didelės molekulinės masės kininogenu; urokinazė, kurią gamina inkstai; bakterinė streptokinazė.

Kraujo krešėjimo procesas sutrinka, kai trūksta arba nėra kokių nors homeostazę sukeliančių veiksnių. Pavyzdžiui, žinoma paveldima liga hemofilija, kuri pasireiškia tik vyrams ir kuriai būdingas dažnas ir ilgalaikis kraujavimas. Šią ligą sukelia VIII ir IX faktorių, vadinamų antihemofiliniais faktoriais, trūkumas.

Kraujo krešėjimas gali atsirasti veikiant veiksniams, kurie pagreitina ir lėtina šį procesą.

Veiksniai, pagreitinantys kraujo krešėjimo procesą:

Kraujo ląstelių ir audinių ląstelių naikinimas (padidina kraujo krešėjimo faktorių išeigą);

Kalcio jonai (dalyvauja visose pagrindinėse kraujo krešėjimo fazėse);

trombinas;

Vitaminas K (dalyvauja protrombino sintezėje);

Šiluma (kraujo krešėjimas yra fermentinis procesas);

Adrenalinas.

Normaliomis sąlygomis kraujas kraujagyslėse visada yra skystos būsenos, nors sąlygos intravaskuliniams kraujo krešuliams susidaryti nuolat egzistuoja. Skysčios kraujo būklės palaikymą užtikrina savireguliacijos mechanizmai dėl atitinkamų funkcinių sistemų egzistavimo. Pagrindinės grandys palaikant skystą kraujo būklę yra krešėjimo ir antikoaguliacinės sistemos. Šiuo metu įprasta skirti dvi antikoaguliantų sistemas – pirmąją ir antrąją.

Pirmoji antikoaguliantų sistema (PAC) neutralizuoja trombiną cirkuliuojančiame kraujyje, jei jis susidaro lėtai ir nedideliais kiekiais. Trombino neutralizavimą atlieka antikoaguliantai, kurie nuolat yra kraujyje, todėl PPS veikia nuolat. Tokios medžiagos apima:

Fibrinas, kuris adsorbuoja dalį trombino;

Antitrombinai neleidžia protrombinui virsti trombinu;

Heparinas blokuoja protrombino pereinamąją fazę į trombiną ir fibrinogeną į fibriną, taip pat slopina pirmąją kraujo krešėjimo fazę;

Lizės produktai (fibrino sunaikinimas), turintys antitrombino aktyvumą, slopina protrombinazės susidarymą;

Retikuloendotelinės sistemos ląstelės sugeria trombiną iš kraujo plazmos.

Sparčiai didėjant trombino kiekiui kraujyje, PPS negali užkirsti kelio intravaskulinių trombų susidarymui. Šiuo atveju įsijungia antroji antikoaguliantų sistema (ACS), kuri refleksiniu-humoraliniu keliu užtikrina skystos kraujo būklės palaikymą kraujagyslėse. Staigus trombino koncentracijos padidėjimas cirkuliuojančiame kraujyje sukelia kraujagyslių chemoreceptorių dirginimą. Impulsai iš jų patenka į milžinišką pailgųjų smegenėlių tinklinio formavimo ląstelių branduolį, o po to eferentiniais keliais į retikuloendotelinę sistemą (kepenis, plaučius ir kt.). Heparinas ir fibrinolizę skatinančios ir stimuliuojančios medžiagos (pavyzdžiui, plazminogeno aktyvatoriai) patenka į kraują dideliais kiekiais.

Heparinas slopina pirmąsias tris kraujo krešėjimo fazes ir sąveikauja su medžiagomis, kurios dalyvauja kraujo krešėjimui. Susidarę kompleksai su trombinu, fibrinogenu, adrenalinu, serotoninu, X11I faktoriumi ir kt. pasižymi antikoaguliantu ir liziniu poveikiu nestabilizuotam fibrinui.

Kraujo krešėjimo reguliavimas.

Kraujo krešėjimo reguliavimas atliekamas naudojant neuro-humoralinius mechanizmus. Vegetacinės nervų sistemos simpatinio skyriaus sužadinimas, atsirandantis baimės, skausmo ir stresinių būsenų metu, lemia reikšmingą kraujo krešėjimo pagreitėjimą, kuris vadinamas hiperkoaguliacija. Pagrindinis vaidmuo šiame mechanizme priklauso adrenalinui ir norepinefrinui. Adrenalinas sukelia daugybę plazmos ir audinių reakcijų: iš kraujagyslių sienelės išsiskiria tromboplastinas, kuris greitai virsta audinių protrombinaze; adrenalinas aktyvuoja XII faktorių, kuris inicijuoja kraujo protrombinazės susidarymą; adrenalinas aktyvina audinių lipazes, kurios skaido riebalus ir taip padidina riebiųjų rūgščių, turinčių tromboplastinį aktyvumą, kiekį kraujyje; adrenalinas padidina fosfolipidų išsiskyrimą iš kraujo ląstelių, ypač iš raudonųjų kraujo kūnelių.

Dėl klajoklio nervo dirginimo arba acetilcholino skyrimo iš kraujagyslių sienelių išsiskiria panašios medžiagos, kaip ir veikiant adrenalinui. Vadinasi, evoliucijos procese hemokoaguliacinėje sistemoje susiformavo tik viena apsauginė-adaptacinė reakcija – hiperkoagulemija, skirta skubiai sustabdyti kraujavimą. Hemokoaguliacijos pokyčių tapatumas stimuliuojant simpatinę ir parasimpatinę autonominės nervų sistemos dalis rodo, kad pirminė hipokoaguliacija neegzistuoja, ji visada yra antrinė ir išsivysto po pirminės hiperkoaguliacijos dėl dalies kraujo krešėjimo suvartojimo (pasekmės). faktoriai.

Pagreitėjus hemokoaguliacijai, padidėja fibrinolizė, kuri užtikrina fibrino pertekliaus suskaidymą. Fibrinolizės suaktyvėjimas stebimas fizinio darbo, emocijų, skausmingos stimuliacijos metu.

Kraujo krešėjimui įtakos turi aukštesnės centrinės nervų sistemos dalys, tarp jų ir smegenų žievė, tai patvirtina galimybė sąlyginai keisti hemokoaguliaciją. Jis veikia per autonominę nervų sistemą ir endokrinines liaukas, kurių hormonai turi vazoaktyvų poveikį. Impulsai iš centrinės nervų sistemos patenka į kraujodaros organus, į organus, kurie kaupia kraują ir padidina kraujo ištekėjimą iš kepenų, blužnies ir aktyvuoja plazmos faktorius. Tai veda prie greito protrombinazės susidarymo. Tada įjungiami humoraliniai mechanizmai, kurie palaiko ir tęsia krešėjimo sistemos aktyvavimą ir tuo pačiu mažina antikoaguliacinės sistemos poveikį. Atrodo, kad sąlyginės refleksinės hiperkoaguliacijos reikšmė yra organizmo paruošimas apsisaugoti nuo kraujo netekimo.

Kraujo krešėjimo sistema yra didesnės sistemos dalis - kraujo ir koloidų agregacijos būsenos reguliavimo sistemos (PACK), kuri palaiko organizmo vidinės aplinkos pastovumą ir jo agregacijos būseną tokiame lygyje, kuris yra būtinas. normalų gyvenimą palaikant skystą kraujo būklę ir atkuriant kraujagyslių sienelių savybes, kurios keičiasi net ir normaliai funkcionuojant. Kraujo krešėjimo sistema organizme visada yra aktyvios būsenos, o tai yra dėl nuolatinio tromboplastino išsiskyrimo iš natūraliai skaidančių ląstelių. Hiperkoaguliacija išsivysto esant skausmo ir emocinio streso būsenoms, atsirandančioms suaktyvėjus autonominės nervų sistemos simpatiniam padaliniui. Katecholaminai skatina tromboplastino išsiskyrimą iš sienelių. Adrenalinas tiesiogiai aktyvina Hagemano faktorių ir aktyvina audinių lipazes, o tai padidina tromboplastinį aktyvumą. Vaguso nervo stimuliavimas sukelia panašius į adrenalino efektus.