Prieširdžių tachikardija: priežastys, klasifikacija, anatomija, prognozė. Prieširdžių tachikardijos samprata: rūšys, diagnostika ir gydymas Galimos pasekmės, komplikacijos ir prognozė

Prieširdžių tachikardija yra aritmijos rūšis, kai pažeidimas lokalizuotas miokardo prieširdžių srityje. Kitas šios ligos pavadinimas yra supraventrikulinė tachikardija. Šio tipo patologija dažnai sukelia staigią mirtį, trumpalaikį apalpimą (sinkopę) arba presinkopę.

Šios patologijos širdies susitraukimų dažnis gali svyruoti nuo 140 iki 240. Dažniausiai šis skaičius pacientams svyruoja nuo 160 iki 190 dūžių per minutę.

Prieširdžių tachikardija išsivysto dėl nesugebėjimo kontroliuoti širdies susitraukimų ritmo, nes susiformavo patologijos ar papildomi mazgai.

Pagrindinės prieširdžių patologijos priežastys:

Taip pat prieširdžių tachikardija dažnai atsiranda dėl tam tikrų vaistų vartojimo. Ypač dažnai tai sukelia novokainamidas ir kt. Taip pat jei buvo perdozuota širdies glikozidų, gali pasireikšti sunki ligos forma.

klasifikacija

Pagal aritmijos židinio lokalizaciją prieširdžių patologija skirstoma į:

• Sinoatriališkai abipusis. Tai patologija, atsirandanti sinoatrialinėje zonoje, būtent toje srityje, kur SA mazgas paverčiamas prieširdžių audiniu. Tuo pačiu metu sinoatrialinėje zonoje atsiranda pakartotinio įėjimo mechanizmas.
• Abipusis. Lokalizacija prieširdžių miokarde vyksta dėl pakartotinio įėjimo mechanizmo.
• Židininis arba negimdinis.Šio tipo tachikardija taip pat vadinama židinine, ji atsiranda esant nenormaliam prieširdžių skaidulų automatizmui.

Priklausomai nuo patogenezės, yra:

Simptomai

Prieširdžių tachikardijos simptomai visiškai sutampa su aritmija. Būtent tai:

• silpnumas, negalavimas;
• galvos svaigimas, tamsėjimas akyse;
• dusulys, dusulys;
• skausmas širdies srityje;
• padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (atakos) nuo 140 iki 250 dūžių per minutę;
• dažnai sergant prieširdžių tachikardija, žmonės jaučia nerimą ir baimę.

Dažnai tokia tachikardija visai nepasireiškia.

Diagnostika

Prieširdžių tachikardijai diagnozuoti naudojami tiek laboratoriniai, tiek instrumentiniai metodai. Atlikite laboratorinį kraujo tyrimą, svarbu žinoti raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentraciją. Tai būtina norint išvengti tokių ligų kaip leukemija, anemija ir kt. Taip pat svarbu atlikti skydliaukės hormonų analizę ir šlapimo tyrimą. Analizuojant šlapimą, nustatomi adrenalino skilimo produktai.

Instrumentiniai metodai apima elektrokardiogramą.

Su jo pagalba nustatomas širdies darbas ir tachikardijos tipas. Galima naudoti ir Holterio EKG – tai tyrimas, kurio metu širdies darbas fiksuojamas ilgą laiką (24, 48 dienas, prireikus ir daugiau).

Svarbus ir informatyvesnis yra ECHO-KG. Šiame tyrime vertinamas viso miokardo darbas, širdies vožtuvų funkcionalumas.

Taip pat ECHO-KG ir širdies ultragarsu galima diagnozuoti širdies ydas ir kitas lėtines ligas, kurios gali išprovokuoti prieširdžių tachikardiją.

Terapija

Dažnai pasitaiko atvejų, kai prieširdžių patologija nereikalauja gydymo, pavyzdžiui, kai ji yra besimptomė ir nesukelia jokių pasekmių. Kartais ši patologija aptinkama atsitiktinai planinės elektrokardiogramos metu.

Gydymas skiriasi, jei žmogus jaučia diskomfortą, skausmą ir padažnėja širdies plakimas, tai yra aiškiai pasireiškia ligos simptomai.

Tokiu atveju skiriama vaistų terapija arba chirurginė intervencija kateterio abliacijos forma. Taip pat gali prireikti operacijos, kad pašalintumėte tachikardijos priežastį.

Vaistų terapija apima antiaritminių vaistų vartojimą. Jie gali sukelti šalutinį poveikį, todėl gydytojas atidžiai parenka vaistą, atsižvelgdamas į tyrimus, ir turi laikytis nustatytos dozės. Gydytojas padidina antiaritminių vaistų dozę tik tuo atveju, jei tai neveikia.

Antiaritminiai vaistai gali būti skiriami iš skirtingų cheminių grupių, nes jie papildo vienas kito veikimą. Yra vaistų, kurie sustiprina vienas kito veiksmingumą. Šis derinys gali sukelti blokadą ir išprovokuoti susilpnėjusį miokardo susitraukimą.

Be to, šios patologijos gydymas yra beta adrenoblokatorių vartojimas.

Apibendrinant galima teigti, kad prieširdžių tachikardija yra patologija, kuri gali pasireikšti retkarčiais arba tęstis ilgą laiką.

Jei forma veikia, pavyzdžiui, gali atsirasti senatvėje, tada gali susidaryti keli židiniai.

Paprastai prieširdžių patologija nekelia pavojaus gyvybei, tačiau kartais iškyla pavojingų situacijų, pavyzdžiui, kai pradeda didėti širdis.

Kalbant apie tachikardijos prevenciją, turėtumėte vadovautis sveiku gyvenimo būdu ir atsisakyti žalingų įpročių.

Susisiekus su

Prieširdžių tachikardija sudaro apie 20% visų supraventrikulinių tachikardijų. Pagal elektrofiziologinius vystymosi mechanizmus išskiriami trys prieširdžių tachikardijų tipai: automatinė, trigerinė (podepoliarizacija) ir abipusė (re-entry). Abipusės prieširdžių tachikardijos dažniau būna paroksizminės, o automatinės – lėtinės (nuolatinės arba nuolat pasikartojančios). Be to, beveik visi mokslininkai sutinka, kad vaikams automatizmo pažeidimas gali būti laikomas vyraujančia prieširdžių tachikardijos išsivystymo priežastimi, o pati aritmija gana dažnai būna nuolatinė arba lėtinė, trunka mėnesius, o kartais ir metus, ir gali sukelti. kardiomegalijos vystymuisi.

Elektrokardiografinė diagnostika ir klinikinės apraiškos

Elektrokardiografiškai prieširdžių tachikardijoms būdinga P banga, kurios forma dažniausiai skiriasi nuo jos morfologijos sinusiniu ritmu, esanti prieš supraventrikulinio tipo QRS kompleksą (PR intervalas mažesnis už RP intervalą). Suaugusiųjų tachikardijos dažnis, kaip taisyklė, svyruoja nuo 140 iki 180 dūžių per minutę. Padidėjus prieširdžių ritmo dažniui, gali padidėti PR intervalas, o P banga susilieja su ankstesne T banga. Atrioventrikulinio laidumo pablogėjimą kartais lydi antrojo laipsnio AV blokada (Samoilov-Wenckebach periodas) nenutrūkstant tachikardijai, kuri išskiria prieširdžių tachikardiją nuo daugumos atrioventrikulinės abipusės tachikardijos. Nors pagal klinikinius ir EKG duomenis sunku atskirti automatinę prieširdžių tachikardiją nuo pakartotinės aritmijos, yra ir nemažai diferencinės diagnostikos požymių. Automatinės prieširdžių tachikardijos negalima sukelti ir sustabdyti stimuliuojant, o tai tiesiog būdinga abipusėms aritmijoms. Prieširdžių stimuliavimas greičiu, viršijančiu automatinės prieširdžių tachikardijos dažnį, tik laikinai slopina aritmiją, o nutraukus stimuliaciją vėl atsinaujina.

Pirmoji automatinės prieširdžių tachikardijos P banga yra panaši į vėlesnes P. Esant abipusei tachikardijai, prieširdžių ekstrasistolių komplekso, nuo kurio dažniausiai prasideda priepuolis, forma skiriasi nuo vėlesnių P bangų, kurių morfologija priklauso nuo impulso vietos. tiražu. Priešingai nei aritmijos, kurias sukelia pakartotinio įėjimo mechanizmas, automatinių prieširdžių tachikardijų dažnis dažnai didėja palaipsniui. Šis reiškinys elektrofiziologijoje perkeltine prasme vadinamas „atšilimu“ („atšilimu“). Klinikinėje praktikoje elektrofiziologinį prieširdžių tachikardijos išsivystymo mechanizmą būtina nustatyti daugiausia tik sprendžiant dėl ​​stimuliavimo.

Prieširdžių EKG komplekso vektorinė analizė tachikardijos metu padeda nustatyti jo lokalizaciją. Teigiama arba dvifazė P banga švino aVL rodo negimdinio židinio buvimą dešiniajame prieširdyje, o teigiama P banga („kupolas ir smiginis“) laidoje V1 ir neigiama V4-V6 laiduose rodo negimdinio židinio kilmę. aritmija iš kairiojo prieširdžio.

Kai kuriais atvejais prieširdžių tachikardija turi būti atskirta nuo sinusinės tachikardijos. Diferencinė diagnozė gali būti sunki, tačiau ji svarbi pasirenkant gydymo taktiką. Fizinis aktyvumas ir vagalinės technikos reikšmingai veikia sinusinės tachikardijos dažnio charakteristikas, o sergant prieširdžių tachikardija joms turi nedidelį poveikį arba visai neturi. Ilgalaikis EKG registravimas pacientams, sergantiems lėtine prieširdžių tachikardija, gali atskleisti trumpus sinusinio ritmo periodus (ypač naktį), o tai taip pat padeda atlikti diferencinę diagnozę.

Prieširdžių tachikardija dažnai išsivysto pacientams, sergantiems organine širdies liga. Jiems diagnozuojamos tokios ligos kaip koronarinė širdies liga, miokardo infarktas, arterinė hipertenzija, širdies vožtuvų pažeidimas, išsiplėtusi kardiomiopatija, cor pulmonale ir kt. Yra žinomas rusmenės intoksikacijos, alkoholio vartojimo ir hipokalemijos reikšmė prieširdžių tachiaritmijų atsiradimui. Tuo pačiu metu daugeliui pacientų (pirmiausia su automatine prieširdžių tachikardija) nediagnozuojamos širdies ir kraujagyslių ligos, kurios galėtų būti aritmijos priežastimi.

Pacientams, sergantiems prieširdžių tachikardija, prognozę dažniausiai lemia pagrindinė liga. Mirtingumas tarp jų, nesant kitos patologijos, išskyrus širdies aritmijas, yra labai mažas. Tačiau jei aritmija pasireiškia labai dažnai, ilgai, tai net ir be organinio širdies pažeidimo pacientams išsivysto kardiomegalija, sumažėja išstūmimo frakcija ir atsiranda stazinis širdies nepakankamumas.

Gydymas. Pacientams, kuriems yra besimptomiai, retais, trumpais prieširdžių tachikardijos priepuoliais, gydymo nereikia. Juos reikėtų ištirti, siekiant nustatyti ritmo sutrikimo priežastį ir ją pašalinti. Farmakoterapija arba nemedikamentinis gydymas būtinas tik pacientams, kuriems yra sunkūs aritmijos priepuoliai, taip pat jos lėtinė eiga, net ir nesant hemodinamikos sutrikimų ir gerai toleruojant aritmijas dėl didelės kardiomegalijos ir širdies nepakankamumo išsivystymo rizikos. Daugelis kardiologų, gydydami tokius pacientus, šiuo metu teikia pirmenybę ne antiaritminiams vaistams, o intervencinėms intervencijoms, atsižvelgiant į jų didelį efektyvumą ir nedidelį skaičių komplikacijų.

Prieširdžių tachikardijos paroksizmai su nestabilia hemodinamika turi būti sustabdyti naudojant vidutinės energijos (50-100 J) EIT iškrovą. Prieširdžių tachikardijų farmakoterapija nėra pakankamai išvystyta, nors iš esmės ji atliekama, kaip ir kitose prieširdžių tachiaritmijose. Esant stabiliai hemodinamikai, greitam širdies ritmui sulėtinti naudojami vaistai, kurie blogina atrioventrikulinį laidumą: kalcio antagonistai (verapamilis, diltiazemas), beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai ar jų derinys. Šių vaistų veiksmingumas atkuriant ir palaikant sinusinį ritmą yra mažas. Jei paroksizmas išlieka, sinusinis ritmas atstatomas įvedant 1A, 1C ir III klasės antiaritminius vaistus (novokainamidas, propafenonas, amiodaronas, sotalolis ir kt.), o esant abipusei prieširdžių tachikardijai, gali būti naudojamas stimuliavimas. šiam tikslui.

Siekiant išvengti pasikartojančių aritmijos priepuolių, remiantis mūsų patirtimi ir literatūros duomenimis, pirmiausia reikia vartoti 1C ir III klasės vaistus (propafenoną, flekainidą, enkainidą, amiodaroną, sotalolį), mažiau veiksmingi 1A klasės antiaritminiai vaistai, tokie kaip chinidinas. , dizopiramidas, novokainamidas, aymalinas. K. Koike ir kt. (13), kelerius metus vertindamas 5 įvairių klasių antiaritminių vaistų, taip pat digoksino ir jo derinių su propranololiu, metoprololiu, chinidinu veiksmingumą sergant vaikų automatine prieširdžių tachikardija, priėjo išvados, kad patartina pradėti gydymą nuo. Šis širdies ritmo sutrikimas su sotaloliu, nes 75% atvejų jis atkūrė sinusinį ritmą arba žymiai sumažino skilvelių susitraukimų dažnį. Jei jis neveiksmingas arba yra kontraindikacijų, anot autorių, reikia vartoti 3 klasės antiaritminius vaistus (išskyrus etmoziną, kuris neveiksmingas gydant ALRT) arba amiodaroną. Lėtinė prieširdžių tachikardija daugeliu atvejų sunkiai gydoma mono- ir kombinuotais antiaritminiais vaistais. EIT šiuo atveju taip pat neveiksmingas. Jei antiaritminiai vaistai neveikia, pacientams, sergantiems lėtine prieširdžių tachikardija, būtina sumažinti skilvelių susitraukimų dažnį, kad būtų išvengta stazinio širdies nepakankamumo išsivystymo. Tam naudojami verapamilis, diltiazemas, širdies glikozidai ar net amiodaronai (galimi jų deriniai); be to, reikėtų spręsti nemedikamentinio gydymo klausimą.

Radijo dažnio kateterio naikinimas sėkmingai taikomas prieširdžių tachikardijai gydyti, neatsižvelgiant į elektrofiziologinį jos išsivystymo mechanizmą (automatinis, trigerinis ar abipusis) ir lokalizaciją (dešinysis ar kairysis prieširdžiai). Pagrindinė radijo dažnio kateterio sunaikinimo indikacija yra farmakoterapijos neveiksmingumas arba paciento nenoras ilgą laiką vartoti antiaritminius vaistus. JAV, remiantis kai kuriais pranešimais, tokios intervencijos efektyvumas siekia 75%, o komplikacijų skaičius – 0,8%. Atrioventrikulinės jungties sunaikinimas implantuojant širdies stimuliatorių arba jo „modifikavimas“ (dalinis destrukcija) atliekamas, jei radiodažninio kateterio aritmijos židinio sunaikinimas yra neveiksmingas arba jo neįmanoma atlikti. Pacientams, sergantiems simptomine pasikartojančia supraventrikuline tachikardija, kuri sustoja stimuliuojant ir kuriems gydymas vaistais ir radijo dažnio kateterio sunaikinimas buvo neveiksmingas, galimas antitachikardijos širdies stimuliatoriaus implantavimas. Chirurginės intervencijos (izoliacija, rezekcija ar aritmogeninės zonos destrukcija) dabar retai atliekamos, jei nepavyksta radiodažninio kateterio destrukcijos arba planuojama kita širdies operacija.

Sinoatrialinė abipusė tachikardija

Viena iš prieširdžių tachikardijos formų, kuri šiek tiek skiriasi savo klinikine eiga, elektrofiziologine ir EKG diagnostika bei farmakoterapija, yra sinusinio mazgo reentrantinė tachikardija. Sinoatrialinės abipusės tachikardijos išsivystymas yra susijęs su sužadinimo bangos cirkuliacija sinusiniame mazge, kai kuriais atvejais į kraujotakos grandinę įtraukiant netoliese esančią dešiniojo prieširdžio miokardo dalį.

Ši aritmija dažniausiai yra paroksizminio pobūdžio, o širdies susitraukimų dažnis su ja svyruoja nuo 100 iki 220 dūžių per minutę, tačiau apskritai jis yra mažesnis nei esant kitoms supraventrikulinėms tachikardijoms ir daugeliu atvejų neviršija 150 dūžių per minutę. Tachikardijos priepuoliai šiuo atveju dažniausiai būna trumpi (nuo 5-20 kompleksų iki kelių minučių), užsitęsę priepuoliai stebimi labai retai. Sunku kalbėti apie tikrąjį sinoatrialinės abipusės tachikardijos paplitimą. Daugumos tyrėjų teigimu, sinoatrialinio pakartotinio įėjimo dažnis tarp visų supraventrikulinių tachikardijų svyruoja nuo 2 iki 10%. Yra daug mažiau įrodymų apie platesnį jo paplitimą. Taigi, SART buvo diagnozuotas 11 iš 65 pacientų (16,9 %), sergančių supraventrikuline tachikardija, kuriems buvo atlikti intrakardiniai elektrofiziologiniai tyrimai.

Kadangi sinoatrialinės abipusės tachikardijos išsivystymo mechanizmas yra susijęs su pakartotiniu sužadinimo bangos atsiradimu, ją sėkmingai sukelia ir sustabdo prieširdžių (kartais net skilvelių) ekstrastimuliacija ir padidinta prieširdžių stimuliacija. Skirtingai nuo daugelio prieširdžių tachikardijų, P banga, esanti prieš QRS kompleksą, yra identiška arba labai panaši į tą, kuri registruojama sinusiniame ritme. PR intervalas yra trumpesnis nei RP intervalas. Staigus priepuolio atsiradimas ir daugeliu atvejų staigus priepuolio nutraukimas, taip pat galimybė jį palengvinti naudojant vagalinius metodus (sinusinė tachikardija ir PRT nesibaigia) gali būti svarbūs sinoatrialinės abipusės tachikardijos diferencinės diagnostikos požymiai.

Kadangi sinoatrialinės abipusės tachikardijos priepuolių dažnis paprastai yra mažas, o patys priepuoliai yra trumpalaikiai, jie gali būti besimptomiai ir nereikalauti gydymo. Simptominės sinoatrialinės abipusės tachikardijos palengvinimo ir profilaktikos antiaritminis gydymas panašus į tą, kuris atliekamas esant atrioventrikulinio mazgo abipusės tachikardijos. Taurė pradedama nuo vagalinių manevrų (Valsalvos manevras, miego sinuso masažas), o esant atsparumui jiems, skiriami į veną antiaritminiai vaistai: ATP 10-20 mg (adenozinas 6-12 mg, labai greitai) arba kalcio antagonistai (verapamilis 5-10). mg arba diltiazemo 0,25-0,35 mg/kg 2 minutes). Galbūt vartojant / vartojant digoksiną, beta adrenoblokatorius ir amiodaroną. Kai paciento būklė nestabili (stiprus angininis skausmas, reikšmingas kraujospūdžio sumažėjimas, širdies astma ar plaučių edema), atliekama skubi elektrinė kardioversija (pirmasis šokas 50-100 J galia). Tachikardijos paroksizmus galima sėkmingai sustabdyti stimuliuojant. Sinoatrialinės abipusės tachikardijos priepuolių prevencijai pirmiausia naudojami verapamilis, diltiazemas, beta adrenoblokatoriai, digoksinas, taip pat III klasės antiaritminiai vaistai - amiodaronas ir sotalolis. Yra pranešimų apie veiksmingą radijo dažnio kateterio naudojimą aritmijos židinio sunaikinimui.

Daugiažidininė (chaotinė) prieširdžių tachikardija

Daugiažidininė prieširdžių tachikardija diagnozuojama 0,13-0,4% hospitalizuotų suaugusių pacientų. Dažniausiai ja serga vyresnio amžiaus žmonės (amžiaus vidurkis virš 70 metų). Šis ritmo sutrikimas vyrams ir moterims fiksuojamas maždaug vienodai. Daugiau nei 60% pacientų, sergančių daugiažidinine prieširdžių tachikardija, diagnozuojama plaučių liga. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra labiausiai paplitusi. Rečiau aritmija veikia kaip ūminės pneumonijos, plaučių embolijos, plaučių navikų komplikacija. Vaistai, tokie kaip eufilinas, izoproterenolis, naudojami lėtinei obstrukcinei plaučių ligai gydyti, gali turėti įtakos aritmijos atsiradimui, taip pat sukelti sunkesnę jos eigą. Be plaučių patologijos, tokie pacientai dažnai serga širdies ir kraujagyslių ligomis (IŠL, hipertenzija, rečiau širdies vožtuvų liga ir kt.), kurias lydi stazinis širdies nepakankamumas. Svarbu pažymėti, kad daugeliu atvejų (pagal kai kuriuos pranešimus, iki 70%) angliavandenių apykaitos sutrikimai lydi daugiažidininę prieširdžių tachikardiją. Suaugusių pacientų, sergančių daugiažidinine prieširdžių tachikardija, mirtingumas yra didelis ir siekia 29–62%. Mirties priežastis dažniausiai yra sunki liga, kuri paveikia daugumą pacientų, sergančių daugiažidinine prieširdžių tachikardija, o ne pats ritmo sutrikimas.

Daugiažidininės prieširdžių tachikardijos diagnozavimo elektrokardiografiniai kriterijai yra šie:

• trijų ar daugiau skirtingos morfologijos P bangų buvimas viename EKG laidoje;
• izoliacijos buvimas tarp P bangų;
• nereguliarūs PR, PP ir RR intervalai.

P bangų forma priklauso nuo negimdinės aritmijos vietos ir intraatrialinio laidumo pokyčių.

Dažniausiai daugiažidininė prieširdžių tachikardija turi būti atskirta nuo prieširdžių virpėjimo. Skirtingai nuo pastarojo, esant daugiažidininei prieširdžių tachikardijai, aiškiai matomos besikeičiančios formos P bangos ir izoliacija tarp jų.

Gydant pacientus, sergančius daugiažidinine prieširdžių tachikardija, svarbią vietą užima pagrindinės ligos gydymas ir jos vystymąsi skatinančių veiksnių korekcija: kova su infekcija paūmėjus lėtinei plaučių ligai, širdies nepakankamumo gydymas, normalizuoti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą ir elektrolitų sutrikimus, racionalizuoti beta adrenerginių receptorių agonistų ir metilksantino darinių naudojimą. Ši veikla kartais leidžia normalizuoti ritmą net nenaudojant antiaritminių vaistų.

Daugiažidininės prieširdžių tachikardijos antiaritminis gydymas yra susijęs su dideliais sunkumais. Kai kurie tyrimai parodė chinidino, novokainamido, lidokaino ir fenitoino neveiksmingumą. Širdies glikozidai taip pat yra neveiksmingi ir dažnai sukelia intoksikaciją dėl hipoksijos ir daugelio sunkių pacientų medžiagų apykaitos sutrikimų. Elektrinių impulsų terapija neatkuria sinusinio ritmo, todėl yra neveiksminga.

Daugiažidininės prieširdžių tachikardijos antiaritminio gydymo darbų analizė rodo, kad verapamilis, beta adrenoblokatoriai (tačiau jie yra kontraindikuotini pacientams, sergantiems bronchų spazminiu sindromu) ir amiodaronas efektyviausiai sulėtina, keičia ritmą ir užkerta kelią aritmijos pasikartojimui. Yra keletas tyrimų, skirtų 1C klasės artiaritmijos poveikiui daugiažidininei prieširdžių tachikardijai tirti. Taigi ypač aprašytas tachikardijos palengvėjimo atvejis, kai 57 metų pacientui į veną buvo sušvirkštas flekainidas, kuriam verapamilis, metaprololis, sotalolis, dizopiramidas ir kai kurie kiti antiaritminiai vaistai buvo neveiksmingi; Vaikų praktikoje įrodyta sėkmingo propafenono parenterinio ir geriamojo vartojimo šio tipo aritmijų atveju galimybė. Gauti įdomūs duomenys apie didelį magnio sulfato (kai kuriais atvejais kartu su kalio preparatais) stabdomąjį veiksmingumą: 7 iš 8 pacientų, sergančių daugiažidinine prieširdžių tachikardija (87,7 %), sinusinis ritmas atsistatė į veną 5 valandas nuo 7 val. iki 12 g MgSO4. Pažymėtina, kad magnio ir kalio kiekio sumažėjimas kraujo plazmoje buvo pastebėtas tik 3 pacientams.

Taigi, multifokalinės prieširdžių tachikardijos farmakoterapiją patartina pradėti beta adrenoblokatoriais (jei nėra jiems kontraindikacijų) arba verapamiliu, jei jie neveiksmingi, vartoti amiodaroną ir 1C klasės antiaritminius vaistus, taip pat galima į veną leisti magnio sulfato. sustabdyti aritmiją.

Literatūra

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. ir kt. Amiodarono vartojimas trumpalaikiam ir adjuvantiniam jaunų pacientų gydymui// Am. J. Cardiol. 1991 m.; 68:603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. ir kt. Flekainidas vaikų ir jaunų suaugusiųjų supraventrikulinėms ir skilvelinėms aritmijoms gydyti// Am. J. Cardiol. 1988 m.; 62:818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oralinis sotalolis sergant vaikų prieširdžių negimdine tachikardija// Am. Širdis J. 1992; 123:254-256.
4. Scheinman M. M. Kateterio abliacijos praktikos modeliai Jungtinėse Amerikos Valstijose// Pacing Clin. Elektrofiziolis. 1994 m.; 17:873-877.
5. Gomesas J. A., Harimanas R. J., Kang P. S. ir kt. Ilgalaikė simptominė sinusinio mazgo grįžtamoji tachikardija: dažnis, klinikinė reikšmė, elektrofiziologiniai stebėjimai ir antiaritminių vaistų poveikis// J. Am. Coll. kardio. 1985 m.; 5:45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Daugiažidininė prieširdžių tachikardija: mechanizmai, klinikinės koreliacijos ir gydymas// Am. Širdis J. 1989; 118:574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. ir kt. Atsitiktinių imčių, dvigubai aklas, placebu kontroliuojamas verapamilio ir metoprololio tyrimas gydant daugiažidininę prieširdžių tachikardiją// Am. J. Medicina. 1988 m.; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Sėkmingas prieširdžių tachikardijų gydymas flekainido acetatu// Br. Širdis J. 1985; 53:164-166.
9. Reimeris A., Paulius T., Kallfelzas H.-C. Intraveninio ir geriamojo propafenono veiksmingumas ir saugumas sergant vaikų širdies aritmija// Am. J. Cardiol. 1991 m.; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R.D., Hardemann J.L., Brodsky M.A. Magnio ir kalio terapija sergant daugiažidinine prieširdžių tachikardija // Am. Širdis J. 1985; 110:789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specifinės aritmijos: diagnostika ir gydymas. In Braunwald E. (reds). širdies liga. Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis. Filadelfija: W. B. Saunders kompanija. 2001. P. 837.

Sudėtinga eiga ir ne visai palanki prognozė būdinga pasikartojančiai tachikardijai. Kas tai yra ir kiek pavojinga liga vystosi, galima patikimai pasakyti po išsamaus paciento tyrimo. Tam naudojama ne tik standartinė EKG, bet ir kiti diagnostikos metodai.

Pasikartojanti tachikardija (RT) taip pat vadinama neparoksizmine arba nuolat pasikartojančia. Vystydamasis jis gali paveikti įvairias širdies dalis (prieširdžius, skilvelius). Jis diagnozuojamas įvairaus amžiaus, įskaitant kūdikius.

Pasikartojančios tachikardijos atvejai registruojami daug rečiau nei su paroksizmine tachikardija. Pavyzdžiui, kūdikių patologijos dažnis yra 1 RT iš 333 300 gyvų vaikų, remiantis tyrimais JK.

Labai dažnai liga yra besimptomė, tačiau greitai gali išsivystyti širdies nepakankamumas. Todėl, esant menkiausiam įtarimui dėl širdies patologijos, svarbu atlikti diagnostiką, po kurios dažniausiai atliekama kateterio abliacija.

Video tachikardija. Kas čia? Ką daryti? Patarimai tėvams

Pasikartojančios tachikardijos aprašymas

Iki šiol patologinė RT fiziologija nebuvo ištirta iki galo. Remiantis kai kuriomis prielaidomis, pasikartojanti tachikardija susidaro veikiant mikroskopiniams navikams, kurie gali būti panašūs į miokardo hamartomas. Klinikoje tokia patologija žinoma kaip histiocitinė kardiomiopatija.

Kiti tyrinėtojai nurodo, kad patologija grindžiama elektrinių impulsų formavimosi sutrikimu, kurį galima pateikti dviem versijomis. Pirmasis yra susijęs su trigeriniu aktyvumu, kuris sukuriamas vėlyvųjų depoliarizacijų fone. Antruoju atveju pastebimas patologinis automatizmas, dėl kurio susidaro greitas širdies plakimas.

Pasikartojančios tachikardijos simptomai

Šiai ligai būdingi užsitęsę širdies plakimo priepuoliai. Pacientai gali skųstis „šokančios širdies“, „iššokimo iš širdies nuo krūtinės“ pojūčiu, darosi sunku pilnai įkvėpti.

Su pasikartojančia tachikardija 10% laiko per dieną praleidžiama priepuoliams.

Kai kuriais atvejais patologija yra besimptomė arba ligos požymiai yra lengvi. Tada ritmo sutrikimo simptomai nustatomi instrumentiniais tyrimo metodais arba gydytojo auskultatyviai klausantis širdies.

Pasikartojančios tachikardijos priežastys

Iki šiol jis nebuvo iki galo ištirtas. Ligos išsivystymas kūdikystėje, dažnai po 3–30 mėnesių, rodo, kad yra susijęs paveldimas veiksnys. Kartais yra priepuolių priklausomybė nuo fizinio aktyvumo. Aprašyti kai kurie profesionalių sportininkų RT išsivystymo atvejai. Nepaisant to, dar neįmanoma patikimai įvardyti pasikartojančios tachikardijos atsiradimo priežasčių.

Pasikartojančios tachikardijos tipai / nuotraukos

Patologinis procesas gali paveikti tokias širdies dalis kaip prieširdžiai ir skilveliai. Atitinkamai skiriama pasikartojanti skilvelinė tachikardija ir pasikartojanti prieširdžių (supraventrikulinė) tachikardija.

Pasikartojanti skilvelių tachikardija

Antrasis paplitęs patologijos pavadinimas yra neparoksizminė nuolat pasikartojanti skilvelinė tachikardija (NPVT). Sergant šia ligos forma, patologiniai ritmai dažniausiai atsiranda iš dešiniojo skilvelio, būtent iš ištekėjimo trakto. Todėl skilvelių RT taip pat žinomas kaip skilvelių tachikardija iš ištekėjimo trakto (dešiniojo skilvelio).

Ligos eigai būdingi trumpi, bet dažni širdies plakimo „salvimai“, kai pulsas pakyla iki 150 dūžių/min. Vaikams širdies susitraukimų dažnis gali svyruoti nuo 170 iki 440 dūžių / min. Kartais vietoj priepuolių pastebimos pavienės ekstrasistolės, kartu su užsitęsusiu sinusiniu ritmu. Nepaisant to, tyrimų duomenimis, tokios ligos apraiškos vis dar primena RT.

Pasikartojanti prieširdžių tachikardija

RT priepuolio metu širdies susitraukimų dažnis gali padidėti iki 140-180 dūžių / min. Kasdien stebint pacientą, dažnai pastebimas didesnis rodiklio padidėjimas - nuo 105 iki 170 dūžių / min. Pacientai dažnai nerodo ypatingų nusiskundimų, visa liga turi aiškią klinikinę reikšmę. Visų pirma taip yra dėl to, kad dėl ilgos patologijos eigos gali sumažėti išstūmimo frakcija, išsivystyti aritmogeninė skilvelio disfunkcija.Kai kuriais atvejais išsivysto dešiniojo ir kairiojo prieširdžių išsiplėtimas.

Pasikartojančios tachikardijos diagnozė

Pirmiausia atliekama standartinė elektrokardiograma. Su jo pagalba nustatomi šie RT požymiai:

• Sergant skilvelių pasikartojančia tachikardija, dažnai nustatomi išsiplėtę skilvelių kompleksai ir didelės amplitudės R bangos, kurios, priklausomai nuo paskyrimo, gali turėti teigiamų arba neigiamų nukrypimų.
• Su prieširdžių pasikartojančia tachikardija galima pastebėti sinusinio ritmo pasikeitimą, P bangos deformaciją ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimą.

Be to, naudojamas Holterio stebėjimas, kuris padeda nustatyti priepuolių trukmę ir dažnumą parą ar tris. Taip pat atliekamas elektrofiziologinis tyrimas, kuris ypač svarbus tuo atveju, kai orientuojamasi į radijo dažnio kateterio abliaciją.

Dozuotos apkrovos testai padeda diagnozuoti skilvelių RT. Jų pagalba išsiaiškinta tachikardijos priklausomybė nuo sinusinio ritmo. Kai kuriems pacientams fizinio krūvio metu padidėja sinusų aktyvumas, todėl mažėja skilvelių negimdinio aktyvumo pasireiškimas. Jei fizinis aktyvumas sumažėja, pradeda atsirasti RT.

ECHO KG yra dar vienas tyrimas, kuris rodomas visiems pacientams, sergantiems RT. Ji atliekama siekiant įvertinti širdies vožtuvų veiklą, širdies raumens storį, patvirtinti ar paneigti miokardo hipertrofiją.

Pasikartojančios tachikardijos gydymas ir profilaktika

Skubi pagalba teikiama priepuoliams pašalinti. Visų pirma naudojamas lidokainas, kurio dozė yra 1-2 mg / kg. Šis vaistas sulėtina širdies ritmą. Jei lidokaino vartoti neįmanoma arba po jo vartojimo nėra jokio poveikio, skiriamas amiodaronas.

Pasikartojančios tachikardijos metu kardioversija yra netinkama, nes ji neduoda norimo rezultato.

Pasikartojančios tachikardijos prevencija yra užkirsti kelią aritmijos išsivystymui nutraukus priepuolį. Norėdami tai padaryti, naudokite tą patį amiodaroną arba flekainidą. Jei reikia, gydymas papildomas beta adrenoblokatoriais. RFA yra paskutinė gydymo priemonė ir gali būti atliekama įvertinus paciento būklę.

Jei pacientas yra profesionalus sportininkas ir jam kyla klausimų dėl dalyvavimo varžybose, reikia atlikti radikalų gydymą naudojant RFA ir tolesnį stebėjimą. Priepuolių nebuvimas 4 savaites po gydymo leidžia grįžti į treniruotes prižiūrint gydytojui.

Pasikartojančios tachikardijos prognozė yra gana palanki. Patologija neprovokuoja skilvelių virpėjimo išsivystymo, tačiau užsitęsusi eiga gali apsunkinti paciento būklę ir prisidėti prie širdies nepakankamumo atsiradimo.

12107 0

12 laidų EKG kartu su vagaliniais arba farmakologiniais metodais tachikardijos metu leidžia:

• nustatyti aritmijos prieširdžių pobūdį;
• nustatyti židinio automatinį, neautomatinį ar net makro pakartotinio įėjimo mechanizmą;
• lokalizuoti tikėtiną išėjimo vietą prieširdžiuose židininėmis formomis. Elektrokardiografinių signalų stiprinimas gali palengvinti P bangos identifikavimą.

Esant automatinei židininei prieširdžių tachikardijai, pradinė P banga yra identiška paskesnėms bangoms tachikardijos metu, o jai prasidėjus gali būti progresuojantis pagreitis per kelis dūžius ("apšilimo" reiškinys). Prieš pasibaigiant automatinei ir neautomatinei prieširdžių tachikardijai, gali laipsniškai mažėti ritmo dažnis ("aušinimo" reiškinys). AV laidumas tachikardijos metu gali būti 1:1, 2:1 arba aukštesnio laipsnio AV blokada, priklausomai nuo prieširdžių dažnio, AV mazgo funkcijos ir vaisto poveikio AV mazgui.

Paroksizminė prieširdžių tachikardija su blokada, anksčiau laikyta tipine aritmija apsinuodijus rusmene, dabar retai siejama su rusmenės preparatais (1 pav.). Jei AV laidumas yra 1:1, tai R-P intervalas paprastai yra ilgesnis nei P-R (ilgos R-P intervalo tachikardija) (1 pav., A ir 2). Tačiau prieširdžių tachikardijos metu P-R gali būti didesnis nei R-P po AV mazgo laidumo laiką pailginančių vaistų, dėl gretutinės AV mazgo ligos arba esant dvejopams AV mazgo laidumo keliams.

Jei AV laidumas yra 1:1, teigiamos P bangos I, II ir III laiduose atmeta AV mazgo kilmę. Jei P bangos yra neigiamos I laidoje ir teigiamos III laidoje, negalima atmesti AV abipusės tachikardijos, apimančios pagalbinius takus kairiosios laisvosios sienelės srityje. Prieširdžių tachikardija gali būti diagnozuota, jei makšties ar farmakologinių tyrimų rezultatas yra AV blokada ir tachikardija išlieka prieširdžių lygyje. Vagalinis stimuliavimas kai kuriems pacientams, sergantiems prieširdžių tachikardija, gali pailginti P-P intervalą, o atropinas gali paspartinti tachikardiją. Adenozinas sustabdo daugelį židininių tachikardijų prieš prasidedant AV blokadai, tokiu atveju diferencinė diagnozė naudojant mechanizmą, apimantį AV jungtį, neįmanoma.

Ryžiai. 1. A - židininė prieširdžių tachikardija su laidumu 1:1 ir būdinga P-R‹R-P. Prieširdžių plyšimas buvo prieširdžių pertvaros apačioje, virš vainikinio sinuso angos, kur buvo pašalinta ši prieširdžių tachikardija. P bangos tachikardijos metu yra neigiamos teigiamos II ir III laiduose ir teigiamos V1 laiduose.

B - prieširdžių tachikardija su AV laidumo blokada 2:1, nesusijusi su rusmenės preparatais; P-P intervalai yra pastovūs (380 ms). Prieširdžių aktyvacijos charakteristika yra kaukolės-kaudalinė. Tarp nuoseklių P bangų yra izoelektrinė linija.

C – prieširdžių tachikardija su AV blokada santykiu 2:1 sergančiam LOPL ir rusmenės intoksikacija. Prieširdžių aktyvacija yra kraniokaudalinė (teigiamos P bangos II ir III laiduose) ir skilvelio fazė prieširdžių tachikardija (P-P intervalai, įskaitant QRS kompleksą, yra 40 ms trumpesni nei P-P intervalai, neįskaitant skilvelių depoliarizacijos). Šis reiškinys gali būti stebimas esant prieširdžių tachikardijai, nesusijusiai su digoksinu.

Ryžiai. 2. Ryšys tarp P bangų ir skilvelio komplekso SVT metu su siaurais QRS kompleksais ir 1:1 AV laidumu.

Kairysis stulpelis: EKG apatiniuose laiduose; dešinysis stulpelis: EKG laidoje V1.

Dešinėje: SVT tipai, kurie gali sukelti kiekvieną EKG ypatybę (tipiškiausios paryškintos raudonai). AAP – antiaritminiai vaistai; AVRT - AV abipusė tachikardija; AVNRT – AV mazginė abipusė tachikardija; DP - papildomas vykdymo būdas; PT – prieširdžių tachikardija.

AV blokada SVT metu aiškiai rodo prieširdžių tachiaritmijos kilmę. Jei stebimas AV santykis 2:1, dviejų iš eilės einančių P bangų identifikavimas R-R cikle laikomas prieširdžių tachikardijos diagnoze (1 pav., B-C, 3 ir 4). PP intervalai, tarp kurių yra QRS kompleksai, gali būti 20-40 ms trumpesni nei PP ciklai, kuriuose nėra skilvelio aktyvacijos. Šis reiškinys, žinomas kaip ventrikulofazinė PP kaita, anksčiau buvo manoma, kad buvo susijęs su širdies glikozidų intoksikacija, tačiau jis gali būti stebimas esant prieširdžių tachikardijai, kai AV blokada 2:1 be glikozidų įtakos (žr. 1 ir 4 pav.).

Ryžiai. 3. Į verapamilį reaguojanti paroksizminė tachikardija iš dešinės viršutinės plaučių venos 80 metų moteriai.

A – 12 laidų EKG paroksizminės tachikardijos metu su padidėjusiomis tachikardijos P bangomis galūnių laiduose (apatinės įterptos fragmentai). Paroksizminės tachikardijos ciklo trukmė yra pastovi (260 ms). P-bangos esant paroksizminei tachikardijai yra teigiamos I, II, III laiduose ir AVF; neigiama, dvifazė ir maža amplitudė AVL ir teigiama nuo V1 iki V6. Ši P bangos konfigūracija rodo kilmę iš dešinės viršutinės plaučių venos. P bangų ilgis tachikardijos metu yra 120 ms II švino, bet mažesnis I, III ir AVF. Šios lokalizacijos paroksizminės tachikardijos P bangos gali būti <120 ms. Ši paroksizminė tachikardija, kurios visiškai neslopina flekainidas, visiškai išnyksta pavartojus verapamilio (B).

Ryžiai. 4. A – fazė teka nuolatinė židininė paroksizminė tachikardija, kilusi iš vietos, esančios šalia kairiosios viršutinės plaučių venos. Paroksizminė tachikardija buvo automatinio pobūdžio ir prasidėjo vėlyvąja prieširdžių ekstrasistoline depoliarizacija (žalia rodyklė), po kurios sekė dažnas sužadinimas (vidutinis prieširdžių dažnis 240 dūžių per minutę).

B - kartografavimas kateteriu-elektrodu sinusinio ritmo metu (kairėje) ir vieno iš ekstrasistolinių susitraukimų, sukėlusių paroksizminę tachikardiją (dešinėje), metu. Iš viršaus į apačią nurodomas laikas (Tm), I, II, III, AVL ir V1 laidai, bipoliniai intrakardiniai įrašai iš viršutinės RA (HRA), vainikinio sinuso (CS) ir keturpolio tyrimo elektrodo (PE). Iš distalinės elektrodų poros (PE 2-1) prieširdžių elektrograma registruojama prieš prasidedant ekstrasistolinei P bangai paviršinės EKG laiduose (punktyrinė linija). Radijo dažnio srovės taikymas šioje vietoje pašalino paroksizminę tachikardiją (neparodyta).

B - P-P ciklai, įskaitant QRS kompleksą, yra 20 ms trumpesni nei P-P intervalai, kuriuose nėra skilvelių depoliarizacijos (ventrikulofazės prieširdžių aritmija). Ekstrasistolinės P bangos yra 120 ms pločio, dantytos apatiniuose laiduose, teigiamos II, III ir AVF, neigiamos AVL ir teigiamos V1.

Židinio prieširdžių tachikardijos kilmę galima daryti ištyrus EKG P bangos konfigūraciją 12 laidų. Organinės širdies ligos, prieširdžių išsiplėtimas ir vidinio prieširdžių laidumo sutrikimai, įskaitant sukeltus vaistų poveikio, gali trukdyti teisingai nustatyti prieširdžių tachikardijos kilmę paviršinėje EKG. Tam tikros taisyklės yra naudingos šiuo atžvilgiu.

• P bangos prieširdžių tachikardijos metu yra panašios į sinusinio ritmo P bangas, o tai rodo sinusinio mazgo abipusę tachikardiją arba prieširdžių tachikardiją iš viršutinės pasienio keteros dalies arba iš viršutinės tuščiosios venos, esančios šalia RA. Esant prieširdžių tachikardijoms, kylančioms iš viršutinės tuščiosios venos, P banga yra ne dvifazė, o teigiama. P bangos esant sinusinio mazgo abipusei tachikardijai dažnai nesiskiria nuo sinusinių P bangų. P bangos esant prieširdžių tachikardijai nuo viršutinės pasienio keteros pusės gali šiek tiek skirtis nuo sinusinių P bangų, tačiau su dvifaze P banga V1.
• Dėl židininių prieširdžių tachikardijų, kylančių iš dešinės ir kairės viršutinės plaučių venos, I, II, III laiduose ir AVF susidaro teigiamos P bangos; neigiamas AVR ir AVL ir teigiamas bei monofazinis V1; mažos amplitudės P banga arba išlyginta I laidu, atsiranda prieširdžių tachikardija iš kairės viršutinės plaučių venos (žr. 28.2 pav.). P banga, kurios trukmė yra mažesnė nei 120 ms, gali būti registruojama esant prieširdžių tachikardijai iš dešinės viršutinės plaučių venos (žr. 3 pav.).
• Giliai neigiama P banga II, III ir AVF laiduose su teigiama P banga V1 rodo kilmę iš proksimalinio vainikinio sinuso; panaši konfigūracija, bet su neigiama P banga V1, rodo koronarinio sinuso kilmę iš kūno; jei P banga yra dvifazė, neigiama-teigiama apatiniuose laiduose ir teigiama V1, tai prieširdžių tachikardija gali kilti iš srities, esančios virš vainikinio sinuso žiočių apatinėje interatrialinės pertvaros dalyje (žr. 1 pav.).
• Prieširdžių tachikardijos P bangos, kylančios iš apatinės kraštinės dalies, yra neigiamos III, AVF ir V1 laiduose, o teigiamos I ir AVL laiduose.
• Dėl židininės prieširdžių tachikardijos iš triburio ar mitralinio žiedo atsiranda įvairių formų P banga.Židinio prieširdžių tachikardija iš apatinio trišakio žiedo atsiranda apverstos P bangos apatiniuose laiduose ir V1-V6. Lokalizacija viršutiniame ir priekiniame trišakio žiede sukelia neigiamas P bangas V1 ir kintamą P bangos poliškumą ir formą priekinėje plokštumoje, dažnai teigiamą I, II, o kartais III ar AVF. Židinio prieširdžių tachikardija, kilusi iš kairiojo AV griovelio užpakalinės (anksčiau vadintos šoninės) srities, turi teigiamas P bangas III ir AVF, neigiamas I ir AVL, o V1 - neigiamas.

Esant daugiažidininei prieširdžių tachikardijai, P bangos turi tris ar daugiau skirtingų morfologijų, izoelektrinę liniją tarp nuoseklių P bangų, P-P ciklo trukmė yra netaisyklinga 150-220 per minutę greičiu, o P-R intervalai yra nenuoseklūs. R-R ciklo trukmė taip pat nestabili.

Prieširdžių tachikardijos EKG su makrore-entry mechanizmu turi dvi pagrindines apraiškas: P bangos yra daugiau ar mažiau panašios į AT nuo CTI (su kaukokranijiniu arba kaukokaudaline prieširdžių aktyvacija); arba labai žemos įtampos P bangos galūnių laiduose. Tarp nuoseklių P bangų gali būti izoelektrinė linija, tačiau taip pat gali būti stebimas modelis, panašus į įprastą plazdėjimą.

Elektrofiziologinis tyrimas

Elektrofiziologiniai tyrimai leidžia atskirti:

• prieširdžių tachikardija dėl kitų SVT formų;
• automatinė prieširdžių tachikardijos forma iš neautomatinės;
• židininė prieširdžių tachikardija dėl makrore-entry prieširdžių tachikardijos;
• prieširdžių tachikardija su makrore-entry mechanizmu, nesusijusi su CTI, dėl nuo sąsmaukos priklausomo prieširdžių virpėjimo.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellensas, José M. Rubio ir Juanas Benezetas

Supraventrikulinė tachikardija

1. Kas yra paroksizminė prieširdžių tachikardija?

Priepuolis, susijęs su labai greitu ir reguliariu širdies susitraukimu, kuris prasideda ir baigiasi staiga. Širdies susitraukimų dažnis, kaip taisyklė, siekia nuo 160 iki 200 dūžių per minutę. Ši būklė taip pat vadinama paroksizmine supraventrikuline tachikardija.

Terminas paroksizminis reiškia, kad priepuolis prasideda staiga ir taip pat netikėtai baigiasi. Prieširdžių tachikardija reiškia, kad viršutinės širdies kameros susitraukia neįprastai greitai. Paroksizminė prieširdžių tachikardija gali prasidėti be širdies ligų.

2. Kokios yra paroksizminės prieširdžių tachikardijos priežastys?

Paroksizminę prieširdžių tachikardiją gali sukelti priešlaikinis prieširdžio susitraukimas, dėl kurio į skilvelius siunčiamas nenormalaus elektrinio aktyvumo impulsas. Kitos priežastys yra susijusios su stresu, padidėjusia skydliaukės veikla, o kai kurioms moterims – su menstruacijų pradžia.

3. Kokie yra paroksizminės prieširdžių tachikardijos simptomai?

Nors tachikardija nekelia pavojaus gyvybei, ji gali sukelti galvos svaigimą, krūtinės skausmą, širdies plakimą, nerimą, prakaitavimą, dusulį.

4. Kaip diagnozuojama paroksizminė prieširdžių tachikardija?

Diagnozuoti paroksizminę tachikardiją ne visada lengva, nes priepuolis jau praeina tuo metu, kai pacientas ateina pas gydytoją. Diagnozės pagrindas yra išsamus priepuolio aprašymas. Jei širdies plakimas išlieka, tai rodo elektrokardiograma. Kartais gydytojas užsakys Holterio monitorių, kad patvirtintų diagnozę.

5. Kaip gydoma paroksizminė prieširdžių tachikardija?

Paprastai gydytojas pataria, kaip sau padėti ištikus paroksizminės prieširdžių tachikardijos priepuoliui. Įkvėpus būtina sulaikyti kvėpavimą ir staigiai iškvėpti, įtempiant pilvo apačią, kaip ir tuštinimosi metu. Taip pat galite nuraminti širdį švelniai masažuodami kaklą miego sinuso srityje.

Jei konservatyvios priemonės nepadeda, reikia pradėti vartoti verapamilį arba adenoziną. Retais atvejais norint atkurti normalų širdies ritmą, reikalinga elektrinė stimuliacija.

Paroksizminė prieširdžių tachikardija nėra liga ir retai tampa pavojinga gyvybei. Retais atvejais gydytojas gali rekomenduoti kateterio abliacijos procedūrą, kurios metu pašalinamos (paketerizuojamos) širdies ląstelės, atsakingos už greitą širdies susitraukimų dažnį.

Prieširdžių tachikardijos gydymas su antrojo laipsnio AV blokada

Anterogradinės AV mazginės blokados sunkumas skiriasi nuo Wenckebacho periodinių leidinių. Dažnai pirmoji negimdinė P banga jau yra užblokuota. Esant reikšmingai AV blokadai, skilvelių kompleksų skaičius tampa mažas.

Miego sinuso masažas sustiprina AV blokadą, nepaveikdamas prieširdžių P bangų. Pacientams, sergantiems rusmenės intoksikacija, miego arterijos masažas neturėtų būti taikomas. Prieširdžių tachikardija su II laipsnio AV blokada yra linkusi fiksuoti, tai yra, įgyti lėtinę ar protarpinę eigą.

Svarbi klinikinė ir elektrokardiografinė problema yra šios tachikardijos formos diferencijavimas nuo AFL. Esant prieširdžių tachikardijai su antrojo laipsnio AV blokada, kurią sukėlė širdies glikozido perdozavimas, diagnozuojama klaida (t. y. AFL diagnozė) ir dėl to nuolatinis skaitmeninimas gresia mirtina baigtimi.

Tuo pačiu metu rusmenė gali būti būtina gydant tikrą AFL ataką. Diferencinė diagnozė grindžiama šiais kriterijais. Pirmiausia reikia atsižvelgti į intervalų P-P ir T-P formą.Esant prieširdžių tachikardijai šie intervalai yra izoelektriniai. Daugeliu atvejų TP vietoj izoelektrinės linijos įrašoma pjūklinė arba banguota linija. Toliau atsižvelkite į prieširdžių impulsų dažnį.

Prieširdžių tachikardijai būdingesnis mažesnis nei 200 impulsų per 1 min. dažnis, TP skiriasi F bangų skaičiumi 250–350 per 1 min. Galiausiai, labai svarbu, kad F bangos atkeliautų griežtai reguliariai sergant AT, o šis dėsningumas dažnai pažeidžiamas esant prieširdžių tachikardijai su AV blokada.

Tokios tachikardijos atsiradimas pacientams, vartojantiems širdies glikozidus– signalas nedelsiant juos panaikinti. Prisideda prie priepuolio pabaigos kalio chlorido tirpalo (0,8-1 g per infuziją) arba fenotoino 50-100 mg tirpalo infuzija į veną kas 5 minutes iki 1 g. Kartais kalio chloridas tik sulėtina tachikardijos dažnį. lygis 150 per 1 min., po kurio atsistato AV laidumas 1:1 [Kushakovsky M. S. 1976].

Kalio chlorido infuzija taip pat taikoma tais atvejais, kai tachikardiją sukelia ūmus kalio netekimas (masinis diurezė, ascito skysčio pašalinimas ir kt.). B. Singh ir K. Nademanee (1987) nurodė, kad santykinai anksti pradėjus gydymą, 40-80 mg verapamilis kas 3 valandas taip pat gali atkurti sinusinį ritmą sergant rusmenės prieširdžių PT su II laipsnio AV blokada.

Esant kitos kilmės tachikardijai, IA poklasio antiaritminiai vaistai vartojami įprastomis dozėmis, tačiau efektas ne visada pasiekiamas. Elektrinė kardioversija draudžiama pacientams, kuriems yra toksinis rusmenės poveikis.

„Širdies aritmijos“, M.S. Kušakovskis

Prieširdžių tachikardija su anterogradine II laipsnio AB blokada

Paroksizminė prieširdžių tachikardija

Paroksizminė prieširdžių tachikardija (PPT) – tai staigus tachikardijos priepuolių atsiradimas ir staigus nutrūkimas, atsirandantis dėl heterotopinių automatizmo židinių, esančių prieširdžių miokarde, patologinės veiklos. Pulso dažnis siekia 150-250 (dažniausiai 160-190) per minutę.

klasifikacija