Progresuojantis paralyžius. Progresuojantis paralyžius yra sunki smegenų sifilio pasekmė Patologijos etapai

Progresuojantis paralyžius arba Bayle liga – tai organinė sifilinės kilmės liga (meningoencefalitas), kuriai būdingas progresuojantis protinės veiklos sutrikimas iki demencijos, kartu su neurologiniais ir somatiniais sutrikimais.

Progresuojančio paralyžiaus metu išskiriamos trys stadijos: pradinė, ligos vystymosi stadija ir demencijos stadija.

Pradinis etapas kaip ir smegenų sifilis, jis taip pat vadinamas neurastenine stadija arba pirmtakų stadija.

Pirmieji ligos požymiai yra didėjanti astenija su padidėjusiu nuovargiu ir išsekimu, dirglumu, silpnumu ir miego sutrikimais. Vėliau pacientams greitai išsivysto vangumas, abejingumas aplinkai, silpnumas, sentimentalumas, pasyvumas (buvo požiūris, kad visi šie sutrikimai yra susiję su afektiniais sutrikimais). Tada pablogėja darbingumas, pacientai pradeda daryti grubių savo įprasto darbo klaidų, kurių vėliau nebepastebi.

Laikui bėgant, asmenybės pokyčiai ryškėja, prarandant pacientui būdingus etinius elgesio standartus, prarandamas taktas, kuklumo jausmas, mažėja savo elgesio kritika. Šis laikotarpis apima padidėjusį mieguistumą dieną ir nemigos atsiradimą naktį; pacientų netenka apetito arba išsivysto per didelis mieguistumas.

Neurologinis tyrimas šioje stadijoje gali atskleisti trumpalaikius vyzdžių nelygumus, akių raumenų parezę, drebulį, netolygius sausgyslių refleksus, judesių nekoordinaciją, netvirtą eiseną. Kalba tampa monotoniška, lėta arba, priešingai, nepagrįstai skubota.

Kraujyje - teigiama Wasserman reakcija, tiriant smegenų skystį, konstatuojamos ryškiai teigiamos Wasserman, Nonne-Apelt, Pandi, Weichbrodt reakcijos, padidėjusi citozė (20-30 ląstelių), padidėjęs baltymų kiekis.

Ligos vystymosi stadija būdingi didėjantys asmenybės ir elgesio pokyčiai. Išnyksta individualios charakterio savybės, visiškai prarandamas takto jausmas. Elgesys tampa neadekvatus aplinkinei situacijai, kai pacientai atlieka lengvabūdiškus, dažnai juokingus veiksmus; jie rodo polinkį į dviprasmiškus, lėkštus pokštus. Ne tik gydytojus, bet ir ligonio aplinkinius ištinka nusiraminimas, euforija, nerūpestingumas, nepateisinamas džiaugsmas, kaip taisyklė, lydimas absurdiško didybės ir turto kliedesio (iš pradžių jis gali būti nestabilus). Rečiau pasitaiko depresija su nihilistiniais kliedesiais, pasiekiančiais Cotard sindromo lygį. Per tą patį laikotarpį išsivysto ir kalbos sutrikimai, kuriems iš pradžių būdingi spontaniškos kalbos sunkumai tariant fonetiškai sudėtingiausius žodžius. Vėliau dizartrija didėja, o kalba tampa vis neaiški, neryški ir nesuprantama. Sutrinka ir rašysena: rašant linijos tampa nelygios (arba skrenda aukštyn, arba krenta žemyn), trūksta raidžių. Neurologinis tyrimas atskleidžia nuolatinę anizokoriją, susilpnėjusią vyzdžio reakciją į šviesą arba jos nebuvimą, išlaikant reakciją į akomodaciją. Pasireiškia galvos svaigimas, alpimas, apoplektiforminiai ir epileptiforminiai epilepsijos priepuoliai. Apoplektiforminius traukulius lydi mono- ir hemiparezė, kalbos sutrikimai; epileptiforminis – būdingas persileidimas ir dažnai primena Džeksonišką. Pažymėtinas ir progresuojantis eisenos sutrikimas: iš pradžių ji tampa nepatogi, vėliau palaida ir nestabili. Būdingi somatiniai sutrikimai: vieni ligoniai krenta, kiti priauga svorio, atsiranda veido paburkimas, pakinta odos turgoras, lengvai išsivysto įvairios gretutinės ligos. Daugėja trofinių sutrikimų: atsiranda furunkulų, pūlinių, padidėjęs kaulų trapumas. Specialaus tyrimo metu nustatomi distrofiniai širdies ir kepenų raumenų pokyčiai.

Wassermano reakcija kraujyje tokiais atvejais visada yra teigiama. Wasserman reakcija ir kitos serologinės reakcijos smegenų skystyje yra labai teigiamos.

Demencijos stadija būdinga ryški demencija su sumažėjusia kritika, susilpnėjusiu vertinimu ir absurdiškų išvadų buvimu kartu su euforija, kartais kaitaliojant su apatija, o vėliau su nuolatiniu spontaniškumu. Pacientai visiškai praranda susidomėjimą juos supančia aplinka, negali pasirūpinti savimi, neatsako į klausimus. Retais atvejais marazmas išsivysto su rijimo sutrikimais, nevalingu šlapinimusi ir tuštinimasis.

Neurologinio tyrimo metu nustatomi tie patys sutrikimai kaip ir ligos vystymosi stadijoje, tačiau daug dažniau išsivysto epilepsijos priepuoliai, insultai su pareze, paraplegija, afazija, apraksija. Insultas dažnai sukelia mirtį.

Esant somatinei būklei, atkreipiamas dėmesys į staigų svorio kritimą, daugybę trofinių opų, kaulų trapumą, šlapimo pūslės paralyžių, pragulas. Mirties priežastys – marazmas arba gretutinės ligos (pneumonija, sepsis).

Progresuojančio paralyžiaus formos. Kiekviena iš šių formų išsiskiria tuo, kad klinikiniame paveiksle vyrauja vienas ar kitas aukščiau aprašytas sutrikimas. Galima nesutikti su nuomone, kad daugelis progresuojančio paralyžiaus formų gali būti ligos vystymosi etapai, kartu atspindintys psichinės veiklos pažeidimo gylį, skirtingą ligos proceso vystymosi greitį ir jo išsivystymo laipsnį. progresija.

Psichiatrinėje literatūroje pasitaiko šios progresuojančio paralyžiaus formos: paprastas arba demencinis, ekspansyvus, depresinis-hipochondrinis, susijaudinęs, žiedinis, haliucinacinis-paranojinis, katatoninis, šuoliuojantis ir lėtas (Lissauer), taip pat senatvinis, vaikiškas ir jaunatviškas. progresuojantis paralyžius.

Paprasta arba silpna forma kuriai būdingas laipsniškas paralyžinės silpnaprotystės didėjimas su nerūpestingumu, absurdiškais veiksmais, takto ir aukščiausių etinių elgesio standartų praradimu, kritika, abejingumu ir abejingumu aplinkai, nesugebėjimu įgyti naujų įgūdžių ir atminties praradimu. Galima tik pastebėti, kad šios formos profesiniai įgūdžiai išsaugomi gana ilgą laiką.

Išplėstinė forma. Pacientų būklę lemia pakili nuotaika, žodiškumas, absurdiškos kliedesinės idėjos, ypač absurdiški didybės kliedesiai.

Depresinė-hipochondrinė forma būdingas depresijos išsivystymas su ašarojimu, absurdiškais hipochondriniais nusiskundimais, dažnai įgyjančiais nihilistinio kliedesio pobūdį ir net Cotard sindromą.

Sujaudinta forma. Pacientų būklę lemia ryškus motorinis susijaudinimas su polinkiu į destruktyvius polinkius, agresija, regos ir klausos haliucinacijos.

Apvalios formos pasireiškia maniakinių ir depresinių būsenų pasikeitimu, manijos atveju dėmesį patraukia letargija su euforiniu atspalviu ir neveiklumas, sergant depresija – niūri ir niūri nuotaika, užleidžianti vietą disforijai. Yra A. Bostroemo požiūris, kad šios formos išsivystymas stebimas asmenims, turintiems paveldimą polinkį į endogeninius psichikos sutrikimus.

Haliucinacinė-paranoidinė forma. Psichozės paveikslą sudaro tikros haliucinacijos ir pseudohaliucinacijos, menkai susistemintos, bet absurdiškos kliedesinės persekiojimo ir įtakos idėjos bei katatoniniai sutrikimai. Yra nuomonė, kad tokios psichozės, kaip ir ankstesnė forma, atsiranda asmenims, turintiems šizoidinių charakterio bruožų ir paveldimą endogeninių ligų naštą. Reikia turėti omenyje, kad yra stebėjimų apie haliucinacinių-paranojinių sutrikimų atsiradimą pacientams maliarijos gydymo kurso metu arba po jo.

Katatoninė forma būdingas katatoninio stuporo ar susijaudinimo paveikslų išsivystymas, kurie, kai kurių psichiatrų nuomone, yra nepalankūs prognostiškai požymiai.

Šuoliais ir lėtai tekančios formos.Šuoliuojančiai formai būdingas itin greitas progresavimo greitis, ją lydi ryškus motorinis sujaudinimas, nenuoseklus kliedesys, epileptiforminiai ar rečiau apoplektiforminiai traukuliai, vegetatyviniai ir trofiniai sutrikimai, didėjantis išsekimas ir mirtis. Ligos trukmė šiais atvejais svyruoja nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių. Lėtos pradžios arba Lissauer forma yra netipinė progresuojančio paralyžiaus forma. Tai labai reta ir jai būdinga lėtai didėjanti demencija su židininiais sutrikimais, pasireiškiančiais afaziniais sutrikimais ir apraksija.

Senatvinis progresuojantis paralyžius išsivysto vyresniems nei 60 metų žmonėms ir turi ilgą (iki 40 metų) latentinį periodą. Šiais atvejais ligos vaizdą labai sunku atskirti nuo senatvinės demencijos. Galimas Korsakovo sindromo išsivystymas kartu su didėjančiais atminties sutrikimais, konfabuliacijomis ir didybės kliedesiais.

Kūdikių ir paauglių progresuojantis paralyžius išsivysto nuo 6 iki 16 metų (rečiau apie 20 metų) ir atsiranda dėl įgimto sifilio dėl transplacentinės vaisiaus infekcijos nuo sergančios motinos. Kartais prieš progresuojančio paralyžiaus vaizdą atsiranda nespecifinio protinio atsilikimo reiškiniai. Dažniausia forma yra demencija, tačiau yra žinomi atvejai, kai kūdikiams būdingas ekspansyvus kliedesys.

Infantiliniam ir jaunatviniam progresuojančiam paralyžiui ypač būdingi tokie sutrikimai kaip parenchiminis keratitas, vidinės ausies pažeidimas, priekinių dantų deformacija (Hutchinsono triada) ir epilepsijos priepuoliai. Šie simptomai dažnai būna prieš psichikos sutrikimų laikotarpį.

Vis dar abejojama dėl tabes dorsalis ir progresuojančio paralyžiaus (taboparalyžiaus) derinio.

Patologinė anatomija.Smegenų sifilis kaip toks, retai kada yra psichiatrinio protezavimo anatominių tyrimų objektas. Tačiau ši patologija gali būti smegenų kraujagyslių ligų priežastis. Už aterosklerozės ar hipertenzijos „fasado“ gali slypėti specifiniai sifiliniai kraujagyslių pažeidimai (endarteritas, sifiliniai smulkiųjų kraujagyslių pažeidimai). Ūminis sifilinis leptomeningitas kaip antrosios ligos stadijos pasireiškimas yra labai retas. Lygiai taip pat retos dabar yra vėlyvosios gumbinės leptomeningito formos su pavienėmis mikrogumomis, kurias kartais sunku atskirti nuo tuberkuliozinių (reikia atsižvelgti į tai, kad tuberkuliozei būdinga vyraujanti bazinė lokalizacija).

Progresuojantis paralyžiusŠiuo metu psichiatrinėse ligoninėse ši liga praktiškai neserga, ypač šalyse, kuriose yra išvystyta medicininė priežiūra, tačiau norint diagnozuoti galimus kazuistinius atvejus, būtina žinoti pagrindinius jos anatominius ypatumus.

Progresuojančio paralyžiaus patologinė anatomija yra viena iš labiausiai išsivysčiusių smegenų histopatologijos skyrių. Progresuojantis paralyžius yra vėlyvas neurosifilio pasireiškimas. Ryškūs šios ligos anatominiai pokyčiai gali būti specifinio lėtinio encefalito etalonas. Patologinis procesas progresuojančio paralyžiaus metu pasireiškia pirminiu tiek ektoderminio audinio (nervinės parenchimos), tiek mezodermos (uždegiminių procesų pia mater ir kraujagyslėse) pažeidimu. Tai išskiria jį iš kitų sifilinės etiologijos ligų, kurios pažeidžia tik mezodermą

Makroskopiškai ištyrus smegenis nustatomas žymus minkštųjų smegenų dangalų drumstėjimas (fibrozė) (lėtinis leptomeningitas), ryški difuzinė žievės atrofija ir atitinkamai sumažėjusi smegenų masė, išorinė ir ypač dažnai vidinė lašiša, taip pat vadinamasis ependimitas. smulkaus granuliavimo forma ant skilvelių ependimos. Gydomo progresuojančio paralyžiaus atvejais šis vaizdas gali būti subtilus. Kai nugaros smegenų užpakalinių stulpelių nervinės skaidulos demielinuojasi (taboparalyžius), jų spalva pasikeičia iš baltos į pilką.

Smegenų su progresuojančiu paralyžiumi mikroskopiniame vaizde pastebimi lėtinio meningoencefalito su limfoidiniais-plazminiais perivaskuliniais infiltratais ir sunkia lazdelės formos mikroglijų hiperplazija reiškiniai.Pažymimi ryškūs distrofiniai nervinių ląstelių pokyčiai (raukšlėjimas, atrofija, t.y. žievės sunaikinimas ir ryškus jos architektonikos pokytis). Kartais demielinizacija stebima nugaros smegenų užpakalinėse kolonose.Skilvelinės ependimos ataugos uždegiminių infiltratų nėra. Norint aptikti treponemus smegenų audinyje, naudojami standartiniai imuniniai liuminescenciniai serumai. Treponemos dažniausiai randamos šalia nervų ląstelių.

Gydymas lemia reikšmingus progresuojančio paralyžiaus histologinio vaizdo pakitimus: treponemų šiais atvejais nerandama, uždegiminiai reiškiniai išsilygina, labai retai aptinkamos miliarinės gumos.

Tai vėlyvoji sifilio forma, pasireiškianti progresuojančio uždegiminio-distrofinio visiško smegenų struktūrų pažeidimo forma. Jis skiriasi vystymosi etapais, iš pradžių pasireiškia pseudoneurastenijos simptomai, vėliau psichikos nukrypimai dėl intelekto nuosmukio, o paskutiniame etape - sunki demencija. Diagnozė atliekama remiantis neurologo, psichiatro išvadomis, kraujo ir smegenų skysčio tyrimų dėl sifilio rezultatais, smegenų MRT duomenimis. Gydymas kompleksiškai atliekamas pirogeniniais, antitreponeminiais, psichokorekciniais ir neurometaboliniais vaistais.

TLK-10

A52.1 Neurosifilis su simptomais

Bendra informacija

Progresuojantis paralyžius yra atskira nosologinė vėlyvojo neurosifilio forma. Tai sifilinis meningoencefalitas – smegenų membranų ir parenchimos uždegiminis pažeidimas. 1822 metais šią ligą išsamiai aprašė prancūzų psichiatras Antoine'as Bayle'as, kurio vardu Bayle'o liga buvo pavadinta neurologijoje. 1913 metais japonų patologas H. Noguchi įrodė ligos sifilinę etiologiją, pacientų smegenų audinyje aptikęs blyškią treponemą. Progresuojantis paralyžius pasireiškia 1-5% sifiliu sergančių pacientų. Simptomų išsivystymo laikotarpis svyruoja nuo 3 iki 30 metų nuo užsikrėtimo momento, dažniausiai 10-15 metų. Didžiausias sergamumas pasireiškia 35–50 metų amžiaus. Šiuolaikinėje neurologinėje praktikoje Bayle liga yra gana reta patologija, kurią lemia savalaikė sifilio diagnozė ir gydymas.

Priežastys

Etiologinis ligos veiksnys yra sifilio sukėlėjas - Treponema pallidum. Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus, pagrindinis užsikrėtimo kelias – lytinė ir injekcija. Patogenas gali būti perduodamas per seiles. Infekcinis agentas patenka į smegenų audinį hematogeniniu ir limfogeniniu keliu. Ilgalaikio patogeno, susijusio su progresuojančiu paralyžiumi, išlikimo priežastis nėra tiksliai žinoma. Galimi predisponuojantys veiksniai yra ankstyvų sifilio formų tinkamo gydymo nebuvimas arba nepakankamas gydymas, paveldimas polinkis ir alkoholizmas. Infekcijos suaktyvėjimą provokuojančiais veiksniais laikomi trauminiai smegenų pažeidimai, susilpnėjęs imunitetas ūminių ir lėtinių somatinių ligų fone.

Patogenezė

Infekcijos aktyvavimo mechanizmas neaiškus. Manoma, kad imuninės sistemos suvaržymas, blokuojantis patogeno dauginimąsi. Sutrikusi organizmo reaktyvumas ir imunosupresinės būklės lemia Treponema pallidum plitimą smegenų audiniuose. Pradinėje stadijoje progresuojančiam paralyžiui būdingas uždegiminis procesas, apimantis visas smegenų struktūras – panencefalitas, vėliau uždegiminius pokyčius pakeičia atrofiniai.

Makroskopiškai pastebimas minkštosios smegenų membranos drumstumas, jos susiliejimas su pagrindine smegenų parenchima. Būdingas yra ependimitas – smegenų skilvelių gleivinės uždegimas. Pastebima hidrocefalija, difuzinė žievės atrofija, plečiantis vagoms tarp žievės. Mikroskopinį vaizdą vaizduoja mažų smegenų kraujagyslių vaskulitas su plazmacitine perivaskuline infiltracija, neuronų susitraukimu ir mirtimi, demielinizacija ir atrofiniais nervų skaidulų pokyčiais, glia proliferacija ir ameboidinių ląstelių atsiradimu.

klasifikacija

Klinikiniai simptomai yra įvairūs, silpnai pasireiškia ligos pradžioje, kinta ir sunkėja jai progresuojant. Norint pasirinkti efektyviausią terapiją, būtina suprasti proceso etapą. Šiuo atžvilgiu neurologinėje praktikoje progresuojantis paralyžius skirstomas į tris klinikinius laikotarpius:

  • Pradinis. Atitinka klinikinių simptomų atsiradimą. Būdingi neurastenijos, miego sutrikimų ir sumažėjusio darbingumo simptomai. Pradinis etapas trunka nuo kelių savaičių iki 2-3 mėnesių. Laikotarpio pabaigoje išryškėja asmenybės pokyčiai, linkę prarasti etinius standartus.
  • Ligos vystymasis. Vyrauja stiprėjantys asmenybės pokyčiai, elgesio sutrikimai, kalbos, eisenos ir rašysenos sutrikimai, intelekto nuosmukis. Būdingi trofiniai sutrikimai ir distrofiniai somatinių organų pokyčiai. Negydant stadija trunka 2-3 metus.
  • Demencija. Progresuojantį kognityvinės sferos žlugimą lydi apatija, visiškas susidomėjimo aplinka praradimas. Dažnai stebimi epilepsijos priepuoliai ir insultai. Pasunkėja trofiniai sutrikimai, didėja kaulų trapumas. Pacientas miršta nuo insulto ar kitų infekcijų.

Toliau pateikta klasifikacija pagrįsta sindrominiu požiūriu. Atsižvelgiant į vyraujantį simptomų kompleksą, buvo nustatytas visas ligos variantų sąrašas. Pagrindinės iš jų yra šios klinikinės formos:

  • Demencija(paprasta) – didėjanti demencija su vyraujančia euforija. Dažniausiai. Nelydimas sunkių psichikos sutrikimų.
  • Platus- ryškus jaudulys, kai vyrauja kliedesinės mintys apie savo didybę ir turtus. Euforiška-patogi nuotaika staiga užleidžia vietą pykčiui. Tipiškas žodiškumas, kritika visiškai pasimeta.
  • Euforija- progresuojančią demenciją lydi fragmentiškos didybės idėjos. Skirtingai nuo ekspansyvios formos, ji atsiranda be ryškaus neuropsichinio susijaudinimo.
  • Prislėgtas- demencija progresuoja absurdiškų hipochondrinių nusiskundimų fone. Pacientams atrodo, kad jie neturi vidaus, kad jie jau mirė. Būdingi depersonalizacijos, derealizacijos iki Cotard sindromo elementai.
  • Susijaudinęs- ryškus susijaudinimas, yra polinkis į agresiją. Stebimos regos ir klausos haliucinacijos. Sąmonė sutrinka, įvyksta greitas asmenybės irimas.
  • Kraujotakos- panašus į bipolinio sutrikimo pasireiškimus. Manijos susijaudinimo laikotarpis užleidžia vietą sunkiai depresijai. Yra nuomonė, kad ši forma realizuojama dėl genetinės polinkio į psichines ligas.
  • Haliucinacinis-paranojinis- psichozė, kurioje vyrauja haliucinacinis sindromas, persekiojimo kliedesiai, katatonija. Buvo pasiūlyta, kad šis ligos variantas pasireiškia pacientams, sergantiems šizoidine psichopatija.

Dažniausiai Bayle liga prasideda vidutinio amžiaus. Progresuojantis paralyžius, pasireiškiantis vaikystėje ir senatvėje, išsiskiria daugybe požymių. Atitinkamai, yra 2 su amžiumi susijusios ligos formos:

  • Nepilnametis. Debiutuoja 6-16 metų amžiaus po persirgto įgimtu sifiliu dėl transplacentinės infekcijos. Dažniau pasireiškia demencija su Hutchinsono triada (keratitas, klausos praradimas, viršutinių smilkinių pažeidimas). Prieš simptomų pasireiškimą gali pasireikšti protinis atsilikimas.
  • Senatvinis. Debiutas įvyksta po 60 metų. Paprastai ilgas besimptomis kursas. Galimas Korsakovo sindromo išsivystymas. Senatvinę formą labai sunku atskirti nuo senatvinės demencijos.

Progresuojančio paralyžiaus simptomai

Liga prasideda nespecifiniais, lėtai didėjančiais simptomais, panašiais į neurastenines apraiškas. Pacientai skundžiasi sumažėjusiu darbingumu, neįprastu nuovargiu, dirglumu, galvos skausmais, atminties pablogėjimu, miego sutrikimais. Laikui bėgant paciento artimieji pastebi jo asmenybės pokyčius: abejingumą kitų problemoms, takto jausmo praradimą, elgesį, viršijantį etikos standartus. Pacientai pradeda daryti grubias klaidas savo įprastoje profesinėje veikloje, o progresuojant simptomams praranda gebėjimą juos atpažinti. Miego sutrikimai pablogėja: dieną stebima hipersomnija, o naktį – nemiga. Atsiranda valgymo sutrikimų (anoreksija, bulimija). Kalba per daug pagreitėja arba sulėtėja. Sumažėja savo elgesio kritika.

Ligos vystymosi stadijoje progresuojantį paralyžių lydi sunkėjantys asmenybės ir elgesio sutrikimai. Atskleidžiamas netinkamas elgesys, juokingi poelgiai, lėkšti juokeliai. Psichikos sutrikimams būdingas polimorfizmas, euforija, depresija, kliedesiai, haliucinacijos, randama depersonalizacija. Kalboje kyla sunkumų tariant sudėtingus žodžius, tada išsivysto dizartrija - kalba tampa neaiški, neryški, praleidžiami atskiri garsai.

Eisena netvirta, laisva, rašysena netolygi, pastebima disgrafija su trūkstamomis raidėmis. Pastebimas alpimas ir epilepsijos priepuoliai (dažniausiai Jacksono tipo). Apetito sutrikimai sukelia svorio mažėjimą arba svorio padidėjimą. Atsiranda trofiniai sutrikimai: sumažėjęs odos turgoras, trapūs nagai, lengva infekcija su furunkulų ir abscesų atsiradimu. Būdingas padidėjęs kaulų trapumas, degeneraciniai širdies (kardiomiopatija) ir kepenų (hepatozės) pokyčiai.

Demencijos laikotarpiu demencija padaugėja iki beprotybės. Pacientas nustoja tarnauti sau, bendrauti su kitais ir savo noru kontroliuoti dubens organų funkciją. Atsisakymas valgyti lemia reikšmingą svorio kritimą. Kartais pastebima disfagija, rijimo sutrikimas. Susidaro daug trofinių opų, didėjantis kaulų trapumas sukelia lūžius.

Komplikacijos

Smegenų vaskulitas, lydimas Bayle'o ligos, yra dažnų insultų priežastis. Dėl insulto susidaro nuolatinis neurologinis deficitas: parezė, afazija, apraksija. Trofiniai pokyčiai lemia odos barjerinės funkcijos sumažėjimą, kai išsivysto piodermija, pūliniai, o vėlesnėse stadijose – pragulos. Galimas plaučių uždegimas, šlapimo takų uždegimas (cistitas, pielonefritas). Infekcinių medžiagų įsiskverbimas į kraują sukelia sepsio atsiradimą. Insultas ir infekcinės komplikacijos yra dažniausia mirties priežastis.

Diagnostika

Sunkiausia diagnozuoti ligą pradiniame etape. Kai kurie pacientai neturi anamnezinių duomenų apie sifilio buvimą praeityje, todėl taip pat sunku nustatyti nozologiją. Diagnozė nustatoma laboratoriškai patvirtinus sifilio etiologiją. Būtinų egzaminų sąrašas apima:

  • Neurologinis tyrimas. Debiutiniame etape dėmesys kreipiamas į nestiprią anizokoriją, išorinių akių raumenų parezę, refleksų asimetriją, nestabilumą, eisenos netvirtumą, kalbos monotoniją. Simptomų įkarštyje neurologas atskleidžia vyzdžių fotoreakcijos sumažėjimą, dizartriją, sunkius pažinimo sutrikimus. Galimos parezės, afazija ir kiti židininiai simptomai, kuriuos sukelia insultas.
  • Neuropsichologinis testas. Atlieka psichiatras, neuropsichologas. Apima pažintinių gebėjimų ir psichinės būklės įvertinimą. Būdinga įvairaus sunkumo demencija, kritikos stoka, psichomotorinis susijaudinimas, depresijos-fobijos, haliucinaciniai, kliedesiniai sindromai. Galima prieblandos sąmonė.
  • Laboratorinė diagnostika. Treponeminiai kraujo tyrimai (Wassermann reakcija, RPR testas) yra teigiami beveik 100% pacientų. Abejotinais atvejais atliekamos papildomos kartotinės analizės dinamikoje, RIF, RIT.
  • Cerebrospinalinio skysčio tyrimas. Alkoholis gaunamas atliekant juosmeninę punkciją. Analizė atskleidžia padidėjusį baltymų kiekį, teigiamas globulino reakcijas ir citozę dėl limfocitų. Lange reakcija suteikia specifinę bangos formą danties pavidalu. Dauguma pacientų turi teigiamą RIF ir RIBT reakciją su smegenų skysčiu.
  • Smegenų MRT. Priklausomai nuo ligos fazės, atskleidžiami difuziniai uždegiminiai ar atrofiniai pokyčiai, paveikiantys membranas, smegenų medžiagą ir skilvelių ependimą. Nuskaitymas leidžia atmesti erdvę užimančio pažeidimo (intracerebrinio naviko, smegenų absceso) buvimą ir atlikti progresuojančių degeneracinių ligų diferencinę diagnostiką.

Pradinė Bayle ligos stadija turėtų būti atskirta nuo neurastenijos. Gali padėti neurologinės būklės ypatumai, epilepsijos epizodų buvimas, artimųjų pastebėti ankstyvi paciento asmenybės pokyčiai. Vėliau diferencinė diagnostika atliekama esant psichikos sutrikimams, degeneraciniams smegenų procesams (kraujagyslinė demencija, Alzheimerio liga, dauginė sistema atrofija, Picko liga). Patikimiausias kriterijus, patvirtinantis progresuojantį paralyžių, yra teigiamos treponeminės reakcijos kraujyje ir smegenų skystyje.

Progresuojančio paralyžiaus gydymas

Pacientams reikalinga etiotropinė ir psichokorekcinė terapija. Eksperimentiškai buvo atrastas gydomasis aukštos kūno temperatūros poveikis. Šiuolaikinis gydymas susideda iš keturių pagrindinių komponentų:

  • Piroterapija. Anksčiau tai buvo atliekama įvedant maliarijos sukėlėjus, o po to buvo taikomas antimaliarinis gydymas. Šiuo metu naudojami pirogeniniai vaistai.
  • Antibakterinis gydymas. Antitreponeminį poveikį turi penicilino grupės antibiotikai, ceftriaksonas, chinino jodobismutatas ir bismuto nitratas. Etiotropinis gydymas pradedamas didelėmis dozėmis ir tęsiasi 2-3 savaites. Tuo pačiu metu skiriami probiotikai, multivitaminų preparatai ir, jei reikia, hepatoprotektoriai.
  • . Nurodyta antroje Bayle ligos fazėje. Vaistiniai preparatai (raminamieji, antipsichoziniai, antipsichoziniai, antidepresantai) parenkami individualiai, atsižvelgiant į simptomus.
  • Neurotropinė terapija. Skirta pagerinti medžiagų apykaitos procesus smegenyse ir atkurti jų funkcijas. Apima vaistus, turinčius kraujagyslinį, nootropinį ir neurometabolinį poveikį. Demencijos stadijoje neurotropinis gydymas reikšmingo poveikio neturi.

Prognozė ir prevencija

Gydymo rezultatai priklauso nuo jo pradžios savalaikiškumo. 20% atvejų teisinga terapija leidžia pasiekti beveik visišką sveikatos atstatymą. 30-40% pacientų galima pasiekti stabilią remisiją esant vidutiniams psichikos nukrypimams, leidžiantiems prisitaikyti prie visuomenės. 40% atvejų nuolatinė organinė demencija išlieka. Smegenų skysčio valymo procesas trunka nuo šešių mėnesių iki 3-4 metų. Progresuojančio paralyžiaus galima išvengti laikantis asmeninės higienos, vengiant atsitiktinių lytinių santykių ir neapsaugotų lytinių santykių. Pirmą kartą diagnozavus sifilį, būtinas tinkamas gydymas, kol biologinė aplinka bus visiškai išvalyta. Vėliau pacientą rekomenduojama stebėti ir periodiškai tirti, kad būtų galima anksti nustatyti vėlyvąsias sifilio formas.

PROGRESSINGAS PARALYŽIS(pro- gressiva alienorum, demantia paralytica), psicho. liga, kurią pirmą kartą išsamiai aprašė Bayle 1822 m. ir kuriai būdingas somatinis ir psichologinis asmenybės irimas dėl ypatingo uždegiminio-degeneracinio nervų sistemos proceso, kurį sukelia sifilinė spirocheta. P. p. b-n yra labai dažnas, nors pastaruoju metu jo paplitimas šiek tiek sumažėjo, ypač SSRS. Prieškario laikais progresuojantys paralyžiai sudarė vidutiniškai 14% vyrų ir 5% moterų iš visų Rusijos psichiatrijos įstaigų pacientų skaičiaus (Žda- 22v naujas, Ignatjevas); 1922 metais buvo 11,9% vyrų ir 5,5% moterų; 1928 metais - 7,28% vyrų ir 4,5% moterų (Prozorovas). Mirtingumas nuo P. p. psichiatrijos ligoninėse prieškariu siekė 40% bendro mirtingumo, šiuo metu – 25%. Etiologija ir patogenezė. Jau XIX amžiaus pabaigoje. Dauguma autorių P. p. sifilinę kilmę laikė įrodyta, tačiau vyravo nuomonė, kad P. p. yra metasifilinė liga, labiau tikėtina sifilio nei tikrojo sifilio pasekmė. Noguchi spirochetų atradimas paralyžių smegenyse nustatė, kad šis b-n yra tikras sifilinis nervų sistemos procesas, tik šiek tiek pakeistas, palyginti su kitomis jo formomis. Netgi yra pagrindo manyti, kad tikru nervinio audinio sifiliu (pirmiausia pažeidžiama ektoderma) galima laikyti tik P. p., o kitos smegenų sifilio formos pirmiausia pažeidžia tik mezodermą (membranas, kraujagysles). Šiuo atžvilgiu specifinės serologinės reakcijos (RW ir tt) yra aiškiau ir pastoviau išreikštos P. p. nei kitose sifilinių psichozių formose. P. priklausymas sifilinėms ligoms neatmeta šios ligos išskyrimo. Inkubacinio periodo trukmė, psichinės savybės. simptomai ir serologinės reakcijos, ligos eigos piktybiškumas, nepritaikytas įprastiniam antiliuetiniam gydymui, patologinė anat. ypatumai – visi šie duomenys ir šiandien pagrindžia P. p., kaip ypatingo naujojo vieneto, sampratą. P. priklausomybė nuo spirochetalinės infekcijos neišsemia šios ligos etiologijos klausimo, nes tik kai kuriems sifilitams (3-4 proc.) vėliau išsivysto paralyžius, todėl reikia atsižvelgti į nepakankamai išaiškintus papildomus veiksnius, kurie prisideda prie ligos atsiradimo. liga . Šių taškų galima ieškoti individualiame polinkyje, papildomų egzogeninių veiksnių įtakoje ir pačios spirochetos savybėse. Individualus polinkis išreiškiamas susilpnėjusiu organizmo gebėjimu kovoti su spirocheta (silpna antikūnų gamyba, kraujo ir smegenų barjero nepakankamumas). Vargu ar P. p. patogenezėje, lyginant su kitomis psichozėmis, didesnės reikšmės turi tokių organizmą silpninančių išorinių veiksnių, tokių kaip traumos, alkoholizmas ir kt. Kalbant apie ypatingas spirochetų savybes, daroma prielaida, kad kai kurios jų rūšys (štamai) sukelia daugiausia odos pakitimų, kitos – nervų sistemos pažeidimus (dermatotropinį ir neurotropinį sifilį). Šią prielaidą gali patvirtinti: 1) odos sifilinių reakcijų silpnumas daugumos paralyžiuojančiųjų istorijoje; tačiau gali būti, kad tokia silpna reakcija paaiškinama ne tik spirochetos savybėmis (iš jos sklindančių dirginimų silpnumu), bet ir nepakankamu organizmo gebėjimu gaminti antikūnus; 2) atvejai, kai keli žmonės, užsikrėtę iš vieno šaltinio, suserga P. P.; 3) santykinai dažni santuokinio P. p. Juniaus ir Arndto (Junius, Arndt) atvejai, 1000 P. p. atvejų tenka 38 santuokiniai. Be to, eksperimentiškai įrodytas skirtingų spirochetų padermių virulentiškumo skirtumas ir, kas ypač svarbu, tam tikras paralyžiuojančių spirochetų (Plaut, Mulzer) neurotropizmas: triušių užkrėtimas paralyžiuojančiomis spirochetomis sukelia ryškesnius nervų sistemos pokyčius, palyginti su. užsikrėtus paprastu sifiliu. Tačiau neįrodyta, ar paralyžiuojančios spirochetos neurotropizmas yra nuolatinė jos savybė, ar ji įgyta būnant b-nogo P. p. kūne - Be to, tam tikra reikšmė P. p. patogenezei yra suteiktas ankstesniam b. arba m. energingas sifilio gydymas. Tuo pačiu metu kai kurie autoriai mano, kad gydymas, silpnindamas organizmo gebėjimą gaminti antikūnus, vėliau prisideda prie P. p ligos Netiesioginis šios nuomonės patvirtinimas yra P. p retenybė tam tikrose vadinamosiose. „primityvios“ tautos, iš kurių buvo atimta galimybė racionaliai gydyti sifilį, taip pat tai, kad pradėjus gydyti sifilį salvarsanu, atrodo, sutrumpėjo P. p. inkubacinis laikotarpis. Tačiau statistiniai duomenys duomenys (Nonne ir kt.) rodo šių prielaidų apie sifilio gydymo poveikį sergamumui P. p. klaidingumą; priešingai, šie duomenys įrodo, kad paralyžius vis dar dažniau pasireiškia negydomiems ar blogai gydomiems sifilitikams. Šios ligos paplitimo duomenys turi didelę reikšmę tiriant P. p. patogenezę. P. p. dažniau pastebimas miesto gyventojams. nei tarp kaimiečių, dažniau tarp vyrų nei tarp moterų. Šią aplinkybę tik iš dalies galima paaiškinti dideliu sifiliu paplitimu miestuose ir tarp vyrų. Moterys sifiliu serga tik 20% rečiau nei vyrai, o paralyžius 2-3 kartus mažesnis. Tačiau šis miesto ir kaimo gyventojų, vyrų ir moterų, sergamumo skirtumas – 1 – pastaruoju metu šiek tiek išsilygino. Bet kuriuo atveju, atrodo, čia savo vaidmenį vaidina papildomi žalingi veiksniai, susiję su socialiniu gyvenimu. miesto gyvenimo sąlygos ir skirtingai veikia vyrus ir moteris. Jau seniai pastebėta, kad P. p. yra palyginti mažai paplitęs tarp tautų, kurios iki tam tikros ribos liko nuošalios nuo buržuazinės kultūros ir daugiausia gyvena karštame klimate. Daugybė naujausių tyrimų parodė, kad šios aplinkybės jokiu būdu negalima paaiškinti vien statistikos stoka šiose šalyse. Kartu įrodyta, kad paralyžiaus dažnis nėra tiesiogiai priklausomas nuo sifilio išplitimo. Pvz. Abisinijoje ir tarp Amerikos indėnų, nepaisant didžiulio sifilitiko skaičiaus, beveik nėra P. p.. Buvo manoma, kad mažesnis P. p dažnis karšto klimato sąlygomis gali priklausyti nuo ten plitusios maliarijos (dabar naudojama). gydyti P. p.) ir kitas infekcijas, taip pat nuo gausaus prakaitavimo, kuriam nuo seno buvo suteikta reikšmė gydant sifilį. Tačiau visi šie paaiškinimai, jei išvis, turi tik dalinę reikšmę: europiečiai ir V karštame klimate žmonės dažnai serga P. p. Tai, kas buvo pasakyta, rodo tam tikrą tautybės ir kultūros reikšmę P. p. patogenezėje; Išsamus šios problemos supratimas įmanomas tik įvertinus istorinę šios ligos, kaip ir paties sifilio, raidą įvairiose šalyse. Kai Europoje atsirado sifilis, vyravo odos ir kaulų pažeidimai, liga kartais buvo labai ūmi, su smurtiniais reiškiniais, dažnai baigiasi mirtimi. Tas pats buvo pastebėtas tarp ne Europos tautų sifilio plitimo tarp jų pradžioje. Tik vėliau sifilio pasireiškimo formos keitėsi iki pasirodant P. p. Pastebėtina, kad net Europoje P. p pradėjo plisti tik XVIII amžiaus pabaigoje. Vakarų Europos ligoninių archyvų senų ligos istorijų tyrimas rodo, kad iki šio laiko tikrai nebuvo P. p. Tada paralyžiuotųjų skaičius visose Europos šalyse pradėjo sparčiai augti tarp miesto, o vėliau ir tarp kaimo gyventojų iki XIX amžiaus pabaigos, o nuo XX amžiaus pradžios. Ligos kreivė pradėjo kristi, todėl neabejotinai P. raidos kulminacija tarp Europos tautų jau praėjo. Europos pietryčiuose (Bosnijoje, Serbijoje ir kt.), Vidurinėje Azijoje, tarp Šiaurės juodaodžių. Amerika ir kt., P. p. ligos kreivė pradėjo kilti tik neseniai, tačiau tarp tam tikrų kitų tautų, kaip jau minėta, P. p. vis dar yra labai retas, jo išsivystymo galima tikėtis ateityje, o Galbūt kai kuriose tautose P. p. ligų banga jau pasibaigė (gali būti, kad tai galioja Amerikos indėnams, tarp kurių sifilis buvo išplitęs anksčiau nei tarp europiečių). Galima daryti prielaidą, kad P. p. pasiskirstymo skirtumai tarp skirtingų tautų bent iš dalies priklauso nuo sifilisapijos laipsnio ir trukmės populiacijoje praeityje, o „sifilis, matyt, kinta priklausomai nuo besikeičiančio žmogaus gebėjimo. Žmogaus organizmas gamina antikūnus, kitaip tariant, Žmogaus kūno kova su spirocheta per kelias kartas vyksta įvairiais etapais ir galiausiai sukelia naujas sifilio pasireiškimo formas. Be to, pats P. p. palaipsniui keičiasi , kuris buvo pastebėtas per pastaruosius dešimtmečius (net nepaisant maliarijos gydymo, savo ruožtu smarkiai paveikė P. p. eigą): vienos P. p. formos (išsiplečiančios) tapo retesnės, kitos dažniau (ypač silpnaprotystės ir depresinis). - Iš to, kas išdėstyta pirmiau, matomas didžiulis P. p. patogenezės problemos sudėtingumas ir vis dar nepakankamas aiškumas. Tačiau akivaizdu, kad klausimo sprendimas slypi tyrimo ypatybių tyrime. spirocheta ir apsauginės žmogaus organizmo reakcijos, kurios keičiasi veikiant įvairioms sąlygoms. Patologinė anatomija. Smegenų pokyčiai su P. p. dažniausiai pastebimi makroskopiškai. Pastebima: pia mater drumstėjimas ir sustorėjimas, jos susiliejimas su smegenų medžiaga, žievės (ypač priekinės dalies) atrofija - griovelių išsiplėtimas, girios retėjimas, smegenų skilvelių išsiplėtimas, smegenų skysčio kiekio padidėjimas smegenų dangaluose ir skilveliuose, granuliuotumas IV skilvelio apačioje, smegenų kraujagyslių sklerozė. Židinio pažeidimai (minkštėjimo, kraujavimo pavidalu) beveik niekada nepasitaiko. Mirties nuo insulto atvejais pasireiškia staigi smegenų hiperemija, ryškūs kraujavimai, kartais vadinamasis reiškinys. smegenų patinimas.- Paralyžiuotojo smegenų svoris yra 100-150 g mažesnis už vidutinį. Iš kitų organų pakitimų būdingiausia ir pastoviausia yra aortos ateromatozė (net palyginti jaunų tiriamųjų). p. yra vienas iš labiausiai išplėtotų psichozių anatomijos skyrių. Paralyžiniam procesui būdingas ektoderminių ir mezoderminių audinių pažeidimas. Mezodermoje stebimas uždegiminis procesas, pasireiškiantis pia mater ir kraujagyslių infiltracija, taip pat pastarųjų proliferacija. Kraujagyslių, ypač mažų, infiltracija yra itin būdinga ir ypač svarbi anatui. diagnozė. In-g filtrato sudėtyje vyrauja plazmos ląstelės su limfocitų ir putliųjų ląstelių mišiniu, taip pat regeneracinės ląstelės, kuriose yra hemosiderino. Be to, stebimas kraujagyslių dauginimasis ir jų priedų bei endotelio elementų dauginimasis. Taip pat dažni regresiniai kraujagyslių sienelių pokyčiai. Puvimo produktų kaupimasis stebimas prie vidutinių ir didelių indų, taip pat pia mater. Sunkiais atvejais stebimi miliariniai encefaliniai ir nekroziniai pakitimai.Degeneracinis procesas ektodermoje pasireiškia sklerozine nerviniu elementu atrofija, smarkiais ju Nislevsky pakitimais, taip pat lipoidine degeneracija. Galiausiai kai kurios nervinės ląstelės visiškai sunaikinamos, o žievė palaipsniui nyksta. Taip pat pažeidžiamos ir nervinės skaidulos, iš dalies dėl degeneracijos, kurią sukelia ląstelių mirtis, tačiau ch. arr. dėl tiesioginio proceso pačiuose pluoštuose. Neuroglija taip pat labai kinta, progresuojantys pokyčiai vyrauja prieš regresyvius; paviršiniuose sluoksniuose. žievėje vyrauja glijos skaidulų proliferacija, giliojoje plazminėje glioje. P. p. labai būdingos lazdelės formos ląstelės, kilusios iš patologiškai pakitusių mikroglijų (anksčiau buvo pripažinta, kad šios ląstelės kilusios iš kraujagyslių adventicijos, todėl priklauso mezodermai). Paralyžiuotojo mirties nuo insulto atvejais stebimas vadinamasis dauginimasis. ameboidinės ląstelės (taip pat glialinės kilmės), kurios sparčiai auga hl. arr. giliuose žievės sluoksniuose. Ameboidinė glia greitai išsigimsta ir išnyksta per kelias dienas, jei pacientas pasveiksta po insulto. Visi aprašyti kraujagyslių, nervų ir glijos ląstelių pokyčiai lemia žievės architektonikos pokyčius, o tai yra vienas būdingiausių P. paralyžiaus požymių [žr. dept. stalo (t. 223-224), pav. 1-7]. Nors paralyžinis procesas smegenyse plinta difuziškai, tačiau yra tam tikrų atskirų dalių pažeidimo netolygumo ir reikšmingų individualių svyravimų šiuo atžvilgiu. Dažniausiai yra žievės pažeidimas, ch. vaizdas, priekinė skiltis, tada Amono rage, juostoje; mažiau pažeidžiamas regos talamas, blyškioji dalis, subtalaminė sritis ir smegenėlės. Nugaros smegenų pokyčiai yra gana dažni. Atskiros P. p. formos skiriasi viena nuo kitos tiek pirminės pokyčių lokalizacijos prasme (smilkininių skilčių pažeidimas paranoidine-haliucinacine forma, striatai katatonine forma, pakaušio skiltys sergant Lissauer paralyžiumi, nugaros smegenys – taboparalyžius ), o ypač intensyvumo proceso prasme: esant epilepsinėms ir šuoliuojančioms formoms, pastebimi ypač ryškūs uždegiminiai pokyčiai, kartais nedideli uždegiminiai židiniai ir net miliarinės dantenos; esant lėtai prasidedančioms formoms, ypač esant stacionariam paralyžiui, pastebima labai silpna kraujagyslių infiltracija ir žievės architektonikos išsaugojimas.Spirochetų paralyžių smegenyse skirtingais atvejais nerandama vienodais kiekiais. Dažniausiai jos aptinkamos žievės srityse ir sluoksniuose, kur randamos didžiausios anatos. pokyčius. Miliarinės nekrozės priklausomybė nuo spirochetozės yra ypač aiški. Su vadinamuoju priepuolių paralyžiaus ir apskritai mirties po insulto atvejais spirochetų dažnai randama didžiuliais kiekiais. Jei pacientas išgyvena insultą, dauguma parazitų žūva, iš dalies greičiausiai dėl minėtų ameboidinių ląstelių veiklos, kurių greitas dauginimasis gali būti vertinamas kaip smegenų reakcija į spirochetų dauginimąsi. Esant indolentinėms formoms, parazitų skaičius yra nereikšmingas, ir juos galima aptikti tik sunkiai. Tačiau ryšys tarp spirochetų reprodukcijos ir histopato. paveikslas ir pleištas, reiškiniai dar toli gražu nėra išaiškinti. Spirochetai daugiausia yra aplink kraujagysles ir nervų ląsteles, ypač baltosios ir pilkosios medžiagos ribose. P. p., gydomam maliarija, pacientui mirus proceso paūmėjimo metu, stebimi ypač intensyvūs uždegiminiai reiškiniai, limfocitinė infiltracija vyrauja prieš plazminę infiltraciją, o plazmos ląstelių išsiskyrimas iš kraujagyslių sienelių į stebima ektoderma (kas beveik niekada neįvyksta esant normaliam P. ir tt), kartais gali atsirasti miliarinės gumos. Šiuos maliarija gydomo daikto P. požymius galima vertinti kaip tam tikrą poslinkį link smegenų sifilio. Pastebėtina, kad gydant maliariją kartais susidaro dantenos kauluose ir kt. Geros remisijos būsenos gydytų maliarija mirties atvejais (nuo atsitiktinio b-n), priešingai, susidaro vaizdas. pastebėjo, kad, kalbant apie pokyčio silpnumą, yra stacionarinis paralyžius; Galima tik papildomai pažymėti b buvimą. arba m) žymi žievės dykuma (akivaizdžiai buvusių pažeidimų vietoje). Sergant naujomis ligomis po remisijos, dažnai būna netipinė vyraujanti lokalizacija (smilkininėje skiltyje, V striatum), kuris taip pat atitinka poslinkį į pleištą. - Histoiatologinis P. p. tyrimas dažniausiai atliekamas naudojant Nisl dažymą. Greitam anatui. Diagnozė gali būti nustatyta naudojant Spatz metodą, kuriuo nustatomas geležies turintis pigmentas, kuris labai būdingas progresuojančiam paralyžiui. Simptomatologija P.p. yra nulemtas progresuojančių degradacijos reiškinių iš psichinės ir somatinės pusės.- Psichiniai simptomai dažniausiai vertinami pagal stadijas, išskiriant pradines stadijas, arba prodromines stadijas, pilno išsivystymo stadijas ir paralyžinį marazmą (baigiamąsias stadijas). Pirmoji stadija dažniausiai trunka kelis mėnesius, jos pradžia nepastebima ir dažnai negali būti tiksliai nustatyta. Yra pagrindo manyti, kad paralyžiniai pokyčiai nervų sistemoje ruošiami ir subręsta dar gerokai iki pleišto atsiradimo, simptomų; Aprašyti atvejai, kai akivaizdžiai sveikiems žmonėms, mirusiems dėl atsitiktinių priežasčių, buvo nustatyti neabejotini smegenų pakitimai, būdingi P. p. Akivaizdu, kad kompensacinės kūno jėgos iki tam tikro taško gali kovoti su besiveržiančiu kūnu. Pirmasis pleištas, apraiškos dažniausiai išreiškiamos vadinamuoju pavidalu. neurasteniniai simptomai: pacientas tampa irzlus, abejingas, sumažėja darbingumas, išryškėja nesugebėjimas ištaisyti klaidų, mažėja interesai, netaktiškumas gydant. silpnumas (afekto labilumas), nuotaikos svyravimai (hipomanijos ar depresijos link). Dažnai sustiprėja primityvūs potraukiai (apsirijimas, grubus seksualumas). Visus šiuos B-noy asmenybės pokyčius aplinkiniai iš pradžių vertina kaip paprasčiausią nervingumą dėl pervargimo ir pan.. B-noy ir toliau dirba, bet pamažu praranda lyderio vaidmenį (jei tokį turėjo), daro grubių klaidų, painioja. daiktus ir atlieka juokingus veiksmus (perka nereikalingus daiktus, beprasmę vagystę, juokingą švaistymą ir pan.). B-n tampa akivaizdus, ​​b-n-m turi palikti savo darbą, o jo juokingas elgesys lemia poreikį būti įtrauktam į b-tsu. Šią priemonę kartais paspartina staigus susijaudinimas ar insultas, kuris kai kuriais atvejais gali būti net pirmasis b-nor pasireiškimas, tarsi ūmus jo pradžia. Pirmoje stadijoje pacientas vis dar fiziškai stiprus, neurologiniai simptomai vis dar yra lengvi ir sporadiški, tačiau dažniausiai jau būna serologinių reakcijų. Antroje stadijoje išryškėja ašinis P. demencijos simptomas: nustatomas atminties ir samprotavimo sutrikimas, sprendimo silpnumas, staigus kritikos ir ypač savikritikos sumažėjimas. Šiuo laikotarpiu išorinis vaizdas pasireiškia įvairiomis formomis, priklausomai nuo įvairių papildomų simptomų. Ekspansyvioje formoje (vadinamoji „klasikinė“, nes ji buvo laikoma tipiškiausia tam tikram „b-noy“) pirmame plane yra maniakiškas jaudulys, nuostabus, absurdiškai grandiozinio pobūdžio didybės kliedesys (b-noy). laiko save milijardieriumi, pasaulio valdovu, didžiausiu dainininku, turi tūkstančius rūmų, lėktuvų, stato tiltą per vandenyną ir pan.). Kai depresija! formoje vyrauja prislėgta nuotaika ir absurdiškos hipochondrinės idėjos (jis neturi vidaus, yra miręs ir irstantis ir pan.). Susijaudinusioje formoje pastebimas staigus motorinis sužadinimas ir sumišimas. Ši forma kartais įgauna ypač greitą piktybinę eigą (vadinamasis šuoliuojantis paralyžius). Piktybinė eiga turi ir vadinamąją. priepuolių paralyžius su dažnais insultais ir epilepsijos priepuoliais. Aprašyta ciklinė forma su kintančiu sužadinimu ir depresija, katatoninė ir paranoidinė-haliucinacinė su atitinkamų simptomų vyravimu (paprastai haliucinacijos P. p. yra gana retos). Dažniausia P. p. forma yra vadinamoji. Demencija, kurios eiga gana lėta; su juo stebima progresuojanti demencija be kitų akivaizdžių simptomų ir esant patenkintai (euforijai) nuotaikai. Visos šios formos, nepaisant kai kurių skirtumų ne tik išoriniame paveiksle, bet ir eigoje, vis dar yra miglotai izoliuotos, gali būti pakeistos viena kita, o svarbiausia, kad jos visos aiškiai išreiškiamos tik antruoju gyvenimo periodu; paralyžinė beprotybė, skirtumai tarp jų išsilygina. P. p. išorinių pasireiškimų įvairovė priklauso nuo daugelio veiksnių: nuo prepsichotinių požymių

G ir s. 1. Smegenų žievė progresuojančio paralyžiaus atveju; kraujagyslių gleivinės infiltracija, pastarųjų išplitimas, žievės neoarchitentonikos pažeidimas (onra ska pagal Inslu) 2 pav. Antrinis židinys esant progresuojančiam paralyžiui po malnren gydymo 3 pav. centrinė pervono sistema progresuojančio paralyžiaus atveju (i"-gayagnoanaya ląstelė". 4 pav. Židiniai (/) su mielino irimu progresuojančio paralyžiaus atveju; 2 - putamen; 3- nucleus caudatus (w Jokūbas). 5 pav. Infiltracija aplink kraujagysles su progresuojančia rhal ir che: 1 -plazmos ląstelės; 2- enlotealinės ląstelės; 3- priedinės ląstelės; 4- putliosios ląsteles; a-degeneracija ir plazmos ląstelė su vakuolėmis (bet Pkoyu). 6 pav. Lėtiniai nervinių ląstelių pokyčiai progresuojančio paralyžiaus metu. Rns. 7. Progreso ir paralyžiaus metu plazmos ląstelės nefiltruoja smegenų žievės kraujagyslių.

22individualios savybės, nuo proceso lokalizacijos ypatumų, nuo organizmo atsparumo, infekcijos stiprumo ir toksiškumo, taip pat nuo išorinių veiksnių (socialinės padėties, profesijos). Antrame etape pradeda kristi fizinės jėgos. paciento stiprumas, neurologiniai simptomai ir ypač motorinės sferos pakitimai jau ryškiai išreikšti.- Pastaruoju atveju yra psichozė, somatinė degradacija pasiekia kraštutinius laipsnius. Yra gili demencija, visiškas bejėgiškumas; b-noy yra itin silpnas, prikaustytas prie lovos, netvarkingas. Ligos ir trofiniai sutrikimai priklauso nuo vegetatyvinių centrų pažeidimo, kuris baigiasi mirtimi, kurią kartais paspartina insultas ar atsitiktinė somatinė liga. Neurologiniai ir somatiniai simptomai. Dėl žievės ir subkortikinių centrų pažeidimo motoriniai pokyčiai nustatomi gana anksti. Nustatomas motorinių veiksmų atlikimo netikslumas, sutrinka koordinacija, ypač smulkūs judesiai, atsiranda drebulys rankose, lūpose, liežuvyje; sutrinka rašysena: tampa netolygi, netvirta, trūksta raidžių ir skiemenų. Rašysenos pokyčiai priklauso ne tik nuo grynai motorinių sutrikimų, bet ir nuo aktyvių psichinių funkcijų pažeidimo (dėmesio); paskutiniame etape b-no b-noy, žinoma, visai negali rašyti. P. p. labai būdingas kalbos sutrikimas, kuris pirmiausia aptinkamas tariant sunkius žodžius – klijavimas už skiemenų, skiemenų praleidimas, bendras neryškumas ir neapibrėžtumas. Balsas praranda tembrą ir aiškumą dėl gerklų raumenų fibrilinio trūkčiojimo. Paskutiniame etape pacientas skleidžia tik neartikuliuotus garsus. Po insulto pastebėta afazija ir parafazija nėra patvarios. Hemiplegija taip pat yra laikina. Apskritai stambūs židininiai simptomai P. p. dažniausiai nebūdingi, jam labiau būdingas bendras viso motorinio aparato susilpnėjimas. Dažna galvinių nervų P. p. parezė: netolygi veido inervacija, ptozė, liežuvio nukrypimas į šoną atsikišus, kaukę primenantis veidas. Sausgyslių refleksai (girnelės, Achilo sausgyslės ir kt.) dažniausiai būna staigiai padidėję, kartais sumažėję arba jų visai nėra, dažnai netolygi. Refleksų padidėjimas priklauso nuo žievės pakitimų" arba nuo nugaros smegenų šoninių stulpelių pažeidimo; dažnai stebimas pėdų klonusas. Refleksų nebuvimas priklauso nuo nugaros smegenų užpakalinių stulpelių pažeidimo. Patologiniai piramidiniai simptomai (Babinsky) ir kt.) dažniausiai nėra, bet dažnai stebimi laikinai po insulto.Marantiniu laikotarpiu yra ryškios galūnių kontraktūros. Labai dažnai pastebimas Rombergo simptomas. Ankstyvas, nuolatinis ir labai svarbus požymis yra vyzdžių sutrikimai: vyzdžių nelygumai, netaisyklinga jų forma, vangumas ar reakcijos į šviesą nebuvimas išlaikant reakciją į akomodaciją (Argille-Robertson simptomas), taip pat reakcijų į jutimo sumažėjimas. ir psichikos dirginimas. Taip pat labai dažni P. p. (ypač paskutinėje stadijoje) yra sfinkterio sutrikimai: šlapimo nelaikymas ar susilaikymas, o vėliau išmatos. Beprotybės būsenoje ypač ryškūs vazomotoriniai ir trofiniai sutrikimai: kaulų trapumas, raumenų atrofija, polinkis į pragulas, cianozė ir galūnių patinimas (šlapime nėra baltymų), hematoma (ausų hematoma su vėlesniu raukšlėjimu ir deformacija, sukeltos traumos, net nedidelės). Visi šie reiškiniai yra susiję su vegetatyvinių centrų pažeidimais, mitybos ir medžiagų apykaitos sutrikimais. Beje, paralyžiuotieji patiria staigius kūno svorio svyravimus: dažniausiai nutukimą 2-ojo periodo pabaigoje (kai paralyžiuotieji yra ramūs, silpnapročiai, mieguisti ir nieko neveikia) ir staigų svorio kritimą marantinėje stadijoje, nepaisant to, kad dažnai. gerą apetitą. Sergant paralyžiu, sutrinka azoto pusiausvyra, sutrinka baltymų apykaita, sumažėja gebėjimas baltymų sintezei Didelę diagnostinę reikšmę turi serologinės reakcijos P. p.: teigiamas RW kraujyje ir smegenų skystyje, Nonne-Apelt reakcija. skystyje, Lange reakcijos charakteristikos kreivė, limfocitozė skystyje ir kt. Kursas. P. p. inkubacinis periodas trunka nuo 2 iki 40 metų, tačiau dažniausiai prasideda 8-15 metų nuo užsikrėtimo sifiliu.Atitinkamai dauguma susirgimų yra susiję su 30-45 metų amžiumi, tačiau ligos taip pat yra gana dažnos. dažnas senatvėje.Vaikai (įgimtais sifiliais) suserga 10-15 metų,todėl P.p.dėl įgimto sifilio inkubacinis periodas yra maždaug toks pat.P.p.trukmė 2-4m. , ir skiriasi kurso trukmė atskirų formų (sujaudinimo, priepuolių formos pasireiškia greičiau, ekspansyviosios, žiedinės ir silpnaprotystės formos – lėčiau) Insultas, kuris pagreitina baigtį, ir remisijos, kurios pailgina ligos eigą. , yra svarbūs Natūralios remisijos pasitaiko 10-15% visų atvejų (dažniau su žiedinėmis ir ekspansinėmis formomis) ir trunka kelis mėnesius, retai 2-3 metus.Taikant šiuolaikinį gydymą, remisijos tapo daug dažnesnės (iki 60 proc. ) ir ilgiau (trunka metus), dėl to, žinoma, pailgėjo P. trukmė. P. – Prognozė labai nepalanki, tačiau šį įvertinimą gerokai sušvelnina šiuolaikiniai gydymo metodai. . Netipinės P. ​​p. formos: 1) stacionarus paralyžius, kurio eiga labai lėta (iki 15-20 metų ir daugiau), pacientai dažniausiai miršta nuo kokios nors atsitiktinės ligos. Apskritai tai yra labai reta forma, tačiau plutoje tokie atvejai, kurių maliarijos gydymas yra palankus arba atsinaujina, yra toks. 2) JI ir s a u eros (Lissauer) paralyžius išsiskiria židininiais prolapso simptomais, kurie nebūdingi įprastam P. p., kurie priklauso nuo lokalizacijos ypatybių (w. h. pakaušio skiltyse). Srovė lėta; iki b-n pabaigos procesas apibendrinamas ir pateikia galutines stadijas, įprastas P. p. 3) Taboparalyžiui (taboparalyžiui), be įprastų paralyžinių simptomų, būdingi tabetinio pobūdžio sutrikimai^, kurie yra susijęs su atitinkamu nugaros smegenų pažeidimu. Paprastai šie vaistų simptomai pasireiškia kelerius metus anksčiau nei psichozė – sutrikimas, pirmiausia susijęs su smegenų žievės pažeidimu. Tabopara "alich" eiga gana lėta. 4) Jaunatvinis paralyžius išsivysto dėl įgimto sifilio vaikams, dažnai jau su defektais nuo gimimo, bet kartais ir vaikams, kurie iki ligos išsivystė teisingai. Vienodai dažnai stebimas berniukams ir mergaitėms. Vyrauja demencijos forma. ;kartais stebimi židininiai simptomai, dažnai (ir ne tik šviesoje) pastebimas visiškas vyzdžių nejudrumas. Būdingas augimo sustojimas vaikams, turintiems P. p. Dažnai stebimi endokrininiai sutrikimai (eunuchidizmas, nutukimas). P. p diagnozė turi ypatingą reikšmę pradinėje stadijoje.Atpažinimas iš neurastenijos atliekamas pagal neurologinių simptomų atsiradimą, psichikos degradaciją ir serologines reakcijas Hipomanijos ir depresijos sindromai P. p pradžioje skiriasi nuo panašūs reiškiniai sergant maniakine-depresine psichoze pagal savitą euforiją, silpnumą, absurdišką elgesį ir neurologinius bei serologinius duomenis.Atpažinimas iš kitų organinių ligų (arteriosklerozė, alkoholinis pseudoparalyžius, smegenų augliai ir kt.) atliekamas remiantis kruopščiu tyrimu. psichopatologinių, neurologinių ir serologinių duomenų palyginimas, turint omenyje, kad aterosklerozei būdingi židininiai prolapsai, lakūniniai psichikos pokyčiai, navikai – stazinio spenelio buvimas ir kiti reiškiniai, susiję su padidėjusiu intrakranijiniu spaudimu ir kt. Didžiausias sunkumas yra P. n. nuo smegenų sifilio dėl daugelio neuropsichinių ir serologinių apraiškų bendrumo. Tačiau smegenų sifiliui labiau būdingi židininiai simptomai, silpnaprotystė yra lakūninio pobūdžio, kalbos pakitimai ne tokie būdingi, dažniau haliucinacijos, eiga ne tokia piktybinė ir procesas dažnai prastesnis už antisifilinį gydymą. RW cerebrospinaliniame skystyje sergant smegenų sifiliu yra b. h. teigiamas tik didelėmis dozėmis (0,4-0,8 G), su P. p. - net ir su mažais (0,2); Lange reakcijos kreivės taip pat skiriasi. Maždaug tuos pačius sunkumus kelia ir atskiriant P. p. nuo vadinamųjų. tabetinės psichozės (su pastaraisiais dažniau pasireiškia haliucinaciniai-paranojiniai sindromai, nėra paralyžinių kalbos sutrikimų, serologinės reakcijos ne tokios pastovios ir eiga ne tokia piktybinė). P. p. atvejai, kai po gydymo maliarija yra ilgalaikės remisijos būsenoje, kai stebimas bendras b., gali sukelti ypatingų atpažinimo sunkumų (nesant anamnezės). arba m) reikšmingas protinės veiklos sumažėjimas su lengvais neurologiniais simptomais. Tačiau paprastai tokiais atvejais vyzdžių pokyčiai ir serologinės reakcijos išlieka nuolatiniais požymiais. P. p. prevencija yra plati socialiniai tinklai. priemonės ryžtingai kovoti su sifilio infekcija. Energingas ir sistemingas sifilio gydymas tam tikru mastu yra prevencinė priemonė prieš P. n. Tai, jo nuomone, sumažins P. p. skaičių iki minimumo.-P. p. gydymas dar visai neseniai buvo laikomas visiškai beviltišku. Antisifiliniai vaistai neduoda rezultatų. Tam tikra sėkmė remisijų prasme pasiekiama vartojant vaistus, kurie padidina temperatūrą ir sukelia kraujo leukocitozę (gydymas natrio nukleorūgštimi, tuberkulinu, pieno injekcija ir Chgr.). Staigus posūkis gydant P. p. buvo pasiektas naudojant maliariją (Wagner-Jauregg, 1917). Ši infekcija, matyt, suaktyvina organizmo apsaugą, kovojančią su spirocheta. Maliarija (dažniausiai malaria tertiana) skiepijama tiesiogiai nuo maliarijos viruso: vartokite 2–4 cm 3 kraujo ir suleidžiama į paralyžiuotą po oda. Po inkubacinio laikotarpio (10-15 dienų) paralyžiuotasis suserga maliarija. Pakanka 8-10 priepuolių, po kurių maliarija sustabdoma chininu, o vėliau gydoma salvarsanu. Šiuo metu, kai visose šalyse maliarija buvo gydoma daugybė tūkstančių paralyžiuotų žmonių, galime drąsiai manyti, kad šiuo metodu turime labai veiksmingą vaistą. Galima laikyti, kad daug paralyžiuojančių pacientų praktiškai pasveiko ir tęsiasi keletą metų. Palyginus daugybę statistinių duomenų, mes galime vidutiniškai schematiškai įsivaizduoti maliarijos gydymo rezultatus: apie 15-20% duoda gerą ilgalaikę remisiją su grįžimu į ankstesnį profilį. aktyvumas, apie 30% suteikia remisiją su defektu, leidžiančiu pacientui grįžti į šeimyninę aplinką, bet praradus darbingumą; 10-15 proc., paralyžiuotasis miršta susirgęs maliarija arba netrukus po jos paūmėjus paralyžiuojančiam procesui. Kitais atvejais gydymas neturi aiškaus poveikio ligos eigai. Dažnai po remisijos procesas vėl atsinaujina, tokiais atvejais nurodomas naujas maliarijos gydymas. Maksimali remisijos trukmė ir trukmė dar negali būti nustatyta, nes ši terapija pradėta naudoti per neseniai. 7-10 metų remisijos atvejai jau aprašyti. „Remisiją Wagneris laiko stabilia, jei ji trunka dvejus metus, o po to galima tikėtis pagerėjimo stabilumo ir pacientą laikyti praktiškai pasveikusiu. – Pagerėjimas remisijos metu pirmiausia paveikia bendrą fizinę būklę: pacientas stiprėja, stiprėja, žvalesnis, gerėja motoriniai gebėjimai.Maždaug tuo pačiu metu jis pradeda eiti iš proto ir tobulėti: dingsta kliedesys, išsilygina elgesys, tampa ramesnis, protingesnis, pagerėja atmintis. Galiausiai, kas ypač nuostabu, jis nustoja būti silpnaprotis; ši aplinkybė paneigia įprastą f mintis apie demenciją kaip kažką nuolatinio ir negrįžtamo. Taip pat patobulinta kalba ir rašysena. Tik vyzdžių simptomai ir serologinės reakcijos daugeliu atvejų išlieka ilgai išliekantys ir tik išskirtinai palankiais atvejais šie pokyčiai išnyksta. Kuo anksčiau pradedamas gydymas, tuo labiau galima tikėtis sėkmės, todėl ankstyvas P. p. atpažinimas yra ypač svarbus.Tačiau net ir pažengusiais atvejais dažnai pasiekiami geri rezultatai. Be maliarijos, nuo 1919 m. (Plaut, Sterner) sėkmingai taikomas ir P. p., sergančio afrikine recidyvuojančia karštine (Spirochaeta duttoni), gydymas. Keli kraujo lašai iš pelių, užsikrėtusių recidyvu, širdies sumaišomi su keliais valgyti 3 fiziol. tirpalas ir 0,5-1,0 cm 3 mišinys suleidžiamas po paralyžiuotojo oda. Po 5-7 dienų ištinka pasikartojantis priepuolis (1-2 dienos); priepuoliai kartojasi po kelių dienų, palaipsniui silpsta ir sustoja savaime; paprastai jų būna 3-10. Gydymo rezultatai yra maždaug tokie patys kaip ir maliarijos, tačiau atrodo, kad pasikartojimą lengviau toleruoja net labai silpni pacientai, kurių širdis ir inkstai yra silpni (tai tam tikra prasme yra kontraindikacija). maliarijos gydymui). SSRS sėkmingai gydėme P. p. Europos recidyvuojančią karštligę (Obermejerio spirochetą), skiepijome iš ligonių (Krasnuškinas) arba Obermejerio spirochetos (Judinas) kultūras. Be specialios terapijos P. p., žinoma, būtina taikyti ir simptominius gydymo metodus: vonios ir lovos poilsis susijaudinus, darbo režimas stipriems ligoniams, priežiūra paralyžinės beprotybės metu. Paralyžiuotųjų guldymas ligoninėse yra beveik neišvengiama priemonė ligoninės aukštyje dėl netinkamo pacientų elgesio, susijaudinimo priepuolių, galimų insultų ir kt. Tikrasis maliarijos ar recidyvo gydymas turėtų būti atliekamas stacionare. Teisminiu ir medicininiu požiūriu reikėtų nepamiršti, kad paraplegikai gali padaryti nusikaltimus, ypač pradinėse paralyžiaus stadijose (neretos ir vagystės, grobstymas, seksualiniai nusikaltimai, ypač prieš nepilnamečius, ir pan.). Paprastai tokiais atvejais kaltinamojo liga nustatoma jau ikiteisminio tyrimo metu, dėl ko byla nutraukiama; rečiau reikalingas tyrimas „teisinių procesų metu. Sunkumų nustatyti sveiką protą gali sukelti paralyžius geros remisijos metu; tačiau tokiais atvejais paprastai nurodomos medicininio pobūdžio apsaugos priemonės, t.y. paguldymas į ligoninę. (net priverstinai), t nes dėl nestabilios tokių asmenų sveikatos būklės nėra galimybės pasinaudoti teisminio-pataisomojo pobūdžio socialinės apsaugos priemonėmis.Prireikus skirti globą, gali kilti panašių abejonių, vėlgi dėl paralyžiaus sergančių asmenų. remisija po gydymo maliarija.Šiais atvejais reikalingas didelis atsargumas, o klausimas išsprendžiamas atsižvelgiant į išsamų tiriamojo asmenybės tyrimą. Lit.: Beletsky V., Progresuojantis paralyžius kaip spirochetozė, J. neuropatolis. ir Psichiatrija, 1931, Nr. 6; Go lant R., Šiuolaikinės progresuojančio paralyžiaus problemos, Lgr. medus. žurnalas, 1928, Nr.2; ji, Dėl socialinio prisitaikymo laipsnio nustatymo gydant progresuojančius paralyžius, Daktaras, 1929, Nr. 22; Gurevich M., Dėl progresuojančio paralyžiaus, gydomo maliarija, patologinės anatomijos, Med.-biol. žurnalas, 1926 m.; Žilinskaja M., ♦Journal of Neuropathology and Psychiatry publikuotų darbų bibliografija (iki 1930 m.), J. neuropathol. ir Psichiatrija, 1931, Nr. 8, p. 123-124 (22 pavadinimai); Kornejevas V., Apie progresuojančio paralyžiaus patogenezę, ten pat, 1931, Nr. 1; Nervų sistemos sifilis, red. A. Abrikosova, P. Gannushkina ir M. Margulis, M., 1927; C a g e 11 e P., La paralysie generuoti des vieil-lards, P., 1923; Chatagnon P., Les formes cliniques de la paralysie generale au debut, P., 1927; S z e r m a k A., Die kurperlichen Symptome der progressiven Paralyse, Miinchen, 1926; D amm E., Die Therapie der progressiven Paralyse, Kylis, 1925; Gerstmann J., Die Malariabehandlung der progressiven Paralyse, Viena, 1925; Handbuch der Haut-u. Geschlechtskrankheiten, hrsg. v. J. Jadassohn, B. XVII, T. 1, V., 1929 (liet.); Handbuch der Geisteskrankheiten, hrsg. v. O. Bumke, B. VIII-Lueti-sche Geistessturungen, V., 1930 (liet.); N apie ch e A., Demen-"tia paralytica (Hndb. d. Psychiatrie, hrsg. v. G. Aschai-fenburg, AM.V, Leipzig, 1912); Jahnel P., Paralyze (Hndb. d. Geisteskrankheiten, hrse. v. O. Ernnke, B. XI- Anatomie der Psychosen, hrsg. v. W. Spielmeyer, V., 1929, liet.); J o aiim q p-.au l.o_E..,_Les_-syndromes-.c6rebel-leux dans la paralysie generale, P., 1920; Kraepelin E., Psychiatrie, B. II, Lpz., 1927; Spielmeyer W., Die progressive Paralyze (Hndb. d. Neurologie, hrsg. v. M. Lewandowsky, B. Ill, V., 1912, platus liet.); W a g n e r-J a u r e g g J., Uber dieEinwirkung d. Malaria auf progressive Paralyse, Psychiatr.-neurol. Wochenschr., B. XX, 1918–1919; dar žinomas kaip Paralysefrequenz in und ausser der Irrenanstalt unter dem Einflusse der Malariabehandlung, Monatschr. f. psichiatras. u. Neurologie, B. LXVIII, 1928; Warstadt A., Die Malariabehandlung der progressiven Paralyse, Halle a. S., 1926 m. Gurevičius. PR0DIG10SUS BACILLUS (Bacterium prodigiosum), pirmą kartą aprašytas Ehrenbergo, yra labai trumpa lazdelė, labai judri jaunose kultūrose; su 6-8 ilgomis peritrichinėmis žvyneliais. Lengvai dažomas anilino dažais, balinamas pagal Gramą, fakultatyviai anaerobinis, tačiau geriausias augimas ir pigmento susidarymas vyksta aerobinėmis sąlygomis. Želatina suskystėja, sultinys tampa labai drumstas, susidaro plonas, b. arba m) raudonai nudažyta plėvelė; ant agaro - apvalios kolonijos, dažnai su šviesesniu (arba tamsesniu) centru; kolonijų spalva yra rausva arba raudona, kai kurios yra bespalvės; ant bulvių iš pradžių rausvos spalvos, po to (po 5-6 dienų) purpurinė-raudona danga. Vynuogių cukrus skyla ir susidaro dujos; skirtingų padermių požiūris į cukrų yra nevienodas; Yra tokių, kurie visiškai neskaido cukrų, bet yra ir tokių, kurie skaido vynuogių, pieno ir kitus cukrus. R. L. formuoja prodigiozino pigmentą, kuris geriausiai vystosi ant agaro ir bulvių; Šis pigmentas netirpsta vandenyje, lengvai tirpsta alkoholyje, eteryje ir chloroforme. Veikiamas šarmų, prodigiozinas pagelsta, o nuo cinko ir druskos rūgšties poveikio pakinta spalva. Mikrobas yra labai polimorfiškas; įvairios jo padermės skiriasi morfologiškai, susidariusio pigmento spalvos atspalviais ir kt. R. b. gamtoje paplitęs, randamas ore, vandenyje, piene, virtose bulvėse, žalioje duonoje ir kt. Identiškas R. b. arba arti jo Bact. ki-liense, rasta Kylyje vandenyje, Bact. indicum ir kiti P. b. („Nuostabioji lazdelė“) vaidino svarbų vaidmenį žmonių kliedesių ir prietarų istorijoje. Ant šeimininkų (katalikų bažnyčioje komunijai naudotų vaflių) atsiradęs raudonų, kraują primenančių dėmių pavidalu, jis pasitarnavo kaip prietarų objektas! šis siaubas ir persekiojimo priežastis, sukėlusi daugybę teismų ir egzekucijų per inkviziciją. Istorija taip pat išsaugojo prisiminimus apie „kraujuojančią duoną“ ir kt. | Lit.: V e g t a g e 1 1 i-E., Untersuchungen u. Beobach-tungen uber die Biologie u. Patogenitat des Bact. pro-digiosus, Centralbl. f.Bakteriol., 1. Abt., B. XXXIV, p.193 u. 312, 1903 m. V. Liubarskis.

Progresuojantis paralyžius (paralyžinė demencija, Bayle liga) yra organinio pobūdžio patologija, kuriai būdingi progresuojantys psichologinės ir neurologinės veiklos sutrikimai iki pat pradžios. Visus procesus gali lydėti somatiniai ir neurologiniai sutrikimai.

Tikimybė, kad pacientui išsivystys progresuojantis paralyžius, svyruoja nuo 1 iki 5% visų nukentėjusių žmonių. Be kita ko, vyriškoji pacientų dalis šia liga serga dažniau – statistikos duomenimis, 5 kartus nei moterys. Pačios patologijos inkubacinis laikotarpis yra 10-15 metų nuo užsikrėtimo momento.

Šios ligos vystymosi priežastis yra sifilis. Tačiau rizika gali padidėti vystantis kitoms lytiškai plintančioms ligoms, tokioms kaip gonorėja.

Patologijos stadijos

Savo eigoje Bayle liga praeina 3 etapus, būtent:

Klinikinės progresuojančio paralyžiaus formos

Kiekviena iš pateiktų ligos formų pasižymi savo ypatinga, klinikine patologijos forma, todėl būtent šiuo klausimu verta pasigilinti plačiau:

Patologijos simptomai

Progresuojančio paralyžiaus simptomai pasireikš taip:

  • ir nesugebėjimas sujungti sudėtingų žodžių;
  • pacientas, kuriam diagnozuotas progresuojantis paralyžius, praranda gebėjimą atlikti pagrindinius matematikos įgūdžius, jo motyvacija labai sumažėja;
  • paciento sąmonė aptemdyta;
  • – tiek trumpalaikiai, tiek ilgalaikiai tipai;
  • viršutinių ir apatinių galūnių raumenų atrofija ir silpnumas, taip pat silpnumas kitose kūno dalyse;
  • kliedesio ir haliucinacijų priepuoliai, sustiprėję dirglumo ir irzlumo priepuoliai, po kurių seka depresijos ir nuotaikos priepuoliai;
  • raumenų mėšlungis.

Medicininių priemonių kompleksas

Gydymo procesas dažniausiai sumažinamas iki antibiotikų kurso ir atitinkamai kovos su pagrindine priežastimi, kuri išprovokavo ligos eigą.

Šiandien progresuojantis paralyžius veiksmingai gydomas penicilinu ir jo turinčiais vaistais. Esant individualiam netoleravimui ar alergijai penicilinui, vartojamas ceftriaksonas, kuris leidžiamas į raumenis arba į veną 2-3 savaites. Pakartotinis, kontrolinis gydymo kursas, jei paciento būklė nepablogėja, skiriamas kartą per 1-2 metus.

Dažniausiai pats gydymo kursas vyksta psichiatrinėje ligoninėje, kai, be antibiotikų kurso, skiriamas ir piroterapijos kursas, gydymas dėlėmis, maliarijos sukėlėją slopinantys vaistai.

Tokiu atveju dažniausiai skiriamas chininas ar kiti vaistai nuo maliarijos, taip pat junginiai, tokie kaip 2% sieros tirpalai. Be to, taip pat skiriamas Pyrogenal - jis švirkščiamas į raumenis nuo 10 iki 30 mcg, palaipsniui didinant iki 80-150 mcg. Gydymo kursas svyruoja nuo 8 iki 12 injekcijų su 1-3 dienų intervalu.

Po piroterapijos kurso gydytojai paskiria kombinuotą kursą, kuris yra specifinis pagal pobūdį ir gydymo kryptį naudojant peniciliną, biochinolį, novarsenolį.

Po pusmečio ar metų gydytojai gali skirti infekcinės ir specifinės terapijos kursą bei kontrolinį smegenų skysčio ir kraujo tyrimą. Jei nėra teigiamos gydymo dinamikos, gydytojai rekomenduoja pakeisti infekcinį gydymo kursą, naudojant kitą pirogeninį vaistą.

Laiku nediagnozavus ir negydant, ligoniui išsivysto negalia, padidėja rizika susirgti kitomis infekcinėmis ligomis. Gali atsirasti nuolatinis nedarbingumas, nesugebėjimas bendrauti ir susižaloti dėl kritimo ar traukulių.

Progresuojantis paralyžius – tai sifilinės kilmės psichoorganinė liga, pasireiškianti bendrais organinių psichozių simptomais ir savitais somatiniais reiškiniais, kuri dažniausiai trunka keletą metų ir negydant baigiasi mirtimi.

Simptomai

Kaip ir tabes dorsalis atveju, progresuojantis paralyžius pastebimas vyzdžių refleksinis nejudrumas (Argyle-Robertson simptomas): vyzdžiai arba visai nereaguoja į šviesą, arba reaguoja vangiai ir nepakankamai, o reakcija į akomodaciją trunka ilgiau ir geriau. Vyzdžiai dažnai būna nelygūs, neįprastai platūs arba siauri, dažnai netaisyklingos formos. Taip pat kenčia psichinė reakcija (į skausmą, psichinę įtampą); tačiau šis sutrikimas nėra natūraliai susijęs nei su vyzdžių refleksiniu nejudrumu, nei su ligos stadija. Likę refleksai nėra būdingi pakitimams.

Esant paprastoms progresuojančio paralyžiaus formoms, susilpnėjus smegenų kontrolei, natūraliai didėja refleksai; tabes dorsalis komplikuotomis formomis, t.y. periferinio-stuburo reflekso lanko pertraukimas, refleksų nėra, bent jau ant apatinių galūnių.

Labiausiai pastebimas raumenų žaidimo koordinacijos sutrikimas, kuris labiausiai išryškėja subtiliuose kalbai būtinuose judesiuose. Atskiri garsai susiformuoja prastai, kai kurie vienas po kito einantys garsai „susilieja“, pacientas užstringa pusbalsiuose, praleidžia kai kuriuos garsus ir skiemenis, kartoja arba pertvarko („užkliūva ant skiemenų“), dažnai visiškai pakeičia garsus, sudaryti duotą žodį. Prie to pridedami ir psichikos sutrikimai: nedėmesingumas, imlumo silpnumas, amnestiniai reiškiniai apsunkina laisvą kalbėjimą ir kažkieno kitų žodžių kartojimą. Balsas (ypač paskutinėse stadijose) tampa drebantis ir monotoniškas; Ligos pabaigoje kalba tampa labai lėta ir sunkiai suprantama. Daugeliu atvejų pastebimas veido raumenų tonuso sumažėjimas, išsilygina nasolaabialinės raukšlės (vienoje pusėje dažnai daugiau nei kitoje), išnyksta subtilesni veido judesiai.

Visa tai paciento veidui suteikia vangią ir beprasmę išraišką, pagal kurią iš tolo galima atpažinti paralyžiuotąjį. Gana anksti galite pastebėti atskirų raumenų ryšulių trūkčiojimą ant veido. Liežuvis neryžtingai kyšo, pastebimas atskirų raumenų ryšulių trūkčiojimas.

Lygiai taip pat kaip kalba, rašysena tampa sutrikusi. Be organiniams smegenų pažeidimams būdingo didelio ir netolygaus drebėjimo, paralyžiuotųjų rašysenoje taip pat pastebima, kad linijos eina ne ten, kur turėtų, raidės nevienodo dydžio; vietoj lankų gaunami kampai ir pan.; Rašiklio spaudimas yra netolygus. Prie to pridedami psichiniai sunkumai: praleidimai, pasikartojimai, raidžių, skiemenų ir žodžių judesiai, suliejimas, neteisingi taisymai, sintaksės klaidos, sakinio pabaiga neatitinka pradžios; galiausiai rezultatas yra visiškai neįskaitomi raštai.

Eisenos sutrikimas pastebimas kiek vėliau, nebent prieš psichozės išsivystymą buvo tabes dorsalis su jos simptomais. Pėda dedama netaisyklingai, kartais priekyje, kartais už, kartais į norimos vietos šoną. Eisena tampa netaisyklinga ir netvirta; kojos išskleistos plačiai ir tam tikru mastu spastiškai. Dažnai pastebima, kad visas kūnas „smunka“ į kairę, o paskui į dešinę. Paskutiniuose etapuose pacientai nebegali vaikščioti.

Palaipsniui visi kūno raumenys patenka į spazminio paralyžiaus būseną, pacientas tampa visiškai bejėgis. Taip pat pažeidžiami lygieji raumenys; rijimas tampa sunkus ir neįmanomas, žarnynas negali ištuštinti savo turinio; stebimas išmatų ir šlapimo nelaikymas, pastarasis dažnai kartu su šlapimo pūslės paralyžiumi.

Kraujas duoda daugiausia teigiamą Wassermann reakciją, likvoras beveik visada. Dažnai padidėja skysčio slėgis; sumaišius su tokiu pat kiekiu sotaus amonio sulfato tirpalo, susidaro drumstumas dėl globulinų, taip pat yra neįprastai daug albumino ir visais be išimties yra padidėjęs ląstelių elementų skaičius (hiperlimfocitozė). Šiuo atveju plazmos ląstelių buvimas laikomas ypač būdingu progresuojančio paralyžiaus diagnozei.

Išvardyti somatiniai simptomai turėtų būti laikomi pagrindiniais progresuojančio paralyžiaus simptomais, tačiau kai kuriais, nors ir labai retais atvejais, jie gali būti labai silpni. Nei laiko, nei intensyvumo prasme jie neturi konkretaus ryšio su psichikos sutrikimais ir gali atsirasti tiek prieš juos, tiek po jų. Dažnai prieš ligą buvusiame paciento laiške galima aptikti koordinacijos sutrikimus. Vyzdžių sutrikimus galima nustatyti daugelį metų iki ligos pradžios, tačiau jų gali ir nebūti.

Iš papildomų somatinių simptomų dažniausiai pasireiškia paralyžiniai priepuoliai. Jie yra panašūs į tuos, kurie paprastai stebimi esant dideliems smegenų pažeidimams: dažniausiai, bet ne visada, jie atsiranda staiga, prarandama sąmonė, o po to atsiranda traukuliai, iš dalies bendri, iš dalies lokalizuoti, kartais Džeksoninio tipo.

Priepuolių trukmė svyruoja nuo kelių sekundžių iki kelių dienų, o sąmonė dažnai grįžta prieš priepuoliams pasibaigus.

Kartu su šiais priepuoliais, kurie paprastai būdingi sunkiam smegenų pažeidimui, stebimas paprastas alpimas, epileptiforminiai ir apoplektiforminiai priepuoliai. Pastarieji palieka hemi- ir monoplegija, dažniausiai spazminio pobūdžio.

Šiluminių centrų sutrikimas sukelia staigų temperatūros padidėjimą, kartais trunkantį kelias dienas.

Be kaulų dekalcifikacijos, pastebimi ir kiti trofiniai sutrikimai. Paskutiniuose etapuose pragulų išvengti sunku, to priežastis – ne tik paralyžius ir netvarkingumas, bet ir sutrikęs trofizmas.

Kūno svoris glaudžiai susijęs su liga: euforiški pacientai gerai maitinasi iki mirties.

Paskutiniame ligos etape išsivysto marazmas.

Apetitas yra per didelis arba sumažėjęs, priklausomai nuo pagrindinės paciento nuotaikos. Dažnai pasireiškia beprasmis rijumas, ypač manijos formomis demencijos stadijoje.

Miegas susijaudinimo būsenoje prastas, ramybės stadijose iki gilios demencijos atsiradimo dažniausiai būna normalus, paskutinėje stadijoje ligoniai leidžia neramias naktis. Mieguistumas pastebimas rečiau.

Dažnai nukenčia seksualinis jausmas: iš pradžių, esant maniakinėms formoms, sustiprėja lytinis potraukis, vėliau iš pradžių dingsta potencija, o vėliau – trauka.

Esant progresuojančiam paralyžiui, kaip ir tabes dorsalis, kartais pastebima regos nervo atrofija, tačiau funkciškai ji labai svyruoja, tai yra, bėgant mėnesiams regėjimas blogėja arba pagerėja; Visiškas aklumas stebimas išskirtiniais atvejais. Atskirų akių raumenų paralyžius (dažniausiai laikinas) taip pat nėra toks retas, daugiausia pradiniame etape.

Taip pat dažnai pastebimi jutiminiai simptomai, pasireiškiantys galvos skausmais, įprasta ir „akių“ migrena bei visų rūšių parestezijomis. Ypač pradiniame etape jie dažnai užpildo ligos vaizdą ir yra interpretuojami kaip neuritas ir reumatas. Diagnozei svarbus dažnas jautrumo skausmui sutrikimas (hipalgezija arba analgezija), apsiribojantis odoje.

Tarp papildomų psichinių simptomų reikėtų pažymėti endogeninius maniakinio ir melancholinio tipo nuotaikų svyravimus; jie dažnai dominuoja ligos paveiksle.

Haliucinacijos (beveik tik klausos ir regos) nevaidina didelio vaidmens, dauguma atvejų vyksta be jų ir tik labai retai jausmų apgaulės iškyla pirmame plane.

Tačiau kliedesinės idėjos yra labai dažnos; dažniausiai jie glaudžiai susiję su afektinės sferos pokyčiais. Priešingai nei paranojinės būsenos, šios idėjos nėra tokios fiksuotos; ypač maniakinėmis formomis, jos labai svyruoja priklausomai nuo nuotaikos ir demencijos laipsnio; kuo daugiau pacientas su jais užsiima, tuo jie intensyvėja: pacientas turi 20 arklių, kai tik tai įsivaizduoja, jam to neužtenka, jis jau turi šimtą, du šimtus ir tt Taip pat lengva įskiepyti paralyžiuotame kliedesine mintimi arba modifikuoti turimas idėjas: verta jo paklausti, ar jis tikrai neturėjo karinės tarnybos laipsnio, ir jis iškart tampa generolu. Paralytikų kliedesiai yra absurdiški tiek kokybiškai, tiek kiekybiškai (neįtikėtini perdėjimai).

Kai kuriais atvejais pastebimi sunkūs židininiai simptomai, visų rūšių cerebrinis paralyžius (ypač dažnai būna netolygi inervacija veide, ypač apatinėse šakose), afaziniai ir praktiniai sutrikimai ir kt. Vėlesnėse stadijose atsiranda dirginimo simptomai: trenksmas, griežimas dantimis ir kiti traukuliai, daugiau ar mažiau koordinuoti judesiai.

Ligos eiga

Progresuojantis paralyžius be tinkamo gydymo paprastai baigiasi mirtimi per kelerius metus. Liga beveik visada šliaužia palaipsniui, tai pasakytina ir apie tuos atvejus, kai ūminis priepuolis staiga išryškina ligą kitiems.

Jau 10 metų iki ligos protrūkio kartais galima aptikti ir vyzdžių sutrikimus, ir charakterio pasikeitimą; Dažnai daugelį metų stebimi tik neurasteniniai simptomai, už kurių slypi didžiulė liga.

Progresuojantis paralyžius, pasireiškęs, gali sukelti remisijas ir tokias gilias, kad imituoja atsigavimą (su paprastomis demencijos formomis tai beveik niekada neįvyksta).

Atskirų simptomų kaitaliojimas nepaklūsta jokiam įstatymui. Pirmtakų laikotarpiu, tai yra, kai liga dar neatpažinta, dažniausiai pasireiškia vyzdžių simptomai, rašysenos sutrikimas ir charakterio pokyčiai. Liga gali debiutuoti su neurasteniniu simptomu, paralyžiumi ar kitais somatiniais simptomais, taip pat su aštriu psichiniu sindromu (nusikalstama ar absurdiška veika). Vėlesniems etapams sunku nustatyti kokias nors taisykles, tačiau galima sakyti, kad susijaudinimas esant giliai demencijai lengvai įgauna painiavos pobūdį.

Dažniausi ankstyvieji simptomai yra vyzdžių sutrikimai, kelio refleksų praradimas (kai komplikuojasi tabes dorsalis), dirglumas, baimės, perdėtas verslumas arba, atvirkščiai, neįprastas valios silpnumas, prieblandos būsenos kelias minutes ir net valandas, galvos svaigimo priepuoliai, alpimas, trumpalaikis dvigubas regėjimas, periodiniai kalbėjimo sutrikimai, miego sutrikimas ir ypač neurasteninis sindromas.

Pradinis etapas skirtingomis formomis yra daugiau ar mažiau vienodas; skiriasi tik afektinės sferos būsena (dauguma euforijos) ir eretinių būsenų buvimas ar nebuvimas.

Mirtis nesudėtingais atvejais įvyksta nuo išsekimo. Šlapimo pūslės paralyžius ir pragulos sukelia visų rūšių infekcijas; rijimo ir kvėpavimo raumenų paralyžius sukelia plaučių uždegimą arba asfiksiją. Pats paralyžinis priepuolis taip pat gali baigtis mirtimi. Kai kurie pacientai tampa nelaimingų atsitikimų aukomis dėl savo motorinio ir psichinio bejėgiškumo; depresiniais atvejais, retai – paprastais, liga kartais baigiasi paciento savižudybe.

Anatominiai duomenys

Dėl progresuojančio paralyžiaus smegenų ir dažnai nugaros smegenų nervinės ląstelės miršta. Sutrinka ganglioninių ląstelių išsidėstymas eilėmis ir sluoksniais. Glia ląstelės ir skaidulos auga, daugėja ir storėja. Jau paviršutiniškai ištyrus, remiantis šių elementų skaičiaus padidėjimo ir ypač sustorėjimo laipsniu, galima atskirti šį glia dauginimąsi nuo senatvės formų. Mitozės dažnai stebimos glijos ląstelėse. Smegenų žievės (ir kitų organų) smulkių kraujagyslių membranas infiltruoja apvalios ląstelės, dažniausiai plazminės. Pastarieji laikomi būdingais progresuojančiam paralyžiui, nes jie nėra stebimi sergant jokia kita liga, išskyrus mieguistumą, kurio mūsų šalyje nėra. Dažnai galima aiškiai matyti naujų kapiliarų susidarymą.

Makroskopiškai pastebimas galvos smegenų sumažėjimas, pažengusiais atvejais svoris siekia 1000 gramų, paviršius nelygus dėl raukšlėjimosi proceso, susiaurėję girai, paplatėję vagos. Baltoji medžiaga yra nešvarios spalvos ir susitraukia pjaunant, nebent atrofiją užmaskuoja smegenų edema.

Niekur kitur pachimeningitas nėra toks dažnas hemoraginis kaip progresuojantis paralyžius; kietoji medžiaga dažnai susilieja su kaukole.

Nugaros smegenyse taip pat stebimos antrinės degeneracijos, nes yra smegenų pažeidimų, tačiau be to, pirminiai jos pokyčiai dažnai būna tokie patys kaip ir smegenyse.

Lėtinė degeneracija kartais stebima periferinėje nervų sistemoje. Aorta dažniausiai yra sifiliškai pakeista. O kiti organai, ypač kepenys, nelieka normalūs. Pažymėtina, kad įprastos sifilio apraiškos ir jų pasekmės (išskyrus kraujagyslių reiškinius) sergantiesiems paralyžiukais pasitaiko retai.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė maniakinio progresuojančio paralyžiaus ir maniakinės-depresinės psichozės priepuolio diferencinė diagnozė grindžiama somatinių simptomų buvimu, nesutapimu tarp susijaudinimo laipsnio ir milžiniškų nesąmonių, o svarbiausia – kliedesių idėjų absurdiškumu. Manijos ligonis veikiau žaidžia, vadindamas žmones kitais nei jų vardais; paralyžiuotasis tiki savo prasmėmis.

Pirmąjį ligos priepuolį suaugus reikia labai atsargiai vertinti, net kai nėra paralyžinių simptomų; Šiandien jų nėra, rytoj jų bus. Bet kuriuo atveju kliedesinės idėjos beveik visada aiškiai išreiškiamos maniakiška progresuojančio paralyžiaus forma.

Tais pačiais principais turėtų būti vadovaujamasi atliekant diferencinę melancholijos priepuolių diagnostiką.

Ne visada lengva atskirti progresuojantį paralyžių nuo šizofrenijos, ypač jei yra tik neaiški susijaudinimo būsena su beprasmiu minčių pasikeitimu, būsena, primenanti sumišimą, bet be jokio specifinio kolorito. Šiuo atveju pastebėti katatoniniai požymiai (juos gali būti sunku tiksliai išanalizuoti esant tokiai paciento būklei) savaime neįrodo katatonijos buvimo, labiau išryškėja afekto slopinimas ir psichinio bei emocinio ryšio su išoriniu pasauliu nebuvimas. . Istorija dažnai gali dar labiau supainioti dalykus, nes daugelis paralyžiuotųjų yra psichopatai net ir sveiki. Tokiais atvejais lemiamą vaidmenį vaidins tai, ar pavyks įrodyti (ar kategoriškai paneigti), kad pacientas nuo tam tikro momento pastebėjo paralyžiuojančius charakterio pokyčius.

Norint atskirti ją nuo epilepsijos, tereikia nepamiršti abiejų ligų būdingų požymių; tačiau kai epilepsijos priepuoliai pirmą kartą pasireiškia vidutinio amžiaus, jie neturi apibrėžto pobūdžio nei viena, nei kita kryptimi; tokiais atvejais diagnozė kurį laiką lieka neaiški.

Dėl paralyžiaus polinkio į perteklius kartais labai sunku atskirti progresuojantį paralyžių nuo alkoholinių formų. Korsakovo liga, kuri yra organinė psichozė, turi daug psichikos simptomų, panašių į progresuojančią paralyžių, tačiau sunkumus pašalina neuritas, specifinių paralyžinių simptomų nebuvimas (kartais pastebimi vyzdžių simptomai), o kartais ir ligos pradžia. . Taip pat reikia pažymėti, kad neuritas ne visada yra aiškiai išreikštas.

Dėl akivaizdžių priežasčių lengva atskirti nuo smegenų auglių; tačiau reikia pažymėti, kad susiduriama su lėtai augančiomis, infiltruojančiomis gliomomis, kurios kliniškai rodo paprastos formos progresuojantį paralyžių su vos pastebimais vietiniais simptomais.

Progresuojantis paralyžius nuo kitų organinių psichozių skiriasi tuo, kad yra somatinių simptomų (įskaitant smegenų skysčio sudėtį); tačiau net ir tada, kai jų nėra, be didelės rizikos galima nustatyti progresuojančio paralyžiaus diagnozę vien remiantis paralyžiuojančiais didybės kliedesiais.

Svarbus uždavinys yra nustatyti tikslią ribą tarp progresuojančio paralyžiaus ir neurastenijos.

Visas abejones dėl diagnozės išsklaido specialios kraujo ir smegenų skysčio reakcijos į. Garsiausia iš jų yra Wassermann reakcija (RW).

Gydymas

Pagrindinis progresuojančio paralyžiaus gydymas yra gydymas penicilinu. Pusė atvejų išsivysto ilgalaikės remisijos, tačiau pacientams gali išsivystyti lėtinės ekspansinės būsenos, psichoziniai defekto variantai, stacionarinė demencija.

Jei netoleruojate penicilino, vartojamas antibiotikas, pvz., eritromicinas, kartu su Biochinol arba Bismoverol.

Rekomenduojame žiūrėti vaizdo įrašą apie šią ligą.

Šiame straipsnyje pateikta informacija yra skirta tik informaciniams tikslams ir negali pakeisti profesionalių patarimų ir kvalifikuotos medicininės priežiūros. Jei turite bent menkiausią įtarimą, kad sergate šia liga, būtinai kreipkitės į gydytoją!



Atsitiktiniai straipsniai

Aukštyn