Szok anafilaktyczny- ogólnoustrojowa, uogólniona, natychmiastowa reakcja alergiczna na wielokrotne podanie alergenu, będąca skutkiem szybkiego, masowego uwalniania mediatorów za pośrednictwem immunoglobuliny E z bazofilów tkankowych (komórek tucznych) i bazofili krwi obwodowej. W przypadku wstrząsu anafilaktycznego wywołanego lekami (DAS) alergenem jest lek. Wstrząs anafilaktyczny jest najcięższym objawem (odmianą) choroby polekowej.

Klasyfikacja
Na podstawie cech patogenetycznych rozróżnia się wstrząs anafilaktyczny (prawdziwie alergiczny lub zależny od immunoglobuliny E) i wstrząs rzekomoanafilaktyczny (pseudoalergiczny lub niezależny od immunoglobuliny E). Klinicznie wstrząs anafilaktyczny może występować w postaci klasycznej, mózgowej, hemodynamicznej, asfiksyjnej i brzusznej. Wyróżnia się ostry złośliwy, ostry łagodny, przewlekły, nawracający i nieudany przebieg LAS.

Czynniki ryzyka
Prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego jest związane z czynnikami zewnętrznymi i wewnętrznymi. Główne czynniki zewnętrzne wstrząsu anafilaktycznego:

• gwałtowny wzrost liczby alergenów w środowisku,
• poszerzenie spektrum i jednoczesne narażenie na kilka alergenów i substancji drażniących w warunkach domowych i zawodowych,
• częstość przedostawania się aerozolu do organizmu substancji obcych (ksenobiotyków),
• przyczynia się do wzrostu liczby osób uczulonych,
• polipragmazja,
• samoleczenie pacjentów,
• powszechne stosowanie szczepień,
• niekorzystne czynniki społeczne.

Wśród wewnętrznych przyczyn wstrząsu anafilaktycznego wiodące miejsce zajmują predyspozycje konstytucyjno-genetyczne. Czynniki zewnętrzne przyczyniające się do rozwoju wstrząsu anafilaktycznego nie są obowiązkowe. Działanie alergenów realizowane jest jedynie w organizmie o fenotypie alergicznym.

Etiologia
Wstrząs anafilaktyczny może być spowodowany prawie wszystkimi lekami, w tym kortykosteroidami i lekami przeciwhistaminowymi. Niektóre z nich, czyli białka, glikoproteiny, złożone cząsteczki obcego pochodzenia (szczepionki, surowice, immunoglobuliny) czy hormony (insulina), łatwo indukują odpowiedź immunologiczną i reakcję anafilaktyczną. Inne - proste cząsteczki chemiczne o małej masie cząsteczkowej (hapten) - w połączeniu z białkami, lipidami, polisacharydami nie są w stanie samodzielnie wywołać odpowiedzi immunologicznej i uczestniczyć w etapie immunologicznym LAS, ulegając modyfikacji w postać wysoce immunogennego kompleksu ( kompletny hapten). Rozwój reakcji immunologicznej na kompleks następuje po ponownym wejściu leku do organizmu. Wstrząs anafilaktyczny mogą wywołać nie tylko leki, ale także ich domieszki (substancje niskocząsteczkowe, koniugaty antygenowe dwu- i wielowartościowe). Czystość i jakość leku staje się jasna.
Działanie uczulające leku zależy od liczby i położenia atomów w jego strukturze. Leki mogą powodować reakcje krzyżowe. Do ich wystąpienia konieczne jest geometryczne podobieństwo do struktury pierwotnego antygenu oraz zdolność do tworzenia złożonych antygenów. Pierwszą formą wieloważności wstrząsu anafilaktycznego są przypadki uczulenia u jednej osoby na kilka leków o podobnej budowie chemicznej lub sposobie działania farmakologicznego. Druga postać objawia się uczuleniem na wiele leków o różnej budowie chemicznej i działaniu farmakologicznym. W trzeciej postaci (u osób z konstytucjonalną predyspozycją genetyczną) zwiększona wrażliwość na jeden lub więcej leków u tego samego pacjenta może łączyć się z występowaniem uczulenia na alergeny zakaźne lub niezakaźne.
Patogeneza.
Rozwój prawdziwego wstrząsu anafilaktycznego, a także chorób polekowych opiera się na mechanizmach immunologicznych. W jego przebiegu wyróżnia się etapy immunologiczne, patochemiczne i patofizjologiczne (objawy kliniczne). Cechy wstrząsu anafilaktycznego pojawiają się dopiero na etapie immunologicznym. Na tym etapie wstrząsu anafilaktycznego lek z haptenu przekształca się w pełnoprawny antygen, na który limfocyty B zaczynają wytwarzać duże ilości IgE. Pod względem morfologicznym i funkcjonalnym komórki uczulone nie różnią się od komórek prawidłowych, a osoba uczulona jest praktycznie zdrowa, dopóki alergen nie przedostanie się ponownie do organizmu i nie wystąpią reakcje antygen-przeciwciało. Degranulację zależną od IgE inicjują jedynie specyficzne alergeny, które w organizmie wiążą się z cząsteczkami IgE utrwalonymi na powierzchni bazofilów i komórek tucznych. W procesie degranulacji bazofili i komórek tucznych krwi obwodowej, który pokrywa się z patochemicznym etapem reakcji alergicznej, w dużych ilościach uwalniane są mediatory - histamina, bradykinina, serotonina i różne cytokiny. W zależności od lokalizacji kompleksów antygen-przeciwciało na konkretnym narządzie wstrząsowym możliwy jest rozwój różnych objawów klinicznych wstrząsu anafilaktycznego.
We wstrząsie pseudoalergicznym (anafilaktoidalnym) nie ma fazy immunologicznej, a stadia patochemiczne i patofizjologiczne przebiegają bez udziału alergicznej IgE z nadmiernym uwalnianiem mediatorów w sposób nieswoisty. W patogenezie biorą udział trzy grupy mechanizmów: histamina; zaburzenia aktywacji układu dopełniacza i zaburzenia metabolizmu kwasu arachidonowego. W każdym konkretnym przypadku wiodącą rolę przypisuje się jednemu z mechanizmów. Zarówno w fazie patochemicznej wstrząsu anafilaktycznego, jak i anafilaktoidalnego uwalniane są te same mediatory, co determinuje podobny obraz kliniczny i niezwykle utrudnia ich różnicowanie. Mediatory uwalniane w dużych ilościach podczas LAS zwiększają przepuszczalność naczyń, powodują skurcz mięśni gładkich oskrzeli i naczyń krwionośnych itp. Do najważniejszych należą zaburzenia hemodynamiczne, które mogą spowodować śmierć.

Klinika
Obraz kliniczny wstrząsu anafilaktycznego charakteryzuje się różnorodnością i jest zdeterminowany interakcją takich czynników, jak liczba narządów biorących udział w procesie patologicznym, liczba uwolnionych mediatorów, reaktywność receptorów itp. U większości pacjentów rozwija się klasyczna postać kliniczna wstrząsu anafilaktycznego. Ostry stan dyskomfortu pojawia się wraz z uczuciem niepokoju i strachu przed śmiercią. Na tle nagłego osłabienia, mrowienia i swędzenia skóry może pojawić się uczucie gorąca lub dreszczy, ciężkości i ucisku w klatce piersiowej, bólu serca, trudności w oddychaniu lub niemożności zaczerpnięcia oddechu. Pacjenci zgłaszają również zawroty głowy lub ból głowy, niewyraźne widzenie i utratę słuchu. Następnie pojawiają się nudności i wymioty. Obiektywnie obserwuje się tachykardię i obniżone ciśnienie krwi. W cięższych przypadkach następuje utrata przytomności. Nad płucami słychać suche i wilgotne rzężenia. Ponadto mogą pojawić się drgawki, piana w ustach, mimowolne oddawanie moczu i defekacja, rozszerzone źrenice, obrzęk języka i krtani. Śmierć następuje w ciągu 5-30 minut. w przypadku uduszenia lub po 24-48 godzinach lub dłużej z powodu poważnych nieodwracalnych zmian w ważnych narządach. Oprócz klasycznego istnieją jeszcze 4 warianty według wiodącego zespołu klinicznego: hemodynamiczny, asfiksyjny, mózgowy, brzuszny. Każda z odmian wstrząsu anafilaktycznego może wystąpić z alergicznymi objawami skórnymi (pokrzywka, obrzęk Quinckego itp.). Nawet przy korzystnym przebiegu i odwrotnym rozwoju wszystkich groźnych objawów, pacjenci przez długi czas utrzymują resztkowe skutki w postaci osłabienia, gorączki i adynamii. W tym okresie nie można wykluczyć nawrotów. Dlatego też pacjenci po ustąpieniu objawów klinicznych wstrząsu anafilaktycznego powinni pozostać pod opieką lekarza w warunkach szpitalnych przez kolejne 10-12 dni. Niekorzystny przebieg wstrząsu anafilaktycznego może wynikać z ostrego przebiegu nowotworu, a także niewłaściwego prowadzenia leczenia. Najczęstsze przyczyny błędów: niewiedza i brak danych z historii alergii i farmakologii, stosowanie leków bez wskazań, błędna diagnoza, opóźniona lub niepełna terapia przeciwwstrząsowa, niewystarczające zalecenia dotyczące profilaktyki.

Diagnostyka
Obecność kilku wariantów klinicznych wstrząsu anafilaktycznego wymaga diagnostyki różnicowej z zawałem mięśnia sercowego, zatorowością płucną, ostrą patologią mózgu, niedrożnością jelit, perforacją wrzodu żołądka lub dwunastnicy. Jeśli chodzi o diagnostykę różnicową prawdziwego i pseudoalergicznego (anafilaktoidalnego) wstrząsu anafilaktycznego, przeprowadza się ją głównie u pacjentów z chorobą polekową w wywiadzie. W przypadku wstrząsu pseudoalergicznego nie można ustalić obecności okresu uczulenia lub powtarzających się reakcji na stosowanie leków podobnych chemicznie lub antygenowo. Czas trwania wstrząsu pseudoalergicznego jest krótkotrwały, a wyniki testów immunologicznych probówkowych są negatywne.

Dowodami przemawiającymi za wstrząsem anafilaktycznym są:

• wcześniej stosowany lek, co do którego „podejrzewa się”, że powoduje stan alergiczny (z wyjątkiem sytuacji, gdy pacjent nie jest świadomy wystąpienia uczulenia, np. po penicylinie zawartej ewentualnie w mleku krowim),
• brak zależności reakcji alergicznej od dawki leku,
• odwrotny rozwój szoku po odstawieniu „winowajcy” leku,
• choroby alergiczne występujące obecnie lub w przeszłości, a także u krewnych,
• zawodowy kontakt z narkotykami jako możliwą przyczynę uczulenia,
• choroby grzybicze skóry i paznokci, uczulające na antybiotyki niesyntetyczne.

Leczenie
Pierwsza pomoc obejmuje obowiązkowe środki przeciwwstrząsowe w miejscu wstrząsu anafilaktycznego. Wszystkie zastrzyki wykonujemy domięśniowo, aby nie tracić czasu na szukanie żył. Jeżeli podczas dożylnego podawania leku alergennego nastąpi wstrząs, igłę pozostawia się w żyle i przez nią podaje się lek.

W takim przypadku należy przerwać podawanie leku, który wywołał wstrząs anafilaktyczny i zastosować:

• leki adrenergiczne w miejscu podania alergenu leku (epinefryna 1 ml - 0,1% roztwór),
• glikokortykosteroidy (prednizolon w dawce 1-2 mg/kg masy ciała pacjenta lub deksametazon 4-20 mg, hydrokortyzon 100-300 mg),
• leki przeciwhistaminowe (prometazyna 2-4 ml - 2,5% roztwór, chloropiramina 2-4 ml - 2% roztwór, difenhydramina 5 ml - 1% roztwór),
• ksantyny na skurcz oskrzeli i trudności w oddychaniu (aminofilina 1-2 ml 24% roztworu),
• glikozydy nasercowe (digoksyna 0,025% -1 ml w 20 ml soli fizjologicznej dożylnie),
• analeptyki oddechowe (kordiamina 1 ml podskórnie),
• wysoce aktywne leki moczopędne (furosemid 0,02 - 0,04 g 1 raz dziennie dożylnie lub domięśniowo) na obrzęk płuc.

Jeśli nie ma efektu terapeutycznego, podawanie tych leków powtarza się po 10-15 minutach. Po wstrzyknięciu leku alergennego na kończyny powyżej miejsca wstrzyknięcia zakłada się opaskę uciskową i wstrzykuje się w to miejsce epinefrynę rozcieńczoną solą fizjologiczną w stosunku 1:10. W przypadku wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego po zastosowaniu penicyliny po adrenalinie i glikokortykosteroidach, wskazane jest szybkie domięśniowe podanie 1 miliona jednostek. penicylinaza rozpuszczona w 2 ml soli fizjologicznej lub wody destylowanej. Podczas doustnego przyjmowania leków alergennych żołądek jest wypłukiwany, jeśli pozwala na to stan pacjenta. Intensywna terapia wstrząsu anafilaktycznego prowadzona jest na wyspecjalizowanym oddziale przy braku efektu obowiązkowych środków przeciwwstrząsowych. Polega na nakłuciu żyły (wenesekcji), jeśli nie zostało to wcześniej wykonane, oraz dożylnym podaniu leków wraz z roztworami dekstrozy, izotonicznym roztworem chlorku sodu lub płynami substytutami osocza. W tym przypadku śluz jest odsysany, drogi oddechowe uwalniane są od ewentualnego cofania się języka poprzez wyprostowanie głowy do tyłu i wprowadzany jest nawilżony tlen przepuszczany przez środek przeciwpieniący (alkohol) za pomocą cewnika wprowadzonego do światła tchawicy. W przypadku braku efektu leczniczego podawanie ww. leków powtarzać co 10-15 minut. W asfiksyjnej postaci LAS dodatkowo podaje się leki rozszerzające oskrzela (aminofilina 2-3 ml 24% roztworu lub 20 ml 2,4% roztworu, diprofilina 5 ml - 10% roztwór, isadryna 2 ml - 0,5%, orcyprenalina 1 -2 ml 0,05%).

Jeśli intensywna terapia nie przyniesie efektu, rozpoczyna się resuscytacja. Polegają one na zamkniętym masażu serca, intubacji lub tracheostomii. W przypadku ostrej asfiksji wentylację płuc przeprowadza się za pomocą aparatu oddechowego. W przypadku zatrzymania krążenia epinefrynę podaje się dosercowo. W przypadku stanu padaczkowego i prawidłowego ciśnienia krwi podaje się 1-2% roztwór chlorpromazyny (lub 2-4 ml 0,5% roztworu diazepamu). Działania resuscytacyjne przeprowadza wyspecjalizowany zespół lub lekarze, którzy przeszli specjalne przeszkolenie. Po ustąpieniu ostrych objawów stosuje się dodatkowe leczenie środkami odczulającymi, odwodniającymi, detoksykującymi i kortykosteroidami przez 1-2 tygodnie.

Zapobieganie
Zapobieganie wstrząsowi anafilaktycznemu jest nie mniej ważne niż diagnoza i leczenie. Najlepszą metodą zapobiegania jest uzasadnione przepisywanie leków. Edukacja sanitarna społeczeństwa odgrywa pewną rolę w zapobieganiu wstrząsowi anafilaktycznemu.
Aby zapobiec rozwojowi wstrząsu anafilaktycznego, zaleca się stosowanie leków.

Wstrząs anafilaktyczny to natychmiastowa reakcja alergiczna, która pojawia się po ponownym wprowadzeniu alergenu do organizmu.

Przyczyny występowania. Wstrząs anafilaktyczny może rozwinąć się po wprowadzeniu do organizmu leków lub zastosowaniu określonych metod diagnostycznych. W bardzo rzadkich przypadkach może wystąpić stan szoku jako objaw alergii pokarmowej lub jako reakcja na ukąszenia owadów. Jeśli chodzi o leki, prawie każdy z nich może uwrażliwić organizm i wywołać wstrząs anafilaktyczny. Najczęściej reakcja ta występuje w przypadku antybiotyków, zwłaszcza penicyliny. Dawka dopuszczalna leku wywołująca wstrząs anafilaktyczny może być znikoma.

Rozwój. Szybki rozwój ogólnych objawów (obniżone ciśnienie krwi i temperatura ciała, dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego, zwiększona przepuszczalność naczyń) jest charakterystyczny dla wstrząsu anafilaktycznego. Czas rozwoju stanu wstrząsu i częstotliwość jego występowania zależą od drogi wprowadzenia alergenu do organizmu. W przypadku podawania pozajelitowego (zastrzyki) wstrząs anafilaktyczny obserwuje się częściej i szybciej. Szczególnie niebezpieczne jest dożylne podanie leku, w przypadku którego może nastąpić natychmiastowy wstrząs anafilaktyczny („na czubku igły”). Zazwyczaj wstrząs anafilaktyczny występuje w ciągu 1 godziny, a w przypadku podania leku doodbytniczo (przez odbyt), na skórę zewnętrzną i doustnie (przez usta) po 1-3 godzinach (w miarę wchłaniania alergenu). Z reguły wstrząs anafilaktyczny jest tym poważniejszy, im mniej czasu upływa od momentu podania alergenu do wystąpienia reakcji. Częstość występowania wstrząsu anafilaktycznego i jego nasilenie zwiększają się wraz z wiekiem.

Objawy Pierwszymi objawami rozpoczynającego się wstrząsu anafilaktycznego są niepokój, uczucie strachu, pulsujący ból głowy, zawroty głowy, szumy uszne, zimne poty. W niektórych przypadkach obserwuje się silny świąd skóry, po którym następuje obrzęk naczynioruchowy lub pokrzywka. Pojawiają się duszność, uczucie ucisku w klatce piersiowej (na skutek skurczu oskrzeli lub alergicznego obrzęku krtani), a także objawy dysfunkcji przewodu pokarmowego w postaci napadowych bólów brzucha, nudności, wymiotów i biegunki. Możliwe są również następujące zjawiska: piana w ustach, drgawki, mimowolne oddawanie moczu i defekacja (stoliec), krwawa wydzielina z pochwy. Ciśnienie krwi spada, puls jest nitkowaty.

W przypadku wstrząsu anafilaktycznego, który następuje z utratą przytomności, pacjent może umrzeć w ciągu 5–30 minut od uduszenia lub po 24–48 godzinach lub dłużej z powodu poważnych nieodwracalnych zmian w ważnych narządach. Czasami śmierć może nastąpić znacznie później z powodu zmian w nerkach (kłębuszkowe zapalenie nerek), przewodzie pokarmowym (krwawienie z jelit), sercu (zapalenie mięśnia sercowego), mózgu (obrzęk, krwotok) i innych narządach. Dlatego pacjenci, którzy przeżyli wstrząs anafilaktyczny, muszą pozostać w szpitalu przez co najmniej 12 dni.

Leczenie. Opiekę doraźną należy zapewnić niezwłocznie od chwili pojawienia się pierwszych klinicznych objawów wstrząsu anafilaktycznego. Pierwszą pilną czynnością jest zaprzestanie podawania leku lub ograniczenie jego przedostania się do krwiobiegu (założenie opaski uciskowej nad miejscem wstrzyknięcia leku lub ukąszeniem). W miejsce wstrzyknięcia lub ukąszenia należy wstrzyknąć 0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny (podskórnie lub domięśniowo) w tej samej dawce w inne miejsce. W ciężkich przypadkach 0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny z 20 ml 40% roztworu glukozy roztwór należy podać dożylnie. Jeżeli nie ma efektu terapeutycznego, zaleca się powtórzyć wstrzyknięcie 0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny podskórnie lub domięśniowo. Jeżeli w dalszym ciągu nie spowoduje to podwyższenia ciśnienia krwi, należy podać dożylny wlew noradrenaliny w kroplówce. (5 ml 0,2% roztworu noradrenaliny w 500 ml 5% roztworu glukozy).
Jeśli nie ma efektu, przeprowadza się terapię patogenetyczną w celu przywrócenia objętości krążącej krwi za pomocą roztworów koloidalnych, roztworów Ringera, roztworów izotonicznych itp. w połączeniu z glukokortykoidami. W terapii złożonej stosuje się leki przeciwhistaminowe, heparynę i hydroksymaślan sodu. Dodatkowo podaje się kordiaminę, kofeinę, kamforę, a w przypadku silnego skurczu oskrzeli dożylnie 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny z 10 ml 40% roztworu glukozy. Ponieważ obrzęk krtani i skurcz oskrzeli są często długotrwałe, często konieczne jest wielokrotne stosowanie leków rozszerzających oskrzela w skojarzeniu z lekami przeciwhistaminowymi i lekami moczopędnymi. Jeśli nie ma efektu dla wskazań życiowych, konieczna jest inturbacja tchawicy i sztuczna wentylacja płuc wraz z kompleksem działań resuscytacyjnych.

Rokowanie zależy od terminowości działań leczniczych i nasilenia wstrząsu. Krótkotrwały wzrost ciśnienia krwi nie jest wiarygodną oznaką powrotu pacjenta do stanu szoku. Należy kontynuować działania przeciwwstrząsowe do czasu całkowitego przywrócenia skutecznego przepływu krwi w tkankach.

Zapobieganie. Nie można jeszcze przewidzieć rozwoju wstrząsu anafilaktycznego. Dlatego leki o wyraźnych właściwościach antygenowych należy przepisywać ze szczególną ostrożnością. U osób skłonnych do alergii lub mających inne czynniki ryzyka (kontakt zawodowy z antybiotykami, grzybicze infekcje skóry itp.) zaleca się wykonanie pierwszej iniekcji antybiotyku w dolną część ciała, tak aby w przypadku W przypadku wstrząsu anafilaktycznego można założyć opaskę uciskową nad miejscem wstrzyknięcia. Przygotuj zestaw leków i instrumentów, aby zapewnić natychmiastową pomoc.

Definicja. Anafilaksja to ostra ogólnoustrojowa reakcja uwrażliwionego organizmu na wielokrotny kontakt z Ag, rozwijająca się zgodnie z reakcją alergiczną typu I (natychmiastowa reakcja alergiczna).

Wstrząs anafilaktyczny (AS) to ostra ogólnoustrojowa reakcja uwrażliwionego organizmu na powtarzający się kontakt z alergenem, która polega na natychmiastowej reakcji alergicznej.

Wstrząs anafilaktyczny to zagrażający życiu, ostro rozwinięty stan, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i prowadzący do niewydolności krążenia i niedotlenienia wszystkich ważnych narządów.

Epidemiologia. W całym spektrum reakcji anafilaktycznych AS wynosi 4,4%. AS rozwija się u pacjentów cierpiących na choroby alergiczne. Wśród osób chorych na choroby atopowe zapadalność na ZZSK jest większa.

Czynniki ryzyka i profilaktyka pierwotna

Rozwój ZZSK może być spowodowany lekami (do 20,8%; u kobiet ZZSK na NLPZ rozwija się 5 razy częściej niż u mężczyzn), surowicami heterologicznymi (uzyskanymi z krwi zwierzęcej), szczepionkami, jadem owadów błonkoskrzydłych (od 0,8 do 3, 3% przypadków w populacji ogólnej i od 15 do 43% u pszczół

lovodov), alergeny pokarmowe i pyłkowe, niektóre alergeny bakteryjne, alergeny lateksu (do 0,3% w populacji ogólnej).

AS może stać się powikłaniem lub konsekwencją nieprawidłowego wdrożenia immunoterapii swoistej alergenowo przy wprowadzeniu alergenów pyłkowych, domowych, naskórkowych i owadów, a także w przypadku wykorzystania tych alergenów w celach diagnostycznych.

Etiologia i patogeneza. Wstrząs anafilaktyczny, podobnie jak inne choroby alergiczne, jest powodowany przez same nieszkodliwe substancje - alergeny. Alergeny dzieli się zazwyczaj na dwie grupy: endoalergeny, które powstają w samym organizmie, oraz egzoalergeny, które dostają się do organizmu z zewnątrz. W przypadku wstrząsu anafilaktycznego najczęstszą przyczyną są alergeny egzogenne, przy czym znaczną część stanowią alergie na leki podczas stosowania leków przeciwbólowych, sulfonamidów i antybiotyków z grupy penicylin, rzadziej cefalosporyn (ryzyko wystąpienia uczulenia krzyżowego na penicyliny i cefalosporyny sięga należy uwzględnić od 2 do 25%. ).

Endoalergeny (autoalergeny) to składniki komórek tkanek ludzkich (tyreoglobulina tarczycy, mielina włókien mięśniowych, soczewka oka itp.) modyfikowane pod wpływem różnych czynników (wirusy, bakterie i inne czynniki), które normalnie są izolowane z układów wytwarzających przeciwciała i uwrażliwionych limfocytów. W warunkach procesu patologicznego dochodzi do zaburzenia izolacji fizjologicznej, co przyczynia się do powstawania endo (auto)alergenów i rozwoju reakcji alergicznej.

Alergeny egzogenne dzielą się na alergeny pochodzenia niezakaźnego i zakaźnego. Niezakaźne alergeny egzogenne (tab. 1 na poniższych fotografiach) różnią się sposobem przedostawania się do organizmu człowieka: wziewnym (alergeny dostające się do organizmu poprzez oddychanie), dojelitowym (alergeny dostające się przez przewód pokarmowy), pozajelitowym (podskórnym, domięśniowym). lub dożylne wprowadzenie alergenu) Zakaźne egzoalergeny:

Bakteryjne (bakterie niepatogenne i chorobotwórcze oraz produkty ich metabolizmu);

Grzyby (grzyby niepatogenne i chorobotwórcze oraz produkty ich metabolizmu);

Wirusowe (różne rodzaje rinowirusów i produkty ich interakcji z tkankami organizmu);

Oprócz tzw. „pełnoprawnych” alergenów istnieją hapteny – substancje, które same w sobie nie mają właściwości wywoływania reakcji alergicznej, ale gdy przedostaną się do organizmu i połączą się z białkami osocza, wywołują alergię mechanizm. Związany z haptensami

Istnieje wiele związków mikromolekularnych (niektóre leki), prostych substancji chemicznych (brom, jod, chlor, nikiel itp.), bardziej złożonych kompleksów białkowo-polisacharydowych pyłków roślinnych i innych czynników środowiskowych pochodzenia naturalnego lub antropogenicznego; hapten może nawet być częścią substancja chemiczna. Hapteny w połączeniu z białkami osocza tworzą koniugaty, które powodują uczulenie organizmu. Po ponownym przedostaniu się do organizmu hapteny często mogą niezależnie łączyć się z utworzonymi przeciwciałami i/lub uwrażliwionymi limfocytami, bez wcześniejszego wiązania się z białkami, wywołując rozwój reakcji alergicznej.

Patogeneza: Alergeny dostające się na skórę i błony śluzowe są wchłaniane przez makrofagi. Makrofagi przetwarzają alergen i prezentują go komórkom pomocniczym T. Pomocnicy T wytwarzają cytokiny, które wyzwalają szereg reakcji: 1) proliferację limfocytów B i ich różnicowanie do komórek plazmatycznych, 2) wytwarzanie przeciwciał IgE. Przeciwciała IgE specyficzne dla antygenu przyczepiają się do błon komórek tucznych, bazofilów itp. (pierwotna odpowiedź immunologiczna). Kiedy alergen ponownie dostanie się do organizmu, powoduje on sieciowanie przeciwciał IgE osadzonych na komórce i receptorów komórkowych tej immunoglobuliny. Sieciowanie dwóch powierzchniowych cząsteczek IgE aktywuje komórki tuczne (wtórna odpowiedź immunologiczna), co uruchamia syntezę mediatorów alergicznych, wywołując kliniczne objawy alergii (faza wczesna: następuje w ciągu kilku minut po ekspozycji na alergen): skurcz mięśni gładkich zmiany w miejscowym mikrokrążeniu, zwiększona przepuszczalność naczyń, obrzęk tkanek, podrażnienie zakończeń nerwów obwodowych, nadmierne wydzielanie śluzu przez gruczoły śluzowe.

Komórki tuczne wydzielają dwa rodzaje mediatorów: 1) poprzednie (te, które istniały w komórce przed aktywacją) – są to histamina, czynniki eozynofilowe, tryptaza), 2) mediatory po aktywacji (prostaglandyny D2, leukotrieny C4, D4, E4, aktywacja płytek krwi) czynnik i inne). Wśród mediatorów wydzielanych z komórek tucznych znajdują się takie, które mają bardzo wyraźny wpływ na komórki układu odpornościowego zainteresowane odpowiedzią zależną od IgE: interleukiny (IL) 4 i 13, a także IL-3, -5, granulocyty -czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów, czynnik martwicy nowotworu. Mediatory te mogą wspomagać odpowiedź IgE lub ją wzmacniać poprzez dodatkową stymulację alergenną organizmu. Oprócz skutków występujących we wczesnej fazie reakcji alergicznej, poszczególne mediatory powodują migrację i chemotaksję innych komórek biorących udział w reakcji: eozynofili, limfocytów T (komórki Th2), bazofili, monocytów, neutrofili, które po aktywacji poprzez akumulację mediatory i prawdopodobnie mechanizm zależny od IgE również wydzielają mediatory, które swoim działaniem uzupełniają zewnętrzne objawy reakcji tkankowej. Ponieważ przyciągnięcie tych komórek zajmuje stosunkowo dużo czasu, wywołana przez nie reakcja jest opóźniona w stosunku do momentu działania alergenu (faza późna lub opóźniona, występuje 6-8 godzin lub dłużej po działaniu alergenu). Nadajniki uwalniane z komórek uczestniczących w fazie późnej to w większości te same przekaźniki, które są uwalniane w fazie wczesnej. Jednak do ich działania przyłączają się także nowe mediatory, w szczególności spośród mediatorów wydzielanych przez aktywowane eozynofile: białka eozynofilów o właściwościach zasad. Mediatory te wykazują działanie cytotoksyczne, niszczące, co wiąże się z uszkodzeniem elementów tkanek (np. nabłonka powierzchni błony śluzowej) w przypadku ciężkich, często powtarzających się i utrzymujących się reakcji alergicznych.

Diagnostyka. Dane z badania klinicznego

Wstępne badanie pacjenta powinno obejmować:

Dolegliwości i historia choroby (w przypadku ciężkiego stanu – zdaniem bliskich): obecność związku pomiędzy przyjmowaniem leku lub innego alergenu a pojawieniem się objawów, historia reakcji alergicznych

Badanie wizualne: ocena stanu świadomości, stanu skóry (obecność wysypki lub obrzęku naczynioruchowego), koloru skóry (przekrwienie, bladość)

Badanie pulsu

Pomiar tętna – bradytachykardia, zaburzenia rytmu, brak akcji serca

Pomiar ciśnienia krwi - niedociśnienie

Niedrożność dróg oddechowych (obecność stridoru, duszność, świszczący oddech, duszność lub bezdech);

Obecność objawów żołądkowo-jelitowych (nudności, ból brzucha, biegunka).

Temperatura

Aby wykluczyć zwężenie krtani z obrzękiem twarzy i szyi, konieczne jest badanie przez laryngologa.

Zbierając wywiad, musisz zadać następujące obowiązkowe pytania:

Czy miałeś już wcześniej reakcje alergiczne?

Co je spowodowało?

Jak się objawiały?

Jakie leki stosowano w leczeniu (leki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy, adrenalina itp.)?

Co tym razem poprzedziło rozwój reakcji alergicznej (produkt spożywczy niewchodzący w skład zwykłej diety, ukąszenie owada, zażycie leków itp.)?

Jakie środki pacjent podjął samodzielnie i jaka jest ich skuteczność?

Najbardziej powszechna jest uogólniona (typowa) postać wstrząsu anafilaktycznego, podczas której umownie wyróżnia się trzy okresy: okres prekursorowy, okres wzrostu i okres rekonwalescencji po wstrząsie. Okres prekursorowy z reguły rozwija się w ciągu 3-30 minut po działaniu alergenu (przyjmowanie leków, jedzenie, użądlenie lub ukąszenie owada itp.). W niektórych przypadkach (na przykład po wstrzyknięciu zdeponowanych leków lub przyjęciu alergenu przez usta) rozwija się w ciągu 2 godzin po podaniu antygenu. Okres ten charakteryzuje się występowaniem u pacjentów wewnętrznego dyskomfortu, lęku, dreszczy, osłabienia, zawrotów głowy, szumów usznych, niewyraźnego widzenia, drętwienia palców, języka, warg, bólu w dolnej części pleców i brzucha.

Pacjenci często odczuwają swędzenie skóry, trudności w oddychaniu, pokrzywkę i obrzęk Quinckego. Przy wysokim stopniu uczulenia pacjentów okres ten może być nieobecny (piorunujący wstrząs).

Wysokość okresu charakteryzuje się utratą przytomności, spadkiem ciśnienia krwi (poniżej 90/60 mm Hg), tachykardią, bladością skóry, sinicą warg, zimnym potem, dusznością, mimowolnym oddawaniem moczu i defekacją oraz zmniejszona ilość wydalanego moczu. U 5-20% pacjentów objawy anafilaksji mogą nawrócić po 1-8 godzinach (anafilaksja dwufazowa) lub utrzymywać się przez 24-48 godzin (anafilaksja przedłużona) od wystąpienia pierwszych objawów.

Okres zdrowienia po szoku trwa z reguły 3-4 tygodnie. Pacjenci nadal odczuwają osłabienie, bóle głowy i zaburzenia pamięci.

Klasyfikacja. W zależności od nasilenia objawów klinicznych wyróżnia się cztery stopnie nasilenia AS (patrz poniżej). Ze względu na charakter przepływu wyróżnia się:

1) ostry przebieg złośliwy;

2) ostry łagodny przebieg;

3) kurs długotrwały;

4) przebieg nawrotowy;

5) kurs nieudany.

W zależności od objawów anafilaksji, które towarzyszą głównym zaburzeniom (hemodynamicznym), wyróżnia się pięć postaci ZA:

1) hemodynamiczny; 2) asfiksyjny; 3) brzuch; 4) mózgowy; 5) JAK z uszkodzeniem skóry i błon śluzowych.

W zależności od szybkości rozwoju reakcji na alergen wyróżnia się następujące formy wstrząsu anafilaktycznego:

1. Błyskawica - szok następuje w ciągu 10 minut;

2. Natychmiastowy – okres przedwstrząsowy trwa do 30-40 minut;

3. Opóźniony – szok objawia się po kilku godzinach.

O ciężkości wstrząsu anafilaktycznego decyduje czas, jaki upływa od momentu otrzymania alergenu do wystąpienia reakcji wstrząsu (Tabela 2 na fotografiach pod tekstem).

Postać piorunująca rozwija się 1-2 minuty po przybyciu alergenu. Czasami pacjent nie ma nawet czasu na złożenie reklamacji. Porażenie piorunem może wystąpić bez znaków ostrzegawczych lub z ich obecnością (uczucie gorąca, pulsowanie w głowie, utrata przytomności). W badaniu stwierdza się bladość lub silną sinicę skóry, drgawki konwulsyjne, rozszerzone źrenice i brak reakcji na światło. Nie wykrywa się tętna w naczyniach obwodowych. Tony serca są znacznie osłabione lub nie można ich usłyszeć. Oddychanie jest trudne. Kiedy błony śluzowe górnych dróg oddechowych są obrzęknięte, nie ma oddechu.

Ciężka postać wstrząsu anafilaktycznego rozwija się 5-7 minut po wprowadzeniu alergenu. Pacjent skarży się na uczucie gorąca, brak powietrza, ból głowy, ból serca. Następnie sinica lub bladość skóry i błon śluzowych, trudności w oddychaniu,

ciśnienie krwi nie jest określone, puls występuje tylko w głównych naczyniach. Tony serca są osłabione lub niesłyszalne. Źrenice są rozszerzone, ich reakcja na światło jest znacznie zmniejszona lub nieobecna.

Wstrząs anafilaktyczny o umiarkowanym nasileniu obserwuje się po 30 minutach. po przybyciu alergenu. Na skórze pojawiają się wysypki alergiczne. W zależności od charakteru dolegliwości i objawów wyróżnia się 4 rodzaje wstrząsu anafilaktycznego o umiarkowanym nasileniu.

Najbardziej powszechny jest wariant kardiogenny. Na pierwszy plan wysuwają się objawy niewydolności sercowo-naczyniowej (tachykardia, nitkowaty puls, obniżone ciśnienie krwi, osłabienie tonów serca). Czasami występuje silna bladość skóry (przyczyna - skurcz naczyń obwodowych), w innych przypadkach występuje marmurkowatość skóry (przyczyna - zaburzenia mikrokrążenia). Elektrokardiogram wykazuje oznaki niedokrwienia serca. Nie obserwuje się dysfunkcji układu oddechowego.

Wariant astmoidalny lub asfiksyjny. Niewydolność oddechowa objawia się skurczem oskrzeli. Może rozwinąć się obrzęk błony naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i zablokowana wymiana gazowa. Czasami uduszenie jest spowodowane obrzękiem krtani, tchawicy z częściowym lub całkowitym zamknięciem

lumen.

Opcja mózgowa. Obserwowano: pobudzenie psychoruchowe, uczucie strachu, silny ból głowy, utratę przytomności, drgawki toniczno-kloniczne, którym towarzyszy mimowolne oddawanie moczu i defekacja. W czasie drgawek może wystąpić zatrzymanie oddechu i akcji serca.

Opcja brzuszna. Ostry ból pojawia się w górnej części jamy brzusznej, objawy podrażnienia otrzewnej. Obraz przypomina perforowany wrzód lub niedrożność jelit.

Postać powolna – może rozwijać się przez kilka godzin. Ciężkość AS zależy od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych.

I stopień - drobne zaburzenia hemodynamiczne. Ciśnienie krwi jest 30–40 mm Hg poniżej normy. Sztuka. Choroba może rozpocząć się od pojawienia się prekursorów: wysypki, bólu gardła itp. Pacjent jest przytomny, możliwy jest niepokój, pobudzenie, depresja i strach przed śmiercią. Mogą wystąpić dolegliwości związane z uczuciem gorąca, bólem w klatce piersiowej i szumem w uszach. Czasami obserwuje się inne objawy anafilaksji: pokrzywkę, obrzęk naczynioruchowy, kaszel itp. AS pierwszego stopnia ciężkości łatwo poddaje się terapii przeciwwstrząsowej.

W stopniu II zaburzenia są bardziej wyraźne, skurczowe ciśnienie krwi wynosi 90-60 mm Hg. Art., rozkurczowe ciśnienie krwi - 40 mm Hg. Sztuka. Utrata przytomności nie następuje natychmiast lub w ogóle nie następuje. Czasami występuje okres prodromalny z obecnością innych objawów anafilaksji.

Może wystąpić asfiksja spowodowana obrzękiem krtani i skurczem oskrzeli, wymiotami, mimowolnymi wypróżnieniami i oddawaniem moczu. Podczas badania stwierdza się bladość skóry i duszność, po osłuchiwaniu stwierdza się świszczący oddech w płucach i stridor. Dźwięki serca są stłumione, rejestrowana jest tachykardia i tachyarytmia.

W klasie III AS objawy są bardziej nasilone. Odnotowano zespół konwulsyjny. Skurczowe ciśnienie krwi wynosi 60–40 mm Hg. Art., nie można oznaczyć rozkurczowego ciśnienia krwi. Typowa jest sinica warg i rozszerzenie źrenic. Puls jest nieregularny, nitkowaty. Terapia przeciwwstrząsowa jest nieskuteczna.

Gdy stopień ciężkości IV rozwija się szybko, pacjent natychmiast traci przytomność. Nie można określić ciśnienia krwi, nie słychać oddechu w płucach. Efekt terapii przeciwwstrząsowej jest praktycznie nieobecny.

Dane z laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych.

Równolegle z terapią mającą na celu łagodzenie wstrząsu przeprowadzane są następujące badania laboratoryjne.

Ogólne badanie krwi, badanie stanu kwasowo-zasadowego, pH, pa CO2, pa O2 w celu oceny nasilenia kwasicy oddechowej i metabolicznej oraz zasadności terapii, równowagi wodno-elektrolitowej.

Badanie układu krzepnięcia krwi.

Istnieje możliwość wykonania badania alergicznego: oznaczenie zawartości tryptazy, histaminy, interleukiny-5, ogólnych i swoistych Ig E we krwi. Bardziej szczegółowe badanie alergologiczne przeprowadza się (według różnych źródeł) po 1 - 6 miesiącach od ustania reakcji.

Oprócz badań laboratoryjnych pacjent jest pod stałą kontrolą: badanie przedmiotowe, EKG, monitorowanie ciśnienia krwi, osłuchiwanie, a w razie potrzeby oznaczanie ośrodkowego ciśnienia żylnego lub ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej oraz innymi metodami instrumentalnymi.

Diagnostyka różnicowa. Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku wszystkich ostro rozwijających się chorób, którym towarzyszy niedociśnienie tętnicze, niewydolność oddechowa i zaburzenia świadomości: ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, zawał mięśnia sercowego, omdlenia, zatorowość płucna, epilepsja, udar słoneczny i udar cieplny, hipoglikemia, hipowolemia, przedawkowanie leków, aspiracja, wstrząs septyczny itd.

Reakcja anafilaktoidalna. ZZSK należy różnicować z ogólnoustrojową reakcją rzekomoanafilaktyczną (opiera się ona na mechanizmie nieimmunologicznym). Główna różnica polega na tym, że reakcja rzekomoanafilaktyczna może wystąpić już po pierwszym podaniu niektórych leków (polimyksyny, opioidy, jodowe środki kontrastowe, składniki krwi itp.). Reakcje rzekomoanafilaktyczne wymagają tego samego kompleksu leczenia co AS, ale łatwiej je zastosować terapię przeciwwstrząsową i wymagają innych środków zapobiegawczych.

Leczenie. Celem leczenia jest całkowity powrót do zdrowia lub przywrócenie zdolności do pracy. AS o dowolnym nasileniu jest bezwzględnym wskazaniem do hospitalizacji i leczenia na oddziale intensywnej terapii. Wdrożenie podstawowych środków przeciwwstrząsowych powinno być pilne i w miarę możliwości jednoczesne.

Leczenie niefarmakologiczne

Zahamować przedostawanie się alergenu do organizmu (zaprzestać podawania leków, usunąć użądlenie owada itp.)

Połóż pacjenta, obróć głowę w bok i wysuń dolną szczękę.

Załóż opaskę uciskową nad miejscem wstrzyknięcia leku lub użądleniem.

W przypadku ustania oddychania i krążenia przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową.

Leczenie farmakologiczne

Zatrzymanie przedostawania się alergenu do organizmu. Środki przeciwwstrząsowe. W przypadku wstrząsu anafilaktycznego pacjenta należy ułożyć (głowa poniżej stóp), głowę odwrócić na bok (aby uniknąć aspiracji wymiocin), wysunąć dolną szczękę i zdjąć protezy ruchome. Adrenalinę podaje się domięśniowo w dawce 0,3-0,5 ml 0,1% roztworu (lek z wyboru, klasa wiarygodności A) u dzieci 0,01 mg/kg masy ciała, maksymalnie 0,3 mg, w razie potrzeby wstrzyknięcia powtarza się co 20 minut. przez 1 godzinę pod kontrolą ciśnienia krwi.

W przypadku niestabilnej hemodynamiki z rozwojem bezpośredniego zagrożenia życia możliwe jest dożylne podanie adrenaliny (urlop) przy jednoczesnym monitorowaniu częstości akcji serca, ciśnienia krwi i nasycenia tlenem. W tym przypadku 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny rozcieńcza się w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje z początkową szybkością 1 mcg/min (1 ml/min).

Jeśli to konieczne, prędkość można zwiększyć do 2-10 mcg/min. Dożylne podanie adrenaliny odbywa się pod kontrolą częstości akcji serca, oddechu i ciśnienia krwi (skurczowe ciśnienie krwi należy utrzymywać na poziomie powyżej 100 mm Hg u dorosłych i powyżej 50 mm Hg u dzieci). Terapia przeciwalergiczna: prednizolon podaje się dożylnie (dorośli 60-150 mg, dzieci 2 mg/kg masy ciała).

Leczenie objawowe: Korektę niedociśnienia tętniczego i uzupełnienie objętości krwi krążącej przeprowadza się poprzez podawanie roztworów soli fizjologicznej (izotoniczny roztwór chlorku sodu 0,9% 500-1000 ml). Stosowanie amin wazopresyjnych (dopamina 400 mg na 500 ml 5% glukozy, dawkę zwiększa się aż do momentu, gdy skurczowe ciśnienie krwi osiągnie 90 mm Hg) jest możliwe dopiero po uzupełnieniu objętości krwi. W przypadku bradykardii atropinę podaje się podskórnie w dawce 0,3–0,5 mg (w razie potrzeby podawanie powtarza się co 10 minut). W przypadku sinicy, duszności, suchego świszczącego oddechu wskazana jest również tlenoterapia. W przypadku zatrzymania oddechu wskazana jest sztuczna wentylacja płuc.

W przypadku obrzęku krtani i braku efektu terapii wykonuje się konikotomię. W przypadku śmierci klinicznej – sztuczne oddychanie i uciskanie klatki piersiowej.

Taktyka postępowania z pacjentem - można usunąć, jednak ta sekcja była jedną z obowiązkowych podczas tworzenia książki.

Plan obserwacji: pacjent jest obserwowany na oddziale intensywnej terapii lub oddziale intensywnej terapii do czasu normalizacji parametrów życiowych: świadomości, częstości oddechów (RR), częstości akcji serca (HR) i ciśnienia krwi. Po ustabilizowaniu się pacjenta można przenieść na oddział terapeutyczny lub alergologiczny (o ile taki oddział jest dostępny w placówce medycznej). Po wypisaniu pacjenta należy skierować do alergologa w miejscu zamieszkania.

Wskazania do skierowania do specjalisty: pacjenta po wstrząsie anafilaktycznym należy skierować do alergologa w miejscu zamieszkania.

Wskazania do hospitalizacji: Po leczeniu w trybie nagłym, pacjentów ze wstrząsem anafilaktycznym należy hospitalizować w celu dalszej obserwacji.

Profilaktyka wtórna: Profilaktyka wstrząsu anafilaktycznego obejmuje eliminację stanów i przyczyn choroby: eliminację alergenów, farmakoterapię przewlekłych chorób alergicznych, poprawę ASIT, samokształcenie pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju ostrych alergii oraz edukację pracowników medycznych; eliminacja niekorzystnych czynników środowiskowych.

Ważnym aspektem profilaktyki jest edukacja pacjenta. W tym celu najskuteczniejsze działania to tworzenie szkół alergologicznych, w których pacjent może poznać przyczyny i mechanizmy rozwoju chorób alergicznych, zasady postępowania w nagłych przypadkach,

szkolenie w zakresie metod monitorowania stanu zdrowia.

W celu wtórnej profilaktyki wstrząsu anafilaktycznego należy racjonalnie stosować terapię przeciwbakteryjną sprzyjającą uwrażliwieniu organizmu, pamiętać o wskazaniu spektrum nietolerancji leków w karcie pacjenta i wywiadzie szpitalnym, nie przepisywać leków, na które wcześniej nie było zgody. alergia, a także leki z grupy leków „winowajców”. Ponadto ASIT powinien być wykonywany wyłącznie przez immunologa w wyspecjalizowanych i wyposażonych gabinetach alergologicznych. Pacjent cierpiący na chorobę alergiczną. powinien zostać poinformowany jak uniknąć reakcji alergicznej i jakie środki pierwszej pomocy powinien podjąć.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Opublikowano na http://www.allbest.ru/

Państwowy Uniwersytet Medyczny w Wołgogradzie.

Katedra Immunologii i Alergologii.

Samodzielna praca studenta immunologii na temat:

„Wstrząs anafilaktyczny. Etiologia, patogeneza, klasyfikacja, diagnostyka, leczenie.”

Przygotowali: student IV roku, grupa I

Wydział Lekarski i Biologiczny

Busarowa Krystyna

Wołgograd 2015

Treść

• Wstęp
• 3. Obraz kliniczny
• 5. Zapobieganie

Wstęp

Początkowo anafilaksję uważano za zjawisko czysto eksperymentalne. Po raz pierwszy opisali ją P. Portier i C. Richet w 1902 r., obserwując niezwykłą, czasami śmiertelną reakcję u psów na wielokrotne wstrzyknięcia ekstraktu z macek ukwiałów; Nadali także nazwę tej reakcji – „anafilaksja” (od greckiego ana – odwrotność i philaxis – ochrona). Nieco później, w 1905 roku, rosyjski naukowiec G.P. Sacharow opisał rozwój podobnej reakcji u świnek morskich po wielokrotnym podaniu surowicy końskiej. Następnie zaczęto opisywać podobne reakcje u ludzi i nazywać je „wstrząsem anafilaktycznym”. Terminu „reakcja anafilaktoidalna” używa się w przypadkach, gdy uwolnienie mediatorów z bazofilów obu typów nie jest związane z tworzeniem się specyficznego kompleksu IgE-alergen, ale jest spowodowane działaniem uwalniaczy histaminy na komórki. Można zatem powiedzieć, że wstrząs anafilaktyczny jest ogólnoustrojową manifestacją anafilaksji, która opiera się na natychmiastowej reakcji alergicznej.

diagnostyka wstrząsu anafilaktycznego anafilaksja

1. Wstrząs anafilaktyczny. Definicja, epidemiologia, etiologia, klasyfikacja

Wstrząs anafilaktyczny (anafilaksja, reakcja anafilaktyczna, anafilaksja ogólnoustrojowa) to natychmiastowa ogólnoustrojowa reakcja alergiczna, która pojawia się w wyniku szybkiego, masowego uwalniania mediatorów za pośrednictwem IgE z bazofilów tkankowych (komórek tucznych) i bazofili krwi obwodowej po wielokrotnym kontakcie organizmu z antygen (alergen).

Epidemiologia.

Wstrząs anafilaktyczny występuje u osób w każdym wieku, równie często u mężczyzn i kobiet. Według danych zagranicznych częstość występowania jest następująca: 0,7-10% wśród pacjentów otrzymujących zastrzyki penicyliny; u 0,5-5% ukąszonych lub użądlonych przez owady; 0,22-1% wśród pacjentów otrzymujących zastrzyki środków kontrastujących; 0,004% pacjentów z alergią pokarmową; 1 na 3 500–20 000 wstrzyknięć środka znieczulającego; 1 na 3500–20 000 wstrzyknięć alergenu podczas immunoterapii swoistej dla alergenu (ASIT). Występuje u 1 na 2700 do 3000 hospitalizowanych pacjentów. Przyjmuje się, że częstość występowania anafilaksji w populacji waha się od 1,21 do 15,04%, a zapadalność wynosi 10-20 przypadków na mieszkańca rocznie.

Etiologia

Najczęstszą przyczyną wstrząsu anafilaktycznego są leki, użądlenia owadów błonkoskrzydłych (osy, pszczoły, szerszenie itp.) oraz produkty spożywcze. Rzadziej występuje podczas kontaktu z lateksem, wykonywania aktywności fizycznej, a także podczas ASIT. W niektórych przypadkach nie można zidentyfikować czynnika etiologicznego.

Najczęstsze przyczyny wstrząsu anafilaktycznego.

Wstrząs anafilaktyczny może wystąpić w wyniku użądlenia błonkoskrzydłych (pszczół, trzmieli, szerszeni, os). Ustalono, że działanie alergizujące ich trucizny wynika z enzymów zawartych w jej składzie (fosfolipaza A1, A2, hialuronidaza, kwaśna fosfataza itp.). Oprócz nich trucizna zawiera peptydy (melitynę, apaminę, peptyd powodujący degranulację komórek tucznych) i aminy biogenne (histaminę, bradykininę itp.), które prawdopodobnie decydują o jej działaniu toksycznym i reakcjach pseudoalergicznych.

Wśród produktów spożywczych najczęstszą przyczyną wstrząsu anafilaktycznego u dzieci są orzechy, orzeszki ziemne, skorupiaki, ryby, mleko i jaja, a u dorosłych – skorupiaki. Opisano przypadki anafilaksji po spożyciu białka sojowego u pacjentów z nadwrażliwością na orzeszki ziemne. Należy pamiętać o możliwości wystąpienia wstrząsu podczas podawania szczepionek wirusowych hodowanych na zarodkach kurzych osobom uczulonym na białko kurze.

W ostatnich latach ustalono, że w niektórych przypadkach przyczyną wstrząsu anafilaktycznego może być lateks będący składnikiem rękawiczek, cewników, drenów, wypełnień, bandaży i innych wyrobów medycznych i gospodarstwa domowego. Reakcje ogólnoustrojowe rozwijają się poprzez wdychanie lub kontaktową (w przypadku uszkodzenia skóry) drogę wnikania antygenów. Należy pamiętać, że te ostatnie mają wspólne determinanty antygenowe z niektórymi pokarmami (orzechy, kiwi, awokado, banany, mango, seler, papaja itp.), co może powodować rozwój anafilaksji u pacjentów uczulonych na lateks. Do grup ryzyka wystąpienia alergii na lateks zaliczają się pracownicy medyczni, dzieci z wadami rozwojowymi, osoby po licznych operacjach, osoby pracujące przy produkcji wyrobów gumowych oraz osoby mające zawodowy kontakt z lateksem.

Opisano przypadki wstrząsu anafilaktycznego, które wystąpiły podczas aktywności fizycznej (bieganie, szybki marsz, jazda na rowerze, jazda na nartach itp.). Przyczyny i mechanizmy jego rozwoju nie zostały dostatecznie zbadane. Odnotowano, że u około 50% takich pacjentów anafilaksja rozwinęła się po spożyciu niektórych pokarmów (krewetki, seler itp.) i leków (niesteroidowych leków przeciwzapalnych). Podobno w niektórych przypadkach jest to spowodowane alergią pokarmową i nietolerancją leków, a czynnikiem rozstrzygającym jest wysiłek fizyczny. Badanie zmian w strukturze komórek tucznych podczas testów prowokacyjnych z dozowaną aktywnością fizyczną wykazało możliwą rolę tych komórek w rozwoju tego typu anafilaksji. Wiadomo, że rozwija się częściej u pacjentów cierpiących na choroby atopowe i/lub mających w rodzinie występowanie tych chorób

Podczas ASIT może rozwinąć się wstrząs anafilaktyczny. Z reguły powikłanie to występuje w wyniku błędów w dawkowaniu alergenów, wysokiego stopnia uczulenia pacjentów, podczas leczenia w ostrej fazie choroby alergicznej, przy źle kontrolowanej astmie oskrzelowej oraz stosowaniu ogólnoustrojowych i miejscowych beta -blokery, które nasilają reakcje nadwrażliwości.

W niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyny wstrząsu anafilaktycznego. Wykazano, że około 50% takich pacjentów cierpi na choroby atopowe. Anafilaksja idiopatyczna często nawraca i charakteryzuje się opornością na leczenie.

Klasyfikacja wstrząsu anafilaktycznego:

Wstrząs anafilaktyczny może rozwijać się patogenetycznie jako reakcja alergiczna typu I (IgE-zależna) lub niealergiczna (z udziałem innych mechanizmów).

W zależności od nasilenia wstrząsu anafilaktycznego, który zależy od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych, wyróżnia się 4 stopnie. Nasilenie wstrząsu anafilaktycznego zależy od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych:

I stopień nasilenia: Zaburzenia hemodynamiczne są niewielkie, ciśnienie krwi obniża się o 30-40 mm Hg. Sztuka. od wartości pierwotnych.

Stopień 2. nasilenia: zaburzenia hemodynamiczne są bardziej wyraźne. Ciśnienie krwi nadal spada poniżej 90-60/40 mm Hg. Sztuka.

III stopień ciężkości: Utrata przytomności, ciśnienie krwi 60-40/0 mm Hg. Sztuka.

4. stopień nasilenia: ciśnienie krwi nie jest określone.

W zależności od dominujących objawów klinicznych wstrząsu anafilaktycznego:

1. Typowa opcja - zaburzenia hemodynamiczne często łączą się z uszkodzeniem skóry i błon śluzowych (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy), skurczem oskrzeli.

2. Opcja hemodynamiczna - na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia hemodynamiczne.

3. Wariant asfiksyjny – dominują objawy ostrej niewydolności oddechowej.

4. Wariant brzuszny - dominują objawy uszkodzenia narządów jamy brzusznej.

5. Wariant mózgowy – dominują objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

W zależności od charakteru przebiegu wstrząsu anafilaktycznego:

1. Ostry przebieg złośliwy charakteryzuje się ostrym początkiem z szybkim spadkiem ciśnienia krwi (rozkurczowego - do 0 mm Hg), zaburzeniami świadomości i nasileniem objawów niewydolności oddechowej z objawami skurczu oskrzeli. Postać ta jest dość oporna na intensywną terapię i postępuje wraz z rozwojem ciężkiego obrzęku płuc, utrzymującym się spadkiem ciśnienia krwi i głęboką śpiączką. Im szybciej wystąpi wstrząs anafilaktyczny, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkiego wstrząsu anafilaktycznego, który może być śmiertelny. Dlatego ten przebieg wstrząsu anafilaktycznego charakteryzuje się niekorzystnym wynikiem.

2. Ostry, łagodny przebieg jest charakterystyczny dla typowej postaci wstrząsu anafilaktycznego. Zaburzenie świadomości ma charakter otępienia lub otępienia, któremu towarzyszą umiarkowane zmiany funkcjonalne w napięciu naczyniowym i oznaki niewydolności oddechowej. Ostry, łagodny przebieg wstrząsu anafilaktycznego charakteryzuje się dobrym efektem szybkiego i odpowiedniego leczenia oraz korzystnym wynikiem.

3. Przedłużający się charakter kursu ujawnia się po aktywnej terapii przeciwwstrząsowej, która daje tymczasowy lub częściowy efekt. W późniejszym okresie objawy nie są tak ostre, jak w przypadku dwóch pierwszych typów ZZSK, ale są oporne na leczenie, co często prowadzi do powstania powikłań, takich jak zapalenie płuc, wątroby i mózgu. Przebieg ten jest typowy dla wstrząsu anafilaktycznego, który powstał w wyniku podania długo działających leków.

4. Przebieg nawrotowy charakteryzuje się występowaniem powtarzającego się stanu szoku po początkowym ustąpieniu jego objawów. Często rozwija się po stosowaniu leków długo działających. Nawroty w obrazie klinicznym mogą różnić się od objawów początkowych, w niektórych przypadkach mają cięższy i ostry przebieg oraz są bardziej oporne na leczenie.

5. Aborcja jest najkorzystniejsza. Często występuje jako asfiksyjny wariant typowej postaci AS. Zatrzymuje się dość szybko. Zaburzenia hemodynamiczne w tej postaci AS są minimalnie wyrażone.

2. Patofizjologiczne podstawy wstrząsu anafilaktycznego

Patofizjologiczne mechanizmy wstrząsu anafilaktycznego wynikają głównie z fizjologicznych i farmakologicznych skutków szybkiego i dużego uwalniania wstępnie utworzonych i nowo syntetyzowanych mediatorów z bazofilów tkankowych (komórek tucznych) i bazofili krwi. Istnieją dwa główne mechanizmy degranulacji dużej liczby komórek tucznych:

1) IgE-zależne (prawdziwie alergiczne);

2) niezależne od IgE (pseudoalergiczne);

Degranulację zależną od IgE inicjują specyficzne alergeny, które po wejściu do organizmu wiążą się z cząsteczkami IgE utrwalonymi na powierzchni obu typów bazofilów. Jak wiadomo, utrwalenie IgE następuje w wyniku istnienia na powierzchni specjalnego receptora o wysokim powinowactwie do fragmentu Fc IgE (FceRI). Poniżej przedstawiono przykłady alergenów, których rolę w rozwoju prawdziwego alergicznego wstrząsu anafilaktycznego udowodniono.

Alergeny, których rola w rozwoju prawdziwie alergicznego (IgE-zależnego) wstrząsu anafilaktycznego została udowodniona.

Kompletne antygeny białkowe

1. Jedzenie - jaja, mleko krowie, orzechy, skorupiaki, skorupiaki, rośliny strączkowe

2. Trucizny - pszczoły, osy itp.

3. Szczepionki - odra, grypa, tężec

4. Hormony - insulina, kortykotropina, tyreotropina

5. Surowice antysurowicze - końskie, antytymocytowe, globulina antylimfocytowa, przeciwko truciznom

6. Enzymy - streptokinaza, chemopapainy

7. Lateks – rękawiczki chirurgiczne, rurki intubacyjne

8. Ekstrakty alergenne – kurz domowy, sierść zwierząt, pyłki traw

Haptensy

1. Antybiotyki - penicylina, cefalosporyny, leki zwiotczające mięśnie

2. Witaminy - tiamina

3. Cytostatyki – cisplatyna, cyklofosfamid, arabinozyd cytozyny

4. Opiaty

Polisacharydy

1. Dekstran

2. Dekstran zawierający żelazo

3. Poligemina

Wiązanie specyficznego alergenu z IgE tworzy sygnał przekazywany przez FCERI i obejmuje biochemiczny mechanizm aktywacji fosfolipidów błonowych z produkcją trifosforanu inozytolu i diacyloglicerolu, aktywację fosfokinazy z późniejszą fosforylacją różnych białek cytoplazmatycznych, zmianę stosunku cAMP i cGMP, co prowadzi do wzrostu zawartości cytozolowego Ca 2+. W wyniku opisanych zmian granulki bazofilów obu typów przemieszczają się na powierzchnię komórki, błony ziarniste i błona komórkowa łączą się, a zawartość granulek uwalniana jest do przestrzeni pozakomórkowej, tj. Na tym etapie następuje degranulacja zawartych w granulkach tzw. preformowanych substancji biologicznie czynnych, które posiadają właściwości prozapalne. Najważniejszym z nich jest histamina, która powoduje rozszerzenie naczyń, wzrost przepuszczalności naczyń wraz z uwalnianiem osocza z łożyska naczyniowego do tkanki i rozwojem obrzęku, skurczu oskrzeli, nadmiernego wydzielania śluzu w oskrzelach i kwasu solnego w żołądku, zwiększonego wydzielania jelitowego ruchliwość, zwiększona aktywność przywspółczulnego układu nerwowego. Ponadto pod wpływem histaminy wzrasta ekspresja cząsteczek adhezyjnych, w szczególności P-selektyny, na powierzchni komórek śródbłonka.

Inne wstępnie utworzone czynniki występujące w ziarnistościach obu typów bazofilów obejmują tryptazy, chimazy, karboksypeptydazę A, heparynę i czynniki chemotaktyczne. Istnieją dowody na to, że ziarnistości bazofilów tkankowych (komórek tucznych) i bazofilów we krwi mogą zawierać czynnik martwicy nowotworu i IL-4 jako czynniki wstępnie utworzone.

Po uwolnieniu wcześniej utworzonych czynników aktywowane bazofile tkankowe i bazofile krwi zaczynają syntetyzować i uwalniać nowe czynniki, do których zaliczają się przede wszystkim produkty pochodzące z fosfolipidów błonowych (prostaglandyny, leukotrieny i czynnik aktywujący płytki krwi), a także duża liczba różnych cytokin - IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i monocytów (GM-CSF), IL-6 itp. Należy pamiętać, że substancje biologicznie czynne wydzielane przez inne komórki układu odpornościowego biorą także udział w patogenezie wstrząsu anafilaktycznego.

Komórki i ich mediatory zaangażowane w patogenezę wstrząsu anafilaktycznego.

Jeśli chodzi o niezależną od IgE degranulację komórek tucznych (mechanizm pseudoalergiczny), wiadomo, że w jej realizację zaangażowanych jest wiele różnych czynników. Czynniki prowadzące do aktywacji obu typów bazofilów podsumowano poniżej.

I. Czynniki IgE-zależne (prawdziwie alergiczne).

Wiązanie specyficznego alergenu z IgE na powierzchni komórek tucznych i bazofilów, a następnie przekazanie sygnału aktywacji do komórki poprzez receptor o wysokim powinowactwie do fragmentu Fc IgE (FceRI).

II. Czynniki niezależne od IgE (pseudoalergiczne).

1. Produkty uzupełniające - C3, C5a

2. Chemokiny - MCP-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Interleukiny - IL-3, GM-CSF4. Leki - opiaty, cytostatyki, aspiryna, niesteroidowe leki przeciwzapalne.

5. Autoprzeciwciała przeciwko IgE

6. Autoprzeciwciała przeciwko FceRI

7. Czynniki fizyczne

8. Zimno, promieniowanie ultrafioletowe, aktywność fizyczna.

Główne mediatory reakcji anafilaktycznej i ich działanie

3. Obraz kliniczny

Najbardziej powszechna jest uogólniona (typowa) postać wstrząsu anafilaktycznego, podczas której umownie wyróżnia się trzy okresy: okres prekursorowy, okres wzrostu i okres rekonwalescencji po wstrząsie.

Okres prekursorów z reguły rozwija się w ciągu 3-30 minut. po działaniu alergenu (zażyciu leków, pożywienia, użądleniu, ukąszeniu owada itp.). W niektórych przypadkach (na przykład po wstrzyknięciu zdeponowanych leków lub przyjęciu alergenu przez usta) rozwija się w ciągu 2 godzin po podaniu antygenu. Okres ten charakteryzuje się występowaniem u pacjentów wewnętrznego dyskomfortu, lęku, dreszczy, osłabienia, zawrotów głowy, szumów usznych, niewyraźnego widzenia, drętwienia palców, języka, warg, bólu w dolnej części pleców i brzucha. Pacjenci często odczuwają swędzenie skóry, trudności w oddychaniu, pokrzywkę i obrzęk Quinckego. Przy wysokim stopniu uczulenia pacjentów okres ten może być nieobecny (piorunujący wstrząs).

Wysokość okresu charakteryzuje się utratą przytomności, spadkiem ciśnienia krwi (poniżej 90/60 mm Hg), tachykardią, bladością skóry, sinicą warg, zimnym potem, dusznością, mimowolnym oddawaniem moczu i defekacją oraz zmniejszona ilość wydalanego moczu.

Należy pamiętać, że u 5–20% pacjentów objawy anafilaksji mogą nawrócić po 1–8 godzinach (anafilaksja dwufazowa) lub utrzymywać się przez 24–48 godzin (anafilaksja przedłużająca się) od momentu pojawienia się pierwszych objawów.

Okres zdrowienia po szoku trwa z reguły 3-4 tygodnie. Pacjenci nadal odczuwają osłabienie, bóle głowy i zaburzenia pamięci. W tym okresie może rozwinąć się ostry zawał mięśnia sercowego, udar naczyniowy mózgu, alergiczne zapalenie mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie wątroby, uszkodzenie układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie pajęczynówki, zapalenie wielonerwowe), choroba posurowicza, pokrzywka i obrzęk Quinckego, niedokrwistość hemolityczna i małopłytkowość.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych tradycyjnie wyróżnia się postacie hemodynamiczne, asfiksyjne, brzuszne i mózgowe (opcje przebiegu) wstrząsu anafilaktycznego. Ich objawy w pewnym stopniu zawsze występują w uogólnionej formie szoku.

W przypadku wstrząsu hemodynamicznego u pacjentów obraz kliniczny wraz z niedociśnieniem jest zdominowany przez ból serca i zaburzenia rytmu. Możliwy jest rozwój ostrego zawału mięśnia sercowego (w 25%) i ostrej niewydolności lewej komory. Najczęściej u pacjentów występuje częstoskurcz nadkomorowy, rzadziej bradykardia zatokowa, migotanie komór i asystolia. Ta postać występuje częściej w przypadku wstrząsu anafilaktycznego wywołanego lekami.

Postać asfiksyjna charakteryzuje się pojawieniem się duszności (skurcz oskrzeli, obrzęk płuc) lub chrypką i świstem oddechowym (obrzęk krtani). Objawy te występują częściej u pacjentów z astmą oskrzelową. O ciężkości stanu pacjenta i rokowaniu decyduje stopień ostrej niewydolności oddechowej. W postaci brzusznej u pacjentów, w wyniku skurczu mięśni gładkich jelit i powstawania nadżerek, w obrazie klinicznym dominują bóle w nadbrzuszu, objawy podrażnienia otrzewnej, mimowolne wypróżnienia i smoliste stolce. Ta forma występuje częściej w przypadku alergii pokarmowych.

Postać mózgowa charakteryzuje się występowaniem pobudzenia psychomotorycznego, otępienia, drgawek i objawów oponowych, które są spowodowane obrzękiem mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych.

Wstrząs anafilaktyczny może rozwinąć się u pacjentów podczas intubacji podczas zabiegów chirurgicznych. Objawia się niedociśnieniem, tachykardią, dusznością, sinicą. Trudno jest zauważyć pojawienie się zmian skórnych (pokrzywka, obrzęk Quinckego, przekrwienie itp.) podczas intubacji, ponieważ pacjent jest przykryty płótnem chirurgicznym.

4. Diagnostyka i postępowanie lecznicze

Objawy anafilaksji (reakcja anafilaktoidalna), które wymagają natychmiastowego rozpoznania i odpowiedniego leczenia, obejmują objawy ze strony układu krążenia (zawroty głowy, omdlenia i kołatanie serca), objawy brzuszne (wzdęcia, nudności, wymioty i parcie na mocz), objawy ze strony górnych dróg oddechowych (zatkanie nosa, wyciek z nosa i kichanie). Wiadomo, że pod względem częstości zgonów w przebiegu ZZSK na pierwszym miejscu znajdują się przyczyny oddechowe (74%), na drugim miejscu znajdują się przyczyny sercowo-naczyniowe (24%).

Podczas badania pacjenta należy zwrócić uwagę na następujące objawy: zaczerwienienie twarzy, pokrzywka, obrzęk warg, języczka, języka lub innych okolic, świszczący oddech podczas wydechu i/lub wdychania, sinica i niedociśnienie tętnicze. Szczególnie ważne jest, aby lekarz natychmiast ocenił stan układu sercowego i oddechowego w celu wykrycia niedrożności dróg oddechowych, skurczu oskrzeli lub wstrząsu.

Dodatkowe badania są istotne w diagnostyce różnicowej wstrząsu anafilaktycznego i ustaleniu jego przyczyny w skomplikowanych przypadkach, a także wczesnej diagnostyce powikłań występujących w okresie rekonwalescencji po wstrząsie anafilaktycznym. Kliniczne badania krwi u chorych wykazują leukocytozę z eozynofilią, rzadziej niedokrwistość i trombocytopenię. W biochemicznym badaniu krwi, wraz z rozwojem odpowiednich powikłań, można zaobserwować wzrost stężenia kreatyniny, potasu, bilirubiny, transaminaz (ALT, AST), fosfokinazy kreatynowej, fosfatazy alkalicznej i zmniejszenie wskaźnika protrombiny. Zdjęcia RTG klatki piersiowej mogą wykazywać objawy śródmiąższowego obrzęku płuc. Elektrokardiogram ujawnia nadkomorowe zaburzenia rytmu i odwrócenie załamka T. U około jednej czwartej pacjentów może rozwinąć się ostry zawał mięśnia sercowego (głęboki załamek Q, uniesienie odcinka ST w odpowiednich odprowadzeniach). Zgodnie ze wskazaniami konsultacje przeprowadzają wyspecjalizowani specjaliści (okulista, neurolog itp.). Aby określić przyczynę wstrząsu w skomplikowanych przypadkach, swoiste dla alergenu IgE dla podejrzanych alergenów oznacza się za pomocą testu radioalergosorbentu, immunoenzymatycznego lub chemiluminescencyjnego.

Parametry laboratoryjne stosowane w diagnostyce różnicowej wstrząsu anafilaktycznego.

W ostatnich latach do potwierdzenia anafilaksji stosuje się metodę oznaczania poziomu β-tryptazy.

β-tryptaza jest obojętną proteazą magazynowaną w ziarnistościach wydzielniczych bazofilów tkanek ludzkich (komórek tucznych) i uwalnianą przez nie podczas degranulacji. W normalnej krwi nie wykrywa się β-tryptazy (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Każda instytucja pracująca z lekami mogącymi wywołać reakcję anafilaktyczną (przede wszystkim alergią na leki) musi dysponować następującym sprzętem i lekami, aby udzielić pomocy:

1. Stetoskop i sfigmomanometr;

2. Opaski uciskowe, strzykawki, igły do ​​wlewów podskórnych i dożylnych;

3. Roztwór chlorowodorku adrenaliny 0,1%;

4. Tlen i sprzęt do jego dostarczania;

5. Roztwory do infuzji dożylnych i związany z nimi sprzęt;

6. Przewody powietrzne w jamie ustnej;

7. Difenhydramina (difenhydramina);

8. Leki rozszerzające oskrzela do podawania dożylnego lub wziewnego;

9. Kortykosteroidy do podawania dożylnego;

10. Środki zwężające naczynia krwionośne.

11. Środki do utrzymania czynności serca.

Ogólnie przyjmuje się, że prawidłowe użycie powyższego sprzętu i leków przez profesjonalnie przeszkolony personel zapewni skuteczne leczenie początkowe w większości (jeśli nie we wszystkich) przypadkach ostrych reakcji anafilaktycznych występujących w placówkach opieki zdrowotnej.

1. Zdiagnozować obecność lub podejrzenie wstrząsu anafilaktycznego;

2. Ułóż pacjenta w pozycji poziomej i unieś kończyny dolne;

3. Często sprawdzaj parametry życiowe (co 2-5 minut) i pozostawaj przy pacjencie;

4. Podać 0,1% roztwór chlorowodorku adrenaliny: dorośli - 0,01 ml/kg do maksymalnej dawki 0,2-0,5 ml co 10-15 minut w razie potrzeby; dzieci - 0,01 ml/kg do maksymalnej dawki 0,2-0,5 ml podskórnie lub domięśniowo, a w razie konieczności powtarzać co 15 minut maksymalnie do dwóch dawek. Adrenalina, będąc aktywatorem receptorów b i b, pozostaje lekiem pierwszego wyboru w leczeniu wstrząsu anafilaktycznego. Wpływ adrenaliny na receptory b-adrenergiczne powoduje zwężenie naczyń i zmniejszenie przepuszczalności błony naczyń włosowatych. Z kolei oddziałując na receptory β-adrenergiczne, adrenalina likwiduje skurcze mięśni gładkich dróg oddechowych. Dodatkowo, podnosząc poziom cyklicznego AMP w komórkach, adrenalina hamuje w ten sposób proces degranulacji bazofilów tkankowych (komórek tucznych);

5. Podaj tlen - zwykle 8-10 l/min; niższe stężenia mogą być wystarczające u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc;

6. Utrzymuj drożność dróg oddechowych;

7. Podawać leki przeciwhistaminowe: 25-50 mg difenhydraminy (difenhydraminy) (dzieci - 1-2 mg/kg), zwykle pozajelitowo;

8. Jeżeli po wstrzyknięciu leku wystąpi wstrząs anafilaktyczny, należy wstrzyknąć 0,15-0,3 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny w miejsce poprzedniego wstrzyknięcia, aby zahamować dalsze wchłanianie wstrzykniętego leku;

9. W przypadku niekontrolowanego niedociśnienia tętniczego lub utrzymującego się skurczu oskrzeli w czasie opieki ambulatoryjnej, pacjent musi być hospitalizowany;

10. W przypadku niedociśnienia tętniczego podać dożylnie roztwory uzupełniające i zastosować leki zwężające naczynia krwionośne;

11. W leczeniu skurczu oskrzeli zaleca się stosowanie 2-agonisty w odstępach czasu lub w sposób ciągły; można stosować aminofilinę domięśniowo (24% roztwór 1-2 ml) lub powoli dożylnie (2,4% roztwór - 10 ml);

12. Podać dożylnie 5 mg/kg hydrokortyzonu (lub około 250 mg) (w umiarkowanych przypadkach można podać doustnie 20 mg prednizolonu). Głównym celem jest zmniejszenie ryzyka nawrotu lub przedłużenia reakcji anafilaktycznej. W razie potrzeby dawki te można powtarzać co 6 godzin;

13. W przypadkach opornych na leczenie, niereagujących na adrenalinę, np. ze względu na przyjmowanie przez pacjenta beta-blokera, zaleca się podanie dożylne jednorazowej dawki 1 mg glukagonu; w razie potrzeby można podawać w sposób ciągły 1-5 mg glukagonu na godzinę;

14. Pacjentom otrzymującym β-bloker, którzy nie reagują na epinefrynę, glukagon, płyny dożylne i inne metody leczenia, czasami przepisuje się izoproterenol (β-agonista o cechach nie-β-agonisty). Należy pamiętać, że chociaż izoproterenol jest w stanie przezwyciężyć spadek kurczliwości mięśnia sercowego wywołany beta-blokerami, może zwiększać niedociśnienie tętnicze, powodując rozszerzenie naczyń obwodowych, a także powodować rozwój zaburzeń rytmu serca i zawału mięśnia sercowego. W związku z tym konieczne jest monitorowanie czynności serca;

15. Placówki medyczne, w których u pacjentów może wystąpić wstrząs anafilaktyczny, powinny przeprowadzać okresowe szkolenia dla personelu medycznego w zakresie diagnostyki i leczenia tego schorzenia;

5. Zapobieganie

Środki zapobiegające wstrząsowi anafilaktycznemu można podzielić na trzy grupy:

1) publiczne;

2) medycyny ogólnej;

3) indywidualne.

Wydarzenia społeczne obejmują:

1. Udoskonalanie technologii wytwarzania leków i preparatów do szczepień (szczepionki, surowice, g-globuliny itp.)

2. Zwalczanie zanieczyszczeń środowiska produktami przemysłu chemicznego i farmaceutycznego.

3. Ścisła regulacja lub zakaz stosowania dodatków do leków jako konserwantów w produktach spożywczych (penicylina, kwas acetylosalicylowy), szczepionkach (kanamycyna, gentamycyna) i produktach krwiopochodnych (chloramfenikol).

4. Wydawanie antybiotyków z aptek wyłącznie na podstawie zaleceń lekarskich.

5. Informowanie społeczeństwa i środowiska medycznego o działaniach niepożądanych leków, w tym alergicznych.

Ogólna profilaktyka medyczna wstrząsu obejmuje następujące środki:

1) uzasadnione przepisywanie pacjentom leków;

2) walka z polipragmazją, tj. jednoczesne przepisywanie pacjentowi dużej liczby leków; w tym przypadku można zaobserwować nasilenie ich działania i przemianę dawek terapeutycznych w toksyczne;

3) oznaczenie leków nietolerowanych na stronie tytułowej historii choroby lub karcie ambulatoryjnej czerwonym tuszem;

4) używać wyłącznie jednorazowych strzykawek i igieł do wstrzykiwań;

5) monitorowanie pacjentów po wstrzyknięciu przez co najmniej lub przez 30 minut;

6) wyposażenie każdego gabinetu zabiegowego w zestaw przeciwwstrząsowy.

Indywidualna profilaktyka wstrząsu anafilaktycznego polekowego obejmuje:

1. Staranne zebranie historii alergii. Podczas rozmowy z pacjentem należy zwrócić uwagę na następujące okoliczności:

a) czy pacjent i jego bliscy cierpią na choroby alergiczne;

b) czy pacjent otrzymywał już przepisany lek;

c) jakie leki pacjent był leczony długo i często;

d) czy po zażyciu leków zaobserwowano reakcje alergiczne. Przepisując antybiotyki, sulfonamidy, leki przeciwbólowe, środki znieczulające miejscowo, preparaty jodu, substytuty krwi i witaminy, należy określić działania niepożądane;

e) czy u pacjenta występują choroby grzybicze skóry i przydatków;

f) czy dochodzi do zawodowego kontaktu z narkotykami. Z reguły występuje u pracowników przedsiębiorstw farmaceutycznych, magazynów, aptek i instytucji medycznych;

g) czy u pacjenta występują objawy uczulenia naskórka. U pacjentów z nadwrażliwością na zwierzęta mogą wystąpić ciężkie reakcje alergiczne na zastrzyki leków zawierających białka heterologiczne (surowice: przeciwtężcowe, przeciwbłonnicze, przeciwstaficzne. Kylococcal, antylimfocytowe itp., Przeciwwścieklizna gamma globulina itp.);

h) czy pacjentowi podawano wcześniej szczepionki i surowice oraz jaka była ich tolerancja. W przypadku wykrycia nietolerancji leku nie można podać pacjentowi nie tylko leku „winowajnego”, ale także leków, które mają z nim wspólne determinanty antygenowe.

Wykaz używanej literatury

1. Immunologia, Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G.

2. Yarilin – Immunologia – 2010 – GEOTRA-MEDIA

3. Drannik G.N. - Immunologia kliniczna i alergologia

4. Kowalczuk - Immunologia kliniczna i alergologia.

Opublikowano na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Wstrząs anafilaktyczny jako natychmiastowa reakcja immunologiczna organizmu, jego patogeneza. Niektóre mediatory reakcji anafilaktycznej. Zespół objawów i zespołów wstrząsu anafilaktycznego, pięć wariantów jego objawów klinicznych. Zasada leczenia pacjentów.

streszczenie, dodano 07.09.2009


Etiologia i patogeneza wstrząsu anafilaktycznego. Leczenie natychmiastowej reakcji alergicznej: łagodzenie ostrych zaburzeń hemodynamicznych i wentylacji płuc, neutralizacja substancji biologicznie czynnych z krwi. Przyczyny rozwoju i obraz kliniczny śpiączki.

streszczenie, dodano 21.09.2010


Priorytetowe środki zapobiegające rozwojowi wstrząsu anafilaktycznego. Obliczanie dawki adrenaliny, terapia infuzyjna. Stosowanie leków drugiego rzutu: stosowanie hydrokortyzonu i metaraminolu, leczenie uporczywego skurczu oskrzeli wlewem salbutamolu.

prezentacja, dodano 18.05.2012


Kliniczna manifestacja konfliktu immunologicznego na skutek zwiększonej wrażliwości organizmu na powtarzający się kontakt z alergenem. Kliniczne postacie wstrząsu anafilaktycznego. Opieka w nagłych przypadkach i leczenie wstrząsu anafilaktycznego. Alergiczny obrzęk Quinckego.

test, dodano 23.12.2010


Pojęcie „wstrząsu anafilaktycznego”, przyczyny jego wystąpienia, objawy kliniczne i główne czynniki rozwoju. Działania ofiary lub osób wokół niej. Rola ratownika medycznego w diagnostyce i zapobieganiu chorobie. Zalecenia dotyczące przepisywania leków.

praca na kursie, dodano 05.02.2017


Ostre reakcje alergiczne (wstrząs anafilaktyczny, anafilaksja). Badanie anafilaksji przeprowadzone przez Charlesa Richeta. Częstotliwość epizodów anafilaksji. Przyczyny reakcji anafilaktycznych u dzieci. Klinika wstrząsu anafilaktycznego. Pilność kompleksu środków terapeutycznych.

prezentacja, dodano 02.11.2014


Normalna reakcja immunologiczna na substancje o charakterze antygenowym. Mechanizm rozwoju wstrząsu anafilaktycznego, jego objawy kliniczne. Przyczyny obrzęku Quinckego. Rodzaje i formy alergii na leki. Diagnostyka wysiękowego rumienia wielopostaciowego.

prezentacja, dodano 09.02.2013


Etapy rozwoju i nasilenia wstrząsu krwotocznego, jego obraz kliniczny i patogeneza. Przyczyny ostrej utraty krwi: różne urazy i choroby. Reakcje kompensacyjne układów funkcjonalnych organizmu. Diagnostyka i leczenie wstrząsu krwotocznego.

streszczenie, dodano 17.10.2013


Główne mechanizmy patogenetyczne stanów wstrząsowych w urazach. Obraz kliniczny szoku pourazowego. Diagnostyka ilości utraconej krwi za pomocą wskaźnika Algovera. Pomoc doraźna na miejscu zdarzenia, postępowanie podczas transportu i w szpitalu.

test, dodano 27.02.2010


Wstrząs anafilaktyczny o etiologii lekowej, wywołany podaniem antybiotyków, nowokainy, aspiryny i tiaminy, jest ciężką ogólną reakcją organizmu, która rozwija się w odpowiedzi na podanie substancji, na które pacjenci są nadwrażliwi.

1. Anafilaktyczny- reakcja antygen-przeciwciało.

2. Anafilaktoidalny― nieimmunologiczny, bez udziału kompleksu antygen-przeciwciało, bezpośrednie niszczenie komórek tucznych i uwalnianie mediatorów stanu zapalnego.

Obraz kliniczny. Objawy wstrząsu anafilaktycznego są spowodowane złożonym zestawem objawów i zespołów. Wstrząs charakteryzuje się szybkim rozwojem, gwałtownymi objawami, dotkliwością przebiegu i konsekwencjami.

Konwencjonalnie można wyróżnić 5 wariantów klinicznych objawów wstrząsu anafilaktycznego:

- Z wpływające głównie na układ sercowo-naczyniowy - u pacjenta nagle następuje zapaść, często z utratą przytomności. Szczególnie niebezpieczny z punktu widzenia prognostycznego jest kliniczny wariant utraty przytomności z mimowolnym oddaniem moczu i defekacją. Jednak inne objawy reakcji alergicznej (wysypki skórne, skurcz oskrzeli) mogą nie występować

- Z dominujące uszkodzenie układu oddechowego w postaci ostrego skurczu oskrzeli (wariant asfiksyjny lub astmatyczny). Opcja ta często łączy się z kichaniem, kaszlem, uczuciem gorąca w całym ciele, zaczerwienieniem skóry, pokrzywką i obfitym poceniem. Na pewno zaangażowany jest element naczyniowy (obniżone ciśnienie krwi, tachykardia). Pod tym względem kolor twarzy zmienia się z cyjanotycznego na blady lub jasnoszary;

- Z atakuje głównie skórę i błony śluzowe. U pacjenta występuje silny świąd, po którym rozwija się pokrzywka lub obrzęk alergiczny typu Quinckego. Jednocześnie mogą wystąpić objawy skurczu oskrzeli lub niewydolności naczyń. Szczególnie niebezpieczne jest obrzęk naczynioruchowy krtani, który objawia się początkowo stridorem, a następnie rozwojem asfiksji.

W przypadku powyższych wariantów klinicznych wstrząsu anafilaktycznego mogą pojawić się objawy wskazujące na zaangażowanie przewodu pokarmowego w ten proces: nudności, wymioty, ostry kolkowy ból brzucha, wzdęcia, biegunka (czasami krwawa);

- z dominującym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (wariant mózgowy). Na pierwszy plan wysuwają się objawy neurologiczne – pobudzenie psychomotoryczne, strach, silny ból głowy, utrata przytomności oraz drgawki przypominające stan padaczkowy lub udar naczyniowo-mózgowy. Obserwuje się arytmię oddechową;

- Z atakujący głównie narządy jamy brzusznej (brzuch). W tych przypadkach charakterystyczne są objawy „ostrego brzucha” (ostry ból w okolicy nadbrzusza, objawy podrażnienia otrzewnej), co prowadzi do błędnego rozpoznania perforacji wrzodu lub niedrożności jelit. Zespół bólowy brzucha pojawia się zwykle 20-30 minut po pojawieniu się pierwszych objawów wstrząsu. W przypadku brzusznej wersji wstrząsu anafilaktycznego obserwuje się łagodne zaburzenia świadomości, niewielki spadek ciśnienia krwi oraz brak wyraźnego skurczu oskrzeli i niewydolności oddechowej.

Istnieje pewien schemat: im mniej czasu minęło od wniknięcia alergenu do organizmu, tym poważniejszy jest obraz kliniczny szoku. Najwyższy odsetek zgonów występuje, gdy szok pojawia się 3-10 minut po przedostaniu się alergenu do organizmu, a także w postaci piorunującej.

Choć w większości przypadków rozpoznanie wstrząsu anafilaktycznego nie jest trudne, czasami konieczne jest odróżnienie go od ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, zawału mięśnia sercowego, epilepsji, udaru słonecznego i cieplnego, zatorowości płucnej itp.

Tym samym, biorąc pod uwagę ostry przebieg i ciężki stan pacjentów we wstrząsie anafilaktycznym, konieczność doraźnej opieki intensywnej terapii oraz brak specyficznych danych laboratoryjnych do wykorzystania w powszechnej praktyce, należy stwierdzić, że diagnostyka wstrząs opiera się na głównych typowych objawach klinicznych i danych wywiadowczych.

Kliniczne warianty przebiegu wstrząsu anafilaktycznego.

1. Ostry złośliwy- brak dolegliwości, ciężka zapaść, oporność na leczenie, złe rokowanie, rozpoznanie retrospektywne.

2. Ostry łagodny― ogłuszenie, umiarkowane zaburzenia oddychania i krążenia, skuteczna terapia.

3. Nieudany- objawy szybko ustępują, najkorzystniejszy przebieg.

4. Przewlekły- powyżej 6 godzin, alergen długo działający.

5. Ostry przebieg nawrotowy– wstrząs powtarzający się po 4-5 do 10 dniach, alergen długo działający.

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego polega na zapewnieniu pacjentowi pilnej pomocy, ponieważ minuty, a nawet sekundy opóźnienia i zamieszania lekarza mogą doprowadzić do śmierci pacjenta z powodu uduszenia, ciężkiej zapaści, obrzęku mózgu, obrzęku płuc itp.

Należy pamiętać, że wstrzyknięcia wszystkich leków należy wykonywać strzykawkami, które nie były używane do podawania innych leków. Ten sam wymóg dotyczy systemu infuzji kroplowej i cewników, aby uniknąć nawracającego wstrząsu anafilaktycznego.

Kompleks środków leczniczych musi być absolutnie pilny, być przeprowadzane w jasnej kolejności (być może jednocześnie) i mieć określone wzorce:

· przede wszystkim należy ułożyć pacjenta, odwrócić głowę na bok, wysunąć dolną szczękę, aby zapobiec cofaniu się języka, uduszeniu i zasysaniu wymiocin. Jeśli pacjent ma protezy, należy je usunąć. Zapewnij pacjentowi świeże powietrze lub wdychaj tlen;

Natychmiast wstrzyknąć 0,1% roztwór adrenalina. Jeżeli nie ma dostępu żylnego i nie ma możliwości szybkiego zacewnikowania żyły, adrenalinę należy podać domięśniowo w dawce początkowej 0,3-0,5 ml. Podanie domięśniowe można przeprowadzić tak szybko, jak to możliwe. Zauważono, że w wielu przypadkach wstrząsu anafilaktycznego nawet domięśniowe podanie obowiązkowych leków przeciwwstrząsowych wystarcza do całkowitej normalizacji stanu pacjenta. Nie można wstrzyknąć w jedno miejsce więcej niż 1 ml adrenaliny, gdyż mając silne działanie zwężające naczynia krwionośne, hamuje ona także jej własne wchłanianie. Lek podaje się w dawkach ułamkowych po 0,3-0,5 ml w różne części ciała co 10-15 minut do czasu wydobycia pacjenta ze stanu zapadnięcia lub cewnikowania żyły. Obowiązkowymi wskaźnikami kontroli podczas podawania adrenaliny powinny być tętno, oddychanie i ciśnienie krwi;

· jeśli to możliwe, należy zaprzestać dalszego przedostawania się alergenu do organizmu – zaprzestać podawania leku, w przypadku użądlenia przez pszczołę ostrożnie usunąć żądło za pomocą jadowitego woreczka. W żadnym wypadku nie należy wyciskać żądła ani masować miejsca ukąszenia, gdyż ułatwia to wchłanianie trucizny. Załóż opaskę uciskową nad miejscem wstrzyknięcia (użądlenia), jeśli pozwala na to lokalizacja. W miejsce wstrzyknięcia leku (użądlenie) wstrzyknąć 0,1% roztwór adrenaliny w ilości 0,3-1 ml i przyłożyć lód, aby zapobiec dalszemu wchłanianiu alergenu. Podczas podawania leku alergizującego należy przepłukać przewody nosowe lub worek spojówkowy bieżącą wodą. Należy pamiętać, że w przypadku wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego na sali zabiegowej lub garderobie, w której powietrze jest nasycone oparami różnych leków, pacjenta po wstrzyknięciu adrenaliny, hormonów i kordiaminy należy pilnie umieścić na oddzielnym oddziale lub innym pomieszczeniu i wówczas należy kontynuować intensywną terapię. Podczas doustnego przyjmowania alergenu żołądek pacjenta zostaje wypłukany, jeśli pozwala na to jego stan;

· równolegle z zabiegami początkowymi wskazane jest wykonanie nakłucia żyły i wprowadzenie cewnika do wlewu płynów i leków;

· W przypadku wystąpienia niedociśnienia (natychmiast – w przypadku dostępu dożylnego lub po wstępnym wstrzyknięciu domięśniowym) adrenalinę podaje się powoli dożylnie w dawce 0,25–0,5 ml, uprzednio rozcieńczoną w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, lub w postaci wlewu od 1 do 4 mcg/min. u dorosłych (u dzieci - 0,1 mcg/kg/min.). Możliwe jest podanie dotchawicze - 1 ml roztworu 1:1000 na 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu. Konieczne jest monitorowanie ciśnienia krwi, tętna i oddychania. Jeżeli na tle ciężkiego tachykardii utrzymuje się utrzymujące się niedociśnienie, konieczne jest podanie kroplówki 1-2 ml 0,2% roztworu noradrenaliny w 300 ml 5% roztworu glukozy;

· Dla przywrócenie bcc i poprawić mikrokrążenie, konieczne jest dożylne podawanie roztworów krystaloidów i koloidów. Zwiększenie objętości krwi jest najważniejszym warunkiem skutecznego leczenia niedociśnienia. Terapię infuzyjną można rozpocząć od wprowadzenia izotonicznego roztworu chlorku sodu, roztworu Ringera lub Lactosolu w ilości do 1000 ml. W przyszłości wskazane jest stosowanie roztworów koloidalnych: 5% roztwór albuminy, dekstrany (reopoliglucyna), hydroksyetyloskrobia. O ilości podawanych płynów i substytutów osocza decyduje wartość ciśnienia krwi, ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz stan pacjenta;

· leki kortykosteroidowe stosuje się od samego początku wstrząsu anafilaktycznego, gdyż nie da się przewidzieć nasilenia i czasu trwania reakcji alergicznej. Początkowe dawki hormonów w ostrym okresie: hydrokortyzon – 100 mg IV lub metyloprednizolon 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV co 6 godzin. Leki podaje się dożylnie. Czas trwania leczenia i ostateczna dawka leku zależą od stanu pacjenta i skuteczności zatrzymania ostrej reakcji;

· na skurcz oskrzeli, który nie reaguje na adrenalinę - wziewnych β-agonistów. Aby złagodzić skurcz oskrzeli na tle kontrolowanego niedociśnienia, zaleca się również dożylne podanie 2,4% roztworu aminofilina z 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 40% roztworu glukozy. W przypadku uporczywego skurczu oskrzeli dawka aminofiliny wynosi 5-6 mg/kg masy ciała;

· w przypadku pojawienia się stridorowego oddechu i braku efektu kompleksowej terapii należy natychmiast wykonać intubację. W niektórych przypadkach ze względów zdrowotnych tak konikotomia;

· należy zapewnić odpowiednią wentylację płuc: należy odessać nagromadzoną wydzielinę z tchawicy i jamy ustnej, a także prowadzić tlenoterapię do czasu ustąpienia ciężkiego stanu; w razie potrzeby – wentylacja mechaniczna lub IVL;

· leki przeciwhistaminowe Lepiej podawać po przywróceniu parametrów hemodynamicznych, gdyż nie dają one natychmiastowego efektu i nie są ratunkiem dla życia. Niektóre z nich, szczególnie pipolfen (diprazyna), mogą same mieć działanie hipotensyjne.

Należy pamiętać, że suprastinu nie należy podawać osobom uczulonym na aminofilinę. Stosowanie pipolfenu jest przeciwwskazane w przypadku wstrząsu anafilaktycznego wywołanego jakimkolwiek lekiem z grupy pochodnych fenotiazyny.

Leki przeciwhistaminowe można podawać domięśniowo lub dożylnie: 1% roztwór difenhydraminy do 5 ml lub roztwór tavegilu - 2-4 ml; co 6 godzin. Wskazane jest także podawanie blokerów receptora histaminowego H2 (famotydyna, ranitydyna).

· w przypadku zespołu drgawkowego z silnym pobudzeniem konieczne jest podanie dożylne 5-10 mg diazepamu.

· jeżeli pomimo podjętego leczenia niedociśnienie utrzymuje się, należy założyć rozwój kwasicy metabolicznej i rozpocząć wlew roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 0,5-1 mmol/kg masy ciała, monitorując CBS;

· wraz z rozwojem ostrego obrzęku płuc, który jest rzadkim powikłaniem wstrząsu anafilaktycznego, konieczne jest zastosowanie specyficznej terapii lekowej. Lekarz musi koniecznie odróżnić hydrostatyczny obrzęk płuc, który rozwija się w ostrej niewydolności lewej komory, od obrzęku wynikającego ze zwiększonej przepuszczalności błon, który najczęściej występuje we wstrząsie anafilaktycznym. Metodą z wyboru u chorych z obrzękiem płuc powstałym w wyniku reakcji alergicznej jest wentylacja mechaniczna dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (+5 cmH2O) z jednoczesnym kontynuowaniem terapii infuzyjnej do czasu całkowitego wyrównania hipowolemii

· w przypadku zatrzymania krążenia, braku tętna i ciśnienia krwi wskazana jest pilna resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Pacjenci ze wstrząsem septycznym stanowią szczególną kategorię, która pod względem cech klinicznych i patofizjologicznych znacznie różni się od kategorii pacjentów ze wstrząsem kardiogennym i krwotocznym. Stan hemodynamiczny wstrząsu septycznego różni się istotnie od zmian hemodynamicznych charakterystycznych dla innych kategorii wstrząsu. W normalnych warunkach perfuzja mikronaczyniowa jest regulowana w taki sposób, że tkanki o wyższym tempie metabolizmu utrzymują większy przepływ krwi. W spoczynku funkcjonuje tylko 25-30% naczyń włosowatych, które zawierają 5-10% bcc. We wczesnych stadiach wstrząsu septycznego często zmniejsza się OPSS i zwiększa się MOS. Stopień rozszerzenia naczyń obwodowych jest ściśle powiązany z ciężkością procesu septycznego i zależy od intensywności uwalniania różnych mediatorów.

W tym przypadku dochodzi do zaburzenia rozkładu przepływu krwi: pomimo zwiększonego rzutu serca, na skutek uszkodzenia autoregulacji krążenia obwodowego, perfuzja tkanek o wysokim tempie metabolizmu jest niewystarczająca do pokrycia potrzeb metabolicznych, natomiast tkanek o niższym poziom metaboliczny jest nadmiernie perfundowany. Cechą charakterystyczną wstrząsu septycznego jest uszkodzenie mechanizmu ekstrakcji tlenu z tkanek. Rozwój ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (zespół SYR) prowadzi do wzrostu zapotrzebowania energetycznego tkanek i narastającego długu tlenowego. Upośledzony dopływ tlenu do tkanek, oprócz zaburzeń autoregulacji, wiąże się także z mikroagregacją, obrzękiem śródbłonkowym i okołonaczyniowym oraz uszkodzeniem mechanizmów transportu wewnątrzkomórkowego. Dekompensacja wstrząsu septycznego charakteryzuje się dodaniem hipowolemii spowodowanej wyciekiem płynu z łożyska naczyniowego do tkanek i niewydolnością serca. Depresja mięśnia sercowego spowodowana jest z jednej strony zmniejszeniem przepływu wieńcowego, z drugiej zaś wpływem różnych mediatorów krążących we krwi pacjentów z sepsą, m.in. czynnika martwicy nowotworu (TNF) i czynnika depresyjnego mięśnia sercowego (MDF). ).

Zgodnie z definicją konferencji konsensusowej ACCP/SCCM:

Wstrząs septyczny (SS) -Jest to posocznica z objawami hipoperfuzji tkanek i narządów oraz podciśnienia tętniczego, która nie jest eliminowana leczeniem infuzyjnym i wymaga podawania katecholamin.

Sepsa to zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej na inwazję drobnoustrojów.

Rozszerzone kryteria diagnostyczne sepsy

Kryteria ogólne

• Temperatura gorączki >38°C
• Temperatura hipotermii<36°С
• Tętno > 90/min (>2 odchylenia standardowe od normalnego przedziału wiekowego)
• Tachypnea
• Zaburzona świadomość
• Obrzęk lub potrzeba uzyskania dodatniego bilansu płynów (>20 ml/kg w ciągu 24 godzin)
• Hiperglikemia (>7,7 mmol/l) przy braku cukrzycy

Zmiany zapalne

• Leukocytoza >12×109/l
• Leukopenia<4×109/л
• Przejdź w stronę form niedojrzałych (>10%) z prawidłową zawartością leukocytów
• Białko C-reaktywne > 2 odchylenia standardowe od N
• Prokalcytonina >2 odchylenia standardowe od N

Zmiany hemodynamiczne

• Niedociśnienie tętnicze: ADsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Nasycenie SpO2< 70%
• Indeks sercowy >3,5 l/min/m3

Objawy dysfunkcji narządów

• Niedotlenienie tętnicze PaO2/FiO2<300
• Ostra skąpomocz<0,5 мл/кг/ч
• Wzrost kreatyniny o ponad 44 mmol/l (0,5 mg%)
• Trombocytopenia<100х109/л
• Zaburzenia krzepnięcia: APTT > 60 s lub INR > 1,5
• Hiperbilirubinemia >70 mmol/l
• Niedrożność jelit (brak dźwięków jelitowych)

Wskaźniki hipoperfuzji tkanek

• Hiperlaktatemia >1 mmol/l
• Zespół opóźnionego napełniania włośniczkowego, marmurkowatość kończyn

Zasady leczenia

1. Sanitacja źródła infekcji i terapia przeciwdrobnoustrojowa
2. Przywrócenie perfuzji i dotlenienia tkanek
3. Immunomodulacja
4. Terapia antytoksyczna i antycytokinowa
5. Terapia zastępcza, objawowa i podtrzymująca niewydolności wieloaortalnej

1. Terapia patogenetyczna wstrząsu septycznego sprowadza się do oczyszczenia ognisk infekcji i przepisania antybiotyków o szerokim spektrum działania. Sanitacja ogniska zakaźnego jest kamieniem węgielnym leczenia wstrząsu septycznego. Nawet najsilniejsze antybiotyki i inne metody terapii detoksykującej są nieskuteczne w przypadku braku lub niewystarczającego odkażania zmiany chorobowej. Antybiotykoterapia celowana możliwa jest po wyizolowaniu patogenu i ustaleniu jego wrażliwości na antybiotyki, czyli w najlepszym przypadku nie wcześniej niż po 48 godzinach. Jednocześnie wczesna antybiotykoterapia (w ciągu 30 minut od postu) znacząco zmniejsza śmiertelność w tej kategorii chorych. Dlatego wydaje się celowe stosowanie tzw. zasady deeskalacji antybiotykoterapii, polegającej na wstępnym przepisywaniu antybiotyków o jak najszerszym spektrum działania (karbopenemy, fluorochinolony, cefalosporyny IV generacji) z późniejszą, jeśli to możliwe, zastąpieniem antybiotykiem o określonym spektrum (w wyniku badania bakteriologicznego).

2.1 Wsparcie hemodynamiczne. Terapia infuzyjna jest jednym z początkowych sposobów utrzymania hemodynamiki, a przede wszystkim rzutu serca. Według American College i American Association of Critical Care Medicine, u około 50% pacjentów z sepsą podstawowe parametry hemodynamiczne można normalizować poprzez odpowiednią płynoterapię. Głównymi celami terapii infuzyjnej u pacjentów z sepsą jest: przywrócenie odpowiedniego ukrwienia tkanek, normalizacja metabolizmu komórkowego, korekta zaburzeń homeostazy, zmniejszenie stężenia mediatorów kaskady septycznej i toksycznych metabolitów

Terapię infuzyjną rozpoczynamy od podania krystaloidów – bolus 20 ml/kg przez 20-30 minut, a następnie po ponownej ocenie stanu hemodynamicznego z szybkością około 20-30 ml/kg/h pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego i parametry hemodynamiczne do dawki całkowitej 4 litrów (60 ml/kg)

W przypadku terapii infuzyjnej w ramach ukierunkowanej IT w przypadku sepsy i SS, z prawie takim samym skutkiem stosuje się roztwory infuzyjne krystaloidów i koloidów.

Wszystkie media infuzyjne mają zarówno zalety, jak i wady. Biorąc pod uwagę dostępne wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych, nie ma dziś powodu preferować żadnego z mediów infuzyjnych. Należy jednak pamiętać, że dla odpowiedniej korekcji powrotu żylnego i poziomu obciążenia wstępnego wymagane są znacznie większe objętości (2–4 razy) wlewu krystaloidów niż koloidów, co wynika ze specyfiki dystrybucji roztworów pomiędzy różnymi sektorami. Ponadto infuzja krystaloidów wiąże się z większym ryzykiem obrzęku tkanek, a ich działanie hemodynamiczne jest mniej trwałe niż w przypadku koloidów. Jednocześnie krystaloidy są tańsze, nie wpływają na potencjał krzepnięcia i nie wywołują reakcji anafilaktoidalnych. W związku z tym skład jakościowy programu infuzji powinien być określony na podstawie cech pacjenta: stopnia hipowolemii, fazy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, obecności obrzęków obwodowych i poziomu albumin we krwi oraz ciężkości ostrego uszkodzenia płuc.

Substytuty osocza (dekstrany, żelatynol, hydroksyetyloskrobie) są wskazane w przypadku ciężkiego niedoboru BCC. Hydroksyetyloskrobie (HES) o masach cząsteczkowych 200/0,5 i 130/0,4 mają potencjalną przewagę nad dekstranami ze względu na mniejsze ryzyko wycieku błony komórkowej i brak klinicznie istotnego wpływu na hemostazę. Stosowanie albuminy w warunkach krytycznych może zwiększać śmiertelność. Wzrost ChZT podczas wlewu albuminy jest przejściowy, a następnie w warunkach zespołu „przecieku włośniczkowego” następuje dalsze wynaczynienie albuminy (zespół odbicia). Transfuzja albumin może być pomocna tylko wtedy, gdy poziom albumin jest niższy niż 20 g/l i nie ma dowodów na wyciek albuminy do śródmiąższu. Stosowanie krioplazmy jest wskazane w przypadku koagulopatii konsumpcyjnej i zmniejszenia potencjału krzepnięcia krwi. Według większości ekspertów minimalne stężenie hemoglobiny u pacjentów z ciężką sepsą powinno mieścić się w przedziale 90–100 g/l. W przypadku sepsy i SS należy dążyć do szybkiego osiągnięcia (w ciągu pierwszych 6 godzin po przyjęciu) docelowych wartości parametrów: CVP 8–12 mm Hg. art., SBP>65 mm Hg. Art., diureza 0,5 ml/kg/h, hematokryt powyżej 30%, wysycenie krwi w żyle głównej górnej lub prawym przedsionku nie mniej niż 70%.

Niskie ciśnienie perfuzyjne wymaga natychmiastowego włączenia leków zwiększających napięcie naczyń i/lub inotropową funkcję serca. Dopamina i/lub norepinefryna są lekami pierwszego wyboru w korekcji niedociśnienia u pacjentów z SS. Norepinefryna (w początkowej dawce 1 mcg/min (u dorosłych), dostosowywanej w celu uzyskania ciśnienia skurczowego 90 mm Hg) zwiększa SBP i zwiększa filtrację kłębuszkową. Optymalizacja hemodynamiki ogólnoustrojowej pod wpływem noradrenaliny prowadzi do poprawy funkcji nerek bez stosowania małych dawek dopaminy. Ostatnie prace wykazały, że stosowanie noradrenaliny w porównaniu z kombinacją dopaminy w dużych dawkach + noradrenalina prowadzi do istotnego statystycznie zmniejszenia śmiertelności.

Adrenalina– lek adrenergiczny o najbardziej wyraźnych hemodynamicznych skutkach ubocznych. Adrenalina ma zależny od dawki wpływ na częstość akcji serca, ciśnienie krwi, pojemność minutową serca, czynność lewej komory, dostarczanie i zużycie tlenu. Jednakże działaniu adrenaliny towarzyszą tachyarytmie, pogorszenie trzewnego przepływu krwi i hiperlaktatemia. Dlatego też stosowanie epinefryny należy ograniczyć do przypadków całkowitej oporności na inne katecholaminy.

Dobutamina należy uważać za lek z wyboru w celu zwiększenia rzutu serca oraz dostarczania i zużycia tlenu przy normalnych lub zwiększonych poziomach obciążenia wstępnego. Ze względu na dominujący wpływ na receptory  1, dobutamina w większym stopniu niż dopamina przyczynia się do wzrostu tych wskaźników.

Oprócz wspomagania krążenia katecholaminy mogą zakłócać ogólnoustrojowe stany zapalne, wpływając na syntezę kluczowych mediatorów o działaniu odległym. Pod wpływem adrenaliny, dopaminy, noradrenaliny i dobutaminy następuje zmniejszenie syntezy i wydzielania TNF- przez aktywowane makrofagi. Leki wspomagające układ krążenia należy odstawić 24–36 godzin po ustabilizowaniu się hemodynamiki ośrodkowej.

Oporny na leczenie wstrząs septyczny- utrzymujące się niedociśnienie tętnicze pomimo odpowiedniego wlewu, stosowania leków inotropowych i wazopresyjnych. W przypadku wystąpienia opornego na leczenie wstrząsu septycznego wskazane jest podanie glikokortykosteroidów: hydrokortyzon 240-300 mg pierwszego dnia. Po ustabilizowaniu się ciśnienia dawkę można zmniejszyć do 50 mg co 8 godzin przez kolejne 48 godzin. Czas trwania terapii wynosi 5-7 dni.

2.2.Wspomaganie oddechowe. Płuca bardzo wcześnie stają się jednym z pierwszych narządów docelowych zaangażowanych w proces patologiczny podczas sepsy. Ostra niewydolność oddechowa (ARF) jest jedną z głównych składowych dysfunkcji wielu narządów. Objawy kliniczne i laboratoryjne ARF w posocznicy odpowiadają zespołowi ostrego uszkodzenia płuc, a wraz z postępem procesu patologicznego - zespołowi ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Wykonuje się inhalację tlenową, a jeśli jest to wskazane, intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną.

3. Celowość podawania immunoglobulin dożylnych (IgG i IgG+IgM) wiąże się z ich zdolnością do ograniczania nadmiernego działania cytokin prozapalnych, zwiększania klirensu endotoksyny i superantygenu gronkowcowego, eliminowania anergii i wzmacniania działania antybiotyków β-laktamowych . Najbardziej optymalne wyniki przy stosowaniu immunoglobulin uzyskano we wczesnej fazie wstrząsu („szok ciepły”) oraz u pacjentów z ciężką sepsą. Stosuje się pentaglobinę (IgG i IgM), intraglobinę (IgG) i ronleukinę.

4. W celu zapobiegania tworzeniu się peptydów kininopodobnych i gromadzeniu się MDF wskazane jest stosowanie inhibitorów proteaz: contrical w dawce 80 000-150 000 U dziennie lub gordox w dawce 200-400 KIU, pentoksyfilina w dawce Dawka 100-300 mg nasila działanie przeciwzapalne adenozyny, prostacykliny i prostaglandyn klasy E ze względu na synergizm działania na cykliczny AMP.

5. Profilaktyka i leczenie niewydolności wielonarządowej, m.in.

· korekta zaburzeń mikrokrążenia i ogólnoustrojowych zaburzeń krzepnięcia - reopoliglucyna; terapia heparyną (heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe) w połączeniu ze świeżo mrożonym osoczem; aktywowane białko C (aktywowane drotrekoginą-a).

· kontrola glikemii

· zapobieganie powstawaniu wrzodów stresowych przewodu pokarmowego.

Podsumowując, należy stwierdzić, że klinicznymi kryteriami skuteczności terapii przeciwwstrząsowej są:

1). stabilizacja ośrodkowych parametrów hemodynamicznych (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm H2O, częstość akcji serca 60-100 uderzeń na minutę);

2). normalizacja parametrów hemicznych (Hb 100 g/l, Ht 0,3);

3). przywrócenie diurezy (0,5-1 ml/min).

Należy pamiętać, że wyzdrowienie ze stanu szoku oznacza nie tylko przywrócenie prawidłowego krążenia krwi, ale także brak utrzymujących się zaburzeń wielonarządowych.

Samodzielna praca studentów

Zadanie nr 1

Zbadanie pacjenta przyjętego na OIOM z rozpoznaniem krwawienia z przewodu pokarmowego. Określ ilość utraconej krwi. Dla tego:

· określić ciśnienie krwi, tętno, częstość oddechów, diurezę, ośrodkowe ciśnienie żylne, objaw „białej plamy”;

· obliczyć wskaźnik szoku (Algover);

· określić wysokość deficytu BCC jako procent kwoty należności;

· obliczyć objętość utraconej krwi, korzystając ze wzoru Moore’a.

Zadanie nr 2

Analiza historii choroby pacjenta z ciężkim szpitalnym zapaleniem płuc, zespołem ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, przebywającego na oddziale intensywnej terapii. Dla tego:

· analizować stopień zaburzeń hemodynamicznych i ich korekcję;

· Ocenić stopień ciężkości niewydolności oddechowej u pacjenta za pomocą dzienniczków kontrolnych; ocenić proponowaną metodę leczenia niewydolności oddechowej, w razie potrzeby wprowadzić korekty i uzasadnić je;

IX. Cele kliniczne

Zadanie nr 1

Pacjent przyjęty do szpitala z rozpoznaniem krwawienia do jamy brzusznej ma tętno 112 na minutę, ciśnienie krwi. 90 mmHg Określ stopień utraty krwi i oceń go według klasyfikacji P.G. Bryusowa?

Problem nr 2

34-letni pacjent trafił do szpitala po pożarze. Nie ma uszkodzeń termicznych skóry, w okolicy nosa i ust występują ślady sadzy. Obiektywnie - duszność do 28 na minutę, głośny oddech, osłuchiwanie - twarde, duża liczba świszczących oddechów. Jaka jest Twoja przypuszczalna diagnoza? Czy konieczne jest przyjęcie pacjenta na OIOM?

Kontrola testu:

1) Kryteria przyjęcia na OIT osób dorosłych:

a) Oparzenie III stopnia powyżej 5% BSA.*

b) Oparzenie trzeciego stopnia powyżej 15% BSA.

c) Izolowane urazy termiczne spowodowane inhalacją.*

d) Oparzenie drugiego stopnia zawierające więcej niż 10% BSA.

e) Oparzenia na obwodzie tułowia.*

f) Oparzenia twarzy.*

2) Jaki jest główny związek patogenetyczny choroby oparzeniowej?

a) Dysfunkcja płuc.

b) Dysfunkcja nerek.

c) Hipowolemia.*

d) Upośledzona funkcja układu oddechowego.

3) Środki intensywnej terapii w przypadku wstrząsu septycznego:

a) Sanityzacja ogniska zapalnego*

b) Terapia infuzyjna*

c) Terapia tlenowa*

d) Stosowanie leków wazoaktywnych*

e) Antybiotykoterapia*

f) Blokada zewnątrzoponowa,

g) Terapia immunokorekcyjna*

4) Wskazania do stosowania kortykosteroidów w leczeniu sepsy:

a) Początkowa faza wstrząsu septycznego z jednoczesnym przedostaniem się zakażenia do krwi*

b) Zawsze wskazane w przypadku sepsy

c) Oporny na leczenie wstrząs septyczny*

5) W alergii typu 1 mediatory stanu zapalnego uwolnione w wyniku degranulacji komórek tucznych i bazofilów wpływają przede wszystkim na następujące narządy docelowe, z wyjątkiem:

a) Mięśnie gładkie oskrzeli

b) Mięśnie gładkie naczyń

c) Mięśnie szkieletowe*

d) Śródbłonek żył postkapilarnych

e) Zakończenia nerwów obwodowych

6) Obraz kliniczny nadwrażliwości natychmiastowej jest najmniej prawdopodobny ze względu na następujące mediatory stanu zapalnego uwalniane podczas degranulacji komórek tucznych i bazofilów:

a) Histamina

b) Prostaglandyny

c) Katecholaminy*

d) Heparyna

7) Podczas reakcji anafilaktycznej wydzielają się następujące substancje, z wyjątkiem:

a) Histamina

b) Anafilaksja na substancje wolno reagujące

c) Heparyna

d) Adrenalina*

8) Normalnym objawem „białej plamki” jest:

a) 2 sekundy.*

b) Nie więcej niż 3 sekundy.

c) 1 sekunda.

d) Nie więcej niż 4 sekundy.

9) Normalna diureza godzinna to:

a) 0,5-1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) U młodych mężczyzn BCC wynosi:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

Odpowiedzi:

Zadanie nr 1

Uzyskane dane są wystarczające do wyznaczenia wskaźnika szoku Algover. CI wynosi 112/90 = 1,2, co odpowiada utracie krwi wynoszącej 40% Bcc, która ma patologiczny wygląd, dużą objętość i ciężki stopień hipowolemii.

Problem nr 2

Pacjent ma uraz termiczny inhalacyjny, który jest wskazaniem do hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii.

Powiązana informacja.