Anatomia kliniczna serca - unerwienie serca. Dopływ krwi i unerwienie serca Tętno

Unerwienie serca odbywa się za pomocą nerwów sercowych wchodzących w skład n. błędne i tr. współczujący.
Nerwy współczulne wychodzą z trzech górnych szyjnych i pięciu górnych piersiowych węzłów współczulnych: n. heartus cervicalis Superior - od zwoju cervicale superius, n. heartus cervicalis medius - z pożywki zwojowej szyjki macicy, n. heartus cervicalis gorszy - od zwoju cervicothoracicum (ganglion stellatum) i nn. hearti thoracici - z węzłów piersiowych pnia współczulnego.
Gałęzie sercowe nerwu błędnego rozpoczynają się w jego okolicy szyjnej (rami hearti Superiores). okolica piersiowa (rami hearti medii) i od n. laryngeus recurrens vagi (rami hearti inferiores). Cały kompleks gałęzi nerwowych tworzy rozległe sploty aortalne i sercowe. Odchodzą od nich gałęzie, tworząc prawy i lewy splot wieńcowy.
Regionalne węzły chłonne serca to węzły tchawiczo-oskrzelowe i okołotchawicze. W tych węzłach znajdują się ścieżki odpływu limfy z serca, płuc i przełyku.

Bilet numer 60

1. Mięśnie stopy. Funkcje, ukrwienie, unerwienie.

Mięśnie grzbietowe stopy.

M. extensor digitalorum brevis, krótki prostownik palca, znajduje się z tyłu stopy pod ścięgnami prostownika długiego i rozpoczyna się na kości piętowej przed wejściem do zatoki stępu. Idąc dalej, dzieli się na cztery cienkie ścięgna palców I-IV, które łączą się z boczną krawędzią ścięgien m. prostownik długi palców itp. prostownik palucha długiego i razem z nimi tworzą odcinek ścięgna grzbietowego palców. Brzuch przyśrodkowy, biegnący ukośnie wraz ze ścięgnem do dużego palca, również ma osobną nazwę m. prostownik palucha krótkiego.
Funkcjonować. Prostuje palce I-IV wraz z lekkim odwiedzeniem w bok. (Zajazd LIV - „St. N. peroneus profundus.)

Mięśnie podeszwowe stopy.

Tworzą trzy grupy: przyśrodkową (mięśnie kciuka), boczną (mięśnie małego palca) i środkową, leżącą pośrodku podeszwy.

a) Istnieją trzy mięśnie grupy przyśrodkowej:
1. M. abductor halucis, mięsień odwodzący duży palec u nogi, położony jest najbardziej powierzchownie na przyśrodkowej krawędzi podeszwy; pochodzi z procesus medialis guzka kości piętowej, troczka mm. flexdrum i tiberositas ossis navcularis; przyczepia się do przyśrodkowej kości trzeszczki i podstawy paliczka bliższego. (Zajazd Lv - Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor halucis brevis, krótki zginacz dużego palca, przylegający do bocznej krawędzi poprzedniego mięśnia, zaczyna się na kości klinowej przyśrodkowej i na więzadle. calcaneocuboideum plantare. Idąc prosto do przodu, mięsień dzieli się na dwie głowy, pomiędzy którymi przechodzi ścięgno m. zginacz palucha długi. Obie głowy przyczepione są do kości trzeszczki w okolicy pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego oraz do podstawy paliczka bliższego dużego palca. (Zajazd 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor halucis, mięsień przywodzący duży palec u nogi, leży głęboko i składa się z dwóch głów. Jeden z nich (głowa skośna, caput obliquum) wywodzi się z kości prostopadłościennej i lig. podeszwy długiej, a także od kości klinowej bocznej i od podstaw kości śródstopia I-IV, następnie biegnie ukośnie do przodu i nieco do środka. Druga głowa (poprzeczna, caput transversum) wywodzi się z torebek stawowych stawów śródstopno-paliczkowych II-V i więzadeł podeszwowych; biegnie poprzecznie do długości stopy i wraz z głową skośną jest przyczepiony do bocznej kości trzeszczki dużego palca. (Zajazd Si-ts. N. plantaris lateralis.)
Funkcjonować. Mięśnie grupy przyśrodkowej podeszwy, oprócz działań wskazanych w nazwach, biorą udział we wzmacnianiu łuku stopy po jej środkowej stronie.

b) Mięśnie grupy bocznej obejmują dwa:
1. M. abductor digitali minimi, mięsień odwodzący mały palec stopy, leży wzdłuż bocznej krawędzi podeszwy, bardziej powierzchownie niż inne mięśnie. Zaczyna się od kości piętowej i przyczepia się do podstawy paliczka bliższego małego palca.
2. M. flexor digitali minimi brevis, krótki zginacz małego palca, zaczyna się od podstawy piątej kości śródstopia i jest przyczepiony do podstawy paliczka bliższego małego palca.
Funkcja mięśni grupy bocznej podeszwy w sensie wpływu każdego z nich na mały palec u nogi jest niewielka. Ich główną rolą jest wzmocnienie bocznego brzegu łuku stopy. (Inn. wszystkich trzech mięśni 5i_n. N. plantaris lateralis.)

c) Mięśnie grupy środkowej:
1. M. flexor digitalorum brevis, krótki zginacz palców, leży powierzchownie pod rozcięgnem podeszwowym. Zaczyna się od guzka kości piętowej i dzieli się na cztery płaskie ścięgna, przyczepione do środkowych paliczków palców II-V. Przed przyczepieniem każde ze ścięgien dzieli się na dwie nogi, pomiędzy którymi ścięgna m.in. zginacz długi palców. Mięsień spina łuk stopy w kierunku podłużnym i zgina palce (II-V). (Zajazd Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius), mięsień czworoboczny plantae, leży pod mięśniem poprzednim, zaczyna się od kości piętowej, a następnie przyczepia się do bocznej krawędzi ścięgna m. zginacz długi palców. Pęczek ten reguluje pracę zginacza długiego palców, nadając jego naciskowi bezpośredni kierunek względem palców. (Zajazd 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. Mhm. lumbricales, mięśnie w kształcie robaka, w liczbie czterech. Podobnie jak w dłoni, wychodzą z czterech ścięgien zginacza długiego palców i przyczepiają się do przyśrodkowej krawędzi paliczka bliższego palców IV. Mogą zginać bliższe paliczki; ich efekt rozciągania na inne paliczki jest bardzo słaby lub całkowicie nieobecny. Mogą także przyciągnąć pozostałe cztery palce do dużego palca u nogi. (Zajazd Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. Mhm. interossei, mięśnie międzykostne, leżą najgłębiej po stronie podeszwy, odpowiadającej przestrzeniom między kościami śródstopia. Dzieląc się, podobnie jak odpowiednie mięśnie ręki, na dwie grupy - trzy podeszwowe, tom. interossei plantares i cztery tylne, tomy. interossei dorsdles, różnią się jednocześnie umiejscowieniem. W dłoni ze względu na funkcję chwytną zgrupowane są wokół palca trzeciego, w stopie ze względu na rolę podporową zgrupowane są wokół palca drugiego, czyli w stosunku do drugiej kości śródstopia. Funkcje: przywodzenie i rozszerzanie palców, ale w bardzo ograniczonym zakresie. (Zajazd 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Dopływ krwi: Stopy otrzymują krew z dwóch tętnic: przedniej i tylnej kości piszczelowej. Tętnica piszczelowa przednia odchodzi, jak sama nazwa wskazuje, od przodu stopy i tworzy łuk na jej grzbiecie. Wzdłuż podeszwy biegnie tętnica piszczelowa tylna, która dzieli się na dwie gałęzie.Dopływ krwi:
Odpływ żylny ze stopy następuje przez dwie żyły powierzchowne: dużą i małą odpiszczelową oraz dwie głębokie, które biegną wzdłuż tętnic o tej samej nazwie.

2. Zespolenia tętnic i zespolenia żył. Drogi okrężnego (bocznego) przepływu krwi (przykłady). Charakterystyka mikrokrążenia.
Zespolenia - połączenia między naczyniami - dzielą się między naczyniami krwionośnymi na tętnicze, żylne, tętniczo-żylne. Mogą mieć charakter międzysystemowy, gdy połączone są naczynia należące do różnych tętnic lub żył; wewnątrzukładowe, gdy gałęzie tętnicze lub żylne należące do tej samej tętnicy lub żyły zespalają się ze sobą. Obydwa są w stanie zapewnić okrężną, omijającą (boczną) ścieżkę przepływu krwi zarówno w różnych stanach funkcjonalnych, jak i wtedy, gdy źródło dopływu krwi jest zablokowane lub podwiązane.

Koło tętnicze mózgu znajduje się u podstawy mózgu i jest utworzone przez tylne tętnice mózgowe od tętnic podstawnych i kręgowych układu podobojczykowego oraz przednie i środkowe tętnice mózgowe od tętnicy szyjnej wewnętrznej (układ tętnic szyjnych wspólnych). ). Tętnice mózgowe łączą gałęzie łączące przednią i tylną w okrąg. Wokół i wewnątrz tarczycy tworzą się zespolenia międzyukładowe pomiędzy tętnicami tarczowymi górnymi odchodzącymi od tętnicy szyjnej zewnętrznej i tętnicami tarczowymi dolnymi od pnia tarczowo-szyjnego tętnicy podobojczykowej. Zespolenia śródukładowe na twarzy powstają w okolicy przyśrodkowego kącika oka, gdzie gałąź kątowa tętnicy twarzowej od tętnicy szyjnej zewnętrznej łączy się z tętnicą grzbietową nosową, odgałęzieniem tętnicy ocznej od tętnicy szyjnej wewnętrznej.

W ścianach klatki piersiowej i brzucha występują zespolenia między tętnicami międzyżebrowymi tylnymi i lędźwiowymi od aorty zstępującej, między przednimi gałęziami międzyżebrowymi tętnicy piersiowej wewnętrznej (od podobojczykowej) a międzyżebrową tylną od aorty; pomiędzy górną i dolną tętnicą nadbrzusza; pomiędzy tętnicą przeponową górną i dolną. Istnieje także wiele połączeń narządów, np. pomiędzy tętnicami brzusznej części przełyku a lewym żołądkiem, pomiędzy tętnicami trzustkowo-dwunastniczymi górnymi i dolnymi oraz ich odgałęzieniami w trzustce, pomiędzy tętnicą okrężniczą środkową od strony krezkowej górnej i lewa okrężnica od krezki dolnej, pomiędzy tętnicami nadnerczy, pomiędzy tętnicami odbytniczymi.

W obszarze górnej obręczy barkowej tworzy się tętnicze koło łopatkowe dzięki tętnicy nadłopatkowej (od pnia tarczowo-szyjnego) i okalającej tętnicy łopatkowej (od pachowej). Wokół stawów łokciowych i nadgarstkowych znajdują się sieci tętnicze tętnic pobocznych i wstecznych. Z drugiej strony powierzchowne i głębokie łuki tętnicze są połączone ze sobą tętnicami dłoniową, grzbietową i międzykostną. W okolicach narządów płciowych, pośladkowych i wokół stawu biodrowego tworzą się zespolenia pomiędzy tętnicami biodrowymi i udowymi, dzięki tętnicom biodrowo-lędźwiowym, otaczającym je głęboko tętnicom biodrowym, zasłonowym i pośladkowym. Tętnice piszczelowe i podkolanowe przyśrodkowe i boczne tworzą sieć stawu kolanowego, a tętnice skokowe tworzą sieć stawu skokowego. Na podeszwie głębokie gałęzie podeszwowe łączą się z łukiem podeszwowym za pomocą bocznej tętnicy podeszwowej.

Pomiędzy żyłą główną górną i dolną powstają zespolenia żyły głównej i głównej z powodu nadbrzusza (żył górnych i dolnych) w przedniej ścianie brzucha, za pomocą splotu żylnego kręgowego, nieparzystego, półcygańskiego, lędźwiowego i tylnego międzyżebrowego, przeponowego żyły - w tylnej i górnej ścianie brzucha. Zespolenia Porto-Caval powstają pomiędzy żyłą główną a żyłami wrotnymi dzięki żyłom przełyku i żołądka, odbytnicy, nadnerczy, żył okołopępkowych i innych. Połączenia żył okołopępkowych układu żył wrotnych wątroby z żyłami nadbrzusznymi i podbrzusznymi układu żyły głównej są tak widoczne w marskości wątroby, że otrzymały wymowną nazwę „głowa meduzy”.

Sploty żylne narządów: pęcherzowy, maciczno-pochwowy, odbytniczy również stanowią jeden z rodzajów zespoleń żylnych. Na głowie żyły powierzchowne, żyły diploiczne czaszki i zatoki opony twardej zespala się za pomocą żył emisyjnych (żył stopniowanych).

Łóżko mikrokrążeniowe.
Układ krążenia składa się z centralnego narządu - serca - oraz zamkniętych rurek różnej wielkości, zwanych naczyniami krwionośnymi, znajdujących się na połączeniu z nim. Naczynia krwionośne prowadzące z serca do narządów i przenoszące do nich krew nazywane są tętnicami. W miarę oddalania się od serca tętnice dzielą się na gałęzie i stają się coraz mniejsze. Tętnice znajdujące się najbliżej serca (aorta i jej duże odgałęzienia) to duże naczynia, które pełnią przede wszystkim funkcję przewodzenia krwi. W nich na pierwszy plan wysuwa się odporność na rozciąganie przez masę krwi, dlatego we wszystkich trzech membranach (tunica intima, tunica media i tunica externa) struktury o charakterze mechanicznym - włókna elastyczne - są stosunkowo bardziej rozwinięte, dlatego takie tętnice nazywane są tętnicami typu elastycznego. W średnich i małych tętnicach do dalszego ruchu krwi wymagane jest własne skurczenie ściany naczyń krwionośnych, charakteryzujące się rozwojem tkanki mięśniowej w ścianie naczyń - są to tętnice typu mięśniowego. W stosunku do narządu istnieją tętnice wychodzące na zewnątrz narządu - zewnątrznarządowe i ich kontynuacje rozgałęziające się w jego wnętrzu - wewnątrznarządowe lub wewnątrznarządowe. Ostatnimi gałęziami tętnic są tętnice, których ściana, w przeciwieństwie do tętnicy, ma tylko jedną warstwę komórek mięśniowych, dzięki czemu pełnią funkcję regulacyjną. Tętniczka przechodzi bezpośrednio do przedkapilary, z której odchodzą liczne naczynia włosowate, pełniąc funkcję metaboliczną. Ich ściana składa się z pojedynczej warstwy płaskich komórek śródbłonka.

Szeroko zespalające się między sobą naczynia włosowate tworzą sieci, które przechodzą w naczynia włoskowate, które dalej w żyłki dają początek żyłom. Żyły transportują krew z narządów do serca. Ich ściany są znacznie cieńsze niż ściany tętnic. Mają mniej elastycznej i mięśniowej tkanki. Ruch krwi odbywa się w wyniku aktywności i działania ssącego serca i jamy klatki piersiowej, z powodu różnicy ciśnień w jamach oraz skurczu mięśni trzewnych i szkieletowych. Odwrotnemu przepływowi krwi zapobiegają zastawki składające się ze ściany śródbłonka. Tętnice i żyły zwykle przechodzą razem, małym i średnim tętnicom towarzyszą dwie żyły, a dużym jedna. To. Wszystkie naczynia krwionośne dzielą się na osierdzie - rozpoczynają i kończą oba koła krążenia (aortę i pień płucny), główne - służą do rozprowadzania krwi po całym organizmie. Są to duże i średnie tętnice zewnątrznarządowe typu mięśniowego oraz żyły zewnątrznarządowe; narząd - zapewniają reakcje wymiany między krwią a miąższem narządu. Są to tętnice i żyły wewnątrznarządowe, a także części naczyń mikrokrążenia.

3.Pęcherzyk żółciowy. Drogi wydalnicze pęcherzyka żółciowego i wątroby, ukrwienie, unerwienie.
Vesica kolego s. biliaris, pęcherzyk żółciowy ma kształt gruszki. Jego szeroki koniec, wystający nieco poza dolną krawędź wątroby, nazywany jest dnem, dnem pęcherzykowym. Przeciwny wąski koniec pęcherzyka żółciowego nazywany jest szyją, collum vesicae falleae; środkowa część tworzy ciało, corpus vesicae falleae.
Szyjka macicy przechodzi bezpośrednio do przewodu pęcherzykowego, przewodu cysticus, o długości około 3,5 cm. Z połączenia przewodu cysticus i przewodu hepaticus communis powstaje przewód żółciowy wspólny, przewód żółciowy, przewód choledochus (od greckiego dechomai – zgadzam się). Ten ostatni leży pomiędzy dwoma liśćmi lig. hepatoduodenale, mając za sobą żyłę wrotną i wspólną tętnicę wątrobową po lewej stronie; następnie schodzi w dół za górną część dwunastnicy, przebija przyśrodkową ścianę części zstępującej dwunastnicy i otwiera się wraz z przewodem trzustkowym z ujściem w przedłużenie znajdujące się wewnątrz brodawki dwunastniczej większej i zwane ampulla hepatopancreatica. W miejscu jego zbiegu z przewodem żółciowym dwunastnicy, okrągła warstwa mięśni ściany przewodu zostaje znacznie wzmocniona i tworzy tzw. przewód zwieracz choledochi, który reguluje przepływ żółci do światła jelita; w okolicy brodawki znajduje się kolejny zwieracz, m.in. brodawki zwieracza hepatopancreaticae. Długość przewodu żółciowego wynosi około 7 cm.
Woreczek żółciowy jest pokryty otrzewną tylko na dolnej powierzchni; jego dno przylega do przedniej ściany brzucha w rogu pomiędzy prawym m. mięśnia prostego brzucha i dolną krawędzią żeber. Warstwa mięśniowa leżąca pod błoną surowiczą, tunica muskularna, składa się z mimowolnych włókien mięśniowych z domieszką tkanki włóknistej. Błona śluzowa tworzy fałdy i zawiera wiele gruczołów śluzowych. W szyi i przewodzie pęcherzowym występuje szereg fałdów ułożonych spiralnie, tworzących fałd spiralny, plica spiralis.

Unerwienie: Woreczek żółciowy jest unerwiony głównie przez splot wątrobowy przedni, który przechodzi do tego obszaru ze splotów okołonaczyniowych tętnic wątrobowych i pęcherzykowych. Oddziały nr. phrenicus zapewniają doprowadzające unerwienie pęcherzyka żółciowego.
Dopływ krwi: realizowany przez tętnicę pęcherzykową (a.cystica), która wychodzi z prawej tętnicy wątrobowej (a.hepatica).
Odpływ krwi żylnej z pęcherzyka żółciowego odbywa się przez żyły torbielowate. Zwykle są niewielkich rozmiarów i jest ich całkiem sporo. Żyły torbielowate zbierają krew z głębokich warstw ściany pęcherzyka żółciowego i wchodzą do wątroby przez łożysko pęcherzyka żółciowego. Ale żyły torbielowate odprowadzają krew do układu żył wątrobowych, a nie do żyły wrotnej. Żyły dolnej części przewodu żółciowego wspólnego transportują krew do układu żylnego wrotnego.

Układ sercowo-naczyniowy zapewnia dopływ krwi do narządów i tkanek, transportując do nich O2, metabolity i hormony, dostarczając CO2 z tkanek do płuc, a inne produkty przemiany materii do nerek, wątroby i innych narządów. System ten transportuje również komórki znajdujące się we krwi. Innymi słowy, główną funkcją układu sercowo-naczyniowego jest transport. Układ ten jest również niezbędny do regulacji homeostazy (na przykład utrzymania temperatury ciała i równowagi kwasowo-zasadowej).

serce

Obieg krwi w układzie sercowo-naczyniowym zapewnia funkcja pompowania serca - ciągła praca mięśnia sercowego (mięsień sercowy), charakteryzująca się naprzemiennym skurczem (skurczem) i rozkurczem (relaksacją).

Z lewej strony serca krew pompowana jest do aorty, poprzez tętnice i tętniczki przedostaje się do naczyń włosowatych, gdzie następuje wymiana pomiędzy krwią i tkankami. Poprzez żyłki krew kierowana jest do układu żylnego i dalej do prawego przedsionka. Ten krążenie ogólnoustrojowe- krążenie ogólnoustrojowe.

Z prawego przedsionka krew wpływa do prawej komory, która pompuje krew przez naczynia płucne. Ten krążenie płucne- krążenie płucne.

Serce kurczy się w ciągu życia człowieka nawet 4 miliardy razy, pompując je do aorty i umożliwiając przepływ do 200 milionów litrów krwi do narządów i tkanek. W warunkach fizjologicznych pojemność minutowa serca waha się od 3 do 30 l/min. Jednocześnie przepływ krwi w różnych narządach (w zależności od intensywności ich funkcjonowania) zmienia się, zwiększając się, jeśli to konieczne, około dwukrotnie.

Błony serca

Ściana wszystkich czterech komór ma trzy warstwy: wsierdzie, mięsień sercowy i nasierdzie.

Wsierdzie Wyściela wnętrze przedsionków, komór i płatków zastawek – mitralnej, trójdzielnej, aortalnej i płucnej.

Miokardium składa się z kardiomiocytów pracujących (kurczliwych), przewodzących i wydzielniczych.

❖ Pracujące kardiomiocyty zawierają aparat kurczliwy i magazyn Ca 2 + (cysterny i kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej). Komórki te za pomocą kontaktów międzykomórkowych (krążków interkalowanych) łączą się w tak zwane włókna mięśnia sercowego - funkcjonalne syncytium(zbiór kardiomiocytów w każdej komorze serca).

❖ Przewodzące kardiomiocyty tworzą układ przewodzący serca, w tym tzw rozruszniki serca.

❖ Kardiomiocyty wydzielnicze. Niektóre kardiomiocyty przedsionków (szczególnie prawy) syntetyzują i wydzielają atriopeptydynę, hormon regulujący ciśnienie krwi, rozszerzający naczynia krwionośne.

Funkcje mięśnia sercowego: pobudliwość, automatyzm, przewodność i kurczliwość.

Pod wpływem różnych wpływów (układ nerwowy, hormony, różne leki) zmieniają się funkcje mięśnia sercowego: wpływ na częstość akcji serca (tj. Na automatyzm) określa się terminem „działanie chronotropowe”(może być dodatni i ujemny), na podstawie siły skurczów (tj. kurczliwości) - „działanie inotropowe”(dodatni lub ujemny), na szybkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego (co odzwierciedla funkcję przewodzenia) - „działanie dromotropowe”(dodatni lub ujemny), dla pobudliwości - „działanie batmotropowe”(również dodatnie lub ujemne).

Epikarda tworzy zewnętrzną powierzchnię serca i przechodzi (prawie łączy się z nią) do osierdzia ciemieniowego - warstwy ciemieniowej worka osierdziowego zawierającej 5-20 ml płynu osierdziowego.

Zastawki serca

Skuteczna funkcja pompowania serca zależy od jednokierunkowego ruchu krwi z żył do przedsionków, a następnie do komór, tworzonego przez cztery zastawki (na wejściu i wyjściu obu komór, ryc. 23-1). Wszystkie zastawki (przedsionkowo-komorowa i półksiężycowata) zamykają się i otwierają pasywnie.

Zastawki przedsionkowo-komorowe- trójdzielny zastawka w prawej komorze i skorupiak zastawka (mitralna) po lewej stronie - zapobiega odwrotnemu przepływowi krwi z żołądka

Ryż. 23-1. Zastawki serca.Lewy- poprzeczne (w płaszczyźnie poziomej) przekroje serca, odzwierciedlone w stosunku do schematów po prawej stronie. Po prawej- przekroje czołowe przez serce. W górę- rozkurcz, na dnie- skurcz

Kova w atrium. Zastawki zamykają się, gdy gradient ciśnienia jest skierowany w stronę przedsionków, tj. gdy ciśnienie w komorach przewyższa ciśnienie w przedsionkach. Kiedy ciśnienie w przedsionkach staje się wyższe niż ciśnienie w komorach, zastawki otwierają się. Zawory półksiężycowe - zastawka aorty I zastawka pnia płucnego- znajduje się przy wyjściu z lewej i prawej komory

odpowiednio. Zapobiegają powrotowi krwi z układu tętniczego do jam komorowych. Obydwa zawory są reprezentowane przez trzy gęste, ale bardzo elastyczne „kieszenie”, mające półksiężycowy kształt i przymocowane symetrycznie wokół pierścienia zaworowego. „Kieszenie” są otwarte do światła aorty lub pnia płucnego, więc gdy ciśnienie w tych dużych naczyniach zaczyna przekraczać ciśnienie w komorach (tj. gdy te ostatnie zaczynają się rozluźniać pod koniec skurczu), „ kieszenie” prostują się, wypełniając je krwią pod ciśnieniem i szczelnie zamykają się wzdłuż wolnych krawędzi – zastawka zatrzaskuje się (zamyka).

Dźwięki serca

Słuchanie (osłuchiwanie) stetofonendoskopem lewej połowy klatki piersiowej pozwala usłyszeć dwa tony serca: ton pierwszy i ton drugiego serca. Pierwszy dźwięk jest związany z zamknięciem zastawek przedsionkowo-komorowych na początku skurczu, drugi ton jest związany z zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej na końcu skurczu. Przyczyną tonów serca są drgania napiętych zastawek bezpośrednio po ich zamknięciu wraz z drganiami sąsiednich naczyń, ściany serca i dużych naczyń w okolicy serca.

Czas trwania pierwszego tonu wynosi 0,14 s, drugiego - 0,11 s. Ton serca II ma wyższą częstotliwość niż ton I. Dźwięk tonów serca I i II najściślej oddaje kombinację dźwięków podczas wymawiania frazy „LAB-DAB”. Oprócz dźwięków I i II czasami można usłyszeć dodatkowe tony serca - III i IV, które w zdecydowanej większości przypadków świadczą o obecności patologii serca.

Dopływ krwi do serca

Ściana serca zaopatrywana jest w krew przez prawą i lewą tętnicę wieńcową. Obie tętnice wieńcowe odchodzą od podstawy aorty (w pobliżu miejsca przyczepu płatków zastawki aortalnej). Tylna ściana lewej komory, niektóre części przegrody i większość prawej komory są zaopatrywane przez prawą tętnicę wieńcową. Pozostałe części serca otrzymują krew z lewej tętnicy wieńcowej.

Kiedy lewa komora się kurczy, mięsień sercowy uciska tętnice wieńcowe i dopływ krwi do mięśnia sercowego praktycznie się zatrzymuje – 75% krwi przez tętnice wieńcowe przepływa do mięśnia sercowego w czasie rozkurczu serca (rozkurczu) i niskiego oporu mięśnia sercowego. ściana naczyń. Dla odpowiedniego wieńcowego

przepływ krwi, rozkurczowe ciśnienie krwi nie powinno spaść poniżej 60 mmHg.

Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się przepływ wieńcowy, co wiąże się ze wzmożeniem pracy serca zaopatrującego mięśnie w tlen i składniki odżywcze. Żyły wieńcowe, zbierające krew z większości mięśnia sercowego, uchodzą do zatoki wieńcowej w prawym przedsionku. Z niektórych obszarów, zlokalizowanych głównie w „prawym sercu”, krew napływa bezpośrednio do komór serca.

Unerwienie serca

Pracą serca kierują ośrodki sercowe rdzenia przedłużonego i mostu poprzez włókna przywspółczulne i współczulne (ryc. 23-2). Włókna cholinergiczne i adrenergiczne (w większości niemielinowane) tworzą kilka splotów nerwowych w ścianie serca, zawierających zwoje wewnątrzsercowe. Skupiska zwojów koncentrują się głównie w ścianie prawego przedsionka oraz w obszarze ujścia żyły głównej.

Unerwienie przywspółczulne. Przedzwojowe włókna przywspółczulne serca przechodzą przez nerw błędny po obu stronach. Unerwiają włókna prawego nerwu błędnego

Ryż. 23-2. Unerwienie serca. 1 - węzeł zatokowo-przedsionkowy; 2 - węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV)

prawy przedsionek i tworzą gęsty splot w okolicy węzła zatokowego. Włókna lewego nerwu błędnego docierają głównie do węzła AV. Dlatego prawy nerw błędny wpływa głównie na częstość akcji serca, a lewy na przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Komory mają mniej wyraźne unerwienie przywspółczulne. Skutki stymulacji układu przywspółczulnego: zmniejsza się siła skurczu przedsionków – ujemny efekt inotropowy, zmniejsza się częstość akcji serca – ujemny efekt chronotropowy, zwiększa się opóźnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego – ujemny efekt dromotropowy.

Unerwienie współczulne. Przedzwojowe włókna współczulne serca pochodzą z rogów bocznych górnych odcinków piersiowych rdzenia kręgowego. Włókna adrenergiczne pozazwojowe są utworzone przez aksony neuronów zwojów współczulnego łańcucha nerwowego (zwoje współczulne gwiaździste i częściowo górne szyjne). Docierają do narządu jako część kilku nerwów sercowych i są równomiernie rozmieszczone we wszystkich częściach serca. Gałęzie końcowe wnikają do mięśnia sercowego, towarzyszą naczyniom wieńcowym i zbliżają się do elementów układu przewodzącego. Mięsień przedsionka ma większą gęstość włókien adrenergicznych. Co piąty kardiomiocyt komorowy jest zaopatrzony w końcówkę adrenergiczną, która kończy się w odległości 50 µm od plazmalemy kardiomiocytu. Skutki stymulacji układu współczulnego: wzrasta siła skurczów przedsionków i komór – dodatni efekt inotropowy, zwiększa się częstość akcji serca – dodatni efekt chronotropowy, skraca się odstęp między skurczami przedsionków i komór (tj. opóźnienie przewodzenia w złączu AV) – dodatni efekt dromotropowy.

Unerwienie aferentne. Neurony czuciowe zwojów błędnych i zwojów rdzeniowych (C 8 - Th 6) tworzą wolne i otoczkowane zakończenia nerwowe w ścianie serca. Włókna doprowadzające przechodzą przez nerw błędny i współczulny.

WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNIA KARDIOWEGO

Główne właściwości mięśnia sercowego to pobudliwość, automatyzm, przewodność i kurczliwość.

Pobudliwość

Pobudliwość - zdolność reagowania na stymulację wzbudzeniem elektrycznym w postaci zmian potencjału błonowego (MP)

z kolejną generacją PD. Elektrogeneza w postaci MP i AP uwarunkowana jest różnicą stężeń jonów po obu stronach membrany, a także aktywnością kanałów jonowych i pomp jonowych. Przez pory kanałów jonowych jony przepływają zgodnie z gradientem elektrochemicznym, natomiast pompy jonowe zapewniają ruch jonów wbrew gradientowi elektrochemicznemu. W kardiomiocytach najczęstszymi kanałami są jony Na+, K+, Ca 2 + i Cl -.

Spoczynkowe MP kardiomiocytu wynosi -90 mV. Stymulacja generuje rozprzestrzeniającą się siłę, która powoduje skurcz (ryc. 23-3). Depolaryzacja rozwija się szybko, podobnie jak w mięśniach szkieletowych i nerwach, ale w przeciwieństwie do tego ostatniego MP nie powraca do pierwotnego poziomu natychmiast, ale stopniowo.

Depolaryzacja trwa około 2 ms, faza plateau i repolaryzacja trwają 200 ms lub dłużej. Podobnie jak w innych tkankach pobudliwych, zmiany w zewnątrzkomórkowej zawartości K+ wpływają na MP; zmiany zewnątrzkomórkowego stężenia Na + wpływają na wartość PP.

❖ Szybka początkowa depolaryzacja (faza 0) następuje w wyniku otwarcia bramkowanych napięciem szybkich kanałów Na+, jony Na+ szybko przedostają się do ogniwa i zmieniają ładunek wewnętrznej powierzchni membrany z ujemnego na dodatni.

❖ Początkowa szybka repolaryzacja (faza 1)- skutek zamknięcia kanałów Na+, wejścia jonów Cl - do komórki i wyjścia z niej jonów K +.

❖ Następna długa faza plateau (faza 2- MP pozostaje przez jakiś czas na mniej więcej tym samym poziomie) - wynik powolnego otwierania zależnych od napięcia kanałów Ca 2 +: do ogniwa dostają się jony Ca 2 +, jony Na +, natomiast prąd jonów K + z komórki zostaje zachowana.

❖ Szybka repolaryzacja końcowa (faza 3) następuje w wyniku zamknięcia kanałów Ca 2 + na tle ciągłego uwalniania K + z komórki przez kanały K +.

❖ W fazie spoczynku (faza 4) Przywrócenie MP następuje na skutek wymiany jonów Na+ na jony K+ poprzez działanie wyspecjalizowanego układu transbłonowego – pompy Na+-K+. Procesy te dotyczą w szczególności pracującego kardiomiocytu; w komórkach rozrusznika faza 4 jest nieco inna.

Automatyka i przewodność

Automatyczność to zdolność komórek rozrusznika do samoistnego inicjowania pobudzenia, bez udziału kontroli neurohumoralnej. Pobudzenie prowadzące do skurczu serca występuje w

Ryż. 23-3. POTENCJAŁY DZIAŁANIA. A- komora serca B- węzeł zatokowo-przedsionkowy. W- przewodność jonowa. I - WNZ rejestrowane z elektrod powierzchniowych; II - wewnątrzkomórkowy zapis AP; III - Reakcja mechaniczna. G- skurcz mięśnia sercowego. ARF - absolutna faza ogniotrwała; RRF - względna faza ogniotrwała. 0 - depolaryzacja; 1 - początkowa szybka repolaryzacja; 2 - faza plateau; 3 - ostateczna szybka repolaryzacja; 4 - poziom początkowy

Ryż. 23-3.Kończący się

wyspecjalizowany układ przewodzący serca i rozprzestrzenia się przez niego na wszystkie części mięśnia sercowego.

Układ przewodzący serca. Struktury tworzące układ przewodzący serca to węzeł zatokowo-przedsionkowy, międzywęzłowe drogi przedsionkowe, połączenie AV (dolna część układu przewodzącego przedsionków przylegająca do węzła AV, sam węzeł AV, górna część pęczka Hisa ), wiązkę Hisa i jej gałęzie, układ włókien Purkinjego (ryc. 23-4).

Rozruszniki serca. Wszystkie części układu przewodzącego są w stanie generować AP z określoną częstotliwością, która ostatecznie determinuje tętno, tj. być rozrusznikiem serca. Jednakże węzeł zatokowo-przedsionkowy generuje AP szybciej niż inne części układu przewodzącego, a depolaryzacja z niego rozprzestrzenia się na inne części układu przewodzącego, zanim zaczną one spontanicznie wzbudzać. Zatem, węzeł zatokowo-przedsionkowy jest wiodącym rozrusznikiem serca, lub rozrusznik serca pierwszego rzędu. Częstotliwość jego samoistnych wyładowań określa częstotliwość uderzeń serca (średnio 60-90 na minutę).

Potencjał stymulatora

MP komórek rozrusznika po każdym AP powraca do progowego poziomu wzbudzenia. Potencjał ten, tzw

Czas (sekundy)

Ryż. 23-4. UKŁAD PRZEWODZĄCY SERCA I JEGO POTENCJAŁY ELEKTRYCZNE.Lewy- układ przewodzący serca.Po prawej- typowy PO[zatoki (zatokowo-przedsionkowe) i węzły AV (przedsionkowo-komorowe), inne części układu przewodzącego oraz mięsień sercowy przedsionków i komór] w korelacji z EKG.

Ryż. 23-5. ROZPRZESTRZENIE PODNIECIA PRZEZ SERCE. A. Potencjały komórek rozrusznika serca. IK, 1Ca d, 1Ca b - prądy jonowe odpowiadające każdej części potencjału stymulatora. BYĆ. Propagacja aktywności elektrycznej w sercu. 1 - węzeł zatokowo-przedsionkowy; 2 - węzeł przedsionkowo-komorowy (AV).

potencjał przedpotencjalny (potencjał stymulatora) - wyzwalacz kolejnego potencjału (ryc. 23-6A). W szczycie każdego AP po depolaryzacji pojawia się prąd potasowy, który powoduje uruchomienie procesów repolaryzacji. Gdy prąd potasowy i wydzielanie jonów K+ maleją, membrana zaczyna depolaryzować, tworząc pierwszą część potencjału wstępnego. Otwarte są dwa rodzaje kanałów Ca 2 +: tymczasowe otwieranie kanałów Ca 2 + b i długo działające kanały Ca 2 + d. Prąd wapniowy przechodzący przez kanały Ca 2 + d tworzy potencjał wstępny, a prąd wapniowy w kanałach Ca 2 + d tworzy AP.

Rozprzestrzenianie się wzbudzenia w całym mięśniu sercowym

Depolaryzacja rozpoczynająca się w węźle zatokowo-przedsionkowym rozprzestrzenia się promieniowo przez przedsionki, a następnie zbiega się w miejscu połączenia AV (ryc. 23-5). Depolaryzacja pre-

Zrób to sam w całości w ciągu 0,1 s. Ponieważ przewodzenie w węźle AV jest wolniejsze niż w przedsionkach i komorach mięśnia sercowego, następuje opóźnienie przedsionkowo-komorowe (AV) trwające 0,1 s, po czym pobudzenie rozprzestrzenia się na mięsień sercowy. Czas trwania opóźnienia przedsionkowo-komorowego zmniejsza się wraz z pobudzeniem nerwów współczulnych serca, natomiast pod wpływem podrażnienia nerwu błędnego jego czas trwania wzrasta.

Od podstawy przegrody międzykomorowej fala depolaryzacji rozchodzi się z dużą prędkością wzdłuż układu włókien Purkinjego do wszystkich części komory w ciągu 0,08–0,1 s. Depolaryzacja mięśnia sercowego rozpoczyna się po lewej stronie przegrody międzykomorowej i rozprzestrzenia się głównie w prawo, przez środkową część przegrody. Następnie fala depolaryzacji przemieszcza się wzdłuż przegrody w dół do wierzchołka serca. Wzdłuż ściany komory powraca do węzła AV, przemieszczając się od podwsierdziowej powierzchni mięśnia sercowego do podnasierdziowego.

Kurczliwość

Właściwość kurczliwości mięśnia sercowego zapewnia aparat kurczliwy kardiomiocytów połączony w funkcjonalny syncytium za pomocą przepuszczalnych dla jonów połączeń szczelinowych. Ta okoliczność synchronizuje rozprzestrzenianie się wzbudzenia z komórki do komórki i skurcz kardiomiocytów. Wzrost siły skurczu mięśnia sercowego komór – dodatnie działanie inotropowe katecholamin – odbywa się za pośrednictwem receptorów β 1 -adrenergicznych (przez te receptory działa również unerwienie współczulne) i cAMP. Glikozydy nasercowe wzmagają także skurcze mięśnia sercowego, wywierając działanie hamujące na Na+,K+-ATPazę w błonach komórkowych kardiomiocytów.

ELEKTROKARDIOGRAFIA

Skurczom mięśnia sercowego towarzyszy (i jest powodowana) wysoka aktywność elektryczna kardiomiocytów, które tworzą zmienne pole elektryczne. Wahania całkowitego potencjału pola elektrycznego serca, reprezentujące sumę algebraiczną wszystkich PD (patrz ryc. 23-4), można rejestrować z powierzchni ciała. Rejestrację tych wahań potencjału pola elektrycznego serca w całym cyklu pracy serca przeprowadza się poprzez rejestrację elektrokardiogramu (EKG) - sekwencji dodatnich i ujemnych zębów (okresy aktywności elektrycznej mięśnia sercowego), z których część łączy się

tzw. linia izoelektryczna (okres spoczynku elektrycznego mięśnia sercowego).

Wektor pola elektrycznego(Rysunek 23-6A). W każdym kardiomiocytie podczas jego depolaryzacji i repolaryzacji na granicy obszarów wzbudzonych i niewzbudzonych pojawiają się blisko siebie sąsiadujące ze sobą ładunki dodatnie i ujemne (dipole elementarne). W sercu powstaje jednocześnie wiele dipoli, których kierunki są różne. Ich siła elektromotoryczna jest wektorem charakteryzującym się nie tylko wielkością, ale także kierunkiem (zawsze od mniejszego ładunku (-) do większego (+)). Suma wszystkich wektorów dipoli elementarnych tworzy dipol całkowity – wektor pola elektrycznego serca, stale zmieniający się w czasie w zależności od fazy cyklu pracy serca. Konwencjonalnie uważa się, że w dowolnej fazie wektor pochodzi z jednego punktu, zwanego centrum elektrycznym. Znacząca część re-

Ryż. 23-6. WEKTORY POLA ELEKTRYCZNEGO SERCA. A. Schemat konstrukcji EKG z wykorzystaniem elektrokardiografii wektorowej. Trzy główne wektory wynikowe (depolaryzacja przedsionków, depolaryzacja komór i repolaryzacja komór) tworzą trzy pętle w elektrokardiografii wektorowej; Skanowanie tych wektorów wzdłuż osi czasu pozwala uzyskać regularną krzywą EKG. B. Trójkąt Einthovena. Wyjaśnienie w tekście. α - kąt między osią elektryczną serca a poziomem

powstałe wektory są skierowane od podstawy serca do jego wierzchołka. Istnieją trzy główne wektory wynikowe: depolaryzacja przedsionków, depolaryzacja komór i repolaryzacja. Kierunek powstałego wektora depolaryzacji komór wynosi oś elektryczna serca(EOS).

Trójkąt Einthovena. W przewodniku wolumetrycznym (ciało ludzkie) suma potencjałów pola elektrycznego w trzech wierzchołkach trójkąta równobocznego ze źródłem pola elektrycznego w środku trójkąta będzie zawsze wynosić zero. Jednakże różnica potencjału pola elektrycznego pomiędzy dwoma wierzchołkami trójkąta nie będzie wynosić zero. Taki trójkąt z sercem w środku - trójkąt Einthovena - jest zorientowany w przedniej płaszczyźnie ciała (ryc. 23-6B); Podczas wykonywania EKG sztucznie tworzony jest trójkąt poprzez umieszczenie elektrod na obu ramionach i lewej nodze. Dwa punkty trójkąta Einthovena z różnicą potencjałów między nimi zmieniającą się w czasie są oznaczone jako Odprowadzenie EKG.

Odprowadzenia EKG. Punkty do formowania odprowadzeń (przy zapisie standardowego EKG jest ich w sumie 12) to wierzchołki trójkąta Einthovena (przewody standardowe),środek trójkąta (wzmocnione przewody) oraz punkty zlokalizowane na przedniej i bocznej powierzchni klatki piersiowej nad sercem (odprowadzenia piersiowe).

Standardowe przewody. Wierzchołki trójkąta Einthovena to elektrody na obu ramionach i lewej nodze. Określając różnicę potencjału pola elektrycznego serca między dwoma wierzchołkami trójkąta, mówią o zarejestrowaniu EKG w standardowych odprowadzeniach (ryc. 23-8A): między prawą i lewą ręką - I standardowe odprowadzenie, prawa ręka i lewa noga - II prowadzenie standardowe, pomiędzy lewą ręką a lewą nogą - III prowadzenie standardowe.

Wzmocnione przewody kończynowe. W środku trójkąta Einthovena, gdy potencjały wszystkich trzech elektrod zostaną zsumowane, powstaje wirtualna elektroda „zero” lub obojętna. Różnicę między elektrodą zerową a elektrodami w wierzchołkach trójkąta Einthovena rejestruje się podczas wykonywania EKG we wzmocnionych odprowadzeniach z kończyn (ryc. 23-7B): aVL - między elektrodą „zerową” a elektrodą lewej ręki , aVR - pomiędzy elektrodą „zerową” a elektrodą prawej ręki oraz VF – pomiędzy elektrodą „zerową” a elektrodą lewej nogi. Przewody nazywane są wzmacnianymi, ponieważ wymagają wzmocnienia ze względu na małą (w porównaniu ze standardowymi przewodami) różnicę potencjału pola elektrycznego pomiędzy wierzchołkiem trójkąta Einthovena a punktem „zero”.

Ryż. 23-7. ODPROWADZENIA EKG. A. Standardowe przewody. B. Wzmocnione odprowadzenia z kończyn. B. Odprowadzenia piersiowe. D. Warianty położenia osi elektrycznej serca w zależności od wartości kąta α. Wyjaśnienia w tekście

Prowadzi do klatki piersiowej- punkty na powierzchni ciała, zlokalizowane bezpośrednio nad sercem, na przedniej i bocznej powierzchni klatki piersiowej (ryc. 23-7B). Elektrody zainstalowane w tych punktach nazywane są elektrodami piersiowymi, a także elektrodami (powstającymi przy określaniu różnicy potencjału pola elektrycznego serca między punktem zainstalowania elektrody piersiowej a elektrodą „zerową”) - odprowadzenia piersiowe V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

Elektrokardiogram

Normalny elektrokardiogram (ryc. 23-8B) składa się z linii głównej (izoliny) i odchyleń od niej, zwanych falami.

Ryż. 23-8. ZĘBY I INTERWAŁY. A. Tworzenie się fal EKG z sekwencyjnym wzbudzeniem mięśnia sercowego. B, Fale normalnego kompleksu PQRST. Wyjaśnienia w tekście

mi i oznaczone łacińskimi literami P, Q, R, S, T, U. Segmenty EKG pomiędzy sąsiednimi zębami są segmentami. Odległości między różnymi zębami są odstępami.

Główne fale, interwały i odcinki EKG przedstawiono na ryc. 23-8B.

Fala P odpowiada pokryciu wzbudzenia (depolaryzacji) przedsionków. Czas trwania załamka P jest równy czasowi przejścia wzbudzenia z węzła zatokowo-przedsionkowego do złącza AV i u dorosłych zwykle nie przekracza 0,1 s. Amplituda P wynosi 0,5-2,5 mm, maksymalna w odprowadzeniu II.

Przedział PQ(R) wyznaczany od początku załamka P do początku załamka Q (lub R, jeśli nie ma Q). Odstęp jest równy czasowi podróży

wzbudzenie od węzła zatokowo-przedsionkowego do komór. Zwykle u dorosłych czas trwania odstępu PQ(R) wynosi 0,12–0,20 s przy prawidłowej częstości akcji serca. W przypadku tachykardii lub bradykardii zmienia się PQ(R), a jego prawidłowe wartości określa się za pomocą specjalnych tabel.

Zespół QRS równy czasowi depolaryzacji komór. Składa się z zębów Q, R i S. Załamek Q jest pierwszym odchyleniem izolinii w dół, załamek R jest pierwszym odchyleniem izolinii w górę po załamku Q. Załamek S to odchylenie od izolinii w dół, po załamku R. Odstęp QRS mierzy się od początku załamka Q (lub R, jeśli nie ma Q) do końca załamka S. Zwykle u dorosłych , czas trwania QRS nie przekracza 0,1 s.

Odcinek ST- odległość między punktem końcowym zespołu QRS a początkiem załamka T. Równa czasowi, w którym komory pozostają w stanie wzbudzenia. Dla celów klinicznych istotne jest położenie ST względem izolinii.

Fala T odpowiada repolaryzacji komór. Nieprawidłowości T są niespecyficzne. Mogą wystąpić u osób zdrowych (astenicy, sportowcy), przy hiperwentylacji, stanach lękowych, piciu zimnej wody, gorączce, wznoszeniu się na duże wysokości nad poziomem morza, a także przy organicznych uszkodzeniach mięśnia sercowego.

Machasz- nieznaczne odchylenie w górę od izolinii, rejestrowane u niektórych osób po załamku T, najbardziej widoczne w odprowadzeniach V 2 i V 3. Charakter zęba nie jest dokładnie znany. Zwykle jego maksymalna amplituda nie przekracza 2 mm lub do 25% amplitudy poprzedniego załamka T.

Odstęp QT reprezentuje skurcz elektryczny komór. Równy czasowi depolaryzacji komór, różni się w zależności od wieku, płci i częstości akcji serca. Mierzy się go od początku zespołu QRS do końca załamka T. Zwykle u dorosłych czas trwania QT waha się od 0,35 do 0,44 s, ale jego czas trwania jest w dużym stopniu zależny od częstości akcji serca.

Normalny rytm serca. Każdy skurcz występuje w węźle zatokowo-przedsionkowym (rytm zatokowy). W spoczynku tętno waha się od 60-90 na minutę. Tętno spada (bradykardia) podczas snu i wzrasta (częstoskurcz) pod wpływem emocji, pracy fizycznej, gorączki i wielu innych czynników. W młodym wieku tętno wzrasta podczas wdechu i maleje podczas wydechu, szczególnie podczas głębokiego oddychania - zatokowa arytmia oddechowa(wariant normy). Zatokowa arytmia oddechowa to zjawisko występujące na skutek wahań napięcia nerwu błędnego. Podczas wdechu

Impulsy z receptorów rozciągania płuc hamują hamujący wpływ na serce ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym. Liczba wyładowań tonicznych nerwu błędnego, który stale ogranicza rytm serca, zmniejsza się, a częstość akcji serca wzrasta.

Oś elektryczna serca

Największą aktywność elektryczną mięśnia komorowego wykrywa się w okresie ich wzbudzenia. W tym przypadku wypadkowa powstałych sił elektrycznych (wektor) zajmuje określone położenie w płaszczyźnie czołowej ciała, tworząc kąt α (wyrażony w stopniach) względem poziomej linii zerowej (I standardowy ołów). Położenie tej tzw. osi elektrycznej serca (EOS) ocenia się na podstawie wielkości zębów zespołu QRS w standardowych odprowadzeniach (ryc. 23-7D), co pozwala określić kąt α i odpowiednio , położenie osi elektrycznej serca. Kąt α uważa się za dodatni, jeśli znajduje się poniżej linii poziomej, i ujemny, jeśli znajduje się powyżej. Kąt ten można wyznaczyć na podstawie konstrukcji geometrycznej w trójkącie Einthovena, znając wielkość zębów zespołu QRS w dwóch standardowych odprowadzeniach. W praktyce do wyznaczania kąta α wykorzystuje się specjalne tablice (wyznacza się sumę algebraiczną załamków zespołu QRS w standardowych odprowadzeniach I i II, a następnie z tabeli wyznacza się kąt α). Istnieje pięć możliwości lokalizacji osi serca: pozycja normalna, pozycja pionowa (pośrednia między pozycją normalną a lewogramem), odchylenie w prawo (pravogram), poziome (pośrednie między pozycją normalną a lewogramem), odchylenie do w lewo (lewogram).

Przybliżona ocena położenia osi elektrycznej serca. Aby zapamiętać różnice między gramatyką prawej i lewej ręki, uczniowie stosują dowcipną technikę uczniowską, która składa się z następujących elementów. Badając dłonie, zegnij kciuk i palce wskazujące, a pozostałe palce środkowy, serdeczny i mały utożsamiamy z wysokością fali R. „Czytaj” od lewej do prawej, jak zwykłą linię. Ręka lewa – lewogram: załamek R jest maksymalny w odprowadzeniu I standardowym (pierwszy najwyższy palec to palec środkowy), w odprowadzeniu II maleje (palec serdeczny), a w odprowadzeniu III jest minimalny (palec mały). Prawa ręka jest prawą ręką, gdzie sytuacja jest odwrotna: załamek R wzrasta od odprowadzenia I do odprowadzenia III (podobnie jak wysokość palców: małego, serdecznego, środkowego).

Przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca. Położenie osi elektrycznej serca zależy zarówno od czynników sercowych, jak i pozasercowych.

U osób z wysoką przeponą i/lub budową hipersteniczną EOS przyjmuje pozycję poziomą lub nawet pojawia się lewogram.

U wysokich, szczupłych osób o niskim wzroście przepona w aparacie EOS jest zwykle umiejscowiona bardziej pionowo, czasem nawet do prawej przepony.

FUNKCJA POMPOWANIA SERCA

Cykl serca

Cykl serca trwa od początku jednego skurczu do początku następnego i rozpoczyna się w węźle zatokowo-przedsionkowym wraz z wytworzeniem AP. Impuls elektryczny powoduje pobudzenie mięśnia sercowego i jego skurcz: pobudzenie obejmuje kolejno oba przedsionki i powoduje skurcz przedsionków. Następnie pobudzenie poprzez połączenie AV (po opóźnieniu AV) rozprzestrzenia się na komory, powodując ich skurcz, wzrost w nich ciśnienia i wydalenie krwi do aorty i tętnicy płucnej. Po wyrzuceniu krwi mięsień sercowy komór rozluźnia się, ciśnienie w ich jamach spada, a serce przygotowuje się do kolejnego skurczu. Kolejne fazy cyklu pracy serca przedstawiono na ryc. 23-9, a suma-

Ryż. 23-9. Cykl serca. Schemat. A - skurcz przedsionków. B - skurcz izowolemiczny. C - szybkie wydalenie. D - powolne wydalanie. E - relaksacja izowolemiczna. F - szybkie napełnianie. G - powolne napełnianie

Ryż. 23-10. Podsumowanie charakterystyki cyklu serca. A - skurcz przedsionków. B - skurcz izowolemiczny. C - szybkie wydalenie. D - powolne wydalanie. E - relaksacja izowolemiczna. F - szybkie napełnianie. G - powolne napełnianie

charakterystyka maryjna różnych wydarzeń cyklicznych na ryc. 23-10 (fazy cyklu serca są oznaczone literami łacińskimi od A do G).

Skurcz przedsionków(A, czas trwania 0,1 s). Komórki rozrusznika węzła zatokowego ulegają depolaryzacji, a pobudzenie rozprzestrzenia się po całym mięśniu przedsionka. Załamek P jest rejestrowany w EKG (patrz ryc. 23-10, dolna część obrazu). Skurcz przedsionka zwiększa ciśnienie i powoduje dodatkowy (oprócz grawitacji) przepływ krwi do komory, nieznacznie zwiększając ciśnienie końcoworozkurczowe w komorze. Zastawka mitralna jest otwarta, zastawka aortalna jest zamknięta. Zwykle 75% krwi z żył przepływa przez przedsionki bezpośrednio do komór pod wpływem grawitacji, zanim przedsionki się kurczą. Skurcz przedsionków dodaje 25% objętości krwi podczas napełniania komór.

Skurcz komorowy(B-D, czas trwania 0,33 s). Fala wzbudzenia przechodzi przez złącze AV, jego wiązkę, włókna Purkeya

tak i dociera do komórek mięśnia sercowego. Depolaryzację komór wyraża zespół QRS w EKG. Początkowi skurczu komór towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego, zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych i pojawienie się pierwszego tonu serca.

Okres skurczu izowolemicznego (izometrycznego) (B). Natychmiast po rozpoczęciu skurczu komory ciśnienie w niej gwałtownie wzrasta, ale zmiany objętości wewnątrzkomorowej nie występują, ponieważ wszystkie zastawki są szczelnie zamknięte, a krew, jak każda ciecz, nie jest ściśliwa. W komorze trwa od 0,02 do 0,03 s ciśnienie na zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej wystarczające do pokonania ich oporu i otwarcia. W rezultacie w tym okresie komory kurczą się, ale krew nie jest wydalana. Termin „okres izowolemiczny (izometryczny)” oznacza, że ​​występuje napięcie mięśni, ale nie dochodzi do skrócenia włókien mięśniowych. Okres ten pokrywa się z minimalnym ciśnieniem ogólnoustrojowym, zwanym rozkurczowym ciśnieniem krwi w krążeniu ogólnoustrojowym.

Okres wydalenia (C, D). Gdy tylko ciśnienie w lewej komorze wzrośnie powyżej 80 mm Hg. (dla prawej komory - powyżej 8 mm Hg) otwierają się zastawki półksiężycowate. Krew natychmiast zaczyna opuszczać komory: 70% krwi jest wyrzucane z komór w pierwszej jednej trzeciej okresu wyrzutu, a pozostałe 30% w kolejnych dwóch trzecich. Dlatego pierwszą trzecią nazywa się okresem szybkiego wydalenia (C), a pozostałe dwie trzecie - okres powolnego wydalenia (D). Skurczowe ciśnienie krwi (ciśnienie maksymalne) służy jako punkt podziału między okresem szybkiego i wolnego wyrzutu. Szczyt ciśnienia krwi następuje po szczycie przepływu krwi z serca.

Koniec skurczu zbiega się z pojawieniem się drugiego tonu serca. Siła skurczu mięśni maleje bardzo szybko. Odwrotny przepływ krwi następuje w kierunku zastawek półksiężycowatych, zamykając je. Gwałtowny spadek ciśnienia w jamie komór i zamknięcie zastawek przyczyniają się do wibracji ich napiętych zastawek, tworząc drugi ton serca.

Rozkurcz komorowy(E-G) trwa 0,47 s. W tym okresie na EKG rejestrowana jest linia izoelektryczna aż do początku kolejnego zespołu PQRST.

Okres relaksacji izowolemicznej (izometrycznej) (E). W

W tym okresie wszystkie zawory są zamknięte, objętość komór pozostaje niezmieniona. Ciśnienie spada prawie tak samo szybko, jak wzrosło podczas

w okresie skurczu izowolemicznego. W miarę jak krew z układu żylnego w dalszym ciągu napływa do przedsionków, a ciśnienie w komorach zbliża się do poziomu rozkurczowego, ciśnienie przedsionkowe osiąga maksimum.

Okres napełniania (F, G). Szybki okres napełniania (F)- czas, w którym komory szybko napełniają się krwią. Ciśnienie w komorach jest mniejsze niż w przedsionkach, zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, krew z przedsionków dostaje się do komór, a objętość komór zaczyna rosnąć. W miarę napełniania komór zmniejsza się podatność ich ścian mięśnia sercowego i zmniejsza się szybkość napełniania (okres powolnego napełniania, G).

Wolumeny

Podczas rozkurczu objętość każdej komory wzrasta średnio do 110-120 ml. Objętość ta jest tzw objętość końcoworozkurczowa. Po skurczu komór objętość krwi zmniejsza się o około 70 ml – tzw objętość wyrzutowa serca. Pozostały po zakończeniu skurczu komór objętość końcowoskurczowa wynosi 40-50 ml.

Jeśli serce kurczy się mocniej niż zwykle, objętość końcowoskurczowa zmniejsza się o 10-20 ml. Jeśli duża ilość krwi dostanie się do serca podczas rozkurczu, objętość końcoworozkurczowa komór może wzrosnąć do 150-180 ml. Łączny wzrost objętości końcoworozkurczowej i spadek objętości końcowoskurczowej może podwoić objętość wyrzutową serca w porównaniu z normalną.

Ciśnienie rozkurczowe i skurczowe w sercu

Mechanika lewej komory zależy od ciśnienia rozkurczowego i skurczowego w jej jamie.

Ciśnienie rozkurczowe w jamie lewej komory powstaje stopniowo zwiększająca się ilość krwi; Ciśnienie bezpośrednio przed skurczem nazywa się końcoworozkurczowym. Dopóki objętość krwi w niekurczącej się komorze nie wzrośnie powyżej 120 ml, ciśnienie rozkurczowe pozostaje praktycznie niezmienione i przy tej objętości krew swobodnie przepływa do komory z przedsionka. Po 120 ml ciśnienie rozkurczowe w komorze gwałtownie wzrasta, częściowo dlatego, że tkanka włóknista ściany serca i osierdzia (a częściowo także mięsień sercowy) wyczerpała swoją elastyczność.

Ciśnienie skurczowe w lewej komorze. Podczas skurczu komór ciśnienie skurczowe wzrasta nawet wtedy, gdy

w małych objętościach, ale osiąga maksimum przy objętości komór 150-170 ml. Jeśli objętość wzrośnie jeszcze bardziej, wówczas ciśnienie skurczowe spadnie, ponieważ włókna aktyny i miozyny włókien mięśnia sercowego nadmiernie się rozciągają. Maksymalne ciśnienie skurczowe dla prawidłowej lewej komory wynosi 250–300 mmHg, ale zmienia się w zależności od siły mięśnia sercowego i stopnia pobudzenia nerwów sercowych. W prawej komorze normalne maksymalne ciśnienie skurczowe wynosi 60-80 mm Hg.

W normalnych warunkach wzrost obciążenia wstępnego powoduje wzrost rzutu serca zgodnie z prawem Franka-Starlinga (siła skurczu kardiomiocytów jest proporcjonalna do wielkości jego rozciągnięcia). Zwiększenie obciążenia następczego początkowo zmniejsza objętość wyrzutową i rzut serca, ale następnie krew pozostająca w komorach po osłabionych skurczach serca gromadzi się, rozciąga mięsień sercowy i również zgodnie z prawem Franka-Starlinga zwiększa objętość wyrzutową i pojemność minutową serca.

Praca wykonana sercem

Objętość udaru- ilość krwi wydalanej przez serce przy każdym skurczu. Wydajność udaru serca- ilość energii każdego skurczu zamieniona przez serce na pracę niezbędną do przemieszczenia krwi do tętnic. Wartość wydajności udaru (SP) oblicza się, mnożąc objętość wyrzutową (SV) przez ciśnienie krwi.

W GÓRĘ = W GÓRĘ xBP

Im wyższe ciśnienie krwi lub objętość wyrzutowa, tym więcej pracy wykonuje serce. Wydajność uderzenia zależy również od obciążenia wstępnego. Zwiększanie obciążenia wstępnego (objętość końcoworozkurczowa) zwiększa wydajność udaru.

Pojemność minutowa serca(SV; objętość minutowa) jest równa iloczynowi objętości wyrzutowej i częstotliwości skurczów (HR) na minutę.

SV = UO χ Tętno

Minutowy rzut serca(MPS) - całkowita ilość energii zamienionej na pracę w ciągu jednej minuty. Jest ona równa mocy wstrząsu pomnożonej przez liczbę skurczów na minutę.

MPS = W GÓRĘ χ HR

Monitorowanie funkcji pompowania serca

W spoczynku serce pompuje od 4 do 6 litrów krwi na minutę dziennie - do 8-10 tysięcy litrów krwi. Ciężkiej pracy towarzyszy 4-7-krotny wzrost objętości pompowanej krwi. Podstawą kontrolowania funkcji pompowania serca jest: 1) własny mechanizm regulacyjny serca, który reaguje na zmiany objętości krwi dopływającej do serca (prawo Franka-Starlinga) oraz 2) kontrola częstotliwości i siłę serca przez autonomiczny układ nerwowy.

Samoregulacja heterometryczna (mechanizm Franka-Starlinga)

Ilość krwi pompowanej przez serce w ciągu minuty zależy prawie całkowicie od przepływu krwi do serca z żył, tzw. „powrót żylny” Wewnętrzna zdolność serca do przystosowywania się do zmian objętości napływającej krwi nazywana jest mechanizmem Franka-Starlinga (prawo): Im bardziej mięsień sercowy jest rozciągany przez napływającą krew, tym większa jest siła skurczu i tym więcej krwi dostaje się do układu tętniczego. Zatem obecność w sercu mechanizmu samoregulacji, determinowanego zmianami długości włókien mięśnia sercowego, pozwala mówić o heterometrycznej samoregulacji serca.

W eksperymencie wykazano wpływ zmian wielkości powrotu żylnego na funkcję pompującą komór w tzw. przygotowaniu krążeniowo-oddechowym (ryc. 23-11A).

Molekularny mechanizm efektu Franka-Starlinga polega na tym, że rozciąganie włókien mięśnia sercowego stwarza optymalne warunki interakcji włókien miozyny i aktyny, co pozwala na wygenerowanie skurczów o większej sile.

Czynniki regulujące objętość końcoworozkurczową w warunkach fizjologicznych

❖ Rozciąganie kardiomiocytów wzrasta pod wpływem wzrostu: ♦ siły skurczów przedsionków; ♦ całkowita objętość krwi; ♦ napięcie żylne (zwiększa także powrót żylny do serca); ♦ funkcja pompująca mięśni szkieletowych (dla przepływu krwi w żyłach – w efekcie zwiększa się objętość żylna

Ryż. 23-11. MECHANIZM FRANKA-STARLINGA. A. Projekt eksperymentalny(przygotowanie serca i płuc). 1 - kontrola oporu; 2 - komora sprężania; 3 - zbiornik; 4 - objętość komór. B. Efekt inotropowy

powrót; funkcja pompowania mięśni szkieletowych zawsze wzrasta podczas pracy mięśni); * ujemne ciśnienie w klatce piersiowej (zwiększa się także powrót żylny). ❖ Rozciąganie kardiomiocytów maleje pod wpływem: * pionowej pozycji ciała (w wyniku zmniejszonego powrotu żylnego); * zwiększone ciśnienie śródosierdziowe; * zmniejszenie podatności ścian komór.

Wpływ nerwu współczulnego i błędnego na funkcję pompowania serca

Wydajność funkcji pompowania serca jest kontrolowana przez impulsy z nerwów współczulnego i błędnego. Współczujące nerwy. Stymulacja współczulnego układu nerwowego może zwiększyć częstość akcji serca z 70 na minutę do 200, a nawet 250. Stymulacja współczulna zwiększa siłę skurczów serca, zwiększając w ten sposób objętość i ciśnienie pompowanej krwi. Stymulacja współczulna może zwiększyć pojemność minutową serca 2-3 razy, oprócz wzrostu pojemności minutowej serca spowodowanego efektem Franka-Starlinga (ryc. 23-11B). Hamowanie

Negację współczulnego układu nerwowego można wykorzystać do ograniczenia funkcji pompowania serca. Zwykle nerwy współczulne serca są stale rozładowywane tonicznie, utrzymując wyższy (30% wyższy) poziom wydolności serca. Dlatego też, jeśli aktywność współczulna serca zostanie stłumiona, wówczas częstotliwość i siła skurczów serca odpowiednio zmniejszą się, co prowadzi do obniżenia poziomu funkcji pompowania o co najmniej 30% poniżej normy. Nerw błędny. Silna stymulacja nerwu błędnego może całkowicie zatrzymać pracę serca na kilka sekund, ale wówczas serce zwykle „ucieka” spod wpływu nerwu błędnego i nadal kurczy się z niższą częstotliwością – o 40% mniejszą niż normalnie. Stymulacja nerwu błędnego może zmniejszyć siłę skurczów serca o 20-30%. Włókna nerwu błędnego rozmieszczone są głównie w przedsionkach, a jest ich niewiele w komorach, których praca decyduje o sile skurczów serca. To wyjaśnia fakt, że wpływ pobudzenia nerwu błędnego wpływa bardziej na zmniejszenie częstości akcji serca niż na zmniejszenie siły skurczów serca. Jednak zauważalne zmniejszenie częstości akcji serca w połączeniu z pewnym osłabieniem siły skurczów może obniżyć wydolność serca nawet o 50% lub więcej, zwłaszcza gdy serce pracuje pod dużym obciążeniem.

krążenie ogólnoustrojowe

Naczynia krwionośne to zamknięty układ, w którym krew w sposób ciągły krąży z serca do tkanek i z powrotem do serca. Ogólnoustrojowy przepływ krwi, Lub krążenie ogólnoustrojowe obejmuje wszystkie naczynia otrzymujące krew z lewej komory i kończące się w prawym przedsionku. Tworzą się naczynia znajdujące się pomiędzy prawą komorą a lewym przedsionkiem przepływ krwi w płucach, Lub krążenie płucne.

Klasyfikacja strukturalno-funkcjonalna

W zależności od budowy ściany naczyń krwionośnych w układzie naczyniowym istnieją tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyły, zespolenia międzynaczyniowe, mikrokrążenie I bariery krwi(na przykład hematoencefaliczny). Funkcjonalnie naczynia dzielą się na amortyzacja(tętnice), rezystancyjny(tętnice i tętniczki końcowe), zwieracze przedkapilarne(końcowy odcinek tętniczek przedwłośniczkowych), giełda(kapilary i żyłki), pojemnościowy(żyły), przetok(zespolenia tętniczo-żylne).

Fizjologiczne parametry przepływu krwi

Poniżej przedstawiono główne parametry fizjologiczne niezbędne do scharakteryzowania przepływu krwi.

Ciśnienie skurczowe- maksymalne ciśnienie osiągane w układzie tętniczym podczas skurczu. Zwykle ciśnienie skurczowe w krążeniu ogólnoustrojowym wynosi średnio 120 mm Hg.

Ciśnienie rozkurczowe- minimalne ciśnienie występujące podczas rozkurczu w krążeniu ogólnoustrojowym wynosi średnio 80 mm Hg.

Ciśnienie pulsu. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym nazywana jest ciśnieniem tętna.

Średnie ciśnienie tętnicze(SBP) szacuje się w przybliżeniu za pomocą wzoru:

Średnie ciśnienie krwi w aorcie (90-100 mm Hg) stopniowo spada w miarę rozgałęziania się tętnic. W tętnicach końcowych i tętniczek ciśnienie gwałtownie spada (średnio do 35 mm Hg), a następnie powoli spada do 10 mm Hg. w dużych żyłach (ryc. 23-12A).

Powierzchnia przekroju.Średnica aorty dorosłej wynosi 2 cm, pole przekroju poprzecznego wynosi około 3 cm2. W kierunku obwodu pole przekroju poprzecznego naczyń tętniczych powoli, ale stopniowo wzrasta. Na poziomie tętniczek pole przekroju poprzecznego wynosi około 800 cm 2, a na poziomie naczyń włosowatych i żył - 3500 cm 2. Powierzchnia naczyń znacznie się zmniejsza, gdy naczynia żylne łączą się, tworząc żyłę główną o powierzchni przekroju poprzecznego 7 cm2.

Liniowa prędkość przepływu krwi jest odwrotnie proporcjonalna do pola przekroju poprzecznego łożyska naczyniowego. Dlatego też średnia prędkość przepływu krwi (ryc. 23-12B) jest większa w aorcie (30 cm/s), stopniowo maleje w małych tętnicach, a najniższa w naczyniach włosowatych (0,026 cm/s), całkowity przekrój poprzeczny czyli 1000 razy więcej niż w aorcie. Średnia prędkość przepływu krwi w żyłach ponownie wzrasta i staje się stosunkowo wysoka w żyle głównej (14 cm/s), ale nie tak duża jak w aorcie.

Wolumetryczna prędkość przepływu krwi(zwykle wyrażane w mililitrach na minutę lub litrach na minutę). Całkowity przepływ krwi u dorosłego człowieka w spoczynku wynosi około 5000 ml/min. Dokładnie to

Ryż. 23-12. Wartości ciśnienia krwi(A) i liniową prędkość przepływu krwi(B) w różnych odcinkach układu naczyniowego

Ilość krwi pompowanej przez serce w ciągu minuty jest nazywana rzutem serca. Szybkość krążenia krwi (szybkość krążenia krwi) można mierzyć w praktyce: od momentu wstrzyknięcia preparatu soli żółciowych do żyły łokciowej do momentu pojawienia się na języku uczucia goryczy (ryc. 23-13A). ). Zwykle prędkość krążenia krwi wynosi 15 sekund.

Pojemność naczyniowa. Rozmiary segmentów naczyniowych określają ich pojemność naczyniową. Tętnice zawierają około 10% całkowitej krwi krążącej (CBV), naczynia włosowate – około 5%, żyłki i małe żyły – około 54%, a duże żyły – 21%. Komory serca zawierają pozostałe 10%. Żyłki i małe żyły mają dużą pojemność, co czyni je skutecznym zbiornikiem zdolnym do przechowywania dużych objętości krwi.

Metody pomiaru przepływu krwi

Przepływomierz elektromagnetyczny opiera się na zasadzie wytwarzania napięcia w przewodniku poruszającym się w polu magnetycznym i proporcjonalności napięcia do prędkości ruchu. Krew jest przewodnikiem, wokół naczynia umieszcza się magnes, a za pomocą elektrod umieszczonych na powierzchni naczynia mierzone jest napięcie proporcjonalne do objętości przepływu krwi.

Doppler wykorzystuje zasadę fal ultradźwiękowych przechodzących przez naczynie i odbijających fale poruszających się czerwonych i białych krwinek. Częstotliwość odbitych fal zmienia się – wzrasta proporcjonalnie do prędkości przepływu krwi.

Pomiar rzutu serca przeprowadzono metodą bezpośrednią Ficka i metodą rozcieńczeń wskaźnika. Metoda Ficka polega na pośrednim obliczeniu minutowej objętości krwi krążącej na podstawie tętniczo-żylnej różnicy w O2 i określeniu objętości tlenu zużywanego przez osobę na minutę. Metoda rozcieńczania wskaźników (metoda radioizotopowa, metoda termodylucji) polega na wprowadzeniu wskaźników do układu żylnego, a następnie pobraniu próbek z układu tętniczego.

Pletyzmografia. Informacje o przepływie krwi w kończynach uzyskuje się za pomocą pletyzmografii (ryc. 23-13B). Przedramię umieszcza się w wypełnionej wodą komorze połączonej z urządzeniem rejestrującym wahania objętości płynu. Zmiany objętości kończyny, odzwierciedlające zmiany ilości krwi i płynu śródmiąższowego, przesuwają poziom płynu i są rejestrowane za pomocą pletyzmografu. Jeśli odpływ żylny z kończyny zostanie wyłączony, wówczas wahania objętości kończyny są funkcją przepływu krwi tętniczej w kończynie (pletyzmografia żylna okluzyjna).

Fizyka ruchu płynów w naczyniach krwionośnych

Do wyjaśnienia często używa się zasad i równań używanych do opisu ruchu płynów doskonałych w rurach

Ryż. 23-13. Oznaczanie czasu przepływu krwi(A) i pletyzmografia(B). 1 -

miejsce wstrzyknięcia markera; 2 - punkt końcowy (język); 3 - rejestrator głośności; 4 - woda; 5 - gumowy rękaw

zachowanie krwi w naczyniach krwionośnych. Jednak naczynia krwionośne nie są sztywnymi rurkami, a krew nie jest cieczą idealną, ale układem dwufazowym (osocze i komórki), więc charakterystyka krążenia krwi odbiega (czasami dość zauważalnie) od teoretycznie obliczonych.

Przepływ laminarny. Ruch krwi w naczyniach krwionośnych można uznać za laminarny (tj. opływowy, z warstwami płynącymi równolegle). Warstwa przylegająca do ściany naczynia jest praktycznie nieruchoma. Kolejna warstwa porusza się z małą prędkością, w warstwach położonych bliżej środka naczynia prędkość ruchu wzrasta, a w środku przepływu jest maksymalna. Ruch laminarny utrzymuje się aż do osiągnięcia określonej prędkości krytycznej. Powyżej prędkości krytycznej przepływ laminarny staje się turbulentny (wir). Ruch laminarny jest cichy, ruch turbulentny generuje dźwięki, które przy odpowiednim natężeniu można usłyszeć stetoskopem.

Przepływ burzliwy. Występowanie turbulencji zależy od prędkości przepływu, średnicy naczynia i lepkości krwi. Zwężenie tętnicy zwiększa prędkość przepływu krwi przez zwężone miejsce, powodując turbulencje i dźwięki poniżej zwężenia. Przykładami dźwięków słyszalnych nad ścianą tętnicy są dźwięki nad obszarem zwężenia tętnicy spowodowane blaszką miażdżycową oraz dźwięki Korotkowa podczas pomiarów ciśnienia krwi. W przypadku niedokrwistości obserwuje się turbulencje w aorcie wstępującej z powodu zmniejszenia lepkości krwi, stąd szmer skurczowy.

Wzór Poiseuille’a. Zależność pomiędzy prądem płynu w długiej, wąskiej rurce, lepkością płynu, promieniem rurki i oporem określa wzór Poiseuille’a:

Ponieważ opór jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia, w organizmie przepływ krwi i opór zmieniają się znacząco w zależności od niewielkich zmian kalibru naczyń. Na przykład przepływ krwi przez naczynia podwaja się, gdy ich promień zwiększa się zaledwie o 19%. Kiedy promień się podwaja, opór zmniejsza się o 6% w stosunku do pierwotnego poziomu. Obliczenia te pozwalają zrozumieć, dlaczego przepływ krwi w narządach jest tak skutecznie regulowany przez minimalne zmiany w świetle tętniczek i dlaczego zmiany w średnicy tętniczek mają tak silny wpływ na ogólnoustrojowe ciśnienie krwi. Lepkość i odporność. Opór przepływu krwi zależy nie tylko od promienia naczyń krwionośnych (opór naczyniowy), ale także od lepkości krwi. Plazma jest około 1,8 razy bardziej lepka niż woda. Lepkość krwi pełnej jest 3-4 razy większa niż lepkość wody. W związku z tym lepkość krwi w dużej mierze zależy od hematokrytu, tj. procent czerwonych krwinek we krwi. W dużych naczyniach wzrost hematokrytu powoduje oczekiwany wzrost lepkości. Natomiast w naczyniach o średnicy mniejszej niż 100 mikronów, tj. W tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłkach zmiana lepkości na jednostkę zmiany hematokrytu jest znacznie mniejsza niż w dużych naczyniach.

❖ Zmiany hematokrytu wpływają na opór obwodowy, głównie dużych naczyń. Ciężka czerwienica (wzrost liczby czerwonych krwinek o różnym stopniu dojrzałości) zwiększa opór obwodowy, zwiększając pracę serca. W przypadku niedokrwistości opór obwodowy jest zmniejszony, częściowo z powodu zmniejszonej lepkości.

❖ W naczyniach krwionośnych czerwone krwinki mają tendencję do lokalizowania się w centrum bieżącego przepływu krwi. W rezultacie krew o niskim hematokrycie przemieszcza się wzdłuż ścian naczyń. Odgałęzienia odchodzące od dużych naczyń pod kątem prostym mogą przyjmować nieproporcjonalnie mniejszą liczbę czerwonych krwinek. Zjawisko to, zwane przesuwaniem się plazmy, może to wyjaśniać

fakt, że hematokryt krwi włośniczkowej jest stale o 25% niższy niż w pozostałej części ciała.

Krytyczne ciśnienie zamykające światło naczyń krwionośnych. W sztywnych rurkach zależność pomiędzy ciśnieniem i natężeniem przepływu jednorodnej cieczy jest liniowa, w naczyniach takiej zależności nie ma. Jeśli ciśnienie w małych naczyniach spadnie, przepływ krwi zatrzyma się, zanim ciśnienie spadnie do zera. Dotyczy to przede wszystkim ciśnienia, które przemieszcza czerwone krwinki przez naczynia włosowate, których średnica jest mniejsza niż wielkość czerwonych krwinek. Tkanki otaczające naczynia wywierają na nie stały, niewielki nacisk. Kiedy ciśnienie wewnątrznaczyniowe spada poniżej ciśnienia tkankowego, naczynia zapadają się. Ciśnienie, przy którym zatrzymuje się przepływ krwi, nazywa się krytycznym ciśnieniem zamknięcia.

Rozciągliwość i podatność naczyń krwionośnych. Wszystkie naczynia są rozciągliwe. Ta właściwość odgrywa ważną rolę w krążeniu krwi. Zatem rozciągliwość tętnic przyczynia się do powstania ciągłego przepływu krwi (perfuzji) przez układ małych naczyń w tkankach. Ze wszystkich naczyń żyły są najbardziej rozciągliwe. Nieznaczny wzrost ciśnienia żylnego prowadzi do odłożenia znacznej ilości krwi, zapewniając funkcję pojemnościową (akumulacyjną) układu żylnego. Rozszerzalność naczyń definiuje się jako wzrost objętości w odpowiedzi na wzrost ciśnienia, wyrażony w milimetrach słupa rtęci. Jeśli ciśnienie wynosi 1 mm Hg. powoduje w naczyniu krwionośnym zawierającym 10 ml krwi zwiększenie tej objętości o 1 ml, wówczas rozciągliwość wyniesie 0,1 na 1 mm Hg. (10% na 1 mmHg).

PRZEPŁYW KRWI W TĘTNICACH I TĘTNIKACH

Puls

Puls to rytmiczna oscylacja ściany tętnicy spowodowana wzrostem ciśnienia w układzie tętniczym w momencie skurczu. Podczas każdego skurczu lewej komory nowa porcja krwi dostaje się do aorty. Powoduje to rozciągnięcie bliższej ściany aorty, ponieważ bezwładność krwi uniemożliwia natychmiastowy przepływ krwi w kierunku obwodu. Wzrost ciśnienia w aorcie szybko pokonuje bezwładność słupa krwi, a czoło fali ciśnienia rozciągającej ścianę aorty rozprzestrzenia się coraz dalej wzdłuż tętnic. Proces ten to fala tętna – rozprzestrzenianie się ciśnienia tętna w tętnicach. Podatność ściany tętnicy wygładza wahania tętna, stopniowo zmniejszając ich amplitudę w kierunku naczyń włosowatych (ryc. 23-14B).

Ryż. 23-14. Puls tętniczy. A. Sfigmogram. ab - anakrotyczny; sg - plateau skurczowe; de - catacrota; d - wycięcie (wycięcie). . B. Ruch fali tętna w kierunku małych naczyń. Ciśnienie tętna spada

Sfigmogram(ryc. 23-14A) Na krzywej tętna (sfigmogramu) aorty wyróżnia się wzrost (anakrotyczny), powstające pod wpływem krwi wyrzucanej z lewej komory w momencie skurczu i zanikające (katakrota), występujące podczas rozkurczu. Wcięcie w katakrocie powstaje w wyniku odwrotnego ruchu krwi w kierunku serca w momencie, gdy ciśnienie w komorze staje się niższe niż ciśnienie w aorcie i krew przepływa zgodnie z gradientem ciśnienia z powrotem do komory. Pod wpływem odwrotnego przepływu krwi zastawki półksiężycowate zamykają się, fala krwi odbija się od zastawek i tworzy małą wtórną falę zwiększonego ciśnienia (wzrost dykrotyczny).

Prędkość fali tętna: aorta - 4-6 m/s, tętnice mięśniowe - 8-12 m/s, małe tętnice i tętniczek - 15-35 m/s.

Ciśnienie pulsu- różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym - zależy od objętości wyrzutowej serca i podatności układu tętniczego. Im większa objętość wyrzutowa i im więcej krwi dostaje się do układu tętniczego podczas każdego skurczu serca, tym większe jest ciśnienie tętna. Im niższy całkowity obwodowy opór naczyniowy, tym wyższe ciśnienie tętna.

Spadek ciśnienia tętna. Postępujący spadek pulsacji w naczyniach obwodowych nazywany jest osłabieniem ciśnienia tętna. Przyczynami osłabienia ciśnienia tętna są opór przepływu krwi i podatność naczyń. Opór osłabia pulsację ze względu na to, że pewna ilość krwi musi przesunąć się przed czoło fali tętna, aby rozciągnąć kolejny odcinek naczynia. Im większy opór, tym więcej pojawia się trudności. Podatność powoduje osłabienie fali tętna, ponieważ bardziej podatne naczynia wymagają większej ilości krwi przed falą tętna, aby spowodować wzrost ciśnienia. Zatem, stopień tłumienia fali impulsowej jest wprost proporcjonalny do całkowitego oporu obwodowego.

Pomiar ciśnienia krwi

Metoda bezpośrednia. W niektórych sytuacjach klinicznych ciśnienie krwi mierzy się poprzez wprowadzenie do tętnicy igły z czujnikami ciśnienia. Ten metoda bezpośrednia definicje wykazały, że ciśnienie krwi stale oscyluje w granicach pewnego stałego średniego poziomu. W zapisach krzywej ciśnienia krwi obserwuje się trzy rodzaje oscylacji (fal) - puls(zbiegają się ze skurczami serca), oddechowy(zbiegają się z ruchami oddechowymi) i zmienny powolny(odzwierciedlają wahania napięcia ośrodka naczynioruchowego).

Metoda pośrednia. W praktyce skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi mierzy się pośrednio metodą osłuchową Riva-Rocci z tonami Korotkowa (ryc. 23-15).

Ciśnienie skurczowe. Na ramieniu umieszczona jest pusta gumowa komora (umieszczona wewnątrz mankietu, który można zamocować w dolnej połowie barku), połączona systemem rurek z gumową gruszką i manometrem. Stetoskop umieszcza się nad tętnicą łokciową w dole łokciowym. Napompowanie powietrza do mankietu powoduje ucisk na ramię, a manometr rejestruje wielkość ciśnienia. Mankiet założony na ramię napompowuje się do momentu, aż znajdujące się w nim ciśnienie przekroczy poziom skurczowego ciśnienia krwi, a następnie powoli spuszcza się z niego powietrze. Gdy tylko ciśnienie w mankiecie spadnie poniżej skurczowego, krew zaczyna przedostawać się przez tętnicę ściśniętą przez mankiet – w momencie szczytowego ciśnienia skurczowego w tętnicy łokciowej przedniej zaczyna być słyszalne dudnienie, synchroniczne z bicie serca. W tym momencie poziom ciśnienia manometru powiązanego z mankietem pokazuje wartość skurczowego ciśnienia krwi.

Ryż. 23-15. Pomiar ciśnienia krwi

Rozkurczowe ciśnienie krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia w mankiecie zmienia się charakter dźwięków: stają się one mniej stukające, bardziej rytmiczne i stłumione. Wreszcie, gdy ciśnienie w mankiecie osiągnie poziom rozkurczowego ciśnienia krwi, podczas rozkurczu tętnica nie jest już ściskana – dźwięki znikają. Moment ich całkowitego zaniku oznacza, że ​​ciśnienie w mankiecie odpowiada rozkurczowemu ciśnieniu krwi.

Brzmi Korotkow. Występowanie dźwięków Korotkowa jest spowodowane ruchem strumienia krwi przez częściowo ściśnięty odcinek tętnicy. Strumień powoduje turbulencje w naczyniu znajdującym się poniżej mankietu, co powoduje powstawanie wibrujących dźwięków słyszalnych przez stetoskop.

Błąd. Przy osłuchowej metodzie określania skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi możliwe są rozbieżności w stosunku do wartości uzyskanych w wyniku bezpośredniego pomiaru ciśnienia (do 10%). Automatyczne elektroniczne ciśnieniomierze zazwyczaj zaniżają skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi o 10%.

Czynniki wpływające na wartości ciśnienia krwi

❖ Wiek. U zdrowych osób skurczowe ciśnienie krwi wzrasta od 115 mm Hg. w wieku 15 lat do 140 mm. Hg w wieku 65 lat, tj. wzrost ciśnienia krwi następuje z szybkością około 0,5 mm Hg. W roku. Rozkurczowe ciśnienie krwi wzrasta od 70 mm Hg. w wieku 15 lat do 90 mm Hg, tj. z prędkością około 0,4 mmHg. W roku.

❖ Podłoga. U kobiet skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi jest niższe w wieku od 40 do 50 lat, ale wyższe w wieku od 50 lat.

❖ Masa ciała. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi jest bezpośrednio powiązane z masą ciała danej osoby – im większa masa ciała, tym wyższe ciśnienie krwi.

❖ Pozycja ciała. Kiedy osoba wstaje, grawitacja zmienia powrót żylny, zmniejszając pojemność minutową serca i ciśnienie krwi. Tętno wzrasta kompensacyjnie, powodując wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz całkowitego oporu obwodowego.

❖ Aktywność mięśni. Podczas pracy wzrasta ciśnienie krwi. Skurczowe ciśnienie krwi wzrasta z powodu wzmożonych skurczów serca. Rozkurczowe ciśnienie krwi początkowo spada na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych w pracujących mięśniach, następnie intensywna praca serca prowadzi do wzrostu rozkurczowego ciśnienia krwi.

krążenie żylne

Ruch krwi w żyłach odbywa się w wyniku funkcji pompowania serca. Przepływ krwi żylnej zwiększa się także podczas każdego oddechu na skutek podciśnienia w jamie klatki piersiowej (działanie ssania) oraz na skutek skurczów mięśni szkieletowych kończyn (głównie nóg) ściskających żyły.

Ciśnienie żylne

Centralne ciśnienie żylne- ciśnienie w dużych żyłach w miejscu ich wejścia do prawego przedsionka wynosi średnio około 4,6 mm Hg. Centralne ciśnienie żylne jest ważną cechą kliniczną niezbędną do oceny funkcji pompowania serca. W tym przypadku jest to kluczowe ciśnienie w prawym przedsionku(ok. 0 mm Hg) – regulator równowagi pomiędzy zdolnością serca do pompowania krwi z prawego przedsionka i prawej komory do płuc a zdolnością przepływu krwi z żył obwodowych do prawego przedsionka (powrót żylny). Jeśli serce ciężko pracuje, ciśnienie w prawej komorze spada. Wręcz przeciwnie, osłabienie serca zwiększa ciśnienie w prawym przedsionku. Każdy efekt przyspieszający napływ krwi do prawego przedsionka z żył obwodowych zwiększa ciśnienie w prawym przedsionku.

Obwodowe ciśnienie żylne. Ciśnienie w żyłach wynosi 12-18 mm Hg. Zmniejsza się w dużych żyłach do około 5,5 mm Hg, ponieważ w nich opór przepływu krwi jest zmniejszony lub praktycznie nie występuje. Ponadto w klatce piersiowej i jamie brzusznej żyły są uciskane przez otaczające je struktury.

Wpływ ciśnienia w jamie brzusznej. W jamie brzusznej w pozycji leżącej ciśnienie wynosi 6 mm Hg. Może wzrosnąć od 15 do 30 mm. Hg w czasie ciąży duży guz lub nadmiar płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze). W takich przypadkach ciśnienie w żyłach kończyn dolnych staje się wyższe niż ciśnienie w jamie brzusznej.

Grawitacja i ciśnienie żylne. Na powierzchni ciała ciśnienie ciekłego ośrodka jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Ciśnienie w ciele wzrasta w miarę oddalania się od powierzchni ciała. Ciśnienie to wynika z grawitacji wody, dlatego nazywa się je ciśnieniem grawitacyjnym (hydrostatycznym). Wpływ grawitacji na układ naczyniowy wynika z ciężaru krwi w naczyniach (ryc. 23-16A).

Ryż. 23-16. PRZEPŁYW KRWI ŻYLNEJ. A. Wpływ grawitacji na ciśnienie żylne w pozycji pionowej B. Żylne(muskularny) pompa i rola zastawek żylnych

Pompa mięśniowa i zastawki żylne.Żyły kończyn dolnych otoczone są mięśniami szkieletowymi, których skurcze uciskają żyły. Pulsacja sąsiadujących tętnic wywiera również efekt uciskowy na żyły. Ponieważ zastawki żylne zapobiegają przepływowi wstecznemu, krew przepływa w kierunku serca. Jak pokazano na ryc. 23-16B, zastawki żył są zorientowane tak, aby przemieszczać krew w kierunku serca.

Efekt ssący skurczów serca. Zmiany ciśnienia w prawym przedsionku przenoszone są do wielkich żył. Ciśnienie w prawym przedsionku gwałtownie spada podczas fazy wyrzutowej skurczu komory, ponieważ zastawki przedsionkowo-komorowe cofają się do jamy komory, zwiększając pojemność przedsionków. Krew wchłaniana jest do przedsionka z dużych żył, a w pobliżu serca przepływ krwi żylnej staje się pulsacyjny.

Funkcja odkładania żył

Ponad 60% bcc znajduje się w żyłach ze względu na ich dużą podatność. Przy dużej utracie krwi i spadku ciśnienia krwi odruchy powstają z receptorów zatok szyjnych i innych receptorowych obszarów naczyniowych, aktywując nerwy współczulne żył i powodując ich zwężenie. Prowadzi to do przywrócenia wielu reakcji układu krążenia zaburzonych utratą krwi. Rzeczywiście, nawet po utracie 20% całkowitej objętości krwi, układ krążenia przywraca normalne funkcje dzięki uwolnieniu rezerwowych objętości krwi z żył. Ogólnie rzecz biorąc, wyspecjalizowane obszary krążenia krwi (tzw. „depot krwi”) obejmują:

Wątroba, której zatoki mogą wypuścić do krążenia kilkaset mililitrów krwi; ❖ śledziona, mogąca uwolnić do krążenia do 1000 ml krwi, ❖ duże żyły jamy brzusznej gromadzące ponad 300 ml krwi, ❖ podskórne sploty żylne, zdolne do odłożenia kilkuset mililitrów krwi.

TRANSPORT TLENU I DWWUTKU WĘGLA

Transport gazów we krwi omówiono w rozdziale 24. MIKROKRĄŻENIE

Funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego utrzymuje środowisko homeostatyczne organizmu. Funkcje serca i naczyń obwodowych są skoordynowane w celu transportu krwi do sieci naczyń włosowatych, gdzie zachodzi wymiana między krwią a tkanką

płyn. Przenikanie wody i substancji przez ścianę naczyń krwionośnych następuje poprzez dyfuzję, pinocytozę i filtrację. Procesy te zachodzą w zespole naczyń krwionośnych zwanym jednostką mikrokrążenia. Jednostka mikrokrążenia składa się z kolejno rozmieszczonych naczyń, są to tętniczki końcowe (końcowe). - metarteriole - zwieracze przedkapilarne - kapilary - żyłki. Ponadto jednostki mikrokrążenia obejmują zespolenia tętniczo-żylne.

Charakterystyka organizacyjna i funkcjonalna

Funkcjonalnie naczynia mikrokrążenia dzielą się na oporowe, wymienne, bocznikowe i pojemnościowe.

Naczynia oporowe

❖ Rezystancyjny przedkapilarny naczynia: małe tętnice, tętniczki końcowe, metarteriole i zwieracze przedwłośniczkowe. Zwieracze przedwłośniczkowe regulują pracę naczyń włosowatych, odpowiadając za: ♦ liczbę naczyń włosowatych otwartych;

♦ rozkład przepływu krwi włośniczkowej, prędkość przepływu krwi włośniczkowej; ♦ powierzchnia efektywna naczyń włosowatych;

♦ średnia odległość dyfuzji.

❖ Rezystancyjny postkapilarne naczynia: małe żyły i żyłki zawierające w swoich ścianach SMC. Dlatego pomimo niewielkich zmian rezystancji mają zauważalny wpływ na ciśnienie kapilarne. Stosunek oporu przedkapilarnego do oporu pokapilarnego określa wielkość kapilarnego ciśnienia hydrostatycznego.

Wymień statki. Efektywna wymiana między krwią a środowiskiem pozanaczyniowym zachodzi poprzez ścianę naczyń włosowatych i żyłek. Największą intensywność wymiany obserwuje się na żylnym końcu naczyń wymiany, ponieważ są one bardziej przepuszczalne dla wody i roztworów.

Przetaczanie statków- zespolenia tętniczo-żylne i główne naczynia włosowate. W skórze naczynia bocznikowe biorą udział w regulacji temperatury ciała.

Naczynia pojemnościowe- małe żyły o wysokim stopniu podatności.

Prędkość przepływu krwi. W tętniczkach prędkość przepływu krwi wynosi 4-5 mm/s, w żyłach - 2-3 mm/s. Czerwone krwinki przemieszczają się jedna po drugiej przez naczynia włosowate, zmieniając swój kształt ze względu na wąskie światło naczyń. Prędkość ruchu erytrocytów wynosi około 1 mm/s.

Przerywany przepływ krwi. Przepływ krwi w poszczególnych naczyniach włosowatych zależy przede wszystkim od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych i kości śródstopia

rioles, które okresowo kurczą się i rozluźniają. Okres skurczu lub relaksacji może trwać od 30 sekund do kilku minut. Takie skurcze fazowe są wynikiem odpowiedzi SMC naczyniowego na lokalne wpływy chemiczne, miogenne i neurogenne. Najważniejszym czynnikiem odpowiadającym za stopień otwarcia lub zamknięcia metarterioli i naczyń włosowatych jest stężenie tlenu w tkankach. Jeśli zawartość tlenu w tkance spada, zwiększa się częstotliwość przerywanych okresów przepływu krwi.

Szybkość i charakter wymiany transkapilarnej zależą od charakteru transportowanych cząsteczek (substancje polarne lub niepolarne, patrz rozdział 2), obecności porów i okienek śródbłonkowych w ścianie naczyń włosowatych, błonie podstawnej śródbłonka, a także możliwości pinocytozy przez ścianę naczyń włosowatych .

Ruch płynu przezkapilarnego jest określona przez zależność opisaną po raz pierwszy przez Starling pomiędzy kapilarnymi i śródmiąższowymi siłami hydrostatycznymi i onkotycznymi działającymi przez ścianę kapilary. Ruch ten można opisać następującym wzorem:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

gdzie V jest objętością cieczy przechodzącą przez ścianę kapilary w ciągu 1 minuty; K - współczynnik filtracji; P 1 - ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze; P 2 - ciśnienie hydrostatyczne w płynie śródmiąższowym; P 3 - ciśnienie onkotyczne w osoczu; P 4 - ciśnienie onkotyczne w płynie śródmiąższowym. Współczynnik filtracji kapilarnej (K f) - objętość cieczy przefiltrowanej w ciągu 1 minuty przez 100 g tkanki przy zmianie ciśnienia w kapilarze o 1 mm Hg. Kf odzwierciedla stan przewodności hydraulicznej i powierzchnię ściany kapilary.

Kapilarne ciśnienie hydrostatyczne- główny czynnik kontroli przepływu płynu przez włośniczek - jest określany przez ciśnienie krwi, obwodowe ciśnienie żylne, opór przedwłośniczkowy i pokapilarny. Na tętniczym końcu kapilary ciśnienie hydrostatyczne wynosi 30-40 mm Hg, a na żylnym końcu 10-15 mm Hg. Wzrost ciśnienia tętniczego, żylnego obwodowego i oporu zakapilarnego lub spadek oporu przedkapilarnego spowoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach.

Ciśnienie onkotyczne osocza określane przez albuminy i globuliny, a także ciśnienie osmotyczne elektrolitów. Ciśnienie onkotyczne w całej kapilarze pozostaje stosunkowo stałe i wynosi 25 mmHg.

Płyn śródmiąższowy powstający w wyniku filtracji z kapilar. Skład płynu jest podobny do osocza krwi, z tą różnicą, że zawiera niższą zawartość białka. Przy niewielkich odległościach między naczyniami włosowatymi a komórkami tkankowymi dyfuzja zapewnia szybki transport przez śródmiąższ nie tylko cząsteczek wody, ale także elektrolitów, składników odżywczych o małych masach cząsteczkowych, produktów metabolizmu komórkowego, tlenu, dwutlenku węgla i innych związków.

Ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego waha się od -8 do +1 mmHg. Zależy to od objętości płynu i podatności przestrzeni śródmiąższowej (zdolność do gromadzenia płynu bez znacznego wzrostu ciśnienia). Objętość płynu śródmiąższowego stanowi od 15 do 20% całkowitej masy ciała. Wahania tej objętości zależą od zależności pomiędzy dopływem (filtracja z naczyń włosowatych) i odpływem (drenaż limfatyczny). O podatności przestrzeni śródmiąższowej decyduje obecność kolagenu i stopień nawodnienia.

Ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego zależy od ilości białka przenikającego przez ścianę naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej. Całkowita ilość białka w 12 litrach śródmiąższowego płynu ustrojowego jest nieco większa niż w samym osoczu. Ponieważ jednak objętość płynu śródmiąższowego jest 4 razy większa od objętości osocza, stężenie białka w płynie śródmiąższowym wynosi 40% zawartości białka w osoczu. Średnie ciśnienie osmotyczne koloidu w płynie śródmiąższowym wynosi około 8 mmHg.

Ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych

Średnie ciśnienie kapilarne na tętniczym końcu naczyń włosowatych wynosi 15–25 mmHg. więcej niż na końcu żylnym. Z powodu tej różnicy ciśnień krew jest filtrowana z naczyń włosowatych na końcu tętniczym i ponownie wchłaniana na końcu żylnym.

Tętnicza część kapilary. Ruch płynu na tętniczym końcu kapilary zależy od ciśnienia koloidalno-osmotycznego osocza (28 mm Hg, sprzyja przemieszczaniu się płynu do kapilary) i sumy sił (41 mm Hg), które sprzyjają wydostawaniu się płynu kapilarę (ciśnienie na tętniczym końcu kapilary – 30 mm Hg, ujemne ciśnienie śródmiąższowe wolnego płynu – 3 mm Hg, ciśnienie koloidalno-osmotyczne płynu śródmiąższowego – 8 mm Hg). Różnica ciśnień skierowanych na zewnątrz i do wnętrza kapilary wynosi

Tabela 23-1. Ruch płynu na żylnym końcu kapilary

13 mmHg Te 13 mm Hg. makijaż ciśnienie filtra, powodując przejście 0,5% osocza na tętniczym końcu kapilary do przestrzeni śródmiąższowej. Żylna część kapilary. W tabeli Rycina 23-1 przedstawia siły determinujące ruch płynu na żylnym końcu kapilary. Zatem różnica ciśnień skierowana do wewnątrz i na zewnątrz kapilary (28 i 21) wynosi 7 mm Hg, to ciśnienie resorpcji na żylnym końcu kapilary. Niskie ciśnienie na żylnym końcu kapilary zmienia równowagę sił na korzyść absorpcji. Ciśnienie reabsorpcji jest znacznie niższe niż ciśnienie filtracji na tętniczym końcu kapilary. Jednak naczynia włosowate żylne są liczniejsze i bardziej przepuszczalne. Ciśnienie resorpcji zapewnia, że ​​9/10 płynu przefiltrowanego na końcu tętniczym zostaje ponownie wchłonięte. Pozostały płyn dostaje się do naczyń limfatycznych.

system limfatyczny

Układ limfatyczny to sieć naczyń odprowadzających płyn śródmiąższowy do krwi (ryc. 23-17B).

Tworzenie się limfy

Objętość płynu powracającego do krwioobiegu przez układ limfatyczny wynosi od 2 do 3 litrów dziennie. Substancje o dużej masie cząsteczkowej (głównie białka) nie mogą być wchłaniane z tkanek w inny sposób niż kapilary limfatyczne, które mają specjalną budowę.

Ryż. 23-17. SYSTEM LIMFATYCZNY. A. Struktura na poziomie mikrokrążenia. B. Anatomia układu limfatycznego. B. Kapilara limfatyczna. 1 - kapilara krwi; 2 - kapilara limfatyczna; 3 - węzły chłonne; 4 - zastawki limfatyczne; 5 - tętniczka przedwłośniczkowa; 6 - włókno mięśniowe; 7 - nerw; 8 - żyłka; 9 - śródbłonek; 10 - zawory; 11 - włókna nośne. D. Naczynia mikrokrążenia mięśni szkieletowych. Kiedy tętniczka rozszerza się (a), sąsiadujące z nią naczynia włosowate limfatyczne zostają ściśnięte między nią a włóknami mięśniowymi (na górze); gdy tętniczka zwęża się (b), naczynia limfatyczne przeciwnie, rozszerzają się (na dole). W mięśniach szkieletowych naczynia włosowate krwi są znacznie mniejsze niż limfatyczne.

Skład limfy. Ponieważ 2/3 limfy pochodzi z wątroby, gdzie zawartość białka przekracza 6 g na 100 ml, oraz jelit, gdzie zawartość białka przekracza 4 g na 100 ml, stężenie białka w przewodzie piersiowym wynosi zwykle 3-5 g na 100 ml. Po

Podczas spożywania tłustych potraw zawartość tłuszczu w limfie przewodu piersiowego może wzrosnąć nawet o 2%. Bakterie mogą przedostać się do limfy przez ścianę naczyń włosowatych limfatycznych, które ulegają zniszczeniu i usunięciu podczas przechodzenia przez węzły chłonne.

Przedostawanie się płynu śródmiąższowego do naczyń włosowatych limfatycznych(Rys. 23-17C, D). Komórki śródbłonka naczyń włosowatych limfatycznych są przymocowane do otaczającej tkanki łącznej za pomocą tak zwanych włókien podporowych. W miejscach kontaktu komórek śródbłonka koniec jednej komórki śródbłonka zachodzi na krawędź innej komórki. Nachodzące na siebie krawędzie komórek tworzą rodzaj zastawek wystających do naczyń włosowatych limfatycznych. Zawory te regulują przepływ płynu śródmiąższowego do światła naczyń włosowatych limfatycznych.

Ultrafiltracja z naczyń włosowatych limfatycznych.Ściana naczyń włosowatych limfatycznych jest błoną półprzepuszczalną, dlatego część wody powraca do płynu śródmiąższowego na drodze ultrafiltracji. Koloidowe ciśnienie osmotyczne płynu w kapilarze limfatycznej i płynie śródmiąższowym jest takie samo, ale ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze limfatycznej jest większe niż w płynie śródmiąższowym, co prowadzi do ultrafiltracji płynu i zagęszczenia limfy. W wyniku tych procesów stężenie białek w limfie wzrasta około 3-krotnie.

Ucisk naczyń limfatycznych. Ruchy mięśni i narządów prowadzą do ucisku naczyń limfatycznych. W mięśniach szkieletowych naczynia włosowate limfatyczne zlokalizowane są w przydankach tętniczek przedwłośniczkowych (ryc. 23-17D). Kiedy tętniczki rozszerzają się, naczynia limfatyczne zostają ściśnięte pomiędzy nimi a włóknami mięśniowymi, a zastawki wlotowe zamykają się. Przeciwnie, gdy tętniczki zwężają się, zastawki wlotowe otwierają się i płyn śródmiąższowy dostaje się do naczyń włosowatych limfatycznych.

Ruch limfy

Kapilary limfatyczne. Przepływ limfy w naczyniach włosowatych jest minimalny, jeśli ciśnienie płynu śródmiąższowego jest ujemne (na przykład mniejsze niż - 6 mm Hg). Wzrost ciśnienia powyżej 0 mm Hg. zwiększa przepływ limfy 20 razy. Dlatego każdy czynnik zwiększający ciśnienie płynu śródmiąższowego zwiększa również przepływ limfy. Czynniki zwiększające ciśnienie śródmiąższowe obejmują: O zwiększyć

przepuszczalność naczyń włosowatych; O wzrost koloidalnego ciśnienia osmotycznego płynu śródmiąższowego; O wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych; O zmniejszenie ciśnienia osmotycznego koloidu w osoczu.

Limfangiony. Wzrost ciśnienia śródmiąższowego nie jest wystarczający, aby zapewnić przepływ limfy wbrew siłom grawitacji. Pasywne mechanizmy odpływu limfy- pulsacja tętnic, wpływająca na przepływ limfy w głębokich naczyniach limfatycznych, skurcze mięśni szkieletowych, ruchy przepony - nie zapewnia przepływu limfy w pozycji pionowej ciała. Ta funkcja jest aktywnie udostępniana pompa limfatyczna. Odcinki naczyń limfatycznych, ograniczone zastawkami i zawierające w ścianie SMC (limfangiony), mają zdolność do samoczynnego kurczenia się. Każdy limfangion działa jak oddzielna automatyczna pompa. Wypełnienie naczyń chłonnych limfą powoduje skurcz, a limfa jest pompowana przez zastawki do następnego segmentu i tak dalej, aż dotrze do krwioobiegu. W dużych naczyniach limfatycznych (na przykład w przewodzie piersiowym) pompa limfatyczna wytwarza ciśnienie od 50 do 100 mmHg.

Przewody piersiowe. W spoczynku przez przewód piersiowy przechodzi do 100 ml limfy na godzinę, a przez prawy przewód limfatyczny – około 20 ml. Codziennie do krwiobiegu przedostaje się 2-3 litry limfy.

mechanizmy regulacji przepływu krwi

Zmiany pO 2, pCO 2 we krwi, stężenia H+, kwasu mlekowego, pirogronianu i szeregu innych metabolitów mają efekty lokalne na ścianie naczyń i są rejestrowane przez chemoreceptory obecne w ścianie naczyń, a także baroreceptory reagujące na ciśnienie w świetle naczyń. Sygnały te są odbierane ośrodek naczynioruchowy. Centralny układ nerwowy realizuje reakcje unerwienie autonomiczne motoryczne SMC ściany naczyń i mięśnia sercowego. Ponadto istnieje potężna humoralny system regulacji SMC ściany naczyń (leki zwężające i rozszerzające naczynia) oraz przepuszczalność śródbłonka. Wiodącym parametrem regulacyjnym jest ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.

Lokalne mechanizmy regulacyjne

Samoregulacja. Zdolność tkanek i narządów do regulowania własnego przepływu krwi - samoregulacja. Naczynia wielu narządów regionu

dają wewnętrzną zdolność do kompensowania umiarkowanych zmian ciśnienia perfuzji poprzez zmianę oporu naczyniowego, tak aby przepływ krwi pozostawał względnie stały. Mechanizmy samoregulacji działają w nerkach, krezce, mięśniach szkieletowych, mózgu, wątrobie i mięśniu sercowym. Istnieje samoregulacja miogenna i metaboliczna.

Samoregulacja miogenna. Samoregulacja wynika częściowo z reakcji skurczowej SMC na rozciąganie; jest to samoregulacja miogenna. Gdy tylko ciśnienie w naczyniu zaczyna rosnąć, naczynia krwionośne rozciągają się, a SMC otaczające ich ściany kurczą się.

Samoregulacja metaboliczna. Substancje rozszerzające naczynia krwionośne mają tendencję do gromadzenia się w pracujących tkankach, co przyczynia się do samoregulacji, czyli samoregulacji metabolicznej. Zmniejszony przepływ krwi prowadzi do gromadzenia się środków rozszerzających naczynia krwionośne (leki rozszerzające naczynia), a naczynia krwionośne rozszerzają się (rozszerzenie naczyń). Wraz ze wzrostem przepływu krwi substancje te są usuwane, co skutkuje utrzymaniem napięcia naczyniowego. Efekty rozszerzające naczynia krwionośne. Zmiany metaboliczne powodujące rozszerzenie naczyń w większości tkanek to spadek pO 2 i pH. Zmiany te prowadzą do rozkurczu tętniczek i zwieraczy przedkatylarnych. Wzrost pCO 2 i osmolalności powoduje również rozluźnienie naczyń krwionośnych. Bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne CO 2 jest najbardziej widoczne w tkance mózgowej i skórze. Wzrost temperatury ma bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Temperatura w tkankach wzrasta w wyniku wzmożonego metabolizmu, co również sprzyja rozszerzeniu naczyń. Kwas mlekowy i jony K+ rozszerzają naczynia krwionośne w mózgu i mięśniach szkieletowych. Adenozyna rozszerza naczynia krwionośne mięśnia sercowego i zapobiega uwalnianiu zwężającej naczynia noradrenaliny.

regulatory śródbłonka

Prostacyklina i tromboksan A 2. Prostacyklina jest wytwarzana przez komórki śródbłonka i sprzyja rozszerzaniu naczyń. Tromboksan A2 jest uwalniany z płytek krwi i powoduje zwężenie naczyń.

Endogenny czynnik relaksujący- tlenek azotu (NO). Komórki śródbłonka naczyniowego pod wpływem różnych substancji i/lub warunków syntetyzują tzw. endogenny czynnik rozkurczający (tlenek azotu – NO). NO aktywuje w komórkach cyklazę guanylową, która jest niezbędna do syntezy cGMP, co ostatecznie działa relaksująco na SMC ściany naczyń.

ki. Tłumienie funkcji syntazy NO znacznie zwiększa ogólnoustrojowe ciśnienie krwi. Jednocześnie erekcja prącia wiąże się z wydzielaniem NO, co powoduje rozszerzenie i wypełnienie ciał jamistych krwią.

Endoteliny- 21-aminokwasowy peptyd S- są reprezentowane przez trzy izoformy. Endotelina 1 jest syntetyzowana przez komórki śródbłonka (zwłaszcza śródbłonek żył, tętnic wieńcowych i mózgowych) i jest silnym środkiem zwężającym naczynia.

Rola jonów. Wpływ zwiększenia stężenia jonów w osoczu krwi na czynność naczyń wynika z ich działania na aparat kurczliwy mięśni gładkich naczyń. Szczególnie istotna jest rola jonów Ca 2 +, które powodują zwężenie naczyń w wyniku pobudzenia skurczu SMC.

CO 2 i napięcie naczyniowe. Wzrost stężenia CO 2 w większości tkanek powoduje umiarkowane rozszerzenie naczyń krwionośnych, ale w mózgu działanie CO 2 rozszerzające naczynia jest szczególnie wyraźne. Wpływ CO 2 na ośrodki naczynioruchowe pnia mózgu aktywuje współczulny układ nerwowy i powoduje ogólne zwężenie naczyń we wszystkich obszarach ciała.

Humoralna regulacja krążenia krwi

Substancje biologicznie czynne krążące we krwi oddziałują na wszystkie części układu sercowo-naczyniowego. Humoralne czynniki rozszerzające naczynia (leki rozszerzające naczynia) obejmują kininy, VIP, przedsionkowy czynnik natriuretyczny (atriopeptyna), a humoralne czynniki zwężające naczynia obejmują wazopresynę, noradrenalinę, adrenalinę i angiotensynę II.

Leki rozszerzające naczynia

Kininy. Z białek prekursorowych – kininogenów – pod wpływem proteaz zwanych kalikreinami powstają dwa peptydy rozszerzające naczynia krwionośne (bradykinina i kalidyna – lizylobradykinina). Kininy powodują: O zmniejszenie SMC narządów wewnętrznych, O rozluźnienie SMC naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia krwi, O zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych, O zwiększenie przepływu krwi w gruczołach potowych, ślinowych i części zewnątrzwydzielniczej gruczołów trzustka.

Przedsionkowy czynnik natriuretyczny atriopeptyna: O zwiększa współczynnik filtracji kłębuszkowej, O obniża ciśnienie krwi, zmniejszając wrażliwość SMC naczyń na działanie wielu środków zwężających naczynia; O hamuje wydzielanie wazopresyny i reniny.

Środki zwężające naczynia

Norepinefryna i adrenalina. Noradrenalina jest silnym czynnikiem zwężającym naczynia krwionośne, adrenalina ma mniej wyraźne działanie zwężające naczynia, a w niektórych naczyniach powoduje umiarkowane rozszerzenie naczyń (na przykład przy zwiększonej aktywności skurczowej mięśnia sercowego adrenalina rozszerza tętnice wieńcowe). Stres lub praca mięśni stymuluje uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych w tkankach i działa ekscytująco na serce, powodując zwężenie światła żył i tętniczek. Jednocześnie zwiększa się wydzielanie noradrenaliny i adrenaliny do krwi z rdzenia nadnerczy. Kiedy substancje te przedostaną się do wszystkich obszarów ciała, mają taki sam wpływ zwężający naczynia na krążenie krwi, jak aktywacja współczulnego układu nerwowego.

Angiotensyny. Angiotensyna II ma uogólnione działanie zwężające naczynia. Angiotensyna II powstaje z angiotensyny I (słabe działanie zwężające naczynia), która z kolei powstaje z angiotensyny pod wpływem reniny.

Wazopresyna(hormon antydiuretyczny, ADH) ma wyraźne działanie zwężające naczynia. Prekursory wazopresyny są syntetyzowane w podwzgórzu, transportowane wzdłuż aksonów do tylnego płata przysadki mózgowej i stamtąd dostają się do krwi. Wazopresyna zwiększa także wchłanianie zwrotne wody w kanalikach nerkowych.

Kontrola krążenia krwi przez układ nerwowy

Regulacja funkcji układu sercowo-naczyniowego opiera się na tonicznej aktywności neuronów rdzenia przedłużonego, których aktywność zmienia się pod wpływem impulsów doprowadzających z wrażliwych receptorów układu - baro- i chemoreceptorów. Gdy zmniejsza się dopływ krwi do mózgu, ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego podlega stymulującym wpływom z leżących nad nim części centralnego układu nerwowego.

Doprowadzające naczynia

Baroreceptory Szczególnie liczne są w łuku aorty i ścianach dużych żył położonych blisko serca. Te zakończenia nerwowe są utworzone przez zakończenia włókien przechodzących przez nerw błędny.

Wyspecjalizowane struktury sensoryczne. Zatoka szyjna i trzon szyjny (ryc. 23-18B, 25-10A), a także podobne narządy łuku aorty, tułowia płucnego i prawej tętnicy podobojczykowej biorą udział w odruchowej regulacji krążenia krwi.

O Tętnica szyjna Znajduje się w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej i zawiera liczne baroreceptory, z których impulsy docierają do ośrodków regulujących czynność układu sercowo-naczyniowego. Zakończenia nerwowe baroreceptorów zatoki szyjnej są zakończeniami włókien przechodzących przez nerw zatokowy (Hering) - gałąź nerwu językowo-gardłowego.

O Ciało szyjne(ryc. 25-10B) reaguje na zmiany w składzie chemicznym krwi i zawiera komórki kłębuszka, które tworzą kontakty synaptyczne z zakończeniami włókien doprowadzających. Włókna doprowadzające ciała szyjnego zawierają substancję P i peptydy związane z genem kalcytoniny. Włókna odprowadzające przechodzące przez nerw zatokowy (Hering) i włókna pozazwojowe ze zwoju współczulnego górnego szyjnego również kończą się na komórkach kłębuszka. Zakończenia tych włókien zawierają lekkie (acetylocholina) lub ziarniste (katecholamina) pęcherzyki synaptyczne. Trzon szyjny rejestruje zmiany pCO 2 i pO 2, a także zmiany pH krwi. Pobudzenie przekazywane jest poprzez synapsy do doprowadzających włókien nerwowych, przez które impulsy docierają do ośrodków regulujących czynność serca i naczyń krwionośnych. Włókna doprowadzające z ciała szyjnego przechodzą jako część nerwów błędnego i zatokowego.

Ośrodek naczynioruchowy

Grupy neuronów zlokalizowane obustronnie w formacji siatkowej rdzenia przedłużonego i dolnej jednej trzeciej mostu łączy koncepcja „ośrodka naczynioruchowego” (ryc. 23-18B). Ośrodek ten przekazuje wpływy przywspółczulne przez nerwy błędne do serca, a wpływy współczulne poprzez rdzeń kręgowy i obwodowe nerwy współczulne do serca i do wszystkich lub prawie wszystkich naczyń krwionośnych. Ośrodek naczynioruchowy składa się z dwóch części - ośrodki zwężające i rozszerzające naczynia krwionośne.

Statki. Ośrodek zwężający naczynia stale przekazuje sygnały o częstotliwości od 0,5 do 2 Hz wzdłuż współczulnych nerwów zwężających naczynia. Ta ciągła stymulacja nazywana jest Sim-

Ryż. 23-18. KONTROLA KRĄŻENIA KRWI Z UKŁADU NERWOWEGO. A. Motoryczno-współczulne unerwienie naczyń krwionośnych. B. Odruch aksonalny. Impulsy antydromowe prowadzą do uwolnienia substancji P, która rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych. B. Mechanizmy rdzenia przedłużonego kontrolujące ciśnienie krwi. GL - glutaminian; NA - norepinefryna; ACh - acetylocholina; A - adrenalina; IX - nerw językowo-gardłowy; X - nerw błędny. 1 - zatoka szyjna; 2 - łuk aorty; 3 - doprowadzające baroreceptory; 4 - interneurony hamujące; 5 - przewód opuszkowo-rdzeniowy; 6 - współczulny przedzwojowy; 7 - współczulny postganglioniczny; 8 - jądro przewodu samotnego; 9 - jądro brzuszno-boczne dziobowe

patyczny ton zwężający naczynia krwionośne, i stan ciągłego częściowego skurczu SMC naczyń krwionośnych - ton naczynioruchowy.

Serce. Jednocześnie ośrodek naczynioruchowy kontroluje aktywność serca. Boczne odcinki ośrodka naczynioruchowego przekazują sygnały pobudzające przez nerwy współczulne do serca, zwiększając częstotliwość i siłę jego skurczów. Przyśrodkowe odcinki ośrodka naczynioruchowego poprzez jądra motoryczne nerwu błędnego i włókna nerwu błędnego przekazują impulsy przywspółczulne, które spowalniają częstość akcji serca. Częstotliwość i siła skurczów serca wzrastają jednocześnie ze zwężeniem naczyń krwionośnych ciała i zmniejszają się jednocześnie z rozkurczem naczyń krwionośnych.

Wpływa na ośrodek naczynioruchowy: O bezpośrednia stymulacja(CO2, niedotlenienie);

O stymulujące wpływy układ nerwowy od kory mózgowej poprzez podwzgórze, od receptorów bólowych i mięśniowych, od chemoreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty.

O wpływy hamujące układ nerwowy od kory mózgowej poprzez podwzgórze, od płuc, od baroreceptorów zatoki szyjnej, łuku aorty i tętnicy płucnej.

Unerwienie naczyń krwionośnych

Wszystkie naczynia krwionośne zawierające w swoich ścianach SMC (tj. z wyjątkiem naczyń włosowatych i części żyłek) są unerwione przez włókna ruchowe pochodzące z części współczulnej autonomicznego układu nerwowego. Współczulne unerwienie małych tętnic i tętniczek reguluje przepływ krwi w tkankach i ciśnienie krwi. Włókna współczulne unerwiające naczynia pojemnościowe żylne kontrolują objętość krwi odkładającej się w żyłach. Zwężenie światła żył zmniejsza pojemność żylną i zwiększa powrót żylny.

Włókna noradrenergiczne. Ich działanie polega na zwężaniu światła naczyń krwionośnych (ryc. 23-18A).

Współczulne włókna nerwowe rozszerzające naczynia krwionośne. Naczynia oporowe mięśni szkieletowych, oprócz włókien współczulnych zwężających naczynia, są unerwione przez włókna cholinergiczne rozszerzające naczynia, przechodzące przez nerwy współczulne. Naczynia krwionośne serca, płuc, nerek i macicy są również unerwione przez współczulne nerwy cholinergiczne.

Unerwienie SMC. Wiązki włókien nerwowych noradrenergicznych i cholinergicznych tworzą sploty w przydankach tętnic i tętniczek. Z tych splotów włókna nerwowe żylaków są kierowane do warstwy mięśniowej i kończą się

jego zewnętrzną powierzchnię, bez wnikania do głębiej położonego MMC. Neuroprzekaźnik dociera do wewnętrznych części błony mięśniowej naczyń poprzez dyfuzję i propagację wzbudzenia z jednego SMC do drugiego poprzez połączenia szczelinowe.

Ton. Włókna nerwowe rozszerzające naczynia krwionośne nie znajdują się w stałym stanie pobudzenia (tonu), natomiast włókna zwężające naczynia z reguły wykazują działanie toniczne. Jeśli przetniesz nerwy współczulne (co nazywa się „sympatektomią”), naczynia krwionośne rozszerzają się. W większości tkanek rozszerzenie naczyń następuje w wyniku zmniejszenia częstotliwości wyładowań tonicznych w nerwach zwężających naczynia.

Odruch aksonu. Mechanicznemu lub chemicznemu podrażnieniu skóry może towarzyszyć miejscowe rozszerzenie naczyń. Uważa się, że podrażnienie cienkich, niezmielinizowanych włókien bólowych skóry powoduje rozprzestrzenianie się AP nie tylko w kierunku dośrodkowym do rdzenia kręgowego (ortodromiczny), ale także poprzez zabezpieczenia odprowadzające (antydromowy) przedostają się do naczyń krwionośnych obszaru skóry unerwionego przez ten nerw (ryc. 23-18B). Ten lokalny mechanizm neuronowy nazywany jest odruchem aksonalnym.

Regulacja ciśnienia krwi

Ciśnienie krwi utrzymuje się na wymaganym poziomie operacyjnym za pomocą odruchowych mechanizmów kontrolnych działających na zasadzie sprzężenia zwrotnego.

Odruch baroreceptorowy. Jednym z dobrze znanych neuronowych mechanizmów kontroli ciśnienia krwi jest odruch baroreceptorowy. Baroreceptory występują w ścianach prawie wszystkich dużych tętnic klatki piersiowej i szyi, szczególnie w zatoce szyjnej i ścianie łuku aorty. Baroreceptory zatoki szyjnej (patrz ryc. 25-10) i łuku aorty nie reagują na ciśnienie krwi w zakresie od 0 do 60-80 mm Hg. Wzrost ciśnienia powyżej tego poziomu powoduje reakcję, która stopniowo wzrasta i osiąga maksimum przy ciśnieniu krwi około 180 mm Hg. Normalne ciśnienie krwi (jego poziom skurczowy) waha się w granicach 110-120 mm Hg. Małe odchylenia od tego poziomu zwiększają pobudzenie baroreceptorów. Baroreceptory bardzo szybko reagują na zmiany ciśnienia krwi: częstotliwość impulsów wzrasta podczas skurczu i równie szybko maleje podczas rozkurczu, który następuje w ułamku sekundy. Zatem baroreceptory są bardziej wrażliwe na zmiany ciśnienia niż na stabilny poziom.

O Wzmożone impulsy z baroreceptorów, spowodowany wzrostem ciśnienia krwi, przedostaje się do rdzenia przedłużonego, hamuje ośrodek zwężający naczynia krwionośne rdzenia przedłużonego i stymuluje ośrodek nerwu błędnego. W rezultacie światło tętniczek rozszerza się, a częstotliwość i siła skurczów serca maleje. Innymi słowy, pobudzenie baroreceptorów odruchowo prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi w wyniku zmniejszenia oporu obwodowego i pojemności minutowej serca.

O Niskie ciśnienie krwi ma odwrotny skutek co prowadzi do wzrostu jego odruchu do normalnego poziomu. Spadek ciśnienia w okolicy zatoki szyjnej i łuku aorty inaktywuje baroreceptory, które przestają działać hamująco na ośrodek naczynioruchowy. W rezultacie ten ostatni zostaje aktywowany i powoduje wzrost ciśnienia krwi.

Chemoreceptory zatoki szyjnej i aorty. Chemoreceptory – komórki chemowrażliwe, które reagują na brak tlenu, nadmiar dwutlenku węgla i jonów wodoru – zlokalizowane są w ciałach szyjnych i ciałach aortalnych. Włókna nerwowe chemoreceptorów z ciałek wraz z włóknami baroreceptorów idą do centrum naczynioruchowego rdzenia przedłużonego. Kiedy ciśnienie krwi spada poniżej poziomu krytycznego, pobudzane są chemoreceptory, ponieważ zmniejszenie przepływu krwi zmniejsza zawartość O 2 i zwiększa stężenie CO 2 i H +. Zatem impulsy z chemoreceptorów pobudzają ośrodek naczynioruchowy i przyczyniają się do wzrostu ciśnienia krwi.

Odruchy z tętnicy płucnej i przedsionków. W ścianie przedsionków i tętnicy płucnej znajdują się receptory rozciągania (receptory niskiego ciśnienia). Receptory niskiego ciśnienia odbierają zmiany objętości, które zachodzą jednocześnie ze zmianami ciśnienia krwi. Pobudzenie tych receptorów powoduje odruchy równolegle z odruchami z baroreceptorów.

Odruchy z przedsionków, które aktywują nerki. Rozciąganie przedsionków powoduje odruchowe rozszerzanie tętniczek doprowadzających (doprowadzających) w kłębuszkach nerkowych. W tym samym czasie sygnał przemieszcza się z przedsionka do podwzgórza, zmniejszając wydzielanie ADH. Połączenie dwóch efektów – zwiększenia filtracji kłębuszkowej i zmniejszenia wchłaniania zwrotnego płynów – pomaga zmniejszyć objętość krwi i przywrócić ją do normalnego poziomu.

Odruch z przedsionków kontrolujący częstość akcji serca. Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku powoduje odruchowe zwiększenie częstości akcji serca (odruch Bainbridge'a). Receptory rozciągania przedsionków, ty

wywołując odruch Bainbridge'a, przekazują sygnały doprowadzające przez nerw błędny do rdzenia przedłużonego. Następnie pobudzenie wraca do serca drogami współczulnymi, zwiększając częstotliwość i siłę skurczów serca. Odruch ten zapobiega przepełnieniu krwią żył, przedsionków i płuc. Nadciśnienie tętnicze. Normalne ciśnienie skurczowe/rozkurczowe wynosi 120/80 mmHg. Nadciśnienie tętnicze to stan, w którym ciśnienie skurczowe przekracza 140 mm Hg, a rozkurczowe przekracza 90 mm Hg.

Monitorowanie tętna

Prawie wszystkie mechanizmy kontrolujące ogólnoustrojowe ciśnienie krwi zmieniają rytm serca w takim czy innym stopniu. Bodźce zwiększające tętno powodują również wzrost ciśnienia krwi. Bodźce zmniejszające rytm skurczów serca obniżają ciśnienie krwi. Są też wyjątki. Zatem podrażnienie receptorów rozciągania przedsionków zwiększa częstość akcji serca i powoduje niedociśnienie tętnicze, a wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego powoduje bradykardię i podwyższone ciśnienie krwi. Razem zwiększyć częstotliwość rytm serca zmniejszenie aktywności baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze i tętnicy płucnej, zwiększenie aktywności receptorów rozciągania przedsionków, wdech, pobudzenie emocjonalne, stymulacja bólu, obciążenie mięśni, noradrenalina, adrenalina, hormony tarczycy, gorączka, odruch Bainbridge'a i uczucie wściekłości i zwolnić rytm serce, zwiększona aktywność baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze i tętnicy płucnej; wydech, podrażnienie włókien bólowych nerwu trójdzielnego i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Ustalono, że krążki międzykalarne łączące komórki mięśnia sercowego mają inną budowę. Niektóre odcinki krążków interkalarnych pełnią funkcję czysto mechaniczną, inne zapewniają transport potrzebnych im substancji przez błonę kardiomiocytową, a jeszcze inne, czyli węzły, czyli bliskie kontakty, przewodzą wzbudzenie z komórki do komórki. Naruszenie interakcji międzykomórkowych prowadzi do asynchronicznego wzbudzenia komórek mięśnia sercowego i pojawienia się zaburzeń rytmu serca.

Interakcje międzykomórkowe powinny również obejmować związek między kardiomiocytami a komórkami tkanki łącznej mięśnia sercowego. Te ostatnie to nie tylko mechaniczna konstrukcja wsporcza. Dostarczają komórkom kurczliwym mięśnia sercowego szereg złożonych, wielkocząsteczkowych produktów niezbędnych do utrzymania struktury i funkcji komórek kurczliwych. Ten typ interakcji międzykomórkowych nazywa się połączeniami twórczymi (G.I. Kositsky).

Wpływ elektrolitów na czynność serca.

Wpływ K+

Wzrost poziomu zewnątrzkomórkowego K+ zwiększa przepuszczalność potasu przez błonę, co może prowadzić zarówno do depolaryzacji, jak i hiperpolaryzacji. Umiarkowana hiperkaliemia (do 6 mmol/l) częściej powoduje depolaryzację i zwiększa pobudliwość serca. Wysoka hiperkaliemia (do 13 mmol/l) częściej powoduje hiperpolaryzację, która hamuje pobudliwość, przewodzenie i automatyzm aż do zatrzymania krążenia w rozkurczu.

Hipokaliemia (poniżej 4 mmol/l) zmniejsza przepuszczalność błony komórkowej i aktywność K + /Na + -Hacoca, dlatego następuje depolaryzacja, powodując wzrost pobudliwości i automatyzmu, aktywację heterotopowych ognisk wzbudzenia (arytmia).

Wpływ Ca 2+

Hiperkalcemia przyspiesza depolaryzację rozkurczową i rytm serca, zwiększa pobudliwość i kurczliwość, a bardzo wysokie stężenia mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca w skurczu.

Hipokalcemia zmniejsza depolaryzację i rytm rozkurczowy.

Unerwienie przywspółczulne serca

Ciała pierwszych neuronów znajdują się w rdzeniu przedłużonym (ryc.).

Włókna nerwu przedzwojowego przemieszczają się jako część nerwów błędnych i kończą się w zwojach śródściennych serca. Oto drugie neurony, których procesy trafiają do układu przewodzącego, mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych. Zwoje zawierają receptory H-cholinergiczne (mediatorem jest acetylocholina). Receptory M-cholinergiczne zlokalizowane są na komórkach efektorowych. ACh powstający na zakończeniach nerwu błędnego jest szybko niszczony przez enzym cholinoesterazę, obecny we krwi i komórkach, dlatego ACh ma jedynie działanie lokalne.

Uzyskano dane wskazujące, że podczas wzbudzenia wraz z główną substancją przekaźnikową do szczeliny synaptycznej dostają się także inne substancje biologicznie czynne, w szczególności peptydy. Te ostatnie mają działanie modulujące, zmieniając wielkość i kierunek reakcji serca na głównego mediatora. Zatem peptydy opioidowe hamują skutki podrażnienia nerwu błędnego, a peptyd snu delta wzmaga bradykardię nerwu błędnego.

Włókna prawego nerwu błędnego unerwiają głównie węzeł zatokowo-przedsionkowy oraz w nieco mniejszym stopniu mięsień sercowy prawego przedsionka i lewy węzeł przedsionkowo-komorowy.

Dlatego prawy nerw błędny wpływa głównie na częstość akcji serca, a lewy na przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

Przywspółczulne unerwienie komór jest słabo wyrażone i wywiera wpływ pośrednio - poprzez hamowanie efektów współczulnych.

Wpływ nerwów błędnych na serce po raz pierwszy zbadali bracia Weber (1845). Odkryli, że podrażnienie tych nerwów spowalnia pracę serca, aż do całkowitego zatrzymania się w rozkurczu. Był to pierwszy przypadek odkrycia hamującego wpływu nerwów na organizm.

Mediator synapsy nerwowo-mięśniowej, acetylocholina, działa na cholinergiczne receptory M2 kardiomiocytów.

Badanych jest kilka mechanizmów tego działania:

Acetylocholina może aktywować sarkolemalne kanały K + poprzez białko G, omijając wtórne przekaźniki, co wyjaśnia jej krótki okres utajenia i krótki efekt końcowy. Przez dłuższy okres czasu aktywuje kanały K+ poprzez białko G, stymulując cyklazę guanylanową, zwiększając powstawanie cGMP i aktywność kinazy białkowej G. Wzrost wydzielania K+ z komórki prowadzi do:

do wzrostu polaryzacji błony, co zmniejsza pobudliwość;

spowolnienie prędkości DMD (spowolnienie rytmu);

wolniejsze przewodzenie w węźle AV (w wyniku zmniejszenia szybkości depolaryzacji);

skrócenie fazy „plateau” (co zmniejsza dopływ prądu Ca 2+ do komórki) i zmniejszenie siły skurczu (głównie przedsionków);

jednocześnie skrócenie fazy „plateau” w kardiomiocytach przedsionkowych prowadzi do zmniejszenia okresu refrakcji, czyli wzrostu pobudliwości (istnieje ryzyko wystąpienia dodatkowych skurczów przedsionków, np. podczas snu);

Acetylocholina poprzez białko Gj działa hamująco na cyklazę adenylanową, obniżając poziom cAMP i aktywność kinazy białkowej A. W efekcie dochodzi do osłabienia przewodzenia.

W przypadku podrażnienia obwodowego odcinka przeciętego nerwu błędnego lub bezpośredniego narażenia na acetylocholinę obserwuje się negatywne działanie Bathmo-, dromo-, chrono- i inotropowe.

Ryż. . Typowe zmiany potencjałów czynnościowych komórek węzła zatokowo-przedsionkowego pod wpływem stymulacji nerwów błędnych lub bezpośredniego działania acetylocholiny. Szare tło - potencjał początkowy.

Typowe zmiany potencjałów czynnościowych i miogramu pod wpływem nerwów błędnych lub ich mediatora (acetylocholiny):

Ciała komórkowe pierwszych neuronów znajdują się w rogach bocznych pięciu górnych odcinków piersiowego rdzenia kręgowego. Procesy tych neuronów kończą się w zwojach współczulnych szyjnych i górnych piersiowych. Węzły te zawierają drugie neurony, których procesy trafiają do serca. Włókna pozazwojowe biegną jako część kilku nerwów sercowych. Większość współczulnych włókien nerwowych unerwiających serce wywodzi się ze zwoju gwiaździstego. Zwoje zawierają receptory N-cholinergiczne (mediatorem jest acetylocholina). Receptory beta-adrenergiczne znajdują się na komórkach efektorowych. Norepinefryna rozkłada się znacznie wolniej niż acetylocholina i dlatego działa dłużej. Wyjaśnia to fakt, że po ustaniu podrażnienia nerwu współczulnego przez pewien czas utrzymuje się zwiększona częstotliwość i nasilenie skurczów serca.

Nerwy współczulne, w przeciwieństwie do nerwów błędnych, są równomiernie rozmieszczone we wszystkich częściach serca.

Wpływ nerwów współczulnych na serce po raz pierwszy zbadali bracia Tsion (1867), a następnie I.P. Pavlov. Zion opisał pozytywny efekt chronotropowy podczas podrażnienia nerwów współczulnych serca), nazwał odpowiednie włókna nn. accelerantes cordis (akceleratory serca).

Kiedy nerw współczulny jest podrażniony lub bezpośrednio wystawiony na działanie adrenaliny lub norepinefryny, obserwuje się pozytywne działanie Bathmo-, dromo-, chrono- i inotropowe.

Typowe zmiany potencjałów czynnościowych i miogramu pod wpływem nerwów współczulnych lub ich mediatora.

Efekt podrażnienia nerwu współczulnego obserwuje się po długim okresie utajonym (10 s lub więcej) i utrzymuje się długo po ustaniu podrażnienia nerwu (ryc.).

Ryż. . Wpływ stymulacji nerwu współczulnego na serce żaby.

A - gwałtowny wzrost i zwiększenie częstości akcji serca, gdy nerw współczulny jest podrażniony (znak podrażnienia na dolnej linii); B – wpływ roztworu soli pobranej z pierwszego serca podczas stymulacji nerwu współczulnego na drugie serce, które nie uległo podrażnieniu.

I.P. Pavlov (1887) odkrył włókna nerwowe (wzmacniające nerwy), które wzmagają skurcze serca bez zauważalnego zwiększania rytmu (dodatni efekt inotropowy).

Efekt inotropowy nerwu „wzmacniającego” jest wyraźnie widoczny podczas rejestracji ciśnienia śródkomorowego za pomocą elektromanometru. Wyraźny wpływ nerwu „wzmacniającego” na kurczliwość mięśnia sercowego objawia się zwłaszcza w przypadku zaburzeń kurczliwości.

Ryż. . Wpływ „nerwu wzmacniającego” na dynamikę skurczów serca;

Nerw „wzmacniający” nie tylko wzmaga normalne skurcze komór, ale także eliminuje naprzemienne, przywracając nieskuteczne skurcze do normalnych (ryc.). Naprzemienność skurczów serca to zjawisko polegające na tym, że jeden „normalny” skurcz mięśnia sercowego (w komorze powstaje ciśnienie przekraczające ciśnienie w aorcie i krew wyrzucana jest z komory do aorty) występuje naprzemiennie ze „słabym” skurczem mięśnia sercowego, podczas którego ciśnienie w komorze podczas skurczu nie osiąga. W aorcie nie ma ciśnienia i nie następuje wyrzut krwi. Według I.P. Pavlova włókna nerwu „wzmacniającego” są specyficznie troficzne, tj. stymulujące procesy metaboliczne.

Ryż. . Eliminacja zmian siły skurczów serca przez nerw „wzmacniający”;

a - przed podrażnieniem, b - podczas podrażnienia nerwu. 1 - EKG; 2 - ciśnienie w aorcie; 3 - ciśnienie w lewej komorze przed i podczas podrażnienia nerwu.

Wpływ układu nerwowego na rytm serca jest obecnie przedstawiany jako korygujący, tj. Rytm serca ma swój początek w rozruszniku serca, a wpływy nerwowe przyspieszają lub spowalniają tempo spontanicznej depolaryzacji komórek rozrusznika, przyspieszając lub spowalniając tętno.

W ostatnich latach znane są fakty wskazujące na możliwość nie tylko korygującego, ale i wyzwalającego wpływu układu nerwowego na rytm serca, gdy sygnały docierające wzdłuż nerwów inicjują skurcze serca. Można to zaobserwować w eksperymentach ze stymulacją nerwu błędnego w trybie zbliżonym do występujących w nim naturalnych impulsów, tj. w „salach” („sforach”) impulsów, a nie w ciągłym strumieniu, jak to było tradycyjnie robione. Kiedy nerw błędny jest podrażniony „salami” impulsów, serce kurczy się w rytmie tych „saluch” (każda „salwa” odpowiada jednemu skurczowi serca). Zmieniając częstotliwość i charakterystykę „siatek”, możesz kontrolować rytm serca w szerokim zakresie.

Odtwarzanie centralnego rytmu przez serce radykalnie zmienia parametry elektrofizjologiczne aktywności węzła zatokowo-przedsionkowego. Gdy węzeł działa w trybie automatycznym, a także gdy zmienia się częstotliwość pod wpływem podrażnienia nerwu błędnego w trybie tradycyjnym, wzbudzenie następuje w jednym punkcie węzła, w przypadku odtwarzania rytmu centralnego wiele komórek węzła jednocześnie uczestniczą w inicjacji wzbudzenia. Na izochronicznej mapie ruchu wzbudzenia w węźle proces ten znajduje odzwierciedlenie nie w postaci punktu, ale w postaci dużego obszaru utworzonego przez jednocześnie wzbudzone elementy konstrukcyjne. Sygnały zapewniające synchroniczne odtwarzanie centralnego rytmu przez serce różnią się swoją naturą mediatora od ogólnych hamujących wpływów nerwu błędnego. Wydaje się, że uwalniane w tym przypadku peptydy regulatorowe wraz z aktylcholiną różnią się składem, tj. realizację każdego rodzaju działania nerwu błędnego zapewnia własna mieszanina mediatorów („koktajle mediatorów”).

Aby zmienić częstotliwość wysyłania „paczek” impulsów z ośrodka sercowego rdzenia przedłużonego u człowieka, można zastosować taki model. Osoba jest proszona o oddychanie szybciej niż bije jego serce. W tym celu monitoruje miganie światła fotostymulatora i wytwarza jeden oddech na każdy błysk światła. Fotostymulator ustawia się na częstotliwość wyższą niż początkowa częstość akcji serca. W wyniku napromieniowania wzbudzenia z neuronów oddechowych do neuronów sercowych w rdzeniu przedłużonym, w neuronach odprowadzających nerwu błędnego powstają „pakiety” impulsów w nowym rytmie wspólnym dla ośrodków oddechowych i sercowych. W tym przypadku synchronizację rytmu oddychania i bicia serca osiąga się dzięki „salom” impulsów docierających do serca wzdłuż nerwów błędnych. W eksperymentach na psach obserwuje się zjawisko synchronizacji rytmu oddechowego i serca z gwałtownym wzrostem oddychania podczas przegrzania. Gdy rytm wzmożonego oddychania zrówna się z częstotliwością bicia serca, oba rytmy synchronizują się i synchronicznie stają się szybsze lub wolniejsze w pewnym zakresie. Jeśli przekazywanie sygnałów wzdłuż nerwów błędnych zostanie zakłócone przez ich przecięcie lub blokadę zimna, wówczas zaniknie synchronizacja rytmów. W konsekwencji w tym modelu serce kurczy się pod wpływem „salwi” impulsów docierających do niego za pośrednictwem nerwów błędnych.

Całość przedstawionych faktów eksperymentalnych umożliwiła sformułowanie idei istnienia wraz z wewnątrzsercowym i centralnym generatorem rytmu serca (V.M. Pokrovsky). Jednocześnie ten ostatni w naturalnych warunkach tworzy adaptacyjne (adaptacyjne) reakcje serca, odtwarzając rytm sygnałów docierających do serca przez nerwy błędne. Generator wewnątrzsercowy zapewnia podtrzymanie życia poprzez zachowanie funkcji pompowania serca w przypadku wyłączenia generatora centralnego podczas znieczulenia, szeregu chorób, omdlenia itp.

Unerwienie serca to zaopatrzenie nerwów zapewniających komunikację między narządem a centralnym układem nerwowym. Choć brzmi to prosto, w rzeczywistości takie nie jest.

Głównym narządem układu krążenia człowieka jest serce. Jest pusty, przypomina stożek i znajduje się w klatce piersiowej. Jeśli opiszemy jego funkcje prostymi słowami, możemy powiedzieć, że działa jak pompa.

Osobliwością narządu jest to, że może on niezależnie wytwarzać aktywność elektryczną. Jakość tę określa się jako automatyzację. Nawet całkowicie izolowana komórka mięśnia sercowego może sama się kurczyć. Aby narząd mógł w pełni funkcjonować, ta jakość jest konieczna.

Jak wspomniano powyżej, serce znajduje się w klatce piersiowej, mniejsza część znajduje się po prawej stronie, a większa po lewej stronie. Nie powinieneś więc myśleć, że całe serce znajduje się po lewej stronie, ponieważ jest to błędne.

Od dzieciństwa dzieciom mówi się, że wielkość serca jest równa wielkości dłoni zaciśniętej w pięść i to rzeczywiście prawda. Należy również pamiętać, że narząd jest podzielony na dwie połowy, lewą i prawą. Każda część ma przedsionek i komorę, a pomiędzy nimi znajduje się otwór.

Unerwienie przywspółczulne

Serce otrzymuje nie jedno, ale kilka unerwień na raz - przywspółczulny, współczulny, wrażliwy. Powinieneś zacząć od pierwszego z powyższych.

Włókna nerwu przedzwojowego można sklasyfikować jako nerwy błędne. Kończą się w zwojach śródściennych serca - są to węzły reprezentujące cały zbiór komórek. Drugie neurony z wyrostkami znajdują się w zwojach, idą do układu przewodzącego, mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych.

Po pobudzeniu ośrodkowego układu nerwowego do szczeliny synaptycznej dostają się substancje biologicznie czynne, a także peptydy. Należy to wziąć pod uwagę, ponieważ pełnią one funkcję modulującą.

Trwające procesy

Jeśli mówimy dalej o przywspółczulnym unerwieniu serca, nie możemy nie zauważyć kilku ważnych procesów. Powinieneś wiedzieć, że prawy nerw błędny wpływa na częstość akcji serca, a lewy na przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Unerwienie komór jest słabo wyrażone, dlatego efekt jest pośredni.

W wyniku wielu złożonych procesów mogą wystąpić:

1. Uwalnianie K+ z komórki. Rytm zwalnia, a okres refrakcji maleje.
2. Aktywność kinazy białkowej A maleje. W rezultacie zmniejsza się również przewodność.

Należy zwrócić uwagę na taką koncepcję, jak poślizg serca. Jest to zjawisko, w którym skurcz zatrzymuje się w wyniku długotrwałej stymulacji nerwu błędnego. Zjawisko to uważane jest za wyjątkowe, gdyż w ten sposób można uniknąć zatrzymania krążenia.

Unerwienie współczulne

Krótko opisać unerwienie serca, zwłaszcza w języku dostępnym dla zwykłych ludzi, jest prawie niemożliwe. Ale radzenie sobie ze współczującymi nie jest takie trudne, ponieważ nerwy są równomiernie rozmieszczone w częściach serca.

Istnieją pierwsze neurony zwane komórkami pseudojednobiegunowymi. Znajdują się na rogach bocznych 5 górnych odcinków piersiowego rdzenia kręgowego. Procesy kończą się w węzłach szyjnych i górnych, gdzie zaczyna się początek drugich węzłów, które z kolei trafiają do serca.

Unerwienie sensoryczne

Może być dwojakiego rodzaju - refleksyjny i świadomy.

Wrażliwe unerwienie pierwszego typu przeprowadza się w następujący sposób:

1. Neurony nerwowe zwojów rdzeniowych. W warstwach ścian serca dendryty tworzą zakończenia receptorowe.
2. Drugie neurony. Znajdują się one we własnych rdzeniach.
3. Trzecie neurony. Lokalizacja: jądra brzuszno-boczne.

Unerwienie odruchowe zapewniają neurony dolnych i górnych węzłów nerwu błędnego. Wrażliwe unerwienie odbywa się za pomocą komórek doprowadzających drugiego typu Dogela.

Miokardium

Środkowa warstwa mięśniowa serca nazywana jest mięśniem sercowym. To jest większość jego masy. Główną cechą jest skurcz i relaksacja. Jednak ogólnie rzecz biorąc, mięsień sercowy ma cztery właściwości - przewodność, kurczliwość, pobudliwość i automatyzm.

Każdą nieruchomość należy rozważyć bardziej szczegółowo:

1. Pobudliwość. Krótko mówiąc, jest to reakcja serca na bodziec. Mięsień może zareagować tylko na silny bodziec, inne siły nie będą odczuwalne. Wszystko to dlatego, że mięsień sercowy ma specjalną strukturę.
2. Przewodność i automatyzm. Jest to unikalna cecha komórek rozrusznika, polegająca na inicjowaniu spontanicznego wzbudzenia. Pojawia się w układzie przewodzącym, a następnie przemieszcza się do reszty mięśnia sercowego.
3. Kurczliwość. Ta właściwość jest najłatwiejsza do zrozumienia, ale są tu pewne osobliwości. Niewiele osób wie, że długość włókien mięśniowych wpływa na siłę skurczu. Uważa się, że im więcej krwi przepływa do serca, tym bardziej się rozciągają, a zatem tym silniejszy jest skurcz.

Od sprawności tak złożonego narządu zależy zdrowie i kondycja każdego człowieka.

Struktura mięśni i przepływ krwi

Powyżej rozmawialiśmy o tym, czym jest przywspółczulne, współczulne i wrażliwe unerwienie serca. Następną kwestią, którą również należy wziąć pod uwagę, jest zaopatrzenie w krew. To nie tylko trudne, ale i interesujące.

Mięsień sercowy człowieka jest samym centrum procesu ukrwienia. Wiele osób przynajmniej w przybliżeniu wie, jak działa serce. Gdy krew dostanie się do narządu, przechodzi do przedsionka, następnie do komory i dużych tętnic. Ruch biopłynu jest kontrolowany przez zawory.

Ciekawy! Krew o niskiej zawartości tlenu z serca jest wysyłana do płuc, gdzie jest oczyszczana, a następnie dotleniana.

Po nasyceniu tlenem krew przepływa do żył, a następnie do dużych żył. Przez nie płynie z powrotem do serca. W tak prostym języku można opisać działanie krążenia ogólnoustrojowego.

Objętość serca

Występuje rzut serca i objętość skurczowa. Pojęcia są bezpośrednio związane z ukrwieniem i unerwieniem. Ilość krwi wyrzucanej przez żołądek w określonym czasie nazywa się rzutem serca. Dla dorosłej i całkowicie zdrowej osoby jest to około pięciu litrów.

Ważny! Objętość lewej i prawej komory jest równa.

Jeśli objętość minutową podzielimy przez liczbę skurczów mięśni, otrzymamy nową nazwę - notoryczną skurczową. Kalkulacja jest w rzeczywistości niezwykle prosta.

Serce zdrowego człowieka kurczy się do 75 razy na minutę. Oznacza to, że objętość skurczowa będzie równa 70 mililitrom krwi. Warto jednak zauważyć, że wskaźniki mają charakter uogólniony.

Zapobieganie

Na tle złożonego tematu unerwienia serca należy zwrócić uwagę na to, jakie działania mogą zachować funkcjonowanie narządu przez wiele lat.

Biorąc pod uwagę specyfikę jego struktury i działania, możemy stwierdzić, że zdrowie serca zależy od kilku głównych elementów:

• przepływ krwi;
• statki;
• tkanka mięśniowa.

Aby mięsień sercowy był w porządku, należy na niego nałożyć umiarkowane obciążenie. Chodzenie lub jogging pomogą ci w wykonaniu tej misji. Proste ćwiczenia mogą wzmocnić główny narząd ciała.

Aby naczynia krwionośne były w normie, ważna jest normalizacja diety. Będziesz musiał na zawsze pożegnać się z porcjami tłustych potraw. Organizm musi otrzymać niezbędne mikroelementy i witaminy, tylko wtedy wszystko będzie dobrze.

Jeśli mówimy o przedstawicielach grupy wiekowej, w niektórych przypadkach konsystencja może być tak niebezpieczna, że ​​może wywołać udar lub zawał serca. Aby jakoś poprawić sytuację, warto wieczorem spacerować i oddychać świeżym powietrzem.

Na podstawie powyższego możemy stwierdzić, że w ludzkim ciele wszystko jest ze sobą powiązane, jedno nie może istnieć bez drugiego. Im dłużej serce jest zdrowe, tym dłużej człowiek będzie mógł żyć i cieszyć się życiem.

Najczęściej zadawane pytania do lekarza

Zdrowe serce

Jakie są najskuteczniejsze sposoby na utrzymanie zdrowia serca?

Aby Twoje serce zachwycało Cię swoją pracą przez długie lata i nie zawodziło, musisz przestrzegać kilku prostych zasad:

• odpowiednie odżywianie;
• odrzucenie złych nawyków;
• badania profilaktyczne;
• ruchu, nawet jeśli w ogóle nie ma siły.

Jeśli będziesz przestrzegać prostych zaleceń przez całe życie, raczej nie będziesz narzekał na pracę narządu.