Nerwowa i humoralna regulacja wydzielania soku żołądkowego. Humoralna regulacja wydzielania soków trawiennych i motoryki żołądka i jelit. Hormonalna regulacja przewodu pokarmowego Schematyczna regulacja humoralna wydzielania soku żołądkowego

Humoralna regulacja wydzielania soków trawiennych i motoryki żołądka i jelit. Hormonalna regulacja przewodu pokarmowego.

Odruchy centralne, obwodowe i lokalne są realizowane w ścisłej interakcji z humoralny mechanizm regulacji miocytów, gruczołów i komórek nerwowych.

W błonie śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego i trzustce znajdują się komórki endokrynologiczne, które wytwarzają hormony żołądkowo-jelitowe (peptydy regulacyjne, enteryny). Te hormony przez krwiobieg i lokalnie (parakrynne, dyfundując przez płyn międzykomórkowy) wpływają na miocyty, gruczoły, neurony śródścienne i komórki endokrynne. Ich produkcja uruchamiana jest odruchowo (poprzez nerw błędny) podczas przyjmowania pokarmu i utrzymuje się przez długi czas na skutek drażniącego działania produktów hydrolizy składników odżywczych i substancji ekstrakcyjnych.

Tabela 11.1. Hormony przewodu pokarmowego, miejsce ich powstawania i skutki, jakie powodują

Miejsce produkcji głównych hormonów żołądkowo-jelitowych, skutki jakie powodują oraz komórki je wytwarzające przedstawiono w tabeli. 11.1. Obecnie odkryto około 30 peptydów regulatorowych. Jak wynika z przedstawionej tabeli, działają stymulująco, hamująco i modulująco na wydzielanie soków trawiennych, motorykę mięśni gładkich przewodu pokarmowego, wchłanianie i uwalnianie jelit przez elementy hormonalne błony śluzowej jelit. żołądek, jelita i trzustka.

Uwolnienie hormonów żołądkowo-jelitowych ma charakter kaskadowy. Na przykład pod wpływem gastryny komórki okładzinowe gruczołów żołądkowych zwiększają produkcję kwasu solnego, który w błonie śluzowej jelita cienkiego stymuluje uwalnianie sekretyny i cholecystokiny – pankreozyminy przez komórki S i J. Sekretyna wzmaga wydzielanie wody i wodorowęglanów przez trzustkę i wątrobę cholecystokinina - pankreozymina- pobudza wydzielanie enzymów przez trzustkę i hamuje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe, wzmaga motorykę jelita cienkiego i pęcherzyka żółciowego.

Peptydy regulatorowe dostając się do krwioobiegu, ulegają szybkiemu zniszczeniu w wątrobie i nerkach, tworząc w ten sposób warunki do wystąpienia działania innych hormonów przewodu pokarmowego.

Rozwój niektórych enteriny Ma charakter cykliczny i może być przeprowadzana w przypadku braku bodźca pokarmowego. Na przykład motylina wytwarzana przez komórki EC2 bliższego odcinka jelita cienkiego powoduje skurcze mięśni żołądka i jelit, zbiegając się z okresami „głodnej” aktywności przewodu pokarmowego.

Przewód pokarmowy (lub przewód żołądkowo-jelitowy - GIT) to przewód mięśniowy wyłożony błoną śluzową, światło przewodu stanowi środowisko zewnętrzne. Błona śluzowa zawiera pęcherzyki limfatyczne i może zawierać proste gruczoły zewnątrzwydzielnicze (na przykład w żołądku). W błonie podśluzowej niektórych części przewodu pokarmowego (przełyk, dwunastnica) znajdują się złożone gruczoły. Na powierzchni błony śluzowej otwierają się przewody wydalnicze wszystkich gruczołów zewnątrzwydzielniczych przewodu pokarmowego (w tym gruczołów ślinowych, wątroby i trzustki). Przewód pokarmowy ma własny układ nerwowy (jelitowy układ nerwowy) i własny układ komórek endokrynnych (układ enteroendokrynny). Przewód pokarmowy wraz z dużymi gruczołami tworzy układ trawienny, którego zadaniem jest przetwarzanie napływającego pokarmu (trawienie) oraz dostarczanie składników odżywczych, elektrolitów i wody do środowiska wewnętrznego organizmu (ssanie).

Każda część przewodu pokarmowego spełnia określone funkcje: jama ustna - żucie i zwilżanie śliną, gardło - połykanie, przełyk - wydalanie grudek pokarmowych, żołądek - odkładanie i wstępne trawienie, jelito cienkie - trawienie i wchłanianie (2-4 godziny po posiłku) dostaje się do przewodu pokarmowego), okrężnicy i odbytnicy – ​​przygotowanie i usuwanie kału (defekacja następuje od 10 godzin do kilku dni po jedzeniu). W ten sposób układ trawienny zapewnia: - przepływ pokarmu, zawartości jelita cienkiego (chymu) i kału z jamy ustnej do odbytu; - wydzielanie soków trawiennych i trawienie pokarmu; -wchłanianie strawionych pokarmów, wody i elektrolitów; - przepływ krwi przez narządy trawienne i transfer wchłoniętych substancji; - o wydalanie kału; -o humoralna i nerwowa kontrola wszystkich tych funkcji.

Nerwowa regulacja funkcji żołądkowo-jelitowych

Jelitowy układ nerwowy- zespół własnych komórek nerwowych (neurony śródścienne o łącznej liczbie około 100 milionów) przewodu żołądkowo-jelitowego, a także procesy neuronów autonomicznych zlokalizowanych poza przewodem pokarmowym (neurony zewnątrzścienne). Główną funkcją jelitowego układu nerwowego jest regulacja czynności motorycznej i wydzielniczej przewodu pokarmowego. Ściana przewodu żołądkowo-jelitowego zawiera potężną sieć splotów nerwowych.

Splot(Rysunek 22-1). Właściwy aparat nerwowy przewodu pokarmowego jest reprezentowany przez sploty podśluzówkowe i międzymięśniowe.

Splot nerwu mięśniowego(Auerbach) znajduje się w warstwie mięśniowej przewodu pokarmowego i składa się z sieci włókien nerwowych zawierających zwoje. Liczba neuronów w zwoju waha się od kilku do kilkuset. Splot nerwu mięśniowego jest niezbędny przede wszystkim do kontrolowania motoryki przewodu pokarmowego.

Ryż. 22-1. Jelitowy układ nerwowy. 1 - podłużna warstwa błony mięśniowej; 2 - splot nerwowy międzymięśniowy (Auerbacha); 3 - okrągła warstwa warstwy mięśniowej; 4 - splot nerwowy podśluzówkowy (Meissnera); 5 - warstwa mięśniowa błony śluzowej; 6 - naczynia krwionośne; 7 - komórki wydzielania wewnętrznego; 8 - mechanoreceptory; 9 - chemoreceptory; 10 - komórki wydzielnicze

0 Splot nerwowy podśluzówkowy(Meissner) znajduje się w błonie podśluzowej. Splot ten kontroluje skurcze SMC warstwy mięśniowej błony śluzowej, a także wydzielanie gruczołów błony śluzowej i podśluzowej.

Unerwienie przewodu żołądkowo-jelitowego

0 Unerwienie przywspółczulne. Stymulacja nerwów przywspółczulnych pobudza jelitowy układ nerwowy, zwiększając aktywność w przewodzie pokarmowym. Przywspółczulny szlak motoryczny składa się z dwóch neuronów.

0 Unerwienie współczulne. Pobudzenie współczulnego układu nerwowego hamuje czynność przewodu pokarmowego. Łańcuch neuronowy zawiera dwa lub trzy neurony.

0 Aferenty. Wrażliwe chemo- i mechanoreceptory w błonach przewodu żołądkowo-jelitowego tworzą końcowe gałęzie wewnętrznych neuronów jelitowego układu nerwowego (komórki Dogela typu 2), a także włókna doprowadzające pierwotnych neuronów czuciowych zwojów rdzeniowych.

Humoralne czynniki regulacyjne. Oprócz klasycznych neuroprzekaźników (na przykład acetylocholiny i noradrenaliny) komórki nerwowe układu jelitowego, a także włókna nerwowe neuronów zewnątrzściennych wydzielają wiele substancji biologicznie czynnych. Niektóre z nich pełnią funkcję neuroprzekaźników, ale większość pełni funkcję parakrynnych regulatorów funkcji przewodu pokarmowego.

Lokalne łuki odruchowe. W ścianie przewodu pokarmowego znajduje się prosty łuk odruchowy, składający się z dwóch neuronów: wrażliwego (komórki Dogela typu 2), których końcowe gałęzie procesów rejestrują sytuację w różnych błonach przewodu pokarmowego; i motoryczne (komórki Dogela typu 1), których końcowe gałęzie aksonów tworzą synapsy z komórkami mięśniowymi i gruczołowymi i regulują aktywność tych komórek.

Odruchy żołądkowo-jelitowe. Jelitowy układ nerwowy bierze udział we wszystkich odruchach kontrolujących przewód żołądkowo-jelitowy. W zależności od stopnia zamknięcia odruchy te dzielą się na miejscowe (1), zamykające się na poziomie pnia współczulnego (2) lub na poziomie rdzenia kręgowego i pnia centralnego układu nerwowego (3).

0 1. Odruchy lokalne kontrolują wydzielanie żołądka i jelit, perystaltykę i inne rodzaje aktywności żołądkowo-jelitowej.

0 2. Odruchy obejmujące pień współczulny obejmują odruch żołądkowo-jelitowy, powodując ewakuację zawartości okrężnicy, gdy żołądek jest aktywowany; żołądkowo-jelitowy odruch hamujący wydzielanie i motorykę żołądka; ki-

odruch żołądkowo-jelitowy(odruch z okrężnicy do jelita krętego), hamujący opróżnianie zawartości jelita krętego do okrężnicy. 0 3. Odruchy zamykające się na poziomie rdzenia kręgowego i tułowia obejmują odruchy z żołądka i dwunastnicy, prowadzące do pnia mózgu i z powrotem do żołądka przez nerw błędny(kontrolować aktywność motoryczną i wydzielniczą żołądka); odruchy bólowe, powodując ogólne zahamowanie przewodu pokarmowego, oraz odruchy defekacyjne ze ścieżkami, przechodzącej od okrężnicy i odbytnicy do rdzenia kręgowego i z powrotem (powodując silne skurcze mięśni okrężnicy, odbytnicy i brzucha niezbędne do wypróżnienia).

Humoralna regulacja funkcji przewodu pokarmowego

Humoralną regulację różnych funkcji przewodu żołądkowo-jelitowego realizują różne substancje biologicznie czynne o charakterze informacyjnym (neuroprzekaźniki, hormony, cytokiny, czynniki wzrostu itp.), tj. regulatory parakrynne. Do docelowych komórek przewodu pokarmowego cząsteczki tych substancji (substancja P, gastryna, hormon uwalniający gastrynę, histamina, glukagon, peptyd hamujący żołądek, insulina, metionina-enkefalina, motylina, neuropeptyd Y, neurotensyna, peptyd związany z genem kalcytoniny) , sekretyna, serotonina, somatostatyna, cholecystokinina, naskórkowy czynnik wzrostu, VIP, urogastron) pochodzą z komórek enteroendokrynnych, nerwowych i niektórych innych, zlokalizowanych zarówno w ścianie przewodu żołądkowo-jelitowego, jak i poza nim.

Komórki enteroendokrynne występują w błonie śluzowej, a szczególnie licznie występują w dwunastnicy. Kiedy pokarm przedostaje się do światła przewodu żołądkowo-jelitowego, różne komórki endokrynne pod wpływem rozciągania ścian, pod wpływem samego pokarmu lub zmian pH w świetle przewodu żołądkowo-jelitowego zaczynają uwalniać hormony do tkanek i do przewodu pokarmowego. krew. Aktywność komórek enteroendokrynnych jest kontrolowana przez autonomiczny układ nerwowy: pobudzenie nerwu błędnego (unerwienie przywspółczulne) wspomaga uwalnianie hormonów poprawiających trawienie i zwiększa aktywność nerwów trzewnych (unerwienie współczulne) ma odwrotny skutek.

Neurony. Wydzielany z zakończeń włókien nerwowych hormon uwalniający gastrynę; Hormony peptydowe pochodzą z zakończeń włókien nerwowych, z krwi i z neuronów własnych (wewnątrzściennych) przewodu pokarmowego: neuropeptyd Y(wydzielany razem z noradrenaliną), Peptyd związany z genem kalcytoniny.

Innych źródeł.Histamina wydzielany przez komórki tuczne, pochodzi z różnych źródeł serotonina, bradykinina, prostaglandyna E.

Funkcje substancji biologicznie czynnych w przewodzie pokarmowym

Adrenalina i noradrenalinastłumić motoryka jelit i motoryka żołądka, wąskiświatło naczyń krwionośnych.

Acetylocholinastymuluje wszystkie rodzaje wydzieliny w żołądku, dwunastnicy, trzustce, a także motoryka żołądka i perystaltyka jelit.

Bradykininstymuluje motoryka żołądka. Środek rozszerzający naczynia krwionośne.

VIPstymuluje ruchliwość i wydzielanie w żołądku, perystaltyka i wydzielanie w jelitach. Silny środek rozszerzający naczynia krwionośne.

Substancja P powoduje niewielką depolaryzację neuronów w zwojach splotu międzymięśniowego, zmniejszenie MMC.

Gastrynastymuluje wydzielanie śluzu, wodorowęglanów, enzymów, kwasu solnego w żołądku, tłumi ewakuacja z żołądka, stymuluje motoryka jelit i wydzielanie insuliny, stymuluje wzrost komórek błony śluzowej.

Hormon uwalniający gastrynęstymuluje wydzielanie gastryny i hormonów trzustkowych.

Histaminastymuluje wydzielanie w gruczołach żołądkowych i perystaltyka.

Glukagonstymuluje wydzielanie śluzu i wodorowęglanów, tłumi perystaltyka jelit.

Peptyd hamujący żołądektłumi wydzielanie i motoryka żołądka.

Motylinstymuluje motoryka żołądka.

Neuropeptyd Ytłumi motoryka żołądka i perystaltyka jelit, wzmacnia działanie noradrenaliny zwężające naczynia krwionośne w wielu naczyniach, w tym w celiakii.

Peptyd powiązany z genem kalcytoninytłumi wydzielina w żołądku, środek rozszerzający naczynia krwionośne.

Prostaglandyna Estymuluje wydzielanie śluzu i wodorowęglanów w żołądku.

Sekretynatłumi motoryka jelit, aktywuje ewakuacja z żołądka, stymuluje wydzielanie soku trzustkowego.

Serotoninastymuluje perystaltyka.

Somatostatynatłumi wszystkie procesy zachodzące w przewodzie pokarmowym.

Cholecystokininastymuluje ruchliwość jelit, ale tłumi motoryka żołądka; stymuluje przedostawanie się żółci do jelit i wydzielanie w trzustce, wzmacnia uwolnienie-

redukcja insuliny. Cholecystokinina odgrywa ważną rolę w procesie powolnego opróżniania treści żołądkowej i rozkurczu zwieraczy Dziwny.

Naskórkowy czynnik wzrostustymuluje regeneracja komórek nabłonkowych błony śluzowej żołądka i jelit.

Wpływ hormonów na główne procesy zachodzące w przewodzie pokarmowym

Wydzielanie śluzu i wodorowęglanów w żołądku.Stymulować: gastryna, hormon uwalniający gastrynę, glukagon, prostaglandyna E, naskórkowy czynnik wzrostu. Tłumi somatostatyna.

Wydzielanie pepsyny i kwasu solnego w żołądku.Stymulować acetylocholina, histamina, gastryna. Stłumić somatostatyna i peptyd hamujący działanie żołądka.

Ruchliwość żołądka.Stymulować acetylocholina, motylina, VIP. Stłumić somatostatyna, cholecystokinina, adrenalina, noradrenalina, peptyd hamujący działanie żołądka.

Perystaltyka jelit.Stymulować acetylocholina, histamina, gastryna (hamuje opróżnianie żołądka), cholecystokinina, serotonina, bradykinina, VIP. Stłumić somatostatyna, sekretyna, adrenalina, noradrenalina.

Wydzielanie soku trzustkowego.Stymulować acetylocholina, cholecystokinina, sekretyna. Tłumi somatostatyna.

Wydzielanie żółci.Stymulować gastryna, cholecystokinina.

FUNKCJA MOTOROWA PRZEWODU POKARMOWEGO

Właściwości elektryczne miocytów. Rytm skurczów żołądka i jelit zależy od częstotliwości wolnych fal mięśni gładkich (ryc. 22-2A). Fale te to powolne, przypominające fale zmiany w MP, na szczycie których generowane są potencjały czynnościowe (AP), które powodują skurcz mięśni. Skurcz występuje, gdy MP spada do -40 mV (MP mięśni gładkich w spoczynku waha się od -60 do -50 mV).

0 Depolaryzacja. Czynniki depolaryzujące błonę SMC: ♦ rozciągnięcie mięśni, ♦ acetylocholina, ♦ pobudzenie układu przywspółczulnego, ♦ hormony przewodu pokarmowego.

0 Hiperpolaryzacja błony miocytów. Jest to spowodowane adrenaliną, norepinefryną i pobudzeniem pozazwojowych włókien współczulnych.

Rodzaje umiejętności motorycznych. Występują ruchy perystaltyczne i mieszające.

Ryż. 22-2. Perystaltyka. A.Powyżej - powolne fale depolaryzacji z licznymi AP, na dnie- zapisywanie skrótów. B. Propagacja fali perystaltycznej. W. Segmentacja jelita cienkiego

^ Ruchy perystaltyczne- promowanie ruchów (napędowych). Perystaltyka jest głównym rodzajem aktywności motorycznej promującej pożywienie (ryc. 22-2B, C). Skurcz perystaltyczny jest wynikiem lokalnego odruchu - odruch perystaltyczny lub odruch mioenteryczny. Zwykle fala perystaltyki przemieszcza się w kierunku odbytu. Nazywa się odruchem perystaltycznym wraz z odbytowym kierunkiem perystaltyki prawo jelit.^ Mieszające ruchy. Na niektórych odcinkach skurcze perystaltyczne pełnią funkcję mieszania, szczególnie tam, gdzie ruch pokarmu jest opóźniany przez zwieracze. Mogą wystąpić lokalne naprzemienne skurcze, ucisk jelita na 5–30 sekund, a następnie ponowne uciski w innym miejscu itp. Skurcze perystaltyczne i zwężające są przystosowane do przemieszczania i mieszania pokarmu w różnych częściach przewodu pokarmowego. ŻUCIE- połączone działanie mięśni żucia, mięśni warg, policzków i języka. Ruchy tych mięśni koordynują nerwy czaszkowe (pary V, VII, IX-XII). Kontrola żucia obejmuje nie tylko jądra pnia mózgu, ale także podwzgórze, ciało migdałowate i korę mózgową.

Odruch żucia uczestniczy w dobrowolnie kontrolowanym akcie żucia (regulacja rozciągania mięśni żucia).

Zęby. Przednie zęby (siekacze) zapewniają działanie tnące, tylne zęby (trzonowce) zapewniają działanie szlifujące. Podczas zaciskania zębów mięśnie żujące wytwarzają siłę 15 kg dla siekaczy i 50 kg dla zębów trzonowych.

ŁYKANIE dzieli się na fazę dobrowolną, gardłową i przełykową.

Faza arbitralna rozpoczyna się od zakończenia żucia i określenia momentu, w którym pokarm jest gotowy do połknięcia. Bolus pokarmowy przemieszcza się do gardła, naciskając od góry nasadę języka i mając za sobą podniebienie miękkie. Od tego momentu połykanie staje się mimowolne, niemal całkowicie automatyczne.

Faza gardłowa. Bolus pokarmowy stymuluje obszary receptorowe gardła, sygnały nerwowe dostają się do pnia mózgu (środek połykania) powodując kolejną serię skurczów mięśni gardła.

Faza przełykowa połykania odzwierciedla główną funkcję przełyku - szybkie przechodzenie pokarmu z gardła do żołądka. Zwykle przełyk ma dwa rodzaje perystaltyki - pierwotną i wtórną.

F- Perystaltyka pierwotna- kontynuacja fali perystaltyki rozpoczynającej się w gardle.Fala przemieszcza się z gardła do żołądka w ciągu 5-10 sekund. Płyn przepływa szybciej.

F- Perystaltyka wtórna. Jeśli pierwotna fala perystaltyczna nie jest w stanie przenieść całego pokarmu z przełyku do żołądka, wówczas pojawia się wtórna fala perystaltyczna, spowodowana rozciąganiem ściany przełyku przez pozostały pokarm. Perystaltyka wtórna trwa, dopóki cały pokarm nie przejdzie do żołądka.

F- Dolny zwieracz przełyku(zwieracz mięśni gładkich żołądka) znajduje się w pobliżu połączenia przełyku i żołądka. Zwykle występuje skurcz toniczny, zapobiegając przedostawaniu się treści żołądkowej (refluksowi) do przełyku. Gdy fala perystaltyczna przechodzi przez przełyk, zwieracz się rozluźnia (relaks receptywny).

Motoryka żołądka

W ścianie wszystkich części żołądka warstwa mięśniowa jest silnie rozwinięta, szczególnie w części odźwiernikowej (odźwiernikowej). Okrągła warstwa warstwy mięśniowej na styku żołądka i dwunastnicy tworzy zwieracz odźwiernika, który jest stale w stanie tonicznego skurczu. Warstwa mięśniowa zapewnia funkcje motoryczne żołądka - gromadzenie pokarmu, mieszanie pokarmu z wydzieliną żołądkową i przekształcanie go w postać częściowo rozpuszczoną (chymę) oraz opróżnianie treści pokarmowej z żołądka do dwunastnicy.

Głodne skurcze żołądka występuje, gdy żołądek pozostaje bez jedzenia przez kilka godzin. Głodne skurcze - rit-

mikroskurcze perystaltyczne trzonu żołądka - mogą przejść w ciągły skurcz tężcowy, który trwa 2-3 minuty. Nasilenie skurczów głodu wzrasta wraz z niskim poziomem cukru w ​​osoczu.

Odkładanie jedzenia. Pożywienie dostaje się do obszaru serca w oddzielnych porcjach. Nowe porcje wypychają na bok poprzednie, co powoduje ucisk na ścianę żołądka i powoduje odruch wagowo-błędny, zmniejszenie napięcia mięśniowego. W rezultacie powstają warunki do przyjmowania nowych i nowych porcji, aż do całkowitego rozluźnienia ściany żołądka, co następuje, gdy objętość jamy żołądka wynosi od 1,0 do 1,5 litra.

Mieszanie jedzenia. W żołądku wypełnionym pożywieniem i zrelaksowanym, słabe fale perystaltyczne powstają na tle powolnych, spontanicznych oscylacji MP mięśni gładkich - mieszanie fal. Rozprzestrzeniają się wzdłuż ściany żołądka w kierunku części odźwiernikowej co 15-20 s. Te powolne i słabe fale perystaltyczne na tle pojawienia się PD są zastępowane przez silniejsze skurcze błony mięśniowej (skurcze perystaltyczne), który przechodząc do zwieracza odźwiernika, również miesza treść pokarmową.

Opróżnianie żołądka. W zależności od stopnia trawienia pokarmu i tworzenia się treści pokarmowej, skurcze perystaltyczne stają się coraz silniejsze, zdolne nie tylko do mieszania, ale także przemieszczania treści pokarmowej do dwunastnicy (ryc. 22-3). W miarę postępu żołądka ruchy perystaltyczne pchające skurcze zacząć od górnych partii ciała i dna żołądka, dodając ich zawartość do treści pokarmowej odźwiernika. Intensywność tych skurczów jest 5-6 razy większa niż siła skurczów perystaltyki mieszania. Każda silna fala perystaltyki wyciska kilka

Ryż. 22-3. Kolejne fazy opróżniania żołądka. A, B- zwieracz odźwiernika Zamknięte.W- zwieracz odźwiernika otwarty

mililitrów treściwy do dwunastnicy, zapewniając napędzający efekt pompowania (pompa odźwiernikowa).

Regulacja opróżniania żołądka

❖ Szybkość opróżniania żołądka regulowane sygnałami z żołądka i dwunastnicy.

❖ Zwiększenie objętości treściwy w żołądku sprzyja intensywnemu opróżnianiu. Dzieje się tak nie z powodu zwiększonego ciśnienia w żołądku, ale z powodu realizacji lokalnych odruchów i zwiększonej aktywności pompy odźwiernikowej.

❖ Gastryna, uwalniany podczas rozciągania ściany żołądka, wzmaga pracę pompy odźwiernikowej i nasila aktywność perystaltyczną żołądka.

❖ Ewakuacja zawartość żołądka hamowane przez odruchy żołądkowo-jelitowe z dwunastnicy.

❖ Czynniki powodując hamujące odruchy żołądkowo-jelitowe: kwasowość treści pokarmowej w dwunastnicy, rozciąganie ściany i podrażnienie błony śluzowej dwunastnicy, wzrost osmolalności treści pokarmowej, wzrost stężenia produktów rozkładu białek i tłuszczów.

❖ Cholecystokinina, peptyd hamujący działanie żołądkahamują opróżnianie żołądka.

Ruchliwość jelita cienkiego

Skurcze mięśni gładkich jelita cienkiego mieszają i wpychają treści pokarmowe w świetle jelita w kierunku jelita grubego.

Mieszanie kawałków(Rysunek 22-2B). Rozciągnięcie jelita cienkiego powoduje skurcze mieszające (segmentacje). Okresowo wyciskaj pokarm z częstotliwością 2 do 3 razy na minutę (częstotliwość jest ustawiona powolne fale elektryczne) segmentacja zapewnia mieszanie się cząstek pokarmu z wydzieliną trawienną.

Perystaltyka. Fale perystaltyczne przemieszczają się w jelicie z prędkością od 0,5 do 2,0 cm/s. Każda fala słabnie po 3-5 cm, zatem ruch treści pokarmowej następuje powoli (około 1 cm/min): przejście od zwieracza odźwiernika do zastawki krętniczo-kątniczej zajmuje od 3 do 5 godzin.

Kontrola perystaltyki. Wejście treści pokarmowej do dwunastnicy wzmacnia perystaltyka. To samo działanie wywiera odruch żołądkowo-jelitowy, który pojawia się podczas rozciągania żołądka i rozprzestrzenia się przez splot mięśniowy z żołądka, a także gastryna, cholecystokinina, insulina i serotonina. Sekretyna i glukagon Kierowco zwolnij ruchliwość jelita cienkiego.

Zwieracz krętniczo-kątniczy(koliste zgrubienie błony mięśniowej) i zastawka krętniczo-kątnicza (fałdy półksiężycowate błony śluzowej) zapobiegają refluksowi – przedostawaniu się zawartości jelita grubego do jelita cienkiego. Fałdy zastawki zamykają się szczelnie, gdy wzrasta ciśnienie w jelicie ślepym, wytrzymując ciśnienie 50-60 cm słupa wody. Kilka centymetrów od zastawki warstwa mięśniowa ulega pogrubieniu – jest to zwieracz krętniczo-kątniczy. Zwieracz zwykle nie blokuje całkowicie światła jelita, co zapewnia powolne opróżnianie jelita czczego do jelita ślepego. Spowodowane odruchem żołądkowo-jelitowym szybkie opróżnianie rozluźnia zwieracz, co znacząco wzmaga ruch treści pokarmowej. Zwykle do jelita ślepego dostaje się około 1500 ml treściwy pokarmowej dziennie.

Monitorowanie funkcji zwieracza krętniczo-kątniczego. Odruchy z kątnicy kontrolują stopień skurczu zwieracza krętniczo-kątniczego i intensywność perystaltyki jelita czczego. Rozciągnięcie jelita ślepego wzmaga skurcz zwieracza krętniczo-kątniczego i hamuje perystaltykę jelita czczego, opóźniając jego opróżnianie. Odruchy te realizowane są na poziomie splotu jelitowego i zewnątrzściennych zwojów współczulnych.

Ruchliwość jelita grubego

W bliższej części jelita grubego występuje głównie wchłanianie (głównie wody i elektrolitów), w części dalszej - gromadzenie się kału. Każde podrażnienie jelita grubego może powodować intensywną perystaltykę.

Mieszanie kawałków. Mięśnie gładkie warstwy podłużnej mięśnia właściwego od jelita ślepego do odbytnicy są zgrupowane w postaci trzech pasków zwanych pasmami (taenia coli), co nadaje okrężnicy wygląd segmentowych rozszerzeń przypominających woreczki. Naprzemienne, kieszonkowe rozszerzenia wzdłuż okrężnicy zapewniają powolny ruch, mieszanie i ścisły kontakt zawartości z błoną śluzową. Skurcze wahadłowe występują głównie segmentowo, rozwijają się w ciągu 30 sekund i powoli się rozluźniają.

Ruchome cięcia- perystaltyka napędowa w postaci powolnych i ciągłych skurczów przypominających wahadło. Przejście treści pokarmowej z zastawki krętniczo-kątniczej przez okrężnicę zajmuje co najmniej 8–15 godzin, zanim treść pokarmowa zamieni się w kał.

Masowy ruch. Od początku okrężnicy poprzecznej do esicy mija 1 do 3 razy dziennie wzmocniona fala perystaltyczna- ruch masowy, promujący-

zawartość w kierunku odbytnicy. Podczas zwiększonej perystaltyki wahadłowe i segmentowe skurcze okrężnicy tymczasowo zanikają. Pełna seria wzmożonych skurczów perystaltycznych trwa od 10 do 30 minut. Jeśli kał przedostanie się do odbytnicy, pojawia się potrzeba wypróżnienia. Przyspiesza się występowanie masowego przemieszczania się kału po jedzeniu odruchy żołądkowo-jelitowe i dwunastnicze. Odruchy te powstają w wyniku rozciągania żołądka i dwunastnicy i są realizowane przez autonomiczny układ nerwowy.

Inne odruchy wpływają również na ruchliwość jelita grubego. Odruch otrzewnowo-jelitowy występuje przy podrażnieniu otrzewnej, silnie hamuje odruchy jelitowe. Odruchy nerkowo-jelitowe i pęcherzowo-jelitowe, powstałe w wyniku podrażnienia nerek i pęcherza moczowego, hamują motorykę jelit. Odruchy somato-jelitowe hamują motorykę jelit w przypadku podrażnienia skóry powierzchni brzucha.

Defekacja

Funkcjonalny zwieracz. Zwykle w odbytnicy nie ma stolca. Jest to wynikiem napięcia zwieracza czynnościowego zlokalizowanego na styku esicy z odbytnicą oraz obecności kąta ostrego w miejscu tego połączenia, stwarzającego dodatkowy opór przy wypełnianiu odbytnicy.

Zwieracze odbytu. Stałemu przepływowi kału przez odbyt zapobiega toniczny skurcz zwieraczy wewnętrznych i zewnętrznych odbytu (ryc. 22-4A). Wewnętrzny zwieracz odbytu- pogrubienie mięśni gładkich okrężnych znajdujących się wewnątrz odbytu. Zewnętrzny zwieracz odbytu składa się z mięśni prążkowanych otaczających zwieracz wewnętrzny. Zwieracz zewnętrzny jest unerwiony przez włókna nerwu somatycznego nerwu sromowego i znajduje się pod świadomą kontrolą. Bezwarunkowy mechanizm odruchowy stale utrzymuje skurcz zwieracza, dopóki sygnały z kory mózgowej nie spowolnią skurczu.

Odruchy defekacyjne. Akt defekacji jest regulowany przez odruchy defekacyjne.

❖ Własny odruch odbytniczo-zwieraczowy występuje, gdy ściana odbytnicy jest rozciągana przez kał. Sygnały doprowadzające poprzez splot nerwu mięśniowego aktywują fale perystaltyczne zstępującej, esicy i odbytnicy, wymuszając ruch kału w kierunku odbytu.

Jednocześnie rozluźnia się zwieracz wewnętrzny odbytu. Jeśli jednocześnie zostaną odebrane świadome sygnały rozluźniające zewnętrzny zwieracz odbytu, rozpoczyna się akt defekacji

❖ Przywspółczulny odruch defekacyjny angażując odcinki rdzenia kręgowego (ryc. 22-4A), wzmacnia własny odruch odbytniczo-zwieraczowy. Sygnały z zakończeń nerwowych w ścianie odbytnicy dostają się do rdzenia kręgowego, impuls powrotny trafia do okrężnicy zstępującej, esicy i odbytnicy oraz odbytu poprzez włókna przywspółczulne nerwów miednicy. Impulsy te znacząco wzmagają fale perystaltyczne i rozluźniają zwieracze wewnętrzne i zewnętrzne odbytu.

❖ Impulsy aferentne przedostając się do rdzenia kręgowego podczas defekacji, aktywują szereg innych efektów (głęboki wdech, zamknięcie głośni i skurcz mięśni przedniej ściany brzucha).

ŻOŁĄDKI PRZEWODU POKARMOWEGO.Źródła gazów w świetle przewodu pokarmowego: połykanie powietrza (aerofagia), aktywność bakterii, dyfuzja gazów z krwi.

Ryż. 22-4. REGULACJA AKTYWNOŚCI MOTOROWEJ (A) I WYDZIELANIA(B). A- Przywspółczulny mechanizm odruchu defekacyjnego. B- Fazy ​​wydzielania żołądkowego. II. Faza żołądkowa (odruchy miejscowe i błędne, pobudzenie wydzielania gastryny). III. Faza jelitowa (mechanizmy nerwowe i humoralne). 1 - środek nerwu błędnego (rdzeń przedłużony); 2 - aferentne; 3 - pień nerwu błędnego; 4 - włókna wydzielnicze; 5 - sploty nerwowe; 6 - gastryna; 7 - naczynia krwionośne

Żołądek. Gazy w żołądku to mieszanina azotu i tlenu z połkniętego powietrza, która jest usuwana poprzez odbijanie.

Jelito cienkie zawiera niewiele gazów wydobywających się z żołądka. W dwunastnicy CO 2 gromadzi się w wyniku reakcji kwasu solnego zawartego w soku żołądkowym z wodorowęglanami soku trzustkowego.

Okrężnica. Główna ilość gazów (CO 2, metan, wodór itp.) powstaje w wyniku działania bakterii. Niektóre rodzaje pokarmów powodują znaczne uwalnianie gazów z odbytu: groszek, fasola, kapusta, ogórki, kalafior, ocet. Średnio każdego dnia w okrężnicy wytwarza się od 7 do 10 litrów gazów, a przez odbyt wydala się około 0,6 litra. Pozostałe gazy są wchłaniane przez błonę śluzową jelit i wydalane przez płuca.

FUNKCJA WYDZIELNA PRZEWODU POKARMOWEGO

Gruczoły zewnątrzwydzielnicze układu pokarmowego wydzielają enzymy trawienne z jamy ustnej do dalszej części jelita czczego i wydziela szlam w całym przewodzie pokarmowym. Wydzielanie jest regulowane przez unerwienie autonomiczne i liczne czynniki humoralne. Pobudzenie przywspółczulne z reguły pobudza wydzielanie, podczas gdy pobudzenie współczulne je tłumi.

WYDZIELANIE ŚLINY. Trzy pary ślinianek (przyuszna, żuchwowa, podjęzykowa) oraz wiele gruczołów policzkowych wydzielają dziennie od 800 do 1500 ml śliny. Ślina hipotoniczna zawiera składnik surowiczy (w tym α-amylazę służącą do trawienia skrobi) i składnik śluzowy (głównie mucynę, która otacza bolus i chroni błonę śluzową przed uszkodzeniami mechanicznymi). Przyuszny gruczoły wydzielają wydzielinę surowiczą, żuchwową i podjęzykową- śluzowe i surowicze, ustny gruczoły - tylko śluzowe. PH śliny waha się od 6,0 ​​do 7,0. Ślina zawiera dużą liczbę czynników hamujących rozwój bakterii (lizozym, laktoferyna, jony tiocyjanianowe) i wiązanie Ag (wydzielnicze IgA). Ślina zwilża pokarm, otacza bolus pokarmowy, ułatwiając przejście przez przełyk i przeprowadza początkową hydrolizę skrobi (a-amylaza) i tłuszczów (lipaza językowa). Stymulacja wydzielania śliny realizuje impulsy dochodzące przez przywspółczulne włókna nerwowe z górnego i dolnego jądra ślinowego pnia mózgu. Jądra te są pobudzane przez bodźce smakowe i dotykowe z języka i innych obszarów jamy ustnej i gardła, a także odruchy pochodzące z żołądka i jelita górnego. Przywspółczulny

Stymulacja ta zwiększa również przepływ krwi w gruczołach ślinowych. Stymulacja współczulna wpływa na przepływ krwi w śliniankach dwufazowo: najpierw zmniejsza się, powodując zwężenie naczyń, a następnie zwiększa go.

FUNKCJA WYDZIELAJĄCA PRZEŁYKU.Ściana przełyku zawiera na całej długości proste gruczoły śluzowe; i bliżej żołądka oraz w początkowej części przełyku znajdują się złożone gruczoły śluzowe typu sercowego. Wydzielina gruczołów chroni przełyk przed szkodliwym działaniem napływającego pokarmu oraz przed działaniem trawiennym soku żołądkowego wrzucanego do przełyku.

Funkcja wydzielnicza żołądka

Zewnątrzwydzielnicza funkcja żołądka ma na celu ochronę ściany żołądka przed uszkodzeniami (w tym samotrawieniem) i trawieniem pokarmu. Nabłonek powierzchniowy Błona śluzowa żołądka wytwarza mucyny (śluz) i wodorowęglany, chroniąc w ten sposób błonę śluzową, tworząc barierę śluzowo-wodorowęglanową. Błona śluzowa różnych części żołądka zawiera gruczoły sercowe, dna i odźwiernik. Gruczoły sercowe wytwarzają głównie śluz, gruczoły dna żołądka (80% wszystkich gruczołów żołądkowych) - pepsynogen, kwas solny, wewnętrzny czynnik Castle'a i trochę śluzu; Gruczoły odźwiernikowe wydzielają śluz i gastrynę.

Bariera śluzowo-wodorowęglanowa

Bariera śluzowo-wodorowęglanowa chroni błonę śluzową przed działaniem kwasów, pepsyny i innych potencjalnych czynników uszkadzających.

Szlam stale wydzielane na wewnętrzną powierzchnię ściany żołądka.

Dwuwęglan(jony HCO 3), wydzielane przez powierzchowne komórki śluzowe (ryc. 22-5.1), mają działanie neutralizujące.

pH. Warstwa śluzu ma gradient pH. Na powierzchni warstwy śluzu pH wynosi 2, a w części przybłonowej powyżej 7.

H+. Przepuszczalność plazmalemy komórek błony śluzowej żołądka dla H+ jest różna. Jest nieznaczny w błonie komórkowej zwróconej w stronę światła narządu (wierzchołkowy) i dość wysoki w części podstawnej. W przypadku mechanicznego uszkodzenia błony śluzowej i narażenia jej na działanie produktów utleniania, alkoholu, słabych kwasów lub żółci, wzrasta stężenie H+ w komórkach, co prowadzi do śmierci komórki i zniszczenia bariery.

Ryż. 22-5. WYDZIELANIE ŻOŁĄDKA. I -. Mechanizm wydzielania HC0 3 ~ przez komórki nabłonkowe błony śluzowej żołądka i dwunastnicy: A - uwalnianie HC0 3 ~ w zamian za C1 ~ stymuluje niektóre hormony (na przykład glukagon) i tłumi bloker transportu C1 ~furosemid. B- aktywny transport HC0 3 ~, niezależny od transportu C -. W I G- transport HC0 3 ~ przez błonę podstawnej części komórki do komórki i przez przestrzenie międzykomórkowe (zależy od ciśnienia hydrostatycznego w podnabłonkowej tkance łącznej błony śluzowej). II - Komórka okładzinowa. Układ kanalików wewnątrzkomórkowych znacznie zwiększa powierzchnię błony komórkowej. W liczne mitochondria wytwarzają ATP do zasilania pomp jonowych błony komórkowej

Ryż. 22-5. Kontynuacja.III - Komórka okładzinowa: transport jonów i wydzielanie HC1. Nie+ ,K+ -ATPaza bierze udział w transporcie K+ do komórki. C1~ wchodzi do komórki w zamian za HC03 ~ przez błonę powierzchni bocznej (1) i wychodzi przez błonę wierzchołkową; 2 - wymiana Na + na H +. Jednym z najważniejszych ogniw jest uwalnianie H + przez błonę wierzchołkową na całej powierzchni kanalików wewnątrzkomórkowych w zamian za K + przy użyciu H + , K + -ATPazy. IV - Regulacja aktywności komórek okładzinowych. Stymulujące działanie histaminy odbywa się za pośrednictwem cAMP, natomiast działanie acetylocholiny i gastryny następuje poprzez zwiększenie napływu Ca 2+ do komórki. Prostaglandyny zmniejszają wydzielanie HC1 poprzez hamowanie cyklazy adenylanowej, co prowadzi do obniżenia wewnątrzkomórkowego poziomu cAMP. Bloker H +, K + -ATPazy (na przykład omeprazol) zmniejsza wytwarzanie HC1. PC – kinaza białkowa aktywowana cAMP; fosforyluje białka błonowe, wzmagając pracę pomp jonowych.

Rozporządzenie. Wydzielanie wodorowęglanów i śluzu wzmacniać glukagon, prostaglandyna E, gastryna, naskórkowy czynnik wzrostu. Aby zapobiec uszkodzeniom i przywrócić uszkodzoną barierę, stosuje się środki przeciwwydzielnicze (na przykład blokery receptora histaminy), prostaglandyny, gastrynę i analogi cukru (na przykład sukralfat).

Zniszczenie bariery. W niesprzyjających warunkach bariera ulega zniszczeniu w ciągu kilku minut, w warstwie własnej błony śluzowej dochodzi do śmierci komórek nabłonka, obrzęku i krwotoku. Znane są czynniki niekorzystne dla utrzymania bariery: - Fnesteroidowe leki przeciwzapalne (np. aspiryna, indometacyna); -Fetanol; - Sole kwasów żółciowych; -F- Helicobacter pylori- bakteria Gram-ujemna, która przeżywa w kwaśnym środowisku żołądka. H. odźwiernik wpływa na powierzchniowy nabłonek żołądka i niszczy barierę, sprzyjając rozwojowi zapalenia żołądka i wrzodziejącego ubytku ściany żołądka. Drobnoustrój ten izolowany jest od 70% pacjentów z wrzodami żołądka i 90% pacjentów z wrzodami dwunastnicy.

Regeneracja nabłonek tworzący warstwę śluzu wodorowęglanowego powstaje z powodu komórek macierzystych znajdujących się na dnie dołów żołądkowych; czas odnowy komórek wynosi około 3 dni. Stymulatory regeneracji: gastryna z komórek endokrynnych żołądka; o hormon uwalniający gastrynę z komórek endokrynnych i zakończeń włókien nerwu błędnego; o naskórkowy czynnik wzrostu pochodzący ze śliny, odźwiernika, dwunastnicy i innych źródeł.

Szlam. Oprócz komórek powierzchniowych błony śluzowej żołądka śluz jest wydzielany przez komórki prawie wszystkich gruczołów żołądkowych.

Pepsynogen. Główne komórki gruczołów dna syntetyzują i wydzielają prekursory pepsyny (pepsynogen), a także niewielkie ilości lipazy i amylazy. Pepsynogen nie ma działania trawiennego. Pod wpływem kwasu solnego, a zwłaszcza utworzonej wcześniej pepsyny, pepsynogen przekształca się w aktywną pepsynę. Pepsyna jest enzymem proteolitycznym aktywnym w środowisku kwaśnym (optymalne pH od 1,8 do 3,5). Przy pH około 5 praktycznie nie ma aktywności proteolitycznej i w krótkim czasie ulega całkowitej inaktywacji.

Czynnik wewnętrzny. Do wchłaniania witaminy B 12 w jelicie niezbędny jest (wewnętrzny) czynnik Castle'a, syntetyzowany przez komórki okładzinowe żołądka. Czynnik wiąże witaminę B12 i chroni ją przed zniszczeniem przez enzymy. Kompleks czynnika wewnętrznego z witaminą B 12 w obecności jonów Ca 2 + oddziałuje z receptorami nabłonkowymi

komórka lialna dystalnej części jelita krętego. W tym przypadku witamina B12 wchodzi do komórki i uwalniany jest czynnik wewnętrzny. Brak czynnika wewnętrznego prowadzi do rozwoju niedokrwistości.

Kwas chlorowodorowy

Kwas solny (HCl) jest wytwarzany przez komórki okładzinowe, które mają silny system kanalików wewnątrzkomórkowych (ryc. 22-5.11), które znacznie zwiększają powierzchnię wydzielniczą. Zawiera błonę komórkową zwróconą w stronę światła kanalików pompa protonowa(H+,K+-LTPaza), wypompowując H+ z komórki w zamian za K+. Wymiennik anionowy chlorowo-wodorowęglanowy wbudowany w błonę bocznej i podstawnej powierzchni komórek: Cl - wchodzi do komórki w zamian za HCO 3 - przez ten wymieniacz anionowy i wychodzi do światła kanalików. Zatem w świetle kanalików pojawiają się oba składniki kwasu solnego: zarówno Cl -, jak i H+. Wszystkie pozostałe składniki molekularne (enzymy, pompy jonowe, transportery przezbłonowe) mają na celu utrzymanie równowagi jonowej wewnątrz komórki, przede wszystkim utrzymanie wewnątrzkomórkowego pH.

Regulacja wydzielania kwasu solnego pokazany na ryc. 22-5, IV. Komórka okładzinowa jest aktywowana poprzez muskarynowe receptory cholinergiczne (bloker - atropina), receptory H 2 -histaminowe (bloker - cymetydyna) i receptory gastryny (bloker - proglumid). Te blokery lub ich analogi, a także wagotomię, stosuje się w celu zahamowania wydzielania kwasu solnego. Istnieje inny sposób ograniczenia produkcji kwasu solnego - blokada H+,K+-ATPazy.

Wydzielina żołądkowa

Kliniczne koncepcje „wydzielania żołądkowego” i „soku żołądkowego” implikują wydzielanie pepsyny i wydzielanie kwasu solnego, tj. połączone wydzielanie pepsyny i kwasu solnego.

Stymulanty wydzielanie soku żołądkowego: o pepsyna(optymalna aktywność enzymatyczna przy kwaśnym pH); O Cl- i H+(kwas chlorowodorowy); O gastryna; O histamina; O acetylocholina.

Inhibitory i blokery wydzielanie soku żołądkowego: o peptyd hamujący żołądek; O sekretyna; O somatostatyna; O blokery receptorów gastryna, sekretyna, histamina i acetylocholina.

Fazy ​​wydzielania żołądkowego

Wydzielanie żołądka przebiega w trzech fazach – mózgowej, żołądkowej i jelitowej (ryc. 22-4B).

Faza mózgu zaczyna się zanim pokarm trafi do żołądka, w momencie jedzenia. Widok, zapach i smak jedzenia wzmagają wydzielanie

sok żołądkowy. Impulsy nerwowe wyzwalające fazę mózgową pochodzą z kory mózgowej i ośrodków głodu w podwzgórzu i ciele migdałowatym. Są one przenoszone przez jądra motoryczne nerwu błędnego, a następnie przez jego włókna do żołądka. Wydzielanie soku żołądkowego w tej fazie stanowi do 20% wydzielania związanego z przyjmowaniem pokarmu.

Faza żołądkowa zaczyna się od momentu, gdy pokarm trafia do żołądka. Przychodzący pokarm powoduje odruchy wagowo-błędne, lokalne odruchy jelitowego układu nerwowego i uwalnianie gastryny. Gastryna pobudza wydzielanie soku żołądkowego podczas kilkugodzinnego przebywania pokarmu w żołądku. Ilość soku wydzielanego w fazie żołądkowej stanowi 70% całkowitego wydzielania soku żołądkowego (1500 ml).

Faza jelitowa wiąże się z przedostawaniem się pokarmu do dwunastnicy, co powoduje nieznaczne zwiększenie wydzielania soku żołądkowego (10%) na skutek uwalniania gastryny z błony śluzowej jelit pod wpływem rozciągania i działania bodźców chemicznych.

Regulacja wydzielania żołądkowego przez czynniki jelitowe

Pokarm dostający się z żołądka do jelita cienkiego hamuje wydzielanie soku żołądkowego. Obecność pokarmu w jelicie cienkim powoduje zahamowanie odruch żołądkowo-jelitowy, przeprowadzane przez jelitowy układ nerwowy, włókna współczulne i przywspółczulne. Odruch inicjowany jest przez rozciągnięcie ściany jelita cienkiego, obecność kwasu w czaszkowej części jelita cienkiego, obecność produktów rozkładu białek oraz podrażnienie błony śluzowej jelit. Odruch ten jest częścią złożonego mechanizmu odruchowego, który spowalnia przepływ pokarmu z żołądka do dwunastnicy.

Obecność produktów rozkładu kwasów, tłuszczów i białek, płynów hiper lub hipoosmotycznych lub innych czynników drażniących w czaszkowych częściach jelita cienkiego powoduje wydzielanie kilku jelitowych hormonów peptydowych – sekretyny, peptydu hamującego działanie żołądka i VIP. Sekretyna- najważniejszy czynnik pobudzający wydzielanie trzustki - hamuje wydzielanie żołądkowe. Peptyd hamujący żołądek, VIP i somatostatyna mają umiarkowany wpływ hamujący na wydzielanie żołądkowe. W efekcie zahamowanie wydzielania soku żołądkowego przez czynniki jelitowe prowadzi do spowolnienia przepływu treści pokarmowej z żołądka do jelita, gdy jest ono już pełne. Wydzielina żołądkowa po jedzeniu. Wydzielanie żołądkowe jakiś czas po jedzeniu (2-4 godziny) jest kilka

mililitrów soku żołądkowego na każdą godzinę „okresu międzytrawieniowego”. Wydzielany jest głównie śluz i śladowe ilości pepsyny, praktycznie bez kwasu solnego. Jednakże bodźce emocjonalne często zwiększają wydzielanie do 50 ml lub więcej na godzinę przy wysokim poziomie pepsyny i kwasu solnego.

Funkcja wydzielnicza trzustki

Trzustka wydziela dziennie około 1 litra soku. Sok trzustkowy (enzymy i wodorowęglany) w odpowiedzi na opróżnianie żołądka przepływa przez długi przewód wydalniczy. Przewód ten, łącząc się ze wspólnym przewodem żółciowym, tworzy brodawkę wątrobowo-trzustkową, która otwiera się na dużej brodawce dwunastniczej (Vaterian) do dwunastnicy, otoczona zwieraczem Oddiego (zwieracz Oddiego). Sok trzustkowy dostający się do światła jelita zawiera enzymy trawienne niezbędne do trawienia węglowodanów, białek i tłuszczów oraz dużą ilość jonów wodorowęglanowych, które neutralizują kwaśną treść pokarmową.

Enzymy proteolityczne- trypsyna, chymotrypsyna, karboksypeptydaza, elastaza, a także nukleazy rozkładające makrocząsteczki DNA i RNA. Trypsyna i chymotrypsyna rozkładają białka na peptydy, a karboksypeptydaza rozkłada peptydy na poszczególne aminokwasy. Enzymy proteolityczne występują w formie nieaktywnej (trypsynogen, chymotrypsynogen i prokarboksypeptydaza) i stają się aktywne dopiero po wejściu do światła jelita. Trypsynogen aktywuje enterokinazę z komórek błony śluzowej jelit, a także trypsynę. Chymotrypsynogen jest aktywowany przez trypsynę, a prokarboksypeptydazę przez karboksypeptydazę.

Lipazy. Tłuszcze rozkładane są przez lipazę trzustkową (hydrolizuje trójglicerydy, inhibitor lipazy - sole żółciowe), esterazę cholesterolową (hydrolizuje estry cholesterolu) i fosfolipazę (odszczepia kwasy tłuszczowe od fosfolipidów).

α-amylaza(trzustka) rozkłada skrobię, glikogen i większość węglowodanów na di- i monosacharydy.

Jony wodorowęglanowe wydzielany przez komórki nabłonkowe przewodów małych i średnich. Mechanizm wydzielania HCO 3 omówiono na ryc.

Fazy ​​wydzielania trzustka jest taka sama jak wydzielina żołądkowa - mózgowa (20% całej wydzieliny), żołądkowa (5-10%) i jelitowa (75%).

Regulacja wydzielania. Pobudzane jest wydzielanie soku trzustkowego acetylocholina i stymulację przywspółczulną, cholecystokinina, sekretyna(szczególnie z bardzo kwaśną treścią) i progesteron. Działanie stymulantów wydzielania ma charakter zwielokrotniający, to znaczy efekt jednoczesnego działania wszystkich bodźców jest znacznie większy niż suma efektów każdego bodźca z osobna.

Wydzielanie żółci

Jedną z różnorodnych funkcji wątroby jest produkcja żółci (od 600 do 1000 ml dziennie). Żółć jest złożonym roztworem wodnym składającym się ze związków organicznych i substancji nieorganicznych. Głównymi składnikami żółci są cholesterol, fosfolipidy (głównie lecytyna), sole żółciowe (cholany), barwniki żółciowe (bilirubina), jony nieorganiczne i woda. Żółć (pierwsza część żółci) jest stale wydzielana przez hepatocyty i poprzez układ przewodów (tutaj do żółci dodawana jest druga porcja stymulowana przez sekretynę, zawierająca wiele jonów wodorowęglanowych i sodu) przedostaje się do przewodu wątrobowego wspólnego, a następnie do żółci wspólnej kanał. Stąd żółć wątrobowa jest odprowadzana bezpośrednio do dwunastnicy lub wchodzi do przewodu pęcherzykowego prowadzącego do pęcherzyka żółciowego. Woreczek żółciowy gromadzi i zagęszcza żółć. Z pęcherzyka żółciowego skoncentrowana żółć (żółć pęcherzowa) jest uwalniana porcjami przez przewód pęcherzykowy, a następnie wzdłuż przewodu żółciowego wspólnego do światła dwunastnicy. W jelicie cienkim żółć bierze udział w hydrolizie i wchłanianiu tłuszczów.

Stężenie żółci. Objętość pęcherzyka żółciowego wynosi od 30 do 60 ml,

ale w ciągu 12 godzin w pęcherzyku żółciowym może odłożyć się do 450 ml żółci wątrobowej, ponieważ woda, sód, chlorki i inne elektrolity są stale wchłaniane przez błonę śluzową pęcherza. Głównym mechanizmem absorpcji jest aktywny transport sodu, po którym następuje wtórny transport jonów chloru, wody i innych składników. Żółć jest skoncentrowana 5 razy, maksymalnie 20 razy.

Opróżnianie pęcherzyka żółciowego z powodu rytmicznych skurczów jego ściany następuje, gdy pokarm (zwłaszcza tłusty) dostaje się do dwunastnicy. Skuteczne opróżnianie pęcherzyka żółciowego następuje przy jednoczesnym rozluźnieniu zwieracza Oddiego. Spożycie znacznych ilości tłustych pokarmów stymuluje całkowite opróżnienie pęcherzyka żółciowego w ciągu 1 godziny. Stymulatorem opróżniania pęcherzyka żółciowego jest cholecystokinina, dodatkowe bodźce pochodzą z włókien cholinergicznych nerwu błędnego.

Funkcje kwasów żółciowych. Każdego dnia hepatocyty syntetyzują około 0,6 g glikocholowych i taurocholowych kwasów żółciowych. Kwasy żółciowe - detergenty, zmniejszają napięcie powierzchniowe cząstek tłuszczu, co prowadzi do emulgowania tłuszczu. Ponadto kwasy żółciowe sprzyjają wchłanianiu kwasów tłuszczowych, monoglicerydów, cholesterolu i innych lipidów. Bez kwasów żółciowych ponad 40% lipidów z diety jest tracone z kałem.

Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych. Kwasy żółciowe wchłaniają się z jelita cienkiego do krwi i przez żyłę wrotną dostają się do wątroby. Tutaj są prawie całkowicie wchłaniane przez hepatocyty i ponownie wydzielane do żółci. W ten sposób kwasy żółciowe krążą aż 18 razy, zanim zostaną stopniowo usunięte z kałem. Proces ten nazywa się krążeniem jelitowo-wątrobowym.

Funkcja wydzielnicza jelita cienkiego

Każdego dnia w jelicie cienkim produkowane jest do 2 litrów wydzieliny (sok jelitowy) o pH od 7,5 do 8,0. Źródłem wydzieliny są gruczoły błony podśluzowej dwunastnicy (gruczoły Brunnera) oraz część komórek nabłonkowych kosmków i krypt.

Gruczoły Brunnera wydzielają śluz i wodorowęglany. Śluz wydzielany przez gruczoły Brunnera chroni ścianę dwunastnicy przed działaniem soku żołądkowego i neutralizuje kwas solny wydobywający się z żołądka.

Komórki nabłonkowe kosmków i krypt. Komórki kubkowe wydzielają śluz, a enterocyty wydzielają do światła jelita wodę, elektrolity i enzymy.

Enzymy. Na powierzchni enterocytów w kosmkach jelita cienkiego znajdują się peptydazy(rozkładają peptydy na aminokwasy), disacharydazy sukraza, maltaza, izomaltaza i laktaza (rozkładają disacharydy na monosacharydy) oraz lipaza jelitowa(rozkłada tłuszcze obojętne na glicerol i kwasy tłuszczowe).

Regulacja wydzielania. Wydzielanie stymulować mechaniczne i chemiczne podrażnienie błony śluzowej (odruchy miejscowe), pobudzenie nerwu błędnego, hormony przewodu pokarmowego (zwłaszcza cholecystokinina i sekretyna). Wydzielanie jest hamowane przez wpływy współczulnego układu nerwowego.

Funkcja wydzielnicza jelita grubego. Krypty jelita grubego wydzielają śluz i wodorowęglany. Ilość wydzieliny jest regulowana przez mechaniczne i chemiczne podrażnienie błony śluzowej oraz miejscowe odruchy jelitowego układu nerwowego. Pobudzenie włókien przywspółczulnych nerwów miednicy powoduje wzmożone wydzielanie śluzu

zi z jednoczesną aktywacją perystaltyki jelita grubego. Silne czynniki emocjonalne mogą stymulować czynności defekacyjne z okresowym wydzielaniem śluzu bez zawartości kału („choroba niedźwiedzia”).

TRAWIENIE ŻYWNOŚCI

Białka, tłuszcze i węglowodany w przewodzie pokarmowym przekształcają się w produkty, które można wchłonąć (trawienie, trawienie). Produkty trawienne, witaminy, minerały i woda przechodzą przez nabłonek błony śluzowej i dostają się do limfy i krwi (wchłanianie). Podstawą trawienia jest chemiczny proces hydrolizy przeprowadzany przez enzymy trawienne.

Węglowodany. Jedzenie zawiera disacharydy(sacharoza i maltoza) oraz polisacharydy(skrobia, glikogen), a także inne organiczne związki węglowodanowe. Celuloza nie jest trawiony w przewodzie pokarmowym, ponieważ człowiek nie posiada enzymów zdolnych do jego hydrolizy.

O Jama ustna i żołądek.α-Amylaza rozkłada skrobię na disacharydową maltozę. W krótkim czasie przebywania pokarmu w jamie ustnej trawione jest nie więcej niż 5% wszystkich węglowodanów. W żołądku węglowodany są trawione przez godzinę, zanim pokarm zostanie całkowicie wymieszany z sokami żołądkowymi. W tym okresie aż 30% skrobi ulega hydrolizie do maltozy.

O Jelito cienkie.α-Amylaza soku trzustkowego uzupełnia rozkład skrobi na maltozę i inne disacharydy. Laktaza, sukraza, maltaza i α-dekstrynaza zawarte w rąbku szczoteczkowym enterocytów hydrolizują disacharydy. Maltoza rozkłada się na glukozę; laktoza - na galaktozę i glukozę; sacharoza - na fruktozę i glukozę. Powstałe monosacharydy są wchłaniane do krwi.

Wiewiórki

O Żołądek. Pepsyna, aktywna przy pH 2,0 do 3,0, przekształca 10-20% białek w peptony i niektóre polipeptydy. O Jelito cienkie

♦ Enzymy trzustkowe trypsyna i chymotrypsyna w świetle jelita dzielą polipeptydy na di- i tripeptydy; karboksypeptydaza odcina aminokwasy od końca karboksylowego polipeptydów. Elastaza trawi elastynę. Ogólnie wytwarzanych jest niewiele wolnych aminokwasów.

♦ Na powierzchni mikrokosmków graniczących enterocytów w dwunastnicy i jelicie czczym znajduje się trójwymiarowa gęsta sieć – glikokaliks, w której liczne

peptydazy. To właśnie tutaj enzymy te realizują tzw trawienie ciemieniowe. Aminopolipeptydazy i dipeptydazy rozkładają polipeptydy na di- i tripeptydy oraz przekształcają di- i tripeptydy w aminokwasy. Aminokwasy, dipeptydy i tripeptydy są następnie łatwo transportowane do enterocytów przez błonę mikrokosmków.

♦ W otoczonych enterocytach znajduje się wiele peptydaz, które są specyficzne dla wiązań pomiędzy określonymi aminokwasami; w ciągu kilku minut wszystkie pozostałe di- i tripeptydy przekształcają się w pojedyncze aminokwasy. Zwykle ponad 99% produktów trawienia białek jest wchłanianych w postaci pojedynczych aminokwasów. Peptydy wchłaniają się bardzo rzadko.

Tłuszcze występują w żywności głównie w postaci tłuszczów obojętnych (trójglicerydów), a także fosfolipidów, cholesterolu i estrów cholesterolu. Tłuszcze neutralne występują w żywności pochodzenia zwierzęcego, w pokarmach roślinnych jest ich znacznie mniej. O Żołądek. Lipazy rozkładają mniej niż 10% trójglicerydów. O Jelito cienkie

♦ Trawienie tłuszczów w jelicie cienkim rozpoczyna się od przekształcenia dużych cząstek tłuszczu (kuleczek) w małe kuleczki – emulgowanie tłuszczów(Rys. 22-7A). Proces ten rozpoczyna się w żołądku pod wpływem zmieszania tłuszczów z treścią żołądkową. W dwunastnicy kwasy żółciowe i lecytyna fosfolipidowa emulgują tłuszcze do cząstek o wielkości 1 mikrona, zwiększając całkowitą powierzchnię tłuszczów 1000 razy.

♦ Lipaza trzustkowa rozkłada trójglicerydy na wolne kwasy tłuszczowe i 2-monoglicerydy i jest w stanie strawić wszystkie triglicerydy chyme w ciągu 1 minuty, jeśli są w stanie zemulgowanym. Rola lipazy jelitowej w trawieniu tłuszczów jest niewielka. Nagromadzenie monoglicerydów i kwasów tłuszczowych w miejscach trawienia tłuszczu zatrzymuje proces hydrolizy, jednak tak się nie dzieje, ponieważ micele, składające się z kilkudziesięciu cząsteczek kwasów żółciowych, usuwają monoglicerydy i kwasy tłuszczowe w momencie ich powstawania (ryc. 22). -7A). Micele cholanowe transportują monoglicerydy i kwasy tłuszczowe do mikrokosmków enterocytów, gdzie są wchłaniane.

♦ Fosfolipidy zawierają kwasy tłuszczowe. Estry cholesterolu i fosfolipidy rozkładane są przez specjalne lipazy soku trzustkowego: esteraza cholesterolowa hydrolizuje estry cholesterolu, a fosfolipaza L 2 rozkłada fosfolipidy.

WCHŁANIANIE W PRZEWODZIE POKARMOWYM

Wchłanianie to ruch wody i substancji w niej rozpuszczonych – produktów trawienia, a także witamin i soli nieorganicznych ze światła jelita przez jednowarstwowy nabłonek graniczny do krwi i limfy. W rzeczywistości wchłanianie zachodzi w jelicie cienkim i częściowo w jelicie grubym, w żołądku wchłaniane są jedynie płyny, w tym alkohol i woda.

Wchłanianie w jelicie cienkim

Błona śluzowa jelita cienkiego zawiera okrągłe fałdy, kosmki i krypty. Ze względu na fałdy obszar absorpcji zwiększa się 3 razy, z powodu kosmków i krypt - 10 razy, a ze względu na mikrokosmki komórek granicznych - 20 razy. Łącznie fałdy, kosmki, krypty i mikrokosmki zapewniają 600-krotny wzrost powierzchni wchłaniania, a całkowita powierzchnia wchłaniania jelita cienkiego sięga 200 m2. Jednowarstwowy cylindryczny nabłonek graniczny zawiera komórki graniczne, kubkowe, enteroendokrynne, Panetha i kambium. Absorpcja zachodzi przez komórki graniczne. Komórki kończyn(enterocyty) mają ponad 1000 mikrokosmków na powierzchni wierzchołkowej. W tym miejscu występuje glikokaliks. Komórki te absorbują rozłożone białka, tłuszcze i węglowodany. O Mikrokosmki tworzą chłonną lub szczotkową obwódkę na wierzchołkowej powierzchni enterocytów. Przez powierzchnię chłonną następuje aktywny i selektywny transport ze światła jelita cienkiego przez komórki graniczne, przez błonę podstawną nabłonka, przez substancję międzykomórkową warstwy własnej błony śluzowej, przez ścianę naczyń włosowatych do krwi i przez ścianę naczyń włosowatych limfatycznych (szczeliny tkankowe) do limfy. O Kontakty międzykomórkowe. Ponieważ wchłanianie aminokwasów, cukrów, glicerydów itp. zachodzi przez komórki, a środowisko wewnętrzne organizmu nie jest obojętne na zawartość jelita (przypomnijmy, że światło jelita jest środowiskiem zewnętrznym), powstaje pytanie, w jaki sposób przenikanie treści jelitowej do środowiska wewnętrznego przez przestrzenie pomiędzy komórkami nabłonkowymi jest zapobiegane. „Zamykanie” faktycznie istniejących przestrzeni międzykomórkowych odbywa się dzięki wyspecjalizowanym kontaktom międzykomórkowym, które wypełniają szczeliny pomiędzy komórkami nabłonkowymi. Każda komórka warstwy nabłonkowej na całym obwodzie w obszarze wierzchołkowym ma ciągły pas ścisłych połączeń, które zapobiegają przedostawaniu się treści jelitowej do szczelin międzykomórkowych.

O Woda. Hipertoniczność treści pokarmowej powoduje przemieszczanie się wody z plazmy do treści pokarmowej, natomiast przezbłonowy ruch samej wody następuje na drodze dyfuzji, zgodnie z prawami osmozy. Kończyny komórki krypt uwalnia Cl - do światła jelita, co inicjuje przepływ Na +, innych jonów i wody w tym samym kierunku. W tym samym czasie komórki kosmkowe„wpompowują” Na+ do przestrzeni międzykomórkowej i w ten sposób kompensują ruch Na+ i wody ze środowiska wewnętrznego do światła jelita. Mikroorganizmy prowadzące do rozwoju biegunki powodują utratę wody poprzez hamowanie wchłaniania Na + przez komórki kosmków i zwiększenie nadmiernego wydzielania Cl - przez komórki krypt. Dobowy obrót wody w przewodzie pokarmowym – dopływ równa się odpływ – wynosi 9 litrów.

O Sód. Dzienne spożycie od 5 do 8 g sodu. Z sokami trawiennymi wydalane jest od 20 do 30 g sodu. Aby zapobiec utracie sodu wydalanego z kałem, jelita muszą wchłonąć od 25 do 35 g sodu, co stanowi około 1/7 całkowitej zawartości sodu w organizmie. Większość Na + jest absorbowana w procesie transportu aktywnego (ryc. 22-6). Aktywny transport Na+ związany jest z wchłanianiem glukozy, niektórych aminokwasów i szeregu innych substancji. Obecność glukozy w jelicie ułatwia wchłanianie zwrotne Na+. Jest to fizjologiczna podstawa uzupełniania strat wody i Na+ podczas biegunki poprzez picie osolonej wody z glukozą. Odwodnienie zwiększa wydzielanie aldosteronu. Aldosteron aktywuje wszystkie mechanizmy zwiększające wchłanianie Na + w ciągu 2-3 godzin. Wzrost absorpcji Na + pociąga za sobą wzrost absorpcji wody, Cl - i innych jonów.

O Chlor. Jony Cl - są wydzielane do światła jelita cienkiego poprzez kanały jonowe aktywowane przez cAMP. Enterocyty absorbują Cl - wraz z Na+ i K+, a sód służy jako nośnik (ryc. 22-6, III). Ruch Na+ przez nabłonek powoduje powstawanie elektroujemności w treści pokarmowej i elektropozytywności w przestrzeniach międzykomórkowych. Jony Cl - poruszają się wzdłuż tego gradientu elektrycznego, „podążając” za jonami Na +.

O Dwuwęglan. Absorpcja jonów wodorowęglanowych jest związana z absorpcją jonów Na+. W zamian za wchłanianie Na+, jony H+ wydzielane są do światła jelita, łączą się z jonami wodorowęglanowymi i tworzą H 2 CO 3, który dysocjuje na H 2 O i CO 2. Woda pozostaje w treści pokarmowej, a dwutlenek węgla jest wchłaniany do krwi i wydalany przez płuca.

O Potas. Pewna ilość jonów K+ jest wydzielana wraz ze śluzem do jamy jelitowej; większość jonów K+ jest absorbowana

Ryż. 22-6. Wchłanianie w jelicie cienkim. I- Emulgacja, rozkład i wejście tłuszczów do enterocytów. II- Wejście i wyjście tłuszczów z enterocytu. 1 - lipaza; 2 - mikrokosmki; 3 - emulsja; 4 - micele; 5 - sole kwasów żółciowych; 6 - monoglicerydy; 7 - wolne kwasy tłuszczowe; 8 - trójglicerydy; 9 - białko; 10 - fosfolipidy; 11 - chylomikron. III- Mechanizm wydzielania HCO 3 przez komórki nabłonkowe błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. A- uwalnianie HCO 3 - w zamian za Cl - stymuluje niektóre hormony (na przykład glukagon) i tłumi bloker transportu Cl - furosemid. B- transport aktywny HCO 3 - niezależny od Cl - transport. W I G- transport HCO 3 - przez błonę podstawnej części komórki do wnętrza komórki i przez przestrzenie międzykomórkowe (zależy od ciśnienia hydrostatycznego w podnabłonkowej tkance łącznej błony śluzowej).

Przenoszona jest przez błonę śluzową na drodze dyfuzji i transportu aktywnego.

O Wapń. Od 30 do 80% wchłoniętego wapnia wchłania się w jelicie cienkim na drodze aktywnego transportu i dyfuzji. Transport aktywnego Ca 2+ jest wspomagany przez 1,25-dihydroksykalcyferol. Białka aktywują wchłanianie Ca 2+, fosforany i szczawiany je hamują.

O Inne jony. Jony żelaza, magnezu i fosforanów są aktywnie wchłaniane z jelita cienkiego. Z pożywieniem żelazo występuje w postaci Fe 3 +, w żołądku żelazo przechodzi do rozpuszczalnej postaci Fe 2 + i jest wchłaniane w czaszkowych częściach jelita.

O Witaminy. Witaminy rozpuszczalne w wodzie wchłaniają się bardzo szybko; wchłanianie rozpuszczalnych w tłuszczach witamin A, D, E i K zależy od wchłaniania tłuszczów. Jeśli nie ma enzymów trzustkowych lub żółć nie przedostaje się do jelit, wchłanianie tych witamin jest upośledzone. Większość witamin wchłania się w czaszkowych odcinkach jelita cienkiego, z wyjątkiem witaminy B 12. Witamina ta łączy się z czynnikiem wewnętrznym (białkiem wydzielanym w żołądku) i powstały kompleks wchłania się w jelicie krętym.

O Monosacharydy. Wchłanianie glukozy i fruktozy w rąbku szczoteczkowym enterocytów jelita cienkiego zapewnia białko transportowe GLUT5. GLUT2 podstawno-bocznej części enterocytów realizuje uwalnianie cukrów z komórek. 80% węglowodanów wchłania się głównie w postaci glukozy – 80%; 20% pochodzi z fruktozy i galaktozy. Transport glukozy i galaktozy zależy od ilości Na+ w jamie jelitowej. Wysokie stężenie Na+ na powierzchni błony śluzowej jelit ułatwia, a niskie stężenie hamuje przemieszczanie się monosacharydów do komórek nabłonkowych. Wyjaśnia to fakt, że glukoza i Na+ mają wspólnego transportera. Na + przedostaje się do komórek jelita zgodnie z gradientem stężeń (glukoza przemieszcza się wraz z nim) i jest uwalniany do komórki. Następnie Na+ aktywnie przedostaje się do przestrzeni międzykomórkowych, a glukoza poprzez wtórny transport aktywny (energia tego transportu dostarczana jest pośrednio poprzez aktywny transport Na+) przedostaje się do krwi.

O Aminokwasy. Wchłanianie aminokwasów w jelicie odbywa się za pomocą nośników kodowanych przez geny SLC. Aminokwasy obojętne - fenyloalanina i metionina - wchłaniane są poprzez wtórny transport aktywny dzięki energii aktywnego transportu sodu.Transportery niezależne od Na+ realizują przenoszenie części aminokwasów obojętnych i zasadowych. Specjalne transportery transportują dipeptydy i trypepsynę

Przypływa do enterocytów, gdzie są rozkładane na aminokwasy, a następnie przedostają się do płynu międzykomórkowego poprzez prostą i ułatwioną dyfuzję. Około 50% strawionych białek pochodzi z pożywienia, 25% z soków trawiennych i 25% z złuszczonych komórek błony śluzowej. Tłuszcze(Rys. 22-6, II). Monoglicerydy, cholesterol i kwasy tłuszczowe dostarczane przez micele do enterocytów są wchłaniane w zależności od ich wielkości. Kwasy tłuszczowe zawierające mniej niż 10-12 atomów węgla przechodzą przez enterocyty bezpośrednio do żyły wrotnej i stamtąd przedostają się do wątroby w postaci wolnych kwasów tłuszczowych. Kwasy tłuszczowe zawierające więcej niż 10-12 atomów węgla przekształcają się w trójglicerydy w enterocytach. Część wchłoniętego cholesterolu przekształca się w estry cholesterolu. Trójglicerydy i estry cholesterolu pokryte są warstwą białek, cholesterolu i fosfolipidów, tworząc chylomikrony, które opuszczają enterocyt i przedostają się do naczyń limfatycznych. Wchłanianie w okrężnicy. Każdego dnia przez zastawkę krętniczo-kątniczą przechodzi około 1500 ml treści pokarmowej, ale każdego dnia okrężnica wchłania od 5 do 8 litrów płynów i elektrolitów. Większość wody i elektrolitów wchłania się w okrężnicy, pozostawiając w kale nie więcej niż 100 ml płynu oraz trochę Na + i Cl -. Wchłanianie zachodzi głównie w bliższej części okrężnicy, część dystalna służy do gromadzenia się odpadów i tworzenia kału. Błona śluzowa jelita grubego aktywnie absorbuje Na +, a wraz z nim Cl -. Wchłanianie Na + i Cl - tworzy gradient osmotyczny, który powoduje przepływ wody przez błonę śluzową jelit. Błona śluzowa jelita grubego wydziela wodorowęglany w zamian za równoważną ilość wchłoniętego Cl-. Wodorowęglany neutralizują kwaśne produkty końcowe bakterii okrężnicy.

Tworzenie się kału. Skład kału to 3/4 wody i 1/4 substancji stałych. Gęsta substancja zawiera 30% bakterii, 10–20% tłuszczu, 10–20% substancji nieorganicznych, 2–3% białka i 30% niestrawionych resztek jedzenia, enzymów trawiennych i złuszczonego nabłonka. Bakterie jelita grubego biorą udział w trawieniu niewielkich ilości celulozy, wytwarzając witaminy K, B 12, tiaminę, ryboflawinę i różne gazy (dwutlenek węgla, wodór i metan). O brązowej barwie stolca decydują pochodne bilirubiny – sterkobilina i urobilina. Zapach powstaje w wyniku działania bakterii i zależy od flory bakteryjnej każdego osobnika oraz składu spożywanego pokarmu. Substancje nadające odchodom charakterystyczny zapach to indol, skatol, merkaptany i siarkowodór.

Detale

Regulacja wydzielania żołądkowego. Poza trawieniem gruczoły żołądka wydzielają niewielką ilość soku żołądkowego. Jedzenie gwałtownie zwiększa jego wydzielanie. Dzieje się tak na skutek pobudzenia gruczołów żołądkowych przez mechanizmy nerwowe i humoralne, które stanowią jeden układ regulacyjny.

Zapewniają stymulujące i hamujące czynniki regulacyjne zależność wydzielania soku żołądkowego od rodzaju przyjmowanego pokarmu. Zależność tę po raz pierwszy odkryto w laboratorium I.P. Pawłowa w doświadczeniach na psach z izolowaną komorą Pawłowa, którym podawano różne pokarmy. Objętość i charakter wydzieliny w czasie, kwasowość i zawartość pepsyny w soku zależą od rodzaju przyjmowanego pokarmu.

Stymulacja wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe.

Odbywa się to bezpośrednio i pośrednio poprzez inne mechanizmy. Bezpośrednio stymulują wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe włókna cholinergiczne nerwu błędnego, którego mediatorem jest acetylocholina(ACh) - pobudza receptory M-cholinergiczne podstawno-bocznych błon gruczołów. Skutki AX i jego analogów blokowane przez atropinę. Zachodzi także pośrednia stymulacja komórek przez nerwy błędne gastryna i histamina.

Gastryna jest uwalniana z komórek G, którego główna ilość znajduje się w błonie śluzowej odźwiernikowej części żołądka. Po chirurgicznym usunięciu części odźwiernikowej wydzielanie żołądkowe gwałtownie spada. Uwalnianie gastryny jest wzmacniane przez impulsy nerwu błędnego, a także miejscowe podrażnienie mechaniczne i chemiczne tej części żołądka. Chemiczne stymulatory komórek G to produkty trawienia białek - peptydy i niektóre aminokwasy, ekstrakty mięsa i warzyw. Jeśli pH w antralnej części żołądka spadnie, co jest spowodowane wzrostem wydzielania kwasu solnego przez gruczoły żołądkowe, uwalnianie gastryny zmniejsza się, a przy pH 1,0 zatrzymuje się i objętość wydzieliny gwałtownie maleje .

Tym samym gastryna bierze udział w samoregulacji wydzielania żołądkowego w zależności od wartości pH zawartości żołądka. Gastryna najbardziej pobudza gruczoły okładzinowe gruczołów żołądkowych i zwiększa wydzielanie kwasu solnego.

DO stymulatory komórek okładzinowych gruczoły żołądkowe obejmują histamina, sformowane w Komórki ECL Błona śluzowa żołądka. W uwalnianiu histaminy pośredniczy gastryna. Histamina stymuluje gruczołalocyty, wpływając na receptory Hg w ich błonach i powodując uwalnianie dużych ilości soku o wysokiej kwasowości, ale ubogiego w pepsynę.

Pobudzające działanie gastryny i histaminy zależy od zachowania unerwienia gruczołów żołądkowych przez nerwy błędne: po wagotomii chirurgicznej i farmakologicznej zmniejsza się działanie wydzielnicze tych humoralnych stymulantów.

Pobudzone zostaje wydzielanie żołądkowe wchłaniany również do krwi produkty trawienia białek.

Hamowanie wydzielania kwasu solnego.

Powodują sekretynę, CCK, glukagon, GIP, VIP, neurotensynę, polipeptyd UR, somatostatynę, hormon uwalniający tyreotropinę, enterogastron, ADH, kalcytoninę, oksytocynę, prostaglandynę PGE2,bulbogastron, kologastron, serotoninę. Uwalnianie części z nich w odpowiednich komórkach endokrynnych błony śluzowej jelit jest kontrolowane przez właściwości chymu. W szczególności hamowanie wydzielania żołądkowego przez tłuste pokarmy jest w dużej mierze spowodowane wpływem CCK na gruczoły żołądkowe. Zwiększenie kwasowości treści dwunastnicy hamuje wydzielanie kwasu solnego przez gruczoły żołądka. Hamowanie wydzielania następuje odruchowo, a także z powodu tworzenia się hormonów w dwunastnicy.

Mechanizm pobudzania i hamowania wydzielania kwasu solnego.

To nie jest to samo dla różnych neuroprzekaźników i hormonów. Więc, ACh (acetylocholina) wzmaga wydzielanie kwasu przez komórki okładzinowe poprzez aktywację błonowego Na+, K+-ATPazy, zwiększając transport jonów Ca2+ i skutki zwiększonej wewnątrzkomórkowej zawartości cGMP, uwalniając gastrynę i wzmacniając jej działanie.

Gastryna wzmaga wydzielanie kwasu solnego przez histaminę, a także działając na błonowe receptory gastryny i wzmagając wewnątrzkomórkowy transport jonów Ca2+.

Histamina pobudza wydzielanie komórek okładzinowych poprzez ich błonowe receptory H2 oraz układ cyklazy adenylanowej (AC) – cAMP.

Stymulatory wydzielania pepsynogenu przez komórki główne.

Są to włókna cholinergiczne nerwu błędnego, gastryna, histamina, włókna współczulne zakończone na receptorach β-adrenergicznych, sekretyna i CCK (cholecystokinina). Zwiększone wydzielanie pepsynogenów przez główne komórki gruczołów żołądkowych odbywa się za pomocą kilku mechanizmów. Należą do nich zwiększenie transportu jonów Ca2+ do komórki oraz stymulacja Na+, K+-ATPazy; wzmożony ruch wewnątrzkomórkowy ziaren zymogenu, aktywacja fosforylazy błonowej, która ułatwia ich przejście przez błony wierzchołkowe, aktywacja układu cGMP i cAMP.

Mechanizmy te są aktywowane w różnym stopniu lub hamowane przez różne neuroprzekaźniki i hormony, ich bezpośredni i pośredni wpływ na komórki główne i wydzielanie pepsynogenu. Wykazano, że histamina i gastryna wpływają na nią pośrednio – zwiększają wydzielanie kwasu solnego, a obniżenie pH treści żołądka poprzez miejscowy odruch cholinergiczny wzmaga wydzielanie komórek głównych. Opisano także bezpośrednie stymulujące działanie gastryny na nie. W dużych dawkach histamina hamuje ich wydzielanie. CCK, sekretyna i agoniści β-adrenergiczny bezpośrednio stymulują wydzielanie komórek głównych, ale hamują wydzielanie komórek okładzinowych, co wskazuje na istnienie na nich różnych receptorów dla peptydów regulatorowych.

Stymulacja wydzielania śluzu przez mukocyty.

Wdrożone włókna cholinergiczne nerwu błędnego. Gastryna i histamina umiarkowanie stymulują mukocyty, najwyraźniej w wyniku usuwania śluzu z ich błon z wyraźnym wydzielaniem kwaśnego soku żołądkowego. Szereg inhibitorów wydzielania kwasu solnego – serotonina, somatostatyna, adrenalina, dopamina, enkefalina, prostaglandyna PGE2 – nasilają wydzielanie śluzu. Uważa się, że PGE2 wzmaga wydzielanie śluzu przez te substancje.

Podczas jedzenia i trawienia zwiększa się przepływ krwi w intensywnie wydzielających gruczołach żołądka, co zapewnia działanie cholinergicznych mechanizmów nerwowych, peptydów przewodu pokarmowego i lokalnych środków rozszerzających naczynia. W błonie śluzowej przepływ krwi wzrasta intensywniej niż w błonie podśluzowej i warstwie mięśniowej ściany żołądka.

>> Regulacja trawienia

§ 34. Regulacja trawienia

1. Jakie metody zastosowano w badaniu trawienie I. P. Pawłow?
2. Czym różnią się odruchy bezwarunkowe i warunkowe?
3. Jak pojawia się głód i sytość?
4. Jak przebiega humoralna regulacja trawienia?

Ustalono to za pomocą techniki przetokowej udoskonalonej przez I. P. Pavlova. Za praca Otrzymał Nagrodę Nobla za badania nad trawieniem.

Przetoka to sztucznie utworzony otwór służący do usuwania produktów znajdujących się w narządach jamistych lub gruczołach. Aby więc zbadać wydzielinę gruczołu ślinowego, I.P. Pavlov wyciągnął jeden z jego przewodów i zebrał ślinę (ryc. 80). Umożliwiło to uzyskanie go w czystej postaci i zbadanie jego składu. Stwierdzono, że ślina jest wydzielana tak, jakby przedostawał się pokarm Jama ustna i na jego widok, pod warunkiem jednak, że zwierzę zaznajomi się ze smakiem tego pokarmu.

Zgodnie z sugestią I.P. Pawłowa odruchy podzielono na bezwarunkowe i warunkowe.

Odruchy bezwarunkowe są odruchami wrodzonymi, charakterystycznymi dla wszystkich osobników danego gatunku. Mogą zmieniać się wraz z wiekiem, ale według ściśle określonego programu, takiego samego dla wszystkich osobników tego gatunku. Odruchy bezwarunkowe są reakcją na zdarzenia życiowe: jedzenie, niebezpieczeństwo, ból itp.

Odruchy warunkowe to odruchy nabywane przez całe życie. Umożliwiają organizmowi przystosowanie się do zmieniających się warunków i gromadzenie doświadczeń życiowych.

Eksperymenty z wykorzystaniem techniki przetok wykazały, że podrażnienie kubków smakowych powoduje wydzielanie nie tylko śliny, ale także soku żołądkowego. Dlatego żywność zmieszana ze śliną nie trafia do pustego miejsca żołądek i do żołądka już przygotowanego na jego przyjęcie, czyli wypełnionego sokiem trawiennym. Pokazał to I.P. Pavlov w eksperymentach z wyimaginowanym karmieniem. Psu przecięto przełyk i wyjęto oba końce. Kiedy zwierzę jadło, pokarm wypadał z otworu w przełyku. Zawartość żołądka odprowadzono specjalną rurką (ryc. 81).

Pomimo tego, że w żołądku żywność nie dostał się do środka, nadal występowało w nim wydzielanie soku żołądkowego. Co więcej, jeśli pies był głodny, wówczas każdy sygnał związany z jedzeniem powodował zarówno wydzielanie śliny, jak i wydzielanie soku żołądkowego. I. P. Pavlov nazwał to warunkowe odruchowe wydzielanie soku żołądkowego apetycznym sokiem.

Kiedy pokarm dostaje się do żołądka i go rozciąga, pobudzenie pokarmowe kończy się i zostaje zastąpione uczuciem sytości. Występuje przed wchłonięciem pokarmu i krew wzbogacony o składniki odżywcze. W związku z tym pojawia się odruch hamujący napełnianie żołądka, co chroni przed przejadaniem się.

Humoralna regulacja trawienia.

Po wchłonięciu składników odżywczych do krwi rozpoczyna się humoralne wydzielanie soku żołądkowego. Wśród składników odżywczych znajdują się substancje biologicznie czynne, które znajdują się na przykład w bulionach warzywnych i mięsnych. Produkty ich rozkładu wchłaniają się do krwi przez błonę śluzową żołądka. Wraz z przepływem krwi docierają do gruczołów żołądkowych i zaczynają intensywnie wydzielać sok żołądkowy. Pozwala to na przedłużone wydzielanie soku: białka trawione są powoli, czasami przez 6 godzin lub dłużej. Zatem wydzielanie soku żołądkowego jest regulowane zarówno przez szlak nerwowy, jak i humoralny.

Przetoka, odruchy bezwarunkowe, odruchy warunkowe, karmienie wyobrażeniowe, wydzielanie humoralne gruczołów żołądkowych.

1. Czy ślinienie się psa na widok karmnika z jedzeniem jest odruchem warunkowym czy bezwarunkowym?
2. Jak powstaje uczucie głodu i sytości?
3. Jak przebiega humoralna regulacja wydzielania soku żołądkowego?

Kolosov D.V. Mash R.D., Belyaev I.N. Biologia 8. klasa
Nadesłane przez czytelników serwisu

Poza trawieniem gruczoły żołądka wydzielają niewielką ilość soku żołądkowego, głównie o odczynie zasadowym lub obojętnym. Jedzenie i związane z nim działanie bodźców warunkowych i bezwarunkowych powoduje obfite wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego o dużej zawartości enzymów proteolitycznych.

Wyróżnia się trzy fazy wydzielania soku żołądkowego (wg I.P. Pavlova):

Odruch złożony (mózgowy)

Żołądkowy

Jelitowy

Faza I – odruch złożony (mózg) składa się z mechanizmów odruchów warunkowych i bezwarunkowych. Widok jedzenia, zapach jedzenia i rozmowy na jego temat powodują odruch warunkowy wydzielanie soku. Uwolniony sok I.P. Pawłow nazwał to apetycznym, „ognistym”. Sok ten przygotowuje żołądek do przyjęcia pokarmu, ma wysoką kwasowość i aktywność enzymatyczną, dlatego taki sok na czczo może mieć szkodliwy wpływ (np. rodzaj pokarmu i niemożność jego spożycia, żucie gumy na czczo) . Odruch bezwarunkowy aktywuje się, gdy pokarm podrażnia receptory jamy ustnej. O obecności złożonej fazy odruchowej wydzielania żołądkowego świadczy doświadczenie „wyimaginowanego karmienia”. Doświadczenie przeprowadza się na psie, który przeszedł wcześniej operację przetoki żołądkowej i wycięcia przełyku (przełyk zostaje przecięty, a jego końce wszyte w nacięcie w skórze szyi). Eksperymenty przeprowadza się po wyzdrowieniu zwierzęcia. Podczas karmienia takiego psa pokarm wypadał z przełyku bez przedostawania się do żołądka, natomiast sok żołądkowy uwalniany był przez otwartą przetokę żołądka (ryc. 8.7.), tab. 8.4.

Tabela 8.4.

W pierwszej, złożonej fazie odruchowej wydzielania soku żołądkowego jest on warstwowy druga – faza żołądkowa, czyli neurohumoralna. Jest to związane z wejściem pokarmu do żołądka. Napełnienie żołądka pokarmem pobudza mechanoreceptory, z których informacja jest przesyłana wzdłuż włókien czuciowych nerwu błędnego do jego jądra wydzielniczego. Odprowadzające włókna przywspółczulne tego nerwu stymulują wydzielanie soku żołądkowego, sprzyjając wydzielaniu dużych ilości soku o wysokiej kwasowości i niskiej aktywności enzymatycznej. Przeciwnie, nerwy współczulne zapewniają uwolnienie niewielkiej ilości soku bogatego w enzymy. Regulacja humoralna odbywa się przy udziale gastryny i histaminy. Podrażnienie nerwu błędnego i mechaniczne podrażnienie odźwiernikowej części żołądka prowadzi do uwolnienia z komórek G hormonu gastryny, który humoralnie pobudza gruczoły dna oka i stymuluje tworzenie HCl.

Substancje biologicznie czynne (np. ekstrakty mięsne, soki warzywne) zawarte w pożywieniu również w tej fazie pobudzają receptory błony śluzowej i stymulują wydzielanie soku.

Faza III – jelitowa– rozpoczyna się od ewakuacji treści pokarmowej z żołądka do jelita cienkiego. Podrażnienie mechano- i chemoreceptorów jelita cienkiego przez produkty trawienia pokarmu reguluje wydzielanie, głównie za sprawą lokalnych mechanizmów nerwowych i uwalniania substancji humoralnych. Enterogastryna, bombezyna, motylina wydzielane przez komórki endokrynne warstwy śluzowej, hormony te zwiększają wydzielanie soku. VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy), somatostatyna,bulbogastron, sekretyna, GIP (peptyd hamujący działanie żołądka) - hamują wydzielanie soku żołądkowego. Są wydzielane, gdy błona śluzowa jelita cienkiego jest wystawiona na działanie tłuszczów, kwasu solnego i roztworów hipertonicznych pochodzących z żołądka.