Ujemne P w odprowadzeniu I. Na EKG widać rozwidlenie fali r. Co oznacza załamek p na elektrokardiogramie?

Lewy przedsionek zaczyna i kończy wzbudzenie później. Kardiograf rejestruje całkowity wektor obu przedsionków, rysując załamek P: wznoszenie i opadanie załamka P jest zwykle łagodne, wierzchołek jest zaokrąglony.

  • Dodatni załamek P jest wskaźnikiem rytmu zatokowego.
  • Załamek P najlepiej widać w standardowym odprowadzeniu 2, w którym musi być dodatni.
  • Zwykle czas trwania załamka P wynosi do 0,1 sekundy (1 duża komórka).
  • Amplituda załamka P nie powinna przekraczać 2,5 komórki.
  • Amplituda załamka P w odprowadzeniach standardowych i kończynowych zależy od kierunku osi elektrycznej przedsionków (co zostanie omówione później).
  • Normalna amplituda: P II > P I > P III.

Załamek P może być postrzępiony na wierzchołku, a odległość między zębami nie powinna przekraczać 0,02 s (1 komórka). Czas aktywacji prawego przedsionka mierzony jest od początku załamka P do jego pierwszego wierzchołka (nie więcej niż 0,04 s - 2 komórki). Czas aktywacji lewego przedsionka trwa od początku fali P do jej drugiego wierzchołka lub do najwyższego punktu (nie więcej niż 0,06 s - 3 komórki).

Na poniższym rysunku przedstawiono najczęściej spotykane warianty załamka P:

Poniższa tabela opisuje, jak powinien wyglądać załamek P w różnych odprowadzeniach.

Amplituda musi być mniejsza niż amplituda załamka T

Amplituda musi być mniejsza niż amplituda załamka T

Jak rozszyfrować elektrokardiogram?

Obecnie choroby układu sercowo-naczyniowego zajmują jedno z czołowych miejsc wśród innych patologii. Jedną z metod określania chorób jest elektrokardiogram (EKG).

Co to jest kardiogram?

Kardiogram graficznie przedstawia procesy elektryczne zachodzące w mięśniu sercowym, a dokładniej pobudzenie (depolaryzację) i odbudowę (repolaryzację) komórek tkanki mięśniowej.

Niedawno przeczytałem artykuł, który mówi o herbacie monastycznej w leczeniu chorób serca. Dzięki tej herbacie ZAWSZE możesz w domu wyleczyć arytmię, niewydolność serca, miażdżycę, chorobę wieńcową, zawał mięśnia sercowego i wiele innych chorób serca i naczyń krwionośnych.

Nie jestem przyzwyczajona do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłam sprawdzić i zamówić torbę. Zmiany zauważyłem w ciągu tygodnia: ciągły ból i mrowienie w sercu, które dokuczały mi wcześniej, ustąpiły, a po 2 tygodniach zniknęły całkowicie. Spróbuj też, a jeśli ktoś jest zainteresowany, poniżej link do artykułu.

Impuls przekazywany jest przez układ przewodzący serca - złożoną strukturę nerwowo-mięśniową składającą się z węzłów zatokowo-przedsionkowych, przedsionkowo-komorowych, nóg i wiązek Hisa, zamieniających się we włókna Purkinjego (ich położenie pokazano na rysunku). Cykl serca rozpoczyna się od przekazania impulsu z węzła zatokowo-przedsionkowego, czyli rozrusznika serca. Wysyła do węzła przedsionkowo-komorowego sygnał 60–80 razy na minutę, równy normalnemu tętnu zdrowego człowieka.

W przypadku patologii węzła zatokowo-przedsionkowego główną rolę odgrywa węzeł AV, którego częstotliwość tętna wynosi około 40 na minutę, co powoduje bradykardię. Następnie sygnał przechodzi do wiązki His, składającej się z tułowia, prawej i lewej nogi, które z kolei przechodzą do włókien Purkinjego.

Układ przewodzący serca zapewnia automatyzm i prawidłową kolejność skurczów wszystkich części serca. Patologie układu przewodzącego nazywane są blokadami.

Za pomocą EKG można zidentyfikować wiele wskaźników i patologii, takich jak:

  1. Tętno i rytm.
  2. Uszkodzenie mięśnia sercowego (ostre lub przewlekłe).
  3. Blokady w układzie przewodzącym serca.
  4. Ogólny stan serca.
  5. Zaburzenia metabolizmu różnych pierwiastków (wapń, magnez, potas).

Wykrywanie patologii niezwiązanych z sercem (na przykład zatorowość jednej z tętnic płucnych). Z czego składa się ta analiza? EKG składa się z kilku elementów: fal, segmentów i odstępów. Pokazują, jak impuls elektryczny przemieszcza się przez serce.

Do kardiogramu dołączone jest także określenie kierunku osi elektrycznej serca oraz znajomość odprowadzeń. Zęby to wypukłe lub wypukłe części kardiogramu, oznaczone dużymi literami łacińskimi.

Segment to część izolinii znajdująca się pomiędzy dwoma zębami. Izolina to linia prosta na kardiogramie. Interwał - ząb razem z segmentem.

Jak widać na poniższym rysunku, EKG składa się z następujących elementów:

  1. Fala P - odzwierciedla rozprzestrzenianie się impulsu przez prawy i lewy przedsionek.
  2. Odstęp PQ to czas potrzebny impulsowi na dotarcie do komór.
  3. Zespół QRS jest pobudzeniem mięśnia sercowego.
  4. Odcinek ST to czas całkowitej depolaryzacji obu komór.
  5. Załamek T to repolaryzacja komór.
  6. Odstęp QT – skurcz komory.
  7. Odcinek TR odzwierciedla rozkurcz serca.

Leady są integralną częścią analizy. Odprowadzenia to różnica potencjałów pomiędzy punktami potrzebna do dokładniejszej diagnozy. Istnieje kilka rodzajów leadów:

  1. Odprowadzenia standardowe (I, II, III). I – różnica potencjałów pomiędzy lewą i prawą ręką, II – prawą ręką i lewą nogą, III – lewą ręką i lewą nogą.

Wzmocnione przewody. Elektrodę dodatnią umieszcza się na jednej z kończyn, natomiast elektrody ujemne na dwóch pozostałych (na prawej nodze zawsze znajduje się elektroda czarna – uziemienie).

Istnieją trzy rodzaje wzmocnionych odprowadzeń – AVR, AVL, AVF – odpowiednio z prawego ramienia, lewego ramienia i lewej nogi.

W leczeniu chorób układu krążenia Elena Malysheva zaleca nową metodę opartą na herbacie monastycznej.

Zawiera 8 pożytecznych roślin leczniczych, które są niezwykle skuteczne w leczeniu i zapobieganiu arytmii, niewydolności serca, miażdżycy, chorobie niedokrwiennej serca, zawale mięśnia sercowego i wielu innym chorobom. Używane są wyłącznie naturalne składniki, bez chemii i hormonów!

Co oznaczają zęby na wyniku?

Zęby stanowią ważną część kardiogramu, za ich pomocą lekarz sprawdza prawidłowość i kolejność pracy poszczególnych elementów serca.

Fala P. Wskazuje pobudzenie obu przedsionków. Zwykle jest dodatni (powyżej izolinii) I, II, aVF, V2 - V6, jego długość wynosi 0,07–0,11 mm, a amplituda 1,5–2,5 mm. Dodatni załamek P jest wskaźnikiem rytmu zatokowego.

Jeśli prawy przedsionek jest powiększony, załamek P staje się wysoki i spiczasty (charakterystyczne dla „serca płucnego”), przy powiększeniu lewego przedsionka widoczny jest patologiczny kształt litery M (rozszczepienie fali z utworzeniem dwóch szczytów - często z patologiami zastawki dwupłatkowej).

P.Q. Interwał – czas potrzebny na przebycie sygnału z przedsionków do komór. Dzieje się tak z powodu opóźnienia w przewodzeniu impulsu w węźle AV. Zwykle jego długość wynosi od 0,12 do 0,21 sekundy. Odstęp ten pokazuje stan węzła zatokowo-przedsionkowego, przedsionków i węzła przedsionkowo-komorowego układu przewodzącego serca.

Jego wydłużenie wskazuje na blok przedsionkowo-komorowy, natomiast wydłużenie wskazuje na zespół Wolffa-Parkinsona-White'a i (lub) Lowna-Ganone'a-Levina.

Zespół QRS. Pokazuje przewodzenie impulsów przez komory. Można podzielić na następujące etapy:

Po przestudiowaniu metod Eleny Malyshevy w leczeniu CHOROB SERCA, a także przywracaniu i oczyszczaniu NACZYŃ, postanowiliśmy zwrócić na to Waszą uwagę.

Integralną częścią rozszyfrowania EKG jest określenie osi elektrycznej serca.

Pojęcie to oznacza całkowity wektor jego aktywności elektrycznej, praktycznie pokrywa się z osią anatomiczną z niewielkim odchyleniem.

Oś elektryczna serca

Istnieją 3 odchylenia osi:

  1. Normalna oś. Kąt alfa od 30 do 69 stopni.
  2. Oś jest pochylona w lewo. Kąt alfa 0–29 stopni.
  3. Oś jest pochylona w prawo. Kąt alfa 70–90 stopni.

Istnieją dwa sposoby definiowania osi. Pierwszym z nich jest sprawdzenie amplitudy załamka R w trzech standardowych odprowadzeniach. Jeśli największy odstęp jest w drugim, oś jest normalna, jeśli w pierwszym, to w lewo, jeśli w trzecim, to w prawo.

Metoda ta jest szybka, ale nie zawsze możliwe jest dokładne określenie kierunku osi. W tym celu istnieje druga opcja - graficzne określenie kąta alfa, które jest bardziej złożone i służy w kontrowersyjnych i trudnych przypadkach do określenia osi serca z błędem do 10 stopni. W tym celu stosuje się stoły Diede.

  1. Odcinek ST. Moment całkowitego wzbudzenia komór. Zwykle jego czas trwania wynosi 0,09–0,19 s. Dodatni segment (ponad 1 mm powyżej izolinii) wskazuje na zawał mięśnia sercowego, a ujemny segment (ponad 0,5 mm poniżej izolinii) wskazuje na niedokrwienie. Segment siodła wskazuje na zapalenie osierdzia.
  2. Fala T. Wskazuje proces przywracania tkanki mięśniowej komór. Jest dodatni w odprowadzeniach I, II, V4-V6, jego normalny czas trwania wynosi 0,16–0,24 s, amplituda stanowi połowę długości załamka R.
  3. Fala U. W bardzo rzadkich przypadkach zlokalizowana jest po załamku T, pochodzenie tej fali nadal nie jest dokładnie określone. Prawdopodobnie odzwierciedla to krótkotrwały wzrost pobudliwości tkanki sercowej komór po skurczu elektrycznym.

Jakie są rodzaje fałszywych zakłóceń na kardiogramie, które nie są związane z patologiami serca?

Na elektrokardiogramie można zaobserwować trzy rodzaje zakłóceń:

  1. Prądy indukcyjne - oscylacje o częstotliwości 50 Hz (częstotliwość prądu przemiennego).
  2. Izolina „pływająca” – przemieszczenie izolinii w górę i w dół na skutek luźnego przyłożenia elektrod do skóry pacjenta.
  3. Drżenie mięśni – w EKG widoczne są częste nieregularne asymetryczne wahania.

Podsumowując, możemy powiedzieć, że EKG jest pouczającą i dostępną metodą identyfikacji patologii serca. Obejmuje dużą liczbę cech, które pomagają w postawieniu prawidłowej diagnozy.

Dogłębne badanie wszystkich aspektów rozszyfrowania kardiogramu pomoże lekarzowi szybko i terminowo zidentyfikować choroby i wybrać odpowiednią taktykę leczenia.

  • Czy często odczuwasz dyskomfort w okolicy serca (ból, mrowienie, ściskanie)?
  • Możesz nagle poczuć się słaby i zmęczony...
  • Ciągle mam wysokie ciśnienie...
  • O zadyszce po najmniejszym wysiłku fizycznym nie ma co mówić...
  • A Ty od dłuższego czasu bierzesz mnóstwo leków, jesteś na diecie i pilnujesz swojej wagi...

Lepiej przeczytaj, co mówi na ten temat Olga Markovich. Od kilku lat cierpię na miażdżycę, chorobę niedokrwienną serca, tachykardię i dusznicę bolesną – bóle i dyskomfort w sercu, nieregularny rytm serca, wysokie ciśnienie, duszność nawet przy najmniejszym wysiłku fizycznym. Niekończące się badania, wizyty u lekarzy i pigułki nie rozwiązały moich problemów. ALE dzięki prostemu przepisowi, ciągłemu bólowi i mrowieniu w sercu, wysokiemu ciśnieniu krwi, dusznościom - wszystko to należy już do przeszłości. Czuję się świetnie. Teraz mój lekarz prowadzący jest zdziwiony, że tak jest. Oto link do artykułu.

Krasnojarski portal medyczny Krasgmu.net

Ogólny schemat dekodowania EKG: rozszyfrowanie kardiogramu u dzieci i dorosłych: zasady ogólne, odczytywanie wyników, przykład dekodowania.

Normalny elektrokardiogram

Każde EKG składa się z kilku fal, segmentów i interwałów, odzwierciedlając złożony proces propagacji fali wzbudzenia w całym sercu.

Kształt zespołów elektrokardiograficznych oraz wielkość zębów są różne w różnych odprowadzeniach i są zdeterminowane wielkością i kierunkiem rzutowania wektorów momentu pola elektromagnetycznego serca na oś danego odprowadzenia. Jeżeli rzut wektora momentu obrotowego jest skierowany w stronę elektrody dodatniej danego odprowadzenia, na EKG rejestrowane jest odchylenie w górę od izolinii – fale dodatnie. Jeżeli rzut wektora jest skierowany w stronę elektrody ujemnej, na EKG rejestrowane jest odchylenie w dół od izolinii - fale ujemne. W przypadku, gdy wektor momentu jest prostopadły do ​​osi odprowadzenia, jego rzut na tę oś wynosi zero i na EKG nie rejestruje się żadnych odchyleń od izolinii. Jeśli podczas cyklu wzbudzenia wektor zmieni swój kierunek względem biegunów osi prowadzącej, wówczas fala stanie się dwufazowa.

Segmenty i fale normalnego EKG.

Prong R.

Załamek P odzwierciedla proces depolaryzacji prawego i lewego przedsionka. U osoby zdrowej w odprowadzeniach I, II, aVF, V-V załamek P jest zawsze dodatni, w odprowadzeniach III i aVL, V może być dodatni, dwufazowy lub (rzadko) ujemny, a w odprowadzeniu aVR załamek P jest zawsze ujemny . W odprowadzeniach I i II załamek P ma maksymalną amplitudę. Czas trwania fali P nie przekracza 0,1 s, a jej amplituda wynosi 1,5–2,5 mm.

Przedział P-Q(R).

Odstęp P-Q(R) odzwierciedla czas trwania przewodzenia przedsionkowo-komorowego, tj. czas propagacji wzbudzenia przez przedsionki, węzeł AV, wiązkę Jego i jej odgałęzienia. Jego czas trwania wynosi 0,12-0,20 s i u zdrowego człowieka zależy głównie od częstości akcji serca: im wyższa częstość akcji serca, tym krótszy odstęp P-Q(R).

Komorowy zespół QRST.

Komorowy zespół QRST odzwierciedla złożony proces propagacji (zespół QRS) i wygaśnięcia (odcinek RS-T i załamek T) pobudzenia w całym mięśniu sercowym.

Fala Q.

Załamek Q można zwykle rejestrować we wszystkich standardowych i ulepszonych jednobiegunowych odprowadzeniach kończynowych oraz w odprowadzeniach przedsercowych V-V. Amplituda normalnego załamka Q we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR nie przekracza wysokości załamka R, a czas jego trwania wynosi 0,03 s. W odprowadzeniu aVR u osoby zdrowej można zarejestrować głęboki i szeroki załamek Q lub nawet zespół QS.

Fala R

Zwykle załamek R można rejestrować we wszystkich standardowych i ulepszonych odprowadzeniach kończynowych. W odprowadzeniu aVR załamek R jest często słabo zdefiniowany lub w ogóle nieobecny. W odprowadzeniach klatki piersiowej amplituda załamka R stopniowo wzrasta od V do V, a następnie nieznacznie maleje w V i V. Czasami załamek r może być nieobecny. Ząb

R odzwierciedla rozprzestrzenianie się wzbudzenia wzdłuż przegrody międzykomorowej, a fala R - wzdłuż mięśni lewej i prawej komory. Przedział odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniu V nie przekracza 0,03 s, a w odprowadzeniu V - 0,05 s.

Fala S

U zdrowego człowieka amplituda załamka S w różnych odprowadzeniach elektrokardiograficznych waha się w szerokich granicach, nie przekraczając 20 mm. Przy prawidłowym położeniu serca w klatce piersiowej w odprowadzeniach kończynowych amplituda S jest niewielka, z wyjątkiem odprowadzenia aVR. W odprowadzeniach piersiowych fala S stopniowo maleje od V, V do V, a w odprowadzeniach V, V ma małą amplitudę lub jest całkowicie nieobecna. Równość załamków R i S w odprowadzeniach przedsercowych („strefa przejściowa”) rejestruje się zwykle w odprowadzeniu V lub (rzadziej) pomiędzy V i V lub V i V.

Maksymalny czas trwania zespołu komorowego nie przekracza 0,10 s (zwykle 0,07-0,09 s).

Segment RS-T.

Odcinek RS-T u osoby zdrowej w odprowadzeniach kończynowych znajduje się na izolinii (0,5 mm). Zwykle w odprowadzeniach piersiowych V-V może wystąpić nieznaczne przesunięcie odcinka RS-T w górę od izolinii (nie więcej niż 2 mm), a w odprowadzeniach V - w dół (nie więcej niż 0,5 mm).

Fala T

Zwykle załamek T jest zawsze dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, V-V oraz T>T i T>T. W odprowadzeniach III, aVL i V załamek T może być dodatni, dwufazowy lub ujemny. W odprowadzeniu aVR załamek T jest zwykle zawsze ujemny.

Odstęp Q-T (QRST)

Odstęp Q-T nazywany jest elektrycznym skurczem komór. Jego czas trwania zależy przede wszystkim od liczby skurczów serca: im wyższa częstotliwość rytmu, tym krótszy właściwy odstęp Q-T. Normalny czas trwania odstępu Q-T określa wzór Bazetta: Q-T=K, gdzie K jest współczynnikiem równym 0,37 dla mężczyzn i 0,40 dla kobiet; R-R – czas trwania jednego cyklu pracy serca.

Analiza elektrokardiogramu.

Analizę dowolnego EKG należy rozpocząć od sprawdzenia poprawności techniki jego rejestracji. Po pierwsze, należy zwrócić uwagę na obecność różnych zakłóceń. Zakłócenia występujące podczas rejestracji EKG:

a - prądy indukcyjne - indukcja sieci w postaci regularnych oscylacji o częstotliwości 50 Hz;

b - „pływanie” (dryf) izoliny w wyniku złego kontaktu elektrody ze skórą;

c - zakłócenia spowodowane drżeniem mięśni (widoczne są nieregularne, częste drgania).

Zakłócenia występujące podczas rejestracji EKG

Po drugie, należy sprawdzić amplitudę miliwolta sterującego, która powinna odpowiadać 10 mm.

Po trzecie, należy ocenić prędkość ruchu papieru podczas rejestracji EKG. Podczas rejestracji EKG z prędkością 50 mm 1 mm na taśmie papierowej odpowiada okresowi czasu 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Ogólny schemat (plan) dekodowania EKG.

I. Analiza tętna i przewodzenia:

1) ocena regularności skurczów serca;

2) zliczanie uderzeń serca;

3) określenie źródła wzbudzenia;

4) ocena funkcji przewodnictwa.

II. Określenie rotacji serca wokół osi przednio-tylnej, podłużnej i poprzecznej:

1) określenie położenia osi elektrycznej serca w płaszczyźnie czołowej;

2) określenie obrotu serca wokół osi podłużnej;

3) określenie obrotu serca wokół osi poprzecznej.

III. Analiza przedsionkowego załamka P.

IV. Analiza komorowego zespołu QRST:

1) analiza zespołu QRS,

2) analiza segmentu RS-T,

3) analiza odstępu Q-T.

V. Raport elektrokardiograficzny.

I.1) Regularność rytmu serca ocenia się poprzez porównanie czasu trwania odstępów R-R pomiędzy kolejnymi zarejestrowanymi cyklami pracy serca. Odstęp R-R mierzony jest zwykle pomiędzy wierzchołkami załamków R. Prawidłowy, czyli prawidłowy rytm serca rozpoznaje się, jeśli czas trwania zmierzonego R-R jest taki sam, a rozrzut uzyskanych wartości nie przekracza 10% średniej Czas trwania R-R. W innych przypadkach rytm uważa się za nieprawidłowy (nieregularny), co można zaobserwować w przypadku dodatkowej skurczu, migotania przedsionków, arytmii zatokowej itp.

2) Przy prawidłowym rytmie tętno (HR) określa się ze wzoru: HR=.

Jeżeli rytm EKG jest nieprawidłowy, w jednym z odprowadzeń (najczęściej w odprowadzeniu standardowym II) jest on rejestrowany dłużej niż zwykle, np. przez 3-4 sekundy. Następnie zlicza się liczbę zespołów QRS zarejestrowanych w ciągu 3 sekund i wynik mnoży się przez 20.

U zdrowego człowieka tętno spoczynkowe waha się od 60 do 90 na minutę. Zwiększenie częstości akcji serca nazywa się tachykardią, a zmniejszenie nazywa się bradykardią.

Ocena regularności rytmu i tętna:

a) prawidłowy rytm; b), c) nieprawidłowy rytm

3) Aby określić źródło pobudzenia (rozrusznik serca), należy ocenić przebieg pobudzenia w przedsionkach i ustalić stosunek załamków R do komorowych zespołów QRS.

Rytm zatokowy charakteryzuje się: obecnością w odprowadzeniu standardowym II dodatnich załamków H poprzedzających każdy zespół QRS; stały, identyczny kształt wszystkich załamków P w tym samym odprowadzeniu.

W przypadku braku tych objawów diagnozuje się różne warianty rytmu innego niż zatokowy.

Rytm przedsionkowy (z dolnych partii przedsionków) charakteryzuje się obecnością ujemnych załamków P, P i następujących po nich niezmienionych zespołów QRS.

Rytm ze złącza AV charakteryzuje się: brakiem załamka P w EKG, łączącym się ze zwykłym niezmiennym zespołem QRS lub obecnością ujemnych załamków P zlokalizowanych po zwykle niezmienionych zespołach QRS.

Rytm komorowy (idiokomorowy) charakteryzuje się: powolnym rytmem komorowym (poniżej 40 uderzeń na minutę); obecność poszerzonych i zdeformowanych zespołów QRS; brak naturalnego połączenia zespołów QRS z załamkami P.

4) W celu wstępnej wstępnej oceny funkcji przewodzenia należy zmierzyć czas trwania załamka P, czas trwania odstępu P-Q(R) oraz całkowity czas trwania komorowego zespołu QRS. Wzrost czasu trwania tych fal i odstępów wskazuje na spowolnienie przewodzenia w odpowiedniej części układu przewodzącego serca.

II. Określenie położenia osi elektrycznej serca. Istnieją następujące opcje położenia osi elektrycznej serca:

System sześcioosiowy Baileya.

a) Wyznaczanie kąta metodą graficzną. Sumę algebraiczną amplitud fal zespołu QRS oblicza się w dowolnych dwóch odprowadzeniach z kończyn (zwykle stosuje się standardowe odprowadzenia I i III), których osie znajdują się w płaszczyźnie czołowej. Dodatnią lub ujemną wartość sumy algebraicznej w dowolnie wybranej skali nanosi się na dodatnią lub ujemną część osi odpowiedniego ołowiu w sześcioosiowym układzie współrzędnych Baileya. Wartości te reprezentują rzuty pożądanej osi elektrycznej serca na osie I i III standardowych odprowadzeń. Z końców tych występów przywracane są prostopadłe do osi doprowadzeń. Punkt przecięcia prostopadłych jest połączony ze środkiem układu. Linia ta jest osią elektryczną serca.

b) Wizualne określenie kąta. Pozwala szybko oszacować kąt z dokładnością do 10°. Metoda opiera się na dwóch zasadach:

1. Maksymalną dodatnią wartość sumy algebraicznej zębów zespołu QRS obserwuje się w tym odprowadzeniu, którego oś w przybliżeniu pokrywa się z położeniem osi elektrycznej serca i jest do niej równoległa.

2. W odprowadzeniu, którego oś jest prostopadła do osi elektrycznej serca, zapisywany jest zespół typu RS, w którym suma algebraiczna zębów wynosi zero (R=S lub R=Q+S).

Przy normalnej pozycji osi elektrycznej serca: RRR; w odprowadzeniach III i aVL załamki R i S są w przybliżeniu sobie równe.

W pozycji poziomej lub odchyleniu osi elektrycznej serca w lewo: wysokie załamki R utrwalą się w odprowadzeniach I i aVL, gdzie R>R>R; w odprowadzeniu III rejestruje się głęboki załamek S.

W pozycji pionowej lub odchyleniu osi elektrycznej serca w prawo: w odprowadzeniach III i aVF rejestrowane są wysokie załamki R, a R R> R; głębokie załamki S rejestrowane są w odprowadzeniach I i aV

III. Analiza załamka P obejmuje: 1) pomiar amplitudy załamka P; 2) pomiar czasu trwania załamka P; 3) określenie polaryzacji fali P; 4) określenie kształtu załamka P.

IV.1) Analiza zespołu QRS obejmuje: a) ocenę załamka Q: amplituda i porównanie z amplitudą R, czas trwania; b) ocena załamka R: amplituda, porównanie jej z amplitudą Q lub S w tym samym odprowadzeniu oraz z R w innych odprowadzeniach; czas trwania przedziału odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniach V i V; możliwe rozszczepienie zęba lub pojawienie się dodatkowego; c) ocena fali S: amplituda, porównanie jej z amplitudą R; możliwe poszerzenie, postrzępienie lub rozdwajanie się zęba.

2) Analizując odcinek RS-T należy: znaleźć miejsce połączenia j; zmierzyć jego odchylenie (+–) od izolinii; zmierzyć wielkość przemieszczenia odcinka RS-T w górę lub w dół izolinii w punkcie położonym 0,05–0,08 s od punktu j w prawo; określić formę możliwego przemieszczenia odcinka RS-T: poziomo, ukośnie w dół, ukośnie w górę.

3) Analizując załamek T należy: określić polaryzację załamka T, ocenić jego kształt, zmierzyć amplitudę.

4) Analiza odstępu Q-T: pomiar czasu trwania.

V. Wniosek elektrokardiograficzny:

1) źródło rytmu serca;

2) regularność rytmu serca;

4) położenie osi elektrycznej serca;

5) obecność czterech zespołów elektrokardiograficznych: a) zaburzenia rytmu serca; b) zaburzenia przewodzenia; c) przerost mięśnia sercowego komór i przedsionków lub ich ostre przeciążenie; d) uszkodzenie mięśnia sercowego (niedokrwienie, dystrofia, martwica, blizny).

Elektrokardiogram w kierunku zaburzeń rytmu serca

1. Zaburzenia automatyzmu węzła SA (arytmie nomotopowe)

1) Tachykardia zatokowa: zwiększenie liczby uderzeń serca do (180) na minutę (skrócenie odstępów R-R); utrzymanie prawidłowego rytmu zatokowego (prawidłowa naprzemienność załamka P i zespołu QRST we wszystkich cyklach oraz dodatni załamek P).

2) Bradykardia zatokowa: zmniejszenie liczby uderzeń serca do minuty (wydłużenie czasu trwania odstępów R-R); utrzymanie prawidłowego rytmu zatokowego.

3) Arytmia zatokowa: wahania czasu trwania odstępów R-R przekraczające 0,15 s i związane z fazami oddechowymi; zachowanie wszystkich elektrokardiograficznych cech rytmu zatokowego (naprzemienny załamek P i zespół QRS-T).

4) Zespół osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego: uporczywa bradykardia zatokowa; okresowe pojawianie się rytmów ektopowych (niezatokowych); obecność blokady SA; zespół bradykardii i tachykardii.

a) EKG osoby zdrowej; b) bradykardia zatokowa; c) arytmia zatokowa

2. Ekstrasystolia.

1) Dodatkowa skurcz przedsionków: przedwczesne, nietypowe pojawienie się załamka P′ i następującego po nim zespołu QRST′; deformacja lub zmiana polaryzacji fali P′ dodatkowego skurczu; obecność niezmienionego pozaskurczowego komorowego zespołu QRST′, podobnego kształtem do zwykłych normalnych zespołów; obecność niepełnej przerwy wyrównawczej po dodatkowej skurczu przedsionków.

Dodatkowy skurcz przedsionkowy (II standardowe odprowadzenie): a) z górnych partii przedsionków; b) ze środkowych części przedsionków; c) z dolnych części przedsionków; d) zablokowana dodatkowa skurcz przedsionków.

2) Skurcze dodatkowe od połączenia przedsionkowo-komorowego: przedwczesne, nadzwyczajne pojawienie się w EKG niezmienionego komorowego zespołu QRS, podobnego kształtem do innych zespołów QRST pochodzenia zatokowego; ujemny załamek P′ w odprowadzeniach II, III i aVF po pozaskurczowym zespole QRS′ lub brak załamka P′ (połączenie P′ i QRS′); obecność niepełnej przerwy kompensacyjnej.

3) Dodatkowa skurcz komorowy: przedwczesne, nietypowe pojawienie się zmienionego komorowego zespołu QRS w EKG; znaczne rozszerzenie i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS; położenie odcinka RS-T′ i załamka T′ dodatkowej skurczu jest niezgodne z kierunkiem głównego załamka zespołu QRS′; brak załamka P przed dodatkową skurczem komór; obecność w większości przypadków całkowitej przerwy wyrównawczej po dodatkowym skurczu komorowym.

a) lewa komora; b) dodatkowa skurcz prawej komory

3. Częstoskurcz napadowy.

1) Napadowy częstoskurcz przedsionkowy: nagły początek, a także nagle kończący się napad zwiększonej częstości akcji serca trwający do minuty przy zachowaniu prawidłowego rytmu; obecność zmniejszonego, zdeformowanego, dwufazowego lub ujemnego załamka P przed każdym komorowym zespołem QRS; prawidłowe, niezmienione komorowe zespoły QRS; w niektórych przypadkach dochodzi do pogorszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego wraz z rozwojem bloku przedsionkowo-komorowego pierwszego stopnia z okresową utratą poszczególnych zespołów QRS (objawy niestałe).

2) Napadowy częstoskurcz ze złącza przedsionkowo-komorowego: nagły początek i jednocześnie nagle kończący się napad zwiększonej częstości akcji serca trwający do minuty przy zachowaniu prawidłowego rytmu; obecność w odprowadzeniach II, III i aVF ujemnych załamków P' zlokalizowanych za zespołami QRS lub łączących się z nimi i nie zarejestrowanych w EKG; prawidłowe, niezmienione komorowe zespoły QRS.

3) Napadowy częstoskurcz komorowy: w większości przypadków nagły początek i nagle kończący się napad zwiększonej częstości akcji serca trwającej do minuty, przy zachowaniu prawidłowego rytmu; deformacja i poszerzenie zespołu QRS powyżej 0,12 s przy niezgodnym położeniu odcinka RS-T i załamka T; obecność dysocjacji przedsionkowo-komorowej, tj. całkowite oddzielenie szybkiego rytmu komorowego od prawidłowego rytmu przedsionkowego, z okazjonalnie rejestrowanymi pojedynczymi, prawidłowymi, niezmienionymi zespołami QRST pochodzenia zatokowego.

4. Trzepotanie przedsionków: obecność w EKG częstych – do minuty – regularnych, podobnych przedsionkowych załamków F, mających charakterystyczny kształt piły (odprowadzenia II, III, aVF, V, V); w większości przypadków prawidłowy, regularny rytm komorowy z równymi odstępami F–F; obecność prawidłowych, niezmienionych zespołów komorowych, z których każdy jest poprzedzony pewną liczbą przedsionkowych załamków F (2:1, 3:1, 4:1 itd.).

5. Migotanie przedsionków: brak załamków P we wszystkich odprowadzeniach; obecność losowych fal w całym cyklu serca F, mające różne kształty i amplitudy; fale F lepiej rejestrowane w odprowadzeniach V, V, II, III i aVF; nieregularne komorowe zespoły QRS – nieregularny rytm komorowy; obecność zespołów QRS, które w większości przypadków mają normalny, niezmieniony wygląd.

a) forma grubo-falista; b) drobno falista forma.

6. Trzepotanie komór: częste (do minuty), regularne i identyczne pod względem kształtu i amplitudy fale trzepotania, przypominające krzywą sinusoidalną.

7. Migotanie komór (migotanie): częste (od 200 do 500 na minutę), ale fale nieregularne, różniące się między sobą różnymi kształtami i amplitudami.

Elektrokardiogram w kierunku zaburzeń przewodzenia.

1. Blok zatokowo-przedsionkowy: okresowa utrata poszczególnych cykli serca; wzrost przerwy między dwiema sąsiednimi załamkami P lub R w momencie utraty cykli sercowych jest prawie 2-krotny (rzadziej 3 lub 4-krotny) w porównaniu ze zwykłymi odstępami P-P lub R-R.

2. Blok wewnątrzprzedsionkowy: wydłużenie czasu trwania załamka P o ponad 0,11 s; rozszczepienie załamka P.

3. Blokada przedsionkowo-komorowa.

1) I stopień: wydłużenie czasu trwania odcinka P-Q(R) o więcej niż 0,20 s.

a) postać przedsionkowa: ekspansja i rozszczepienie załamka P; Zespół QRS jest normalny.

b) postać węzłowa: wydłużenie odcinka P-Q(R).

c) forma dystalna (trzy pęczki): wyraźna deformacja zespołu QRS.

2) II stopień: utrata poszczególnych komorowych zespołów QRST.

a) Mobitz typu I: stopniowe wydłużenie odstępu P-Q(R), po którym następuje utrata QRST. Po dłuższej przerwie P-Q(R) jest znowu normalne lub lekko wydłużone, po czym cały cykl się powtarza.

b) Mobitz typu II: utracie QRST nie towarzyszy stopniowe wydłużanie się P-Q(R), które pozostaje stałe.

c) Mobitz typu III (niepełny blok AV): albo co sekundę (2:1), albo zanikają dwa lub więcej zespołów komorowych z rzędu (blok 3:1, 4:1 itd.).

3) III stopień: całkowite oddzielenie rytmu przedsionkowego i komorowego oraz zmniejszenie liczby skurczów komór na minutę lub krócej.

4. Blok nóg i gałęzi Jego wiązki.

1) Blok prawej nogi (gałęzi) pęczka Hisa.

a) Blokada całkowita: obecność w prawych odprowadzeniach przedsercowych V (rzadziej w odprowadzeniach kończynowych III i aVF) zespołów QRS typu rSR′ lub rSR′ o kształcie M, gdzie R′ > r; obecność w lewej klatce piersiowej odprowadzeń (V, V) i odprowadzeń I, aVL poszerzonego, często postrzępionego załamka S; wzrost czasu trwania (szerokości) zespołu QRS o ponad 0,12 s; obecność w odprowadzeniu V (rzadziej w III) zagłębienia odcinka RS-T z wypukłością skierowaną do góry i ujemnym lub dwufazowym (–+) asymetrycznym załamkiem T.

b) Blokada niepełna: obecność zespołu QRS typu rSr′ lub rSR′ w odprowadzeniu V oraz nieznacznie poszerzonego załamka S w odprowadzeniach I i V; czas trwania zespołu QRS wynosi 0,09-0,11 s.

2) Blokada lewej gałęzi przedniej pęczka Hisa: ostre odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (kąt α –30°); QRS w odprowadzeniach I, aVL typ qR, III, aVF, II typ rS; całkowity czas trwania zespołu QRS wynosi 0,08–0,11 s.

3) Blok lewej gałęzi tylnej pęczka Hisa: ostre odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (kąt α120°); kształt zespołu QRS w odprowadzeniach I i aVL jest typu rS, a w odprowadzeniach III aVF – typu qR; czas trwania zespołu QRS mieści się w granicach 0,08–0,11 s.

4) Blok lewej odnogi pęczka Hisa: w odprowadzeniach V, V, I, aVL występują poszerzone, zdeformowane zespoły komorowe typu R z rozdwojonym lub szerokim wierzchołkiem; w odprowadzeniach V, V, III, aVF występują poszerzone, zdeformowane kompleksy komorowe, mające wygląd QS lub rS z rozdwojonym lub szerokim wierzchołkiem załamka S; wydłużenie całkowitego czasu trwania zespołu QRS o ponad 0,12 s; obecność w odprowadzeniach V, V, I, aVL niezgodnego przemieszczenia odcinka RS-T względem zespołu QRS oraz ujemnych lub dwufazowych (–+) asymetrycznych załamków T; Często, ale nie zawsze, obserwuje się odchylenie osi elektrycznej serca w lewo.

5) Blokada trzech gałęzi pęczka Hisa: blok przedsionkowo-komorowy I, II lub III stopnia; blokada dwóch gałęzi Jego wiązki.

Elektrokardiogram przerostu przedsionków i komór.

1. Przerost lewego przedsionka: rozwidlenie i wzrost amplitudy załamków P (P-mitralny); wzrost amplitudy i czasu trwania drugiej ujemnej (lewego przedsionka) fazy załamka P w odprowadzeniu V (rzadziej V) lub utworzenie ujemnego P; ujemna lub dwufazowa (+–) fala P (znak niestały); wzrost całkowitego czasu trwania (szerokości) załamka P – o ponad 0,1 s.

2. Przerost prawego przedsionka: w odprowadzeniach II, III, aVF załamki P mają dużą amplitudę, ze spiczastym wierzchołkiem (P-pulmonale); w odprowadzeniach V załamek P (lub przynajmniej jego pierwsza faza – prawy przedsionek) jest dodatni ze spiczastym wierzchołkiem (P-pulmonale); w odprowadzeniach I, aVL, V załamek P ma małą amplitudę, a w aVL może być ujemny (nie jest to znak stały); czas trwania załamków P nie przekracza 0,10 s.

3. Przerost lewej komory: wzrost amplitudy załamków R i S. W tym przypadku R2 25 mm; oznaki obrotu serca wokół osi podłużnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara; przesunięcie osi elektrycznej serca w lewo; przemieszczenie odcinka RS-T w odprowadzeniach V, I, aVL poniżej izolinii i utworzenie ujemnego lub dwufazowego (–+) załamka T w odprowadzeniach I, aVL i V; wydłużenie odcinka odchylenia wewnętrznego zespołu QRS w lewych odprowadzeniach przedsercowych o ponad 0,05 s.

4. Przerost prawej komory: przesunięcie osi elektrycznej serca w prawo (kąt α większy niż 100°); wzrost amplitudy załamka R w V i załamka S w V; pojawienie się zespołu QRS typu rSR′ lub QR w odprowadzeniu V; oznaki obrotu serca wokół osi podłużnej zgodnie z ruchem wskazówek zegara; przesunięcie w dół odcinka RS-T i pojawienie się ujemnych załamków T w odprowadzeniach III, aVF, V; wydłużenie czasu trwania przedziału odchylenia wewnętrznego w V o więcej niż 0,03 s.

Elektrokardiogram w chorobie niedokrwiennej serca.

1. Ostry etap zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się szybkim, w ciągu 1-2 dni, powstaniem patologicznego załamka Q lub kompleksu QS, przemieszczeniem odcinka RS-T powyżej izolinii oraz połączeniem się pierwszego dodatniego, a następnie ujemnego załamka T z tym; po kilku dniach odcinek RS-T zbliża się do izolinii. W 2-3 tygodniu choroby odcinek RS-T staje się izoelektryczny, a ujemna fala T wieńcowa gwałtownie się pogłębia, staje się symetryczna i spiczasta.

2. W podostrej fazie zawału mięśnia sercowego rejestruje się patologiczny załamek Q lub zespół QS (martwica) i ujemny załamek T wieńcowy (niedokrwienie), których amplituda stopniowo maleje począwszy od 2. dnia. Segment RS-T znajduje się na izolinii.

3. Stadium bliznowate zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się utrzymywaniem się przez wiele lat, często przez całe życie pacjenta, patologicznego załamka Q lub zespołu QS oraz obecnością słabo ujemnego lub dodatniego załamka T.

Jaki stan mięśnia sercowego odzwierciedla załamek R w wynikach EKG?

Od kondycji układu sercowo-naczyniowego zależy zdrowie całego organizmu. Kiedy pojawiają się nieprzyjemne objawy, większość ludzi szuka pomocy medycznej. Po otrzymaniu wyników elektrokardiogramu w rękach niewiele osób rozumie, o co toczy się gra. Co odzwierciedla załamek p w EKG? Jakie niepokojące objawy wymagają monitorowania lekarskiego, a nawet leczenia?

Po co wykonuje się elektrokardiogram?

Po badaniu przez kardiologa badanie rozpoczyna się od elektrokardiografii. Ta procedura jest bardzo pouczająca, mimo że jest przeprowadzana szybko i nie wymaga specjalnego szkolenia ani dodatkowych kosztów.

Kardiograf rejestruje przepływ impulsów elektrycznych przez serce, rejestruje tętno i może wykryć rozwój poważnych patologii. Fale na EKG dają szczegółowy obraz różnych części mięśnia sercowego i ich działania.

Normą dla EKG jest to, że różne fale różnią się w różnych odprowadzeniach. Oblicza się je poprzez określenie wartości względem rzutu wektorów pola elektromagnetycznego na oś prowadzącą. Ząb może być dodatni i ujemny. Jeżeli znajduje się powyżej izolinii kardiografii, uznaje się ją za dodatnią, jeżeli poniżej – za ujemną. Falę dwufazową rejestrujemy, gdy w momencie wzbudzenia fala przechodzi z jednej fazy do drugiej.

Ważny! Elektrokardiogram serca pokazuje stan układu przewodzącego, składającego się z wiązek włókien, przez które przechodzą impulsy. Obserwując rytm skurczów i charakterystykę zaburzeń rytmu, można dostrzec różne patologie.

Układ przewodzący serca jest złożoną strukturą. Składa się ona z:

  • węzeł zatokowo-przedsionkowy;
  • przedsionkowo-komorowy;
  • gałęzie pęczków;
  • Włókna Purkinjego.

Węzeł zatokowy, jako rozrusznik serca, jest źródłem impulsów. Tworzą się z częstotliwością raz na minutę. W przypadku różnych zaburzeń i arytmii impulsy mogą pojawiać się częściej lub rzadziej niż zwykle.

Czasami rozwija się bradykardia (wolne bicie serca), ponieważ inna część serca przejmuje funkcję rozrusznika. Objawy arytmii mogą być również spowodowane blokadami w różnych strefach. Z tego powodu automatyczna kontrola serca zostaje zakłócona.

Co pokazuje EKG?

Jeśli znasz normy dotyczące wskaźników kardiogramu, jak powinny znajdować się zęby u zdrowej osoby, możesz zdiagnozować wiele patologii. Badanie to przeprowadzane jest w warunkach szpitalnych, ambulatoryjnych oraz w nagłych przypadkach krytycznych przez lekarzy medycyny ratunkowej w celu postawienia wstępnej diagnozy.

Zmiany odzwierciedlone na kardiogramie mogą wykazywać następujące stany:

  • rytm i tętno;
  • zawał mięśnia sercowego;
  • blokada układu przewodzącego serca;
  • zakłócenie metabolizmu ważnych mikroelementów;
  • blokady dużych tętnic.

Oczywiście badania za pomocą elektrokardiogramu mogą być bardzo pouczające. Ale na czym polegają wyniki uzyskanych danych?

Uwaga! Oprócz fal wzór EKG zawiera segmenty i interwały. Wiedząc, jaka jest norma dla wszystkich tych elementów, możesz postawić diagnozę.

Szczegółowa interpretacja elektrokardiogramu

Norma dla załamka P znajduje się powyżej izolinii. Ta fala przedsionkowa może być ujemna tylko w odprowadzeniach 3, aVL i 5. W odprowadzeniach 1 i 2 osiąga maksymalną amplitudę. Brak załamka P może wskazywać na poważne zaburzenia w przewodzeniu impulsów przez prawy i lewy przedsionek. Ząb ten odzwierciedla stan tej konkretnej części serca.

Najpierw rozszyfrowuje się falę P, ponieważ to w niej generowany jest impuls elektryczny i przekazywany do reszty serca.

Rozszczepienie załamka P, gdy powstają dwa szczyty, wskazuje na powiększenie lewego przedsionka. Często rozwidlenie rozwija się z patologią zastawki dwupłatkowej. Dwugarbny załamek P staje się wskazaniem do dodatkowych badań kardiologicznych.

Odstęp PQ pokazuje, w jaki sposób impuls przechodzi do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Normą dla tego odcinka jest linia pozioma, ponieważ nie ma opóźnień z powodu dobrej przewodności.

Fala Q jest zwykle wąska, jej szerokość nie przekracza 0,04 s. we wszystkich odprowadzeniach, a amplituda jest mniejsza niż jedna czwarta załamka R. Jeśli załamek Q jest zbyt głęboki, jest to jeden z możliwych objawów zawału serca, ale sam wskaźnik ocenia się tylko w połączeniu z innymi.

Załamek R jest komorowy, więc jest najwyższy. Ściany narządu w tej strefie są najgęstsze. W rezultacie fala elektryczna podróżuje najdłużej. Czasami poprzedza go niewielka ujemna fala Q.

Podczas normalnej pracy serca najwyższy załamek R rejestrowany jest w lewych odprowadzeniach przedsercowych (V5 i 6). Nie powinna jednak przekraczać 2,6 m V. Zbyt wysoki ząb świadczy o przeroście lewej komory. Stan ten wymaga pogłębionej diagnostyki w celu ustalenia przyczyn jego nasilenia (choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, wady zastawek serca, kardiomiopatie). Jeśli załamek R gwałtownie maleje z V5 do V6, może to być oznaką zawału serca.

Po tej redukcji rozpoczyna się faza zdrowienia. Na zapisie EKG jest to widoczne jako utworzenie ujemnego załamka S. Po małym załamku T pojawia się odcinek ST, który normalnie powinien być przedstawiony linią prostą. Linia Tckb pozostaje prosta, nie ma na niej obszarów zagiętych, stan ten uważa się za normalny i wskazuje, że mięsień sercowy jest całkowicie gotowy na kolejny cykl RR - od skurczu do skurczu.

Określenie osi serca

Kolejnym krokiem w rozszyfrowaniu elektrokardiogramu jest określenie osi serca. Za normalne nachylenie uważa się wartość od 30 do 69 stopni. Mniejsze wskaźniki wskazują odchylenie w lewo, a większe wskaźniki wskazują odchylenie w prawo.

Możliwe błędy w badaniach

Możliwe jest uzyskanie niewiarygodnych danych z elektrokardiogramu, jeśli na kardiograf podczas rejestracji sygnałów wpływają następujące czynniki:

  • wahania częstotliwości prądu przemiennego;
  • przemieszczenie elektrod ze względu na ich luźne nałożenie;
  • drżenie mięśni w ciele pacjenta.

Wszystkie te punkty wpływają na uzyskanie wiarygodnych danych podczas wykonywania elektrokardiografii. Jeżeli EKG wykaże, że czynniki te miały miejsce, badanie powtarza się.

Interpretując kardiogram doświadczony kardiolog, można uzyskać wiele cennych informacji. Aby nie wywołać patologii, ważne jest, aby skonsultować się z lekarzem, gdy pojawią się pierwsze bolesne objawy. W ten sposób możesz uratować swoje zdrowie i życie!

Ogólny schemat dekodowania EKG

  • określenie położenia osi elektrycznej serca w płaszczyźnie czołowej;
  • określenie rotacji serca wokół osi podłużnej;
  • określenie rotacji serca wokół osi poprzecznej.
  • Załamki P w standardowym odprowadzeniu II są dodatnie i poprzedzają komorowy zespół QRS;
  • kształt załamków P w tym samym odprowadzeniu jest taki sam.
  • jeśli impuls ektopowy dociera jednocześnie do przedsionków i komór, w EKG nie ma załamków P, łączących się z niezmienionymi zespołami QRS;
  • jeśli impuls ektopowy dociera do komór, a dopiero potem do przedsionków, w EKG rejestrowane są ujemne załamki P w standardowych odprowadzeniach II i III, zlokalizowane po zwykle niezmienionych zespołach QRS.
  • czas trwania fali P, która charakteryzuje prędkość transmisji impulsu elektrycznego przez przedsionki (zwykle - nie więcej niż 0,1 s);
  • czas trwania odstępów P-Q(R) w standardowym odprowadzeniu II, odzwierciedlający ogólną prędkość przewodzenia w przedsionkach, węźle AV i układzie His (zwykle od 0,12 do 0,2 s);
  • czas trwania komorowych zespołów QRS, odzwierciedlający przewodzenie wzbudzenia przez komory (zwykle - od 0,08 do 0,09 s).
  • Maksymalna dodatnia lub ujemna wartość sumy algebraicznej zębów zespołu QRS jest rejestrowana w odprowadzeniu elektrokardiograficznym, którego oś w przybliżeniu pokrywa się z położeniem osi elektrycznej serca. Średni powstały wektor QRS jest nanoszony na dodatnią lub ujemną część osi tego odprowadzenia.
  • Zespół typu RS, w którym suma algebraiczna zębów wynosi zero (R=S lub R=Q=S), rejestruje się w odprowadzeniu o osi prostopadłej do osi elektrycznej serca.
  • pomiar amplitudy załamka P (zwykle nie więcej niż 2,5 mm);
  • pomiar czasu trwania załamka P (zwykle nie więcej niż 0,1 s);
  • określenie polaryzacji fali P w odprowadzeniach I, II, III;
  • określenie kształtu załamka P.
  • ocena stosunku załamków Q, R, S w 12 odprowadzeniach, co pozwala określić rotację serca wokół trzech osi;
  • pomiar amplitudy i czasu trwania załamka Q. Tak zwany patologiczny załamek Q charakteryzuje się wydłużeniem czasu trwania o ponad 0,03 s i amplitudą o ponad 1/4 amplitudy załamka R w tym samym Ołów;
  • ocena załamków R wraz z pomiarem ich amplitudy, czasu trwania odstępu odchylenia wewnętrznego (w odprowadzeniach V1 i V6) oraz określenie rozszczepienia załamka R lub pojawienia się drugiego dodatkowego załamka R' (r') w tym samym odprowadzeniu ;
  • ocena załamków S wraz z pomiarem ich amplitudy oraz określeniem ewentualnego poszerzenia, wcięcia lub rozszczepienia załamka S.
  • określić polaryzację fali T;
  • ocenić kształt załamka T;
  • zmierzyć amplitudę załamka T.

Aby dokładnie zinterpretować zmiany podczas analizy EKG, należy przestrzegać schematu dekodowania podanego poniżej.

W rutynowej praktyce i w przypadku braku specjalnego sprzętu, 6-minutowy test chodu, odpowiadający wysiłkowi submaksymalnemu, może być stosowany w celu oceny tolerancji wysiłku i obiektywizacji stanu funkcjonalnego pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi chorobami serca i płuc.

Elektrokardiografia jest metodą graficznego rejestrowania zmian różnicy potencjałów serca powstających podczas procesów pobudzenia mięśnia sercowego.

Film o sanatorium rehabilitacyjnym Upa, Druskienniki, Litwa

Tylko lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie podczas osobistej konsultacji.

Nowości naukowo-medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób u dorosłych i dzieci.

Zagraniczne kliniki, szpitale i kurorty - badania i rehabilitacja za granicą.

Podczas korzystania z materiałów ze strony aktywne odniesienie jest obowiązkowe.

Elektrokardiogram (EKG serca). Część 2 z 3: Plan interpretacji EKG

To druga część serii poświęconej EKG (popularnie zwanemu EKG serca). Aby zrozumieć dzisiejszy temat, musisz przeczytać:

Elektrokardiogram odzwierciedla jedynie procesy elektryczne zachodzące w mięśniu sercowym: depolaryzację (wzbudzenie) i repolaryzację (odbudowa) komórek mięśnia sercowego.

Korelacja odstępów EKG z fazami cyklu serca (skurcz i rozkurcz komór).

Zwykle depolaryzacja prowadzi do skurczu komórki mięśniowej, a repolaryzacja prowadzi do rozluźnienia. Aby jeszcze bardziej uprościć, zamiast „depolaryzacji-repolaryzacji” będę czasami używał „skurczu-rozkurczu”, chociaż nie jest to do końca dokładne: istnieje koncepcja „dysocjacji elektromechanicznej”, w której depolaryzacja i repolaryzacja mięśnia sercowego nie prowadzą do jego widoczne skurczenie i rozluźnienie. Nieco szerzej o tym zjawisku pisałem wcześniej.

Elementy prawidłowego EKG

Zanim przejdziesz do rozszyfrowania EKG, musisz zrozumieć, z jakich elementów się składa.

Ciekawe, że za granicą przedział P-Q jest zwykle nazywany P-R.

Na elektrokardiogramie zęby są obszarami wypukłymi i wklęsłymi.

W EKG wyróżnia się następujące fale:

Segment na EKG to odcinek linii prostej (izolii) pomiędzy dwoma sąsiednimi zębami. Najważniejsze segmenty to P-Q i S-T. Na przykład segment P-Q powstaje z powodu opóźnienia w przewodzeniu wzbudzenia w węźle przedsionkowo-komorowym (AV-).

Przedział składa się z zęba (zespołu zębów) i segmentu. Zatem odstęp = ząb + segment. Najważniejsze są odstępy P-Q i Q-T.

Fale, segmenty i interwały w EKG.

Zwróć uwagę na duże i małe komórki (więcej o nich poniżej).

Fale złożone QRS

Ponieważ mięsień sercowy komorowy jest masywniejszy niż mięsień przedsionkowy i ma nie tylko ściany, ale także masywną przegrodę międzykomorową, rozprzestrzenianie się w nim wzbudzenia charakteryzuje się pojawieniem się złożonego zespołu QRS na EKG. Jak prawidłowo rozpoznać w nim zęby?

W pierwszej kolejności ocenia się amplitudę (wielkość) poszczególnych załamków zespołu QRS. Jeżeli amplituda przekracza 5 mm, ząb jest oznaczony dużą (dużą) literą Q, R lub S; jeśli amplituda jest mniejsza niż 5 mm, to małe litery (małe): q, r lub s.

Załamek R (r) to dowolna fala dodatnia (w górę) będąca częścią zespołu QRS. Jeżeli załamków jest kilka, kolejne załamki oznacza się kreskami: R, R', R" itd. Załamek ujemny (skierowany w dół) zespołu QRS, znajdujący się przed załamkiem R, oznacza się jako Q (q), a po - jako S (s) . Jeżeli w zespole QRS w ogóle nie ma fal dodatnich, wówczas zespół komorowy jest oznaczony jako QS.

Warianty zespołu QRS.

Zwykle załamek Q odzwierciedla depolaryzację przegrody międzykomorowej, załamek R - większość mięśnia sercowego komorowego, załamek S - podstawowe (tj. w pobliżu przedsionków) odcinki przegrody międzykomorowej. Fala R V1, V2 odzwierciedla pobudzenie przegrody międzykomorowej, a R V4, V5, V6 - pobudzenie mięśni lewej i prawej komory. Martwica obszarów mięśnia sercowego (na przykład podczas zawału mięśnia sercowego) powoduje poszerzenie i pogłębienie załamka Q, dlatego zawsze zwraca się na niego szczególną uwagę.

Analiza EKG

Ogólny schemat dekodowania EKG

  1. Sprawdzenie poprawności rejestracji EKG.
  2. Analiza tętna i przewodzenia:
    • ocena regularności pracy serca,
    • liczenie tętna (HR),
    • określenie źródła wzbudzenia,
    • ocena przewodności.
  3. Określenie osi elektrycznej serca.
  4. Analiza przedsionkowego załamka P i odstępu P-Q.
  5. Analiza komorowego zespołu QRST:
    • analiza zespołu QRS,
    • analiza segmentu RS – T,
    • analiza załamka T,
    • Analiza odstępu Q-T.
  6. Raport elektrokardiograficzny.

1) Sprawdzenie poprawności rejestracji EKG

Na początku każdej taśmy EKG musi znajdować się sygnał kalibracyjny – tzw. miliwolt kontrolny. W tym celu na początku nagrania przykładane jest standardowe napięcie 1 miliwolta, które powinno wykazywać na taśmie odchylenie 10 mm. Bez sygnału kalibracyjnego zapis EKG uważa się za nieprawidłowy. Zwykle w co najmniej jednym z odprowadzeń kończynowych standardowych lub wzmocnionych amplituda powinna przekraczać 5 mm, a w odprowadzeniach piersiowych – 8 mm. Jeżeli amplituda jest mniejsza, nazywa się to obniżonym napięciem EKG, które występuje w niektórych stanach patologicznych.

Kontroluj miliwolt na EKG (na początku zapisu).

2) Analiza tętna i przewodnictwa:

Regularność rytmu ocenia się za pomocą odstępów R-R. Jeśli zęby znajdują się w równej odległości od siebie, rytm nazywa się regularnym lub prawidłowym. Rozpiętość czasu trwania poszczególnych przedziałów R-R jest dopuszczalna nie większa niż ± 10% ich średniego czasu trwania. Jeśli rytm jest zatokowy, zwykle jest regularny.

  • liczenie tętna (HR).

    Film EKG ma nadrukowane duże kwadraty, z których każdy zawiera 25 małych kwadratów (5 pionowych x 5 poziomych). Aby szybko obliczyć tętno przy prawidłowym rytmie, policz liczbę dużych kwadratów między dwoma sąsiednimi zębami R - R.

    Przy prędkości taśmy 50 mm/s: HR = 600 / (liczba dużych kwadratów).

    Przy prędkości taśmy 25 mm/s: HR = 300 / (liczba dużych kwadratów).

    Na nakładającym się EKG odstęp R-R wynosi w przybliżeniu 4,8 dużych komórek, co przy prędkości 25 mm/s daje 300 / 4,8 = 62,5 uderzeń/min.

    Przy prędkości 25 mm/s każda mała komórka wynosi 0,04 s, a przy prędkości 50 mm/s - 0,02 s. Służy do określenia czasu trwania zębów i odstępów czasu.

    Jeśli rytm jest nieprawidłowy, maksymalną i minimalną częstość akcji serca oblicza się zwykle na podstawie czasu trwania odpowiednio najkrótszego i najdłuższego odstępu R-R.

  • określenie źródła wzbudzenia

    Innymi słowy, szukają miejsca, w którym znajduje się rozrusznik serca, co powoduje skurcze przedsionków i komór. Czasami jest to jeden z najtrudniejszych etapów, ponieważ różne zaburzenia pobudliwości i przewodnictwa można bardzo mylnie ze sobą łączyć, co może prowadzić do nieprawidłowej diagnozy i nieprawidłowego leczenia. Aby poprawnie określić źródło wzbudzenia na EKG, musisz mieć dobrą wiedzę na temat układu przewodzącego serca.

  • Rytm SINUS (jest to rytm normalny, a wszystkie inne rytmy są patologiczne).

    Źródło wzbudzenia znajduje się w węźle zatokowo-przedsionkowym. Znaki na EKG:

    • w odprowadzeniu standardowym II załamki P są zawsze dodatnie i znajdują się przed każdym zespołem QRS,
    • Załamki P w tym samym odprowadzeniu mają cały czas ten sam kształt.

    Załamek P w rytmie zatokowym.

    Rytm ATRIALNY. Jeżeli źródło wzbudzenia znajduje się w dolnych partiach przedsionków, wówczas fala wzbudzenia rozchodzi się do przedsionków od dołu do góry (wstecznie), zatem:

    • w odprowadzeniach II i III załamki P są ujemne,
    • Przed każdym zespołem QRS znajdują się załamki P.

    Załamek P podczas rytmu przedsionkowego.

    Rytmy z połączenia AV. Jeśli stymulator znajduje się w węźle przedsionkowo-komorowym (węźle przedsionkowo-komorowym), wówczas komory są pobudzone w zwykły sposób (od góry do dołu), a przedsionki pobudzona wstecznie (tj. od dołu do góry). Jednocześnie na EKG:

    • Załamki P mogą być nieobecne, ponieważ nakładają się na prawidłowe zespoły QRS,
    • Załamki P mogą być ujemne i znajdować się za zespołem QRS.

    Rytm ze złącza AV, nałożenie załamka P na zespół QRS.

    Rytm ze złącza AV, załamek P znajduje się za zespołem QRS.

    Tętno podczas rytmu ze złącza AV jest mniejsze niż rytm zatokowy i jest w przybliżeniu równe uderzeniom na minutę.

    Rytm komorowy lub IDIOVENTRICULAR (od łacińskiego ventriculus [ventrikulyus] - komora). W tym przypadku źródłem rytmu jest układ przewodzący komorowy. Wzbudzenie rozprzestrzenia się w komorach w niewłaściwy sposób i dlatego jest wolniejsze. Cechy rytmu idiokomorowego:

    • Zespoły QRS są poszerzone i zdeformowane (wyglądają „strasznie”). Zwykle czas trwania zespołu QRS wynosi 0,06-0,10 s, dlatego przy tym rytmie QRS przekracza 0,12 s.
    • Nie ma zależności między zespołami QRS a załamkami P, ponieważ złącze AV nie uwalnia impulsów z komór, a przedsionki mogą być normalnie pobudzane z węzła zatokowego.
    • Tętno poniżej 40 uderzeń na minutę.

    Rytm idiokomorowy. Załamek P nie jest powiązany z zespołem QRS.

    Aby właściwie uwzględnić przewodność, brana jest pod uwagę prędkość zapisu.

    Aby ocenić przewodność, zmierz:

    • czas trwania załamka P (odzwierciedla prędkość transmisji impulsu przez przedsionki), zwykle do 0,1 s.
    • czas trwania odstępu P - Q (odzwierciedla prędkość przewodzenia impulsów z przedsionków do mięśnia sercowego komór); przedział P - Q = (fala P) + (odcinek P - Q). Zwykle 0,12-0,2 s.
    • czas trwania zespołu QRS (odzwierciedla rozprzestrzenianie się wzbudzenia w komorach). Zwykle 0,06-0,1 s.
    • przedział odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniach V1 i V6. Jest to czas pomiędzy początkiem zespołu QRS a załamkiem R. Zwykle w V1 do 0,03 s, a w V6 do 0,05 s. Służy głównie do rozpoznawania bloków odnog pęczka Hisa oraz do określenia źródła pobudzenia w komorach w przypadku dodatkowej skurczu komorowego (nadzwyczajnego skurczu serca).

    Pomiar przedziału odchylenia wewnętrznego.

    3) Określenie osi elektrycznej serca.

    W pierwszej części serii EKG wyjaśniono, czym jest oś elektryczna serca i jak jest ona wyznaczana w płaszczyźnie czołowej.

    4) Analiza przedsionkowego załamka P.

    Zwykle w odprowadzeniach I, II, aVF, V2 - V6 załamek P jest zawsze dodatni. W odprowadzeniach III, aVL, V1 załamek P może być dodatni lub dwufazowy (część fali jest dodatnia, część ujemna). W odprowadzeniu aVR załamek P jest zawsze ujemny.

    Zwykle czas trwania fali P nie przekracza 0,1 s, a jej amplituda wynosi 1,5–2,5 mm.

    Patologiczne odchylenia załamka P:

    • Spiczaste, wysokie załamki P o normalnym czasie trwania w odprowadzeniach II, III, aVF są charakterystyczne dla przerostu prawego przedsionka, na przykład z „sercem płucnym”.
    • Rozdzielony 2 wierzchołkami, poszerzony załamek P w odprowadzeniach I, aVL, V5, V6 jest charakterystyczny dla przerostu lewego przedsionka, np. z wadą zastawki mitralnej.

    Tworzenie się załamka P (P-pulmonale) z przerostem prawego przedsionka.

    Tworzenie się załamka P (P-mitrale) z przerostem lewego przedsionka.

    Zwiększenie tego odstępu występuje, gdy przewodzenie impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy jest zaburzone (blok przedsionkowo-komorowy, blok AV).

    Wyróżnia się 3 stopnie bloku AV:

    • I stopień - zwiększa się odstęp P-Q, ale każda załamka P odpowiada własnemu zespołowi QRS (nie dochodzi do utraty zespołów).
    • II stopień – zespoły QRS częściowo wypadają, tj. Nie wszystkie załamki P mają własny zespół QRS.
    • III stopień - całkowita blokada przewodzenia w węźle AV. Przedsionki i komory kurczą się we własnym rytmie, niezależnie od siebie. Te. występuje rytm idiokomorowy.

    5) Analiza komorowego zespołu QRST:

    Maksymalny czas trwania zespołu komorowego wynosi 0,07-0,09 s (do 0,10 s). Czas trwania zwiększa się wraz z każdym blokiem odgałęzienia pęczka Hisa.

    Zwykle załamek Q można rejestrować we wszystkich standardowych i ulepszonych odprowadzeniach kończynowych, a także w V4-V6. Amplituda załamka Q zwykle nie przekracza 1/4 wysokości załamka R, a czas trwania wynosi 0,03 s. W odprowadzeniu aVR zwykle występuje głęboki i szeroki załamek Q, a nawet kompleks QS.

    Załamek R, podobnie jak załamek Q, można rejestrować we wszystkich standardowych i ulepszonych odprowadzeniach kończynowych. Od V1 do V4 amplituda wzrasta (w tym przypadku fala r V1 może być nieobecna), a następnie maleje w V5 i V6.

    Fala S może mieć bardzo różne amplitudy, ale zwykle nie więcej niż 20 mm. Fala S maleje od V1 do V4, a nawet może być nieobecna w V5-V6. W odprowadzeniu V3 (lub pomiędzy V2 - V4) zwykle rejestruje się „strefę przejściową” (równość załamków R i S).

  • RS – analiza segmentu T

    Odcinek ST (RS-T) to odcinek od końca zespołu QRS do początku załamka T. Odcinek S-T jest szczególnie szczegółowo analizowany w przypadku choroby wieńcowej, ponieważ odzwierciedla brak tlenu (niedokrwienie). w mięśniu sercowym.

    Zwykle odcinek S-T znajduje się w odprowadzeniach kończynowych na izolinii (± 0,5 mm). W odprowadzeniach V1-V3 odcinek S-T może przesunąć się w górę (nie więcej niż 2 mm), a w odprowadzeniach V4-V6 - w dół (nie więcej niż 0,5 mm).

    Punkt przejścia zespołu QRS do odcinka S-T nazywa się punktem j (od słowa skrzyżowanie - połączenie). Stopień odchylenia punktu j od izolinii wykorzystuje się np. do diagnozowania niedokrwienia mięśnia sercowego.

  • Analiza załamka T.

    Załamek T odzwierciedla proces repolaryzacji mięśnia sercowego komór. W większości odprowadzeń, w których zarejestrowano wysokie R, załamek T jest również dodatni. Zwykle załamek T jest zawsze dodatni w I, II, aVF, V2-V6, gdzie T I > T III i T V6 > T V1. W aVR załamek T jest zawsze ujemny.

  • Analiza odstępu Q-T.

    Odstęp Q-T nazywany jest elektrycznym skurczem komór, ponieważ w tym czasie wszystkie części komór serca są pobudzone. Czasami po załamku T rejestruje się mały załamek U, który powstaje w wyniku krótkotrwałej zwiększonej pobudliwości mięśnia sercowego komór po ich repolaryzacji.

  • 6) Raport elektrokardiograficzny.

    1. Źródło rytmu (sinus lub nie).
    2. Regularność rytmu (prawidłowa lub nie). Zwykle rytm zatokowy jest prawidłowy, chociaż możliwa jest arytmia oddechowa.
    3. Położenie osi elektrycznej serca.
    4. Obecność 4 zespołów:
      • zaburzenie rytmu
      • zaburzenia przewodzenia
      • przerost i/lub przeciążenie komór i przedsionków
      • uszkodzenie mięśnia sercowego (niedokrwienie, dystrofia, martwica, blizny)

    Przykładowe wnioski (nie do końca kompletne, ale realne):

    Rytm zatokowy z częstością akcji serca 65. Normalne położenie osi elektrycznej serca. Nie stwierdzono patologii.

    Częstoskurcz zatokowy z częstością akcji serca 100. Pojedynczy skurcz dodatkowy nadkomorowy.

    Rytm zatokowy z częstością akcji serca 70 uderzeń/min. Niepełna blokada prawej gałęzi pęczka. Umiarkowane zmiany metaboliczne w mięśniu sercowym.

    Przykłady EKG dla konkretnych chorób układu sercowo-naczyniowego - następnym razem.

    Zakłócenia EKG

    W związku z częstymi pytaniami w komentarzach dotyczącymi rodzaju EKG, opowiem o zakłóceniach, jakie mogą wystąpić na elektrokardiogramie:

    Trzy rodzaje zakłóceń EKG (wyjaśnione poniżej).

    Ingerencja w EKG w leksykonie pracowników służby zdrowia nazywana jest ingerencją:

    a) prądy indukcyjne: indukcja sieci w postaci regularnych oscylacji o częstotliwości 50 Hz, odpowiadającej częstotliwości przemiennego prądu elektrycznego w gniazdku.

    b) „pływanie” (dryfowanie) izoliny na skutek słabego kontaktu elektrody ze skórą;

    c) zakłócenia spowodowane drżeniem mięśni (widoczne są nieregularne, częste drgania).

    Diagnozę chorób serca przeprowadza się poprzez rejestrację i badanie impulsów elektrycznych powstających w wyniku rozluźnienia i skurczu mięśnia sercowego przez pewien okres czasu - elektrokardiografia.

    Specjalne urządzenie zwane elektrokardiografem rejestruje impulsy i przekształca je w wizualny wykres na papierze (elektrokardiogram).

    Krótki opis elementów EKG

    Na obrazie graficznym czas jest rejestrowany w poziomie, a częstotliwość i głębokość zmian w pionie. Ostre kąty wyświetlane powyżej (dodatni) i poniżej (ujemny) od linii poziomej nazywane są ząbkami. Każdy z nich jest wskaźnikiem stanu tej lub innej części serca.

    Na kardiogramie fale są oznaczone jako P, Q, R, S, T, U.

    • załamek T w EKG odzwierciedla fazę regeneracji tkanki mięśniowej komór serca pomiędzy skurczami mięśnia sercowego;
    • fala P – wskaźnik depolaryzacji (wzbudzenia) przedsionków;
    • zęby Q, R, S odzwierciedlają stan wzbudzony komór serca;
    • Fala U określa cykl regeneracji odległych obszarów komór serca.

    Odstęp pomiędzy sąsiednimi zębami nazywamy segmentem i są ich trzy: ST, QRST, TP. Ząb i segment razem reprezentują odstęp – czas potrzebny na przejście impulsu. W celu dokładnej diagnozy analizowana jest różnica wskaźników elektrod (potencjału elektrycznego elektrody) przymocowanych do ciała pacjenta. Leady dzielą się na następujące grupy:

    • standard. I – różnica wskaźników lewej i prawej ręki, II – stosunek potencjałów prawej ręki i lewej nogi, III – lewej ręki i nogi;
    • wzmocnione. AVR – z prawej ręki, AVL – z lewej ręki, AVF – z lewej nogi;
    • klatka piersiowa Sześć odprowadzeń (V1, V2, V3, V4, V5, V6) znajduje się na klatce piersiowej badanego, pomiędzy żebrami.

    Wyniki badania interpretuje wykwalifikowany kardiolog.

    Po otrzymaniu schematycznego obrazu pracy serca kardiolog analizuje zmiany wszystkich wskaźników, a także czas ich rejestracji na kardiogramie. Głównymi danymi do dekodowania są: regularność skurczów mięśnia serca, liczba (liczba) skurczów serca, szerokość i kształt fal odzwierciedlających stan wzbudzony serca (Q, R, S), charakterystyka Załamek P, parametry załamka T i segmenty.

    Wskaźniki fali T

    Repolaryzacja czyli odbudowa tkanki mięśniowej po skurczach, którą odzwierciedla załamek T, ma w obrazie graficznym następujące standardy:

    • brak ząbkowania;
    • gładkość rośnie;
    • kierunek w górę (wartość dodatnia) w odprowadzeniach I, II, V4–V6;
    • wzmocnienie wartości zakresu od pierwszej do trzeciej prowadzi do 6–8 komórek wzdłuż osi graficznej;
    • w dół (wartość ujemna) w AVR;
    • czas trwania od 0,16 do 0,24 sekundy;
    • przewaga wysokości w odprowadzeniu pierwszym w stosunku do trzeciego oraz w odprowadzeniu V6 w porównaniu z odprowadzeniem V1.

    Zmiany załamka T

    Transformacja załamka T na elektrokardiogramie wynika ze zmian w funkcjonowaniu serca. Najczęściej są one związane z zaburzeniami ukrwienia wynikającymi z uszkodzenia naczyń krwionośnych przez rozrosty miażdżycowe, czyli chorobą niedokrwienną serca.

    Odchylenie od normy linii odzwierciedlających procesy zapalne może różnić się wysokością i szerokością. Główne odchylenia charakteryzują się następującymi konfiguracjami.

    Odwrócona (odwrotna) forma wskazuje na niedokrwienie mięśnia sercowego, stan skrajnego podniecenia nerwowego, krwotok mózgowy i zwiększenie częstości akcji serca powyżej (tachykardia). Poziom T objawia się alkoholizmem, cukrzycą, niskim stężeniem potasu (hipokaliemia), nerwicą serca (dystonia nerwowo-krążkowa) i nadużywaniem leków przeciwdepresyjnych.

    Wysoka załamka T, wyświetlana w trzecim, czwartym i piątym odprowadzeniu, wiąże się ze wzrostem objętości ścian lewej komory (przerostem lewej komory), patologiami autonomicznego układu nerwowego. Nieznaczny wzrost wzorca nie stanowi poważnego zagrożenia, najczęściej wiąże się z irracjonalną aktywnością fizyczną. Dwufazowy T wskazuje na nadmierne zużycie glikozydów nasercowych lub przerost lewej komory.

    Fala pokazana poniżej (ujemna) jest wskaźnikiem rozwoju niedokrwienia lub obecności silnego podniecenia. W przypadku zaobserwowania zmiany w odcinku ST należy podejrzewać kliniczną postać niedokrwienia – zawał. Zmiany w układzie załamków bez zajęcia sąsiedniego odcinka ST nie są specyficzne. Określenie konkretnej choroby w tym przypadku jest niezwykle trudne.

    Istnieje znaczna liczba czynników etiologicznych zmian załamka T w patologii mięśnia sercowego

    Przyczyny ujemnej fali T

    Jeśli przy ujemnej wartości fali T w proces zaangażowane są dodatkowe czynniki, jest to niezależna choroba serca. Jeśli w EKG nie występują żadne współistniejące objawy, ujemny wynik T może wynikać z następujących czynników:

    • patologie płuc (trudności w oddychaniu);
    • zaburzenia w układzie hormonalnym (poziom hormonów jest wyższy lub niższy niż normalnie);
    • udar naczyniowo-mózgowy;
    • przedawkowanie leków przeciwdepresyjnych, leków nasercowych i narkotyków;
    • objawowy zespół zaburzeń części układu nerwowego (VSD);
    • dysfunkcja mięśnia sercowego niezwiązana z chorobą wieńcową (kardiomiopatia);
    • zapalenie worka sercowego (zapalenie osierdzia);
    • proces zapalny wewnętrznej wyściółki serca (zapalenie wsierdzia);
    • zmiany zastawki mitralnej;
    • powiększenie prawej strony serca w wyniku nadciśnienia (serca płucnego).

    Obiektywne dane EKG dotyczące zmian załamka T można uzyskać porównując kardiogram wykonany w spoczynku z EKG dynamicznym, a także wyniki badań laboratoryjnych.

    Ponieważ nieprawidłowy obraz załamka T może wskazywać na CAD (niedokrwienie), nie należy zaniedbywać regularnej elektrokardiografii. Regularne wizyty u kardiologa i badanie EKG pomogą zidentyfikować patologię na początkowym etapie, co znacznie uprości proces leczenia.

    Jaki stan mięśnia sercowego odzwierciedla załamek R w wynikach EKG?

    Od kondycji układu sercowo-naczyniowego zależy zdrowie całego organizmu. Kiedy pojawiają się nieprzyjemne objawy, większość ludzi szuka pomocy medycznej. Po otrzymaniu wyników elektrokardiogramu w rękach niewiele osób rozumie, o co toczy się gra. Co odzwierciedla załamek p w EKG? Jakie niepokojące objawy wymagają monitorowania lekarskiego, a nawet leczenia?

    Po co wykonuje się elektrokardiogram?

    Po badaniu przez kardiologa badanie rozpoczyna się od elektrokardiografii. Ta procedura jest bardzo pouczająca, mimo że jest przeprowadzana szybko i nie wymaga specjalnego szkolenia ani dodatkowych kosztów.

    Kardiograf rejestruje przepływ impulsów elektrycznych przez serce, rejestruje tętno i może wykryć rozwój poważnych patologii. Fale na EKG dają szczegółowy obraz różnych części mięśnia sercowego i ich działania.

    Normą dla EKG jest to, że różne fale różnią się w różnych odprowadzeniach. Oblicza się je poprzez określenie wartości względem rzutu wektorów pola elektromagnetycznego na oś prowadzącą. Ząb może być dodatni i ujemny. Jeżeli znajduje się powyżej izolinii kardiografii, uznaje się ją za dodatnią, jeżeli poniżej – za ujemną. Falę dwufazową rejestrujemy, gdy w momencie wzbudzenia fala przechodzi z jednej fazy do drugiej.

    Ważny! Elektrokardiogram serca pokazuje stan układu przewodzącego, składającego się z wiązek włókien, przez które przechodzą impulsy. Obserwując rytm skurczów i charakterystykę zaburzeń rytmu, można dostrzec różne patologie.

    Układ przewodzący serca jest złożoną strukturą. Składa się ona z:

    • węzeł zatokowo-przedsionkowy;
    • przedsionkowo-komorowy;
    • gałęzie pęczków;
    • Włókna Purkinjego.

    Węzeł zatokowy, jako rozrusznik serca, jest źródłem impulsów. Tworzą się z częstotliwością raz na minutę. W przypadku różnych zaburzeń i arytmii impulsy mogą pojawiać się częściej lub rzadziej niż zwykle.

    Czasami rozwija się bradykardia (wolne bicie serca), ponieważ inna część serca przejmuje funkcję rozrusznika. Objawy arytmii mogą być również spowodowane blokadami w różnych strefach. Z tego powodu automatyczna kontrola serca zostaje zakłócona.

    Co pokazuje EKG?

    Jeśli znasz normy dotyczące wskaźników kardiogramu, jak powinny znajdować się zęby u zdrowej osoby, możesz zdiagnozować wiele patologii. Badanie to przeprowadzane jest w warunkach szpitalnych, ambulatoryjnych oraz w nagłych przypadkach krytycznych przez lekarzy medycyny ratunkowej w celu postawienia wstępnej diagnozy.

    Zmiany odzwierciedlone na kardiogramie mogą wykazywać następujące stany:

    • rytm i tętno;
    • zawał mięśnia sercowego;
    • blokada układu przewodzącego serca;
    • zakłócenie metabolizmu ważnych mikroelementów;
    • blokady dużych tętnic.

    Oczywiście badania za pomocą elektrokardiogramu mogą być bardzo pouczające. Ale na czym polegają wyniki uzyskanych danych?

    Uwaga! Oprócz fal wzór EKG zawiera segmenty i interwały. Wiedząc, jaka jest norma dla wszystkich tych elementów, możesz postawić diagnozę.

    Szczegółowa interpretacja elektrokardiogramu

    Norma dla załamka P znajduje się powyżej izolinii. Ta fala przedsionkowa może być ujemna tylko w odprowadzeniach 3, aVL i 5. W odprowadzeniach 1 i 2 osiąga maksymalną amplitudę. Brak załamka P może wskazywać na poważne zaburzenia w przewodzeniu impulsów przez prawy i lewy przedsionek. Ząb ten odzwierciedla stan tej konkretnej części serca.

    Najpierw rozszyfrowuje się falę P, ponieważ to w niej generowany jest impuls elektryczny i przekazywany do reszty serca.

    Rozszczepienie załamka P, gdy powstają dwa szczyty, wskazuje na powiększenie lewego przedsionka. Często rozwidlenie rozwija się z patologią zastawki dwupłatkowej. Dwugarbny załamek P staje się wskazaniem do dodatkowych badań kardiologicznych.

    Odstęp PQ pokazuje, w jaki sposób impuls przechodzi do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Normą dla tego odcinka jest linia pozioma, ponieważ nie ma opóźnień z powodu dobrej przewodności.

    Fala Q jest zwykle wąska, jej szerokość nie przekracza 0,04 s. we wszystkich odprowadzeniach, a amplituda jest mniejsza niż jedna czwarta załamka R. Jeśli załamek Q jest zbyt głęboki, jest to jeden z możliwych objawów zawału serca, ale sam wskaźnik ocenia się tylko w połączeniu z innymi.

    Załamek R jest komorowy, więc jest najwyższy. Ściany narządu w tej strefie są najgęstsze. W rezultacie fala elektryczna podróżuje najdłużej. Czasami poprzedza go niewielka ujemna fala Q.

    Podczas normalnej pracy serca najwyższy załamek R rejestrowany jest w lewych odprowadzeniach przedsercowych (V5 i 6). Nie powinna jednak przekraczać 2,6 m V. Zbyt wysoki ząb świadczy o przeroście lewej komory. Stan ten wymaga pogłębionej diagnostyki w celu ustalenia przyczyn jego nasilenia (choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, wady zastawek serca, kardiomiopatie). Jeśli załamek R gwałtownie maleje z V5 do V6, może to być oznaką zawału serca.

    Po tej redukcji rozpoczyna się faza zdrowienia. Na zapisie EKG jest to widoczne jako utworzenie ujemnego załamka S. Po małym załamku T pojawia się odcinek ST, który normalnie powinien być przedstawiony linią prostą. Linia Tckb pozostaje prosta, nie ma na niej obszarów zagiętych, stan ten uważa się za normalny i wskazuje, że mięsień sercowy jest całkowicie gotowy na kolejny cykl RR - od skurczu do skurczu.

    Określenie osi serca

    Kolejnym krokiem w rozszyfrowaniu elektrokardiogramu jest określenie osi serca. Za normalne nachylenie uważa się wartość od 30 do 69 stopni. Mniejsze wskaźniki wskazują odchylenie w lewo, a większe wskaźniki wskazują odchylenie w prawo.

    Możliwe błędy w badaniach

    Możliwe jest uzyskanie niewiarygodnych danych z elektrokardiogramu, jeśli na kardiograf podczas rejestracji sygnałów wpływają następujące czynniki:

    • wahania częstotliwości prądu przemiennego;
    • przemieszczenie elektrod ze względu na ich luźne nałożenie;
    • drżenie mięśni w ciele pacjenta.

    Wszystkie te punkty wpływają na uzyskanie wiarygodnych danych podczas wykonywania elektrokardiografii. Jeżeli EKG wykaże, że czynniki te miały miejsce, badanie powtarza się.

    Interpretując kardiogram doświadczony kardiolog, można uzyskać wiele cennych informacji. Aby nie wywołać patologii, ważne jest, aby skonsultować się z lekarzem, gdy pojawią się pierwsze bolesne objawy. W ten sposób możesz uratować swoje zdrowie i życie!

    Elementy EKG w stanach normalnych i patologicznych

    Główne cechy prawidłowego EKG przedstawiono w tabeli. 7. Ząb R odzwierciedla depolaryzację przedsionków, przy czym jego początkową częścią jest prawy przedsionek, a końcową częścią lewy przedsionek. Jak widać z dalszej części

    częstotliwość zmian chwilowych wektorów siły elektromotorycznej powstającej podczas depolaryzacji mięśnia sercowego przedsionka przez impuls z węzła zatokowego (ryc. 32, L), średni wektor zęba R jest normalne skierowane w lewo, w dół i do przodu. W 6-osiowym układzie współrzędnych Baileya w płaszczyźnie czołowej u większości zdrowych osób jego położenie waha się pomiędzy 30 a 60°. Dlatego oczywiste jest, że normalnie przy rozruszniku zatokowym ząb R zwykle dodatni we wszystkich standardowych i jednobiegunowych odprowadzeniach kończynowych z wyjątkiem aVR, w którym jest ujemny. Amplituda R< 2,5 mm, czas trwania< 0,1 с (см. рис. 23).

    Zmiany patologiczne w załamku P włączać:

    I. Brakujący ząb R. Należy zauważyć, że rozrusznikiem przedsionków i komór nie jest węzeł zatokowy, ale inne struktury.

    1. Z prawidłowym rytmem komorowym (te same odstępy czasu). R-R) w zależności od częstotliwości zęba R może być nieobecny w rytmie połączenia przedsionkowo-komorowego lub napadowym częstoskurczu ze złącza przedsionkowo-komorowego (patrz poniżej). W tych przypadkach przedsionki są wzbudzane przez wsteczny impuls powstający w wyspecjalizowanych komórkach rozrusznika drugiego rzędu, który jednocześnie rozprzestrzenia się do komór poprzez układ Hisa-Purkinjego. Przy niezmienionej prędkości propagacji wstecznej fali wzbudzenia następuje jednocześnie depolaryzacja pracującego mięśnia sercowego przedsionków i komór, a fala R, nałożony na kompleks o wyższej amplitudzie QRS nie są zróżnicowane.

    2. Jeśli rytm komorowy jest nieprawidłowy, nie ma fali R oznaczone: a) dodatkowym skurczem z połączenia przedsionkowo-komorowego (patrz poniżej); b) migotanie i trzepotanie przedsionków. Co więcej, zamiast zębów R rejestrowane są małe, częste migoczące fale „/” lub wyższe i rzadsze fale trzepotania „/” (patrz poniżej).

    I. Zmiany w kierunku normalnym (biegunowości) zębów R. Oprócz ich braku obserwuje się je w przypadku rozrusznika innego niż zatokowy.

    1. Ząb ujemny R we wszystkich odprowadzeniach poprzedzających kompleks QRS charakterystyczny dla rytmu połączenia przedsionkowo-komorowego, a także napadowego częstoskurczu węzłowego (przedsionkowo-komorowego) i skurczu dodatkowego w obecności przyspieszonego wstecznego przewodzenia impulsu z węzła przedsionkowo-komorowego przez przedsionki. W rezultacie ich depolaryzacja następuje wcześniej niż w przypadku komór, które mają większą powierzchnię. Tworzenie się ujemnych załamków P wynika z orientacji wektora wzbudzenia przedsionków w kierunkach bezpośrednio przeciwnych do normalnego. Kiedy przewodzenie wsteczne zwalnia, pojawia się fala ujemna R zameldowanie bezpośrednio na zewnątrz kompleksu QRS przy umieszczeniu na segmencie ST.

    2. Zmiana normalnej polaryzacji zęba R, poprzedzający kompleks QRSb kilka leadów. Charakterystyka ektopowych rytmów przedsionkowych. Jej najczęstszą odmianą, charakteryzującą się najwyraźniejszymi objawami elektrokardiograficznymi, jest tzw. rytm

    Zatoki wieńcowej. Jest to rytm prawego przedsionka dolnego, w którym sterownik znajduje się w komórkach mięśnia sercowego w dolnej części prawego przedsionka, w pobliżu zatoki wieńcowej. Tworzenie zębów ujemnych Rv odprowadzenia II, III i aVF z obowiązkowym zębem dodatnim R w odprowadzeniu aVR wynika ze zmiany normalnej orientacji wektora depolaryzacji przedsionków, w wyniku czego większość mięśnia sercowego jest wzbudzana wstecznie. Czasami można spotkać rytm lewego przedsionka, którego cechą charakterystyczną jest charakterystyczna zmiana fali R w odprowadzeniach V, 2. Zaokrąglenie jego początkowej części, odzwierciedlające wzbudzenie lewego przedsionka, oraz zaostrzenie końcowej części (wzbudzenie prawego przedsionka) nadaje fali R falę „tarczy i miecza”. 3. „Niestabilność” polaryzacji i kształtu zęba R ze zmianą jednego cyklu serca na drugi w tym samym odprowadzeniu z normalnego, dodatniego, na dwufazowy (+-) i ujemny, charakterystyczny dla migracji stymulatora przez przedsionki z powodu zespołu chorej zatoki. W takim przypadku wartość interwału może również nieznacznie się wahać R-Q.

    III. Zmiana amplitudy i (lub) czasu trwania fali R charakterystyczne dla przerostu lub przeciążenia przedsionków.

    1. Wysokie (> Zmm) zęby / najbardziej widoczne w odprowadzeniach II, III, aVF i V, (ryc. 33), przy niezmienionej długości trwania, wskazują na wzrost prawego przedsionka i nazywane są „P-pulmonal e”. Ponadto w odprowadzeniu Vj mogą być dwufazowe z wyraźniejszą początkową fazą dodatnią. W odprowadzeniu II znajdują się zęby R spiczasty, w kształcie trójkąta równoramiennego.

    2. Zęby niskie, szerokie (> 0,1 s) i dwugarbne R w odprowadzeniach I, aVL i V 4 _ 6, dwufazowe w odprowadzeniu V, z szeroką i głęboką końcową fazą ujemną (patrz ryc. 33) wskazują na wzrost lewego przedsionka i nazywane są „P-mit ga 1 e”. Zmiany te są jednak niespecyficzne i obserwowane są także w przypadku zaburzeń przewodzenia międzyprzedsionkowego.

    Interwał P-Q, Lub P-R, mierzona od początku zęba R przed rozpoczęciem kompleksu QRS(patrz ryc. 23). Choć w tym czasie impuls z węzła ujemnego rozprzestrzenia się po wyspecjalizowanym układzie przewodzącym serca, docierając do pracującego mięśnia sercowego komór, u młodego N. większość czasu poświęcana jest na przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy. ogólnie przyjęto, że wartość przedziału R

    Q odzwierciedla opóźnienie przewodzenia impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym, to znaczy przewodnictwo przedsionkowo-komorowe. Cienki wynosi od 0,12 do 0,2 siv i w pewnym stopniu zależy od tętna.

    Ryż. 34. Złożone QRS Cienki (A) i dla różnych patologii; B- Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a. 1->2 - fala delta spowodowana zmianami w początkowej fazie procesu depolaryzacji komór; W- blok prawej odnogi pęczka Hisa. 1->2 - naruszenie końcowej części depolaryzacji; G - blok lewej odnogi pęczka Hisa. 1->2 - naruszenie środka i 2->3 - końcowa część depolaryzacji; D- przerost lewej komory. ]->2 - nieznaczne, równomierne spowolnienie depolaryzacji; E- hiperkaliemia. 1->2 - znaczne, równomierne spowolnienie depolaryzacji; I - wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego. 1->2 - ząb patologiczny Q

    Zmiany patologiczne w odstępie P – Q włączać:

    1) wydłużenie powyżej 0,2 s. Charakterystyka zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego - blokady przedsionkowo-komorowe (patrz poniżej).

    2) skrócenie poniżej 0,12 s. Wskazuje, że impuls przedsionkowy jest prowadzony do komór, omijając węzeł przedsionkowo-komorowy, przez dodatkową ścieżkę przedsionkowo-komorową - wiązkę Kenta, Jamesa lub Maheima, co jest charakterystyczne dla zespołu przedwczesnego pobudzenia komór.

    Złożony QRS odzwierciedla kolejność i czas trwania depolaryzacji pracującego mięśnia sercowego. Dominujący kierunek (biegunowość) zębów w standardowych i jednobiegunowych odprowadzeniach kończynowych zwykle zależy od położenia osi elektrycznej serca (patrz poniżej). W większości przypadków jest dodatni w odprowadzeniach I i II, a ujemny w odprowadzeniu aVR. Odprowadzenia piersiowe mają normalną grafikę kompleksu QRS(patrz ryc. 29) jest bardziej stabilny. Normalne wartości amplitudy i czasu trwania fal przedstawiono w tabeli. 7.

    Zmiany patologiczne w zespole QRS są spowodowane rozproszonym lub lokalnym zaburzeniem procesu depolaryzacji komór i obejmują (ryc. 34):

    I. Zmiany w kolejności i kształcie zębów. Są one związane z naruszeniem kolejności propagacji fali wzbudzenia i często towarzyszy im zmiana amplitudy i wzrost czasu trwania fal. Zaznaczono, gdy:

    a) zespół przedwczesnego pobudzenia komór, dla którego

    charakteryzuje się zmianami zachodzącymi głównie w początkowej fazie procesu

    depolaryzacja z pojawieniem się fali delta;

    b) naruszenia przewodzenia wzdłuż gałęzi Jego wiązki, czyli wewnątrz

    blokady komorowe. W tym przypadku zmiany obserwuje się głównie w środkowej i końcowej części okresu depolaryzacji;

    c) pobudzenie komór impulsem powstającym w mięśniu sercowym jednego

    z komór podczas ekstrasystolii i częstoskurczu komorowego;

    d) przerost lub przeciążenie komór;

    e) lokalne, wielkoogniskowe zmiany w mięśniu sercowym z powodu ostrego

    napalony lub przebyty zawał serca.

    II. Zmiany w amplitudzie zębów kompleksu QRS.

    1. Zwiększenie amplitudy zęba Q ponad 25% wysokości zęba R, Który

    często towarzyszy mu wydłużenie czasu trwania, odnotowane jako:

    a) wielkoogniskowe zmiany w mięśniu sercowym w przebiegu ostrym lub „starym”

    zawał mięśnia sercowego. Jednocześnie zawsze Q równy lub większy niż 0,04 s;

    b) przerost lub przeciążenie lewej i prawej komory;

    c) blokada lewej gałęzi pęczka Hisa.

    2. Zwiększenie amplitudy zębów R i/lub S, któremu często towarzyszy

    napędzany jest wydłużeniem czasu ich trwania i ekspansją kompleksów

    sa QRS zauważyć, gdy:

    a) przerost lub przeciążenie komór;

    b) blok odnogi pęczka Hisa.

    3. Zmniejszenie amplitudy zębów kompleksu QRS niespecyficzny i może

    zaobserwowano w szczególności przy tak zwanych zmianach rozproszonych w mi

    okarda, spowodowana jego porażką w wielu chorobach, a także

    wysiękowe i zaciskające zapalenie osierdzia. Zmniejszenie amplitudy

    ząb R w oddzielnych odprowadzeniach, w połączeniu z innymi elektrokardiogramami

    zmiany graficzne mogą wystąpić podczas zawału mięśnia sercowego.

    III. Zwiększenie czasu trwania kompleksu QRS:

    1) powiększenie zęba Q obserwowane przy dużych ogniskowych zmianach w mięśniu sercowym,

    2) znaczny (> 0,12 s) wzrost czasu trwania kompleksu QRS na ogół wraz z innymi zmianami w EKG obserwuje się: całkowity blok odgałęzień pęczka Hisa; dodatkowa skurcz komorowy i tachykardia; hiperkaliemia.

    Człon ST (patrz tabela 7), odzwierciedlający zachowanie stanu depolaryzacji przez komory, zwykle znajduje się na izolinii lub jest przesunięty do 1 mm.

    Warianty normy to także:

    a) wzniesienie segmentu ST w klatce piersiowej odprowadzenia, zwłaszcza prawe, o więcej niż 1 mm, czemu towarzyszy wzrost punktu przejścia kompleksu QRS na segment ST(punkty J). Jest to typowe dla tzw. zespołu wczesnej repolaryzacji komór, który częściej występuje w młodym wieku (ryc. 35, L);

    b) ukośne zagłębienie segmentu ST od punktu J, przesunięty do 2-3 mm poniżej izolinii w odprowadzeniach klatki piersiowej z tachykardią. Reprezentuje normalną reakcję na aktywność fizyczną (ryc. 35.4).

    Zmiany patologiczne w odcinku ST(patrz rys. 35):

    I. Podnoszenie segmentu ST. Odnotowuje się to w podnasierdziowym (przez-

    mural) uszkodzenia i niedokrwienia mięśnia sercowego w przypadkach:

    1) różne postacie choroby wieńcowej – dusznica bolesna, zwłaszcza Prinzmetala, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry i przewlekły tętniak serca;

    2) ostre zapalenie osierdzia.

    II. Depresja segmentowa ST poziome lub ukośne

    forma zupy kapuścianej. Zaznaczono, gdy:

    1) uszkodzenia podwsierdziowego i niedokrwienie mięśnia sercowego w różnych postaciach choroby wieńcowej, zwłaszcza w dusznicy bolesnej i ostrym zawale mięśnia sercowego, a także w niektórych innych chorobach serca;

    2) przeciążenie mięśnia sercowego komorowego (na przykład podczas kryzysu nadciśnieniowego);

    3) wpływ substancji toksycznych, na przykład glikozydów nasercowych i dystrofii mięśnia sercowego.

    Przesunięcie segmentu ST z izoliny występuje również wtedy, gdy synchronizacja depolaryzacji komór zostaje zakłócona z powodu ich przerostu, a także gdy gałęzie pęczków są zablokowane i ektopowe kompleksy komorowe (ektopowe skurcze, częstoskurcz napadowy i nienapadowy). W tym przypadku kierunek przemieszczenia odcinka ST jest niezgodny z kierunkiem głównego odchylenia (zęba) kompleksu QRS. Na przykład, jeśli jest reprezentowany przez wysoki ząb R, następnie segment ST jest przesunięty poniżej izolinii i ma kształt ukośnie opadający.

    Fala G odzwierciedla proces repolaryzacji mięśnia komorowego, który rozprzestrzenia się od nasierdzia do wsierdzia. Kierunek jego wektorów chwilowych i średnich jest generalnie podobny do wektorów depolaryzacji (patrz ryc. 27, 32), w wyniku czego Cienki polaryzacja zębów T w większości przypadków podobny (zgodny) z głównym odchyleniem (odgałęzieniem) kompleksu QRS(patrz tabela 7).

    Zmiany patologiczne w załamku T obejmują (patrz ryc. 35):

    I. Negatywne zęby T. Niespecyficzny i występuje, gdy

    w szczególności szeroka gama procesów patologicznych w mięśniu sercowym

    1) niedokrwienie podnasierdziowe lub przezścienne w różnych postaciach IVS i HeKOToj. inne choroby;

    2) dystrofia mięśnia sercowego pochodzenia koronarogennego i niekoronarogennego, w szczególności z przeciążeniem komór, zatruciem, zaburzeniami równowagi elektrolitowej (hipokaliemia) itp.; Jej podłożem może być także stwardnienie mięśnia sercowego.

    II. Wysokie, spiczaste zęby G. Również niespecyficzne

    i objawiają się w szczególności: 1) niedokrwieniem podwsierdziowym; 2) gi-

    Obie zmiany zębów T może mieć charakter wtórny i wystąpić, gdy: 1) zakłócenie prawidłowej sekwencji repolaryzacji mięśnia sercowego komór z powodu ich przerostu (kierunek repolaryzacji przerośniętej komory zmienia się na przeciwny); 2) blok odnogi pęczka Hisa; 3) ektopowe komorowe zaburzenia rytmu. W tym przypadku polaryzacja zęba T zgodnie z kierunkiem przemieszczenia segmentu ST którego kontynuacją jest fala G (patrz ryc. 35, #, CO-Czas trwania interwału Q-T- tak zwany skurcz elektryczny komór - w przybliżeniu odpowiada ich okresowi refrakcji. Odstęp ten mierzony jest od początku kompleksu QRS aż do końca fali G (patrz ryc. 23). Ponieważ jego wartość zależy od tętna, wskazane jest określenie skorygowanego interwału Q - T (Q - Tk) zgodnie ze wzorem Bazetta, który koryguje tętno:

    Interwał Q-Tk uważa się za wydłużony, jeśli jest równy lub większy niż 0,4 s u mężczyzn i 0,45 s u kobiet.

    Zmiany ilości Q - Tw Q - Tk mają charakter niespecyficzny i wynikają z szeregu czynników fizjologicznych, patofizjologicznych oraz efektów farmakologicznych. Ich pomiar ma szczególne znaczenie w ocenie genezy komorowych ektopowych zaburzeń rytmu i korygowaniu terapii antyarytmicznej.

    Zmiany w zębach U są niespecyficzne i praktycznie nie mają wartości diagnostycznej.

    Oś elektryczna serca reprezentuje średni kierunek wektora siły elektromotorycznej komór podczas całego okresu depolaryzacji, który jest sumą wektorów wektorów chwilowych (ryc. 36, L). Jego kierunek w płaszczyźnie czołowej charakteryzuje się kątem a, jaki tworzy z osią I sondy standardowej (ryc. 36, B).

    U zdrowych dorosłych wartość kąta a jest bardzo zróżnicowana – od -30 do +110°, jednak w zakresie od +90 do +110° może mieć także charakter patologiczny. W zależności od wielkości kąta a wyróżnia się następujące opcje położenia osi elektrycznej serca: warianty normy(Ryż. 36, B): 1) średni - od +40 do +70°; 2) poziome - od 0 do +40°; 3) umiarkowane odchylenie w lewo - od 0 do -30°; 4) pionowo - od +70 do +90°, 5) umiarkowane odchylenie w prawo - od +90 do + 120°.

    Pozycję pionową obserwuje się zwykle u osób młodych i astenicznych, poziomą - u osób starszych i hipersteników. Położenie osi elektrycznej serca zależy w pewnym stopniu od obecności przerostu danej komory. Zatem w przypadku przerostu lewej komory kąt a zwykle (ale niekoniecznie) mieści się w granicach 0, a prawej - od +90 do +120°.

    Ostre odchylenie w lewo (ponad -30°) i w prawo (ponad +120°) jest zmiana patologiczna położenie osi elektrycznej serca.

    Kąt a jest szacowany na podstawie charakteru grafiki kompleksu QRS w różnych odprowadzeniach przy użyciu 6-osiowego układu współrzędnych Baileya. Kiedy oś elektryczna serca jest zorientowana w kierunku prostopadłym lub prawie prostopadłym do osi elektrody, jej rzut na nią zbliża się do 0, a wielkość potencjału zarejestrowanego w tym odprowadzeniu, czyli zębach kompleksu QRS lub ich suma algebraiczna jest minimalna. Przykładem jest odprowadzenie III na ryc. 27, B. Jeżeli oś elektryczna jest zorientowana prawie równolegle do osi przewodu, wówczas zarejestrowany w niej potencjał będzie miał maksymalną amplitudę, tak jak na przykład przewód I na ryc. 27, B. Zatem w tym przykładzie oś elektryczna serca jest zorientowana prostopadle do osi odprowadzenia HI i w przybliżeniu równolegle do osi odprowadzenia I, czyli mieści się w przedziale od 0° do +30°.

    Dokładnego obliczenia kąta a dokonuje się za pomocą specjalnych tabel, w oparciu o wartości sumy algebraicznej amplitudy zębów kompleksu QRS oddzielnie w odprowadzeniach I i III.

    Podobne podejście można zastosować do określenia średniego wektora repolaryzacji komór (fala 7), który zwykle jest zorientowany w przybliżeniu tak samo jak wektor QRS.

    Forma kompleksu QRS a załamek G w różnych odprowadzeniach w zależności od położenia osi elektrycznej serca pokazano na ryc. 27,A,B,C i pokazuje różnorodność ich grafiki w normie.

    Interpretacja EKG: załamek P

    Kiedy impuls wzbudzenia opuszcza węzeł zatokowy, zaczyna być rejestrowany przez kardiograf. Zwykle wzbudzenie prawego przedsionka (krzywa 1) rozpoczyna się nieco wcześniej niż lewego przedsionka (krzywa 2). Lewy przedsionek zaczyna i kończy wzbudzenie później. Kardiograf rejestruje całkowity wektor obu przedsionków, rysując załamek P: wznoszenie i opadanie załamka P jest zwykle łagodne, wierzchołek jest zaokrąglony.

    • Dodatni załamek P jest wskaźnikiem rytmu zatokowego.
    • Załamek P najlepiej widać w standardowym odprowadzeniu 2, w którym musi być dodatni.
    • Zwykle czas trwania załamka P wynosi do 0,1 sekundy (1 duża komórka).
    • Amplituda załamka P nie powinna przekraczać 2,5 komórki.
    • Amplituda załamka P w odprowadzeniach standardowych i kończynowych zależy od kierunku osi elektrycznej przedsionków (co zostanie omówione później).
    • Normalna amplituda: P II > P I > P III.

    Załamek P może być postrzępiony na wierzchołku, a odległość między zębami nie powinna przekraczać 0,02 s (1 komórka). Czas aktywacji prawego przedsionka mierzony jest od początku załamka P do jego pierwszego wierzchołka (nie więcej niż 0,04 s - 2 komórki). Czas aktywacji lewego przedsionka trwa od początku fali P do jej drugiego wierzchołka lub do najwyższego punktu (nie więcej niż 0,06 s - 3 komórki).

    Na poniższym rysunku przedstawiono najczęściej spotykane warianty załamka P:

    Poniższa tabela opisuje, jak powinien wyglądać załamek P w różnych odprowadzeniach.

    Amplituda musi być mniejsza niż amplituda załamka T

    Amplituda musi być mniejsza niż amplituda załamka T

    Jaki jest rytm węzłowy serca, ujemna fala P

    Rytm węzłowy (rytm połączenia przedsionkowo-komorowego) występuje, gdy automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego jest tłumiony i wsteczna propagacja impulsu ze złącza przedsionkowo-komorowego. W rezultacie w EKG rejestrowany jest ujemny załamek P. Poprzedza zespół QRS, pojawia się jednocześnie z nim lub po nim.

    Kiedy obserwuje się węzłowy rytm serca?

    Rytm ten jest częściej rejestrowany w przypadku organicznej patologii serca (zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, miokardiopatia), a także w przypadku zatrucia niektórymi lekami (glikozydami, rezerpiną, chinidyną itp.). Czasami jednak u zdrowych osób z ciężką wagotonią można okresowo zaobserwować rytm węzłowy.

    Rytm węzłowy u pacjentów z chorobami serca może pogorszyć ich stan. Zdrowi ludzie zwykle tego nie zauważają.

    Diagnostyka rytmu węzłowego serca

    Rytm połączenia przedsionkowo-komorowego diagnozuje się wyłącznie na podstawie danych EKG, w obecności trzech lub więcej impulsów węzłowych z rzędu. Tętno w tym rytmie mieści się w ciągu 1 minuty.

    „Co to jest rytm węzłowy serca, ujemny załamek P” i inne artykuły z działu Arytmie

    ujemna fala p w ekg

    Popularne artykuły na ten temat: ujemna fala p w ekg

    Kończący się. Zaczyna się od nr 1 (62). Rozpoznanie Jeśli na podstawie objawów klinicznych podejrzewa się nadciśnienie płucne (PH), konieczne jest wykonanie EKG, radiografii klatki piersiowej (CHR) i echokardiografii przezklatkowej w celu sprawdzenia PH. Na.

    Przypadek kliniczny zatorowości tłuszczowej po liposukcji – opinia kardiologa

    Chirurgia estetyczna to jedna z młodych i prężnie rozwijających się dziedzin współczesnej medycyny. Metody korekcji chirurgicznej stosowane przez lekarzy w celu zmiany i poprawy wyglądu pacjenta są z każdym dniem udoskonalane. Za osiągnięcia.

    W analizie biorą udział: Kierownik Katedry Kardiologii Państwowego Centrum Badawczego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych A. Aleksandrow, doktor nauk medycznych, profesor; pracownicy naukowi oddziału kardiologii I. Martyanova, kandydat nauk medycznych, E. Drozdova, S. Kukharenko.

    W ostatnich latach na całym świecie stopniowo wzrasta liczba udarów mózgu (MI), głównie z powodu niedokrwiennych zaburzeń krążenia mózgowego. W nadchodzących dziesięcioleciach eksperci WHO spodziewają się dalszego wzrostu liczby chorób niedokrwiennych.

    W dniach 27-28 maja 2004 r. odbyła się I Ukraińska Konferencja z udziałem międzynarodowym „Zakrzepica w badaniach klinicznych.

    Dane dotyczące częstości występowania układowego zapalenia naczyń (SV) w populacji ogólnej są skąpe. Jednakże częstość występowania WS, w tym guzkowego zapalenia tętnic (PN), wzrosła w ostatnich latach i ma tendencję do dalszego wzrostu, głównie u ludzi.

    Zatorowość płucna, opisana po raz pierwszy w XIX wieku przez niemieckiego patologa R. Virchowa, pozostaje palącym problemem współczesnej medycyny, gdyż jest jedną z najczęstszych przyczyn nagłych zgonów.

    Zatorowość płucna (PE) to nagłe zablokowanie łożyska tętniczego płuc przez skrzep krwi (zator), który utworzył się w układzie żylnym, prawej komorze lub prawym przedsionku serca lub innym materiale, który przedostał się do naczyń krwionośnych. system.

    Migotanie przedsionków w dalszym ciągu jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca. Napadowe lub uporczywe formy AF dotykają 2,3 miliona mieszkańców Stanów Zjednoczonych i 4,5 miliona w Unii Europejskiej.

    Pytania i odpowiedzi dotyczące: ujemnej fali p w ekg

    Odnotowano następujące zaburzenia rytmu:

    Umiarkowanie częste wielotematyczne VES ogółem - 6959, od 0 do 964 na godzinę, maksymalnie od 09:18 do 10:18;

    Sparowane VES - łącznie 6;

    Gdy tętno wzrasta dłużej niż minutę, w odprowadzeniu 1 rejestruje się umiarkowane obniżenie odcinka ST. Podczas snu okresowo rejestruje się ujemną falę T w odprowadzeniu 3.

    Nie stwierdzono istotnych diagnostycznie zmian w odcinku ST.

    Nie rejestrowano wydłużenia odstępu QT.

    Indeks dobowy 1,36 - normalny dobowy profil tętna

    Średnie codzienne piekło 132/79

    Średnie codzienne piekło 134/84

    Średnie piekło nocne 117/64

    Obciążenie nadciśnieniowe jest stale zwiększane przez SBP w ciągu dnia i DBP w nocy.

    Maksymalne SBP w ciągu dnia 173 mm Hg, DBP 128 mm Hg

    Maksymalne ciśnienie krwi w nocy 138/73 o 22.20 przed snem

    Stopień nocnego obniżenia ciśnienia krwi jest wystarczający w zakresie SBP i DBP, średnie nocne ciśnienie krwi nie przekracza średniego dobowego ciśnienia krwi.

    ECHO: ultrasonograficzne cechy choroby naczyń mózgowych I stopnia, dróg moczowych I stopnia, wypadanie MV I stopnia, Wymiary jam serca w granicach normy, Czynność skurczowa i rozkurczowa lewej komory prawidłowa. EKG-rytm zatokowy, częstość akcji serca - 87 uderzeń na minutę, QT = 0,34;QRS=0,08;PQ=0,13;oś elektroniczna-n;nieczytelne-v2v3.Przed ciążą, podczas fluorografii, powiedzieli, że mam serce hipoewolucyjne ( mały).

    Czy będę w stanie bezpiecznie urodzić swoje dziecko? Minęła dopiero połowa semestru, ale dodatkowe skurcze są bardzo źle tolerowane, jestem zdenerwowana i nie mam apetytu. Do lekarza pójdę dopiero w lipcu, może mogę wziąć jakiś środek uspokajający, który spowolni rytm lub zmniejszy ilość ES? Z góry dziękuję.

    Stres był duży, bardzo bolało mnie serce, położyłem się, nie wstałem, wziąłem Cardioment, Advocard, Validol. nie pomogło. Przygotowałam się i zrobiłam EKG w płatnej przychodni, żeby nie stać w kolejkach, dla świętego spokoju. Wynik: rytm zatokowy, regularny.

    Załamek Q 0,08 s, w odprowadzeniach III i aVF przekracza 1/2 załamka R

    R V1-V3; RV5 (maks.) = 18 mm;

    QRS – 0,14; RR – 0,50; QT – 0,36; PQ – 0,20.

    Odcinek RS – T w III, aVF jest przesunięty w górę od linii izoelektrycznej

    W odprowadzeniach II, III, aVF, V5-V6, uniesienie odcinka ST (+0,2; +0,1; +0,2; +0,1; +0,2)

    Obniżenie odcinka RS-T i ujemny (wieńcowy) załamek T w odprowadzeniach III, aVF i II

    Nieharmonijne zmiany w ścianie przedniej – wysokie T w V1-V2, obniżenie ST w V1-V3.

    Kazali mi natychmiast jechać do szpitala. Jak poważny jest to stan i czy naprawdę konieczna jest wizyta u lekarza? Źle się czuję, mam silną duszność, nie chcę już nigdzie wychodzić. Dziękuję.

    suma amplitud R(V6)+S(V1)=3,98mV>3,5mV

    w odprowadzeniu V5 amplituda załamka R (3,07 mV) przekracza 2,6 mV

    zęby ujemne V6

    rozproszone zmiany w mięśniu sercowym

    ujemne załamki T I AVL V4 V5 V6

    Diagnoza: choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie 3-stopniowe, migotanie przedsionków w postaci trwałej

    Przyjmuje rano: Lorista N 100 mg, Corvasan 12,5 mg

    rano i wieczorem, tripas co drugi dzień, lorista 100 mg wieczorem, kordaron 200 mg Czy warto zastąpić Corvasan metoprololem

    Spójrz na ekg wysiłkowe:

    Od razu powiem, że tętno w spoczynku jest emocjonalne, być może martwiłem się podczas badania, ponieważ w normalnej sytuacji tętno nie przekracza 55. Mierzę go regularnie.

    PQ=0,136 s P=0,103 s QRS=0,085 s QT=0,326 s

    w otworze II AVF P+ >= 2,3 mm

    Fala T jest wygładzana przez dziurę. II, negatywny. III, słabo negatywny. AVF

    Pionowa pozycja aparatu EOS

    Zwiększona aktywność elektryczna prawego przedsionka

    Zakłócenie procesów repolaryzacji mięśnia sercowego tylnej ściany lewej komory,

    Następuje pogorszenie procesów repolaryzacji mięśnia sercowego tylnej ściany lewej komory:

    załamek T stał się ujemny w odprowadzeniu II, głębiej w odprowadzeniu III, AVF.

    Nie stwierdzono istotnego diagnostycznie przemieszczenia odcinka ST.

    Przywrócenie tętna w 7. minucie odpoczynku. Czas trwania rekonwalescencji

    okres jest normalny.

    Wniosek: próbka jest ujemna. Tolerancja obciążenia jest niska.

    Cechy: niespecyficzne zmiany w mięśniu sercowym tylnej ściany lewej komory.

    Rytm zatokowy. Tętno - 78 uderzeń na minutę.

    Odchylenie EOS w prawo wynosi 95 stopni.

    Napięcie EKG jest obniżone.

    Zmiany w mięśniu sercowym w odcinku przednio-przegrodowym, wierzchołkowym, przednio-bocznym wierzchołkowym lewej komory (w celu odróżnienia zaburzeń metabolicznych od zaburzeń krążenia wieńcowego)

    Załamek T jest ujemny w odprowadzeniach I V2 V3 V4 V5

    Ostatnio na skutek nerwowych przeżyć bardzo często zacząłem odczuwać ból w okolicy serca, jakiś uciskający ból i mrowienie. Na EKG - tętno - 66 uderzeń/min. Oś elektryczna serca wynosi 81 stopni, pozycja pionowa. Rytm zatokowy. Krótki interwał PQ (interwał PQ = 105 ms). Niepełna blokada prawej gałęzi pęczka Hisa (w odprowadzeniu V1 lub V2 kształt zespołu QRS odpowiada typowi RSR. Czas trwania zespołu QRS = 98 ms. Ujemne załamki T: V2 (do -0,18 mV) Jak poważny jest to stan? wymagane leczenie?

    Ujemna fala p w EKG

    Pod redakcją akademika E. I. Chazova

    I. Oznaczanie tętna. Aby określić częstość akcji serca, liczbę cykli serca (interwałów RR) na 3 s mnoży się przez 20.

    A. Tętno< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

    1. Normalny rytm zatokowy. Prawidłowy rytm z tętnem 60-100 min –1. Załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, ujemny w aVR. Po każdym załamku P następuje zespół QRS (w przypadku braku bloku AV). Odstęp PQ 0,12 s (w przypadku braku dodatkowych dróg przewodzenia).

    2. Bradykardia zatokowa. Właściwy rytm. Tętno< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

    3. Ektopowy rytm przedsionkowy. Właściwy rytm. Tętno 50-100 min –1. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Odstęp PQ wynosi zazwyczaj 0,12 s. Obserwuje się go u osób zdrowych oraz z organicznymi zmianami w sercu. Zwykle występuje, gdy rytm zatokowy zwalnia (z powodu zwiększonego napięcia przywspółczulnego, leków lub dysfunkcji węzła zatokowego).

    4. Migracja stymulatora. Prawidłowy lub nieprawidłowy rytm. Tętno< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

    5. Rytm węzła AV. Powolny, regularny rytm z wąskimi zespołami QRS (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

    6. Przyspieszony rytm idiokomorowy. Regularny lub nieregularny rytm z szerokimi zespołami QRS (> 0,12 s). Tętno 60-110 min –1. Załamki P: brak, wsteczne (występują za zespołem QRS) lub niezwiązane z zespołami QRS (dysocjacja AV). Przyczyny: niedokrwienie mięśnia sercowego, stan po przywróceniu perfuzji wieńcowej, zatrucie glikozydami, czasami u osób zdrowych. Przy wolnym rytmie idiokomorowym zespoły QRS wyglądają tak samo, ale częstość akcji serca wynosi 30-40 min –1. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. V.D.

    B. Tętno > 100 min–1: niektóre rodzaje arytmii – zob. też ryc. 5.2.

    1. Tachykardia zatokowa. Właściwy rytm. Fale sinus P mają konfigurację normalną (można zwiększyć ich amplitudę). Tętno wynosi 100–180 min–1, u młodych osób do 200 min–1. Stopniowe pojawianie się i ustanie. Przyczyny: fizjologiczna reakcja na stres, w tym emocjonalna, ból, gorączka, hipowolemia, niedociśnienie tętnicze, anemia, tyreotoksykoza, niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, guz chromochłonny, przetoki tętniczo-żylne, działanie leków i innych leków ( kofeina, alkohol, nikotyna, katecholaminy, hydralazyna, hormony tarczycy, atropina, aminofilina). Tachykardia nie jest eliminowana przez masaż zatoki szyjnej. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.A.

    2. Migotanie przedsionków. Rytm jest „zły, zły”. Brak załamków P, nieregularne fluktuacje izolinii dużych lub małych fal. Częstotliwość załamków przedsionkowych wynosi 350-600 min –1. W przypadku braku leczenia częstość akcji komór wynosi 100–180 min –1. Przyczyny: wady mitralne, zawał mięśnia sercowego, tyreotoksykoza, zatorowość płucna, stan pooperacyjny, niedotlenienie, POChP, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zespół WPW, zespół chorej zatoki, spożywanie dużych dawek alkoholu, można zaobserwować także u osób zdrowych. Jeśli w przypadku braku leczenia częstotliwość skurczów komór jest niska, można myśleć o upośledzeniu przewodzenia. W przypadku zatrucia glikozydami (przyspieszony rytm węzła AV i całkowity blok AV) lub na tle bardzo dużej częstości akcji serca (na przykład z zespołem WPW) rytm skurczów komór może być prawidłowy. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. IV.B.

    3. Trzepotanie przedsionków. Rytm regularny lub nieregularny z załamkami przedsionkowymi typu piłokształtnego (f), najbardziej widocznymi w odprowadzeniach II, III, aVF lub V 1 . Rytm jest często prawidłowy przy przewodzeniu AV od 2:1 do 4:1, ale może być nieregularny w przypadku zmiany przewodzenia AV. Częstotliwość załamków przedsionkowych wynosi 250–350 min–1 przy trzepotaniu typu I i 350–450 min–1 przy trzepotaniu typu II. Powody: patrz rozdz. 6 ust. IV. Przy przewodzeniu AV 1:1 częstotliwość skurczów komór może sięgać 300 min–1, a na skutek nieprawidłowego przewodzenia może dojść do poszerzenia zespołu QRS. EKG w tym przypadku przypomina częstoskurcz komorowy; Obserwuje się to szczególnie często przy stosowaniu leków antyarytmicznych klasy Ia bez jednoczesnego podawania leków blokujących przewodnictwo AV, a także przy zespole WPW. Migotanie przedsionków - trzepotanie z chaotycznymi falami przedsionkowymi o różnych kształtach jest możliwe przy trzepotaniu jednego przedsionka i migotaniu drugiego. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.G.

    4. Napadowy częstoskurcz obustronny w węźle AV. Częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS. Tętno 150-220 min –1, zwykle 180-200 min –1. Załamek P zwykle nakłada się na zespół QRS lub bezpośrednio po nim następuje (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

    5. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy w zespole WPW. Właściwy rytm. Tętno 150-250 min –1. Odstęp RP jest zwykle krótki, ale może zostać wydłużony w wyniku powolnego przewodzenia wstecznego z komór do przedsionków. Uruchamia się i zatrzymuje nagle. Zwykle wywoływane przez dodatkowe skurcze przedsionków. Przyczyny: syndrom WPW, ukryte dodatkowe ścieżki (patrz rozdział 6, akapit XI.G.2). Zwykle nie ma innych zmian w sercu, ale możliwe jest połączenie z anomalią Ebsteina, kardiomiopatią przerostową lub wypadaniem zastawki mitralnej. Często skuteczny jest masaż zatoki szyjnej. W przypadku migotania przedsionków u pacjentów z wyraźną drogą dodatkową impulsy do komór mogą być przewodzone niezwykle szybko; Zespoły QRS są szerokie, jak w przypadku częstoskurczu komorowego, a rytm jest nieprawidłowy. Istnieje ryzyko migotania komór. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. XI.G.3.

    6. Częstoskurcz przedsionkowy (automatyczny lub obustronny wewnątrzprzedsionkowy). Właściwy rytm. Rytm przedsionkowy 100-200 min –1. Niesinusoidalne załamki P. Odstęp RP jest zwykle wydłużony, ale w przypadku bloku AV I stopnia może ulec skróceniu. Przyczyny: niestabilny częstoskurcz przedsionkowy jest możliwy przy braku organicznych zmian w sercu, stabilny - z zawałem mięśnia sercowego, sercem płucnym i innymi organicznymi zmianami w sercu. Mechanizm polega na ektopowym ognisku lub powrocie fali wzbudzenia w przedsionkach. Stanowi 10% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.D.4.

    7. Częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy. EKG – jak w przypadku częstoskurczu zatokowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.1). Właściwy rytm. Odstępy RP są długie. Uruchamia się i zatrzymuje nagle. Tętno 100-160 min –1. Kształt załamka P jest nie do odróżnienia od fali sinusoidalnej. Przyczyny: można zaobserwować normalnie, ale częściej - z organicznymi zmianami w sercu. Mechanizm polega na odwrotnym wejściu fali wzbudzenia do wnętrza węzła zatokowego lub w strefie zatokowo-przedsionkowej. Stanowi 5–10% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.D.3.

    8. Nietypowa postać napadowego częstoskurczu obustronnego w węźle AV. EKG – podobnie jak w przypadku częstoskurczu przedsionkowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.4). Zespoły QRS są wąskie, odstępy RP długie. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Obwód wejścia powrotnego fali wzbudzenia znajduje się w węźle AV. Wzbudzenie odbywa się wstecznie wzdłuż szybkiej (beta) ścieżki wewnątrzwęzłowej i wstecznie wzdłuż wolnej ścieżki (alfa). Diagnoza może wymagać badania elektrofizjologicznego serca. Stanowi 5-10% wszystkich przypadków wzajemnych częstoskurczów w węźle AV (2-5% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych). Masaż zatoki szyjnej może zatrzymać napad.

    9. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy z powolnym przewodzeniem wstecznym. EKG – podobnie jak w przypadku częstoskurczu przedsionkowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.4). Zespoły QRS są wąskie, odstępy RP długie. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy z powolnym przewodzeniem wstecznym wzdłuż drogi dodatkowej (zwykle lokalizacja tylna). Często tachykardia ma charakter trwały. Odróżnienie go od automatycznego częstoskurczu przedsionkowego i obustronnego częstoskurczu nadkomorowego wewnątrzprzedsionkowego może być trudne. Diagnoza może wymagać badania elektrofizjologicznego serca. Masaż zatoki szyjnej czasami zatrzymuje napad. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. XI.G.3.

    10. Wielomiejscowy częstoskurcz przedsionkowy. Zły rytm. Tętno > 100 min –1. Niesinusoidalne fale P o trzech lub więcej różnych konfiguracjach. Różne interwały PP, PQ i RR. Przyczyny: u osób starszych z POChP, sercem płucnym, leczeniem aminofiliną, niedotlenieniem, niewydolnością serca, po operacjach, z sepsą, obrzękiem płuc, cukrzycą. Często błędnie diagnozowany jako migotanie przedsionków. Może rozwinąć się w migotanie/trzepotanie przedsionków. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.G.

    11. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV. Rytm nieregularny z częstotliwością załamków przedsionkowych 150–250 min –1 i zespołów komorowych 100–180 min –1. Niezatokowe załamki P. Przyczyny: zatrucie glikozydami (75%), organiczne uszkodzenie serca (25%). W EKG zwykle stwierdza się częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV II stopnia (zwykle Mobitz typu I). Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ale nie eliminuje arytmii.

    12. Częstoskurcz komorowy. Zwykle - rytm prawidłowy o częstotliwości 110-250 min –1. Zespół QRS > 0,12 s, zwykle > 0,14 s. Odcinek ST i załamek T są niezgodne z zespołem QRS. Przyczyny: organiczne uszkodzenie serca, hipokaliemia, hiperkaliemia, niedotlenienie, kwasica, leki i inne leki (zatrucie glikozydami, leki antyarytmiczne, fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, kofeina, alkohol, nikotyna), wypadanie zastawki mitralnej, w rzadkich przypadkach - u osób zdrowych. Można zaobserwować dysocjację AV (niezależne skurcze przedsionków i komór). Oś elektryczna serca jest często odchylona w lewo i rejestrowane są kompleksy drenażowe. Może mieć charakter niestabilny (3 lub więcej zespołów QRS, ale napad trwa krócej niż 30 s) lub stabilny (> 30 s), monomorficzny lub polimorficzny. Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy (z przeciwnym kierunkiem zespołów QRS) obserwuje się głównie w przypadku zatrucia glikozydami. Opisano częstoskurcz komorowy z wąskimi zespołami QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

    13. Częstoskurcz nadkomorowy z nieprawidłowym przewodzeniem. Zwykle rytm jest prawidłowy. Czas trwania zespołu QRS wynosi zwykle 0,12–0,14 s. Nie ma kompleksów dysocjacyjnych i fuzyjnych AB. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo nie jest typowe. Diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego i nadkomorowego z nieprawidłowym przewodzeniem – patrz ryc. 5.3.

    14. Torsades de pointes. Tachykardia z nieregularnym rytmem i szerokimi polimorficznymi zespołami komorowymi; Charakterystyczny jest typowy wzór sinusoidalny, w którym grupy dwóch lub więcej zespołów komorowych o jednym kierunku są zastępowane przez grupy zespołów o przeciwnym kierunku. Obserwuje się to przy wydłużeniu odstępu QT. Tętno - 150-250 min –1. Powody: patrz rozdz. 6 ust. XIII.A. Ataki są zwykle krótkotrwałe, ale istnieje ryzyko progresji do migotania komór. Napady często poprzedzają naprzemienne długie i krótkie cykle RR. W przypadku braku wydłużenia odstępu QT taki częstoskurcz komorowy nazywa się polimorficznym. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. XIII.A.

    15. Migotanie komór. Brak chaotycznego, nieregularnego rytmu, zespołów QRS i załamków T. Powody: patrz rozdz. 5 ust. II.B.12. W przypadku braku resuscytacji krążeniowo-oddechowej migotanie komór szybko (w ciągu 4-5 minut) prowadzi do śmierci. Leczenie – patrz rozdz. 7 ust. IV.

    16. Nieprawidłowe przewodzenie. Objawia się szerokimi zespołami QRS z powodu powolnego przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. Najczęściej obserwuje się to, gdy pobudzenie pozaskurczowe dociera do układu Hisa-Purkinjego w fazie względnej refrakcji. Czas trwania okresu refrakcji układu Hisa-Purkinjego jest odwrotnie proporcjonalny do częstości akcji serca; jeśli na tle długich odstępów RR wystąpi dodatkowa skurcz (krótki odstęp RR) lub rozpocznie się częstoskurcz nadkomorowy, wówczas następuje nieprawidłowe przewodzenie. W tym przypadku wzbudzenie zwykle przeprowadza się wzdłuż lewej gałęzi pęczka Hisa, a nieprawidłowe kompleksy wyglądają jak blokada prawej gałęzi pęczka Hisa. Czasami nieprawidłowe kompleksy wyglądają jak blok lewej odnogi pęczka Hisa.

    17. EKG w kierunku częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS (diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego i nadkomorowego z nieprawidłowym przewodzeniem - patrz ryc. 5.3). Kryteria częstoskurczu komorowego:

    B. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo.

    B. Skurcze ektopowe i zastępcze

    1. Dodatkowe skurcze przedsionkowe. Nadzwyczajny, inny niż sinusoidalny załamek P, po którym następuje prawidłowy lub nieprawidłowy zespół QRS. Przedział PQ - 0,12-0,20 s. Odstęp PQ wczesnej ekstrasystolii może przekraczać 0,20 s. Przyczyny: występuje u osób zdrowych, przy zmęczeniu, stresie, u palaczy, pod wpływem kofeiny i alkoholu, przy organicznych uszkodzeniach serca, sercu płucnym. Przerwa wyrównawcza jest zwykle niepełna (odstęp między przedskurczowymi i poskurczowymi załamkami P jest mniejszy niż dwukrotność normalnego odstępu PP). Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. III.B.

    2. Zablokowane dodatkowe skurcze przedsionków. Nadzwyczajny, inny niż sinusoidalny załamek P, po którym nie występuje zespół QRS. Dodatkowy skurcz przedsionkowy nie jest przeprowadzany przez węzeł przedsionkowo-komorowy, który znajduje się w okresie refrakcji. Pozaskurczowy załamek P czasami nakłada się na załamek T i jest trudny do rozpoznania; w takich przypadkach zablokowana dodatkowa skurcz przedsionków jest mylona z blokiem zatokowo-przedsionkowym lub zatrzymaniem węzła zatokowego.

    3. Dodatkowe skurcze węzła AV. Niezwykły zespół QRS z wstecznym (ujemnym w odprowadzeniach II, III, aVF) załamkiem P, który można zarejestrować przed lub za zespołem QRS lub nałożyć na niego. Kształt zespołu QRS jest prawidłowy; wykonany nieprawidłowo może przypominać dodatkową skurcz komór. Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Źródłem dodatkowego skurczu jest węzeł AV. Przerwa wyrównawcza może być pełna lub niepełna. Leczenie – patrz rozdz. 6, ust. V.A.

    4. Dodatkowe skurcze komorowe. Nadzwyczajny, szeroki (> 0,12 s) i zdeformowany zespół QRS. Odcinek ST i załamek T są niezgodne z zespołem QRS. Powody: patrz rozdz. 5 ust. II.B.12. Załamek P może nie być związany z dodatkowymi skurczami (dysocjacja AV) lub może być ujemny i podążać za zespołem QRS (wsteczny załamek P). Przerwa wyrównawcza jest zwykle zakończona (odstęp między przedskurczowymi i poekstrasystolicznymi załamkami P jest równy dwukrotności normalnego odstępu PP). Leczenie – patrz rozdz. 6, ust. V.B.

    5. Zastępcze skurcze węzła AV. Przypominają dodatkowe skurcze węzła AV, jednak odstęp do kompleksu zastępczego nie jest skrócony, ale wydłużony (odpowiada częstości akcji serca 35–60 min –1). Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Źródłem impulsu zastępczego jest utajony stymulator w węźle AV. Często obserwowane, gdy czynność zatok jest spowolniona w wyniku zwiększonego napięcia przywspółczulnego, leków (np. Glikozydów nasercowych) i dysfunkcji węzła zatokowego.

    6. Zastępcze skurcze idiokomorowe. Przypominają dodatkowe skurcze komorowe, ale odstęp przed skurczem zastępczym nie jest skracany, ale wydłużany (odpowiada częstości akcji serca 20-50 min –1). Przyczyny: występują u osób zdrowych oraz w przypadku organicznego uszkodzenia serca. Impuls zastępczy pochodzi z komór. Skurcze zastępcze idiokomorowe są zwykle obserwowane, gdy rytm zatokowy i węzłowy AV są spowolnione.

    1. Blok zatokowo-przedsionkowy. Wydłużony odstęp PP jest wielokrotnością normalnego. Przyczyny: niektóre leki (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid), hiperkaliemia, dysfunkcja węzła zatokowego, zawał mięśnia sercowego, zwiększone napięcie przywspółczulne. Czasami obserwuje się okresowość Wenckebacha (stopniowe skracanie odstępu PP aż do utraty kolejnego cyklu).

    2. Blok AV I stopnia. Odstęp PQ > 0,20 s. Każdy załamek P odpowiada zespołowi QRS. Przyczyny: obserwowane u osób zdrowych, sportowców, ze zwiększonym napięciem przywspółczulnym, przyjmujących niektóre leki (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid, propranolol, werapamil), atak reumatyczny, zapalenie mięśnia sercowego, wrodzone wady serca (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, przetrwały przewód tętniczy). W przypadku wąskich zespołów QRS najbardziej prawdopodobnym poziomem blokady jest węzeł AV. Jeżeli zespoły QRS są szerokie, możliwe są zaburzenia przewodzenia zarówno w węźle AV, jak i w pęczku Hisa. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.A.

    3. Blok AV II stopnia typu Mobitza I (z okresowością Wenckebacha). Zwiększanie wydłużenia odstępu PQ aż do utraty zespołu QRS. Przyczyny: obserwowane u osób zdrowych, sportowców, podczas przyjmowania niektórych leków (glikozydy nasercowe, beta-blokery, antagoniści wapnia, klonidyna, metylodopa, flekainid, enkainid, propafenon, lit), zawał mięśnia sercowego (szczególnie niższy), atak reumatyczny, zapalenie mięśnia sercowego. W przypadku wąskich zespołów QRS najbardziej prawdopodobnym poziomem blokady jest węzeł AV. Jeżeli zespoły QRS są szerokie, możliwe jest zakłócenie przewodzenia impulsów zarówno w węźle AV, jak i w pęczku Hisa. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.1.

    4. Blok AV II stopnia typu Mobitz II. Okresowa utrata zespołów QRS. Odstępy PQ są takie same. Przyczyny: prawie zawsze występuje na tle organicznego uszkodzenia serca. Opóźnienie impulsu występuje w wiązce Jego. Blok AV 2:1 może być blokiem AV typu Mobitz I lub Mobitz II: wąskie zespoły QRS są bardziej typowe dla bloku AV typu Mobitz I, szerokie zespoły QRS są bardziej typowe dla bloku AV typu Mobitz II. W przypadku bloku AV wysokiego stopnia dochodzi do utraty dwóch lub więcej kolejnych zespołów komorowych. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.2.

    5. Kompletny blok AV. Przedsionki i komory są wzbudzane niezależnie od siebie. Częstotliwość skurczów przedsionków przekracza częstotliwość skurczów komór. Te same odstępy PP i te same odstępy RR, odstępy PQ są różne. Przyczyny: całkowity blok AV może być wrodzony. Nabyta postać całkowitego bloku AV występuje przy zawale mięśnia sercowego, izolowanej chorobie układu przewodzącego serca (choroba Lenegry), wadach aorty, przy przyjmowaniu niektórych leków (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid), zapaleniu wsierdzia, boreliozie, hiperkaliemii, chorobach naciekowych (amyloidoza , sarkoidoza), kolagenoza, uraz, atak reumatyczny. Blokada przewodzenia impulsów możliwa jest na poziomie węzła AV (np. przy wrodzonym całkowitym bloku AV z wąskimi zespołami QRS), pęczka Hisa lub włókien dystalnych układu Hisa-Purkinjego. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.B.

    III. Określenie osi elektrycznej serca. Kierunek osi elektrycznej serca w przybliżeniu odpowiada kierunkowi największego całkowitego wektora depolaryzacji komór. Aby określić kierunek osi elektrycznej serca, należy obliczyć sumę algebraiczną fal amplitudy zespołu QRS w odprowadzeniach I, II i aVF (odejmij amplitudę ujemnej części zespołu od amplitudy dodatniej część kompleksu), a następnie postępuj zgodnie z tabelą. 5.1.

    A. Przyczyny skrzywienia osi elektrycznej serca w prawo: POChP, serce płucne, przerost prawej komory, blok prawej odnogi pęczka Hisa, zawał bocznego mięśnia sercowego, blok tylnej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, obrzęk płuc, dekstrokardia, Syndrom WPW. To się dzieje normalnie. Podobny obraz obserwuje się w przypadku nieprawidłowego założenia elektrod.

    B. Przyczyny skrzywienia osi elektrycznej serca w lewo: blokada gałęzi przedniej lewej odnogi pęczka Hisa, zawał mięśnia sercowego dolnego, blokada lewej odnogi pęczka Hisa, przerost lewej komory, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu ostium primum, POChP, hiperkaliemia. To się dzieje normalnie.

    B. Przyczyny ostrego odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: blokada przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa na tle przerostu prawej komory, blokada przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa z bocznym zawałem mięśnia sercowego , przerost prawej komory, POChP.

    IV. Analiza zębów i odstępów. Odstęp EKG to odstęp od początku jednej fali do początku drugiej fali. Odcinek EKG to odstęp od końca jednej fali do początku następnej fali. Przy prędkości zapisu 25 mm/s każda mała komórka na taśmie papierowej odpowiada 0,04 s.

    A. Normalne 12-odprowadzeniowe EKG

    1. Fala P. Dodatnia w odprowadzeniach I, II, aVF, ujemna w aVR, może być ujemna lub dwufazowa w odprowadzeniach III, aVL, V 1, V 2.

    3. Zespół QRS. Szerokość - 0,06-0,10 s. Mała fala Q (szerokość< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

    4. Odcinek ST. Zwykle na izoline. W odprowadzeniach kończynowych możliwe jest zwykle zagłębienie do 0,5 mm i uniesienie do 1 mm. W odprowadzeniach przedsercowych możliwe jest uniesienie odcinka ST do 3 mm z wypukłością w dół (zespół wczesnej repolaryzacji komór, patrz rozdz. 5, pkt IV.3.1.d).

    5. Fala T. Dodatnia w odprowadzeniach I, II, V 3 -V 6. Ujemny w aVR, V1. Może być dodatni, spłaszczony, ujemny lub dwufazowy w odprowadzeniach III, aVL, aVF, V 1 i V 2. Zdrowi młodzi ludzie mają ujemny załamek T w odprowadzeniach V 1 - V 3 (uporczywy młodzieńczy typ EKG).

    6. Odstęp QT. Czas trwania jest odwrotnie proporcjonalny do tętna; zwykle waha się w granicach 0,30-0,46 s. QT c = QT/C RR, gdzie QT c oznacza skorygowany odstęp QT; Normalny odstęp QTc wynosi 0,46 u mężczyzn i 0,47 u kobiet.

    Poniżej przedstawiono kilka stanów, dla każdego z nich wskazane są charakterystyczne objawy EKG. Należy jednak pamiętać, że kryteria EKG nie mają 100% czułości i swoistości, dlatego wymienione objawy można wykryć osobno lub w różnych kombinacjach lub w ogóle nie występować.

    1. Wysoko zakończone P w odprowadzeniu II: powiększenie prawego przedsionka. Amplituda załamka P w odprowadzeniu II wynosi > 2,5 mm (P pulmonale). Swoistość wynosi tylko 50%, w 1/3 przypadków P pulmonale jest spowodowane powiększeniem lewego przedsionka. Występuje w POChP, wrodzonych wadach serca, zastoinowej niewydolności serca i chorobie wieńcowej.

    2. Ujemne P w odprowadzeniu I

    A. Dekstrokardia. Ujemne załamki P i T, odwrócony zespół QRS w odprowadzeniu I bez wzrostu amplitudy załamka R w odprowadzeniach przedsercowych. Dekstrokardia może być jednym z przejawów situs inversus (odwrotne ułożenie narządów wewnętrznych) lub izolowana. Izolowana dekstrokardia często łączy się z innymi wadami wrodzonymi, takimi jak skorygowane przełożenie wielkich tętnic, zwężenie płuc, ubytki w przegrodzie międzykomorowej i międzyprzedsionkowej.

    B. Elektrody nie są prawidłowo przyłożone. Jeżeli elektrodę przeznaczoną dla lewej ręki przyłożymy do prawej, rejestrowane są ujemne załamki P i T oraz odwrócony zespół QRS z normalnym położeniem strefy przejściowej w odprowadzeniach piersiowych.

    3. Głęboko ujemne P w odprowadzeniu V 1: powiększony lewy przedsionek. Mitralny P: w odprowadzeniu V 1 poszerzona jest końcowa część (kolano wstępujące) załamka P (> 0,04 s), jej amplituda > 1 mm, załamek P jest poszerzony w odprowadzeniu II (> 0,12 s). Obserwuje się to w przypadku wad mitralnych i aortalnych, niewydolności serca, zawału mięśnia sercowego. Specyficzność tych znaków przekracza 90%.

    4. Ujemny załamek P w odprowadzeniu II: ektopowy rytm przedsionkowy. Odstęp PQ wynosi zwykle > 0,12 s, załamek P jest ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Patrz rozdz. 5 ust. II.A.3.

    1. Wydłużenie odstępu PQ: blok AV I stopnia. Odstępy PQ są takie same i przekraczają 0,20 s (patrz rozdział 5, paragraf II.G.2). Jeśli długość odstępu PQ jest różna, możliwy jest blok AV II stopnia (patrz rozdział 5, paragraf II.D.3).

    2. Skrócenie odstępu PQ

    A. Funkcjonalne skrócenie odstępu PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

    B. Syndrom WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

    V. AV - rytm węzłowy lub dolny przedsionkowy. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

    3. Depresja segmentu PQ: zapalenie osierdzia. Zagłębienie segmentu PQ we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR jest najbardziej widoczne w odprowadzeniach II, III i aVF. Depresję segmentu PQ obserwuje się także w zawale przedsionków, który występuje w 15% przypadków zawału mięśnia sercowego.

    D. Szerokość zespołu QRS

    A. Blok gałęzi przedniej lewej gałęzi pęczka Hisa. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (od –30° do –90°). Niski załamek R i głęboki załamek S w odprowadzeniach II, III i aVF. Wysokie załamki R w odprowadzeniach I i aVL. Można zarejestrować mały załamek Q. W odprowadzeniu aVR występuje załamek późnej aktywacji (R'). Charakterystyczne jest przesunięcie strefy przejściowej w lewo w odprowadzeniach przedsercowych. Obserwuje się go przy wadach wrodzonych i innych organicznych zmianach serca, a sporadycznie u osób zdrowych. Nie wymaga leczenia.

    B. Blok gałęzi tylnej lewej gałęzi pęczka Hisa. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (> +90°). Niski załamek R i głęboki załamek S w odprowadzeniach I i aVL. W odprowadzeniach II, III, aVF można zarejestrować niewielki załamek Q. Obserwuje się go w chorobie wieńcowej, sporadycznie u osób zdrowych. Występuje rzadko. Należy wykluczyć inne przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: przerost prawej komory, POChP, serce płucne, boczny zawał mięśnia sercowego, pionowe położenie serca. Całkowitą pewność diagnozy można uzyskać jedynie poprzez porównanie z wcześniejszymi zapisami EKG. Nie wymaga leczenia.

    V. Niepełna blokada lewej gałęzi pęczka Hisa. Postrzępienie załamka R lub obecność późnego załamka R (R’) w odprowadzeniach V 5, V 6. Szeroka fala S w odprowadzeniach V 1, V 2. Brak załamka Q w odprowadzeniach I, aVL, V 5, V 6.

    d. Niepełna blokada prawej gałęzi pęczka. Późny załamek R (R’) w odprowadzeniach V 1, V 2. Szeroka fala S w odprowadzeniach V 5, V 6.

    A. Blok prawej odnogi pęczka Hisa. Późny załamek R w odprowadzeniach V 1, V 2 ze skośnym odcinkiem ST i ujemnym załamkiem T. Głęboki załamek S w odprowadzeniach I, V 5, V 6. Obserwowane w organicznych uszkodzeniach serca: sercu płucnym, chorobie Lenegry, chorobie wieńcowej, sporadycznie - w normie. Zamaskowany blok prawej odnogi pęczka Hisa: kształt zespołu QRS w odprowadzeniu V 1 odpowiada blokowi prawej odnogi pęczka Hisa, natomiast zespół RSR jest rejestrowany w odprowadzeniach I, aVL lub V 5, V 6. Jest to zwykle spowodowane blokadą przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, przerostem lewej komory i zawałem mięśnia sercowego. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.E.

    B. Blok lewej odnogi pęczka Hisa. Szeroka postrzępiona fala R w odprowadzeniach I, V 5, V 6. Głęboka fala S lub QS w odprowadzeniach V 1, V 2. Brak załamka Q w odprowadzeniach I, V 5, V 6. Obserwowane w przypadkach przerostu lewej komory, zawału mięśnia sercowego, choroby Lenegry, choroby wieńcowej, a czasami normalne. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.D.

    V. Blokada prawej gałęzi pęczka i jednej z gałęzi lewej pęczka. Połączenie bloku dwuwiązkowego z blokiem AV pierwszego stopnia nie powinno być traktowane jako blok trzywiązkowy: wydłużenie odstępu PQ może wynikać ze spowolnienia przewodzenia w węźle AV, a nie z blokady trzeciego gałąź Jego pęczka. Leczenie – patrz rozdz. 6 ust. VIII.G.

    d. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Poszerzenie zespołu QRS (> 0,12 s) przy braku cech bloku prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa. Obserwuje się to przy organicznych uszkodzeniach serca, hiperkaliemii, przeroście lewej komory, przy przyjmowaniu leków antyarytmicznych klasy Ia i Ic oraz przy zespole WPW. Zwykle nie wymaga leczenia.

    D. Amplituda zespołu QRS

    1. Niska amplituda zębów. Amplituda zespołu QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

    2. Zespół QRS o wysokiej amplitudzie

    A. Przerost lewej komory

    1) Kryteria Cornella: (R w aVL + S w V 3) > 28 mm u mężczyzn i > 20 mm u kobiet (czułość 42%, swoistość 96%).

    3) Kryteria Sokołowa-Lyona: (S w V 1 + R w V 5 lub V 6) > 35 mm (czułość 22%, swoistość 100%, kryterium ważne dla osób powyżej 40. roku życia).

    4) Nie ma wiarygodnych kryteriów bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

    5) Dla bloku lewej odnogi pęczka Hisa: (S w V 2 + R w V 5) > 45 mm (czułość 86%, swoistość 100%).

    3. Wysoki załamek R w odprowadzeniu V 1

    A. Przerost prawej komory. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo; R/S 1 w V 1 i/lub R/S 1 w V 6. W zależności od kształtu zespołu QRS w odprowadzeniu V 1 wyróżnia się trzy typy przerostu prawej komory.

    1) Typ A. Wysokie R w odprowadzeniu V 1 (qR, R, rSR'), często ze skośnym obniżeniem odcinka ST i ujemnym załamkiem T. Przerost prawej komory, zwykle wyraźny (ze zwężeniem płuc, nadciśnieniem płucnym, zespołem Eisenmengera ).

    2) Typ B. Typ złożony RS lub Rsr’ w odprowadzeniu V 1; obserwowane przy ubytku przegrody międzyprzedsionkowej, zwężeniu zastawki mitralnej.

    3) Typ C. Typ złożony rS lub rSr’ z głębokim załamkiem S w lewych odprowadzeniach przedsercowych (V 5, V 6). Najczęściej - z POChP.

    4. Kompleksy o zmiennej amplitudzie: przemienność elektryczna. Naprzemienność zespołu QRS: naprzemienność zespołów o różnych kierunkach i amplitudach. Obserwuje się to w przypadku wysiękowego zapalenia osierdzia, niedokrwienia mięśnia sercowego, kardiomiopatii rozstrzeniowej i innych organicznych zmian w sercu. Kompletne naprzemienne: naprzemienność załamka P, zespołu QRS i załamka T. Zwykle obserwowane przy wysięku zapalenia osierdzia, często na tle tamponady serca.

    1. Zawał mięśnia sercowego. Szerokość > 0,04 s (> 0,05 s w odprowadzeniu III). Amplituda > 2 mm lub 25% amplitudy załamka R (50% w odprowadzeniu aVL, 15% w odprowadzeniach V 4 - V 6).

    2. Krzywa rzekomego zawału. Patologiczny załamek Q przy braku zawału mięśnia sercowego. Przyczyny: organiczne uszkodzenia serca (zwłaszcza kardiomiopatia rozstrzeniowa i kardiomiopatia przerostowa, amyloidoza, zapalenie mięśnia sercowego), choroby narządu ruchu, przerost lewej lub prawej komory, POChP, serce płucne, zatorowość płucna, odma opłucnowa, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blokada gałąź przednia lewej nogi Jego pęczek, zespół WPW, choroby ośrodkowego układu nerwowego, hiperkalcemia, wstrząs, niedotlenienie, zapalenie trzustki, operacje, urazy serca.

    1. Przesunięcie strefy przejściowej w prawo. R/S > 1 w odprowadzeniu V 1 lub V 2. Występuje normalnie, z przerostem prawej komory, zawałem tylnego mięśnia sercowego, miopatią Duchenne’a, blokiem prawej odnogi pęczka Hisa, zespołem WPW.

    2. Przesunięcie strefy przejściowej w lewo. Strefa przejściowa zostaje przesunięta na V 5 lub V 6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

    3. Fala delta (dodatkowa fala w początkowej części zespołu komorowego): zespół WPW. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

    A. II, III, aVF - tylna droga dodatkowa;

    B. I, aVL - ścieżka po lewej stronie;

    V. V 1 z odchyleniem osi elektrycznej serca w prawo - prawa ścieżka przegrody przedniej;

    V 1 z odchyleniem osi elektrycznej serca w lewo - prawą ścieżkę boczną.

    4. Wcięcie na zstępującej kończynie załamka R (fala Osborne'a). Późna fala dodatnia w końcowej części zespołu komorowego. Obserwowane podczas hipotermii (leczenie – patrz rozdział 8, paragraf IX.E). Wraz ze spadkiem temperatury ciała wzrasta amplituda fali Osborne'a.

    1. Uniesienie odcinka ST

    A. Uszkodzenie mięśnia sercowego. W kilku odprowadzeniach - uniesienie odcinka ST z wypukłością w górę z przejściem do załamka T. W odprowadzeniach wzajemnych - obniżenie odcinka ST. Często rejestruje się załamek Q. Zmiany są dynamiczne; załamek T staje się ujemny, zanim odcinek ST powróci do wartości wyjściowych.

    B. Zapalenie osierdzia. Uniesienie odcinka ST w wielu odprowadzeniach (I-III, aVF, V 3 - V 6). Brak obniżenia ST w odprowadzeniach wzajemnych (z wyjątkiem aVR). Brak załamka Q. Zagłębienie odcinka PQ. Zmiany są dynamiczne; załamek T staje się ujemny po powrocie odcinka ST do wartości wyjściowych.

    V. Tętniak lewej komory. Uniesienie odcinka ST, zwykle z głębokim załamkiem Q lub postacią zespołu komorowego – typu QS. Zmiany w odcinku ST i załamku T są trwałe.

    d. Zespół wczesnej repolaryzacji komór. Uniesienie odcinka ST z wypukłym przejściem w dół do zgodnego załamka T. Wcięcie w zstępującym kolanie załamka R. Szeroki symetryczny załamek T. Zmiany w odcinku ST i załamku T są trwałe. Wariant normy.

    d. Inne przyczyny uniesienia odcinka ST. Hiperkaliemia, ostre serce płucne, zapalenie mięśnia sercowego, nowotwory serca.

    2. Obniżenie odcinka ST

    A. Niedokrwienie mięśnia sercowego. Poziome lub skierowane w dół obniżenie ST.

    B. Zaburzenie repolaryzacji. Skośne obniżenie odcinka ST z wypukłością ku górze (z przerostem lewej komory). Ujemny załamek T. Zmiany są bardziej wyraźne w odprowadzeniach V 5, V 6, I, aVL.

    V. Zatrucie glikozydami. Nieckowe zagłębienie odcinka ST. Dwufazowy lub ujemny załamek T. Zmiany są bardziej widoczne w lewych odprowadzeniach przedsercowych.

    d. Niespecyficzne zmiany w odcinku ST. Normalnie obserwowane przy wypadaniu zastawki mitralnej, przy przyjmowaniu niektórych leków (glikozydy nasercowe, leki moczopędne, leki psychotropowe), przy zaburzeniach elektrolitowych, niedokrwieniu mięśnia sercowego, przeroście lewej i prawej komory, bloku odnogi pęczka Hisa, zespole WPW, tachykardii, hiperwentylacji, zapaleniu trzustki, szoku.

    1. Wysoki załamek T. Amplituda załamka T > 6 mm w odprowadzeniach kończynowych; w klatce piersiowej prowadzi > 10-12 mm (u mężczyzn) i > 8 mm u kobiet. Zwykle obserwuje się to przy hiperkaliemii, niedokrwieniu mięśnia sercowego, w pierwszych godzinach zawału mięśnia sercowego, przerostie lewej komory, uszkodzeniach OUN, niedokrwistości.

    2. Głęboki ujemny załamek T. Szeroki, głęboki ujemny załamek T rejestruje się przy uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza przy krwotoku podpajęczynówkowym. Wąski, głęboki ujemny załamek T - z chorobą niedokrwienną serca, przerostem lewej i prawej komory.

    3. Nieswoiste zmiany załamka T. Spłaszczony lub lekko odwrócony załamek T. Zwykle obserwowany przy przyjmowaniu niektórych leków, przy zaburzeniach elektrolitowych, hiperwentylacji, zapaleniu trzustki, niedokrwieniu mięśnia sercowego, przeroście lewej komory, bloku odnogi pęczka Hisa. Trwały młodzieńczy typ EKG: ujemny załamek T w odprowadzeniach V 1 - V 3 u młodych ludzi.

    1. Wydłużenie odstępu QT. QT c > 0,46 dla mężczyzn i > 0,47 dla kobiet; (QT c = QT/Ts RR).

    A. Wrodzone wydłużenie odstępu QT: zespół Romano-Warda (bez uszkodzenia słuchu), zespół Jervela-Lange-Nielsena (z głuchotą).

    B. Nabyte wydłużenie odstępu QT: przyjmowanie niektórych leków (chinidyna, prokainamid, dyzopiramid, amiodaron, sotalol, fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, lit), hipokaliemia, hipomagnezemia, ciężka bradyarytmia, zapalenie mięśnia sercowego, wypadanie zastawki mitralnej, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedoczynność tarczycy, hipotermia, niskie -kaloryczna dieta płynnych białek.

    2. Skrócenie odstępu QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

    1. Wzrost amplitudy załamka U. Amplituda załamka U wynosi > 1,5 mm. Obserwuje się go przy hipokaliemii, bradykardii, hipotermii, przeroście lewej komory i przy przyjmowaniu niektórych leków (glikozydy nasercowe, chinidyna, amiodaron, izoprenalina).

    2. Ujemny załamek U. Obserwowany w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego i przerostu lewej komory.

    V. Niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego

    A. Niedokrwienie mięśnia sercowego w zapisie EKG zwykle objawia się obniżeniem odcinka ST (poziomym lub opadającym) i zmianami załamków T (symetrycznymi, odwróconymi, wysokimi szczytami lub pseudonormalnymi załamkami T). Pseudornormalizacja to przekształcenie odwróconego załamka T w normalny. Można również zauważyć nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T (łagodne obniżenie odcinka ST, spłaszczony lub lekko odwrócony załamek T).

    1. Dynamika zawału mięśnia sercowego

    A. Minuty-godziny. Wzrost amplitudy załamka T (szczytowy załamek T) obserwuje się zwykle w ciągu pierwszych 30 minut. Uniesienie odcinka ST w kilku odprowadzeniach. Obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach wzajemnych - na przykład obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V 1 - V 4 z zawałem mięśnia sercowego dolnego; Obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF w zawale mięśnia przedniego. Czasami obserwuje się odwrócony załamek T.

    B. Godziny-dni. Odcinek ST zbliża się do izolinii. Fala R zmniejsza się lub zanika. Pojawia się załamek Q. Załamek T ulega odwróceniu.

    V. Tygodnie-lata. Normalizacja załamka T. Załamki Q są zwykle zachowane, jednak po roku od zawału mięśnia sercowego w 30% przypadków nie stwierdza się patologicznych załamków Q.

    2. Zawał mięśnia sercowego z patologicznymi załamkami Q i bez patologicznych załamków Q. Pojawienie się patologicznych załamków Q słabo koreluje z obecnością zmiany przezściennej. Dlatego lepiej jest mówić nie o przezściennym i nieprzezściennym zawale mięśnia sercowego, ale o zawale mięśnia sercowego z patologicznymi załamkami Q i zawale mięśnia sercowego bez patologicznych załamków Q.

    4. Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Cztery kryteria zawału mięśnia sercowego:

    A. dynamika odcinka ST w pierwszych 2-5 dniach zawału mięśnia sercowego;

    B. uniesienie odcinka ST (> 2 mm zgodne z zespołem QRS lub > 7 mm niezgodne z zespołem QRS);

    V. patologiczne załamki Q w odprowadzeniach I, aVL, V 6 lub III, aVF;

    d. karb na ramieniu wstępującym fali S w odprowadzeniach V 3 lub V 4 (objaw Cabrery).

    Czułość tych kryteriów jest niska (Cardiology Clinics 1987;5:393).

    5. EKG - diagnostyka niektórych powikłań zawału mięśnia sercowego

    A. Zapalenie osierdzia. Uniesienie odcinka ST i obniżenie odcinka PQ w wielu odprowadzeniach (patrz rozdział 5, paragraf IV.3.1.b).

    B. Tętniak lewej komory. Długotrwałe (> 6 tygodni) uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach, w których rejestruje się patologiczne załamki Q (patrz rozdział 5, pkt IV.3.1.c).

    V. Zaburzenia przewodzenia. Blok przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, blok tylnej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, blok całkowity lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok AV II stopnia i całkowity blok AV.

    A. Hipokaliemia. Wydłużenie odstępu PQ. Poszerzenie zespołu QRS (rzadko). Wyraźny załamek U, spłaszczony odwrócony załamek T, obniżenie odcinka ST, nieznaczne wydłużenie odstępu QT.

    1. Łagodny (5,5-6,5 meq/l). Wysoki szczyt symetrycznego załamka T, skrócenie odstępu QT.

    2. Umiarkowany (6,5-8,0 mEq/l). Zmniejszona amplituda załamka P; wydłużenie odstępu PQ. Poszerzenie zespołu QRS, zmniejszenie amplitudy załamka R. Obniżenie lub uniesienie odcinka ST. Dodatkowy skurcz komorowy.

    3. Ciężki (9-11 meq/l). Brak załamka P. Rozszerzenie zespołu QRS (do zespołów sinusoidalnych). Powolny lub przyspieszony rytm idiokomorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, asystolia.

    B. Hipokalcemia. Wydłużenie odstępu QT (z powodu wydłużenia odcinka ST).

    D. Hiperkalcemia. Skrócenie odstępu QT (w wyniku skrócenia odcinka ST).

    VII. Wpływ narkotyków

    1. Efekt terapeutyczny. Wydłużenie odstępu PQ. Skośne obniżenie odcinka ST, skrócenie odstępu QT, zmiany załamka T (spłaszczony, odwrócony, dwufazowy), wyraźny załamek U. Zmniejszenie częstości akcji serca z migotaniem przedsionków.

    2. Efekt toksyczny. Dodatkowy skurcz komorowy, blok AV, częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV, przyspieszony rytm węzła AV, blok zatokowo-przedsionkowy, częstoskurcz komorowy, dwukierunkowy częstoskurcz komorowy, migotanie komór.

    1. Efekt terapeutyczny. Nieznaczne wydłużenie odstępu PQ. Wydłużenie odstępu QT, obniżenie odcinka ST, spłaszczenie lub odwrócenie załamka T, wyraźny załamek U.

    2. Efekt toksyczny. Rozbudowa zespołu QRS. Znaczne wydłużenie odstępu QT. Blok AV, dodatkowa skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy, torsades de pointes, bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy.

    B. Leki antyarytmiczne klasy Ic. Wydłużenie odstępu PQ. Rozbudowa zespołu QRS. Wydłużenie odstępu QT.

    G. Amiodaron. Wydłużenie odstępu PQ. Rozbudowa zespołu QRS. Wydłużenie odstępu QT, wyraźna fala U. Bradykardia zatokowa.

    VIII. Wybrane choroby serca

    A. Kardiomiopatia rozstrzeniowa. Objawy powiększenia lewego przedsionka, czasem prawego. Mała amplituda fal, krzywa rzekomego zawału, blokada lewej odnogi pęczka Hisa, przednia gałąź lewej odnogi pęczka Hisa. Niespecyficzne zmiany odcinka ST i załamka T. Dodatkowy skurcz komór, migotanie przedsionków.

    B. Kardiomiopatia przerostowa. Objawy powiększenia lewego przedsionka, czasem prawego. Objawy przerostu lewej komory, patologiczne załamki Q, krzywa rzekomego zawału. Nieswoiste zmiany w odcinku ST i załamku T. Przy przeroście wierzchołkowym lewej komory - olbrzymie ujemne załamki T w lewych odprowadzeniach przedsercowych. Zaburzenia rytmu nadkomorowego i komorowego.

    B. Amyloidoza serca. Mała amplituda fal, krzywa pseudozawałowa. Migotanie przedsionków, blok AV, komorowe zaburzenia rytmu, dysfunkcja węzła zatokowego.

    D. Miopatia Duchenne’a. Skrócenie odstępu PQ. Wysoka fala R w odprowadzeniach V 1, V 2; głęboki załamek Q w odprowadzeniach V 5, V 6. Tachykardia zatokowa, dodatkowa skurcz przedsionkowa i komorowa, częstoskurcz nadkomorowy.

    D. Zwężenie zastawki mitralnej. Objawy powiększenia lewego przedsionka. Obserwuje się przerost prawej komory i odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Często - migotanie przedsionków.

    E. Wypadanie zastawki mitralnej. Załamki T są spłaszczone lub ujemne, szczególnie w odprowadzeniu III; Obniżenie odcinka ST, niewielkie wydłużenie odstępu QT. Skurcz dodatkowy komór i przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz komorowy, czasami migotanie przedsionków.

    G. Zapalenie osierdzia. Depresja odcinka PQ, szczególnie w odprowadzeniach II, aVF, V 2 - V 6. Rozlane uniesienie odcinka ST z wypukłością ku górze w odprowadzeniach I, II, aVF, V 3 - V 6. Czasami - depresja odcinka ST w odprowadzeniu aVR (w rzadkich przypadkach - w odprowadzeniach aVL, V 1, V 2). Częstoskurcz zatokowy, zaburzenia rytmu przedsionkowego. Zmiany w EKG przechodzą przez 4 etapy:

    1. Uniesienie odcinka ST, prawidłowy załamek T;

    2. odcinek ST schodzi do izolinii, amplituda załamka T maleje;

    3. Odcinek ST na izolinii, załamek T odwrócony;

    4. Odcinek ST na izolinii, załamek T w normie.

    H. Duży wysięk osierdziowy. Niska amplituda fali, naprzemienność zespołu QRS. Znakiem patognomonicznym są kompletne naprzemienne elektryczne (P, QRS, T).

    I. Dekstrokardia. Załamek P jest ujemny w odprowadzeniu I. Zespół QRS jest odwrócony w odprowadzeniu I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

    K. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. Objawy powiększenia prawego przedsionka, rzadziej lewego; wydłużenie odstępu PQ. RSR’ w odprowadzeniu V 1; oś elektryczna serca jest odchylona w prawo w przypadku wady typu ostium secundum, w lewo - w przypadku wady typu ostium primum. Odwrócony załamek T w odprowadzeniach V 1, V 2. Czasami migotanie przedsionków.

    L. Zwężenie tętnicy płucnej. Objawy powiększenia prawego przedsionka. Przerost prawej komory z wysoką falą R w odprowadzeniach V 1, V 2; odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Odwrócony załamek T w odprowadzeniach V 1, V 2.

    M. Zespół chorej zatoki. Bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, blok AV, zatrzymanie zatokowe, zespół bradykardii-tachykardia, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie/trzepotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy.

    POChP. Objawy powiększenia prawego przedsionka. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo, przesunięcie strefy przejściowej w prawo, oznaki przerostu prawej komory, mała amplituda fal; Typ EKG S I -S II -S III. Inwersja załamka T w odprowadzeniach V 1, V 2. Częstoskurcz zatokowy, rytm węzła AV, zaburzenia przewodzenia, w tym blok AV, spowolnienie przewodzenia śródkomorowego, blok odnogi pęczka Hisa.

    B. TELA. Zespół S I -Q III -T III, objawy przeciążenia prawej komory, przejściowa całkowita lub niecałkowita blokada prawej odnogi pęczka Hisa, przesunięcie osi elektrycznej serca w prawo. Inwersja załamka T w odprowadzeniach V 1, V 2; niespecyficzne zmiany odcinka ST i załamka T. Tachykardia zatokowa, czasami zaburzenia rytmu przedsionkowego.

    B. Krwotok podpajęczynówkowy i inne zmiany chorobowe ośrodkowego układu nerwowego. Czasami - patologiczny załamek Q. Wysoki, szeroki dodatni lub głęboko ujemny załamek T, uniesienie lub obniżenie odcinka ST, wyraźny załamek U, wyraźne wydłużenie odstępu QT. Bradykardia zatokowa, tachykardia zatokowa, rytm węzła AV, dodatkowa skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy.

    G. Niedoczynność tarczycy. Wydłużenie odstępu PQ. Niska amplituda zespołu QRS. Spłaszczony załamek T. Bradykardia zatokowa.

    D. CRF. Wydłużenie odcinka ST (w wyniku hipokalcemii), wysokie symetryczne załamki T (w wyniku hiperkaliemii).

    E. Hipotermia. Wydłużenie odstępu PQ. Wcięcie w końcowej części zespołu QRS (fala Osborne’a – patrz rozdział 5, paragraf IV.G.4). Wydłużenie odstępu QT, odwrócenie załamka T. Bradykardia zatokowa, migotanie przedsionków, rytm węzła AV, częstoskurcz komorowy.

    X. EX. Główne typy rozruszników serca są opisane trzyliterowym kodem: pierwsza litera wskazuje, która komora serca jest stymulowana (A - przedsionek, V - komora, D - podwójna - zarówno przedsionek, jak i komora), druga litera wskazuje czynność której komora jest wykrywana (A, V lub D), trzecia litera wskazuje rodzaj reakcji na postrzeganą aktywność (I – Inhibition – blokowanie, T – Triggering – uruchomienie, D – Dual – oba). Zatem w trybie VVI zarówno elektroda stymulująca, jak i czujnikowa znajdują się w komorze, a w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności komory jej stymulacja jest blokowana. W trybie DDD dwie elektrody (stymulująca i wykrywająca) znajdują się zarówno w przedsionku, jak i komorze. Typ reakcji D oznacza, że ​​w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności przedsionków, ich stymulacja zostanie zablokowana, a po zaprogramowanym czasie (odstęp AV) zostanie podany bodziec do komory; przeciwnie, gdy wystąpi spontaniczna aktywność komór, stymulacja komór zostanie zablokowana, a stymulacja przedsionków rozpocznie się po zaprogramowanym odstępie VA. Typowe tryby pracy stymulatora jednokomorowego to VVI i AAI. Typowe tryby pracy stymulatora dwukomorowego to DVI i DDD. Czwarta litera R (dostosowująca się do częstości) oznacza, że ​​stymulator może zwiększać częstość stymulacji w odpowiedzi na zmiany aktywności fizycznej lub parametrów fizjologicznych zależnych od obciążenia (na przykład odstępu QT, temperatury).

    A. Ogólne zasady interpretacji EKG

    1. Ocenić charakter rytmu (rytm własny z okresowym uruchamianiem stymulatora lub narzucony).

    2. Określ, która komora(y) jest stymulowana.

    3. Określić aktywność której komory(-ek) jest odbierana przez stymulator.

    4. Określ zaprogramowane odstępy stymulatora (odstępy VA, VV, AV) w oparciu o artefakty stymulacji przedsionkowej (A) i komorowej (V).

    5. Określ tryb stymulatora. Należy pamiętać, że objawy EKG rozrusznika jednokomorowego nie wykluczają możliwości obecności elektrod w dwóch komorach: zatem pobudzone skurcze komór można zaobserwować zarówno w rozruszniku jednojamowym, jak i dwukomorowym, w którym stymulacja komór następuje w określonym odstępie czasu po załamku P (tryb DDD).

    6. Wyeliminuj naruszenia narzucania i wykrywania:

    A. zaburzenia nałożenia: występują artefakty stymulacji, po których nie następują kompleksy depolaryzacyjne odpowiedniej komory;

    B. zaburzenia wykrywania: istnieją artefakty stymulacji, które muszą zostać zablokowane, aby normalnie wykryć depolaryzację przedsionków lub komór.

    B. Oddzielne tryby stymulatora

    1.AAI. Jeżeli naturalna częstotliwość rytmu spadnie poniżej zaprogramowanej częstotliwości stymulatora, rozpoczynana jest stymulacja przedsionkowa ze stałym odstępem AA. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli samoistna depolaryzacja przedsionków nie powtórzy się po upływie określonego odstępu AA, inicjowana jest stymulacja przedsionków.

    2. VVI. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli po ustalonym odstępie VV nie nastąpi nawrót samoistnej depolaryzacji komór, inicjowana jest stymulacja komorowa; w przeciwnym razie licznik czasu zostanie ponownie zresetowany i cały cykl rozpocznie się od nowa. W adaptacyjnych rozrusznikach serca VVIR częstotliwość rytmu wzrasta wraz ze wzrostem poziomu aktywności fizycznej (do określonej górnej granicy tętna).

    3. DDD. Jeżeli częstość wewnętrzna spadnie poniżej zaprogramowanej częstości stymulatora, inicjowana jest stymulacja przedsionkowa (A) i komorowa (V) w określonych odstępach pomiędzy impulsami A i V (odstęp AV) oraz pomiędzy impulsem V a kolejnym impulsem A (odstęp VA). . W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu przedsionkowo-komorowego. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja przedsionków, stymulacja przedsionków zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls przedsionkowy. W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu AV. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja komór, stymulacja komorowa zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls komorowy.

    B. Dysfunkcja rozrusznika serca i arytmie

    1. Naruszenie nałożenia. Po artefakcie stymulacji nie następuje kompleks depolaryzacyjny, chociaż mięsień sercowy nie jest w fazie oporności. Przyczyny: przemieszczenie elektrody stymulującej, perforacja serca, podwyższenie progu stymulacji (przy zawale mięśnia sercowego, przyjmowaniu flekainidu, hiperkaliemii), uszkodzenie elektrody lub naruszenie jej izolacji, zaburzenia w wytwarzaniu impulsu (po defibrylacji lub z powodu wyczerpania się źródła zasilania), a także nieprawidłowo ustawione parametry stymulatora.

    2. Błąd wykrywania. Licznik czasu stymulatora nie zostaje zerowany w przypadku wystąpienia własnej lub wymuszonej depolaryzacji odpowiedniej komory, co prowadzi do wystąpienia nieprawidłowego rytmu (narzucony rytm nakłada się sam). Przyczyny: mała amplituda odbieranego sygnału (szczególnie przy dodatkowej skurczu komorowym), nieprawidłowo ustawiona czułość stymulatora, a także przyczyny wymienione powyżej (patrz rozdział 5, paragraf X.B.1). Często wystarczy przeprogramować czułość rozrusznika.

    3. Nadwrażliwość rozrusznika. W oczekiwanym momencie (po upływie odpowiedniego czasu) nie następuje żadna stymulacja. Załamki T (załamki P, miopotencjały) są błędnie interpretowane jako załamki R, a licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli załamek T zostanie wykryty nieprawidłowo, rozpoczyna się od niego odliczanie odstępu VA. W takim przypadku należy przeprogramować czułość lub okres refrakcji detekcji. Można także ustawić odstęp VA rozpoczynający się od załamka T.

    4. Blokowanie przez miopotencjały. Potencjały mięśniowe wynikające z ruchów ramion mogą zostać błędnie zinterpretowane jako potencjały mięśnia sercowego i zablokować stymulację. W tym przypadku odstępy między narzuconymi kompleksami stają się inne, a rytm staje się nieprawidłowy. Najczęściej tego typu zaburzenia występują podczas stosowania jednobiegunowych rozruszników serca.

    5. Tachykardia kołowa. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Występuje, gdy elektroda przedsionkowa wykrywa wsteczne pobudzenie przedsionkowe po stymulacji komorowej i wyzwala stymulację komorową. Jest to typowe dla stymulatora dwujamowego z wykrywaniem pobudzenia przedsionkowego. W takich przypadkach wystarczające może być wydłużenie okresu refrakcji na wykrywanie.

    6. Tachykardia wywołana częstoskurczem przedsionkowym. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Obserwuje się, jeśli częstoskurcz przedsionkowy (na przykład migotanie przedsionków) występuje u pacjentów ze stymulatorem dwukomorowym. Częsta depolaryzacja przedsionków jest wykrywana przez stymulator i wyzwala stymulację komorową. W takich przypadkach przełączają się na tryb VVI i eliminują arytmię.

    18035 0

    Pojawienie się głębokiego, szerokiego załamka Q jest klasycznym objawem martwicy mięśnia sercowego. Załamek Q można scharakteryzować jako załamek – odzwierciedlający brak załamka R, to znaczy miejscowy zanik aktywacji wsierdzia lub nasierdzia, dzięki czemu elektroda badająca dany obszar rejestruje ujemną część wektora aktywacji. Załamek Q jest oznaką nieodwracalnej martwicy, po ostrym epizodzie staje się trwałym elementem EKG (tab. 1). Jest jednak prawdopodobne, że mechanizm powstawania załamka Q jest bardziej złożony, ponieważ załamek Q może być przemijający podczas niedokrwienia i może samoistnie zanikać miesiące lub lata po ostrym zespole wieńcowym lub chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Spontaniczne zanik załamka Q występuje częściej w zawałach części dolnej niż przedniej.

    Tabela 1

    Diagnostyka przebytego zawału mięśnia sercowego

    Źródło (zmodyfikowane za zgodą): Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the redefinition of myocardial infarction. Uniwersalna definicja zawału mięśnia sercowego // Eur. Serce J. - 2007. - Cz. 28. - s. 2525-2538.

    Odprowadzenia, w których występuje załamek Q, wskazują na strefę zawału, a uniesienie odcinka ST wskazuje na strefę ostrego niedokrwienia. Zgodnie z tą zasadą zawał serca można podzielić na następujące typy: przegrodowy, przedni, dolny, boczny, dolno-boczny i tylno-boczny.

    • Zawał dolnej ściany najczęściej towarzyszy pojawieniu się załamka Q w odprowadzeniach III i aVF (ryc. 1), rzadziej w odprowadzeniu II. Izolowana obecność załamka Q w odprowadzeniu III jest najmniej specyficzna, ale obecność szerokiego i głębokiego załamka Q w odprowadzeniu aVF (≥40 ms i ≥25% amplitudy załamka R) jest bardziej znaczącą oznaką zawału mięśnia sercowego w dolnym odcinku. W niektórych przypadkach wektor aktywacji przegrody skierowanej w dół zostanie zarejestrowany jako mała fala r w odprowadzeniach III i aVF, podczas gdy w odprowadzeniu II będzie widoczna fala całkowicie ujemna, co potwierdza diagnozę. Często przy dolnym MI można wykryć patologiczne załamki Q w odprowadzeniach V5–V6 – w takich przypadkach można zastosować termin „dolno-boczny zawał serca” (patrz ryc. 1). Czasami w odprowadzeniach V5 i V6, położonych stosunkowo nisko, można zarejestrować zmiany powyżej ściany dolnej.
    • Zawał tylnej ściany diagnozowany na podstawie obecności wysokich załamków R w odprowadzeniach V1–V2, co jest odzwierciedleniem utraty wektora aktywacji w większości tylnej ściany LV (patrz ryc. 1). Tylny zawał mięśnia sercowego zwykle wiąże się z zawałem ściany dolnej i w przypadku jego braku należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z innymi przyczynami wysokich załamków R w odprowadzeniach V1–V2, takimi jak przerost prawej komory, zmiany pozycji (obrót w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara), preekscytację lub RBBB.
    • Zawał przegrody lub przednio-przegrody jest rejestrowany w prawych odprowadzeniach przedsercowych V1–V3, ponieważ IVS jest zasadniczo przednią ścianą LV. Głębokie załamki Q w tych odprowadzeniach uważa się za diagnostyczne, ale obecność bardzo małych załamków r (‹20 ms) w odprowadzeniu V2 może być w tym względzie dość istotna. Przerostowi LV (ryc. 2), blokowi LBP (ryc. 2) i powiększonej RV przy rotacji zgodnie z ruchem wskazówek zegara (ryc. 1) może także towarzyszyć pojawienie się załamka Q lub kompleksu rS w odprowadzeniach V1-V3, co powoduje, że trudne w przypadku rozpoznania zawału mięśnia sercowego.
    • Zawał boczny i przednio-boczny określane w odprowadzeniach I i aVL, które rejestrują potencjał ścian górnych i bocznych LV. Patologiczne załamki Q w tych odprowadzeniach służą jako objawy diagnostyczne. Zanik wektora aktywacji skierowanego w lewo i do góry może spowodować odchylenie osi elektrycznej w prawo.
    • Zawał RV nie towarzyszy pojawienie się patologicznego załamka Q w EKG, ale często pojawia się z zawałami ściany dolnej. Rozpoznanie stawia się na podstawie obecności w ostrej fazie uniesienia odcinka ST w prawych odprowadzeniach przedsercowych (V4R), klinicznego zespołu małego rzutu oraz zwiększonego ciśnienia w RV. Diagnostykę różnicową należy przeprowadzić w przypadku ostrego serca płucnego spowodowanego zatorowością płucną.

    Nieprawidłowe załamki Q mogą pojawić się w przypadku kardiomiopatii przerostowej, preekscytacji lub LBBB. Należy wykluczyć te schorzenia i nie interpretować ich jako „starego” (lub obecnego) zawału mięśnia sercowego. Z drugiej strony dane korelacyjne pomiędzy markerami biochemicznymi a zmianami patologicznymi w zapisie EKG wykazały, że znacznej martwicy może nie towarzyszyć obecność załamka Q, co dało podstawę do definicji „podwsierdziowego”, „nieprzezściennego” lub (najczęściej) zawał mięśnia sercowego „inny niż Q”.

    Ryż. 1. Zawał mięśnia sercowego w odcinku dolno-tylnym u pacjenta z VT. Powiększony obraz anatomii lewej komory i aorty wygenerowany przez system nawigacji wspomaganej komputerowo (NavX™) jest nakładany na obraz tułowia wykonany pod tym samym kątem, aby zrozumieć korelacje anatomiczne. Kod koloru odzwierciedla czas aktywacji (stymulowany przez RV): czerwony – wczesny, niebieski i fioletowy – później. Szary obszar otoczony żółtym owalem wskazuje na bliznę wsierdzia. Zwróć uwagę na głęboki załamek Q w odprowadzeniach II, III, aVF, V6 i dominujący załamek R w odprowadzeniach V1-V2. Odcinek ST jest nieznacznie uniesiony w odprowadzeniach II, aVF i V5-V6 (wskazuje na przebyty zawał mięśnia sercowego), a w tych samych odprowadzeniach występuje odwrócenie załamka T (objaw niedokrwienia).

    Ryż. 2. Uniesienie odcinka ST w niedokrwieniu przezściennym w obecności LBBB. Wstępny zapis przed niedokrwieniem. Uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF i uwypuklenie obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach I i aVL (odbicie lustrzane) w ostrym zawale ściany dolnej mięśnia sercowego

    Połączenie MI z RBBB jest dość częstym zjawiskiem w przypadkach, gdy RBBB występował przed zawałem lub w przypadku zaburzeń przewodzenia pochodzenia niedokrwiennego.

    W przypadku RBBB kryteria diagnostyczne MI są zachowane, ponieważ przy takiej blokadzie wektor aktywacji nie zmienia się znacząco. Reakcja załamka Q i odcinka ST jest taka sama jak u pacjentów z prawidłowym zespołem QRS. W LBBB załamka Q nie można interpretować, ale zmiany odcinka ST mogą służyć jako marker ostrego niedokrwienia przezściennego, zwłaszcza w odprowadzeniach dolnych (patrz ryc. 2). Aby potwierdzić niedokrwienny charakter zmian w odcinku ST, konieczna jest rejestracja danych EKG w czasie. U pacjentów poddawanych ciągłej elektrycznej stymulacji prawej komory przemijające zmiany ST są również istotne w diagnostyce ostrego zawału mięśnia sercowego.

    Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

    Elektrokardiografia

    Przerost mięśnia sercowego przedsionków i komór serca rozwija się w różnych chorobach powodujących przewlekłe przeciążenie hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym. Prowadzi to do wzrostu włókien mięśniowych i całej masy mięśnia sercowego, co z kolei zwiększa siłę elektromotoryczną i odchyla powiększony wektor serca w kierunku przerośniętej komory lub przedsionka. W związku z tym w EKG wzrasta odpowiednia fala R lub P. Ponadto przerośnięty odcinek jest wzbudzany przez dłuższy czas, w związku z czym zespół QRS lub załamek P stają się szersze lub zdeformowane.

    Przerost lewego przedsionka. W lewym przedsionku pobudzenie zaczyna się i kończy później niż w prawym, dlatego całkowity czas pobudzenia przedsionków ulega wydłużeniu i odpowiednio szerokość załamka P jest większa niż normalnie i wynosi 0,11-0,15 s. Ze względu na wzrost siły elektromotorycznej lewego przedsionka wzrasta amplituda drugiej (lewego przedsionka) fazy załamka P. Ta ostatnia przyjmuje kształt dwugarbny z dużą drugą fazą. Ten załamek P jest rejestrowany w odprowadzeniach I, II, aVF lub aVL. W lewych odprowadzeniach piersiowych załamek P jest podwójnie garbowany, powiększony z mniej więcej taką samą amplitudą obu faz dodatnich. W odprowadzeniu VI załamek P jest dwufazowy z przewagą głębokiej i szerokiej fazy ujemnej, co jest bardzo częstym i pewnym objawem przerostu lewego przedsionka.
    Poszerzony, dwugarbny ząb P jest powszechnie nazywany P-mitralem, ponieważ najczęściej stwierdza się go w EKG pacjentów z chorobą mitralną serca.

    Przerost prawego przedsionka. Tylko przy dużym przeroście prawego przedsionka (ze zmianami dystroficznymi i sklerotycznymi w mięśniu sercowym) szerokość załamka P może osiągnąć 0,11-0,13 s. W odprowadzeniach II, III, aVF załamek P staje się wysoki, czasem ze spiczastym wierzchołkiem, wraz ze wzrostem siły elektromotorycznej wzbudzenia przedsionków, ale jej czas trwania pozostaje taki sam. Ta forma zęba nazywana jest zwykle P-pulmonale, ponieważ najczęściej występuje na kończynach. Głównym objawem przerostu należącego do któregokolwiek z tych typów jest wysoki załamek R (powyżej normy) w odprowadzeniu, którego oś jest równoległa do osi elektrycznej serca.

    Kiedy poziomo pozycja Oś elektryczna jest zaznaczona wysoką falą RI (RI > RII) i wyraźną falą S III, której amplituda jest większa od amplitudy niskiej fali r w, przy RaVF > SavF. Jednym z objawów przerostu lewej komory, zaproponowanym przez Sokołowa i Lyona (1948), jest amplituda RI >15 mm. Często zespół QRS rozszerza się (ponad 0,1 s), a odcinek S-T przesuwa się w dół od izolinii. Fala TI, aVL i czasami fala Tp stają się niskoizoelektryczne lub ujemne. Ujemny załamek T w przeroście lewej komory ma zwykle kształt asymetryczny, załamanie opadające i strome wznoszące. Fala TaVR może być dodatnia.

    Gdy oś elektryczna odchyla się po lewej stronie odnotowano wysoką falę RI,avL (RaVL>11 mm) oraz głęboką falę S i r. Często obserwuje się poszerzenie zespołu QRS, znaczne przesunięcie w dół od linii izoelektrycznej odcinka S-TI,II,aVL i w górę od linii izoelektrycznej odcinka S-TIII,avF. Fala TI, II, aVL jest niska lub ujemna, fala TIII jest dodatnia.


    Film szkoleniowy dotyczący oceny załamka P w zapisie EKG w stanach normalnych i patologicznych

    Spis treści tematu „Wykrywanie patologii serca na EKG”:

    Każde EKG składa się z kilku fal, segmentów i interwałów, odzwierciedlając złożony proces propagacji fali wzbudzenia w całym sercu.

    Kształt zespołów elektrokardiograficznych oraz wielkość zębów są różne w różnych odprowadzeniach i są zdeterminowane wielkością i kierunkiem rzutowania wektorów momentu pola elektromagnetycznego serca na oś danego odprowadzenia. Jeżeli rzut wektora momentu obrotowego jest skierowany w stronę elektrody dodatniej danego odprowadzenia, na EKG rejestrowane jest odchylenie w górę od izolinii – fale dodatnie. Jeżeli rzut wektora jest skierowany w stronę elektrody ujemnej, na EKG rejestrowane jest odchylenie w dół od izolinii - fale ujemne. W przypadku, gdy wektor momentu jest prostopadły do ​​osi odprowadzenia, jego rzut na tę oś wynosi zero i na EKG nie rejestruje się żadnych odchyleń od izolinii. Jeśli podczas cyklu wzbudzenia wektor zmieni swój kierunek względem biegunów osi prowadzącej, wówczas fala stanie się dwufazowa.

    Ogólny schemat dekodowania EKG przedstawiono poniżej.

    Segmenty i fale normalnego EKG.

    Prong R.

    Załamek P odzwierciedla proces depolaryzacji prawego i lewego przedsionka. U osoby zdrowej w odprowadzeniach I, II, aVF, V-V załamek P jest zawsze dodatni, w odprowadzeniach III i aVL, V może być dodatni, dwufazowy lub (rzadko) ujemny, a w odprowadzeniu aVR załamek P jest zawsze ujemny . W odprowadzeniach I i II załamek P ma maksymalną amplitudę. Czas trwania fali P nie przekracza 0,1 s, a jej amplituda wynosi 1,5–2,5 mm.

    Przedział P-Q(R).

    Odstęp P-Q(R) odzwierciedla czas trwania przewodzenia przedsionkowo-komorowego, tj. czas propagacji wzbudzenia przez przedsionki, węzeł AV, wiązkę Jego i jej odgałęzienia. Jego czas trwania wynosi 0,12-0,20 s i u zdrowego człowieka zależy głównie od częstości akcji serca: im wyższa częstość akcji serca, tym krótszy odstęp P-Q(R).

    Komorowy zespół QRST.

    Komorowy zespół QRST odzwierciedla złożony proces propagacji (zespół QRS) i wygaśnięcia (odcinek RS-T i załamek T) pobudzenia w całym mięśniu sercowym.

    Fala Q.

    Załamek Q można zwykle rejestrować we wszystkich standardowych i ulepszonych jednobiegunowych odprowadzeniach kończynowych oraz w odprowadzeniach przedsercowych V-V. Amplituda normalnego załamka Q we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR nie przekracza wysokości załamka R, a czas jego trwania wynosi 0,03 s. W odprowadzeniu aVR u osoby zdrowej można zarejestrować głęboki i szeroki załamek Q lub nawet zespół QS.

    Fala R

    Zwykle załamek R można rejestrować we wszystkich standardowych i ulepszonych odprowadzeniach kończynowych. W odprowadzeniu aVR załamek R jest często słabo zdefiniowany lub w ogóle nieobecny. W odprowadzeniach klatki piersiowej amplituda załamka R stopniowo wzrasta od V do V, a następnie nieznacznie maleje w V i V. Czasami załamek r może być nieobecny. Ząb

    R odzwierciedla rozprzestrzenianie się wzbudzenia wzdłuż przegrody międzykomorowej, a fala R - wzdłuż mięśni lewej i prawej komory. Przedział odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniu V nie przekracza 0,03 s, a w odprowadzeniu V - 0,05 s.

    Fala S

    U zdrowego człowieka amplituda załamka S w różnych odprowadzeniach elektrokardiograficznych waha się w szerokich granicach, nie przekraczając 20 mm. Przy prawidłowym położeniu serca w klatce piersiowej w odprowadzeniach kończynowych amplituda S jest niewielka, z wyjątkiem odprowadzenia aVR. W odprowadzeniach piersiowych fala S stopniowo maleje od V, V do V, a w odprowadzeniach V, V ma małą amplitudę lub jest całkowicie nieobecna. Równość załamków R i S w odprowadzeniach przedsercowych („strefa przejściowa”) rejestruje się zwykle w odprowadzeniu V lub (rzadziej) pomiędzy V i V lub V i V.

    Maksymalny czas trwania zespołu komorowego nie przekracza 0,10 s (zwykle 0,07-0,09 s).

    Segment RS-T.

    Odcinek RS-T u osoby zdrowej w odprowadzeniach kończynowych znajduje się na izolinii (0,5 mm). Zwykle w odprowadzeniach piersiowych V-V może wystąpić nieznaczne przesunięcie odcinka RS-T w górę od izolinii (nie więcej niż 2 mm), a w odprowadzeniach V - w dół (nie więcej niż 0,5 mm).

    Fala T

    Zwykle załamek T jest zawsze dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, V-V oraz T>T i T>T. W odprowadzeniach III, aVL i V załamek T może być dodatni, dwufazowy lub ujemny. W odprowadzeniu aVR załamek T jest zwykle zawsze ujemny.

    Odstęp Q-T (QRST)

    Odstęp Q-T nazywany jest elektrycznym skurczem komór. Jego czas trwania zależy przede wszystkim od liczby skurczów serca: im wyższa częstotliwość rytmu, tym krótszy właściwy odstęp Q-T. Normalny czas trwania odstępu Q-T określa wzór Bazetta: Q-T=K, gdzie K jest współczynnikiem równym 0,37 dla mężczyzn i 0,40 dla kobiet; R-R – czas trwania jednego cyklu pracy serca.

    Analiza elektrokardiogramu.

    Analizę dowolnego EKG należy rozpocząć od sprawdzenia poprawności techniki jego rejestracji. Po pierwsze, należy zwrócić uwagę na obecność różnych zakłóceń. Zakłócenia występujące podczas rejestracji EKG:

    a - prądy indukcyjne - indukcja sieci w postaci regularnych oscylacji o częstotliwości 50 Hz;

    b - „pływanie” (dryf) izoliny w wyniku złego kontaktu elektrody ze skórą;


    c - zakłócenia spowodowane drżeniem mięśni (widoczne są nieregularne, częste drgania).

    Zakłócenia występujące podczas rejestracji EKG

    Po drugie, należy sprawdzić amplitudę miliwolta sterującego, która powinna odpowiadać 10 mm.

    Po trzecie, należy ocenić prędkość ruchu papieru podczas rejestracji EKG. Podczas rejestracji EKG z prędkością 50 mm 1 mm na taśmie papierowej odpowiada okresowi czasu 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

    I. Analiza tętna i przewodzenia:

    1) ocena regularności skurczów serca;

    2) zliczanie uderzeń serca;

    3) określenie źródła wzbudzenia;

    4) ocena funkcji przewodnictwa.

    II. Określenie rotacji serca wokół osi przednio-tylnej, podłużnej i poprzecznej:

    1) określenie położenia osi elektrycznej serca w płaszczyźnie czołowej;

    2) określenie obrotu serca wokół osi podłużnej;

    3) określenie obrotu serca wokół osi poprzecznej.

    III. Analiza przedsionkowego załamka P.

    IV. Analiza komorowego zespołu QRST:

    1) analiza zespołu QRS,

    2) analiza segmentu RS-T,

    3) analiza odstępu Q-T.

    V. Raport elektrokardiograficzny.

    I.1) Regularność rytmu serca ocenia się poprzez porównanie czasu trwania odstępów R-R pomiędzy kolejnymi zarejestrowanymi cyklami pracy serca. Odstęp R-R mierzony jest zwykle pomiędzy wierzchołkami załamków R. Prawidłowy, czyli prawidłowy rytm serca rozpoznaje się, jeśli czas trwania zmierzonego R-R jest taki sam, a rozrzut uzyskanych wartości nie przekracza 10% średniej Czas trwania R-R. W innych przypadkach rytm uważa się za nieprawidłowy (nieregularny), co można zaobserwować w przypadku dodatkowej skurczu, migotania przedsionków, arytmii zatokowej itp.


    2) Przy prawidłowym rytmie tętno (HR) określa się ze wzoru: HR=.

    Jeżeli rytm EKG jest nieprawidłowy, w jednym z odprowadzeń (najczęściej w odprowadzeniu standardowym II) jest on rejestrowany dłużej niż zwykle, np. przez 3-4 sekundy. Następnie zlicza się liczbę zespołów QRS zarejestrowanych w ciągu 3 sekund i wynik mnoży się przez 20.

    U zdrowego człowieka tętno spoczynkowe waha się od 60 do 90 na minutę. Zwiększenie częstości akcji serca nazywa się tachykardią, a zmniejszenie nazywa się bradykardią.

    Ocena regularności rytmu i tętna:

    a) prawidłowy rytm; b), c) nieprawidłowy rytm

    3) Aby określić źródło pobudzenia (rozrusznik serca), należy ocenić przebieg pobudzenia w przedsionkach i ustalić stosunek załamków R do komorowych zespołów QRS.

    Rytm zatokowy charakteryzuje się: obecnością w odprowadzeniu standardowym II dodatnich załamków H poprzedzających każdy zespół QRS; stały, identyczny kształt wszystkich załamków P w tym samym odprowadzeniu.

    W przypadku braku tych objawów diagnozuje się różne warianty rytmu innego niż zatokowy.


    Rytm przedsionkowy(z dolnych partii przedsionków) charakteryzuje się obecnością ujemnych załamków P, P i następujących po nich niezmienionych zespołów QRS.

    Rytm z połączenia AV charakteryzuje się: brakiem załamka P w EKG, łączącym się ze zwykłymi niezmienionymi zespołami QRS lub obecnością ujemnych załamków P zlokalizowanych po prawidłowych, niezmienionych zespołach QRS.

    Rytm komorowy (idiokomorowy). charakteryzuje się: wolnym rytmem komorowym (poniżej 40 uderzeń na minutę); obecność poszerzonych i zdeformowanych zespołów QRS; brak naturalnego połączenia zespołów QRS z załamkami P.

    4) W celu wstępnej wstępnej oceny funkcji przewodzenia należy zmierzyć czas trwania załamka P, czas trwania odstępu P-Q(R) oraz całkowity czas trwania komorowego zespołu QRS. Wzrost czasu trwania tych fal i odstępów wskazuje na spowolnienie przewodzenia w odpowiedniej części układu przewodzącego serca.

    II. Określenie położenia osi elektrycznej serca. Istnieją następujące opcje położenia osi elektrycznej serca:

    System sześcioosiowy Baileya.

    A) Wyznaczanie kąta metodą graficzną. Sumę algebraiczną amplitud fal zespołu QRS oblicza się w dowolnych dwóch odprowadzeniach z kończyn (zwykle stosuje się standardowe odprowadzenia I i III), których osie znajdują się w płaszczyźnie czołowej.


    dodatnia lub ujemna wartość sumy algebraicznej w dowolnie wybranej skali jest nanoszona na dodatnią lub ujemną część osi odpowiedniego ołowiu w sześcioosiowym układzie współrzędnych Baileya. Wartości te reprezentują rzuty pożądanej osi elektrycznej serca na osie I i III standardowych odprowadzeń. Z końców tych występów przywracane są prostopadłe do osi doprowadzeń. Punkt przecięcia prostopadłych jest połączony ze środkiem układu. Linia ta jest osią elektryczną serca.

    B) Wizualne określenie kąta. Pozwala szybko oszacować kąt z dokładnością do 10°. Metoda opiera się na dwóch zasadach:

    1. Maksymalną dodatnią wartość sumy algebraicznej zębów zespołu QRS obserwuje się w tym odprowadzeniu, którego oś w przybliżeniu pokrywa się z położeniem osi elektrycznej serca i jest do niej równoległa.

    2. W odprowadzeniu, którego oś jest prostopadła do osi elektrycznej serca, zapisywany jest zespół typu RS, w którym suma algebraiczna zębów wynosi zero (R=S lub R=Q+S).

    Przy normalnej pozycji osi elektrycznej serca: RRR; w odprowadzeniach III i aVL załamki R i S są w przybliżeniu sobie równe.

    W pozycji poziomej lub odchyleniu osi elektrycznej serca w lewo: wysokie załamki R utrwalą się w odprowadzeniach I i aVL, gdzie R>R>R; w odprowadzeniu III rejestruje się głęboki załamek S.

    W pozycji pionowej lub odchyleniu osi elektrycznej serca w prawo: w odprowadzeniach III i aVF rejestrowane są wysokie załamki R, a R R> R; głębokie załamki S rejestrowane są w odprowadzeniach I i aV


    III. Analiza załamka P obejmuje: 1) pomiar amplitudy załamka P; 2) pomiar czasu trwania załamka P; 3) określenie polaryzacji fali P; 4) określenie kształtu załamka P.

    IV.1) Analiza zespołu QRS obejmuje: a) ocenę załamka Q: amplituda i porównanie z amplitudą R, czas trwania; b) ocena załamka R: amplituda, porównanie jej z amplitudą Q lub S w tym samym odprowadzeniu oraz z R w innych odprowadzeniach; czas trwania przedziału odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniach V i V; możliwe rozszczepienie zęba lub pojawienie się dodatkowego; c) ocena fali S: amplituda, porównanie jej z amplitudą R; możliwe poszerzenie, postrzępienie lub rozdwajanie się zęba.

    2) NaAnaliza segmentu RS-T konieczne: ​​znajdź punkt połączenia j; zmierzyć jego odchylenie (+–) od izolinii; zmierzyć wielkość przemieszczenia odcinka RS-T w górę lub w dół izolinii w punkcie położonym 0,05–0,08 s od punktu j w prawo; określić formę możliwego przemieszczenia odcinka RS-T: poziomo, ukośnie w dół, ukośnie w górę.

    3)Analizując załamek T powinien: wyznaczyć polaryzację T, ocenić jego kształt, zmierzyć amplitudę.

    4) Analiza odstępu QT: Pomiar czasu trwania.

    V. Wniosek elektrokardiograficzny:

    1) źródło rytmu serca;

    2) regularność rytmu serca;

    4) położenie osi elektrycznej serca;

    5) obecność czterech zespołów elektrokardiograficznych: a) zaburzenia rytmu serca; b) zaburzenia przewodzenia; c) przerost mięśnia sercowego komór i przedsionków lub ich ostre przeciążenie; d) uszkodzenie mięśnia sercowego (niedokrwienie, dystrofia, martwica, blizny).

    Elektrokardiogram w kierunku zaburzeń rytmu serca

    1. Zaburzenia automatyzmu węzła SA (arytmie nomotopowe)

    1) Tachykardia zatokowa: zwiększenie liczby uderzeń serca do 90-160(180) na minutę (skrócenie odstępów R-R); utrzymanie prawidłowego rytmu zatokowego (prawidłowa naprzemienność załamka P i zespołu QRST we wszystkich cyklach oraz dodatni załamek P).

    2) Bradykardia zatokowa: zmniejszenie liczby uderzeń serca do 59-40 na minutę (wydłużenie czasu trwania odstępów R-R); utrzymanie prawidłowego rytmu zatokowego.

    3) Arytmia zatokowa: wahania czasu trwania odstępów R-R przekraczające 0,15 s i związane z fazami oddechowymi; zachowanie wszystkich elektrokardiograficznych cech rytmu zatokowego (naprzemienny załamek P i zespół QRS-T).

    4) Zespół osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego: uporczywa bradykardia zatokowa; okresowe pojawianie się rytmów ektopowych (niezatokowych); obecność blokady SA; zespół bradykardii i tachykardii.

    a) EKG osoby zdrowej; b) bradykardia zatokowa; c) arytmia zatokowa

    2. Ekstrasystolia.

    1) Dodatkowa skurcz przedsionków: przedwczesne, niezwykłe pojawienie się załamka P′ i następującego po nim kompleksu QRST′; deformacja lub zmiana polaryzacji fali P′ dodatkowego skurczu; obecność niezmienionego pozaskurczowego komorowego zespołu QRST′, podobnego kształtem do zwykłych normalnych zespołów; obecność niepełnej przerwy wyrównawczej po dodatkowej skurczu przedsionków.


    Dodatkowy skurcz przedsionkowy (II standardowe odprowadzenie): a) z górnych partii przedsionków; b) ze środkowych części przedsionków; c) z dolnych części przedsionków; d) zablokowana dodatkowa skurcz przedsionków.

    2) Skurcze dodatkowe z połączenia przedsionkowo-komorowego: przedwczesne, nietypowe pojawienie się w EKG niezmienionego komorowego zespołu QRS, podobnego kształtem do innych zespołów QRST pochodzenia zatokowego; ujemny załamek P′ w odprowadzeniach II, III i aVF po pozaskurczowym zespole QRS′ lub brak załamka P′ (połączenie P′ i QRS′); obecność niepełnej przerwy kompensacyjnej.

    3) Dodatkowy skurcz komorowy: przedwczesne nadzwyczajne pojawienie się w EKG zmienionego komorowego zespołu QRS; znaczne rozszerzenie i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS; położenie odcinka RS-T′ i załamka T′ dodatkowej skurczu jest niezgodne z kierunkiem głównego załamka zespołu QRS′; brak załamka P przed dodatkową skurczem komór; obecność w większości przypadków całkowitej przerwy wyrównawczej po dodatkowym skurczu komorowym.

    a) lewa komora; b) dodatkowa skurcz prawej komory

    3. Częstoskurcz napadowy.

    1) Napadowy częstoskurcz przedsionkowy: nagły początek, a także nagle kończący się atak zwiększonego tętna do 140-250 na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu; obecność zmniejszonego, zdeformowanego, dwufazowego lub ujemnego załamka P przed każdym komorowym zespołem QRS; prawidłowe, niezmienione komorowe zespoły QRS; w niektórych przypadkach dochodzi do pogorszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego wraz z rozwojem bloku przedsionkowo-komorowego pierwszego stopnia z okresową utratą poszczególnych zespołów QRS (objawy niestałe).

    2) Napadowy częstoskurcz ze złącza przedsionkowo-komorowego: nagły początek, a także nagle kończący się atak zwiększonego tętna do 140-220 na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu; obecność w odprowadzeniach II, III i aVF ujemnych załamków P' zlokalizowanych za zespołami QRS lub łączących się z nimi i nie zarejestrowanych w EKG; prawidłowe, niezmienione komorowe zespoły QRS.

    3) Napadowy częstoskurcz komorowy: nagły początek, a także nagle kończący się atak zwiększonego tętna do 140-220 na minutę, w większości przypadków przy zachowaniu prawidłowego rytmu; deformacja i poszerzenie zespołu QRS powyżej 0,12 s przy niezgodnym położeniu odcinka RS-T i załamka T; obecność dysocjacji przedsionkowo-komorowej, tj. całkowite oddzielenie szybkiego rytmu komorowego od prawidłowego rytmu przedsionkowego, z okazjonalnie rejestrowanymi pojedynczymi, prawidłowymi, niezmienionymi zespołami QRST pochodzenia zatokowego.

    4. Trzepotanie przedsionków: obecność w EKG częstych - do 200-400 na minutę - regularnych, podobnych przedsionkowych załamków F, mających charakterystyczny kształt piły (odprowadzenia II, III, aVF, V, V); w większości przypadków prawidłowy, regularny rytm komorowy z równymi odstępami F–F; obecność prawidłowych, niezmienionych zespołów komorowych, z których każdy jest poprzedzony pewną liczbą przedsionkowych załamków F (2:1, 3:1, 4:1 itd.).

    5. Migotanie przedsionków: brak załamków P we wszystkich odprowadzeniach; obecność losowych fal w całym cyklu serca F, mające różne kształty i amplitudy; fale F lepiej rejestrowane w odprowadzeniach V, V, II, III i aVF; nieregularne komorowe zespoły QRS – nieregularny rytm komorowy; obecność zespołów QRS, które w większości przypadków mają normalny, niezmieniony wygląd.

    a) forma grubo-falista; b) drobno falista forma.

    6. Trzepotanie komór: częste (do 200-300 na minutę), regularne i identyczne pod względem kształtu i amplitudy fale trzepotania, przypominające krzywą sinusoidalną.

    7. Migotanie komór: fale częste (od 200 do 500 na minutę), ale nieregularne, różniące się między sobą różnymi kształtami i amplitudami.

    Elektrokardiogram w kierunku zaburzeń przewodzenia.

    1. Blokada zatokowo-przedsionkowa: okresowa utrata poszczególnych cykli serca; wzrost przerwy między dwiema sąsiednimi załamkami P lub R w momencie utraty cykli sercowych jest prawie 2-krotny (rzadziej 3 lub 4-krotny) w porównaniu ze zwykłymi odstępami P-P lub R-R.

    2. Blok wewnątrzprzedsionkowy: wydłużenie czasu trwania załamka P o ponad 0,11 s; rozszczepienie załamka P.

    3. Blokada przedsionkowo-komorowa.

    1) I stopień: wydłużenie czasu trwania odcinka P-Q(R) o ponad 0,20 s.

    a) postać przedsionkowa: ekspansja i rozszczepienie załamka P; Zespół QRS jest normalny.

    b) postać węzłowa: wydłużenie odcinka P-Q(R).

    c) forma dystalna (trzy pęczki): wyraźna deformacja zespołu QRS.

    2) II stopień: utrata poszczególnych komorowych zespołów QRST.

    a) Mobitz typu I: stopniowe wydłużenie odstępu P-Q(R), po którym następuje utrata QRST. Po dłuższej przerwie P-Q(R) jest znowu normalne lub lekko wydłużone, po czym cały cykl się powtarza.

    b) Mobitz typu II: utracie QRST nie towarzyszy stopniowe wydłużanie się P-Q(R), które pozostaje stałe.

    c) Mobitz typu III (niepełny blok AV): albo co sekundę (2:1), albo zanikają dwa lub więcej zespołów komorowych z rzędu (blok 3:1, 4:1 itd.).

    3) III stopień: całkowite oddzielenie rytmów przedsionkowych i komorowych oraz zmniejszenie liczby skurczów komór do 60-30 na minutę lub mniej.

    4. Blok nóg i gałęzi Jego wiązki.

    1) Blok prawej nogi (gałęzi) pęczka Hisa.

    a) Blokada całkowita: obecność w prawych odprowadzeniach piersiowych V (rzadziej w odprowadzeniach kończynowych III i aVF) zespołów QRS typu rSR′ lub rSR′, mających kształt M, gdzie R′ > r; obecność w lewej klatce piersiowej odprowadzeń (V, V) i odprowadzeń I, aVL poszerzonego, często postrzępionego załamka S; wzrost czasu trwania (szerokości) zespołu QRS o ponad 0,12 s; obecność w odprowadzeniu V (rzadziej w III) zagłębienia odcinka RS-T z wypukłością skierowaną do góry i ujemnym lub dwufazowym (–+) asymetrycznym załamkiem T.

    b) Blokada niepełna: obecność zespołu QRS typu rSr′ lub rSR′ w odprowadzeniu V oraz nieznacznie poszerzonego załamka S w odprowadzeniach I i V; czas trwania zespołu QRS wynosi 0,09-0,11 s.

    2) Blokada lewej gałęzi przedniej pęczka Hisa: ostre odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (kąt α –30°); QRS w odprowadzeniach I, aVL typ qR, III, aVF, II typ rS; całkowity czas trwania zespołu QRS wynosi 0,08–0,11 s.

    3) Blok lewej gałęzi tylnej pęczka Hisa: ostre odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (kąt α120°); kształt zespołu QRS w odprowadzeniach I i aVL jest typu rS, a w odprowadzeniach III aVF typu qR; czas trwania zespołu QRS mieści się w granicach 0,08–0,11 s.

    4) Blok lewej odnogi pęczka Hisa: w odprowadzeniach V, V, I, aVL występują poszerzone, zdeformowane zespoły komorowe typu R z rozdwojonym lub szerokim wierzchołkiem; w odprowadzeniach V, V, III, aVF występują poszerzone, zdeformowane kompleksy komorowe, mające wygląd QS lub rS z rozdwojonym lub szerokim wierzchołkiem załamka S; wydłużenie całkowitego czasu trwania zespołu QRS o ponad 0,12 s; obecność w odprowadzeniach V, V, I, aVL niezgodnego przemieszczenia odcinka RS-T względem zespołu QRS oraz ujemnych lub dwufazowych (–+) asymetrycznych załamków T; Często, ale nie zawsze, obserwuje się odchylenie osi elektrycznej serca w lewo.

    5) Blokada trzech gałęzi wiązki Jego: blok przedsionkowo-komorowy I, II lub III stopnia; blokada dwóch gałęzi Jego wiązki.

    Elektrokardiogram przerostu przedsionków i komór.

    1. Przerost lewego przedsionka: rozwidlenie i wzrost amplitudy załamków P (P-mitrale); wzrost amplitudy i czasu trwania drugiej ujemnej (lewego przedsionka) fazy załamka P w odprowadzeniu V (rzadziej V) lub utworzenie ujemnego P; ujemna lub dwufazowa (+–) fala P (znak niestały); wzrost całkowitego czasu trwania (szerokości) załamka P – o ponad 0,1 s.

    2. Przerost prawego przedsionka: w odprowadzeniach II, III, aVF załamki P mają wysoką amplitudę, ze spiczastym wierzchołkiem (P-pulmonale); w odprowadzeniach V załamek P (lub przynajmniej jego pierwsza faza – prawy przedsionek) jest dodatni ze spiczastym wierzchołkiem (P-pulmonale); w odprowadzeniach I, aVL, V załamek P ma małą amplitudę, a w aVL może być ujemny (nie jest to znak stały); czas trwania załamków P nie przekracza 0,10 s.

    3. Przerost lewej komory: wzrost amplitudy fal R i S. W tym przypadku R2 25 mm; oznaki obrotu serca wokół osi podłużnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara; przesunięcie osi elektrycznej serca w lewo; przemieszczenie odcinka RS-T w odprowadzeniach V, I, aVL poniżej izolinii i utworzenie ujemnego lub dwufazowego (–+) załamka T w odprowadzeniach I, aVL i V; wydłużenie odcinka odchylenia wewnętrznego zespołu QRS w lewych odprowadzeniach przedsercowych o ponad 0,05 s.

    4. Przerost prawej komory: przesunięcie osi elektrycznej serca w prawo (kąt α większy niż 100°); wzrost amplitudy załamka R w V i załamka S w V; pojawienie się zespołu QRS typu rSR′ lub QR w odprowadzeniu V; oznaki obrotu serca wokół osi podłużnej zgodnie z ruchem wskazówek zegara; przesunięcie w dół odcinka RS-T i pojawienie się ujemnych załamków T w odprowadzeniach III, aVF, V; wydłużenie czasu trwania przedziału odchylenia wewnętrznego w V o więcej niż 0,03 s.

    Elektrokardiogram w chorobie niedokrwiennej serca.

    1. Ostry etap zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się szybkim utworzeniem w ciągu 1-2 dni patologicznego załamka Q lub kompleksu QS, przemieszczeniem odcinka RS-T powyżej izolinii i złączeniem się z nią pierwszego dodatniego, a następnie ujemnego załamka T; po kilku dniach odcinek RS-T zbliża się do izolinii. W 2-3 tygodniu choroby odcinek RS-T staje się izoelektryczny, a ujemna fala T wieńcowa gwałtownie się pogłębia, staje się symetryczna i spiczasta.

    2. W podostrym stadium zawału mięśnia sercowego rejestruje się patologiczny załamek Q lub zespół QS (martwica) i ujemny załamek T wieńcowy (niedokrwienie), których amplituda stopniowo maleje począwszy od 20-25 dnia. Segment RS-T znajduje się na izolinii.

    3. Stadium blizny zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się utrzymywaniem się przez wiele lat, często przez całe życie pacjenta, patologicznego załamka Q lub zespołu QS oraz obecnością słabo ujemnego lub dodatniego załamka T.

    krasgmu.net

    7.2.1. Przerost mięśnia sercowego

    Przyczyną przerostu jest z reguły nadmierne obciążenie serca, albo przez opór (nadciśnienie tętnicze), albo przez objętość (przewlekła niewydolność nerek i/lub serca). Wzmożona praca serca prowadzi do wzmożenia procesów metabolicznych w mięśniu sercowym, a następnie towarzyszy temu wzrost liczby włókien mięśniowych. Zwiększa się aktywność bioelektryczna przerośniętej części serca, co znajduje odzwierciedlenie w elektrokardiogramie.

    7.2.1.1. Przerost lewego przedsionka

    Charakterystycznym objawem przerostu lewego przedsionka jest zwiększenie szerokości załamka P (o ponad 0,12 s). Drugim objawem jest zmiana kształtu fali P (dwa garby z przewagą drugiego piku) (ryc. 6).

    Ryż. 6. EKG w kierunku przerostu lewego przedsionka

    Przerost lewego przedsionka jest typowym objawem zwężenia zastawki mitralnej i dlatego załamek P w tej chorobie nazywany jest P-mitralnym. Podobne zmiany obserwuje się w odprowadzeniach I, II, aVL, V5, V6.

    7.2.1.2. Przerost prawego przedsionka

    W przypadku przerostu prawego przedsionka zmiany wpływają również na załamek P, który przybiera spiczasty kształt i zwiększa amplitudę (ryc. 7).

    Ryż. 7. EKG pod kątem przerostu prawego przedsionka (P-pulmonale), prawej komory (typ S)

    Przerost prawego przedsionka obserwuje się z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej, nadciśnieniem krążenia płucnego.

    Najczęściej taką falę P wykrywa się w chorobach płuc, często nazywa się ją P-pulmonale.

    Przerost prawego przedsionka jest oznaką zmian załamka P w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2.

    7.2.1.3. Przerost lewej komory

    Komory serca są lepiej przystosowane do stresu, a we wczesnych stadiach ich przerost może nie pojawić się w EKG, ale wraz z rozwojem patologii widoczne stają się charakterystyczne objawy.

    W przypadku przerostu komór EKG wykazuje znacznie więcej zmian niż w przypadku przerostu przedsionków.

    Głównymi objawami przerostu lewej komory są (ryc. 8):

    Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (lewogram);

    Przesunięcie strefy przejściowej w prawo (w odprowadzeniach V2 lub V3);

    Fala R w odprowadzeniach V5, V6 jest wysoka i ma większą amplitudę niż RV4;

    Głębokie S w odprowadzeniach V1, V2;

    Rozszerzony zespół QRS w odprowadzeniach V5, V6 (do 0,1 s i więcej);

    Przemieszczenie odcinka S-T poniżej linii izoelektrycznej wypukłością ku górze;

    Ujemny załamek T w odprowadzeniach I, II, aVL, V5, V6.

    Ryż. 8. EKG pod kątem przerostu lewej komory

    Przerost lewej komory często występuje przy nadciśnieniu tętniczym, akromegalii, guzie chromochłonnym, niedomykalności zastawki mitralnej i aortalnej oraz wrodzonych wadach serca.

    7.2.1.4. Przerost prawej komory

    W zaawansowanych przypadkach w zapisie EKG pojawiają się objawy przerostu prawej komory. Rozpoznanie we wczesnym stadium przerostu jest niezwykle trudne.

    Oznaki przerostu (ryc. 9):

    Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (pravogram);

    Głęboki załamek S w odprowadzeniu V1 i wysoki załamek R w odprowadzeniach III, aVF, V1, V2;

    Wysokość zęba RV6 jest mniejsza niż normalnie;

    Rozszerzony zespół QRS w odprowadzeniach V1, V2 (do 0,1 s i więcej);

    Głęboki załamek S w odprowadzeniu V5 i V6;

    Przemieszczenie odcinka S-T poniżej izolinii z wypukłością w górę w prawym III, aVF, V1 i V2;

    Całkowita lub niepełna blokada prawej gałęzi pęczka;

    Przesuń strefę przejściową w lewo.

    Ryż. 9. EKG pod kątem przerostu prawej komory

    Przerost prawej komory najczęściej wiąże się ze zwiększonym ciśnieniem w krążeniu płucnym w chorobach płuc, zwężeniem zastawki mitralnej, zakrzepicą przyścienną oraz zwężeniem płuc i wrodzonymi wadami serca.

    7.2.2. Zaburzenia rytmu

    Osłabienie, duszność, szybkie bicie serca, częste i trudne oddychanie, przerwy w pracy serca, uczucie uduszenia, omdlenia lub epizody utraty przytomności mogą być objawami zaburzeń rytmu serca na skutek chorób układu krążenia. Badanie EKG pozwala potwierdzić ich obecność, a co najważniejsze określić ich rodzaj.

    Należy pamiętać, że automatyzm jest wyjątkową właściwością komórek układu przewodzącego serca, a największą automatyką charakteryzuje się węzeł zatokowy kontrolujący rytm.

    Zaburzenia rytmu (arytmie) rozpoznaje się w przypadku braku rytmu zatokowego w zapisie EKG.

    Objawy prawidłowego rytmu zatokowego:

    Częstotliwość fali P – od 60 do 90 (na 1 min);

    Identyczny czas trwania odstępów R-R;

    Dodatni załamek P we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR.

    Zaburzenia rytmu serca są bardzo zróżnicowane. Wszystkie arytmie dzielą się na nomotopowe (zmiany rozwijają się w samym węźle zatokowym) i heterotopowe. W tym drugim przypadku impulsy pobudzające powstają poza węzłem zatokowym, czyli w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym i komorach (w gałęziach pęczka Hisa).

    Do zaburzeń rytmu nomotopowego zalicza się brady zatokowe i tachykardię oraz nieregularny rytm zatokowy. Heterotopowy - migotanie i trzepotanie przedsionków oraz inne zaburzenia. Jeśli wystąpienie arytmii wiąże się z dysfunkcją pobudliwości, wówczas takie zaburzenia rytmu dzieli się na dodatkowe skurcze i napadowy częstoskurcz.

    Biorąc pod uwagę różnorodność rodzajów arytmii, które można wykryć w badaniu EKG, autor, aby nie zanudzać czytelnika zawiłościami nauk medycznych, pozwolił sobie jedynie na zdefiniowanie podstawowych pojęć i rozważenie najważniejszych zaburzeń rytmu i przewodzenia.

    7.2.2.1. Tachykardia zatokowa

    Zwiększone wytwarzanie impulsów w węźle zatokowym (ponad 100 impulsów na minutę).

    W EKG objawia się to obecnością prawidłowego załamka P i skróceniem odstępu R-R.

    7.2.2.2. Bradykardia zatokowa

    Częstotliwość generowania impulsów w węźle zatokowym nie przekracza 60.

    W EKG objawia się to obecnością prawidłowego załamka P i wydłużeniem odstępu R-R.

    Należy zauważyć, że przy częstotliwości skurczów mniejszej niż 30 bradykardia nie jest zatoką.

    W obu przypadkach tachykardii i bradykardii pacjent jest leczony z powodu choroby, która spowodowała zaburzenie rytmu.

    7.2.2.3. Nieregularny rytm zatokowy

    Impulsy generowane są nieregularnie w węźle zatokowym. EKG pokazuje normalne fale i odstępy, ale czas trwania odstępów R-R różni się o co najmniej 0,1 s.

    Ten typ arytmii może wystąpić u osób zdrowych i nie wymaga leczenia.

    7.2.2.4. Rytm idiokomorowy

    Arytmia heterotopowa, w której rozrusznikiem są gałęzie pęczka Hisa lub włókna Purkinjego.

    Niezwykle ciężka patologia.

    Rzadki rytm w EKG (tj. 30–40 uderzeń na minutę), załamek P jest nieobecny, zespoły QRS są zdeformowane i poszerzone (czas trwania 0,12 s lub więcej).

    Występuje tylko w przypadku ciężkiej patologii serca. Pacjent z takim zaburzeniem wymaga natychmiastowej opieki i natychmiastowej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej.

    7.2.2.5. Ekstrasystolia

    Nadzwyczajne skurcze serca spowodowane pojedynczym impulsem ektopowym. Praktyczne znaczenie ma podział skurczów dodatkowych na nadkomorowe i komorowe.

    Nadkomorową (zwaną także przedsionkową) dodatkową skurczem rejestruje się w EKG, jeśli ognisko powodujące nadzwyczajne pobudzenie (skurcz) serca znajduje się w przedsionkach.

    Dodatkowy skurcz komorowy rejestruje się na kardiogramie, gdy w jednej z komór powstaje ognisko ektopowe.

    Ekstrasystolia może być rzadka, częsta (ponad 10% skurczów serca w ciągu 1 minuty), sparowana (bigemeny) i grupowa (więcej niż trzy z rzędu).

    Wymieńmy objawy EKG dodatkowej skurczu przedsionków:

    Załamek P zmienił kształt i amplitudę;

    Odstęp P-Q ulega skróceniu;

    Przedwcześnie zarejestrowany zespół QRS nie różni się kształtem od prawidłowego zespołu (zatokowego);

    Odstęp R-R następujący po dodatkowej skurczu jest dłuższy niż zwykle, ale krótszy niż dwa normalne odstępy (niepełna pauza wyrównawcza).

    Dodatkowe skurcze przedsionkowe występują częściej u osób starszych na tle miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, ale można je również zaobserwować u praktycznie zdrowych osób, na przykład u osób bardzo zmartwionych lub doświadczających stresu.

    Jeśli u praktycznie zdrowej osoby zostanie zauważona dodatkowa skurcz, leczenie polega na przepisaniu Valocordinu, Corvalolu i zapewnieniu całkowitego odpoczynku.

    Rejestrując u pacjenta skurcz dodatkowy, wymagane jest także leczenie choroby podstawowej i przyjmowanie leków antyarytmicznych z grupy izoptin.

    Objawy dodatkowej skurczu komorowego:

    Załamek P jest nieobecny;

    Niezwykły zespół QRS jest znacznie poszerzony (ponad 0,12 s) i zdeformowany;

    Pełna pauza wyrównawcza.

    Dodatkowa skurcz komorowy zawsze wskazuje na uszkodzenie serca (choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zawał serca, miażdżyca).

    W przypadku dodatkowych skurczów komór z częstotliwością 3–5 skurczów na minutę konieczne jest leczenie antyarytmiczne.

    Lidokainę najczęściej podaje się dożylnie, ale można stosować także inne leki. Leczenie odbywa się przy uważnym monitorowaniu EKG.

    7.2.2.6. Tachykardia napadowa

    Nagły atak niezwykle częstych skurczów, trwający od kilku sekund do kilku dni. Stymulator heterotopowy jest umiejscowiony w komorach lub nadkomorowo.

    W przypadku częstoskurczu nadkomorowego (w tym przypadku impulsy powstają w przedsionkach lub węźle przedsionkowo-komorowym) prawidłowy rytm jest rejestrowany w EKG z częstotliwością od 180 do 220 skurczów na minutę.

    Zespoły QRS nie ulegają zmianie ani poszerzeniu.

    W komorowej postaci częstoskurczu napadowego załamki P mogą zmieniać swoje miejsce w EKG, zespoły QRS ulegają deformacji i poszerzeniu.

    Częstoskurcz nadkomorowy występuje w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, rzadziej w ostrym zawale mięśnia sercowego.

    Komorową postać napadowego częstoskurczu wykrywa się u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, chorobą niedokrwienną serca i zaburzeniami metabolizmu elektrolitów.

    7.2.2.7. Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków)

    Rodzaj nadkomorowych zaburzeń rytmu spowodowanych asynchroniczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną przedsionków, z późniejszym pogorszeniem ich funkcji skurczowej. Przepływ impulsów nie odbywa się wyłącznie do komór i kurczą się one nieregularnie.

    Arytmia ta jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca.

    Występuje u ponad 6% pacjentów po 60. roku życia i u 1% pacjentów młodszych.

    Objawy migotania przedsionków:

    Odstępy R-R są różne (arytmia);

    Nie ma załamków P;

    Rejestrowane są fale migotania (są szczególnie wyraźnie widoczne w odprowadzeniach II, III, V1, V2);

    Przemienność elektryczna (różne amplitudy fal I w jednym przewodzie).

    Migotanie przedsionków występuje w przypadku zwężenia zastawki mitralnej, tyreotoksykozy i miażdżycy, a także często w przypadku zawału mięśnia sercowego. Opieka medyczna polega na przywróceniu rytmu zatokowego. Stosuje się prokainamid, preparaty potasu i inne leki przeciwarytmiczne.

    7.2.2.8. Trzepotanie przedsionków

    Obserwuje się je znacznie rzadziej niż migotanie przedsionków.

    W przypadku trzepotania przedsionków nie ma normalnego wzbudzenia i skurczu przedsionków, obserwuje się natomiast pobudzenie i skurcz poszczególnych włókien przedsionkowych.

    7.2.2.9. Migotanie komór

    Najbardziej niebezpieczne i poważne zaburzenie rytmu, które szybko prowadzi do ustania krążenia krwi. Występuje podczas zawału mięśnia sercowego, a także w końcowych stadiach różnych chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów w stanie śmierci klinicznej. W przypadku migotania komór konieczne jest pilne podjęcie działań resuscytacyjnych.

    Objawy migotania komór:

    Brak wszystkich zębów zespołu komorowego;

    Rejestracja fal migotania we wszystkich odprowadzeniach z częstotliwością 450–600 fal na 1 min.

    7.2.3. Zaburzenia przewodzenia

    Zmiany w kardiogramie, które występują w przypadku zakłócenia przewodzenia impulsu w postaci spowolnienia lub całkowitego zaprzestania przekazywania wzbudzenia, nazywane są blokadami. Blokady klasyfikuje się w zależności od poziomu, na jakim doszło do naruszenia.

    Wyróżnia się blokady zatokowo-przedsionkowe, przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe i śródkomorowe. Każda z tych grup jest dalej podzielona. Na przykład istnieją blokady zatokowo-przedsionkowe I, II i III stopnia, blokady prawej i lewej gałęzi pęczka Hisa. Istnieje również bardziej szczegółowy podział (blokada gałęzi przedniej lewej odnogi pęczka Hisa, blok niekompletny prawej odnogi pęczka Hisa). Spośród zaburzeń przewodzenia rejestrowanych za pomocą EKG, największe znaczenie praktyczne mają następujące blokady:

    III stopień zatokowo-przedsionkowy;

    Przedsionkowo-komorowy stopień I, II i III;

    Blokada prawej i lewej gałęzi pęczka.

    7.2.3.1. Blok zatokowo-przedsionkowy III stopnia

    Zaburzenie przewodzenia, w którym przewodzenie wzbudzenia z węzła zatokowego do przedsionków jest zablokowane. Na pozornie prawidłowym EKG kolejny skurcz nagle zanika (jest blokowany), czyli cały zespół P-QRS-T (lub 2-3 zespoły na raz). Na ich miejscu zapisywana jest izolina. Patologię obserwuje się u osób cierpiących na chorobę wieńcową, zawał serca, miażdżycę tętnic oraz podczas stosowania wielu leków (na przykład beta-blokerów). Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej i stosowaniu atropiny, isadryny i podobnych środków).

    7.2.3.2. Blok przedsionkowo-komorowy

    Upośledzone przewodzenie wzbudzenia z węzła zatokowego przez połączenie przedsionkowo-komorowe.

    Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego to blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia. Objawia się w EKG jako wydłużenie odstępu P-Q (ponad 0,2 s) przy normalnej częstości akcji serca.

    Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia to blok niepełny, w którym nie wszystkie impulsy pochodzące z węzła zatokowego docierają do mięśnia sercowego.

    W EKG wyróżnia się dwa typy blokad: pierwszy to Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) i drugi to Mobitz-2.

    Objawy blokady typu Mobitz-1:

    Stale wydłużający się odstęp P

    W wyniku pojawienia się pierwszego znaku, w pewnym momencie po załamku P, zespół QRS zanika.

    Objawem bloku typu Mobitz-2 jest okresowa utrata zespołu QRS na tle wydłużonego odstępu P-Q.

    Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia to stan, w którym żaden impuls pochodzący z węzła zatokowego nie jest przenoszony do komór. W EKG rejestrowane są dwa typy rytmów, które nie są ze sobą powiązane: praca komór (zespołów QRS) i przedsionków (załamki P) nie jest skoordynowana.

    Blokada trzeciego stopnia często występuje w kardiosklerozie, zawale mięśnia sercowego i niewłaściwym stosowaniu glikozydów nasercowych. Obecność tego typu blokady u pacjenta jest wskazaniem do pilnej hospitalizacji w szpitalu kardiologicznym. W leczeniu stosuje się atropinę, efedrynę i, w niektórych przypadkach, prednizolon.

    7.2.Z.Z. Bloki gałęzi pakietu

    U zdrowego człowieka impuls elektryczny pochodzący z węzła zatokowego, przechodzący przez gałęzie pęczka Hisa, pobudza jednocześnie obie komory.

    W przypadku zablokowania prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa zmienia się droga impulsu, przez co pobudzenie odpowiedniej komory ulega opóźnieniu.

    Możliwe są także blokady niepełne i tzw. blokady gałęzi przednich i tylnych gałęzi pęczka Hisa.

    Objawy całkowitej blokady prawej gałęzi pęczka Hisa (ryc. 10):

    Zdeformowany i poszerzony (ponad 0,12 s) zespół QRS;

    Ujemny załamek T w odprowadzeniach V1 i V2;

    Przemieszczenie odcinka S-T od izolinii;

    Poszerzenie i rozszczepienie zespołu QRS w odprowadzeniach V1 i V2 w postaci RsR.

    Ryż. 10. EKG z pełnym blokiem prawej odnogi pęczka Hisa

    Oznaki całkowitej blokady lewej gałęzi pęczka Hisa:

    Zespół QRS jest zdeformowany i poszerzony (ponad 0,12 s);

    Odsunięcie odcinka S-T od izolinii;

    Ujemny załamek T w odprowadzeniach V5 i V6;

    Poszerzenie i rozszczepienie zespołu QRS w odprowadzeniach V5 i V6 w postaci RR;

    Odkształcenie i rozszerzenie zespołu QRS w odprowadzeniach V1 i V2 w postaci rS.

    Tego typu blokady występują w przypadku uszkodzenia serca, ostrego zawału mięśnia sercowego, miażdżycy i stwardnienia mięśnia sercowego oraz przy niewłaściwym stosowaniu szeregu leków (glikozydy nasercowe, nowokainamid).

    Pacjenci z blokiem śródkomorowym nie wymagają specjalnego leczenia. Są hospitalizowani w celu leczenia choroby, która spowodowała blokadę.

    7.2.4. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

    Zespół ten (WPW) został po raz pierwszy opisany przez wspomnianych autorów w 1930 roku jako postać częstoskurczu nadkomorowego obserwowanego u młodych zdrowych ludzi („czynnościowy blok odnogi pęczka Hisa”).

    Obecnie ustalono, że w organizmie czasami oprócz normalnej ścieżki przewodzenia impulsów od węzła zatokowego do komór występują dodatkowe wiązki (Kent, James i Mahaim). Wzdłuż tych ścieżek pobudzenie szybciej dociera do komór serca.

    Istnieje kilka rodzajów zespołu WPW. Jeśli pobudzenie dotrze do lewej komory wcześniej, w EKG rejestrowany jest zespół WPW typu A. W przypadku typu B pobudzenie wchodzi do prawej komory wcześniej.

    Objawy zespołu WPW typu A:

    Fala delta w zespole QRS jest dodatnia w prawym odprowadzeniu przedsercowym, a ujemna w lewym (wynik przedwczesnego pobudzenia części komory);

    Kierunek zębów głównych w odprowadzeniach klatki piersiowej jest w przybliżeniu taki sam, jak przy blokadzie lewej gałęzi pęczka Hisa.

    Objawy zespołu WPW typu B:

    Skrócony (poniżej 0,11 s) odstęp P-Q;

    Zespół QRS jest poszerzony (ponad 0,12 s) i zdeformowany;

    Ujemna fala delta dla prawych odprowadzeń piersiowych, dodatnia dla lewych;

    Kierunek zębów głównych w odprowadzeniach klatki piersiowej jest w przybliżeniu taki sam, jak w przypadku blokady prawej gałęzi pęczka Hisa.

    Można zarejestrować gwałtownie skrócony odstęp P-Q przy niezdeformowanym zespole QRS i braku fali delta (zespół Lowna-Ganonga-Levina).

    Dodatkowe pakiety są dziedziczone. W około 30–60% przypadków nie dają one żadnych objawów. U niektórych osób mogą wystąpić napady tachyarytmii. W przypadku wystąpienia arytmii opieka lekarska udzielana jest na zasadach ogólnych.

    7.2.5. Wczesna repolaryzacja komór

    Zjawisko to występuje u 20% pacjentów z patologią układu sercowo-naczyniowego (najczęściej spotykane u pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca).

    Nie jest to choroba, ale u pacjentów z chorobami układu krążenia, u których występuje ten zespół, ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu i przewodzenia jest 2–4 razy większe.

    Objawy wczesnej repolaryzacji komór (ryc. 11) obejmują:

    uniesienie odcinka ST;

    Późna fala delta (wycięcie w opadającej części załamka R);

    Zęby o dużej amplitudzie;

    Dwugarbna fala P o normalnym czasie trwania i amplitudzie;

    Skrócenie odstępów PR i QT;

    Szybki i gwałtowny wzrost amplitudy załamka R w klatce piersiowej.

    Ryż. 11. EKG w kierunku zespołu wczesnej repolaryzacji komór

    7.2.6. Niedokrwienie serca

    W chorobie niedokrwiennej serca (CHD) dopływ krwi do mięśnia sercowego jest upośledzony. Na wczesnych etapach może nie być żadnych zmian w elektrokardiogramie, ale w późniejszych stadiach są one bardzo zauważalne.

    Wraz z rozwojem dystrofii mięśnia sercowego pojawiają się zmiany załamka T i pojawiają się oznaki rozproszonych zmian w mięśniu sercowym.

    Obejmują one:

    Zmniejszona amplituda załamka R;

    depresja odcinka ST;

    Dwufazowy, umiarkowanie poszerzony i płaski załamek T w prawie wszystkich odprowadzeniach.

    IHD występuje u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego różnego pochodzenia, a także zmianami dystroficznymi w mięśniu sercowym i kardiosklerozą miażdżycową.

    7.2.7. Angina pectoris

    Wraz z rozwojem ataku dławicy piersiowej EKG może ujawnić przemieszczenie odcinka S-T i zmiany załamka T w tych odprowadzeniach, które znajdują się powyżej obszaru z upośledzonym dopływem krwi (ryc. 12).

    Ryż. 12. EKG w przypadku dławicy piersiowej (w czasie ataku)

    Przyczynami dławicy piersiowej są hipercholesterolemia, dyslipidemia. Ponadto nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, przeciążenie psycho-emocjonalne, strach i otyłość mogą wywołać rozwój ataku.

    W zależności od tego, w której warstwie mięśnia sercowego występuje niedokrwienie, wyróżnia się:

    Niedokrwienie podwsierdziowe (nad obszarem niedokrwienia przemieszczenie S-T znajduje się poniżej izolinii, załamek T jest dodatni, o dużej amplitudzie);

    Niedokrwienie podnasierdziowe (podniesienie odcinka S-T powyżej izolinii, T-ujemne).

    Wystąpieniu dławicy piersiowej towarzyszy pojawienie się typowego bólu w klatce piersiowej, zwykle wywołanego wysiłkiem fizycznym. Ból ten ma charakter uciskowy, trwa kilka minut i ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. Jeśli ból trwa dłużej niż 30 minut i nie ustępuje po zażyciu leków nitro, istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia ostrych zmian ogniskowych.

    Opieka doraźna w przypadku dławicy piersiowej polega na łagodzeniu bólu i zapobieganiu nawrotom.

    Przepisywane są środki przeciwbólowe (od analginu do promedolu), leki nitro (nitrogliceryna, sustak, nitrong, monocinque itp.), A także walidol i difenhydramina, seduxen. Jeśli to konieczne, przeprowadza się inhalację tlenu.

    7.2.8. Zawał mięśnia sercowego

    Zawał mięśnia sercowego to rozwój martwicy mięśnia sercowego w wyniku długotrwałych zaburzeń krążenia w niedokrwionym obszarze mięśnia sercowego.

    W ponad 90% przypadków diagnozę ustala się na podstawie EKG. Ponadto kardiogram pozwala określić etap zawału serca, poznać jego lokalizację i rodzaj.

    Bezwarunkowym objawem zawału serca jest pojawienie się w EKG patologicznego załamka Q, który charakteryzuje się nadmierną szerokością (ponad 0,03 s) i większą głębokością (jedna trzecia załamka R).

    Możliwe opcje: QS, QRS. Obserwuje się przesunięcie ST (ryc. 13) i inwersję załamka T.

    Ryż. 13. EKG w kierunku zawału przednio-bocznego mięśnia sercowego (ostry etap). W tylno-dolnej części lewej komory występują zmiany bliznowate

    Czasami przemieszczenie ST występuje bez obecności patologicznego załamka Q (małoogniskowy zawał mięśnia sercowego). Objawy zawału serca:

    Patologiczny załamek Q w odprowadzeniach położonych powyżej pola zawałowego;

    Przemieszczenie odcinka S-T po łuku w górę (uniesienie) względem izolinii w odprowadzeniach położonych powyżej obszaru zawałowego;

    Nieharmonijne przemieszczenie poniżej izolinii odcinka S-T w odprowadzeniach przeciwnych do obszaru zawału;

    Ujemny załamek T w odprowadzeniach zlokalizowanych powyżej obszaru zawału.

    W miarę postępu choroby zmienia się zapis EKG. Zależność tę wyjaśnia się etapami zmian podczas zawału serca.

    W rozwoju zawału mięśnia sercowego wyróżnia się cztery etapy:

    Ostry;

    podostry;

    Etap blizn.

    Najbardziej ostry etap (ryc. 14) trwa kilka godzin. W tym czasie odcinek S-T gwałtownie wzrasta w odpowiednich odprowadzeniach w EKG, łącząc się z załamkiem T.

    Ryż. 14. Kolejność zmian w EKG podczas zawału mięśnia sercowego: 1 – zawał Q; 2 – nie zawał Q; A – etap najostrzejszy; B – faza ostra; B – etap podostry; D – stadium blizny (kardioskleroza pozawałowa)

    W ostrej fazie tworzy się strefa martwicy i pojawia się patologiczny załamek Q. Amplituda R maleje, odcinek S-T pozostaje podwyższony, a załamek T staje się ujemny. Czas trwania ostrej fazy wynosi średnio około 1–2 tygodni.

    Podostra faza zawału trwa 1–3 miesiące i charakteryzuje się bliznowatą organizacją ogniska martwicy. W EKG w tym czasie następuje stopniowy powrót odcinka S-T do izoliny, fala Q maleje, a amplituda R, wręcz przeciwnie, wzrasta.

    Załamek T pozostaje ujemny.

    Etap blizn może trwać kilka lat. W tym czasie następuje organizacja tkanki bliznowatej. W EKG fala Q zmniejsza się lub całkowicie zanika, S-T znajduje się na izolinii, ujemne T stopniowo staje się izoelektryczne, a następnie dodatnie.

    To fazowanie jest często nazywane naturalną dynamiką EKG podczas zawału mięśnia sercowego.

    Zawał serca może być zlokalizowany w dowolnej części serca, ale najczęściej występuje w lewej komorze.

    W zależności od lokalizacji wyróżnia się zawał przedniej ściany bocznej i tylnej lewej komory. Lokalizację i zasięg zmian można określić analizując zmiany w EKG w odpowiednich odprowadzeniach (tab. 6).

    Tabela 6. Lokalizacja zawału mięśnia sercowego

    Duże trudności pojawiają się przy diagnozowaniu nawrotu zawału serca, gdy na już zmienione EKG nałożone są nowe zmiany. Pomocne jest dynamiczne monitorowanie z rejestracją kardiogramu w krótkich odstępach czasu.

    Typowy zawał serca charakteryzuje się palącym, silnym bólem w klatce piersiowej, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny.

    Istnieją również nietypowe formy zawału serca:

    Brzuch (ból serca i żołądka);

    Astmatyk (ból serca i astma sercowa lub obrzęk płuc);

    Arytmia (bóle serca i zaburzenia rytmu);

    Collaptoid (ból serca i gwałtowny spadek ciśnienia krwi z obfitym poceniem);

    Bezbolesny.

    Leczenie zawału serca jest niezwykle trudnym zadaniem. Z reguły im jest to trudniejsze, tym bardziej rozległa jest zmiana. Jednocześnie, jak trafnie zauważył jeden z rosyjskich lekarzy ziemstwo, czasami leczenie wyjątkowo ciężkiego zawału serca przebiega niespodziewanie gładko, a czasami nieskomplikowany, prosty mikrozawał powoduje u lekarza oznakę impotencji.

    Opieka doraźna polega na łagodzeniu bólu (w tym celu stosuje się środki narkotyczne i inne leki przeciwbólowe), a także eliminowaniu lęków i pobudzeń psycho-emocjonalnych za pomocą środków uspokajających, zmniejszaniu obszaru zawału serca (za pomocą heparyny) i sekwencyjnej eliminacji inne objawy w zależności od stopnia ich zagrożenia.

    Po zakończeniu leczenia szpitalnego pacjenci, którzy przeszli zawał serca, kierowani są do sanatorium na rehabilitację.

    Ostatnim etapem jest długoterminowa obserwacja w lokalnej klinice.

    7.2.9. Zespoły spowodowane zaburzeniami elektrolitowymi

    Określone zmiany w EKG pozwalają ocenić dynamikę zawartości elektrolitów w mięśniu sercowym.

    Gwoli ścisłości należy stwierdzić, że nie zawsze istnieje wyraźna korelacja pomiędzy poziomem elektrolitów we krwi a zawartością elektrolitów w mięśniu sercowym.

    Niemniej jednak wykryte w badaniu EKG zaburzenia elektrolitowe stanowią dla lekarza istotną pomoc w procesie poszukiwań diagnostycznych, a także w wyborze właściwego leczenia.

    Najlepiej zbadanymi zmianami w EKG są zaburzenia metabolizmu potasu i wapnia (ryc. 15).

    Ryż. 15. Diagnostyka EKG zaburzeń elektrolitowych (A. S. Vorobyov, 2003): 1 – w normie; 2 – hipokaliemia; 3 – hiperkaliemia; 4 – hipokalcemia; 5 – hiperkalcemia

    7.2.9.1. Hiperkaliemia

    Objawy hiperkaliemii:

    Wysoka, spiczasta fala T;

    Skrócenie odstępu Q-T;

    Zmniejszona amplituda R.

    W przypadku ciężkiej hiperkaliemii obserwuje się zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.

    Hiperkaliemia występuje w cukrzycy (kwasicy), przewlekłej niewydolności nerek, ciężkich urazach z zmiażdżeniem tkanki mięśniowej, niewydolności nadnerczy i innych chorobach.

    7.2.9.2. Hipokaliemia

    Objawy hipokaliemii:

    Zmniejszony odcinek ST w dół;

    Ujemny lub dwufazowy T;

    Pojawienie się U.

    W przypadku ciężkiej hipokaliemii pojawiają się dodatkowe skurcze przedsionkowe i komorowe oraz zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.

    Hipokaliemia występuje, gdy dochodzi do utraty soli potasu u pacjentów z ciężkimi wymiotami, biegunką, po długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych, hormonów steroidowych i przy wielu chorobach endokrynologicznych.

    Leczenie polega na uzupełnianiu niedoborów potasu w organizmie.

    7.2.9.3. Hiperkalcemia

    Objawy hiperkalcemii:

    Skrócenie odstępu Q-T;

    Skrócenie odcinka S-T;

    Ekspansja zespołu komorowego;

    Zaburzenia rytmu ze znacznym wzrostem wapnia.

    Hiperkalcemię obserwuje się w przypadku nadczynności przytarczyc, niszczenia kości przez nowotwory, hiperwitaminozy D i nadmiernego podawania soli potasu.

    7.2.9.4. Hipokalcemia

    Objawy hipokalcemii:

    Zwiększenie czasu trwania odstępu QT;

    Wydłużenie odcinka S-T;

    Zmniejszona amplituda T.

    Hipokalcemia występuje przy osłabionej funkcji przytarczyc, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, ciężkim zapaleniem trzustki i hipowitaminozą D.

    7.2.9.5. Zatrucie glikozydami

    Glikozydy nasercowe od dawna są z powodzeniem stosowane w leczeniu niewydolności serca. Narzędzia te są niezastąpione. Ich spożycie pomaga zmniejszyć częstość akcji serca (tętno) i intensywniej wydalać krew podczas skurczu. W rezultacie poprawiają się parametry hemodynamiczne i zmniejszają się objawy niewydolności krążenia.

    W przypadku przedawkowania glikozydów pojawiają się charakterystyczne objawy w EKG (ryc. 16), które w zależności od stopnia zatrucia wymagają dostosowania dawki lub przerwania stosowania leku. U pacjentów zatrutych glikozydami mogą wystąpić nudności, wymioty i zaburzenia pracy serca.

    Ryż. 16. EKG w przypadku przedawkowania glikozydów nasercowych

    Objawy zatrucia glikozydami:

    Zmniejszone tętno;

    Skrócenie skurczu elektrycznego;

    Zmniejszony odcinek ST w dół;

    Ujemna fala T;

    Dodatkowe skurcze komorowe.

    Ciężkie zatrucie glikozydami wymaga odstawienia leku i przepisania suplementów potasu, lidokainy i beta-blokerów.

    www.dom-spravka.info



    Losowe artykuły

    W górę