Częstoskurcz przedsionkowy: przyczyny, klasyfikacja, anatomia, rokowanie. Pojęcie częstoskurczu przedsionkowego: rodzaje, rozpoznanie i leczenie Możliwe konsekwencje, powikłania i rokowanie

Częstoskurcz przedsionkowy jest rodzajem arytmii, w której zmiana chorobowa jest zlokalizowana w obszarze przedsionkowym mięśnia sercowego. Inną nazwą tej choroby jest częstoskurcz nadkomorowy. Ten typ patologii często prowadzi do nagłej śmierci, krótkotrwałego omdlenia (omdlenia) lub stanu przedomdleniowego.

Tętno w tej patologii może wynosić od 140 do 240. Najczęściej wskaźnik ten u pacjentów wynosi od 160 do 190 uderzeń na minutę.

Rozwój częstoskurczu przedsionkowego następuje z powodu niemożności kontrolowania częstości akcji serca, ponieważ powstają patologie lub dodatkowe węzły.

Główne przyczyny patologii przedsionków:

Częstoskurcz przedsionkowy jest również powszechny z powodu niektórych leków. Jest to szczególnie często spowodowane przez nowokainamid itp. A także w przypadku przedawkowania glikozydów nasercowych może wystąpić ciężka postać choroby.

Klasyfikacja

W zależności od lokalizacji źródła arytmii patologię przedsionków dzieli się na:

• Wzajemność sinoatrialna. Jest to patologia występująca w strefie zatokowo-przedsionkowej, czyli w obszarze, w którym węzeł SA przekształca się w tkankę przedsionkową. W tym przypadku mechanizm ponownego wejścia zachodzi w strefie zatokowo-przedsionkowej.
• Odwrotność. Lokalizacja w mięśniu przedsionkowym następuje poprzez mechanizm ponownego wejścia.
• Ogniskowa lub ektopowa. Ten typ tachykardii nazywany jest również ogniskowym i występuje z nieprawidłową automatyką włókien w przedsionkach.

W zależności od patogenezy rozróżniają:

Objawy

Objawy częstoskurczu przedsionkowego całkowicie pokrywają się z arytmią. Mianowicie to:

• słabość, złe samopoczucie;
• zawroty głowy, ciemnienie oczu;
• duszność, brak powietrza;
• ból w okolicy serca;
• zwiększone tętno (w atakach) ze 140 do 250 uderzeń na minutę;
• Często w przypadku częstoskurczu przedsionkowego ludzie odczuwają niepokój i strach.

Często taka tachykardia w ogóle się nie objawia.

Diagnostyka

Do diagnozowania częstoskurczu przedsionkowego stosuje się metody laboratoryjne i instrumentalne. Wykonują laboratoryjne badanie krwi, ważne jest, aby znać stężenie czerwonych krwinek i hemoglobiny. Jest to konieczne, aby wykluczyć choroby takie jak białaczka, niedokrwistość itp. Ważne jest również wykonanie badania hormonów tarczycy i badania moczu. Badanie moczu określa produkty rozkładu adrenaliny.

Metody instrumentalne obejmują elektrokardiogram.

Za jego pomocą określa się pracę serca i rodzaj tachykardii. Mogą także skorzystać z Holtera EKG – jest to badanie, w którym rejestrowana jest praca serca w długim okresie czasu (24, 48 dni, w razie potrzeby dłużej).

ECHO-CG jest ważne i zawiera więcej informacji. W badaniu tym ocenia się pracę mięśnia sercowego jako całości oraz funkcjonalność zastawek serca.

Ponadto za pomocą ECHO-CG i USG serca można zdiagnozować wady serca i inne choroby przewlekłe, które mogą wywoływać częstoskurcz przedsionkowy.

Terapia

Często zdarzają się przypadki, gdy patologia przedsionków nie wymaga leczenia, na przykład gdy przebiega bezobjawowo i nie pociąga za sobą żadnych konsekwencji. Czasami tę patologię odkrywa się przypadkowo podczas rutynowego elektrokardiogramu.

Leczenie jest inne, jeśli dana osoba odczuwa dyskomfort, ból i przyspieszone bicie serca, to znaczy, że objawy choroby wyraźnie się manifestują.

W takim przypadku zalecana jest farmakoterapia lub interwencja chirurgiczna w postaci ablacji cewnika. Może być również konieczna operacja w celu wyeliminowania przyczyny tachykardii.

Terapia lekowa obejmuje przyjmowanie leków antyarytmicznych. Mogą powodować działania niepożądane, dlatego lekarz starannie dobiera lek na podstawie badań i musi przestrzegać przepisanej dawki. Lekarz zwiększa dawkę leków antyarytmicznych tylko wtedy, gdy nie przynosi to rezultatów.

Leki antyarytmiczne można przepisywać z różnych grup chemicznych, ponieważ uzupełniają się nawzajem. Istnieją leki, które wzajemnie wzmacniają swoją skuteczność. Ta kombinacja może wywołać blokadę i spowodować zmniejszone działanie skurczowe mięśnia sercowego.

Również leczenie tej patologii polega na przyjmowaniu beta-blokerów.

Podsumowując, możemy powiedzieć, że częstoskurcz przedsionkowy jest patologią, która może pojawiać się od czasu do czasu lub trwać przez długi czas.

Jeśli na przykład forma jest zaawansowana, może to nastąpić w starszym wieku, wówczas może powstać kilka ognisk.

Z reguły patologia przedsionków nie zagraża życiu, ale czasami pojawiają się niebezpieczne sytuacje, na przykład, gdy serce zaczyna się powiększać.

Jeśli chodzi o profilaktykę tachykardii, należy prowadzić zdrowy tryb życia i porzucić złe nawyki.

W kontakcie z

Częstoskurcze przedsionkowe stanowią około 20% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Zgodnie z elektrofizjologicznymi mechanizmami rozwoju wyróżnia się trzy typy częstoskurczu przedsionkowego: automatyczny, wyzwalany (po depolaryzacji) i wzajemny (ponowne wejście). Częstoskurcze przedsionkowe obustronne mają częściej charakter napadowy, a częstoskurcze automatyczne mają charakter przewlekły (stały lub stale nawracający). Ponadto prawie wszyscy badacze są zgodni co do tego, że u dzieci naruszenie automatyzmu można uznać za dominującą przyczynę rozwoju częstoskurczu przedsionkowego, a sama arytmia często ma charakter trwały lub przewlekły, trwa miesiące, a czasem lata i może prowadzić do rozwój kardiomegalii.

Diagnostyka elektrokardiograficzna i objawy kliniczne

Elektrokardiograficznie częstoskurcz przedsionkowy charakteryzuje się obecnością załamka P, którego kształt zwykle różni się od jego morfologii w rytmie zatokowym, zlokalizowanego przed zespołem QRS typu nadkomorowego (odstęp PR mniejszy niż odstęp RP). Częstotliwość tachykardii u dorosłych zwykle waha się od 140 do 180 uderzeń na minutę. Wraz ze wzrostem częstotliwości rytmu przedsionkowego odstęp PR może się wydłużyć, a załamek P łączy się z poprzedzającym załamkiem T. Pogorszeniu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego czasami towarzyszy rozwój bloku AV drugiego stopnia (okres Samoilova-Wenckebacha) bez ustania częstoskurczu, co odróżnia częstoskurcz przedsionkowy od większości częstoskurczu przedsionkowo-komorowego. Chociaż na podstawie danych klinicznych i EKG trudno jest odróżnić automatyczny częstoskurcz przedsionkowy od arytmii rozwijającej się w mechanizmie ponownego wejścia, istnieje również wiele różnicowych objawów diagnostycznych. Automatycznego częstoskurczu przedsionkowego nie można wywołać ani zatrzymać za pomocą stymulacji, co jest dokładnie typowe dla arytmii wzajemnych. Stymulacja przedsionków z częstością wyższą niż częstość automatycznego częstoskurczu przedsionkowego jedynie chwilowo tłumi arytmię, a po ustaniu stymulacji wznawia ją.

Pierwszy załamek P automatycznego częstoskurczu przedsionkowego jest podobny do kolejnych załamków P. W częstoskurczu wzajemnym kształt przedsionkowego zespołu pozaskurczowego, od którego zwykle rozpoczyna się napad, różni się od kolejnych załamków P, których morfologia zależy od umiejscowienia krążenie impulsowe. W przeciwieństwie do arytmii wywołanych mechanizmem ponownego wejścia, częstość występowania automatycznych częstoskurczów przedsionkowych często wzrasta stopniowo. Zjawisko to w elektrofizjologii nazywane jest w przenośni „rozgrzewką”. W praktyce klinicznej określenie elektrofizjologicznego mechanizmu rozwoju częstoskurczu przedsionkowego jest konieczne głównie przy podejmowaniu decyzji o zastosowaniu stymulacji serca.

Analiza wektorowa przedsionkowego kompleksu EKG podczas częstoskurczu pomaga ustalić jego lokalizację. Dodatni lub dwufazowy załamek P w odprowadzeniu aVL wskazuje na obecność ogniska ektopowego w prawym przedsionku, natomiast dodatni załamek P („kopuła i strzałka”) w odprowadzeniu V1 i ujemny w odprowadzeniach V4–V6 wskazują na pochodzenie arytmia z lewego przedsionka.

W niektórych przypadkach częstoskurcz przedsionkowy należy odróżnić od częstoskurczu zatokowego. Diagnostyka różnicowa może być trudna, ale jest ważna przy wyborze taktyki leczenia. Aktywność fizyczna i manewry nerwu błędnego znacząco wpływają na charakterystykę częstotliwościową częstoskurczu zatokowego i mają niewielki lub żaden wpływ na częstoskurcz przedsionkowy. Długoterminowa rejestracja EKG u pacjentów z przewlekłym częstoskurczem przedsionkowym może ujawnić krótkie okresy rytmu zatokowego (szczególnie w nocy), co jest również pomocne w diagnostyce różnicowej.

Częstoskurcze przedsionkowe często rozwijają się u pacjentów z organiczną chorobą serca. Diagnozuje się u nich choroby takie jak choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, zmiany zastawkowe serca, kardiomiopatia rozstrzeniowa, serce płucne itp. Znana jest rola zatrucia naparstnicą, spożycia alkoholu i hipokaliemii w pojawieniu się tachyarytmii przedsionkowej. Jednocześnie u części pacjentów (głównie z automatycznym częstoskurczem przedsionkowym) nie rozpoznaje się chorób układu krążenia, które mogłyby być przyczyną arytmii.

U pacjentów z częstoskurczem przedsionkowym rokowanie zależy zwykle od choroby podstawowej. Śmiertelność wśród nich przy braku innej patologii niż zaburzenia rytmu serca jest bardzo niska. Jeśli jednak arytmia występuje z dużą częstotliwością i przez długi czas, to nawet u pacjentów bez organicznego uszkodzenia serca rozwija się kardiomegalia, zmniejsza się frakcja wyrzutowa i pojawia się zastoinowa niewydolność serca.

Leczenie. Pacjenci z bezobjawowymi, rzadkimi, krótkotrwałymi napadami częstoskurczu przedsionkowego nie wymagają leczenia. Należy je zbadać, aby zidentyfikować przyczynę zaburzeń rytmu i ją wyeliminować. Farmakoterapia lub leczenie niefarmakologiczne konieczne jest jedynie u pacjentów z ciężkimi napadami arytmii, a także w jej przewlekłym przebiegu, nawet przy braku zaburzeń hemodynamicznych i dobrej tolerancji zaburzeń rytmu – ze względu na duże ryzyko rozwoju kardiomegalii i serca awaria. Wielu kardiologów podczas leczenia takich pacjentów preferuje obecnie nie leki antyarytmiczne, ale interwencje interwencyjne, ze względu na ich wysoką skuteczność przy niewielkiej liczbie powikłań.

Napady częstoskurczu przedsionkowego z niestabilną hemodynamiką należy zatrzymać wyładowaniem EIT o średniej energii (50-100 J). Farmakoterapia częstoskurczów przedsionkowych nie jest dostatecznie rozwinięta, chociaż w zasadzie prowadzona jest jak w przypadku innych tachyarytmii przedsionkowych. Gdy hemodynamika jest stabilna, w celu zmniejszenia dużej częstości akcji serca stosuje się leki pogarszające przewodzenie przedsionkowo-komorowe: antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), beta-adrenolityki, glikozydy nasercowe lub ich kombinację. Skuteczność tych leków w zakresie przywracania i utrzymywania rytmu zatokowego jest niska. Jeśli napad utrzymuje się, przywrócenie rytmu zatokowego przeprowadza się poprzez dożylne podanie leków przeciwarytmicznych klas 1A, 1C i III (prokainamid, propafenon, amiodaron, sotalol itp.), A w przypadku wzajemnego częstoskurczu przedsionkowego można zastosować stymulację wykorzystywane w tym celu.

Aby zapobiec powtarzającym się napadom arytmii, zgodnie z naszym doświadczeniem i danymi literaturowymi należy stosować przede wszystkim leki z klasy 1C i III (propafenon, flekainid, enkainid, amiodaron, sotalol), leki przeciwarytmiczne klasy 1A takie jak chinidyna, dyzopiramid , prokainamid są mniej skuteczne, ajmalina. K. Koike i in. (13), oceniając od kilku lat skuteczność 5 leków antyarytmicznych różnych klas, a także digoksyny i jej kombinacji z propranololem, metoprololem, chinidyną w leczeniu automatycznego częstoskurczu przedsionkowego u dzieci, doszli do wniosku, że wskazane jest rozpoczęcie leczenia leczenie tej arytmii serca sotalolem, ponieważ w 75% przypadków przywracał rytm zatokowy lub znacznie zmniejszał częstotliwość skurczów komór. Jeśli jest to nieskuteczne lub istnieją przeciwwskazania, zdaniem autorów, konieczne jest zastosowanie leków przeciwarytmicznych klasy 3 (z wyjątkiem etmozyny, która jest nieskuteczna w przypadku ALART) lub amiodaronu. Przewlekły częstoskurcz przedsionkowy w większości przypadków trudno poddaje się mono- i skojarzonej terapii antyarytmicznej. EIT w tym przypadku również jest nieskuteczny. Jeśli leki przeciwarytmiczne nie działają, u pacjentów z przewlekłym częstoskurczem przedsionkowym konieczne jest zmniejszenie częstości rytmu komór, aby zapobiec rozwojowi zastoinowej niewydolności serca. W tym celu stosuje się werapamil, diltiazem, glikozydy nasercowe, a nawet amiodaron (możliwe są ich kombinacje); ponadto należy poruszyć kwestię leczenia niefarmakologicznego.

Niszczenie cewnika o częstotliwości radiowej jest z powodzeniem stosowane w leczeniu częstoskurczu przedsionkowego, niezależnie od elektrofizjologicznego mechanizmu jego rozwoju (automatyczny, wyzwalany lub obustronny) i lokalizacji (prawy lub lewy przedsionek). Głównym wskazaniem do zniszczenia cewnika o częstotliwości radiowej jest nieskuteczność farmakoterapii lub niechęć pacjenta do długotrwałego przyjmowania leków antyarytmicznych. Według niektórych danych w USA skuteczność takiej interwencji wynosi 75%, a liczba powikłań 0,8%. Zniszczenie połączenia przedsionkowo-komorowego poprzez wszczepienie rozrusznika lub jego „modyfikację” (częściowe zniszczenie) przeprowadza się w przypadku, gdy zniszczenie źródła arytmii za pomocą cewnika o częstotliwości radiowej jest nieskuteczne lub niemożliwe do przeprowadzenia. U pacjentów z objawowymi nawracającymi częstoskurczami nadkomorowymi kontrolowanymi stymulacją, u których leczenie farmakologiczne i niszczenie cewnika o częstotliwości radiowej okazały się nieskuteczne, możliwe jest wszczepienie rozrusznika przeciwtachykardialnego. Interwencje chirurgiczne (izolacja, wycięcie lub zniszczenie strefy arytmogennej) są obecnie rzadko wykonywane w przypadku niepowodzenia zniszczenia cewnika o częstotliwości radiowej lub gdy planowana jest kolejna operacja kardiochirurgiczna.

Tachykardia zatokowo-przedsionkowa wzajemna

Jedną z postaci częstoskurczu przedsionkowego, różniącą się nieco przebiegiem klinicznym, diagnostyką elektrofizjologiczną, EKG i farmakoterapią, jest częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy nawrotny (częstoskurcz zatokowo-węzłowy). Rozwój częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego jest związany z krążeniem fali wzbudzenia w węźle zatokowym z włączeniem w niektórych przypadkach pobliskiego odcinka mięśnia sercowego prawego przedsionka do obwodu krążenia.

Ta arytmia z reguły ma charakter napadowy, a częstość akcji serca waha się od 100 do 220 uderzeń na minutę, ale ogólnie jest mniejsza niż w przypadku innych częstoskurczów nadkomorowych i w większości przypadków nie przekracza 150 uderzeń na minutę. Ataki tachykardii w tym przypadku są najczęściej krótkie (od 5-20 kompleksów do kilku minut), bardzo rzadko obserwuje się długotrwałe ataki. Trudno mówić o rzeczywistej częstości występowania częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego nawrotnego. Według większości badaczy częstość wykrywania ponownego wejścia zatokowo-przedsionkowego waha się od 2 do 10% wśród wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Dane wskazujące na jego szerszą dystrybucję jest znacznie mniej. Tym samym SART rozpoznano u 11 z 65 pacjentów (16,9%) z częstoskurczami nadkomorowymi, u których wykonano wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne.

Ponieważ mechanizm rozwoju częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego jest związany z ponownym wejściem fali wzbudzenia, jest on skutecznie wywoływany i zatrzymywany przez ekstrastymulację przedsionków (czasami nawet komór) i zwiększoną stymulację przedsionków. W przeciwieństwie do większości częstoskurczów przedsionkowych załamek P zlokalizowany przed zespołem QRS jest identyczny lub bardzo podobny do tego rejestrowanego podczas rytmu zatokowego. Odstęp PR jest krótszy niż odstęp RP. Nagły początek i w większości przypadków nagłe ustanie napadu, a także możliwość jego zatrzymania za pomocą technik nerwu błędnego (częstoskurcz zatokowy i PRT nie kończą się wraz z nimi) mogą służyć jako ważne różnicowe objawy diagnostyczne częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego.

Ponieważ częstość napadów częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego nawrotnego jest zwykle niewielka, a same napady krótkotrwałe, może przebiegać bezobjawowo i nie wymagać leczenia. Lecznicza i profilaktyczna terapia antyarytmiczna w przypadku objawowego częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego jest podobna do terapii stosowanej w przypadku częstoskurczu wzajemno-przedsionkowo-komorowego. Ulgę rozpoczyna się od manewrów nerwu błędnego (manewr Valsalvy, masaż zatoki szyjnej), a jeśli pojawia się opór, podaje się dożylnie leki antyarytmiczne: ATP 10-20 mg (adenozyna 6-12 mg, bardzo szybko) lub antagonistów wapnia (werapamil 5-10 mg lub diltiazem 0,25-0,35 mg/kg przez 2 minuty). Możliwe dożylne podanie digoksyny, beta-blokerów i amiodaronu. Jeżeli stan pacjenta jest niestabilny (silny ból dławicowy, znaczny spadek ciśnienia krwi, astma serca czy obrzęk płuc), wykonuje się doraźną kardiowersję elektryczną (pierwszy wstrząs o mocy 50-100 J). Napady tachykardii można skutecznie zatrzymać poprzez stymulację serca. Aby zapobiec napadom częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego, stosuje się przede wszystkim werapamil, diltiazem, beta-blokery, digoksynę, a także leki antyarytmiczne klasy III - amiodaron i sotalol. Istnieją doniesienia o skutecznym wykorzystaniu cewnika o częstotliwości radiowej do niszczenia źródła arytmii.

Wieloogniskowy (chaotyczny) częstoskurcz przedsionkowy

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy rozpoznaje się u 0,13–0,4% hospitalizowanych dorosłych pacjentów. Najczęściej dotyka osoby starsze (średni wiek to ponad 70 lat). To zaburzenie rytmu obserwuje się w przybliżeniu w równych proporcjach u mężczyzn i kobiet. U ponad 60% pacjentów z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym rozpoznaje się chorobę płuc. Najczęstsze są przewlekłe obturacyjne choroby płuc. Rzadziej arytmia jest powikłaniem ostrego zapalenia płuc, zatorowości płucnej i nowotworów płuc. Leki takie jak aminofilina i izoproterenol, stosowane w leczeniu przewlekłych obturacyjnych chorób płuc, mogą wpływać na powstawanie arytmii, a także powodować jej cięższy przebieg. Oprócz patologii płuc, u takich pacjentów często występują choroby układu krążenia (choroba wieńcowa, nadciśnienie, rzadziej zastawkowa choroba serca itp.), którym towarzyszy zastoinowa niewydolność serca. Warto zaznaczyć, że w wielu przypadkach (według niektórych danych aż do 70%) zaburzeniom gospodarki węglowodanowej towarzyszy wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. Śmiertelność wśród dorosłych pacjentów z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym jest wysoka i waha się w granicach 29–62%. Przyczyną śmierci jest zwykle ciężka choroba, która dotyka większość pacjentów z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym, a nie same zaburzenia rytmu.

Kryteria elektrokardiograficzne umożliwiające rozpoznanie wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego to:

• obecność trzech lub więcej załamków P o różnej morfologii w jednym odprowadzeniu EKG;
• obecność izolinii pomiędzy załamkami P;
• nieregularne odstępy PR, PP i RR.

Kształt załamków P zależy od lokalizacji ektopowego ogniska arytmii i zmian w przewodzeniu wewnątrzprzedsionkowym.

Najczęściej wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy należy różnicować z migotaniem przedsionków. W przeciwieństwie do tego ostatniego, w przypadku wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego, wyraźnie widoczne są załamki P o zmiennym kształcie i znajdująca się między nimi izolinia.

W postępowaniu z pacjentami z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym ważne miejsce zajmuje leczenie choroby podstawowej i korekta czynników predysponujących do jej rozwoju: zwalczanie infekcji w czasie zaostrzenia przewlekłej choroby płuc, leczenie niewydolności serca, normalizacja kwasowości zaburzenia równowagi zasadowej i elektrolitowej, usprawniające stosowanie agonistów receptorów beta-adrenergicznych i pochodnych metyloksantyny. Środki te czasami umożliwiają normalizację rytmu nawet bez stosowania leków antyarytmicznych.

Terapia antyarytmiczna wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego wiąże się z dużymi trudnościami. Niektóre badania wykazały nieskuteczność chinidyny, prokainamidu, lidokainy i fenytoiny. Glikozydy nasercowe są również nieskuteczne i często powodują zatrucia ze względu na obecność niedotlenienia i szeregu ciężkich zaburzeń metabolicznych u pacjentów. Terapia elektropulsami nie przywraca rytmu zatokowego i dlatego jest nieskuteczna.

Z analizy prac dotyczących leczenia antyarytmicznego wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego wynika, że ​​najskuteczniejsze w spowalnianiu, przywracaniu rytmu i zapobieganiu nawrotom arytmii są prawdopodobnie werapamil, beta-blokery (jednak są one przeciwwskazane u chorych z zespołem bronchospastycznym) i amiodaron. Istnieje niewielka liczba badań oceniających wpływ artriarytmii klasy 1C na wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. W szczególności opisujemy przypadek zatrzymania częstoskurczu w wyniku dożylnego podania flekainidu u 57-letniego pacjenta, u którego nieskuteczne okazały się werapamil, metaprolol, sotalol, dyzopiramid i niektóre inne leki przeciwarytmiczne; Wykazano możliwość skutecznego stosowania pozajelitowego i doustnego propafenonu w leczeniu tego typu arytmii w praktyce pediatrycznej. Uzyskano interesujące dane dotyczące wysokiej skuteczności zatrzymującej siarczanu magnezu (w niektórych przypadkach w połączeniu z preparatami potasu): u 7 z 8 pacjentów z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym (87,7%) przywrócono rytm zatokowy po podaniu dożylnym przez 5 godzin z 7 do 12 g MgSO4. Należy zaznaczyć, że spadek poziomu magnezu i potasu w osoczu krwi zaobserwowano jedynie u 3 chorych.

Dlatego wskazane jest rozpoczęcie farmakoterapii wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego beta-blokerami (jeśli nie ma do nich przeciwwskazań) lub werapamilem, w przypadku ich nieskuteczności zastosować amiodaron i leki przeciwarytmiczne klasy 1C, a w celu złagodzenia arytmii dożylne podanie siarczanu magnezu jest również możliwe.

Literatura

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. i in. Zastosowanie amiodaronu w terapii krótkotrwałej i uzupełniającej u młodych pacjentów // Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P.C., Ross A.B. i in. Flekainid na nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu u dzieci i młodych dorosłych // Am. J. Cardiol. 1988; 62:818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Doustny sotalol w pediatrycznym częstoskurczu ektopowym przedsionkowym // Am. Serce J 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Wzorce praktyki ablacji cewnikowej w Stanach Zjednoczonych // Pacing Clin. Elektrofizjol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. i in. Utrzymujący się objawowy częstoskurcz nawrotny do węzła zatokowego: częstość występowania, znaczenie kliniczne, obserwacje elektrofizjologiczne i działanie leków przeciwarytmicznych // J. Am. Kol. Kardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy: mechanizmy, korelaty kliniczne i leczenie// Am. Serce J 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. i in. Randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie werapamilu i metoprololu w leczeniu wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego // Am. J. Medycyna. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Skuteczne leczenie częstoskurczu przedsionkowego octanem flekainidu // Br. Serce J 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., ​​​​Paul T., Kallfelz H.-C. Skuteczność i bezpieczeństwo dożylnego i doustnego propafenonu w leczeniu zaburzeń rytmu serca u dzieci // Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R.D., Hardemann J.L., Brodsky M.A. Terapia magnezem i potasem w wieloogniskowym częstoskurczu przedsionkowym // Am. Serce J 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specyficzne arytmie: diagnostyka i leczenie. W Braunwald E. (red.). Choroba serca. Podręcznik medycyny kardiologicznej. Filadelfia: firma WB Saunders. 2001. s. 837.

Nawracający częstoskurcz charakteryzuje się złożonym przebiegiem i niezbyt korzystnym rokowaniem. Co to jest i jak niebezpieczna jest choroba w jej rozwoju, można rzetelnie stwierdzić po dokładnym badaniu pacjenta. W tym celu stosuje się nie tylko standardowe EKG, ale także inne metody diagnostyczne.

Nawracający częstoskurcz (RT) jest również określany jako nienapadowy lub stale nawracający. W swoim rozwoju może wpływać na różne części serca (przedsionki, komory). Diagnozowana w różnym wieku, w tym u niemowląt.

Przypadki nawracającego częstoskurczu odnotowuje się znacznie rzadziej niż w przypadku częstoskurczu napadowego. Na przykład, według badań przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii, wśród niemowląt częstość występowania patologii wynosi 1 RT na 333 300 żyjących dzieci.

Bardzo często choroba przebiega bezobjawowo, jednak szybko może doprowadzić do rozwoju niewydolności serca. Dlatego ważne jest, aby przy najmniejszym podejrzeniu patologii serca przeprowadzić diagnostykę, a następnie w większości przypadków przeprowadzić ablację cewnikową.

Tachykardia wideo. Co to jest? Co robić? Wskazówki dla rodziców

Opis nawracającego tachykardii

Patologiczna fizjologia RT nie została dotychczas w pełni zbadana. Według niektórych założeń nawracający częstoskurcz powstaje w wyniku działania mikroskopijnych guzów, które mogą przypominać hamartoma mięśnia sercowego. W klinice taka patologia znana jest jako kardiomiopatia histiocytowa.

Inni badacze wskazują, że patologia polega na zaburzeniu powstawania impulsów elektrycznych, co można przedstawić w dwóch wariantach. Pierwsza związana jest z aktywnością wyzwalającą, która powstaje na tle późnych depolaryzacji. W drugim przypadku obserwuje się patologiczny automatyzm, który powoduje powstawanie szybkiego bicia serca.

Objawy nawracającego tachykardii

Choroba charakteryzuje się długotrwałymi napadami kołatania serca. Pacjenci mogą skarżyć się na uczucie „galopującego serca”, „serca wyskakującego z klatki piersiowej” i trudności z wzięciem pełnego oddechu.

W przypadku nawracającego tachykardii 10% czasu w ciągu dnia poświęca się na ataki.

W niektórych przypadkach patologia przebiega bezobjawowo lub objawy choroby są łagodne. Następnie objawy zaburzeń rytmu określa się metodami badań instrumentalnych lub podczas osłuchiwania serca przez lekarza.

Przyczyny nawracającego tachykardii

Do chwili obecnej nie zostały one w pełni zbadane. Rozwój choroby w okresie niemowlęcym, często po 3–30 miesiącach, wskazuje na udział czynnika dziedzicznego. Czasami istnieje korelacja między napadami a aktywnością fizyczną. Opisano kilka przypadków rozwoju RT u zawodowych sportowców. Jednak nie jest jeszcze możliwe wiarygodne określenie przyczyn nawracającego tachykardii.

Rodzaje / zdjęcia nawracającego tachykardii

Proces patologiczny może wpływać na takie części serca, jak przedsionki i komory. W związku z tym rozróżnia się nawracający częstoskurcz komorowy i nawracający częstoskurcz przedsionkowy (nadkomorowy).

Nawracający częstoskurcz komorowy

Drugim powszechnym określeniem tej patologii jest nienapadowy, ciągle nawracający częstoskurcz komorowy (NSVT). W tej postaci choroby rytmy patologiczne najczęściej wynikają z prawej komory, czyli z drogi odpływu. Dlatego komorowa RT jest również nazywana częstoskurczem komorowym z drogi odpływu (prawa komora).

Przebieg choroby charakteryzuje się krótkimi, ale częstymi „salami” uderzeń serca, gdy tętno wzrasta do 150 uderzeń/min. U dzieci częstość akcji serca może wynosić od 170 do 440 uderzeń/min. Czasami zamiast ataków obserwuje się pojedyncze dodatkowe skurcze połączone z przedłużonym rytmem zatokowym. Niemniej jednak, według danych badawczych, takie objawy choroby nadal przypominają RT.

Nawracający częstoskurcz przedsionkowy

Podczas ataku RT częstość akcji serca może wzrosnąć do 140-180 uderzeń/min. Podczas codziennej obserwacji pacjenta często obserwuje się większą zmienność wskaźnika – od 105 do 170 uderzeń/min. Pacjenci często nie zgłaszają żadnych szczególnych dolegliwości, cała choroba ma wyraźne znaczenie kliniczne. Wynika to przede wszystkim z faktu, że długi przebieg patologii może prowadzić do zmniejszenia frakcji wyrzutowej i rozwoju arytmogennej dysfunkcji komór.W niektórych przypadkach rozwija się poszerzenie prawego i lewego przedsionka.

Diagnostyka nawracającego tachykardii

Najpierw wykonywana jest standardowa elektrokardiografia. Za jego pomocą określa się następujące oznaki RT:

• W przypadku nawracającego częstoskurczu komorowego często wykrywane są poszerzone zespoły komorowe i załamki R o wysokiej amplitudzie, które w zależności od elektrody mogą mieć odchylenia dodatnie lub ujemne.
• W przypadku nawracającego częstoskurczu przedsionkowego można zaobserwować zmianę rytmu zatokowego, deformację załamka P i zwiększenie częstości akcji serca.

Dodatkowo stosuje się monitoring Holtera, który pozwala określić czas trwania i częstotliwość napadów w ciągu jednego lub trzech dni. Przeprowadza się również badanie elektrofizjologiczne, które jest szczególnie istotne w przypadku celowanej ablacji cewnikiem o częstotliwości radiowej.

Testy z dozowanym wysiłkiem fizycznym pomagają w diagnostyce komorowej RT. Za ich pomocą wyjaśniono zależność tachykardii od rytmu zatokowego. Niektórzy pacjenci odczuwają wzrost aktywności zatok podczas wykonywania aktywności fizycznej i na tym tle zmniejsza się przejaw ektopowej aktywności komór. Jeśli aktywność fizyczna zostanie zmniejszona, zaczyna pojawiać się RT.

Kolejnym badaniem wskazanym do stosowania u wszystkich pacjentów poddawanych RT jest ECHO CG. Wykonuje się go w celu oceny czynności zastawek serca, grubości mięśnia sercowego, potwierdzenia lub wykluczenia przerostu mięśnia sercowego.

Leczenie i zapobieganie nawracającemu tachykardii

Zapewniona jest pomoc w nagłych wypadkach w celu wyeliminowania ataków. W szczególności stosuje się lidokainę, którą podaje się w dawce 1-2 mg/kg. Lek ten spowalnia tętno. Jeżeli nie można zastosować lidokainy lub po jej podaniu nie ma efektu, podaje się amiodaron.

W przypadku nawracającego częstoskurczu nie zaleca się stosowania kardiowersji, gdyż nie daje ona pożądanego efektu.

Zapobieganie nawracającemu częstoskurczowi polega na zapobieganiu rozwojowi arytmii po ustaniu napadu. W tym celu stosuje się ten sam amiodaron lub flekainid. W razie potrzeby terapię uzupełnia się beta-blokerami. RFA jest leczeniem ostatecznym i można je zastosować po ocenie stanu pacjenta.

Jeśli pacjent jest zawodowym sportowcem i ma pytanie dotyczące udziału w zawodach, należy przeprowadzić radykalne leczenie za pomocą RFA i dalszej obserwacji. Brak ataków przez 4 tygodnie po terapii pozwala na powrót do treningów pod okiem lekarza.

Wartość prognostyczna nawracającego częstoskurczu jest stosunkowo korzystna. Patologia nie powoduje rozwoju migotania komór, ale jeśli jest długotrwała, może skomplikować stan pacjenta, przyczyniając się do wystąpienia niewydolności serca.

12107 0

12-odprowadzeniowe EKG w połączeniu z technikami nerwu błędnego lub farmakologicznymi podczas częstoskurczu umożliwia:

• ustalić przedsionkowy charakter arytmii;
• ustawić ogniskowy mechanizm automatyczny, nieautomatyczny lub nawet makro-ponownego wejścia;
• zlokalizować prawdopodobne miejsce wyjścia w przedsionkach w postaci ogniskowej. Wzmocnienie sygnałów elektrokardiograficznych może ułatwić identyfikację załamka P.

W automatycznym ogniskowym częstoskurczu przedsionkowym początkowy załamek P jest identyczny z kolejnymi załamkami podczas częstoskurczu, a po jego wystąpieniu może następować postępujące przyspieszenie w ciągu kilku uderzeń (zjawisko „rozgrzewki”). Przed ustaniem automatycznego i nieautomatycznego częstoskurczu przedsionkowego może wystąpić postępujący spadek częstotliwości rytmu (zjawisko „chłodzenia”). Przewodnictwo AV podczas częstoskurczu może mieć stopień bloku AV 1:1, 2:1 lub wyższy, w zależności od częstości przedsionków, czynności węzła AV i wpływu leków na węzeł AV.

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem, niegdyś uważany za typową arytmię spowodowaną zatruciem naparstnicy, obecnie rzadko wiąże się z preparatami naparstnicy (ryc. 1). Jeśli przewodnictwo AV wynosi 1:1, odstęp R-P jest zwykle dłuższy niż odstęp P-R (tachykardia z długim odstępem R-P) (ryc. 1 A i 2). Jednakże, P-R większe niż R-P podczas częstoskurczu przedsionkowego może wystąpić po podaniu leków wydłużających czas przewodzenia w węźle AV, z powodu współistniejącej choroby węzła AV lub w przypadku obecności podwójnych dróg przewodzenia w węźle AV.

Jeśli przewodnictwo AV wynosi 1:1, dodatnie załamki P w odprowadzeniach I, II i III wykluczają pochodzenie z węzła AV. Jeżeli załamki P są ujemne w odprowadzeniu I i dodatnie w odprowadzeniu III, nie można wykluczyć częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego obejmującego drogi dodatkowe w lewej wolnej ścianie. Częstoskurcz przedsionkowy można rozpoznać, jeśli badanie nerwu błędnego lub badanie farmakologiczne wykaże blok AV, a częstoskurcz utrzymuje się na poziomie przedsionków. Stymulacja nerwu błędnego u niektórych pacjentów z częstoskurczem przedsionkowym może wydłużyć odstęp P-P, a atropina może przyspieszyć tachykardię. Adenozyna kończy wiele ogniskowych częstoskurczów przed wystąpieniem bloku AV, w którym to przypadku nie jest możliwa diagnostyka różnicowa z mechanizmem obejmującym połączenie AV.

Ryż. 1. A - ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy z przewodzeniem 1:1 i charakterystyką P-R‹R-P. Przełom przedsionkowy znajdował się w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej, powyżej ujścia zatoki wieńcowej, gdzie usunięto częstoskurcz przedsionkowy. Załamki P podczas częstoskurczu są ujemnie-dodatnie w odprowadzeniach II i III oraz dodatnie w odprowadzeniu V1.

B - częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przewodzenia AV 2:1, niezwiązany ze stosowaniem leków naparstnicy; Odstępy P-P są stałe (380 ms). Charakterystyczną cechą aktywacji przedsionków jest czaszkowo-ogonowa. Pomiędzy kolejnymi falami P przebiega linia izoelektryczna.

B - częstoskurcz śródsercowy z blokiem przewodzenia AV 2:1 u chorego na POChP i zatruciu lekami naparstnicy. Aktywacja przedsionków ma charakter czaszkowo-ogonowy (dodatnie załamki P w odprowadzeniach II i III) i jest to częstoskurcz komorowo-fazowy (odstępy P-P obejmujące zespół QRS są o 40 ms krótsze niż odstępy P-P, które nie uwzględniają depolaryzacji komór). Zjawisko to można zaobserwować w częstoskurczu przedsionkowym niezwiązanym ze stosowaniem digoksyny.

Ryż. 2. Zależność załamków P od zespołu komorowego podczas NVT z wąskimi zespołami QRS i przewodzeniem AV 1:1.

Lewa kolumna: EKG w odprowadzeniach dolnych; prawa kolumna: EKG w odprowadzeniu V1.

Po prawej: typy SVT, które mogą powodować każdą z cech EKG (najbardziej typowe zaznaczono na czerwono). AAP - leki antyarytmiczne; AVRT – częstoskurcz wzajemny AV; AVNRT – częstoskurcz powrotny w węźle AV; DP - dodatkowa droga przewodzenia; AT - częstoskurcz przedsionkowy.

Obecność bloku AV podczas NVT silnie wskazuje na przedsionkowe pochodzenie tachyarytmii. Jeżeli stosunek AV wynosi 2:1, za rozpoznanie częstoskurczu przedsionkowego uznaje się obecność dwóch kolejnych załamków P w cyklu R-R (ryc. 1, B-C, 3 i 4). Odstępy P-P, w których znajdują się zespoły QRS, mogą być o 20–40 ms krótsze niż cykle P-P, które nie zawierają aktywacji komór. W przeszłości uważano, że zjawisko to, znane jako komorowo-fazowa naprzemienność P-P, jest związane z toksycznością glikozydów nasercowych, ale może wystąpić w przypadku częstoskurczu przedsionkowego z blokiem AV 2:1 bez wpływu glikozydów (patrz ryc. 1 i 4).

Ryż. 3. Napadowy częstoskurcz wrażliwy na werapamil w okolicy prawej żyły płucnej górnej u 80-letniej kobiety.

A - EKG w 12 odprowadzeniach w przebiegu częstoskurczu napadowego z powiększonymi załamkami P częstoskurczu w odprowadzeniach kończynowych (fragmenty wprowadzone do dołu). Długość cyklu napadowego częstoskurczu jest stała (260 ms). Załamki P w częstoskurczu napadowym są dodatnie w odprowadzeniach I, II, III i AVF; ujemna, dwufazowa i niska amplituda w AVL oraz dodatnia od V1 do V6. Taka konfiguracja załamków P wskazuje na ich pochodzenie z prawej żyły płucnej górnej. Długość załamków P podczas częstoskurczu wynosi 120 ms w odprowadzeniu II, ale mniej w odprowadzeniach I, III i AVF. Napadowe częstoskurcze tej lokalizacji mogą mieć załamki P <120 ms. Ten napadowy częstoskurcz, nie całkowicie stłumiony przez flekainid, ustępuje całkowicie po podaniu werapamilu (B).

Ryż. 4. A - fazowy, ciągły ogniskowy częstoskurcz napadowy, rozpoczynający się w pobliżu lewej żyły płucnej górnej. Napadowy częstoskurcz miał charakter automatyczny i rozpoczynał się późną pozaskurczową depolaryzacją przedsionków (zielona strzałka), po której następowało częste pobudzenie (średnia częstość przedsionków 240 uderzeń/min).

B - mapowanie za pomocą cewnika-elektrody podczas rytmu zatokowego (po lewej) i podczas jednego ze skurczów pozaskurczowych powodujących napadowy częstoskurcz (po prawej). Od góry do dołu wskazany jest czas (Tm), odprowadzenia I, II, III, AVL i V1, bipolarne zapisy wewnątrzsercowe z górnego RA (HRA), zatoki wieńcowej (CS) i czterobiegunowej elektrody badawczej (PE). Z dalszej pary elektrod (PE 2-1) elektrogram przedsionkowy jest rejestrowany przed wystąpieniem pozaskurczowego załamka P w odprowadzeniach na powierzchniowym EKG (linia przerywana). Zastosowanie prądu o częstotliwości radiowej w to miejsce spowodowało eliminację napadowego częstoskurczu (nie pokazano).

B - Cykle P-P, w tym zespół QRS, są o 20 ms krótsze niż odstępy P-P, które nie zawierają depolaryzacji komorowej (arytmia komorowo-fazowa). Pozaskurczowe załamki P mają szerokość 120 ms, są postrzępione w odprowadzeniach dolnych, dodatnie w II, III i AVF, ujemne w AVL i dodatnie w V1.

Pochodzenie ogniskowego częstoskurczu przedsionkowego można wywnioskować badając konfigurację załamka P w 12-odprowadzeniowym EKG. Organiczne choroby serca, poszerzenie przedsionków i zaburzenia przewodzenia wewnątrzprzedsionkowego, w tym spowodowane lekami, mogą uniemożliwiać prawidłowe określenie miejsca pochodzenia częstoskurczu przedsionkowego na podstawie powierzchniowego EKG. Pewne zasady są w tym zakresie przydatne.

• Załamki P podczas częstoskurczu przedsionkowego mają podobną konfigurację do załamków P rytmu zatokowego i wskazują na częstoskurcz nawrotny do węzła zatokowego lub częstoskurcz przedsionkowy z górnej części grzebienia granicznego lub z żyły głównej górnej w pobliżu RA. W częstoskurczach przedsionkowych pochodzących z żyły głównej górnej załamek P nie jest dwufazowy, ale dodatni. Załamki P częstoskurczu zatokowego nawrotnego są często nie do odróżnienia od zatokowych załamków P. Załamki P częstoskurczu przedsionkowego z górnej połowy brzegu grzebienia mogą nieznacznie różnić się od zatokowych załamków P, ale z dwufazowym załamkiem P w V1.
• Ogniskowe częstoskurcze przedsionkowe pochodzące z prawej i lewej górnej żyły płucnej powodują dodatnie załamki P w odprowadzeniach I, II, III i AVF; ujemny w AVR i AVL oraz dodatni i jednofazowy w V1; załamek P o małej amplitudzie lub wygładzony w odprowadzeniu I występuje z częstoskurczem przedsionkowym z lewej górnej żyły płucnej (patrz ryc. 28.2). Załamek P trwający krócej niż 120 ms można zarejestrować w przypadku częstoskurczu przedsionkowego pochodzącego z prawej żyły płucnej górnej (patrz ryc. 3).
• Głęboko ujemny załamek P w odprowadzeniach II, III i AVF z dodatnim załamkiem P w V1 wskazuje na pochodzenie z bliższej części zatoki wieńcowej; podobna konfiguracja, ale z ujemną falą P w V1, wskazuje na pochodzenie z trzonu zatoki wieńcowej; jeśli załamek P jest dwufazowy, ujemnie-dodatni w odprowadzeniach dolnych i dodatni w V1, wówczas częstoskurcz przedsionkowy może pochodzić z obszaru powyżej ujścia zatoki wieńcowej, w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej (patrz ryc. 1).
• Załamki P w częstoskurczu przedsionkowym pochodzące z dolnej części brzegu grzbietu są ujemne w odprowadzeniach III, AVF i V1 oraz dodatnie w odprowadzeniach I i AVL.
• Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy z pierścienia trójdzielnego lub mitralnego powoduje powstawanie różnych kształtów załamków P. Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy z dolnego pierścienia trójdzielnego powoduje powstawanie ujemnych załamków P w odprowadzeniach dolnych i V1-V6. Lokalizacja w górnej i przednio-górnej części pierścienia trójdzielnego prowadzi do ujemnych załamków P w V1 oraz różnorodnych cech polaryzacji i kształtu załamków P w płaszczyźnie czołowej, często dodatnich w I, II, a czasami w III lub AVF. Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy wywodzący się z tylnego (wcześniej zwanego bocznego) obszaru lewej bruzdy AV ma dodatnie załamki P w odprowadzeniach III i AVF, ujemne załamki P w odprowadzeniach I i AVL oraz ujemnie dodatnie załamki P w odprowadzeniach V1.

W wieloogniskowym częstoskurczu przedsionkowym załamki P mają trzy lub więcej różnych morfologii, linię izoelektryczną pomiędzy kolejnymi załamkami P, długość cyklu P-P jest nieregularna z częstością 150-220 na minutę, a odstępy P-R są niespójne. Długość cyklu R-R jest również niestabilna.

EKG częstoskurczu przedsionkowego z mechanizmem makro-powrotu ma dwa główne objawy: załamki P mają mniej więcej podobny kształt do tych w AFL z CTI (z aktywacją przedsionków w kierunku ogonowo-czaszkowym lub czaszkowo-ogonowym); lub fale P o bardzo niskim napięciu w odprowadzeniach kończynowych. Pomiędzy kolejnymi falami P może występować linia izoelektryczna, ale można również zaobserwować wzór podobny do zwykłego trzepotania.

Badanie elektrofizjologiczne

Badania elektrofizjologiczne pozwalają różnicować:

• częstoskurcz przedsionkowy wywołany innymi postaciami SVT;
• automatyczna forma częstoskurczu przedsionkowego od nieautomatycznego;
• ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy spowodowany częstoskurczem przedsionkowym z mechanizmem makro-powrotu;
• częstoskurcz przedsionkowy z mechanizmem makro-powrotu, niezwiązany z CTI, z powodu AFL zależnej od przesmyku.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellensa, José M. Rubio i Juana Benezeta

Częstoskurcz nadkomorowy

1. Co to jest napadowy częstoskurcz przedsionkowy?

Atak obejmujący bardzo szybkie i regularne skurcze serca, które rozpoczynają się i kończą nagle. Tętno zwykle waha się od 160 do 200 uderzeń na minutę. Stan ten nazywany jest również napadowym częstoskurczem nadkomorowym.

Termin napadowy oznacza, że ​​atak zaczyna się nagle i kończy nieoczekiwanie. Częstoskurcz przedsionkowy oznacza, że ​​górne komory serca biją nienormalnie szybko. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy może rozpocząć się bez choroby serca.

2. Jakie są przyczyny napadowego częstoskurczu przedsionkowego?

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy może być spowodowany przedwczesnym skurczem przedsionka, który wysyła do komór impuls o nieprawidłowej aktywności elektrycznej. Inne przyczyny to stres, nadczynność tarczycy, a u niektórych kobiet początek miesiączki.

3. Jakie są objawy napadowego częstoskurczu przedsionkowego?

Chociaż tachykardia nie zagraża życiu, może powodować zawroty głowy, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, niepokój, pocenie się i duszność.

4. Jak diagnozuje się napadowy częstoskurcz przedsionkowy?

Rozpoznanie częstoskurczu napadowego nie zawsze jest łatwe, ponieważ atak mija w momencie zgłoszenia się pacjenta do lekarza. Podstawą diagnozy jest dokładny opis ataku. Jeśli szybkie bicie serca utrzymuje się, jest to widoczne na elektrokardiogramie. Czasami lekarz przepisuje monitorowanie Holtera w celu potwierdzenia diagnozy.

5. Jak leczy się napadowy częstoskurcz przedsionkowy?

Zwykle lekarz udziela zaleceń, jak sobie pomóc podczas ataku napadowego częstoskurczu przedsionkowego. Konieczne jest wstrzymanie oddechu po wdechu i ostry wydech, napinając dolną część brzucha, jak podczas wypróżnień. Możesz także uspokoić swoje serce, delikatnie masując szyję w okolicy zatoki szyjnej.

Jeśli leczenie zachowawcze nie pomoże, konieczne jest podanie leku werapamil lub adenozyna. W rzadkich przypadkach konieczna jest stymulacja elektryczna, aby przywrócić prawidłowy rytm serca.

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy nie jest chorobą i rzadko zagraża życiu. W rzadkich przypadkach lekarz może zalecić procedurę ablacji przezcewnikowej, która polega na usunięciu (kauteryzacji) komórek serca odpowiedzialnych za wywoływanie przyspieszenia akcji serca.

Leczenie częstoskurczu przedsionkowego z blokiem AV II stopnia

Nasilenie przedniego bloku węzła AV różni się w zależności od okresu Wenckebacha. Często pierwszy ektopowy załamek P jest już zablokowany. Przy znacznym bloku AV liczba zespołów komorowych staje się mała.

Masaż okolicy zatokowo-szyjnej zwiększa blokadę AV bez wpływu na przedsionkowe załamki P. Pacjenci z zatruciem naparstnicy nie powinni uciekać się do masażu zatoki szyjnej. Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV drugiego stopnia ma tendencję do utrwalenia się, to znaczy nabrania przebiegu przewlekłego lub przerywanego.

Ważnym problemem klinicznym i elektrokardiograficznym jest różnicowanie tej postaci częstoskurczu od AFL.W przypadku częstoskurczu przedsionkowego z blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia spowodowanym przedawkowaniem glikozydów nasercowych, błędem diagnostycznym (tj. rozpoznaniem AFL) i jako w konsekwencji dalsza cyfryzacja może prowadzić do śmierci.

Jednocześnie naparstnica może być niezastąpiona w leczeniu prawdziwego ataku TP. Diagnostyka różnicowa opiera się na następujących kryteriach. Przede wszystkim bierze się pod uwagę kształt odstępów P-P i T-P.W częstoskurczu przedsionkowym odstępy te są izoelektryczne. W większości przypadków zamiast linii izoelektrycznej rejestrowana jest linia piłokształtna lub falista. Następnie brana jest pod uwagę częstotliwość impulsów przedsionkowych.

W przypadku częstoskurczu przedsionkowego bardziej typowa jest częstotliwość impulsów mniejsza niż 200 na 1 minutę, AFL wyróżnia się liczbą załamków F rzędu 250–350 na 1 minutę. Wreszcie bardzo ważne jest, aby w AFL załamki F pojawiały się ściśle regularnie, podczas gdy w częstoskurczu przedsionkowym z blokiem AV regularność ta jest często zaburzona.

Występowanie takiego częstoskurczu u pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe- sygnał do ich natychmiastowego odwołania. Dożylny wlew kroplowy roztworu chlorku potasu (0,8-1 g na wlew) lub fenotoiny 50-100 mg co 5 minut do 1 g pomaga zakończyć napad.Czasami chlorek potasu jedynie spowalnia częstotliwość rytmu tachykardycznego do poziom 150 na minutę z późniejszym odzyskiem AB przeprowadzającym 1:1 [Kushakovsky M. S. 1976].

Wlew chlorku potasu stosuje się także w przypadkach, gdy tachykardia jest spowodowana ostrą utratą potasu (masywna diureza, usunięcie płynu puchlinowego itp.). V. Singh i K. Nademanee (1987) wskazali, że przy stosunkowo wczesnym rozpoczęciu leczenia werapamil w dawce 40–80 mg co 3 godziny może przywrócić rytm zatokowy także w AT przedsionka naparstnicy z blokiem AV II stopnia.

W przypadku tachykardii innego pochodzenia leki przeciwarytmiczne podklasy IA stosuje się w normalnych dawkach, ale nie zawsze efekt zostaje osiągnięty. Kardiowersja elektryczna jest przeciwwskazana u pacjentów z zatruciem naparstnicą.

„Arytmie serca”, M.S. Kushakovsky

Częstoskurcz przedsionkowy z następczym blokiem AB II stopnia

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy (PAT) to nagły początek i nagłe zakończenie napadów częstoskurczu, które powstają w wyniku patologicznej aktywności heterotopowych ognisk automatyzmu zlokalizowanych w mięśniu przedsionkowym. Tętno osiąga 150-250 (zwykle 160-190) na minutę.

Klasyfikacja