Wstrząs o nieznanej etiologii ICD 10. Wstrząs krwotoczny – opis, przyczyny, objawy, leczenie. Jakie mechanizmy decydują o sile wstrząsu?

Wstrząs infekcyjno-toksyczny to nieswoisty stan patologiczny wywołany działaniem bakterii i wydzielanych przez nie toksyn. Procesowi temu mogą towarzyszyć różne zaburzenia - metaboliczne, neuroregulacyjne i hemodynamiczne. Ten stan ludzkiego ciała jest nagły i wymaga natychmiastowego leczenia. Choroba może dotknąć absolutnie każdego, niezależnie od płci i grupy wiekowej. W międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD 10) zespół wstrząsu toksycznego ma swój własny kod - A48.3.

Przyczyną tej choroby są ciężkie procesy zakaźne. Na tej podstawie bardzo często powstaje wstrząs zakaźno-toksyczny u dzieci. Rozwój takiego zespołu zależy całkowicie od czynnika wywołującego tę chorobę, stanu układu odpornościowego danej osoby, obecności lub braku terapii lekowej oraz intensywności narażenia na bakterię.

Charakterystycznymi objawami choroby są połączenie objawów ostrej niewydolności krążenia i masywnego procesu zapalnego. Często ekspresja zewnętrzna rozwija się dość szybko, szczególnie w pierwszych dniach progresji choroby podstawowej. Pierwszym objawem są silne dreszcze. Nieco później pojawiają się zwiększone pocenie, intensywne bóle głowy, drgawki i epizody utraty przytomności. U dzieci zespół ten objawia się nieco inaczej - częste wymioty, które nie mają nic wspólnego z jedzeniem, biegunką i stopniowym narastaniem bólu.

Rozpoznanie wstrząsu zakaźno-toksycznego polega na wykryciu patogenu w badaniach krwi pacjenta. Leczenie choroby opiera się na stosowaniu leków i specjalnych roztworów. Ponieważ zespół ten jest bardzo poważnym stanem, zanim pacjent trafi do placówki medycznej, należy mu udzielić pierwszej pomocy. Rokowanie w przypadku zespołu wstrząsu toksycznego jest stosunkowo korzystne i zależy od terminowej diagnozy i skutecznych taktyk leczenia. Jednak ryzyko śmierci wynosi czterdzieści procent.

Etiologia

Przyczynami postępu tego stanu jest połączenie ostrego procesu zakaźnego i osłabionej odporności człowieka. Zespół ten jest częstym powikłaniem następujących chorób:

• zapalenie płuc (dowolnego charakteru);

Inne niespecyficzne czynniki wpływające na rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego u dzieci i dorosłych to:

• interwencja chirurgiczna;
• każde naruszenie integralności skóry;
• patologiczna aktywność zawodowa;
• skomplikowana aborcja;
• reakcje alergiczne;
• Lub ;
• nadużywanie substancji.

Inną przyczyną tego stanu jest używanie tamponów higienicznych przez przedstawicielki płci żeńskiej. Wynika to z faktu, że podczas używania takiego przedmiotu podczas menstruacji może on przedostać się do organizmu kobiety, co wytwarza niebezpieczne toksyny. Choroba często dotyka dziewczęta i kobiety w wieku od piętnastu do trzydziestu lat. Śmiertelność w tym przypadku wynosi szesnaście procent. Ponadto odnotowano przypadki wystąpienia takiego zaburzenia na skutek stosowania dopochwowych środków antykoncepcyjnych.

Patogeneza wstrząsu zakaźno-toksycznego polega na przedostaniu się dużej ilości substancji toksycznych do układu krążenia. Proces ten wiąże się z uwolnieniem substancji biologicznie czynnych, co prowadzi do zaburzenia krążenia krwi.

Odmiany

Istnieje klasyfikacja zespołu wstrząsu toksycznego w zależności od stopnia jego rozwoju. Podział ten opiera się na nasileniu objawów. Zatem wyróżniamy:

• stopień początkowy- w którym ciśnienie krwi pozostaje niezmienione, ale zwiększa się częstość akcji serca. Może osiągnąć sto dwadzieścia uderzeń na minutę;
• umiarkowane nasilenie– charakteryzuje się progresją objawów ze strony układu sercowo-naczyniowego. Towarzyszy spadek skurczowego ciśnienia krwi i zwiększenie częstości akcji serca;
• poważny stopień– znaczny spadek napięcia skurczowego (ciśnienie sięga siedemdziesięciu milimetrów słupa rtęci). Wskaźnik szoku wzrasta. Często obserwuje się gorączkę i zmniejszenie objętości wydalanego moczu;
• skomplikowany etap– charakteryzuje się rozwojem nieodwracalnych zmian w narządach i tkankach wewnętrznych. Skóra pacjenta nabiera ziemistego odcienia. Często obserwuje się stan śpiączki.

W zależności od patogenu wyróżnia się:

• zespół paciorkowcowy– pojawia się po porodzie, infekcji ran, skaleczeń lub oparzeń skóry, a także jest powikłaniem po chorobach zakaźnych, zwłaszcza zapaleniu płuc;
• gronkowcowy wstrząs toksyczny– często rozwija się po zabiegu chirurgicznym i stosowaniu tamponów higienicznych;
• bakteryjny szok toksyczny– pojawia się nie bez powodu i może skomplikować każdy etap sepsy.

Objawy

Objawy wstrząsu toksycznego charakteryzują się szybkim początkiem i nasileniem. Główne cechy to:

• obniżenie ciśnienia krwi, zwiększenie częstości akcji serca;
• nagły wzrost temperatury ciała, a nawet gorączka;
• intensywne bóle głowy;
• napady wymiotów niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu;
• biegunka;
• skurcze żołądka;
• silny ból mięśni;
• zawroty głowy;
• drgawki;
• epizody krótkotrwałej utraty przytomności;
• śmierć tkanki - tylko w przypadkach infekcji z powodu naruszenia integralności skóry.

Ponadto następuje rozwój i. Podobny zespół u małych dzieci objawia się silniejszymi oznakami zatrucia oraz ciągłymi skokami ciśnienia i tętna. Zespół wstrząsu toksycznego po tamponach objawia się podobnymi objawami, którym towarzyszy wysypka na skórze stóp i dłoni.

Komplikacje

Dość często ludzie mylą powyższe objawy z przeziębieniem lub infekcją, dlatego nie śpieszą się z szukaniem pomocy u specjalistów. Bez terminowej diagnozy i leczenia może rozwinąć się szereg nieodwracalnych powikłań wstrząsu toksycznego zakaźnego:

• zaburzenia krążenia krwi, przez co narządy wewnętrzne nie otrzymują odpowiedniej ilości tlenu;
• ostra niewydolność oddechowa – powstała w wyniku ciężkiego uszkodzenia płuc, zwłaszcza jeśli zespół został wywołany zapaleniem płuc;
• zaburzenia krzepnięcia krwi i zwiększone prawdopodobieństwo powstania zakrzepów, co może powodować nadmierny krwotok;
• niewydolność nerek lub całkowita niewydolność funkcjonowania tego narządu. W takich przypadkach leczenie będzie polegać na dializie lub przeszczepie trwającym całe życie.

Przedwczesna pomoc w nagłych wypadkach i niewłaściwa terapia prowadzą do śmierci pacjenta w ciągu dwóch dni od pojawienia się pierwszych objawów.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne dla zespołu wstrząsu toksycznego mają na celu wykrycie czynnika sprawczego choroby. Przed wykonaniem badań laboratoryjnych i instrumentalnych pacjenta lekarz musi dokładnie zapoznać się z historią choroby danej osoby, określić intensywność objawów, a także przeprowadzić badanie. Jeśli przyczyną tego stanu jest stosowanie tamponów, pacjenci muszą zostać zbadani przez ginekologa.

Inne metody diagnostyczne obejmują:

• przeprowadzanie ogólnych i biochemicznych badań krwi jest głównym sposobem identyfikacji patogenu;
• mierzenie ilości wydalanego moczu na dzień - przy takiej chorobie objętość dziennego moczu będzie znacznie mniejsza niż u osoby zdrowej;
• badania instrumentalne, do których zalicza się tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, ultrasonografię, EKG itp. - mające na celu określenie stopnia uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Doświadczony specjalista może łatwo określić wstrząs zakaźno-toksyczny na podstawie wyglądu pacjenta.

Leczenie

Przed rozpoczęciem terapii w placówce medycznej należy zapewnić pacjentowi doraźną pierwszą pomoc. Wydarzenia takie składają się z kilku etapów, do których należą:

• pozbycie się ofiary wąskiej i ciasnej odzieży;
• zapewnienie pozycji poziomej, tak aby głowa była lekko uniesiona w stosunku do całego ciała;
• Musisz umieścić podkładkę grzewczą pod stopami;
• pozwolić na dopływ świeżego powietrza.

Działania te ograniczają się do opieki w nagłych przypadkach, która nie jest wykonywana przez specjalistę.

Po przewiezieniu pacjenta do placówki medycznej rozpoczyna się intensywne leczenie wstrząsu zakaźno-toksycznego lekami. Często do aktywnego niszczenia bakterii stosuje się substancje hormonalne, antybiotyki i glukokortykoidy. Stosowanie leków jest kwestią indywidualną i zależy od czynnika wywołującego chorobę.

Jeśli do zakażenia doszło w wyniku stosowania tamponów lub dopochwowych środków antykoncepcyjnych, leczenie polega na natychmiastowym usunięciu ich z organizmu. Może to wymagać łyżeczkowania, a jamę leczy się lekami antyseptycznymi.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze przeciwko zespołowi wstrząsu toksycznego obejmują kilka zasad:

• terminowa eliminacja chorób, które mogą powodować rozwój takiego stanu. W większości przypadków u dzieci i dorosłych jest to zapalenie płuc;
• zawsze dbaj o czystość skóry, a jeśli nastąpi jakiekolwiek uszkodzenie integralności, natychmiast potraktuj dotknięty obszar substancjami antyseptycznymi;
• rób przerwy w używaniu tamponów podczas menstruacji. Zmieniaj podpaski i tampony co dwie miesiączki, a także zmieniaj takie produkty higieniczne w odpowiednim czasie.

Rokowanie w chorobie będzie korzystne tylko pod warunkiem terminowego udzielenia pierwszej pomocy, ustalenia przyczyny tego stanu i rozpoczęcia leczenia farmakologicznego.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Wstrząs krwotoczny (rodzaj wstrząsu hipowolemicznego)- spowodowane niewyrównaną utratą krwi, zmniejszeniem objętości krwi o 20% lub więcej.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

Klasyfikacja. Stopień łagodny (utrata 20% bcc). Stopień umiarkowany (utrata 20-40% bcc). Stopień ciężki (utrata ponad 40% bcc).

Mechanizmy kompensacyjne. Wydzielanie ADH. Wydzielanie aldosteronu i reniny. Wydzielanie katecholamin.

Reakcje fizjologiczne. Zmniejszona diureza. Zwężenie naczyń. Częstoskurcz.

Powoduje

Patogeneza. Przystosowanie się pacjenta do utraty krwi w dużej mierze zależy od zmian w pojemności układu żylnego (zawierającego u zdrowego człowieka do 75% objętości krwi). Jednakże możliwości mobilizacji krwi z magazynu są ograniczone: przy utracie ponad 10% bcc centralne ciśnienie żylne zaczyna spadać i zmniejsza się powrót żylny do serca. Występuje zespół małego wyjścia, prowadzący do zmniejszenia perfuzji tkanek i narządów. W odpowiedzi pojawiają się niespecyficzne, kompensacyjne zmiany endokrynologiczne. Uwolnienie ACTH, aldosteronu i ADH prowadzi do zatrzymania sodu, chlorków i wody w nerkach, zwiększając jednocześnie utratę potasu i zmniejszając diurezę. Skutkiem uwolnienia adrenaliny i noradrenaliny jest zwężenie naczyń obwodowych. Mniej ważne narządy (skóra, mięśnie, jelita) zostają wyłączone z krwiobiegu, a dopływ krwi do najważniejszych narządów (mózgu, serca, płuc) zostaje zachowany, tj. następuje centralizacja krążenia krwi. Zwężenie naczyń prowadzi do niedotlenienia tkanek głębokich i rozwoju kwasicy. W tych warunkach enzymy proteolityczne trzustki dostają się do krwi i stymulują tworzenie kinin. Te ostatnie zwiększają przepuszczalność ściany naczyń, co ułatwia przenikanie wody i elektrolitów do przestrzeni śródmiąższowej. W rezultacie w naczyniach włosowatych dochodzi do agregacji czerwonych krwinek, tworząc odskocznię do tworzenia się skrzepów krwi. Proces ten bezpośrednio poprzedza nieodwracalność szoku.

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny. Kiedy rozwija się wstrząs krwotoczny, wyróżnia się 3 etapy.

Skompensowany, odwracalny wstrząs. Objętość utraconej krwi nie przekracza 25% (700-1300 ml). Tachykardia jest umiarkowana, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione lub nieznacznie obniżone. Żyły odpiszczelowe stają się puste, a ośrodkowe ciśnienie żylne spada. Występuje oznaka zwężenia naczyń obwodowych: zimno kończyn. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się o połowę (przy normie 1-1,2 ml/min).

Zdekompensowany, odwracalny wstrząs. Objętość utraconej krwi wynosi 25-45% (1300-1800 ml). Tętno osiąga 120-140 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, a ciśnienie tętna spada. Występuje ciężka duszność, częściowo kompensująca kwasicę metaboliczną poprzez zasadowicę oddechową, ale może być również oznaką wstrząsu płucnego. Zwiększone zimno kończyn i akrocyjanoza. Pojawia się zimny pot. Szybkość oddawania moczu wynosi poniżej 20 ml/godzinę.

Nieodwracalny wstrząs krwotoczny. Jego wystąpienie zależy od czasu trwania dekompensacji krążenia (zwykle z niedociśnieniem tętniczym trwającym ponad 12 godzin). Objętość utraconej krwi przekracza 50% (2000-2500 ml). Tętno przekracza 140 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 60 mmHg. lub nie określono. Nie ma świadomości. Rozwija się oligoanuria.

Leczenie

LECZENIE. W przypadku wstrząsu krwotocznego leki wazopresyjne (adrenalina, norepinefryna) są bezwzględnie przeciwwskazane, ponieważ nasilają zwężenie naczyń obwodowych. W celu leczenia niedociśnienia tętniczego powstałego w wyniku utraty krwi, wykonuje się kolejno poniższe procedury.

Cewnikowanie żyły głównej (najczęściej podobojczykowej lub szyjnej wewnętrznej według Seldingera).

Dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, żelatynol, reopoliglucyna itp.). Przetacza się świeżo mrożone osocze i, jeśli to możliwe, albuminę lub białko. W przypadku umiarkowanego i ciężkiego wstrząsu wykonuje się transfuzję krwi.

Zwalczanie kwasicy metabolicznej: wlew 150-300 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

GK jednocześnie z rozpoczęciem wymiany krwi (do 0,7-1,5 g hydrokortyzonu IV). Przeciwwskazane w przypadku podejrzenia krwawienia z żołądka.

Łagodzenie skurczów naczyń obwodowych. Biorąc pod uwagę obecność (zwykle) hipotermii, ocieplenie pacjenta.

Aprotynina 30 000-60 000 jednostek w 300-500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie.

Wdychanie nawilżonego tlenu.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania na rany i choroby septyczne.

Utrzymanie diurezy (50-60 ml/h).. Odpowiednia terapia infuzyjna (do osiągnięcia centralnego ciśnienia żylnego 120-150 mm słupa wody). W przypadku nieskuteczności infuzji - diuretyki osmotyczne (mannitol 1-1,5 g/kg w 5% st. - wstrzyknięcie glukozy dożylnie), jeśli nie ma efektu - furosemid 40-160 mg domięśniowo lub dożylnie.

Glikozydy nasercowe (przeciwwskazane w przypadku zaburzeń przewodzenia [całkowity lub częściowy blok AV] i pobudliwości mięśnia sercowego [wystąpienie ektopowych ognisk pobudzenia]). Wraz z rozwojem bradykardii, b - stymulatory receptorów adrenergicznych (izoprenalina 0,005 g podjęzykowo). W przypadku wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu lidokaina 0,1-0,2 g dożylnie.

ICD-10 . R57.1 Wstrząs hipowolemiczny

Niewydolność krążenia obwodowego BNO

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Wstrząs krwotoczny - opis, przyczyny, objawy (oznaki), leczenie.

Krótki opis

Wstrząs krwotoczny (rodzaj wstrząsu hipowolemicznego) jest spowodowany niewyrównaną utratą krwi, czyli zmniejszeniem objętości krwi o 20% lub więcej.

Klasyfikacja: Łagodny (utrata 20% bcc) Umiarkowany (utrata 20–40% bcc) Ciężki (utrata ponad 40% bcc).

Mechanizmy kompensacyjne Wydzielanie ADH Wydzielanie aldosteronu i reniny Wydzielanie katecholamin.

Reakcje fizjologiczne Zmniejszona diureza Zwężenie naczyń Tachykardia.

Powoduje

Patogeneza. Przystosowanie się pacjenta do utraty krwi w dużej mierze zależy od zmian w pojemności układu żylnego (zawierającego u zdrowego człowieka do 75% objętości krwi). Jednakże możliwości mobilizacji krwi z magazynu są ograniczone: przy utracie ponad 10% bcc centralne ciśnienie żylne zaczyna spadać i zmniejsza się powrót żylny do serca. Występuje zespół małego wyjścia, prowadzący do zmniejszenia perfuzji tkanek i narządów. W odpowiedzi pojawiają się niespecyficzne, kompensacyjne zmiany endokrynologiczne. Uwolnienie ACTH, aldosteronu i ADH prowadzi do zatrzymania sodu, chlorków i wody w nerkach, zwiększając jednocześnie utratę potasu i zmniejszając diurezę. Skutkiem uwolnienia adrenaliny i noradrenaliny jest zwężenie naczyń obwodowych. Mniej ważne narządy (skóra, mięśnie, jelita) zostają wyłączone z krwiobiegu, a dopływ krwi do najważniejszych narządów (mózgu, serca, płuc) zostaje zachowany, tj. następuje centralizacja krążenia krwi. Zwężenie naczyń prowadzi do niedotlenienia tkanek głębokich i rozwoju kwasicy. W tych warunkach enzymy proteolityczne trzustki dostają się do krwi i stymulują tworzenie kinin. Te ostatnie zwiększają przepuszczalność ściany naczyń, co ułatwia przenikanie wody i elektrolitów do przestrzeni śródmiąższowej. W rezultacie w naczyniach włosowatych dochodzi do agregacji czerwonych krwinek, tworząc odskocznię do tworzenia się skrzepów krwi. Proces ten bezpośrednio poprzedza nieodwracalność szoku.

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny. Kiedy rozwija się wstrząs krwotoczny, wyróżnia się 3 etapy.

Skompensowany, odwracalny wstrząs. Objętość utraconej krwi nie przekracza 25% (700–1300 ml). Tachykardia jest umiarkowana, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione lub nieznacznie obniżone. Żyły odpiszczelowe stają się puste, a ośrodkowe ciśnienie żylne spada. Występuje oznaka zwężenia naczyń obwodowych: zimno kończyn. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się o połowę (przy normalnej szybkości 1–1,2 ml/min).

Zdekompensowany, odwracalny wstrząs. Objętość utraconej krwi wynosi 25–45% (1300–1800 ml). Tętno osiąga 120–140 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, a ciśnienie tętna spada. Występuje ciężka duszność, częściowo kompensująca kwasicę metaboliczną poprzez zasadowicę oddechową, ale może być również oznaką wstrząsu płucnego. Zwiększone zimno kończyn i akrocyjanoza. Pojawia się zimny pot. Szybkość wydalania moczu wynosi poniżej 20 ml/h.

Nieodwracalny wstrząs krwotoczny. Jego wystąpienie zależy od czasu trwania dekompensacji krążenia (zwykle z niedociśnieniem tętniczym trwającym ponad 12 godzin). Objętość utraconej krwi przekracza 50% (2000–2500 ml). Tętno przekracza 140 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 60 mm Hg. lub nie określono. Nie ma świadomości. Rozwija się oligoanuria.

Leczenie

LECZENIE. W przypadku wstrząsu krwotocznego leki wazopresyjne (adrenalina, norepinefryna) są bezwzględnie przeciwwskazane, ponieważ nasilają zwężenie naczyń obwodowych. W celu leczenia niedociśnienia tętniczego powstałego w wyniku utraty krwi, wykonuje się kolejno poniższe procedury.

Cewnikowanie żyły głównej (najczęściej podobojczykowej lub szyjnej wewnętrznej według Seldingera).

Dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, żelatynol, reopoliglucyna itp.). Przetacza się świeżo mrożone osocze i, jeśli to możliwe, albuminę lub białko. W przypadku umiarkowanego i ciężkiego wstrząsu wykonuje się transfuzję krwi.

Zwalczanie kwasicy metabolicznej: wlew 150–300 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

GK jednocześnie z rozpoczęciem wymiany krwi (do 0,7–1,5 g hydrokortyzonu IV). Przeciwwskazane w przypadku podejrzenia krwawienia z żołądka.

Łagodzenie skurczów naczyń obwodowych. Biorąc pod uwagę obecność (zwykle) hipotermii - ocieplenie pacjenta.

Aprotynina-ED w 300–500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie.

Wdychanie nawilżonego tlenu.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania na rany i choroby septyczne.

Utrzymanie diurezy (50–60 ml/h) Odpowiednia terapia infuzyjna (aż CVP osiągnie 120–150 mm słupa wody) W przypadku nieskuteczności infuzji diuretyki osmotyczne (mannitol 1–1,5 g/kg w 5% roztworze glukozy w/w strumieniu ), jeśli nie ma efektu – furosemid 40-160 mg IM lub IV.

Glikozydy nasercowe (przeciwwskazane w przypadku zaburzeń przewodzenia [całkowity lub częściowy blok AV] i pobudliwości mięśnia sercowego [wystąpienie ektopowych ognisk pobudzenia]). Wraz z rozwojem bradykardii - stymulanty receptorów b - adrenergicznych (izoprenalina 0,005 g podjęzykowo). W przypadku wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu lidokaina 0,1–0,2 g dożylnie.

Wstrząs krwotoczny jest konsekwencją ostrej utraty krwi

Co to jest?

Ostre zakłócenie zwykłego krążenia krwi powoduje stan szoku, który nazywa się krwotocznym. Jest to ostra reakcja organizmu, wywołana niemożnością kontrolowania ważnych układów w wyniku nagłej utraty krwi. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, rewizja 10 (ICD-10), schorzenie to zaliczane jest do jednego z typów wstrząsu hipowolemicznego (kod R57.1) – nagłego stanu patologicznego spowodowanego gwałtownym zmniejszeniem objętości krwi krążącej w wyniku odwodnienia .

Powoduje

Dzielą się na 3 główne grupy:

• spontaniczne krwawienie - na przykład krwawienia z nosa;

Najczęściej położnicy i ginekolodzy spotykają się ze wstrząsem krwotocznym, ponieważ stan ten jest jedną z głównych przyczyn śmiertelności matek. W ginekologii taki szok wynika z:

• ciąża jajowodów;

Etapy i objawy

Obraz kliniczny zależy od stopnia wstrząsu, każdy z nich omówiono w tabeli:

Wstrząs krwotoczny

Do rozwoju wstrząsu krwotocznego dochodzi zwykle w przypadku krwotoków o objętości przekraczającej 1000 ml, czyli utraty ponad 20% objętości krwi lub 15 ml krwi na 1 kg masy ciała. Utrzymujące się krwawienie, podczas którego utrata krwi przekracza 1500 ml (ponad 30% całkowitej objętości), uważane jest za masywne i stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia kobiety. Objętość krwi krążącej u kobiet jest różna, w zależności od budowy ciała wynosi: dla normosteników - 6,5% masy ciała, dla astenicznych - 6,0%, dla pikników - 5,5%, dla umięśnionych kobiet o atletycznej budowie - 7%, dlatego liczby bezwzględne BCC mogą się różnić, co należy wziąć pod uwagę w praktyce klinicznej.

Kod ICD-10

Przyczyny i patogeneza wstrząsu krwotocznego

Przyczynami krwawień prowadzących do wstrząsu u pacjentek ginekologicznych mogą być: przerwana ciąża pozamaciczna, pęknięcie jajnika, poronienie samoistne i wywołane, ciąża zamrożona, kret groniasty, dysfunkcyjne krwawienie z macicy, podśluzowa postać mięśniaków macicy, urazy narządów płciowych.

Bez względu na przyczynę masywnego krwawienia wiodącym ogniwem w patogenezie wstrząsu krwotocznego jest dysproporcja między zmniejszonym BCC a pojemnością łożyska naczyniowego, co najpierw objawia się naruszeniem makrokrążenia, tj. Krążenia ogólnoustrojowego, następnie pojawiają się zaburzenia mikrokrążenia w konsekwencji postępująca dezorganizacja powoduje metabolizm, zmiany enzymatyczne i proteolizę.

Układ makrokrążenia składa się z tętnic, żył i serca. Układ mikrokrążenia obejmuje tętniczki, żyłki, naczynia włosowate i zespolenia tętniczo-żylne. Jak wiadomo, około 70% całkowitej bcc znajduje się w żyłach, 15% w tętnicach, 12% w naczyniach włosowatych i 3% w komorach serca.

Przy utracie krwi nieprzekraczającej ml, tj. Około 10% bcc, kompensacja następuje poprzez zwiększenie napięcia naczyń żylnych, których receptory są najbardziej wrażliwe na hipowolemię. W tym przypadku nie ma znaczących zmian w napięciu tętniczym, częstości akcji serca i perfuzji tkanek nie ulega zmianie.

Objawy wstrząsu krwotocznego

Objawy wstrząsu krwotocznego mają następujące etapy:

• Etap I - szok skompensowany;
• Etap II - zdekompensowany odwracalny szok;
• Etap III – nieodwracalny szok.

Etapy wstrząsu określa się na podstawie oceny zespołu objawów klinicznych utraty krwi odpowiadających zmianom patofizjologicznym w narządach i tkankach.

Wstrząs krwotoczny pierwszego stopnia (zespół małego wyjścia lub wstrząs wyrównany) zwykle rozwija się z utratą krwi odpowiadającą w przybliżeniu 20% objętości krwi (od 15% do 25%). Na tym etapie rekompensata za utratę bcc. wynika z nadmiernej produkcji katecholamin. W obrazie klinicznym dominują objawy wskazujące na zmiany czynności układu krążenia o charakterze czynnościowym: bladość skóry, zaniedbywanie żył odpiszczelowych ramion, umiarkowana częstoskurcz do 100 uderzeń/min, umiarkowany skąpomocz i niedociśnienie żylne. Niedociśnienie tętnicze nie występuje lub jest łagodne.

Jeśli krwawienie ustało, skompensowany etap szoku może trwać dość długo. Jeśli krwawienie nie zostanie zatrzymane, zaburzenia krążenia pogłębiają się i następuje kolejny etap wstrząsu.

Z kim się skontaktować?

Leczenie wstrząsu krwotocznego

Leczenie wstrząsu krwotocznego jest niezwykle ważnym zadaniem, dla rozwiązania którego ginekolog musi połączyć siły z anestezjologiem-resuscytatorem i, jeśli to konieczne, zaangażować hematologa-koagulologa.

Aby terapia była skuteczna, należy kierować się następującą zasadą: leczenie powinno rozpocząć się jak najwcześniej, być kompleksowe i prowadzone z uwzględnieniem przyczyny, która spowodowała krwawienie oraz poprzedzającego go stanu zdrowia pacjenta. .

Kompleks środków leczniczych obejmuje:

1. Operacje ginekologiczne w celu zatrzymania krwawienia.
2. Zapewnienie opieki anestezjologicznej.
3. Bezpośrednie wyprowadzenie pacjenta ze stanu szoku.

Wszystkie powyższe czynności muszą być realizowane równolegle, wyraźnie i szybko.

Leki

Redaktor eksperta medycznego

Portnow Aleksiej Aleksandrowicz

Edukacja: Kijowski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. AA Bogomolets, specjalność – „Medycyna ogólna”

Kod ICD 10 Wstrząs krwotoczny

Wstrząs krwotoczny rozwija się w wyniku zmniejszenia objętości krwi podczas krwawienia, co prowadzi do krytycznego zmniejszenia przepływu krwi w tkankach i rozwoju niedotlenienia tkanek.

SYNONIMY

Wstrząs krwotoczny hipowolemiczny.

O75.1 Wstrząs podczas lub po porodzie.

EPIDEMIOLOGIA

Kobiety na całym świecie umierają co roku z powodu krwotoków związanych z porodem. Stwardnienie rozsiane z powodu krwotoku położniczego i wstrząsu krwotocznego w Federacji Rosyjskiej w latach 2001–2005. wynosi 63–107 żywych urodzeń, czyli 15,8–23,1% w strukturze SM.

ZAPOBIEGANIE

Główną przyczyną śmiertelności we wstrząsie krwotocznym w położnictwie jest niedoszacowanie objętości utraconej krwi, opóźnione i niewystarczająco energiczne leczenie. W przypadku krwotoku położniczego konieczne jest zapewnienie wykwalifikowanej pomocy w odpowiednim czasie.

ETIOLOGIA

Przyczyną wstrząsu krwotocznego w położnictwie są masywne krwawienia w drugiej połowie ciąży, podczas porodu i po porodzie (utrata ponad 1000 ml krwi, tj. ³15% bcc lub ³1,5% masy ciała). Za krwawienie zagrażające życiu uważa się następujące stany:

· utrata 100% bcc w ciągu 24 godzin lub 50% bcc w ciągu 3 godzin;

· utrata krwi z szybkością 150 ml/min lub 1,5 ml/(kg·min) przez 20 minut lub dłużej;

· chwilowa utrata krwi ³1500–2000 ml (25–35% bcc).

Przyczynami masywnego krwawienia podczas ciąży i porodu może być przedwczesne oddzielenie prawidłowego lub nisko położonego łożyska, łożysko przednie, pęknięcie macicy i welurowy przyczep pępowiny. Przyczynami masywnych krwawień w trzecim okresie porodu i we wczesnym okresie poporodowym są: niedociśnienie i atonia macicy, wady łożyska, ciasne przyczepienie i łożysko przyrośnięte, uraz kanału rodnego, odwrócenie macicy i zaburzenia krzepnięcia krwi. Zaproponowano mnemoniczne oznaczenie przyczyn krwotoku poporodowego - „4 T”: napięcie, tkanka, uraz, trombina.

PATOGENEZA

Utrata krwi ≥15% bcc prowadzi do aktywacji reakcji kompensacyjnych, w tym pobudzenia współczulnego układu nerwowego na skutek odruchów z baroreceptorów strefy zatokowo-szyjnej i dużych tętnic wewnątrz klatki piersiowej, aktywacji układu podwzgórze-przysadka-nadnercza wraz z uwolnieniem katecholamin, angiotensyny, wazopresyny i hormonu antydiuretycznego. Zmiany te przyczyniają się do skurczu tętniczek, zwiększonego napięcia naczyń żylnych (zwiększony powrót żylny i obciążenie wstępne), zwiększonej częstości akcji serca i siły skurczów serca oraz zmniejszonego wydalania sodu i wody w nerkach. Ze względu na to, że ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych spada bardziej niż w śródmiąższu, w okresie 1–40 godzin po utracie krwi następuje powolny przepływ płynu międzykomórkowego do łożyska naczyniowego (uzupełnianie przezkapilarne). Zmniejszenie przepływu krwi w narządach i tkankach prowadzi do zmian w CBS krwi tętniczej – wzrost stężenia mleczanu i wzrost niedoboru zasady. Aby utrzymać prawidłowe pH, gdy kwasica wpływa na chemoreceptor ośrodka oddechowego pnia mózgu, zwiększa się wentylacja minutowa, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia dwutlenku węgla we krwi.

Przy utracie krwi 30% bcc następuje dekompensacja w postaci niedociśnienia tętniczego - spadek skurczowego ciśnienia krwi o mniej niż 90 mm Hg. Jeżeli stan był poprzedzony nadciśnieniem, za dekompensację należy uznać poziom 100 mm Hg, a w przypadku ciężkiej gestozy nawet „normalne” ciśnienie skurczowe. Ciągłe uwalnianie hormonów stresu powoduje glikogenolizę i lipolizę (umiarkowana hiperglikemia i hipokaliemia). Hiperwentylacja nie wystarcza do zapewnienia prawidłowego pH krwi tętniczej, co powoduje kwasicę. Dalsze zmniejszenie przepływu krwi w tkankach prowadzi do zwiększonego metabolizmu beztlenowego ze zwiększonym wydzielaniem kwasu mlekowego.

Postępująca metaboliczna kwasica mleczanowa obniża pH tkanek i blokuje zwężenie naczyń. Tętniczki rozszerzają się, a krew wypełnia łożysko mikrokrążenia. Zmniejsza się pojemność minutowa serca, możliwe jest uszkodzenie komórek śródbłonka i rozwój rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Przy utracie krwi ≥40% objętości krwi i spadku skurczowego ciśnienia krwi o ≥50 mm Hg. Niedokrwienie OUN dodatkowo pobudza współczulny układ nerwowy, co prowadzi do powstania tzw. drugiego plateau ciśnienia krwi. Bez energicznej, intensywnej terapii wstrząs przechodzi do nieodwracalnego etapu (rozległe uszkodzenie komórek, MODS, pogorszenie kurczliwości mięśnia sercowego aż do zatrzymania akcji serca).

Po przywróceniu rzutu serca i przepływu krwi w tkankach możliwe jest bardziej wyraźne uszkodzenie narządów niż w okresie niedociśnienia. Z powodu aktywacji neutrofili, uwolnienia przez nie rodników tlenowych, uwolnienia mediatorów stanu zapalnego z niedokrwionych tkanek, następuje uszkodzenie błon komórkowych, wzrost przepuszczalności śródbłonka płuc wraz z rozwojem ostrego RDS, mozaikowe wewnątrzzrazikowe uszkodzenie wątroby z wzrost aktywności aminotransferaz w osoczu. Możliwe są skurcze tętniczek przedkłębuszkowych nerek, rozwój ostrej martwicy kanalików nerkowych i ostra niewydolność nerek. W wyniku zmniejszenia uwalniania glukozy przez wątrobę, zakłócenia wątrobowej produkcji ketonów i zahamowania lipolizy obwodowej, dochodzi do zaburzenia dostaw substratów energetycznych do serca i mózgu.

KLASYFIKACJA

Krwotoki położnicze dzieli się na cztery klasy w zależności od ilości utraconej krwi (Tabela 53-3).

Tabela 53-3. Klasyfikacja krwawień i stadiów klinicznych wstrząsu krwotocznego w czasie ciąży (dla kobiety ciężarnej o masie ciała 60 kg i objętości krwi krążącej 6000 ml)

Wstrząs krwotoczny

Kod ICD-10

Choroby towarzyszące

Tytuły

Opis

Ostra utrata krwi to nagłe uwolnienie krwi z łożyska naczyniowego. Głównymi objawami klinicznymi wynikającego z tego zmniejszenia objętości krwi (hipowolemii) są bladość skóry i widocznych błon śluzowych, tachykardia i niedociśnienie tętnicze.

Objawy

Etap 2 (wstrząs zdekompensowany) charakteryzuje się nasileniem zaburzeń sercowo-naczyniowych, a mechanizmy kompensacyjne organizmu zawodzą. Utrata krwi wynosi 25-40% objętości krwi, zaburzenia świadomości aż do soporozy, akrocyjanozy, zimnych kończyn, gwałtownego obniżenia ciśnienia krwi, tachykardii uderzeń/min, tętna słabego, nitkowatego, duszność, skąpomocz do 20 ml/godz.

Etap 3 (wstrząs nieodwracalny) jest pojęciem względnym i w dużej mierze zależy od zastosowanych metod resuscytacji. Stan pacjenta jest niezwykle poważny. Świadomość jest gwałtownie obniżona aż do całkowitej utraty, skóra jest blada, skóra „marmurkowa”, ciśnienie skurczowe poniżej 60, tętno określa się tylko w naczyniach głównych, ostry tachykardia dpm.

Jako szybką diagnostykę służącą do oceny ciężkości wstrząsu stosuje się pojęcie wskaźnika wstrząsu – SI – stosunek częstości akcji serca do ciśnienia skurczowego. Dla wstrząsu I stopnia CI = 1 (100/100), wstrząsu II stopnia – 1,5 (120/80), wstrząsu III stopnia – 2 (140/70).

Wstrząs krwotoczny charakteryzuje się ogólnie ciężkim stanem organizmu, niedostatecznym krążeniem krwi, niedotlenieniem, zaburzeniami metabolicznymi i czynnościami narządów. Patogeneza wstrząsu opiera się na niedociśnieniu, hipoperfuzji (zmniejszonej wymianie gazowej) oraz niedotlenieniu narządów i tkanek. Głównym czynnikiem uszkadzającym jest niedotlenienie układu krążenia.

Stosunkowo szybka utrata 60% bcc jest uważana za śmiertelną dla człowieka; utrata krwi 50% bcc prowadzi do załamania mechanizmu kompensacyjnego; utrata krwi w wysokości 25% bcc jest prawie całkowicie kompensowana przez organizm.

Zależność pomiędzy ilością utraconej krwi a jej objawami klinicznymi:

Utrata krwi w % objętości krwi (ml), brak hipowolemii, ciśnienie krwi nie obniżone;

Utrata krwi% BCC (ml), łagodna hipowolemia, ciśnienie krwi obniżone o 10%, umiarkowany tachykardia, blada skóra, zimne kończyny;.

Utrata krwi% BCC ml), umiarkowane nasilenie hipowolemii, ciśnienie krwi obniżone do, tachykardia do 120 uderzeń/min, blada skóra, zimne poty, skąpomocz;.

Utrata krwi do 50% objętości krwi ml), ciężka hipowolemia, ciśnienie krwi obniżone do 60, nitkowaty puls, brak lub zdezorientowana świadomość, silna bladość, zimne poty, bezmocz;.

Utrata krwi wynosząca 60% jej objętości jest śmiertelna.

Początkowy etap wstrząsu krwotocznego charakteryzuje się zaburzeniem mikrokrążenia na skutek centralizacji krążenia krwi. Mechanizm centralizacji krążenia krwi następuje w wyniku ostrego niedoboru BCC w wyniku utraty krwi, zmniejsza się powrót żylny do serca, zmniejsza się powrót żylny do serca, zmniejsza się objętość wyrzutowa serca i spada ciśnienie krwi. W rezultacie zwiększa się aktywność współczulnego układu nerwowego, następuje maksymalne uwolnienie katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny), zwiększa się częstość akcji serca i zwiększa się ogólny opór naczyń obwodowych dla przepływu krwi.

We wczesnych stadiach wstrząsu centralizacja krążenia zapewnia przepływ krwi w naczyniach wieńcowych i mózgowych. Stan funkcjonalny tych narządów jest bardzo ważny dla utrzymania funkcji życiowych organizmu.

Jeśli nie nastąpi uzupełnienie BCC, a reakcja współczulno-adrenergiczna opóźni się z czasem, wówczas ogólny obraz wstrząsu ujawnia negatywne aspekty zwężenia naczyń mikrokrążenia - zmniejszenie perfuzji i niedotlenienie tkanek obwodowych, dzięki czemu następuje centralizacja krążenia krwi osiągnięty. W przypadku braku takiej reakcji ciało umiera w ciągu pierwszych minut po utracie krwi z powodu ostrej niewydolności krążenia.

Głównymi parametrami laboratoryjnymi ostrej utraty krwi są hemoglobina, czerwone krwinki, hematokryt (objętość czerwonych krwinek, normalna dla mężczyzn%, dla kobiet%). Określenie objętości krwi w sytuacjach awaryjnych jest trudne i wiąże się ze stratą czasu.

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC) jest poważnym powikłaniem wstrząsu krwotocznego. Rozwój zespołu DIC ułatwia naruszenie mikrokrążenia w wyniku masywnej utraty krwi, urazu, szoku o różnej etiologii, transfuzji dużych ilości krwi w puszkach, posocznicy, ciężkich chorób zakaźnych itp.

Pierwszy etap zespołu DIC charakteryzuje się przewagą nadkrzepliwości z jednoczesną aktywacją układów przeciwzakrzepowych u pacjentów z utratą krwi i urazem.

Drugi etap nadkrzepliwości objawia się krwawieniem koagulopatycznym, którego zatrzymanie i leczenie jest bardzo trudne.

Trzeci etap charakteryzuje się zespołem nadkrzepliwości i możliwy jest rozwój powikłań zakrzepowych lub nawracających krwawień.

Zarówno krwawienie koagulopatyczne, jak i zespół nadkrzepliwości służą jako przejaw ogólnego procesu w organizmie - zespołu zakrzepowo-krwotocznego, którego wyrazem w łożysku naczyniowym jest zespół DIC. Rozwija się na tle ciężkich zaburzeń krążenia (kryzys mikrokrążenia) i metabolizmu (kwasica, nagromadzenie substancji biologicznie czynnych, niedotlenienie).

Powoduje

Przy powolnej utracie nawet dużych objętości krwi (ml) mechanizmy kompensacyjne mają czas na włączenie się, zaburzenia hemodynamiczne pojawiają się stopniowo i nie są bardzo poważne. Przeciwnie, intensywne krwawienie połączone z utratą mniejszej objętości krwi prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, a w konsekwencji do wstrząsu krwotocznego.

Leczenie

1. Zmniejszenie lub wyeliminowanie istniejących zjawisk ostrej niewydolności oddechowej (ARF), których przyczyną może być aspiracja wybitych zębów, krwi, wymiocin, płynu mózgowo-rdzeniowego ze złamania podstawy czaszki. To powikłanie jest szczególnie często obserwowane u pacjentów z zdezorientowaną lub nieobecną świadomością i z reguły łączy się z cofaniem nasady języka.

Leczenie polega na mechanicznym uwolnieniu jamy ustnej i części ustnej gardła, aspiracji treści za pomocą odsysania. Transport może odbywać się poprzez wprowadzoną rurkę do dróg oddechowych lub dotchawicę i wentylację mechaniczną przez nie.

2. Łagodzenie bólu za pomocą leków, które nie utrudniają oddychania i krążenia krwi. Wśród centralnych narkotycznych leków przeciwbólowych, pozbawionych skutków ubocznych opiatów, można zastosować Lexir, Fortral, Tramal. Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe (analgin, baralgin) można łączyć z lekami przeciwhistaminowymi. Istnieją możliwości analgezji azotowo-tlenowej, dożylnego podawania subnarkotycznych dawek ketaminy (calypsol, ketalar), ale są to środki czysto znieczulające, wymagające anestezjologa i niezbędnego sprzętu.

3, Zmniejszenie lub wyeliminowanie zaburzeń hemodynamicznych, przede wszystkim hipowolemii. W pierwszych minutach po ciężkim urazie główną przyczyną hipowolemii i zaburzeń hemodynamicznych jest utrata krwi. Zapobieganie zatrzymaniu krążenia i wszystkim innym poważnym schorzeniom polega na natychmiastowym i maksymalnym możliwym wyeliminowaniu hipowolemii. Głównym środkiem terapeutycznym powinna być masowa i szybka terapia infuzyjna. Oczywiście zatamowanie krwawienia zewnętrznego powinno poprzedzać terapię infuzyjną.

Resuscytacja w przypadku śmierci klinicznej spowodowanej ostrą utratą krwi prowadzona jest według ogólnie przyjętych zasad.

Głównym zadaniem w przypadku ostrej utraty krwi i wstrząsu krwotocznego na etapie szpitalnym jest przeprowadzenie zestawu działań w określonej relacji i kolejności. Terapia transfuzyjna jest tylko częścią tego kompleksu i ma na celu uzupełnienie objętości krwi.

Prowadząc intensywną terapię w przypadku ostrej utraty krwi, konieczne jest niezawodne zapewnienie ciągłej terapii transfuzyjnej przy racjonalnym połączeniu dostępnych środków. Równie ważne jest zachowanie określonego etapu leczenia, szybkości i adekwatności pomocy w najtrudniejszych sytuacjach.

Jako przykład można podać następującą procedurę:

Natychmiast po przyjęciu pacjenta mierzy się ciśnienie krwi, tętno i częstość oddechów, cewnikuje pęcherz i bierze się pod uwagę wydalanie moczu, a wszystkie te dane są rejestrowane;

Cewnikuje się żyłę centralną lub obwodową, rozpoczyna terapię infuzyjną i mierzy CVP. W przypadku zapaści, nie czekając na cewnikowanie, rozpoczyna się wlew strumieniowy poliglucyny poprzez nakłucie żyły obwodowej;

Strumień wlewu poliglucyny przywraca centralne ukrwienie, a strumieniowy wlew soli fizjologicznej przywraca diurezę;

Określana jest liczba czerwonych krwinek we krwi, zawartość hemoglobiny, hematokryt, a także przybliżona ilość utraconej krwi i to, co jest jeszcze możliwe w nadchodzących godzinach, oraz wskazana jest wymagana ilość krwi dawcy;

Określana jest grupa krwi pacjenta i status Rh. Po otrzymaniu tych danych i oddanej krwi przeprowadzane są badania na zgodność osobniczą i Rh, badanie biologiczne i rozpoczynają się transfuzje krwi;

Gdy ośrodkowe ciśnienie żylne wzrośnie powyżej 12 cm słupa wody, szybkość infuzji ogranicza się do rzadkich spadków;

Jeżeli proponowana jest interwencja chirurgiczna, rozstrzyga się kwestia możliwości jej wykonania;

Po normalizacji krążenia krwi utrzymuje się równowaga wodna i normalizuje się hemoglobina, czerwone krwinki, białko itp.

Ciągły wlew dożylny przerywa się po 3-4 godzinach obserwacji. Wykazano brak nowych krwawień, stabilizację ciśnienia krwi, diurezę w normie i brak zagrożenia niewydolnością serca.

Streszczenia medycyny

Wstrząs krwotoczny i zespół DIC

Wstrząs krwotoczny (HS) jest główną i bezpośrednią przyczyną zgonów kobiet podczas porodu i w dalszym ciągu najniebezpieczniejszym objawem różnych chorób determinujących śmierć. GSH jest stanem krytycznym związanym z ostrą utratą krwi, w wyniku której dochodzi do przełomu makro- i mikrokrążenia, zespołu niewydolności wielonarządowej i wieloukładowej.Źródłem ostrej masywnej utraty krwi w praktyce położniczej może być:

Przedwczesne oderwanie się normalnie zlokalizowanego łożyska

Krwawienie w okresie poporodowym i wczesnym okresie poporodowym

Uszkodzenie tkanek miękkich kanału rodnego (pęknięcia trzonu i szyjki macicy, pochwy, narządów płciowych);

Uszkodzenie naczyń tkanki parametrycznej z powstawaniem dużych krwiaków.

Wiele kobiet w czasie ciąży, na tle późnej zatrucia chorobami somatycznymi, jest „gotowych” na szok z powodu ciężkiej początkowej hipowolemii i przewlekłej niewydolności krążenia. Hipowolemię u kobiet w ciąży często obserwuje się przy wielowodzie, ciążach mnogich, alergicznych zmianach naczyniowych, niewydolności krążenia, zapalnych chorobach nerek

GSH prowadzi do poważnych zaburzeń wielonarządowych. W wyniku wstrząsu krwotocznego w płucach rozwija się ostra niewydolność płuc typu „płuco uderzeniowe”. W przypadku HS przepływ krwi przez nerki gwałtownie maleje, rozwija się niedotlenienie tkanki nerkowej i tworzy się „nerka szokowa”. Szczególnie niekorzystny jest wpływ HS na wątrobę, gdzie zmiany morfologiczne i funkcjonalne powodują rozwój „wątroby szokowej”. Dramatyczne zmiany podczas wstrząsu krwotocznego zachodzą także w gruczolaku przysadkowym, prowadząc do jego martwicy. Dlatego w przypadku HS występują zespoły niewydolności wielonarządowej.

PATOGENEZA. Ostra utrata krwi, zmniejszenie objętości krwi, powrotu żylnego i rzutu serca prowadzą do aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, co prowadzi do skurczu naczyń krwionośnych, tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych różnych narządów, w tym mózgu i serca. Następuje redystrybucja krwi w łożysku naczyniowym, autohemodilucja (przejście płynu do łożyska naczyniowego) na tle spadku ciśnienia hydrostatycznego. W dalszym ciągu zmniejsza się pojemność minutowa serca, dochodzi do utrzymującego się skurczu tętniczek i zmieniają się właściwości reologiczne krwi (zjawisko „szlamu” agregacji erytrocytów).

Następnie skurcz naczyń obwodowych staje się przyczyną rozwoju zaburzeń mikrokrążenia i prowadzi do nieodwracalnego wstrząsu, który dzieli się na następujące fazy:

Faza zwężenia naczyń ze zmniejszonym przepływem krwi włośniczkowej

Faza rozszerzenia naczyń z rozszerzeniem przestrzeni naczyniowej i zmniejszeniem przepływu krwi w naczyniach włosowatych;

Faza rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC);

Nieodwracalna faza szoku.

W odpowiedzi na DIC następuje aktywacja układu fibrynolitycznego, skrzepy ulegają lizie i zostaje zakłócony przepływ krwi.

KLINIKĘ GSH determinują mechanizmy prowadzące do niedoboru BCC, zmian w CVS i równowadze elektrolitowej krwi, zaburzeń krążenia obwodowego i zespołu DIC.

Zespół objawów klinicznych HS obejmuje: osłabienie, zawroty głowy, pragnienie, nudności, suchość w ustach, ciemnienie oczu, bladość skóry, zimno i wilgoć, zaostrzenie rysów twarzy, tachykardię i słabe wypełnienie tętna, obniżone ciśnienie krwi, duszność oddech, sinica.

W zależności od ciężkości rozróżnia się wstrząs skompensowany, zdekompensowany, odwracalny i nieodwracalny. Wyróżnia się 4 stopnie wstrząsu krwotocznego.

I stopień HS, niedobór BCC do 15%. Ciśnienie krwi przekracza 100 mm Hg, centralne ciśnienie żylne (CVP) mieści się w granicach normy. Lekka bladość skóry i przyspieszone tętno (uderzenia na minutę), hemoglobina 90g/li więcej.

II stopień G.S. Deficyt BCC do 30%. Stan ten ma umiarkowane nasilenie, obserwuje się osłabienie, zawroty głowy, ciemnienie oczu, nudności, letarg i bladość skóry. Niedociśnienie tętnicze (domm Hg), obniżone ośrodkowe ciśnienie żylne (poniżej 60 mmHg), tachykardia dpm, zmniejszona diureza, stężenie hemoglobiny do 80 g/l lub mniej.

III stopień G.S. Deficyt BCC wynosi 30-40%. Stan jest ciężki lub bardzo ciężki, letarg, dezorientacja, bladość skóry, sinica. Ciśnienie krwi poniżej mmHg Tachykardia dpm, słabe wypełnienie tętna. Oliguria.

Niedobór objętości krwi GS IV stopnia większy niż 40%. Skrajny stopień depresji wszystkich funkcji życiowych: brak świadomości, ciśnienie krwi i ośrodkowe ciśnienie żylne oraz tętno w tętnicach obwodowych nie są określone. Oddech jest płytki i częsty. Hiporefleksja. Bezmocz.

Rozpoznanie HS nie jest trudne, jednak określenie stopnia jego nasilenia, a także objętości utraconej krwi może nastręczać pewnych trudności.

Określenie ciężkości wstrząsu oznacza określenie zakresu intensywnego leczenia.

Trudno jest określić objętość utraconej krwi. Istnieją bezpośrednie i pośrednie metody oceny utraty krwi.

Bezpośrednie metody oceny utraty krwi: kolorymetryczna, grawimetryczna, elektrometryczna, grawitacyjna - oparta na zmianach stężenia hemoglobiny i hematokrytu.

Metody pośrednie: ocena objawów klinicznych, pomiar utraty krwi za pomocą cylindrów miarowych lub metodą wizualną, oznaczanie objętości krwi, diurezy godzinowej, składu i gęstości moczu. Przybliżoną objętość utraty krwi można określić, obliczając wskaźnik szoku Algovera (stosunek częstości tętna do poziomu skurczowego ciśnienia krwi).

Wskaźnik szoku Objętość utraconej krwi (% objętości krwi)

Ciężkość HS zależy od indywidualnej tolerancji utraty krwi, stanu przedchorobowego, patologii położniczej i metody porodu. Cechy rozwoju HS w różnych patologiach położniczych są różne.

GSH dla łożyska przedniego. Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi wstrząsu w przypadku łożyska przedniego są: nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość z niedoboru żelaza, zmniejszony przyrost objętości krwi na początku porodu. Powtarzające się krwawienia podczas ciąży lub porodu prowadzą do aktywacji tromboplastyny, zmniejszenia zdolności krzepnięcia krwi i rozwoju hipokoagulacji.

GSH w przypadku przedwczesnego odklejenia się normalnie zlokalizowanego łożyska. Cechą rozwoju HS w tej patologii jest niekorzystne podłoże przewlekłych zaburzeń krążenia obwodowego. W tym przypadku dochodzi do utraty osocza, nadmiernej lepkości, zastoju i lizy czerwonych krwinek, aktywacji endogennej tromboplastyny, zużycia płytek krwi i przewlekłego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Przewlekłe zaburzenia krążenia są zawsze obserwowane w przypadku zatrucia u kobiet w ciąży, zwłaszcza o długim przebiegu, na tle chorób somatycznych, takich jak choroby nerek i wątroby, układu sercowo-naczyniowego i niedokrwistość. W przypadku odklejenia się łożyska dochodzi do wynaczynienia, w wyniku którego w procesie niszczenia komórek uwalniają się tromboplastyny ​​i aminy biogenne, które „uruchamiają” mechanizm zaburzenia układu hemostazy. Na tym tle szybko pojawiają się zaburzenia koagulopatii. Szczególnie trudne jest wystąpienie GSH w przypadku przedwczesnego odklejenia się normalnie zlokalizowanego łożyska, któremu towarzyszy bezmocz, obrzęk mózgu, niewydolność oddechowa i przyczynia się do tego zamknięty krwiak przestrzeni założyskowej, przypominający zespół przedziału przedziałowego. Życie pacjentów zależy od szybkiego przyjęcia taktycznych decyzji i środków.

GSH na krwawienie hipotoniczne. Krwawieniu hipotonicznemu i masywnej utracie krwi (1500 ml i więcej) towarzyszy niestabilność kompensacji. W tym przypadku rozwijają się zaburzenia hemodynamiczne, objawy niewydolności oddechowej i zespół z obfitym krwawieniem z powodu zużycia czynników krzepnięcia krwi i ostrej aktywności fibrynolizy. Prowadzi to do nieodwracalnych zmian wielonarządowych.

GSH na pęknięcie macicy. Szczególną cechą jest połączenie wstrząsu krwotocznego i urazowego, które przyczyniają się do szybkiego rozwoju zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, hipowolemii i niewydolności oddychania zewnętrznego.

Zespół DIC. Zachodzi ono w następujących po sobie fazach, których w praktyce nie zawsze da się jednoznacznie rozróżnić. Wyróżnia się następujące fazy: 1 - nadkrzepliwość; 2 - hipokoagulacja (koagulopatia konsumpcyjna) bez uogólnionej aktywacji fibryny; 3. - hipokoagulacja (koagulopatia konsumpcyjna z uogólnioną aktywacją fibrynolizy - fibrynoliza wtórna); 4 - całkowity brak krzepnięcia, końcowy stopień hipokoagulacji. Głównym mechanizmem leżącym u podstaw krwawienia w zespole DIC jest włączenie osoczowych czynników krzepnięcia krwi, w tym fibrynogenu, do mikrozakrzepów. Aktywacja czynników osocza pociąga za sobą zużycie głównego antykoagulantu krwi (antytrombiny 3) i znaczny spadek jego aktywności. Blokada mikrokrążenia, zakłócenie wymiany przezkapilarnej, niedotlenienie ważnych narządów podczas krwotoku położniczego prowadzą do zaburzenia właściwości reologicznych krwi i jej całkowitego braku krzepnięcia.

Główne czynniki przyczyniające się do rozwoju zespołu DIC:

ciężkie formy późnej zatrucia ciążowego

przedwczesne oderwanie normalnie zlokalizowanego łożyska

zator płynem owodniowym

patologia pozagenitalna (choroby układu sercowo-naczyniowego, nerek, wątroby).

Powikłania po transfuzji krwi (transfuzja niezgodna).

Przed- i śródporodowa śmierć płodu.

objawy krwotoczne (krwotoki wybroczynowe skóry w miejscach wstrzyknięcia, w twardówce oczu, w błonie śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego itp.).

obfite krwawienie z macicy

objawy zakrzepowe (niedokrwienie kończyn, zawałowe zapalenie płuc, zakrzepica dużych naczyń)

zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (dezorientacja, osłupienie, śpiączka).

Upośledzona czynność oddechowa (duszność, sinica, tachykardia).

Objawy kliniczne zespołu DIC są zróżnicowane i zmieniają się w różnych fazach. Czas trwania objawów klinicznych wynosi 7-9 godzin lub więcej. Ważna jest diagnostyka laboratoryjna faz zespołu DIC. Najbardziej pouczające i szybko wykonywane badania to: oznaczenie czasu krzepnięcia krwi pełnej i czasu trombinowego, próba trombinowa, samoistna liza skrzepu pełnej krwi, liczba płytek krwi itp.

Dane kliniczne i laboratoryjne specyficzne dla każdej fazy zespołu DIC. Masowa i szybka utrata krwi wiąże się ze zmniejszeniem zawartości fibrynogenu, płytek krwi i innych czynników krzepnięcia krwi oraz upośledzeniem fibrynolizy.

Etap 1 (wstrząs wyrównany), gdy utrata krwi wynosi 15-25% Bcc, świadomość pacjenta jest zachowana, skóra jest blada, zimna, ciśnienie krwi jest umiarkowanie obniżone, tętno jest słabe, umiarkowany tachykardia do 90-110 uderzeń/min.
Etap 2 (wstrząs zdekompensowany) charakteryzuje się nasileniem zaburzeń sercowo-naczyniowych, a mechanizmy kompensacyjne organizmu zawodzą. Utrata krwi wynosi 25-40% objętości krwi, zaburzenia świadomości aż do soporozy, akrocyjanozy, zimnych kończyn, znacznie obniżonego ciśnienia krwi, tachykardii 120-140 uderzeń/min, tętno słabe, nitkowate, duszność, skąpomocz do 20 ml/godz.
Etap 3 (wstrząs nieodwracalny) jest pojęciem względnym i w dużej mierze zależy od zastosowanych metod resuscytacji. Stan pacjenta jest niezwykle poważny. Świadomość jest gwałtownie obniżona aż do całkowitej utraty, skóra jest blada, skóra „marmurkowa”, ciśnienie skurczowe poniżej 60, tętno określane tylko w naczyniach głównych, ostry tachykardia do 140-160 uderzeń/min.
Jako szybką diagnostykę służącą do oceny ciężkości wstrząsu stosuje się pojęcie wskaźnika wstrząsu – SI – stosunek częstości akcji serca do ciśnienia skurczowego. Dla wstrząsu I stopnia CI = 1 (100/100), wstrząsu II stopnia – 1,5 (120/80), wstrząsu III stopnia – 2 (140/70).
Wstrząs krwotoczny charakteryzuje się ogólnie ciężkim stanem organizmu, niedostatecznym krążeniem krwi, niedotlenieniem, zaburzeniami metabolicznymi i czynnościami narządów. Patogeneza wstrząsu opiera się na niedociśnieniu, hipoperfuzji (zmniejszonej wymianie gazowej) oraz niedotlenieniu narządów i tkanek. Głównym czynnikiem uszkadzającym jest niedotlenienie układu krążenia.
Stosunkowo szybka utrata 60% bcc jest uważana za śmiertelną dla człowieka; utrata krwi 50% bcc prowadzi do załamania mechanizmu kompensacyjnego; utrata krwi w wysokości 25% bcc jest prawie całkowicie kompensowana przez organizm.
Zależność pomiędzy ilością utraconej krwi a jej objawami klinicznymi:
Utrata krwi wynosi 10-15% objętości krwi (450-500 ml), nie ma hipowolemii, ciśnienie krwi nie jest obniżone;
Utrata krwi 15-25% objętości krwi (700-1300 ml), łagodna hipowolemia, ciśnienie krwi obniżone o 10%, umiarkowana tachykardia, blada skóra, zimne kończyny;
Utrata krwi 25-35% Bcc (1300-1800 ml), umiarkowane nasilenie hipowolemii, ciśnienie krwi obniżone do 100-90, tachykardia do 120 uderzeń/min, blada skóra, zimne poty, skąpomocz;
Utrata krwi do 50% objętości krwi (2000-2500 ml), ciężka hipowolemia, ciśnienie krwi obniżone do 60, nitkowaty puls, brak lub zdezorientowana świadomość, silna bladość, zimne poty, bezmocz;
Utrata krwi wynosząca 60% jej objętości jest śmiertelna.
Początkowy etap wstrząsu krwotocznego charakteryzuje się zaburzeniem mikrokrążenia na skutek centralizacji krążenia krwi. Mechanizm centralizacji krążenia krwi następuje w wyniku ostrego niedoboru BCC w wyniku utraty krwi, zmniejsza się powrót żylny do serca, zmniejsza się powrót żylny do serca, zmniejsza się objętość wyrzutowa serca i spada ciśnienie krwi. W rezultacie zwiększa się aktywność współczulnego układu nerwowego, następuje maksymalne uwolnienie katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny), zwiększa się częstość akcji serca i zwiększa się ogólny opór naczyń obwodowych dla przepływu krwi.
We wczesnych stadiach wstrząsu centralizacja krążenia zapewnia przepływ krwi w naczyniach wieńcowych i mózgowych. Stan funkcjonalny tych narządów jest bardzo ważny dla utrzymania funkcji życiowych organizmu.
Jeśli nie nastąpi uzupełnienie BCC, a reakcja współczulno-adrenergiczna opóźni się z czasem, wówczas ogólny obraz wstrząsu ujawnia negatywne aspekty zwężenia naczyń mikrokrążenia - zmniejszenie perfuzji i niedotlenienie tkanek obwodowych, dzięki czemu następuje centralizacja krążenia krwi osiągnięty. W przypadku braku takiej reakcji ciało umiera w ciągu pierwszych minut po utracie krwi z powodu ostrej niewydolności krążenia.
Głównymi parametrami laboratoryjnymi ostrej utraty krwi są hemoglobina, czerwone krwinki, hematokryt (objętość czerwonych krwinek, norma dla mężczyzn wynosi 44-48%, dla kobiet 38-42%). Określenie objętości krwi w sytuacjach awaryjnych jest trudne i wiąże się ze stratą czasu.
Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC) jest poważnym powikłaniem wstrząsu krwotocznego. Rozwój zespołu DIC ułatwia naruszenie mikrokrążenia w wyniku masywnej utraty krwi, urazu, szoku o różnej etiologii, transfuzji dużych ilości krwi w puszkach, posocznicy, ciężkich chorób zakaźnych itp.
Pierwszy etap zespołu DIC charakteryzuje się przewagą nadkrzepliwości z jednoczesną aktywacją układów przeciwzakrzepowych u pacjentów z utratą krwi i urazem.
Drugi etap nadkrzepliwości objawia się krwawieniem koagulopatycznym, którego zatrzymanie i leczenie jest bardzo trudne.
Trzeci etap charakteryzuje się zespołem nadkrzepliwości i możliwy jest rozwój powikłań zakrzepowych lub nawracających krwawień.
Zarówno krwawienie koagulopatyczne, jak i zespół nadkrzepliwości służą jako przejaw ogólnego procesu w organizmie - zespołu zakrzepowo-krwotocznego, którego wyrazem w łożysku naczyniowym jest zespół DIC. Rozwija się na tle ciężkich zaburzeń krążenia (kryzys mikrokrążenia) i metabolizmu (kwasica, nagromadzenie substancji biologicznie czynnych, niedotlenienie).

Niewydolność krążenia obwodowego BNO

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Wstrząs krwotoczny - opis, przyczyny, objawy (oznaki), leczenie.

Krótki opis

Wstrząs krwotoczny (rodzaj wstrząsu hipowolemicznego) jest spowodowany niewyrównaną utratą krwi, czyli zmniejszeniem objętości krwi o 20% lub więcej.

Klasyfikacja: Łagodny (utrata 20% bcc) Umiarkowany (utrata 20–40% bcc) Ciężki (utrata ponad 40% bcc).

Mechanizmy kompensacyjne Wydzielanie ADH Wydzielanie aldosteronu i reniny Wydzielanie katecholamin.

Reakcje fizjologiczne Zmniejszona diureza Zwężenie naczyń Tachykardia.

Powoduje

Patogeneza. Przystosowanie się pacjenta do utraty krwi w dużej mierze zależy od zmian w pojemności układu żylnego (zawierającego u zdrowego człowieka do 75% objętości krwi). Jednakże możliwości mobilizacji krwi z magazynu są ograniczone: przy utracie ponad 10% bcc centralne ciśnienie żylne zaczyna spadać i zmniejsza się powrót żylny do serca. Występuje zespół małego wyjścia, prowadzący do zmniejszenia perfuzji tkanek i narządów. W odpowiedzi pojawiają się niespecyficzne, kompensacyjne zmiany endokrynologiczne. Uwolnienie ACTH, aldosteronu i ADH prowadzi do zatrzymania sodu, chlorków i wody w nerkach, zwiększając jednocześnie utratę potasu i zmniejszając diurezę. Skutkiem uwolnienia adrenaliny i noradrenaliny jest zwężenie naczyń obwodowych. Mniej ważne narządy (skóra, mięśnie, jelita) zostają wyłączone z krwiobiegu, a dopływ krwi do najważniejszych narządów (mózgu, serca, płuc) zostaje zachowany, tj. następuje centralizacja krążenia krwi. Zwężenie naczyń prowadzi do niedotlenienia tkanek głębokich i rozwoju kwasicy. W tych warunkach enzymy proteolityczne trzustki dostają się do krwi i stymulują tworzenie kinin. Te ostatnie zwiększają przepuszczalność ściany naczyń, co ułatwia przenikanie wody i elektrolitów do przestrzeni śródmiąższowej. W rezultacie w naczyniach włosowatych dochodzi do agregacji czerwonych krwinek, tworząc odskocznię do tworzenia się skrzepów krwi. Proces ten bezpośrednio poprzedza nieodwracalność szoku.

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny. Kiedy rozwija się wstrząs krwotoczny, wyróżnia się 3 etapy.

Skompensowany, odwracalny wstrząs. Objętość utraconej krwi nie przekracza 25% (700–1300 ml). Tachykardia jest umiarkowana, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione lub nieznacznie obniżone. Żyły odpiszczelowe stają się puste, a ośrodkowe ciśnienie żylne spada. Występuje oznaka zwężenia naczyń obwodowych: zimno kończyn. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się o połowę (przy normalnej szybkości 1–1,2 ml/min).

Zdekompensowany, odwracalny wstrząs. Objętość utraconej krwi wynosi 25–45% (1300–1800 ml). Tętno osiąga 120–140 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, a ciśnienie tętna spada. Występuje ciężka duszność, częściowo kompensująca kwasicę metaboliczną poprzez zasadowicę oddechową, ale może być również oznaką wstrząsu płucnego. Zwiększone zimno kończyn i akrocyjanoza. Pojawia się zimny pot. Szybkość wydalania moczu wynosi poniżej 20 ml/h.

Nieodwracalny wstrząs krwotoczny. Jego wystąpienie zależy od czasu trwania dekompensacji krążenia (zwykle z niedociśnieniem tętniczym trwającym ponad 12 godzin). Objętość utraconej krwi przekracza 50% (2000–2500 ml). Tętno przekracza 140 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 60 mm Hg. lub nie określono. Nie ma świadomości. Rozwija się oligoanuria.

Leczenie

LECZENIE. W przypadku wstrząsu krwotocznego leki wazopresyjne (adrenalina, norepinefryna) są bezwzględnie przeciwwskazane, ponieważ nasilają zwężenie naczyń obwodowych. W celu leczenia niedociśnienia tętniczego powstałego w wyniku utraty krwi, wykonuje się kolejno poniższe procedury.

Cewnikowanie żyły głównej (najczęściej podobojczykowej lub szyjnej wewnętrznej według Seldingera).

Dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, żelatynol, reopoliglucyna itp.). Przetacza się świeżo mrożone osocze i, jeśli to możliwe, albuminę lub białko. W przypadku umiarkowanego i ciężkiego wstrząsu wykonuje się transfuzję krwi.

Zwalczanie kwasicy metabolicznej: wlew 150–300 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

GK jednocześnie z rozpoczęciem wymiany krwi (do 0,7–1,5 g hydrokortyzonu IV). Przeciwwskazane w przypadku podejrzenia krwawienia z żołądka.

Łagodzenie skurczów naczyń obwodowych. Biorąc pod uwagę obecność (zwykle) hipotermii - ocieplenie pacjenta.

Aprotynina-ED w 300–500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu dożylnie.

Wdychanie nawilżonego tlenu.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania na rany i choroby septyczne.

Utrzymanie diurezy (50–60 ml/h) Odpowiednia terapia infuzyjna (aż CVP osiągnie 120–150 mm słupa wody) W przypadku nieskuteczności infuzji diuretyki osmotyczne (mannitol 1–1,5 g/kg w 5% roztworze glukozy w/w strumieniu ), jeśli nie ma efektu – furosemid 40-160 mg IM lub IV.

Glikozydy nasercowe (przeciwwskazane w przypadku zaburzeń przewodzenia [całkowity lub częściowy blok AV] i pobudliwości mięśnia sercowego [wystąpienie ektopowych ognisk pobudzenia]). Wraz z rozwojem bradykardii - stymulanty receptorów b - adrenergicznych (izoprenalina 0,005 g podjęzykowo). W przypadku wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu lidokaina 0,1–0,2 g dożylnie.

Wstrząs hipowolemiczny

Po diagnozie

Poziom świadomości, wydolność i częstość oddechów, ciśnienie krwi, tętno, tętno, badanie fizykalne. Szczególną uwagę należy zwrócić na klatkę piersiową, brzuch, uda, możliwe krwawienie zewnętrzne

Badania laboratoryjne: hemoglobina, krwinki czerwone, grupa krwi i Rh, parametry krzepnięcia (płytki krwi, APTT, PTT), elektrolity (Na, K, Cl, Ca), białko, leukocyty, morfologia krwi, mocznik, kreatynina

Dodatkowe (wg wskazań)

R-grafia narządów klatki piersiowej, USG narządów jamy brzusznej, zgłębnik żołądkowy, laparocenteza, inwazyjne ciśnienie krwi, ciśnienie w tętnicy płucnej, u kobiet, badanie ginekologiczne

Badania laboratoryjne: enzymy (AlAT, AST, a-amylaza, CPK)

Podczas leczenia

Monitoring zgodnie z pkt. 1.5. diureza godzinowa, ośrodkowe ciśnienie żylne

U pacjentów z niewydolnością kurczliwości serca należy w miarę możliwości monitorować ośrodkowe parametry hemodynamiczne (cewnik Swana-Hansa, USG Doppler), konstruować krzywe Franka-Starlinga

Trzy główne cele: maksymalizacja dostarczania tlenu, zapobieganie dalszej utracie krwi, uzupełnianie objętości krwi i zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Wszelkie środki zapewniające odpowiednią wentylację, inhalację tlenu, intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną. Stosując wentylację mechaniczną należy pamiętać o stosowaniu filtrów antybakteryjnych. Dostęp żylny – 2 cewniki o dużej średnicy, pozycja Trendelenburga, u kobiet w ciąży – skręt na lewą stronę (zapobiegający uciskowi żyły głównej dolnej przez macicę). Ogrzewanie przetoczonych roztworów

W przypadku urazu lub utraty krwi:

Bolus początkowy dla osoby dorosłej: 2 l 0,9% roztworu chlorku sodu (20 ml/kg); jeśli po podaniu tej ilości płynu nie ma efektu, należy pilnie przetoczyć krew grupy I (0), jeśli jest efekt przejściowy, można poczekać na wyniki zgodności grupowej i przetoczyć krew tej samej grupy.Przybliżony skład mediów transfuzyjnych: koncentraty krwinek czerwonych 0,6 l, osocze świeżo mrożone 0,4 l, 9% roztwór chlorku sodu -0,5 l,

(krew pełna 1 l, 9% roztwór chlorku sodu 0,5 l), objętość transfuzji określa się na podstawie parametrów hemodynamicznych i wymaganego poziomu hemoglobiny (patrz.

Środki zapobiegające dalszej utracie krwi:

Zatrzymanie krwawienia zewnętrznego. Najszybszy możliwy transport na salę operacyjną w celu zatamowania krwawienia wewnętrznego. Wskazania do zabiegu ustala chirurg. Racjonalne podejście polega na uwzględnieniu następujących zaleceń: W przypadku krwawienia doopłucnowego lub wewnątrzbrzusznego – odpowiednio trakotomia lub laparotomia w trybie nagłym

Krwawienie z przewodu pokarmowego – próba zatrzymania endoskopowego, w przypadku niepowodzenia – laparotomia

Krwawienie zaotrzewnowe leczy się zachowawczo

Jako tymczasowy środek w przypadku masywnej, trwającej utraty krwi - torakotomia z zaciśnięciem aorty

W przypadku odwodnienia (wysokie stężenie hemoglobiny, hematokryt):

Początkowy bolus 20 ml/kg 0,9% roztworu chlorku sodu można powtórzyć trzy lub więcej razy, oceniając hemodynamikę i diurezę po każdym podaniu

Dopuszczalne jest podawanie koloidów syntetycznych – preparatów na bazie dekstranu w maksymalnej dawce 1,5 g/kg lub hydroksyetyloskrobi – 2 g/kg W przypadku hipoproteinemii – albuminy w jednorazowej dawce u dorosłych ml w przeliczeniu na 5% roztwór, do utrzymywać poziom albumin w osoczu krwi na poziomie nie mniejszym niż 30 g/l

Jeżeli efekt terapii infuzyjnej jest niewystarczający: cewnikowanie żyły centralnej, kontrola ośrodkowego ciśnienia żylnego. Pośrednim celem terapii jest CVP >12 cm H2O. Art., diureza powyżej 1 ml/kg, poziom mleczanu we krwi nie więcej niż 2 mmol/l

W przypadku braku reakcji na obciążenie infuzyjne – wazopresory:

Dopamina 2,µg/kg/min., w postaci ciągłego wlewu. Noradrenalina w początkowej dawce 1 mcg/min. (u dorosłych) dobranie dawki umożliwiającej osiągnięcie ciśnienia skurczowego 90 mm Hg. Sztuka.

W przypadku małego rzutu serca – leki inotropowe: dobutamina w ciągłym wlewie 5-20 mcg/kg/min

Zestaw środków diagnostycznych i terapeutycznych dla R57.1 Wstrząs hipowolemiczny

Badania medyczne mające na celu monitorowanie skuteczności leczenia

Leki przepisane

• rozwiązanie dla lokalnych około. 0,1%: kroplówka z butelki. 30 ml;

• koncentrat do przygotowania. roztwór do infuzji 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 lub 10 szt.

• koncentrat do przygotowania. roztwór do wstrzykiwań 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 lub 300 szt.;

• koncentrat do przygotowania. roztwór do infuzji 200 mg/5 ml: amp. 5 sztuk.

• roztwór do wstrzykiwań 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 lub 10 szt.

• liofilizacja proszek do przygotowania. roztwór do wstrzykiwań 15 jednostek: amp., fl. 5 lub 10 szt.

• roztwór do infuzji 500 tys. KIE/50 ml: fl. 1 szt.

• patka. 500 mcg: 50 szt.;

• roztwór do wstrzykiwań 4 mg/ml: amp. 25 szt.;

• roztwór do wstrzykiwań 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 lub 25 szt.

• patka. 10 mg: 100 szt.

• patka. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 lub 120 szt.

• proszek do przygotowania. roztwór do wstrzykiwań 25, 50 lub 250 mg, w klmpl. z r-rit. we wzmacniaczu 10 ml każdy

• roztwór do infuzji 1,5 g/100 ml: butelka. 200 ml lub 400 ml

• roztwór do infuzji: fl. 200 ml lub 400 ml

• roztwór do infuzji 10%: butelka. 250 ml lub 500 ml

• roztwór do infuzji 60 mg/1 ml: fiolka. 100 ml, 200 ml lub 400 ml

• roztwór do infuzji 6 g/100 ml: fl. 200 ml 1, 24 lub 48 szt., fl. 400 ml 1, 12 lub 24 szt., fl. 100 ml 1 lub 48 szt.

• roztwór do infuzji 10%: fl. lub butelka 200, 250, 400 lub 500 ml 1 lub 10 szt.

• roztwór do infuzji 10%: butelka. 200 ml 1, 24 lub 40 szt., butelka. 400 ml 1, 24 lub 40 szt.

• roztwór do infuzji 10%: fl. 200 ml 1, 24 lub 28 szt., fl. 400 ml 1, 12 lub 15 szt.

• roztwór do infuzji: butelka 200 ml. 1 lub 28 szt., butelka 400 ml. 1 lub 15 szt.

• roztwór do infuzji: pojemniki 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml lub 500 ml

roztwór do infuzji 20%: fl. 50 ml lub 100 ml 1 szt.

Kod ICD: R57.1

Wstrząs hipowolemiczny

Wstrząs hipowolemiczny

Szukaj

• Szukaj według ClassInform

Przeszukaj wszystkie klasyfikatory i podręczniki w witrynie ClassInform

Szukaj według NIP

• OKPO przez NIP

Wyszukaj kod OKPO według INN

Wyszukaj kod OKFS według TIN

Sprawdzanie kontrahenta

• Sprawdzanie kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej

Konwertery

• OKOF do OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

Zmiany w klasyfikatorze

• Zmiany 2018

Kanał zmian w klasyfikatorach, które weszły w życie

Klasyfikatory ogólnorosyjskie

• Klasyfikator ESKD

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK

Katalogi

Ujednolicony Spis Taryf i Kwalifikacji Prac i Zawodów Pracowników

Wstrząs krwotoczny

Stan szoku występuje, gdy następuje nagłe zakłócenie normalnego krążenia krwi. Jest to silna reakcja stresowa organizmu, który nie zarządza ważnymi systemami. Wstrząs krwotoczny jest następstwem nagłej utraty krwi. Ponieważ krew jest głównym płynem wspomagającym metabolizm w komórkach, ten typ patologii odnosi się do stanów hipowolemicznych (odwodnienia). W ICD-10 jest to określane mianem „wstrząsu hipowolemicznego” i opatrzone kodem R57.1.

W warunkach nagłego krwawienia niezastąpionej objętości 0,5 litra towarzyszy ostry niedobór tlenu w tkankach (niedotlenienie).

Najczęściej utratę krwi obserwuje się podczas urazów, zabiegów chirurgicznych oraz w praktyce położniczej podczas porodu u kobiet.

Jakie mechanizmy decydują o sile wstrząsu?

W rozwoju patogenezy ważna jest kompensacja utraty krwi:

• stan nerwowej regulacji napięcia naczyniowego;
• zdolność serca do pracy w warunkach niedotlenienia;
• krzepnięcie krwi;
• warunki środowiskowe dodatkowego zaopatrzenia w tlen;
• poziom odporności.

Oczywiste jest, że u osoby cierpiącej na choroby przewlekłe ryzyko wystąpienia masywnej utraty krwi jest znacznie mniejsze niż u osoby wcześniej zdrowej. Praca lekarzy wojskowych podczas wojny w Afganistanie pokazała, jak dotkliwa jest umiarkowana utrata krwi u zdrowych żołnierzy przebywających na dużych wysokościach, gdzie zmniejsza się nasycenie tlenem powietrza.

Szybki transport rannych transporterami opancerzonymi i helikopterami uratował wielu żołnierzy

Człowiek stale krąży w naczyniach tętniczych i żylnych około 5 litrów krwi. W tym przypadku 75% znajduje się w układzie żylnym. Dlatego późniejsza reakcja zależy od szybkości adaptacji żył.

Nagła utrata 1/10 masy krążącej nie pozwala na szybkie „uzupełnienie” zapasów z magazynu. Spada ciśnienie żylne, co prowadzi do maksymalnej centralizacji krążenia krwi w celu wspomagania pracy serca, płuc i mózgu. Tkanki takie jak mięśnie, skóra i jelita są rozpoznawane przez organizm jako „zbędne” i wyłączane z dopływu krwi.

Podczas skurczu skurczowego wyrzucona objętość krwi jest niewystarczająca dla tkanek i narządów wewnętrznych, zaopatruje jedynie tętnice wieńcowe. W odpowiedzi aktywowana jest ochrona hormonalna w postaci zwiększonego wydzielania hormonów adrenokortykotropowych i antydiuretycznych, aldosteronu i reniny. Pozwala to na zatrzymanie płynów w organizmie i zatrzymanie funkcji moczowej nerek.

Jednocześnie wzrasta stężenie sodu i chlorków, ale traci się potas.

Zwiększonej syntezie katecholamin towarzyszy skurcz naczyń obwodowych i wzrost oporu naczyniowego.

Z powodu niedotlenienia krążeniowego tkanek następuje „zakwaszenie” krwi nagromadzonymi toksynami - kwasica metaboliczna. Sprzyja wzrostowi stężenia kinin, które niszczą ściany naczyń. Płynna część krwi dostaje się do przestrzeni śródmiąższowej, a elementy komórkowe gromadzą się w naczyniach, tworząc warunki do zwiększonego tworzenia się skrzepliny. Istnieje ryzyko nieodwracalnego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespołu DIC).

Serce próbuje zrekompensować niezbędną wydajność poprzez zwiększenie skurczów (tachykardia), ale jest ich za mało. Utrata potasu zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego i rozwija się niewydolność serca. Ciśnienie krwi gwałtownie spada.

Powoduje

Przyczyną wstrząsu krwotocznego jest ostre krwawienie.

Traumatycznemu wstrząsowi bólowemu nie zawsze towarzyszy znaczna utrata krwi. Charakteryzuje się bardziej rozległą powierzchnią zmiany (rozległe oparzenia, złamania kombinowane, zmiażdżenie tkanek). Ale połączenie z niekontrolowanym krwawieniem nasila działanie czynników uszkadzających i pogarsza przebieg kliniczny.

U kobiet w ciąży ważne jest pilne rozpoznanie przyczyny wstrząsu

Wstrząs krwotoczny w położnictwie występuje podczas trudnego porodu, ciąży i okresu poporodowego. Masowa utrata krwi jest spowodowana:

• pęknięcia macicy i kanału rodnego;
• łożysko przodujące;
• przy normalnej pozycji łożyska możliwe jest jego przedwczesne oderwanie;
• poronienie;
• niedociśnienie macicy po porodzie.

W takich przypadkach krwawienie często łączy się z inną patologią (urazem podczas porodu, gestozą, współistniejącymi chorobami przewlekłymi kobiety).

Objawy kliniczne

Obraz kliniczny wstrząsu krwotocznego zależy od stopnia upośledzenia mikrokrążenia oraz nasilenia niewydolności serca i naczyń. W zależności od etapu rozwoju zmian patologicznych zwyczajowo rozróżnia się etapy wstrząsu krwotocznego:

1. Kompensacja lub pierwszy etap - utrata krwi nie przekracza 15–25% całkowitej objętości, pacjent jest w pełni przytomny, odpowiednio odpowiada na pytania, po badaniu zwraca się uwagę na bladość i chłód skóry kończyn, osłabienie tętno, ciśnienie krwi w dolnej granicy normy, tętno wzrasta do 90–110 na minutę.
2. W drugim etapie, czyli dekompensacji, zgodnie z nazwą pojawiają się objawy niedotlenienia mózgu i osłabienia rzutu serca. Zazwyczaj ostra utrata krwi wynosi od 25 do 40% całkowitej objętości krwi krążącej. Zaburzeniu mechanizmów adaptacyjnych towarzyszą zaburzenia świadomości pacjenta. W neurologii jest to uważane za soporyczne, występuje zahamowanie myślenia. Na twarzy i kończynach występuje wyraźna sinica, dłonie i stopy są zimne, ciało pokrywa lepki pot. Ciśnienie krwi (BP) gwałtownie spada. Impuls jest słabo wypełniony, charakteryzuje się „nitkowatością”, częstotliwość do 140 na minutę. Oddychanie jest częste i płytkie. Wydalanie z moczem jest znacznie ograniczone (do 20 ml na godzinę). Takie zmniejszenie funkcji filtracyjnej nerek nazywa się skąpomoczem.
3. Trzeci etap jest nieodwracalny – stan pacjenta określa się jako niezwykle poważny, wymagający podjęcia resuscytacji. Brak świadomości, skóra jest blada, z marmurkowym odcieniem, ciśnienie krwi nie jest określone lub można zmierzyć tylko górny poziom w granicach 40–60 mm Hg. Sztuka. Pulsu na tętnicy łokciowej nie można wyczuć, ale przy wystarczająco dobrych umiejętnościach można go wyczuć na tętnicach szyjnych, tony serca są stłumione, tachykardia osiąga 140–160 na minutę.

Jak określa się stopień utraty krwi?

W diagnozie najwygodniej lekarzowi zastosować obiektywne oznaki szoku. Odpowiednie są do tego następujące wskaźniki:

• objętość krwi krążącej (CBV) – oznaczana laboratoryjnie;
• indeks szoku.

Śmierć następuje z gwałtownym zmniejszeniem objętości krwi o 60% lub więcej.

Aby określić ciężkość stanu pacjenta, istnieje klasyfikacja związana z minimalnymi możliwościami określenia hipowolemii na podstawie objawów laboratoryjnych i klinicznych.

Podane wskaźniki nie nadają się do oceny ciężkości wstrząsu u dzieci. Jeśli całkowita objętość krwi noworodka ledwo osiąga 400 ml, wówczas dla niego utrata 50 ml jest prawie podobna do 1 litra u osoby dorosłej. Ponadto dzieci cierpią na hipowolemię znacznie poważniej, ponieważ ich mechanizmy kompensacyjne są słabo wyrażone.

Każdy lekarz może określić wskaźnik wstrząsu. Jest to stosunek obliczonej częstości akcji serca do ciśnienia skurczowego. W zależności od uzyskanego współczynnika stopień szoku ocenia się z grubsza:

Wartości laboratoryjne w diagnostyce powinny wskazywać na nasilenie niedokrwistości. W tym celu ustala się:

W celu szybkiego wyboru taktyki leczenia i rozpoznania ciężkiego powikłania w postaci rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, stan pacjenta określa się na podstawie parametrów koagulogramu.

Monitorowanie diurezy jest konieczne w diagnostyce uszkodzeń nerek i zaburzeń filtracji.

Jak zapewnić pomoc na etapie przedszpitalnym?

Działania pierwszej pomocy na tle wykrytego ostrego krwawienia powinny mieć na celu:

• środki zatrzymujące krwawienie;
• zapobieganie hipowolemii (odwodnieniu).

Założenie pasa na maksymalnie zgięte ramię pozwala na zatrzymanie krwawienia z naczyń barku i przedramienia

Pomoc w przypadku wstrząsu krwotocznego nie może obejść się bez:

• zakładanie opatrunków hemostatycznych, opasek uciskowych, unieruchomienie kończyny przy urazach dużych naczyń;
• ułożenie ofiary w pozycji leżącej, przy lekkim stopniu szoku ofiara może znaleźć się w stanie euforii i niewłaściwie ocenić swoje samopoczucie i podjąć próbę wstania;
• jeśli to możliwe, uzupełnij utratę płynów, pijąc dużo płynów;
• rozgrzewka ciepłymi kocami i poduszkami grzewczymi.

Na miejsce zdarzenia należy wezwać karetkę pogotowia. Od szybkości działania zależy życie pacjenta.

Leczenie wstrząsu krwotocznego rozpoczyna się w karetce

Algorytm działania lekarza zależy od ciężkości urazu i stanu pacjenta:

1. sprawdzenie skuteczności bandaża uciskowego, opaski uciskowej, założenie opasek na naczynia krwionośne w przypadku otwartych ran;
2. instalacja systemów do transfuzji do 2 żył, jeśli to możliwe, nakłucie żyły podobojczykowej i jej cewnikowanie;
3. ustanowienie transfuzji płynów w celu szybkiego przywrócenia objętości krwi, w przypadku braku Reopoliglyukina lub Poliglyukina, na czas transportu wystarczy zwykły roztwór soli fizjologicznej;
4. zapewnienie swobodnego oddychania poprzez unieruchomienie języka, założenie przewodu powietrznego, w razie potrzeby, intubację i przejście na oddychanie mechaniczne lub użycie ręcznego worka Ambu;
5. przeprowadzanie łagodzenia bólu za pomocą zastrzyków narkotycznych leków przeciwbólowych, Baralgin i leków przeciwhistaminowych, Ketamina;
6. podawanie kortykosteroidów w celu podtrzymania ciśnienia krwi.

Karetka musi zapewnić jak najszybsze (sygnałem dźwiękowym) dostarczenie pacjenta do szpitala, poinformować drogą radiową lub telefoniczną o przybyciu poszkodowanego, aby personel recepcji był w gotowości.

Film o zasadach pierwszej pomocy w przypadku ostrej utraty krwi:

Podstawy terapii wstrząsu krwotocznego

W warunkach szpitalnych terapię szokową zapewnia zestaw środków mających na celu przeciwdziałanie szkodliwym mechanizmom patogenezy. Opiera się na:

• utrzymanie ciągłości opieki z fazą przedszpitalną;
• kontynuacja transfuzji zastępczej roztworami;
• środki całkowicie zatrzymujące krwawienie;
• odpowiednie stosowanie leków w zależności od ciężkości urazu;
• terapia antyoksydacyjna - inhalacja nawilżonej mieszaniny tlenu i powietrza;
• ogrzanie pacjenta.

Reopoliglucyna normalizuje agregację płytek krwi i służy jako profilaktyka zespołu DIC

Kiedy pacjent zostaje przyjęty na oddział intensywnej terapii:

• przeprowadza się cewnikowanie żyły podobojczykowej, do wlewu kroplowego roztworu soli fizjologicznej dodaje się wstrzyknięcie strumieniowe Polyglyukiny;
• Stale mierzy się ciśnienie krwi, rejestruje się tętno na kardiomonitorze i rejestruje się ilość moczu wydalonego przez cewnik z pęcherza;
• podczas cewnikowania żył krew jest pobierana do pilnej analizy w celu określenia stopnia utraty objętości krwi, niedokrwistości, grupy krwi i współczynnika Rh;
• po przygotowaniu badań i rozpoznaniu umiarkowanego stopnia wstrząsu zleca się oddanie krwi, wykonuje się badania indywidualnej wrażliwości i zgodności Rh;
• w przypadku dobrego wyniku biologicznego rozpoczyna się transfuzję krwi, we wczesnych stadiach wskazana jest transfuzja osocza, albumin lub białek (roztworów białek);
• W celu wyeliminowania kwasicy metabolicznej konieczny jest wlew wodorowęglanu sodu.

Jeżeli konieczna jest interwencja chirurgiczna, o jej pilności decydują chirurdzy wspólnie, ustala się również możliwość znieczulenia

Ile krwi należy przetoczyć?

Podczas transfuzji krwi lekarze przestrzegają następujących zasad:

• w przypadku utraty krwi w wysokości 25% bcc rekompensata jest możliwa tylko za pomocą substytutów krwi, a nie krwi;
• w przypadku noworodków i małych dzieci całkowita objętość jest równa połowie masy erytrocytów;
• w przypadku zmniejszenia BCC o 35% konieczne jest stosowanie zarówno czerwonych krwinek, jak i substytutów krwi (1:1);
• całkowita objętość przetaczanych płynów powinna być o 15–20% większa niż określona utrata krwi;
• w przypadku wykrycia ciężkiego wstrząsu z utratą 50% krwi, wówczas całkowita objętość powinna być dwukrotnie większa, a stosunek czerwonych krwinek do substytutów krwi powinien wynosić 2:1.

Wskazaniami do przerwania ciągłego wlewu krwi i preparatów krwiopochodnych są:

• brak nowych oznak krwawienia w ciągu trzech do czterech godzin od obserwacji;
• przywrócenie stabilnych wartości ciśnienia krwi;
• obecność stałej diurezy;
• kompensacja czynności serca.

W przypadku ran przepisuje się antybiotyki, aby zapobiec infekcji.

Glikozydy nasercowe i leki moczopędne osmotyczne, takie jak Mannitol, stosuje się bardzo ostrożnie, gdy ciśnienie krwi jest ustabilizowane i nie ma przeciwwskazań na podstawie wyników EKG.

Jakie powikłania są możliwe w przypadku wstrząsu krwotocznego?

Stan wstrząsu krwotocznego jest bardzo przejściowy, niebezpieczny ze względu na masywną utratę krwi i śmierć na skutek zatrzymania krążenia.

• Najpoważniejszym powikłaniem jest rozwój zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Zaburza równowagę tworzących się pierwiastków, przepuszczalność naczyń, upośledza mikrokrążenie.
• Niedotlenienie tkanek najbardziej wpływa na płuca, mózg i serce. Przejawia się to niewydolnością oddechową i sercem, zaburzeniami psychicznymi. W płucach możliwe jest utworzenie „płuca uderzeniowego” z obszarami krwotocznymi i martwicą.
• Tkanki wątroby i nerek reagują objawami niewydolności narządów, upośledzoną syntezą czynników krzepnięcia.
• W przypadku masywnego krwawienia położniczego za długoterminowe konsekwencje uważa się naruszenie zdolności rozrodczych kobiety i pojawienie się patologii endokrynologicznej.

Aby zwalczyć wstrząs krwotoczny, należy utrzymywać stałą gotowość personelu medycznego oraz posiadać zapas leków i preparatów krwiopochodnych. Należy przypomnieć społeczeństwu o znaczeniu datków i udziału społeczności w niesieniu pomocy.