Trzy taty, nie, więc mamo. Struktura i siedlisko trypanosomów. Pojawienie się różnych form trypanosomu

Typ: sarkoflagellaty

Klasa: wici (wiciowce)

Zamówienie: protomonadina

Rodzaj: Trypanosoma

Gatunek: Trypanosoma rhodesiense

Gatunek: Trypanosoma cruzi

Wartość medyczna:

Trypanosoma rhodesiense jest czynnikiem sprawczym trypanosomatozy afrykańskiej (śpiączki).Trypanosomacruzi jest czynnikiem sprawczym trypanosomatozy amerykańskiej (choroba Chagasa).

Choroba antropozonotyczna z wektorem zakażenia.

Koło życia:

Zastępy niebieskie:

T. rhodesiense:

Przewoźnik: mucha tse-tse

Żywiciel ostateczny: ludzie, ssaki (kopytne).

T. cruzi:

Wektor: pluskwiaki triatomowe (rodzaj: Triatoma, Rhodniuset Panstrongylus).

Żywiciel ostateczny: ludzie, gryzonie, naczelne, zwierzęta domowe.

Lokalizacja: krew, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy, śledziona, wątroba, mózg i rdzeń kręgowy...

Śpiąca choroba:

Narastające osłabienie mięśni

Depresja

Wyczerpanie

Senność, roztargnienie, utrata koordynacji i orientacji z powodu uszkodzenia centralnego układu nerwowego

Choroba Chagasa:

Często dotyka niemowlęta i pacjentów ze słabym układem odpornościowym.

Specyficzne zapalenie mięśnia sercowego

Krwotoki do błon oponowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Uszkodzenie narządów wewnętrznych

Choroba występuje zarówno w postaci ostrej, jak i przewlekłej, ze skutkiem śmiertelnym.

Diagnostyka laboratoryjna:

Na początku choroby można ją wykryć w wycinkach biopsyjnych węzłów chłonnych szyjnych oraz we krwi obwodowej. W szczytowym okresie choroby są one wykrywane w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Zapobieganie:

Publiczne: niszczenie wektorów, leczenie pacjentów.

Toksoplazma. Toxoplasma gondii.

Typ: sporozoany

Klasa: Sporozoa

Rząd: zarodniki krwi (Haemosporidia)

Rodzaj: Toxoplasma

Gatunek: Toxoplasmagondii

Wartość medyczna: Choroba to toksoplazmoza. Antropotyczny ognisko naturalne.

Metoda infekcji:

Droga żywieniowa zakażenia – poprzez spożycie mięsa surowego, mięsa mielonego

Jedzenie warzyw skażonych oocytami (z gleby).

Zakażenie poprzez kontakt z płynami biologicznymi kota (podczas zabawy z nim)

Infekcja przezłożyskowa

Rdzeń czerwono-fioletowy znajduje się w kierunku zaokrąglonego końca.

Zastępy niebieskie:

Żywiciel ostateczny: ssaki z rodziny kotów

Żywiciel pośredni: ludzie, wiele ssaków, w tym koty, ptaki

Koło życia:

Oocyty dostają się do jelita żywiciela pośredniego i rozpuszczają się, sporozoity zamieniają się w endozoity, dostają się do krwi przez ścianę jelita i wraz z makrofagami są roznoszone po całym organizmie (niepełna fagocytoza) i penetrują komórki układu nerwowego, wątroby, płuc, śledziony , mięśnie, serce... gdzie zaczyna się faza bezpłciowa – endodiogonia.

Klinika:

Choroba występuje w postaci utajonej i ma postać przewlekłą

Kiedy odporność spada, pojawia się zapalenie mózgu i zapalenie mięśnia sercowego

t-ciało zwiększone

uszkodzenie wątroby, śledziony → żółtaczka

powiększone węzły chłonne

M.B. wysypka na skórze

Diagnostyka laboratoryjna:

Na początku choroby można ją wykryć w wycinkach biopsyjnych węzłów chłonnych szyjnych oraz we krwi obwodowej. W szczytowym okresie choroby są one wykrywane w płynie mózgowo-rdzeniowym. Badanie serologiczne - reakcje immunologiczne.

Zapobieganie:

Osobiste: przyjmowanie leków

Publiczne: niszczenie wektorów, leczenie pacjentów.

Czynnikiem wywołującym śpiączkę jest mikroorganizm trypanosom przenoszony przez muchy tse-tse w wielu krajach kontynentu afrykańskiego. Co roku na tę chorobę umierają tysiące ludzi i nawet współczesna medycyna nie zawsze jest w stanie pomóc im wyzdrowieć.

Czynnikami sprawczymi afrykańskiej trypanosomatozy są 3 rodzaje mikroorganizmów:

• Trypanosoma brucei brucei- zakaża zwierzęta domowe i dzikie, przypadki u ludzi nie zostały odnotowane, ale są prawdopodobne.
• Trypanosoma brucei gambiense- czynnik sprawczy gambijskiej, czyli zachodnioafrykańskiej, postaci choroby u ludzi.
• Trypanosoma brucei rhodesiense- Powoduje u ludzi chorobę rodezyjską lub wschodnioafrykańską.

Dwa główne typy choroby (gambijska i rodezyjska) różnią się regionem występowania i obrazem klinicznym, przy czym pierwsza postać stanowi 98% przypadków zakażenia śpiączką. Charakteryzuje się dłuższym przebiegiem i stopniowym pogarszaniem się stanu pacjenta.

Rodezyjska postać trypanosomatozy charakteryzuje się szybkim postępem choroby i wszystkimi jej objawami, objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego mogą pojawić się w ciągu pierwszego roku.

Metody infekcji

Istnieje kilka sposobów przeniesienia czynnika wywołującego śpiączkę na ludzi:

• ukąszenie muchy tse-tse (rzadziej muchy triamtomowej lub muchy palnikowej) – w 80% przypadków;
• podczas transfuzji krwi od chorego;
• zakażenie wewnątrzmaciczne płodu od chorej matki.

Najczęściej muchy mogą ugryźć człowieka w pobliżu zbiorników wodnych lub na brzegach rzek (gatunki z Afryki Zachodniej) lub w miejscach, gdzie wycinane są lasy tropikalne (gatunki z Afryki Wschodniej). Mapa zachorowań, pokazująca częstość występowania przypadków w różnych krajach kontynentu afrykańskiego, wyraźnie pokazuje, które regiony są najbardziej narażone na zakażenie trypanosomatozą afrykańską.

W Rosji i krajach WNP zarażenie śpiączką jest niemożliwe, zdarzają się jednak przypadki zarażenia wśród turystów udających się do krajów afrykańskich.

Nosiciele śpiączki

Pierwszy opis kliniczny tej choroby podał w 1734 roku angielski lekarz Atkins, który zdiagnozował ją wśród lokalnych mieszkańców regionu Zatoki Gwinejskiej. Ale dopiero w 1902 roku naukowcom P. Forda i J. Duttona udało się zidentyfikować trypanosom we krwi pacjenta, a także zidentyfikować nosiciela śpiączki – muchę wysysającą krew Glossina palpalis(tsetse).

Muchy tse-tse to owady kochające cień i aktywne w ciągu dnia. Ich siedlisko: zarośla roślinne wzdłuż brzegów rzek i bagien w regionach Afryki Zachodniej i Środkowej. Samice są żyworodne, jedną larwę składają w szczelinach w ziemi, pod korzeniami drzew. Po czym larwa sama zakopuje się w glebie, a po 5 godzinach tworzy się poczwarka. Po 3-4 tygodniach rozwoju dorosły osobnik po przepoczwarczeniu rozpoczyna swój pierwszy lot.

Najczęściej muchy stają się nosicielami choroby po ukąszeniu chorego zwierzęcia. Mucha zarażona śpiączką jednorazowo wydziela do swojej śliny 400 tysięcy trypanosomów, a do zachorowania wystarczy niecałe 400. Po 10 dniach sam chory staje się źródłem infekcji, która trwa przez całe życie.

W pierwszym etapie trypanosom przedostaje się do ciała muchy po ukąszeniu chorego zwierzęcia, a następnie rozmnaża się poprzez podział binarny. Po pewnym czasie trypomastigota z jelita środkowego przedostają się do gruczołów ślinowych, gdzie następuje proces przemiany w epimastigota. Muchy wysysające krew mają specjalną chitynowaną trąbkę, która z łatwością przebija skórę nie tylko ludzi, ale także słoni czy bawołów.

Po wejściu patogenu do organizmu człowieka rozpoczyna się drugi etap, diagnostyczny, który mogą już zdiagnozować specjaliści.

Co dzieje się po zarażeniu człowieka?

Choroba jest bardzo powszechna na obszarach zamieszkiwanych przez muchę tsetse – afrykańskich tropikalnych sawannach. Co roku w 36 krajach gorącego kontynentu odnotowuje się do 40 tysięcy przypadków tej choroby.

Po ukąszeniu przez muchę tse-tse czynnik wywołujący śpiączkę przenika przez skórę, trypomastigota przekształcają się w trypomastigota krwi i przedostają się do krwi żywiciela, przez co są przenoszone do wszystkich narządów. W miejscu nakłucia skóry tworzy się bolesna wrzód, który stopniowo zanika w ciągu kilku dni, ale po nim z reguły pozostaje blizna.

Trypanosama żyje w skórze pacjenta przez 1-2 tygodnie (okres inkubacji), następnie przedostaje się do limfy i krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, skąd rozprzestrzenia się na cały organizm. To tam następuje jego aktywne rozmnażanie.

Na etapie inkubacji na ciele, ramionach i nogach chorego pojawiają się plamy trypanidowe, mające kolor różowy lub fioletowy. Po przedostaniu się patogenu do krwi dochodzi do zaburzeń czynności układu nerwowego i mózgu.

Oznaki i objawy choroby

Nie wszyscy pacjenci na etapie inkubacji są świadomi swojej choroby, jednak przy przejściu do kolejnego etapu objawy są już bardziej charakterystyczne i możliwe do zidentyfikowania przez lekarzy.

Objawy śpiączki pojawiają się w drugim etapie hemalymfatycznym:

• gorączka, temperatura, osłabienie i dreszcze;
• bolesny obrzęk podskórny, wysypki;
• powiększone węzły chłonne, zapalenie węzłów chłonnych szyjnych.

Drugi etap może trwać kilka miesięcy, a następnie, jeśli nie jest leczony, staje się neurologiczny.

Objawy śpiączki z uszkodzeniem centralnego układu nerwowego (stadium meningoencefalityczne):

• senność w ciągu dnia, splątanie;
• bóle głowy i stawów, zaburzenia snu nocnego;
• drżenie (drżenie) kończyn, języka, niepewny chód;
• letarg, zmiany w percepcji (upośledzenie słuchu, smaku i węchu);
• zaburzenia psychiczne (apatia wobec wszystkiego wokół);
• drgawki i napady padaczkowe, śpiączka.

Jeśli pacjent nie skontaktuje się ze specjalistami i nie zostanie poddany leczeniu w odpowiednim czasie, istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci.

Rozpoznanie choroby

Jeśli podejrzewasz, że u pacjenta występuje trypanosomatoza afrykańska, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. W pierwszej kolejności specjalista przeprowadza ankietę dotyczącą możliwości przebywania danej osoby lub jej bliskich na obszarach kontynentu afrykańskiego w ostatnich miesiącach, następnie przeprowadza ogólne badanie stanu pacjenta i kieruje go na badania.

Rokowanie w przebiegu choroby:

• korzystne, jeśli leczenie rozpocznie się przed uszkodzeniem układu nerwowego;
• gdy pojawiają się objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, sytuacja jest poważniejsza, a rokowanie zależy od stanu organizmu pacjenta;
• brak leczenia - śpiączka i 100% śmierć.

Leczenie trypanosomatozy

Po rozpoznaniu trypanosomu afrykańskiego na podstawie badań laboratoryjnych lekarz przepisuje leczenie. Specjalna terapia jest skuteczna tylko w początkowym ostrym okresie choroby, ponieważ w przyszłości negatywne zjawiska wyrażające się w konsekwencjach mózgowych stają się nieodwracalne, a współczesna medycyna na etapie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego pozostaje praktycznie bezsilna.

Śpiączkę leczy się lekami:

• „Suramin” jest przepisywany na etapie hemolimfatycznym w przypadku gambijskiej postaci choroby.
• W leczeniu postaci gambijskiej stosuje się pentamidynę i związki arsenu.
• „Melarsoprol” – przepisany przez lekarza w stadium zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jest wysoce skuteczny w przypadku obu postaci choroby.
• „Eflornityna” – do leczenia pacjentów w drugim etapie postaci gambijskiej.
• „Nifurtimoks” stosuje się w połączeniu z „Eflornityną” w celu zmniejszenia dawki i czasu trwania leczenia, zmniejszając w ten sposób działania niepożądane u pacjenta.

Wszystkie te leki są silnie toksyczne i często powodują negatywne skutki uboczne dla organizmu pacjenta. Specyficzna terapia zależy od stadium choroby, uszkodzenia centralnego układu nerwowego i mózgu. Długotrwałe stosowanie jednego leku nie daje pozytywnego rezultatu, ponieważ trypanosomy szybko się do niego przystosowują i zaczynają wytwarzać antygeny.

Zapobieganie chorobom

Odwiedzając kontynent afrykański, aby uniknąć zarażenia się śpiączką, należy unikać kontaktu z prawdopodobnym nosicielem – muchą tse-tse i innymi owadami na terenach, gdzie istnieje ryzyko zakażenia.

Środki ostrożności i zapobieganie śpiączce:

• noś wyłącznie jasną odzież z długimi rękawami lub specjalną ochroną przed komarami;
• stosować środki odstraszające owady;
• Aby zapobiec zakażeniu, każdy turysta powinien przed podróżą otrzymać specjalne szczepienie, które ważne jest przez 4 miesiące.

Rozwiązywanie problemów chorobowych przez państwo

W krajach afrykańskich, szczególnie w regionach problemowych, gdzie istnieje duże prawdopodobieństwo zapadnięcia na śpiączkę, podejmuje się działania mające na celu niszczenie niebezpiecznych owadów (much tse-tse). Regularnie przeprowadzana jest także diagnostyka przesiewowa wśród miejscowej ludności, aby jak najwcześniej wykryć osoby chore i szybko je leczyć.

Klasa wiciowców zwierzęcych jest podzielona na rzędy: 1) Kinetoplastydy, 2) Diplomonady, 3) Trichomonady, 4) Poliflagellaty itp.

Zamów Kinetoplastidę

Ryż. 1. Binarny (1-3) i mnogi (4-6)
podział trypanosomu

Ryż. 2. Schematy cykli życiowych patogenów tętnic szyjnych
choroby typu rodezyjskiego (A) i gambijskiego (B).

Ostatnie stadia choroby charakteryzują się wyczerpaniem, osłabieniem mięśni, depresją i narastającą sennością. Wyróżnia się dwie formy śpiączki: gambijską i rodezyjską (ryc. 2). Śpiączka typu gambijskiego trwa 6-10 lat, źródłem zakażenia jest sam człowiek i domowe zwierzęta kopytne (kozy, owce, świnie), czynnikiem sprawczym jest T. brucei gambiense.

Ryż. 3.
1 - jądro, 2 - wić,
3 - membrana falista,
4 - kinetoplast.

Śpiączka rodezyjska trwa 3-7 miesięcy, występuje w ostrzejszej postaci i kończy się śmiercią. Źródłem zakażenia są dzikie zwierzęta kopytne (antylopy, nosorożce, bawoły), czynnikiem sprawczym jest T. brucei rhodesiense. Diagnostyka laboratoryjna śpiączki polega na mikroskopii rozmazów krwi pacjenta w celu wykrycia trypanosomów (ryc. 3). Choroby, których czynnik sprawczy jest przenoszony przez ukąszenie owada lub kleszcza wysysającego krew, nazywane są wektorami.

Czynnik sprawczy choroby Chagasa (Trypanosoma cruzi)- gatunek trypanosomu występujący w Ameryce Południowej i Środkowej.

Ryż. 4. Schemat życia
cykl patogenu
choroba Chagasa

Objawy choroby Chagasa są zróżnicowane w zależności od tego, które narządy są zakażone trypanosomami. Częściej występują uszkodzenia mięśnia sercowego i związane z nimi zaburzenia czynności serca. U małych dzieci choroba ma ostry i często śmiertelny przebieg. Diagnostyka laboratoryjna: a) mikroskopia rozmazów krwi, b) ksenodiagnoza (karmienie niezainfekowanych robaków krwią chorego, trypanosomy znajdują się w masowych ilościach w jelitach robaka w dniach 10-20).

Ryż. 5. Schematy cykli życiowych patogenów skórnych (A)
i trzewna (B) leiszmanioza

Diagnostyka laboratoryjna opiera się na wykryciu leiszmanii w szpiku kostnym, najczęściej szpik kostny uzyskuje się przez nakłucie mostka.

Ryż. 6. Lamblia
jelita):
1 - jądra, 2 - wici,
3 - dysk ssący.

Zamów Diplomonadidę

Ryż. 7. Trichomonas
(Trichomonas pochwy):
1 - rdzeń, 2 - aksostyl,
2 - wici,
4 - falująca membrana.

Zamów Trichomonadidae

Ryż. 8. Hipermastigidy
z jelit termitów

Zamów poliflagellaty (Hypermastigida)

Hypermastigidy, czyli poliflagellaty, są mieszkańcami jelit owadów żywiących się drewnem. Przedstawiciele tego rzędu mają wiele wici tworzących wiązki (ryc. 8). Oprócz wici mogą tworzyć pseudopodia, które służą do chwytania kawałków drewna. Wewnątrz komórki znajduje się jeden lub więcej aksostylów.

Poliflagellaty są użytecznymi symbiontami termitów. Te wiciowce wydzielają enzym celulazę, który trawi błonnik. Termity nie syntetyzują tego enzymu, a bez wiciowców nie są w stanie trawić drewna.

Czym jest trypanosom i jak dokładnie objawiają się objawy zakażenia jego odmianami afrykańskimi i amerykańskimi, omówimy w naszym artykule.

Trypanosomatoza jest chorobą antroponotyczną. To znaczy, że naturalnym rezerwuarem, w którym żyją trypanosomy, jest człowiek. Nie eliminuje to jednak możliwości zakażenia u zwierząt domowych, takich jak konie, wielbłądy, osły, bydło i drobny inwentarz żywy.

Trypanosomy rozprzestrzeniają się poprzez krew, limfę i płyn mózgowo-rdzeniowy

Wewnątrz pojedynczej komórki trypanosomu znajduje się cytoplazma, w której unosi się jądro i mitochondria. Trypanosomy charakteryzują się ciałem zawierającym magazyn informacji genetycznej - kinetononukleus, I kinetosom. Trypanosom porusza się za pomocą wici, której wzrost reguluje kinetosom.

Ponadto trypanosom może przybierać postać wici - amastigota i pośrednią formą rozwoju – epimastigota, w którym wić nie jest tak dobrze wyrażona. Struktura Trypanosome Crusie (patrz zdjęcie poniżej) wyróżnia się zakrzywionym kształtem ciała i dłuższą wić.

Rodzaje trypanosomów

Struktura trypanosomu

Cykl rozwojowy trypanosomu

W kontakcie z

Trypanosoma sp. wśród czerwonych krwinek

Taksonomię trypanosomów przedstawiono w następujący sposób:

• Rodzaj: Trypanosoma;
• Zamówienie: Trypanosomatida;
• Klasa: Kinetoplastida;
• Gromada: Euglenozoa;
• Królestwo: Eukarionty.

Charakterystyka morfologiczna

Rozmnażanie jest bezpłciowe i odbywa się poprzez mitozę podłużną. W rezultacie z jednej komórki macierzystej powstają dwie komórki potomne.

Funkcje cyklu życia

Schemat cyklu życiowego Tripanosomy

Cykl życiowy trypanosomów składa się z dwóch etapów: w ciele owada nosiciela (stadium inwazyjne) i u człowieka (żywiciel ostateczny).

Na tym etapie kończy się cykl rozwojowy trypanosomów - przy aktywnym rozmnażaniu dochodzi do ogólnego zatrucia odpadami i uszkodzenia tkanki narządowej, co powoduje ostre objawy i może prowadzić do śmierci.

Różnorodność gatunkowa

W zależności od wywołanej choroby i regionu występowania istnieją różne typy trypanosomów. Najczęstsze typy to:

• Trypanosoma bruceae;
• Trypanosoma gambiensis (Gambiense);
• Trypanosoma cruzi (amerykański);
• Trypanosoma Rhodesian (Afryka Wschodnia).

Niektóre choroby są wywoływane przez różne typy trypanosomów, ale istnieją patologie wywoływane przez jeden rodzaj patogenu.

choroba Chagasa

Swoją nazwę zawdzięcza brazylijskiemu bakteriologowi, który go odkrył. Czynnikiem sprawczym jest Trypanosoma cruzi. Wywołuje proces zapalny w mięśniu sercowym i błonach mózgu. Rozprzestrzenia się wraz ze śliną robaka triatominowego, robaka krwionośnego, podczas ukąszenia. Zakażenie jest również możliwe, jeśli zakażone odchody owadów dostaną się do miejsca ukąszenia lub porysowanego obszaru skóry.

Patologię uważa się za endemiczną dla regionów Ameryki Południowej i Środkowej.

Guz gruczołów szyjnych u osoby chorej na śpiączkę

Ta patologia występuje najczęściej w Afryce. Czynnikiem sprawczym może być Trypanosoma gambiense, Brucea i Rhodesian. Do zarażenia dochodzi w wyniku kontaktu z zakażoną śliną żywiciela pośredniego (mucha tse-tse). W zależności od regionu patogeny mogą się różnić: we wschodniej części kontynentu częściej występuje rodezyjski, natomiast w zachodniej gambijski. Statystyki wskazują na 40 000 infekcji rocznie. Trzeba jednak zrozumieć, że statystyki obejmują jedynie dane od zarejestrowanych pacjentów, a jednocześnie jest wielu pacjentów, którzy nie otrzymują opieki medycznej. W takich przypadkach można odwołać się jedynie w oparciu o szacunkowe liczby, które w przybliżeniu wskazują do 300 000. Jednocześnie około 50 000 000 ludzi żyje w warunkach zwiększonego ryzyka infekcji.

Ponadto etapowi hemolimfatycznemu mogą towarzyszyć następujące objawy:

• ogólna słabość;
• utrata masy ciała;
• przyspieszone bicie serca;
• ból stawu;
• powiększenie wątroby;
• obrzęk ślinianek przyusznych.

Na tym etapie mogą występować na przemian okresy utajone i zaostrzenia. Może trwać nawet kilka lat.

Na początku trzeciego etapu dochodzi do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, podczas którego następuje degeneracja tkanki nerwowej. Towarzyszą temu zaburzenia w funkcjonowaniu układu mięśniowo-szkieletowego i wszystkich układów narządów. Mogą pojawić się zaburzenia psychiczne.

Diagnoza i terapia

Leczenie ma na celu zniszczenie dojrzałych osobników w organizmie człowieka i zmniejszenie skutków resztkowych.

Im później choroba zostanie wykryta, tym więcej szkód może wyrządzić.

Działania zapobiegawcze mają na celu masowe badania osób zamieszkujących obszar rozprzestrzeniania się wektora. Podejmowane są również działania mające na celu zmniejszenie liczby wektorów.