Hiszpański widok z przodu dla dwojga - jak wpływa na libido u kobiet i mężczyzn
Zawartość Suplement diety na bazie ekstraktu uzyskanego z chrząszcza hiszpańskiego (lub chrząszcza hiszpańskiego...
Kryzys naczyniowy jest stanem patologicznym, któremu towarzyszy zaburzenie w układzie naczyniowym organizmu człowieka. Zaburzenie może wystąpić w centralnym lub obwodowym krwiobiegu. Choroba ta może wystąpić w każdym wieku. Występuje równie często zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn.
W ostatnim czasie coraz częstsze są przypadki przełomu naczyniowego występującego w młodym wieku. Niepokoiło to lekarzy, w związku z czym poświęcili wiele czasu na badanie i zrozumienie mechanizmu powstawania tej choroby.
Kryzys naczyniowy może wystąpić w wyniku rozwoju jakiejkolwiek poważnej choroby w organizmie. Najczęściej jest to jeden z charakterystycznych objawów następujących grup schorzeń:
Ponadto przyczyną rozwoju kryzysu naczyniowego mogą być:
Czasami dość trudno jest ustalić dokładną przyczynę ataku kryzysu naczyniowego. Jest to szczególnie trudne w wegetatywno-naczyniowej postaci tej choroby, której mechanizm występowania nie jest w pełni poznany. Do znanych przyczyn jego rozwoju należą:
Termin „kryzys” odnosi się do ostrych i nagłych zmian w stanie człowieka i późniejszego szybkiego rozwoju choroby. Kryzys najczęściej objawia się w formie ataku. W przypadku tej choroby z reguły dochodzi do naruszenia krążenia krwi w tkankach i narządach.
Z reguły atak pojawia się w następującej kolejności:
Umiarkowana bradykardia zatokowa: pierwsza pomoc
Należy zauważyć, że kryzys następuje szybko. W niektórych przypadkach objawy tej choroby mogą być dość wyraźne. Dlatego konieczne jest natychmiastowe skonsultowanie się z lekarzem w celu uzyskania właściwej opieki medycznej. Często wymagana jest hospitalizacja pacjenta.
Kryzys naczyniowy objawia się atakiem trwającym średnio około 20 minut. Jednak u większości pacjentów objawia się to indywidualnie i może trwać dłużej.
Pierwszą rzeczą, którą należy zrobić, gdy pojawią się objawy kryzysu naczyniowego, jest wezwanie karetki pogotowia, niezależnie od tego, gdzie się znajdujesz. Lekarz specjalista przeprowadzi badanie wizualne i, jeśli to konieczne, zleci badania diagnostyczne. Następnie dobierze niezbędne leczenie terapeutyczne, które pomoże Ci pokonać chorobę i pozbyć się jej nieprzyjemnych objawów. W razie potrzeby pacjent może zostać przyjęty do szpitala.
W zależności od charakteru procesu patologicznego w organizmie istnieją 2 rodzaje kryzysów naczyniowych:
Wyróżnia się następujące typy kryzysu regionalnego:
Należy pamiętać, że kryzys wegetatywno-naczyniowy jest najpoważniejszą postacią tej choroby. Obecnie istnieją 4 formy tego typu choroby:
Pierwsza pomoc w przypadku udaru i zawału serca: co możesz, a czego nie możesz zrobić przed przybyciem karetki
Charakterystyczną oznaką kryzysu naczyniowego jest gwałtowna zmiana ciśnienia krwi (może wzrosnąć lub spaść). Należy pamiętać, że każdemu typowi tej choroby towarzyszą pewne charakterystyczne dla niej objawy. Przyjrzyjmy się temu zagadnieniu bardziej szczegółowo.
Kryzysowi regionalnemu najczęściej towarzyszą następujące objawy:
W niektórych przypadkach choroba ta objawia się zmniejszeniem wrażliwości kończyn górnych i dolnych, co może prowadzić do paraliżu. Może to wskazywać na kryzys mózgowy. Tylko terminowa konsultacja z lekarzem pozwoli uniknąć tych nieprzyjemnych konsekwencji.
Kryzysowi nadciśnieniowemu towarzyszą następujące objawy:
Główne objawy kryzysu hipotensyjnego to:
Przejawem kryzysu wegetatywno-naczyniowego są następujące objawy:
Jak widać z powyższego, najbardziej nieprzyjemne objawy towarzyszą kryzysowi wegetatywno-naczyniowemu. Pacjent odczuwa osłabienie, bezprzyczynową panikę i uczucie strachu. Po takim ataku może bać się samotności i żyć w ciągłym strachu przed powtórzeniem takiego ataku. Jednak ten stan tylko pogarsza chorobę i powoduje szybki nawrót nowego ataku, któremu mogą towarzyszyć drżenie kończyn, częste oddawanie moczu i silny ból głowy.
Jeśli pojawią się powyższe objawy, zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem w celu przeprowadzenia badań diagnostycznych, aby potwierdzić lub odwrotnie, obalić diagnozę - kryzys naczyniowy.
Diagnozując kryzys naczyniowy, pierwszym zadaniem, jakie stawia sobie lekarz, jest wykluczenie rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego w organizmie. Lekarz mierzy ciśnienie krwi pacjenta i przeprowadza ogólną analizę obrazu klinicznego. Ponadto przepisano:
Dopiero po przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych badań diagnostycznych lekarz decyduje, jakie leczenie jest wymagane, aby wyeliminować powstałą chorobę. Aby leczenie zakończyło się sukcesem, należy ściśle przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza.
Najczęściej u osób starszych diagnozuje się kryzys nadciśnieniowy. W tym wieku objawia się następującymi objawami:
Ten typ kryzysu charakteryzuje się brakiem nagłego ataku. Choroba rozwija się stopniowo, a nawrót trwa dość długo.
Jasna odpowiedź na to pytanie brzmi: nie. Aby pozbyć się choroby i zapobiec pojawieniu się nowych ataków, konieczne jest przejście pełnego cyklu leczenia farmakologicznego i procedur terapeutycznych. Czas ich trwania zależy od charakteru choroby i indywidualnych cech pacjenta.
Aby zapobiec wystąpieniu kryzysu naczyniowego, należy przestrzegać następujących ważnych zaleceń:
Dlatego kryzys naczyniowy jest dość powszechny i wymaga natychmiastowego leczenia. Towarzyszy mu szereg nieprzyjemnych objawów, które nie tylko znacząco obniżają jakość życia pacjenta, ale także przyczyniają się do rozwoju innych chorób współistniejących.
4 lutego 2017 r Doktor Violetta
Spis treści tematu "Kryzys wegetatywno-naczyniowy. Zespół opuszkowy (paraliż). Kryzys przedsionkowy.":Kryzys przedsionkowy- zespół charakteryzujący się zawrotami głowy, szumem w uszach, reakcjami przedsionkowo-wegetatywnymi.
Etiologia i patogeneza przełomu przedsionkowego. Zmiany miażdżycowe tętnic kręgowych i podstawnych, zapalenie pajęczynówki, zapalenie błędnika i niektóre inne choroby.
Klinika kryzysu przedsionkowego. Choroba objawia się przemijającymi zawrotami głowy, szumem w uszach, reakcjami przedsionkowo-wegetatywnymi. Orientacja w przestrzeni zostaje zaburzona, pojawiają się niezwykle intensywne zawroty głowy, powodujące wrażenie ruchu własnego ciała, głowy lub otaczających obiektów. W szczytowym momencie ataku mogą wystąpić nudności i wymioty.
Pacjent przyjmuje pozycję wymuszoną – leży nieruchomo z zamkniętymi oczami, gdyż nawet najmniejszy ruch wywołuje zawroty głowy, pojawienie się (nasilenie) nudności, szumów usznych i osłabienia słuchu.
Reakcje przedsionkowo-wegetatywne objawia się oczopląsem, zaburzeniami napięcia mięśniowego, pojawieniem się braku koordynacji ruchów i pojawieniem się specyficznego chwiejnego chodu.
Do niezawodnych metody diagnostyczne obejmują badania otoneurologiczne. Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy schorzeniach móżdżku.
Stan ten nie stwarza bezpośredniego zagrożenia życia. Leczenie powinno być ukierunkowane na chorobę podstawową i eliminację zespołów neurologicznych i psychopatologicznych (Relanium), poprzez poprawę krążenia mózgowego i procesów metabolicznych (Cavinton).
Poważną i częstą chorobą jest kryzys naczyniowy. Problem wymaga natychmiastowego i kompetentnego leczenia pod ścisłym nadzorem lekarza. Chorobie towarzyszy duża liczba nieprzyjemnych objawów, które niekorzystnie wpływają na życie człowieka i powodują nowe patologie. Podjęcie odpowiednich działań zapobiegawczych pomoże zapobiec rozwojowi problemu.
Kryzys naczyniowy jest stanem ostrej zmiany krążenia krwi w naczyniach z naruszeniem siły przepływu krwi. W przypadku kryzysu naczyniowego przyczyny rozwoju są następujące:
Wróć do treści
Pogląd | Objawy kryzysu naczyniowego |
Współczulny-nadnercza |
|
Vago-wyspiarski |
|
Hiperwentylacja |
|
Roślinno-przedsionkowy | Pojawia się przy urazach czaszki, udarze i niektórych chorobach laryngologicznych. zawroty głowy;
|
Wróć do treści
Ból głowy, drżenie, nudności i wymioty są charakterystycznymi objawami przełomu nadciśnieniowego.
Kryzys nadciśnieniowy występuje z powodu znacznego wzrostu rozkurczowego i skurczowego ciśnienia krwi. Charakterystycznymi objawami są ból głowy z uczuciem pulsowania zlokalizowany z tyłu głowy, szum tła w uszach i zmarszczki w oczach. Skóra szyi i twarzy pokrywa się czerwonymi plamami, obserwuje się pęknięcia naczyń krwionośnych w gałkach ocznych. Nadmierne ruchy powodują nieprzyjemne odczucia, takie jak nudności i wymioty, drżenie kończyn i trudności w oddychaniu.
Wróć do treści
Charakterystycznym zjawiskiem dla tej odmiany jest spadek ciśnienia krwi. Gwałtowny spadek powoduje nudności, zawroty głowy i letarg. Charakterystyczne objawy to drżenie kończyn, zimne poty, ciemnienie oczu, silne osłabienie i termore kończyn. Hipotoniczny kryzys naczyniowy powoduje ciągłe dzwonienie w uszach, bladość skóry i obecność potu na czole.
Wróć do treści
Kryzys naczyniowy mózgu powstaje w wyniku zmian w naczyniach krwionośnych mózgu na skutek miażdżycy, charakteryzujących się nagłym bólem głowy i zaburzeniami aparatu przedsionkowego. Nudności i brak koordynacji ruchów są nieodłączną częścią tego kryzysu. Kryzysowi towarzyszy dezorientacja, utrata pamięci i senność. Zwiększona wrażliwość na bodźce dźwiękowe i ruchy, a także oślepiające światło. Skomplikowany atak zmusza osobę do ochrony przed wszelkimi bodźcami dźwiękowymi, które powodują silne bóle głowy.
Wróć do treści
Angiotrofoneuroza nie jest uważana za czysty rodzaj przełomu naczyniowo-mózgowego. Naczynia charakteryzują się szybkimi zmianami skurczu i rozszerzenia w określonym odcinku ciała, najczęściej palcach. Jest to ułatwione przez zaburzenie unerwienia. Z biegiem czasu procesy stają się trwałe i powodują zwyrodnienie tkanek, dzięki czemu patologię uważa się za niezależną chorobę. Dlatego tylko początkowe objawy dotyczą angiotrofoneurozy.
Wróć do treści
Ten typ ma silny związek z zaburzeniami alergicznymi, jego manifestacja objawia się uwolnieniem znacznej ilości serotoniny w tkankach. Jednocześnie w niektórych obszarach skóry obserwuje się obrzęk i zwiększenie rozmiaru uszkodzonych części ciała. Charakterystyczną cechą tego typu jest brak swędzenia i przebarwień skóry i błon śluzowych.
Wróć do treści
Pojawienie się migreny charakteryzuje się zmianą napięcia naczyń od początkowego ataku spazmatycznego do rozszerzenia naczyń. W tej sytuacji obserwuje się obrzęk tkanki mózgowej, charakterystyczna staje się drażliwość i pulsujący ból, który ostatecznie przekształca się w ból uciążliwy, obejmujący tylko połowę głowy.
Wróć do treści
Diagnostyka naczyń mózgowych rozpoczyna się od sprawdzenia obecności problemów w układzie sercowo-naczyniowym. Pomijając te dolegliwości, zbadanie stylu życia i cech choroby, przeprowadzenie badań instrumentalnych i laboratoryjnych pozwala zdiagnozować kryzys naczyniowy. Główne narzędzia badawcze obejmują odczyty ciśnienia krwi, badanie hormonów tarczycy, USG naczyń; w razie potrzeby lekarz może skierować pacjenta na badanie MRI lub tomografię komputerową.
Wróć do treści
Leczenie obejmuje nie tylko leki, ale także dietę i ćwiczenia.
Kryzys mózgowy, niezależnie od jego rodzaju, należy natychmiast leczyć. Głównym krokiem na drodze do wyzdrowienia jest pilne zwrócenie się o pomoc do specjalisty. Na podstawie przeprowadzonych badań i opisu objawów lekarz przepisze odpowiednie leki łagodzące problem, co pomoże zapobiec nawrotom ataków. W takim przypadku samoleczenie jest bezwzględnie przeciwwskazane, konsekwencje leczenia analfabetów mogą być nieodwracalne. Oprócz leczenia farmakologicznego ważne jest przestrzeganie diety, aktywność fizyczna i hartowanie organizmu.
Wróć do treści
Konsekwencje kryzysów zależą od poziomu dystonii i rozwoju choroby. Konsekwencją zaostrzenia VSD może być niepełnosprawność lub możliwość śmierci. Podwyższony poziom ciśnienia krwi prowadzi do możliwości udaru lub zawału serca, tachykardia może wywołać zatrzymanie akcji serca, ataki paniki i przeciążenie psycho-emocjonalne powodują niewłaściwe działania. Pierwsza pomoc w domu jest zadaniem dość problematycznym, dlatego zaleca się natychmiastowe wezwanie karetki pogotowia.
Wróć do treści
Środki zapobiegawcze pomogą zapobiec kryzysowi naczyniowemu:
Kryzys staje się poważną i powszechną chorobą występującą w stresującym środowisku, spowodowaną szybkim tempem życia. Panuje wiele odmian kryzysu, których człowiek nie jest w stanie samodzielnie rozróżnić. Dlatego pacjent potrzebuje natychmiastowej konsultacji ze specjalistą, co jest ważne dla ustalenia wysokiej jakości i skutecznej metody leczenia oraz zapobiegania nawrotom kryzysu.
Komentarz
Przezwisko
Tętniak aorty definiuje się jako stan, któremu towarzyszy pojawienie się workowatego rozszerzenia w naczyniu. Zwykle objawy są skąpe lub całkowicie nieobecne. Patologia jest wynikiem wpływu różnych czynników, w szczególności zmian miażdżycowych i kiły, uszkodzenia naczyń i tak dalej. Jeśli pacjent nie podejmie żadnych działań, konsekwencje będą smutne. Dlatego ważne jest, aby terminowo poddawać się badaniom i stosować się do zaleceń lekarskich.
Największym naczyniem w organizmie jest aorta. W pewnych okolicznościach w jednym z jej odcinków tworzy się występ lub rozszerzenie aorty, która ma kształt workowaty. Takie odchylenie nazywa się tętniakiem.
W większości przypadków nie obserwuje się żadnych oznak wskazujących na powstanie tego zaburzenia. Powiększenie tętniaka można wykryć niespodziewanie podczas badania, gdy osoba zgłasza się do lekarza z podejrzeniem konkretnej choroby. Ponadto patologiczne wysunięcie naczynia wykrywa się, jeśli pacjent skarży się na objawy będące wynikiem ucisku pobliskich narządów i tkanek przez powstały tętniak.
W tętniaku elastyczne włókna błony środkowej ulegają zniszczeniu, powodując rozciągnięcie pozostałej tkanki włóknistej.
Następnie odpowiednio, co się dzieje:
Ponieważ proces ten ma tendencję do postępu, dalsze rozszerzanie światła zwiększa ryzyko pęknięcia formacji.
Im większa staje się patologia, tym szybciej nastąpi pęknięcie i rozpocznie się krwotok wewnętrzny. Pacjent może doznać szoku, a następnie umrzeć.
Jeśli pojawi się tętniak aorty, musisz wiedzieć, co to jest i jak powstaje.
Patologię powodują:
Jeśli główna tętnica jest zdrowa, wytrzyma gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, który towarzyszy przełomowi nadciśnieniowemu. Jednakże, gdy ściana staje się cieńsza, po prostu wybrzusza się pod wpływem krwi. W powstałym worku obserwuje się zmianę w przebiegu przepływu krwi. Jego wejście do jamy i ciągły ruch w niej poważnie pogarszają sytuację. Wiedząc, czym jest tętniak aorty, ważne jest, aby natychmiast rozpocząć leczenie przy pierwszych objawach. Opóźniając usunięcie naruszenia, możesz w każdej chwili stracić życie.
Tętniak aorty, będący dość niebezpieczną chorobą, może mieć wiele przyczyn.
Lekarze wyjaśniają pojawienie się patologii obecnością:
Najczęściej tętniak wywołuje nadciśnienie tętnicze, które z kolei rozwija się na tle choroby miażdżycowej.
Tętniaki należy różnicować w zależności od:
Klasyfikacja według lokalizacji identyfikuje:
Kształt tętniaka może być:
Jeśli mówimy o strukturze morfologicznej patologii, dzieje się tak:
Ponieważ etiologia choroby jest dość rozległa, przyczynami tętniaka aorty mogą być:
Ponieważ tętniaki występują na różne sposoby, należy powiedzieć o rozwoju form:
Patologię mogą komplikować:
Śmierć następuje z powodu pęknięcia wypukłości tętniaka, jego rozwarstwienia lub po całkowitym naruszeniu integralności formacji patologicznej.
Jak już wspomniano, tętniak aorty często ma łagodne objawy, dlatego nie jest od razu jasne, czy występuje patologia. Ważne jest jednak, aby w porę zauważyć pewne zaburzenia w stanie organizmu, aby zapobiec poważnym konsekwencjom.
Objawy rozwijającego się tętniaka aorty pojawią się w zależności od jego lokalizacji.
Jeśli obszar klatki piersiowej jest zaatakowany, pacjent najbardziej cierpi z powodu pulsowania, bólu i głębokiego bólu. Dyskomfort jest podobny do dławicy piersiowej.
Wygląd rozwiniętej sekcji w sekcji zstępującej uzupełniają:
Zespół bólowy wywołany uciskiem korzeni nerwowych jest tak intensywny, że nie da się go usunąć nawet najsilniejszymi lekami przeciwbólowymi. Niektórzy pacjenci mogą utracić zdolność swobodnego poruszania kończynami dolnymi, jeśli dotknięte zostaną trzony kręgów.
W przypadku ucisku płuc nie można wykluczyć zapalenia płuc. Napięty przełyk powoduje dysfagię, podczas której pokarm nie może normalnie się przemieszczać.
Tętniak łuku aorty wywołany kiłą powoduje silny ból w nocy. Barwa głosu pacjenta staje się niska, szorstka, a nawet niesłyszalna. Pacjent cierpi na duszność, wynikającą z ucisku oskrzeli i tchawicy.
Objawy tętniaka aorty obserwuje się również w postaci:
Tętniakowi aorty wstępującej towarzyszy:
Kiedy patologia wpływa na aortę brzuszną, najczęściej pacjent cierpi na bolesny dyskomfort w jamie brzusznej.
Choroba jest również rozpoznawana przez:
Forma złuszczająca objawia się objawami w postaci:
Jeśli woreczek pęknie i pomoc nie zostanie udzielona na czas, ofiara umrze.
Warunkowi temu towarzyszy:
Przed zaleceniem leczenia tętniaka aorty pacjent musi przejść badanie.
Diagnostyka składa się z:
Diagnozując patologię, z pewnością bierze się pod uwagę podobieństwo jej objawów z objawami innych dolegliwości.
Pojawiający się tętniak aorty będzie leczony w zależności od wielkości formacji i szybkości jej wzrostu. Jeśli tętniak jest wystarczająco duży i nadal rośnie, pacjent jest przygotowany do operacji. Często przy takim obrazie klinicznym uszkodzoną część naczynia zastępuje się sztucznym przeszczepem.
W przypadku zajęcia aorty piersiowej pacjent jest operowany w obecności tętniaka o średnicy 5,5-6 cm, a jeśli jest zlokalizowany w okolicy brzucha, wskazane jest chirurgiczne usunięcie patologii o średnicy do 4 cm.
Bezwzględnym wskazaniem do operacji jest pęknięcie aorty. Tylko w ten sposób można uratować pacjenta.
Rehabilitacja może trwać maksymalnie miesiąc. Im skuteczniejszy jest zabieg chirurgiczny i im lepiej czuje się pacjent, tym szybciej wraca do zdrowia.
W leczeniu małych tętniaków stosuje się:
Jeśli wcześniej przeprowadzono operację, rozwój zaburzenia patologicznego monitoruje się za pomocą ultradźwięków.
Wykluczenie powiększenia i pęknięcia wypukłości worka nie oznacza, że u pacjenta nie mogą wystąpić problemy kardiologiczne.
W tym przypadku zapisano, co następuje:
Konieczne jest całkowite rzucenie palenia. Dodatkowo przepisywane są leki obniżające poziom cholesterolu we krwi. W razie potrzeby możesz zastosować tradycyjną medycynę. Należy jednak pamiętać, że nie zastępuje głównego leczenia. Tradycyjne metody mają na celu wzmocnienie ściany naczyń.
Przydadzą się następujące przepisy:
Jak pokazuje praktyka lekarska, u 50% pacjentów w ciągu roku dochodzi do pęknięcia formacji patologicznej, która urosła do średnicy 6 cm, ale dzięki nowoczesnemu leczeniu chirurgicznemu wielu pacjentów można wyleczyć z patologii, która jest główną przyczyną Rzecz w tym, żeby nie zwlekać z pójściem do szpitala.
Stany kryzysowe w nadciśnieniu tętniczym prowadzą do poważnych powikłań, często nieodwracalnych. Konsekwencje przełomu nadciśnieniowego mogą być śmiertelne, jeśli nie zostaną w porę zdiagnozowane, a pacjentowi nie zostanie zapewniona wykwalifikowana i kompleksowa opieka medyczna.
Zrozumienie natury powikłań, które mogą spowodować gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, jest możliwe tylko na tle zrozumienia specyfiki przebiegu stanu kryzysowego w nadciśnieniu.
Kryzys hiperkinetyczny | Wysokie ciśnienie krwi Wyzysk Silny ból głowy Ból serca Zaczerwienienie twarzy Nadpobudliwość Gwałtowny wzrost objawów |
Zawał serca i udar mózgu Krwotoki mózgowe Śpiączka Wstrząs kardiogenny Ostra niewydolność serca |
Kryzys hipokinetyczny | Letarg, zespół asteniczny Stały silny ból głowy Obrzęk, nudności Powolny postęp objawów |
Opuchlizna mózgu Tętniak aorty serca Obrzęk płuc Ostra niewydolność nerek Angina pectoris |
Powikłania po kryzysie są spowodowane tym, że gwałtownie zwiększone ciśnienie zakłóca krążenie naczyniowe. Dlatego ten stan ma wiele konsekwencji, których manifestacja zależy od tego, jak terminowo i skutecznie zapewniono pacjentowi niezbędną opiekę medyczną.
Za główną przyczynę kryzysu nadciśnieniowego uważa się stale podwyższone ciśnienie krwi lub jego gwałtowny wzrost. Ponadto eksperci jako główne przyczyny załamania nadciśnienia wymieniają:
Na tle tych stanów patologicznych pacjent często doświadcza szybkiego bicia serca, duszności, drżenia, silnych zawrotów głowy i silnych wymiotów.
Najczęstszym objawem kryzysu nadciśnieniowego jest ostry ból głowy, który nasila się, jeśli głowa jest obrócona na bok.
Stany kryzysu nadciśnieniowego mogą powodować poważne komplikacje i konsekwencje dla organizmu. W zależności od tego, jakie zaburzenia spowodowały zawał tętniczy, lekarze ustalają odpowiednie pierwsze leczenie. Jeśli gwałtownie zwiększone ciśnienie spowodowało rozwarstwienie tętniaka aorty, ciśnienie krwi należy bardzo szybko obniżyć: w ciągu 10 minut o 25 procent wartości początkowych.
W przypadku skomplikowanych incydentów naczyniowo-mózgowych ciśnienie należy zmniejszać powoli i ostrożnie. Ponadto kryzys nadciśnieniowy może powodować następujące komplikacje w organizmie:
Równie częstym objawem nadciśnienia tętniczego w starszym wieku są skoki ciśnienia bez widocznych objawów. Osoba czuje się dobrze, nie skarży się na pogorszenie swojego stanu, a przypadkowo dowiaduje się, że jego odczyty ciśnienia krwi odbiegają od normy. „Niewidzialny wróg” jest w stanie wykonać swoją brudną robotę nie mniej umiejętnie, dlatego powikłaniami tego przebiegu nadciśnienia są:
Lekarze zaliczają zmiany w układzie naczyniowym do głównych somatycznych objawów konsekwencji stanów kryzysu nadciśnieniowego.
Niezależnie od tego, jakie powikłania zostaną zdiagnozowane u pacjenta na tle kryzysu naczyniowego, leczenie stanów pokryzysowych należy powierzyć lekarzom, ponieważ samoleczenie w takich stanach jest szczególnie niebezpieczne.
Po załamaniu nadciśnieniowym pacjent powinien dostosować swoją dietę i ogólnie tryb życia. Lekarze zalecają swoim pacjentom przestrzeganie specjalnej i zbilansowanej diety:
Eksperci zwracają także uwagę swoich pacjentów na to, że w diecie pacjenta, który przeszedł przełom nadciśnieniowy, nie powinna znajdować się kawa, mocna herbata ani napoje energetyzujące.
Fakt, że po kursie terapeutycznym mającym na celu wyeliminowanie objawów przełomu nadciśnieniowego, pacjent może zachować charakterystyczne objawy, z reguły przeraża pacjenta. Niektórzy zaczynają wierzyć, że patologia powraca, ale lekarze zapewniają, że w niektórych przypadkach stan ten ma jedynie podłoże psychosomatyczne.
Leczenie takich patologicznych konsekwencji prowadzi terapeuta wraz z psychologiem, ponieważ złożone objawy są spowodowane zaburzeniami psychosomatycznymi, ale prowadzą do patologicznych zmian naczyniowych i powtarzającego się kryzysu. Terminowe i odpowiednio zorganizowane kompleksowe leczenie zapobiega nawrotom ataków i powtarzającej się nadciśnieniowej niewydolności tętniczej.
Leczenie skutków kryzysu, szczególnie w przypadku powikłań, jest niemożliwe bez leczenia. O tym, co robić i jaki schemat leczenia będzie najskuteczniejszy, decyduje lekarz, który dostosowuje recepty zgodnie ze zidentyfikowanymi skomplikowanymi procesami.
Schemat leczenia ustala lekarz prowadzący, specjalista ustala dawkowanie i częstotliwość przyjmowania leków. Zadaniem pacjenta jest ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza i nie ignorowanie zaleceń specjalistów dotyczących stylu życia.
Po zakończeniu głównego leczenia stanu kryzysowego większość pacjentów wierzy, że mogą bezpiecznie powrócić do normalnego tempa i stylu życia. Eksperci podkreślają jednak, że ten stan remisji nie jest trwały, każda drobna prowokacja może prowadzić do nawrotu choroby i poważnych konsekwencji.
Przez pierwsze kilka tygodni po przełomie nadciśnieniowym należy przestrzegać prostych, ale ważnych zaleceń:
Osobom cierpiącym na regularne wzrosty ciśnienia krwi lekarze zalecają codzienne przyjmowanie specjalnych leków. Zaleceń takich nie należy lekceważyć, nie należy samodzielnie zmniejszać ani zwiększać dawki przepisanej przez lekarza.
Eksperci uwzględniają także środki zapobiegawcze, które pomagają zapobiegać nawrotom choroby i ponownemu kryzysowi:
Patologiom naczyniowym, w tym kryzysowym, łatwiej jest zapobiegać w odpowiednim czasie, niż później przeprowadzać ich kompleksowe leczenie.
Zapobieganie stanom kryzysu nadciśnieniowego wymaga stałej uwagi i przestrzegania wszystkich niezbędnych środków zapobiegawczych w kompleksie.
Ostatnio coraz częściej pojawia się temat zaburzeń naczyniowych, w szczególności kryzysów. Schorze tym poświęcono znaczną uwagę lekarską, co znajduje odzwierciedlenie we współczesnym rozumieniu tych schorzeń.
Kryzysy naczyniowe nie występują bez pewnych przyczyn i warunków. Częściej są do nich doprowadzani:
Nie są one same w sobie przyczyną kryzysów, lecz powodują nagłe zmiany napięcia naczyniowego, stany krytyczne i zagrażające życiu, np. różnego rodzaju wstrząsy.
Ważny!Objawy kliniczne kryzysów naczyniowych są najczęściej spowodowane kilkoma czynnikami, które wzajemnie wzmacniają swoje działanie. Czasami niezwykle trudno jest określić dokładną dominującą przyczynę, szczególnie w późniejszych stadiach choroby, kiedy wiele czynników staje się równie istotnych.
Początkowo, w trakcie badania przełomów naczyniowych jako niezależnej choroby, zaproponowano wiele podejść do klasyfikacji.
W ostatnim czasie najpopularniejszą klasyfikacją jest podział kryzysów naczyniowych na:
Niezwykle ważnym punktem, na który należy szczególnie zwrócić uwagę, jest szybkie występowanie objawów klinicznych. W pewnych okolicznościach może być dość wyraźny i wymagać zapewnienia pacjentowi pomocy medycznej, często zakończonej hospitalizacją
Opcje kryzysu systemowego:
Opcje kryzysu niesystemowego:
Objawy kliniczne przełomów naczyniowych mogą być:
Kryzys nadciśnieniowy charakteryzuje się znacznym wzrostem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi (niezwykle rzadko w niektórych chorobach można zaobserwować jedynie wzrost ciśnienia skurczowego) z charakterystycznymi objawami klinicznymi. Należą do nich przede wszystkim pulsujący ból głowy, często w okolicy potylicznej, rytmiczny szum w uszach, migające czarne kropki przed oczami.
Skóra szyi, a zwłaszcza twarzy, staje się przekrwiona i zaczerwieniona po wstrzyknięciu twardówki. Krwotoki w twardówce jednego oka nie są rzadkością. Wszelkie ruchy lub zaburzenia tego stanu prowadzą do wzrostu nieprzyjemnych wrażeń. Często pojawiają się nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi pacjentowi, można zaobserwować drżenie kończyn lub drżenie, uczucie braku powietrza, kołatanie serca i ból w okolicy serca. Z reguły ból jest tępy i ma umiarkowaną intensywność. Pacjenci mają tendencję do ograniczania aktywności fizycznej i często siedzą z opuszczonymi nogami.
Jego główną cechą jest gwałtowny spadek wartości. Stanom tym towarzyszy silny ból, osłabienie i zawroty głowy, łagodne nudności, które jednak niezwykle rzadko mogą zakończyć się wymiotami. Osoba ma wrażenie, że „upada lub traci przytomność”.
Zawsze występuje obfite pocenie się i drżenie rąk i nóg. Zmiana postawy staje się charakterystyczna dla osoby: osoba stojąca płynnie kuca i „zsuwa się po ścianie”, a osoba siedząca kładzie się. Hipotoniczny kryzys naczyniowy charakteryzuje się ciągłym hałasem i dzwonieniem w uszach, silną bladością skóry i ciągłym poceniem się na czole.
Kryzysy wegetatywno-naczyniowe mogą objawiać się w postaci:
W zdecydowanej większości przypadków rozwija się na tle zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych mózgu i towarzyszy mu ostry ból głowy i zaburzenia przedsionkowe, nudności i powtarzające się wymioty, zawroty głowy, a także zaburzenia drobnych drobnych ruchów ręce. Często tego typu kryzysowi regionalnemu towarzyszy pobudzenie, zaburzenia pamięci lub zaburzenia pamięci, częściowa dezorientacja i ogólna senność z uporczywą niezdolnością do snu.
Znacząco wzrasta wrażliwość na ostre i głośne dźwięki, a także na jasne światło. W ciężkich przypadkach pacjenci starają się przebywać sami w pomieszczeniu przyćmionym światłem, ponieważ normalna mowa lub działający telewizor lub radio powodują u nich silne bóle głowy.
Migrena charakteryzuje się zmianą napięcia naczyń od początkowego skurczu do rozszerzenia. W tym przypadku doświadczalnie potwierdzono wyraźny obrzęk okołonaczyniowy (blisko-naczyniowy) tkanki mózgowej. Początkowo pojawia się drażliwość, pulsowanie, a następnie silny, uciskający ból głowy, który zawsze dotyczy tylko połowy głowy – tzw. hemikrania.
Ze swojej natury jest ściśle związana z patologią alergiczną i objawia się zwiększonym uwalnianiem w tkankach dużej liczby niektórych substancji, głównie serotoniny. W tym przypadku obrzęk występuje w niektórych obszarach skóry i błon śluzowych, a część narządu powiększa się.
Ważnym punktem wyróżniającym ten typ miejscowego przełomu naczyniowego jest brak charakterystycznego swędzenia i przebarwienia skóry lub błon śluzowych.
Angiotrofoneuroza nie jest czystym typem kryzysu naczyniowego. Po stronie naczyniowej stan ten charakteryzuje się dość szybką zmianą skurczu i rozszerzenia w pewnym obszarze ciała. Zwykle najbardziej dotknięte są kończyny, zwłaszcza palce. Zwykle ułatwia to naruszenie unerwienia.
Powstające procesy stopniowo utrwalają się, co szybko prowadzi do zmian dystroficznych w tkankach, co pozwala uznać tak ciężkie przypadki za odrębne choroby, w tym dziedziczne - chorobę Raynauda, twardzinę układową. Na podstawie tych pozycji jedynie początkowe etapy można sklasyfikować jako lokalne kryzysy angiotrofonurotyczne.
Każdy rodzaj kryzysu naczyniowego, jako stan ostry, a czasem poważny, wymaga wyłącznie wykwalifikowanej pomocy. A samoleczenie („sąsiadka miała to samo i to jej pomogło…”) jest niedopuszczalne, nieskuteczne, a czasem po prostu niebezpieczne dla zdrowia.
Jeśli po raz pierwszy wystąpią warunki przypominające kryzys naczyniowy, co, nawiasem mówiąc, często może wystąpić w pracy i miejscach publicznych, wystarczy natychmiast wezwać karetkę. Lekarz zbada Cię i zastosuje niezbędne środki lecznicze, po czym podejmie decyzję, czy przetransportować Cię do szpitala.
W szpitalu lub klinice musisz przejść kompleksowe badanie, aby dowiedzieć się, na jakie choroby cierpisz, a także przyczyny, które prowadzą do kryzysów. Pomoże to w dobraniu odpowiedniego leczenia i ustaleniu niezbędnych zaleceń, zarówno jeśli chodzi o leczenie kursowe czy podtrzymujące, jak i o przyjmowanie leków w „przypadkach nagłych”.
Lekarz ogólny, Sovinskaya Elena Nikolaevna
Kryzys ma wiele przejawów i towarzyszą mu następujące zaburzenia:
Już samo słowo „kryzys” wskazuje, że w organizmie zaistniała skrajna, niestandardowa, krytyczna sytuacja, na którą organizm w ten sposób zareagował. Kryzys charakteryzuje się nadmiernym stężeniem niektórych substancji biologicznych we krwi, takich jak:
Jednocześnie gwałtowny wzrost stężenia tych substancji nie jest główną przyczyną początku kryzysu. Wygląd i forma manifestacji zespołu zależą również od indywidualnych cech ciała jednostki. Wyzwalaczem może być czynnik zewnętrzny lub zachowanie samego autonomicznego układu nerwowego (ANS), które pojawia się dosłownie bez powodu. W związku z tym zidentyfikowano kilka rodzajów awarii.
Istnieją cztery główne typy kryzysów należących do grupy wegetatywno-naczyniowej:
Każdy typ charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem ogólnego stanu pacjenta. Jednak obserwuje się również pewne objawy.
Główne objawy kryzysu współczulno-nadnerczowego
Ta forma kryzysu pojawia się niespodziewanie i nieoczekiwanie mija. Podczas gwałtownego wzrostu poziom białych krwinek i glukozy we krwi wzrasta. Następnie obserwuje się zwiększoną diurezę przy niskim ciężarze właściwym. Rozwija się astenia.
Oprócz problemów z funkcją oddechową obserwuje się szereg innych odczuć: zawroty głowy, zmętnienie lub utratę przytomności; uczucie mrowienia lub „gęsiej skórki” na skórze kończyn i twarzy; konwulsyjne skurcze stopy lub dłoni; niekontrolowane skurcze mięśni kończyn.
Jednocześnie obserwuje się typowe objawy serca.
Systematyczne kryzysy (ataki) są wyraźnym dowodem na obecność dystonii wegetatywno-naczyniowej. Rozwój choroby może być spowodowany różnymi czynnikami. Na przykład dziedziczna predyspozycja. Na dystonię podatne są osoby stale doświadczające nerwowości, stresu psycho-emocjonalnego oraz osoby znajdujące się w sytuacjach stresowych. Patogenne zmiany w funkcjonowaniu gruczołów dokrewnych i związane z wiekiem zmiany endokrynologiczne w organizmie.
Systematyczne kryzysy są wyraźnym dowodem na obecność dystonii wegetatywno-naczyniowej
Na dystonię najbardziej podatne są osoby starsze, wśród chorych jest trzy razy więcej kobiet. Choroba jest diagnozowana w 80% przypadków. Co trzeci pacjent z takim rozpoznaniem wymaga natychmiastowej pomocy terapeutycznej i neurologicznej.
Należy pamiętać, że wiele osób jest zdezorientowanych i nie wie, jak postępować z dystonią, nawet ci, którzy sami na nią cierpią. Na przykład podczas ostrego kryzysu trzeba szybko upuścić kroplę rafinowanego cukru na kawałek cukru lub zmieszać go z wodą. Jeśli masz szybkie bicie serca, możesz zażyć tabletkę anapriliny. Kilka tabletek diazepamu pod język pomoże poradzić sobie z nerwowym podekscytowaniem.
Aby uporać się z problemem trudności w oddychaniu, najlepiej zastosować zwykłą papierową torbę. Wdychaj i wydychaj przez niego, aż funkcja zostanie przywrócona.
Częstym atakiem dystonii jest krótkotrwała utrata przytomności, po prostu omdlenie. Przed atakiem pacjent blednie, ma zawroty głowy, ma ciemne widzenie, brakuje mu powietrza, dzwoni w uszach i ma nudności. Stan ten jest spowodowany naruszeniem napięcia naczyniowego, odpływem krwi z mózgu i spadkiem ciśnienia krwi.
Aby zapobiec omdleniu, musisz pilnie usiąść lub oprzeć się o coś.
Działania zapobiegawcze w przypadku stanu przedomdleniowego będą obejmować:
Świadomość zostaje zwykle przywrócona w ciągu kilku minut. Po doprowadzeniu osoby do przytomności podaj mu ciepłą słodką herbatę lub kawę, możesz zażyć walerianę.
Ale to tylko pierwsza pomoc, czyli pomoc chirurgiczna, która przynosi ulgę, ale nie leczy choroby.
W tej chwili nie wynaleziono nic skuteczniejszego niż konserwatywne metody leczenia dystonii. W przyszłości pacjent będzie musiał całkowicie ponownie rozważyć swój styl życia.
Nie należy samoleczyć i przepisywać sobie leków. Objawy dystonii są indywidualne dla każdego przypadku, dlatego lekarz przepisuje leki indywidualnie. Uwzględnia się przy tym: objawy kryzysu, wiek pacjenta, obecność innych chorób, indywidualną predyspozycję organizmu do działania określonych leków.
Przestrzegając instrukcji leczenia, możesz zneutralizować ataki kryzysowe na organizm lub przynajmniej ustabilizować stan do poziomu rzadkich objawów. Tylko od pacjenta zależy, czy będzie w stanie uniknąć kryzysów dystonicznych w przyszłości.
Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i nie stanowią wskazówek do działania. Nie należy samoleczyć. Skonsultuj się ze swoim lekarzem.
Kryzysowi przedsionkowemu towarzyszą zawroty głowy, szum w uszach i reakcje przedsionkowo-wegetatywne.
Przyczyny kryzysu przedsionkowego:
Objawy kryzysu przedsionkowego:
Podczas ataku pacjent jest zmuszony leżeć bez ruchu z zamkniętymi oczami, ponieważ nawet najmniejszy ruch powoduje zawroty głowy, szumy uszne, pogorszenie słuchu i wymioty.
Badania otoneurologiczne są wiarygodną metodą diagnostyczną przełomu przedsionkowego.
Leczenie powinno być ukierunkowane na chorobę podstawową, eliminując zespoły neurologiczne i psychopatologiczne - poprawiając krążenie mózgowe i procesy metaboliczne.
Podczas leczenia przełomu przedsionkowego nie należy szybko obniżać ciśnienia krwi.
JOURNAL OF NEUROLOGY I PSYCHIATRY, 11, 2008 M.V. ZAMERGRAA, VA PARFENOV, O.A. MELNIKOW
M.V. ZAMERGRAD, VA PARFENOV, O.A. MELNIKOW
Klinika Chorób Nerwowych im. I JA. Kozhevnikov MMA nazwany na cześć. ICH. Sechenov, ANO „Guta-Clinic”, Moskwa
Zawroty głowy to jedna z najczęstszych dolegliwości zgłaszanych przez pacjentów w różnym wieku. Tak więc 5-10% pacjentów odwiedzających lekarzy pierwszego kontaktu i 10-20% pacjentów odwiedzających neurologa skarży się na zawroty głowy, a szczególnie często cierpią na to osoby starsze: u kobiet powyżej 70. roku życia zawroty głowy są jedną z najczęstszych dolegliwości .
Prawdziwe lub przedsionkowe zawroty głowy to uczucie wyimaginowanego obrotu lub ruchu (krążenia, opadania lub kołysania) otaczających obiektów lub samego pacjenta w przestrzeni. Zawrotom głowy przedsionkowym często towarzyszą nudności, wymioty, brak równowagi i oczopląs, a w wielu przypadkach nasilają się (lub pojawiają się) wraz ze zmianami pozycji głowy lub gwałtownymi ruchami głowy. Należy zauważyć, że u niektórych osób występuje konstytucjonalna niższość aparatu przedsionkowego, która już w dzieciństwie objawia się „chorobą lokomocyjną” - słabą tolerancją na huśtawki, karuzele i transport.
Przyczyny i patogeneza zawrotów głowy przedsionkowych
Zawroty głowy przedsionkowe mogą wystąpić, gdy uszkodzona zostanie obwodowa (kanały półkoliste, nerw przedsionkowy) lub centralna (pień mózgu, móżdżek) część analizatora przedsionkowego.
Obwodowe zawroty głowy przedsionkowe w większości przypadków są spowodowane łagodnymi zawrotami głowy położeniowymi, zapaleniem neuronów przedsionkowych lub zespołem Meniere'a, rzadziej uciskiem nerwu przedsionkowego przez naczynie (paroksyzmią przedsionkową), obustronną westybulopatią lub przetoką okołochłonną. Obwodowe zawroty głowy przedsionkowe objawiają się ciężkimi napadami i towarzyszy im oczopląs samoistny, opadający w stronę przeciwną do kierunku oczopląsu, a także nudności i wymioty.
Centralne zawroty głowy przedsionkowe są najczęściej spowodowane migreną przedsionkową, rzadziej udarem pnia mózgu lub móżdżku lub stwardnieniem rozsianym obejmującym pień mózgu i móżdżek.
Co najmniej czterech mediatorów bierze udział w przewodzeniu impulsu nerwowego wzdłuż trójneuronowego łuku odruchu przedsionkowo-ocznego. W modulację neuronów łuku odruchowego zaangażowanych jest kilka innych mediatorów. Uważa się, że glutaminian jest głównym przekaźnikiem pobudzającym. Acetylocholina jest agonistą zarówno ośrodkowych, jak i obwodowych (zlokalizowanych w uchu wewnętrznym) receptorów M-cholinergicznych. Jednakże receptory, które prawdopodobnie odgrywają główną rolę w rozwoju zawrotów głowy, należą do podtypu M2 i są zlokalizowane w obszarze mostu i rdzenia przedłużonego. GABA i glicyna są mediatorami hamującymi zaangażowanymi w przekazywanie impulsów nerwowych pomiędzy drugimi neuronami przedsionkowymi a neuronami jąder okoruchowych. Stymulacja obu podtypów receptora GABA, GABA-A i GABA-B, ma podobny wpływ na układ przedsionkowy. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że baklofen, specyficzny agonista receptora GABA-B, skraca czas trwania odpowiedzi układu przedsionkowego na bodźce. Znaczenie receptorów glicyny nie jest dobrze poznane.
Ważnym mediatorem układu przedsionkowego jest histamina. Występuje w różnych częściach układu przedsionkowego. Znane są trzy podtypy receptorów histaminowych – H1, H2 i H3. Agoniści receptora H3 hamują uwalnianie histaminy, dopaminy i acetylocholiny.
Leczenie zawrotów głowy przedsionkowego jest dość trudnym zadaniem. Często lekarz przepisuje leki „wazoaktywne” lub „nootropowe” pacjentowi cierpiącemu na zawroty głowy, nie próbując zrozumieć przyczyn zawrotów głowy. Tymczasem zawroty głowy przedsionkowe mogą być spowodowane różnymi chorobami, których diagnostyka i leczenie powinno być głównym przedmiotem wysiłków lekarza.
Jednocześnie wraz z rozwojem zawrotów głowy przedsionkowych na pierwszy plan słusznie wysuwa się leczenie objawowe mające na celu złagodzenie ostrego ataku zawrotów głowy, ale w przyszłości istotna stanie się rehabilitacja pacjenta i przywrócenie kompensacji funkcji przedsionkowej (dalej używamy określenia „rehabilitacja przedsionkowa”).
Łagodzenie ostrego ataku zawrotów głowy przedsionkowego
Łagodzenie ataku zawrotów głowy polega przede wszystkim na zapewnieniu pacjentowi maksymalnego odpoczynku, ponieważ przedsionkowe zawroty głowy i często towarzyszące im reakcje autonomiczne w postaci nudności i wymiotów nasilają się wraz z ruchem i obracaniem głowy. Leczenie farmakologiczne polega na stosowaniu tłumików przedsionkowych i leków przeciwwymiotnych.
Do supresorów przedsionkowych zalicza się leki z trzech głównych grup: leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwhistaminowe i benzodiazepiny.
Leki antycholinergiczne hamują aktywność centralnych struktur przedsionkowych. Stosuje się leki zawierające skopolaminę lub platyfilinę. Działania niepożądane tych leków wynikają głównie z blokady receptorów M-cholinergicznych i objawiają się suchością w ustach, sennością i zaburzeniami akomodacji. Ponadto możliwa jest amnezja i halucynacje. Skopolaminę należy przepisywać ze szczególną ostrożnością osobom w podeszłym wieku ze względu na ryzyko wystąpienia psychozy lub ostrego zatrzymania moczu.
Obecnie udowodniono, że leki antycholinergiczne nie łagodzą zawrotów głowy przedsionkowych, a jedynie mogą zapobiegać ich rozwojowi, np. w chorobie Meniere'a. Ze względu na zdolność do spowalniania kompensacji przedsionkowej lub powodowania jej niepowodzenia, gdy już nastąpi, leki przeciwcholinergiczne są coraz rzadziej stosowane w obwodowych zaburzeniach przedsionkowych.
W przypadku zawrotów głowy przedsionkowych skuteczne są tylko te blokery H1, które przenikają przez barierę krew-mózg. Do leków takich zalicza się dimenhydrynat (dramina, mg 2-3 razy dziennie), difenhydramina (difenhydramina, mg doustnie 3-4 razy dziennie lub mg domięśniowo), meklozyna (Bonine, mg/dzień w postaci tabletek do żucia). Wszystkie te leki mają również właściwości antycholinergiczne i powodują odpowiednie skutki uboczne.
Benzodiazepiny nasilają hamujące działanie GABA na układ przedsionkowy, co wyjaśnia ich wpływ na zawroty głowy. Benzodiazepiny, nawet w małych dawkach, znacznie zmniejszają zawroty głowy i związane z nimi nudności i wymioty. Ryzyko uzależnienia od narkotyków, skutki uboczne (senność, zwiększone ryzyko upadków, utrata pamięci), a także wolniejsza kompensacja przedsionkowa ograniczają ich zastosowanie w zaburzeniach przedsionkowych. Stosuje się lorazepam (lorafen), który w małych dawkach (na przykład 0,5 mg 2 razy dziennie) rzadko powoduje uzależnienie od narkotyków i można go stosować podjęzykowo (w dawce 1 mg) w przypadku ostrego ataku zawrotów głowy. Diazepam (Relanium) w dawce 2 mg 2 razy dziennie może również skutecznie redukować zawroty głowy przedsionkowe. Clonazepam (Antelepsin, Rivotril) był mniej badany jako środek tłumiący przedsionek, ale wydaje się być równie skuteczny jak lorazepam i diazepam. Zwykle przepisuje się go w dawce 0,5 mg 2 razy dziennie. Długo działające benzodiazepiny, takie jak fenazepam, nie są skuteczne w leczeniu zawrotów głowy przedsionkowych.
Oprócz leków tłumiących przedsionek, w ostrych napadach zawrotów głowy przedsionkowych powszechnie stosuje się leki przeciwwymiotne. Wśród nich stosuje się fenotiazyny, zwłaszcza prochlorperazynę (metrazyna 5-10 mg 3-4 razy dziennie) i prometazynę (pipolfen 12,5-25 mg co 4 godziny; można podawać doustnie, domięśniowo, dożylnie i doodbytniczo). Leki te mają wiele skutków ubocznych, w szczególności mogą powodować dystonię mięśniową, dlatego nie są stosowane jako leki pierwszego wyboru. Metoklopramid (Cerucal, 10 mg IM) i dom-perydon (Motilium, mg 3-4 razy dziennie, doustnie) - blokery obwodowych receptorów D2 - normalizują motorykę przewodu żołądkowo-jelitowego, a tym samym działają również przeciwwymiotnie. Ondansetron (zofran, 4-8 mg doustnie), bloker receptora serotoninowego 5-HT3, zmniejsza także wymioty w zaburzeniach przedsionkowych.
Czas stosowania leków tłumiących przedsionek i leków przeciwwymiotnych jest ograniczony ze względu na ich zdolność do spowalniania kompensacji przedsionkowej. Generalnie nie zaleca się stosowania tych leków dłużej niż 2-3 dni.
Celem rehabilitacji narządu przedsionkowego jest przyspieszenie kompensacji funkcji narządu przedsionkowego i stworzenie warunków do szybkiej adaptacji do jego uszkodzeń. Kompensacja przedsionkowa jest złożonym procesem, który wymaga restrukturyzacji licznych połączeń przedsionkowo-ocznych i przedsionkowo-rdzeniowych. Wśród odpowiednich zajęć duże miejsce zajmuje gimnastyka przedsionkowa, obejmująca różne ćwiczenia ruchów oczu i głowy, a także trening chodu.
Pierwszy kompleks gimnastyki przedsionkowej, przeznaczony dla pacjentów z jednostronnym uszkodzeniem aparatu przedsionkowego, opracowali T. Cawthorne i F. Cooksey w latach 40. ubiegłego wieku. Wiele ćwiczeń z tego kompleksu jest nadal stosowanych do dziś, choć obecnie preferowane są indywidualnie dobrane kompleksy rehabilitacyjne, które uwzględniają charakterystykę uszkodzenia układu przedsionkowego konkretnego pacjenta.
Rehabilitacja przedsionkowa wskazana jest w przypadku stanu stabilnego, tj. niepostępujące uszkodzenie centralnej i obwodowej części układu przedsionkowego. Jego skuteczność jest mniejsza w przypadku ośrodkowych zaburzeń przedsionkowych i choroby Meniere'a. Niemniej jednak, nawet w przypadku tych chorób, gimnastyka przedsionkowa pozostaje wskazana, ponieważ pozwala pacjentowi częściowo dostosować się do istniejących zaburzeń.
Ćwiczenia przedsionkowe rozpoczynają się natychmiast po ustąpieniu epizodu ostrych zawrotów głowy. Im wcześniej rozpocznie się gimnastykę przedsionkową, tym szybciej sprawność pacjenta zostanie przywrócona.
Gimnastyka przedsionkowa opiera się na ćwiczeniach, w których ruchy oczu, głowy i tułowia prowadzą do niedopasowania sensorycznego. Wykonywanie ich na początku może wiązać się ze znacznym dyskomfortem. Taktyka rehabilitacji przedsionkowej i charakter ćwiczeń zależą od stadium choroby. Poniższa tabela przedstawia przybliżony program gimnastyki przedsionkowej w przypadku zapalenia neuronu przedsionkowego.
Efektywność gimnastyki przedsionkowej można zwiększyć stosując różne symulatory, na przykład platformę stabilograficzną lub posturograficzną, która działa w oparciu o metodę biofeedbacku.
Badania kliniczne wykazały, że poprawę funkcji i stabilności przedsionka w wyniku rehabilitacji przedsionkowej obserwuje się u 50-80% pacjentów. Co więcej, u 1/3 pacjentów rekompensata jest całkowita. Skuteczność leczenia zależy od wieku, momentu rozpoczęcia rehabilitacji od momentu rozwoju choroby, stanu emocjonalnego pacjenta, doświadczenia lekarza wykonującego gimnastykę przedsionkową oraz charakterystyki choroby. Zatem związane z wiekiem zmiany w układzie wzrokowym, somatosensorycznym i przedsionkowym mogą spowolnić kompensację przedsionkową. Lęk i depresja również wydłużają proces adaptacji do rozwiniętych zaburzeń przedsionkowych. Kompensacja uszkodzeń obwodowego układu przedsionkowego następuje szybciej niż w przypadku przedsionków centralnych, a jednostronne obwodowe zaburzenia przedsionkowe są kompensowane szybciej niż obustronne.
Możliwości terapii lekowej przyspieszającej kompensację przedsionkową są obecnie ograniczone. Jednakże trwają badania nad różnymi lekami rzekomo stymulującymi kompensację przedsionkową. Jednym z takich leków jest chlorowodorek betahistyny. Blokując receptory histaminowe H 3 w ośrodkowym układzie nerwowym, lek zwiększa uwalnianie neuroprzekaźnika z zakończeń nerwowych błony presynaptycznej, wywierając działanie hamujące na jądra przedsionkowe pnia mózgu. Betaserc stosuje się maksymalnie raz dziennie przez jeden lub kilka miesięcy.
Kolejnym lekiem poprawiającym szybkość i kompletność kompensacji przedsionkowej jest piracetam (nootropil). Nootropil, cykliczna pochodna kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), wykazuje szereg efektów fizjologicznych, które można przynajmniej częściowo wytłumaczyć przywróceniem prawidłowej funkcji błony komórkowej. Na poziomie neuronalnym piracetam moduluje neuromediację w szeregu układów neuroprzekaźników (w tym cholinergicznych i glutaminergicznych), ma właściwości neuroprotekcyjne i przeciwdrgawkowe oraz poprawia neuroplastyczność. Na poziomie naczyniowym piracetam zwiększa plastyczność czerwonych krwinek, zmniejszając ich adhezję do śródbłonka naczyń, hamuje agregację płytek krwi i ogólnie poprawia mikrokrążenie. Należy zaznaczyć, że przy tak szerokim zakresie działania farmakologicznego lek nie ma działania uspokajającego ani psychostymulującego.
Rehabilitacja przedsionkowa w zapaleniu neuronu przedsionkowego (wg T. Brandta z modyfikacjami)
Niecałkowite tłumienie oczopląsu spontanicznego podczas fiksacji wzroku
Mocowanie wzroku prosto, pod kątem 10°, 20° i 40° w pionie i poziomie; czytanie.
Płynne ruchy śledzące, np. podążanie za palcem lub młotkiem poruszającym się z prędkością 20-40°/s, 20-60°/s.
Ruchy głowy podczas skupiania wzroku na nieruchomym przedmiocie znajdującym się w odległości 1 m (0,5-2 Hz; 20-30° w poziomie i w pionie).
Stań i chodź z oczami otwartymi i zamkniętymi (ze wsparciem)
Pojawienie się oczopląsu przy przesunięciu oczu w stronę szybkiej fazy oczopląsu oraz w okularach Frenzla
2. Ćwiczenie równowagi dynamicznej: ruchy oczu i głowy (jak w poprzednim rozdziale) w pozycji stojącej bez wsparcia
Lekki oczopląs spontaniczny w okularach Frenzla
Różnorodność efektów fizjologicznych wyjaśnia stosowanie nootropilu w szeregu wskazań klinicznych, w tym w różnych postaciach zawrotów głowy. W doświadczeniu na zwierzętach wykazano, że lek tłumi oczopląs spowodowany stymulacją elektryczną bocznego ciała kolankowego. Ponadto badania z udziałem zdrowych osób wykazały, że nootropil może skracać czas trwania oczopląsu spowodowanego testem rotacyjnym. Skuteczność leku wynika częściowo ze stymulacji kontroli korowej nad aktywnością układu przedsionkowego. Podnosząc próg wrażliwości na bodźce przedsionkowe, nootropil zmniejsza zawroty głowy. Uważa się, że przyspieszenie kompensacji przedsionkowej pod jego działaniem wynika również z wpływu leku na jądra przedsionkowe i okoruchowe pnia mózgu. Nootropil bezpośrednio poprawia funkcje ucha wewnętrznego. Ze względu na fakt, że adaptacja i kompensacja ośrodkowego układu przedsionkowego prawdopodobnie zależą od dobrego przekazywania impulsów nerwowych, modulujące działanie leku na układ cholinergiczny, dopaminergiczny, noradrenergiczny i glutaminergiczny może przyspieszyć ten proces. Ważną właściwością nootropilu jest jego wpływ na neuroplastyczność. Neuroplastyczność jest ważna dla adaptacji, ponieważ jest ważna dla przebudowy neuronów. Wpływ na neuroplastyczność jest kolejną proponowaną przyczyną przyspieszenia kompensacji przedsionkowej pod wpływem tego leku.
Przyspieszenie kompensacji przedsionkowej pod wpływem nootropilu w przypadku zawrotów głowy pochodzenia obwodowego, ośrodkowego lub mieszanego zostało potwierdzone wynikami kilku badań. Stosowanie nootropilu znacząco i szybko (2-6 tygodni) doprowadziło do osłabienia zawrotów głowy i bólów głowy, złagodzenia objawów przedsionkowych z przywróceniem funkcji aparatu przedsionkowego lub bez niego, a także zmniejszenia nasilenia niestabilności i objawów pomiędzy napadami zawrotów głowy. Lek znacząco poprawił jakość życia pacjentów z uporczywymi zawrotami głowy. Nootropil zalecany jest przede wszystkim przy zawrotach głowy spowodowanych uszkodzeniem centralnych struktur przedsionkowych, jednak ze względu na niespecyficzny mechanizm działania leku może być skuteczny przy każdym typie zawrotów głowy. Nootropil przepisywany jest doustnie w dawce mg/dobę, czas leczenia wynosi od jednego do kilku miesięcy.
Zróżnicowane leczenie różnych chorób objawiających się zawrotami głowy przedsionkowymi
Łagodne napadowe zawroty głowy pozycyjne (BPPV)
Podstawą leczenia BPPV są specjalne ćwiczenia i techniki terapeutyczne, które są aktywnie rozwijane na przestrzeni 20 lat. Jako gimnastykę przedsionkową, którą pacjent może wykonać samodzielnie, stosuje się technikę Brandta-Daroffa. Rano po przebudzeniu pacjent musi siedzieć na środku łóżka z opuszczonymi nogami. Następnie należy położyć się na prawym lub lewym boku z głową zwróconą o 45° do góry i pozostać w tej pozycji przez 30 sekund lub, w przypadku wystąpienia zawrotów głowy, do momentu ustania. Następnie pacjent powraca do pozycji wyjściowej (siedzi na łóżku) i pozostaje w niej przez 30 s. Następnie pacjent leży na boku z głową zwróconą o 45° do góry i pozostaje w tej pozycji przez 30 s lub w przypadku wystąpienia zawrotów głowy do momentu ustania. Następnie wraca do swojej pierwotnej pozycji (siedzi na łóżku). Pacjent musi powtórzyć to ćwiczenie 5 razy. Jeśli podczas porannych ćwiczeń nie wystąpią zawroty głowy, zaleca się powtórzenie ćwiczeń dopiero następnego ranka. Jeśli zawroty głowy wystąpią przynajmniej raz w dowolnej pozycji, należy powtórzyć ćwiczenia jeszcze dwa razy: po południu i wieczorem. Czas trwania gimnastyki przedsionkowej ustalany jest indywidualnie: ćwiczenia kontynuuje się do ustąpienia zawrotów głowy i kolejne 2-3 dni po ich ustaniu. Skuteczność tej techniki zatrzymywania BPPV wynosi około 60%.
Bardziej skuteczne są ćwiczenia lecznicze wykonywane przez lekarza. Ich skuteczność sięga 95%.
Przykładem takich ćwiczeń jest technika Epleya, opracowana do leczenia BPPV spowodowanego patologią tylnego kanału półkolistego. W tym przypadku ćwiczenia wykonywane są przez lekarza po wyraźnej trajektorii ze stosunkowo powolnym przejściem z jednej pozycji do drugiej. Początkowa pozycja pacjenta polega na siedzeniu na kanapie z głową zwróconą w stronę dotkniętego błędnika. Następnie lekarz układa pacjenta na plecach z głową odchyloną do tyłu o 45° i obraca głowę nieruchomą w przeciwnym kierunku. Następnie pacjenta układa się na boku i odwraca głowę zdrowym uchem w dół. Następnie pacjent siada, jego głowa przechyla się i odwraca w stronę dotkniętego błędnika. Następnie pacjent wraca do pozycji wyjściowej. Podczas sesji wykonuje się zwykle 2-4 ćwiczenia, co często wystarcza do całkowitego złagodzenia BPPV.
U 1-2% pacjentów chorych na BPPV ćwiczenia terapeutyczne są nieskuteczne, a adaptacja rozwija się niezwykle wolno. W takich przypadkach uciekają się do chirurgicznej tamponady zajętego kanału półkolistego za pomocą odłamków kostnych lub selektywnej neurorektomii nerwu przedsionkowego. Selektywna neurorektomia nerwu przedsionkowego jest stosowana znacznie częściej i rzadko towarzyszą jej powikłania.
Do chwili obecnej choroba Meniere’a pozostaje chorobą nieuleczalną. Dlatego mówimy o leczeniu objawowym, którego celem jest zmniejszenie częstotliwości i nasilenia napadów zawrotów głowy, a także zapobieganie utracie słuchu. Skuteczność terapii ocenia się w długim okresie czasu: porównuje się liczbę napadów zawrotów głowy w co najmniej dwóch okresach po 6 miesięcy. Leczenie farmakologiczne obejmuje dwa obszary: zatrzymanie ataku i zapobieganie nawrotom choroby.
Łagodzenie ataku zawrotów głowy odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami opisanymi wcześniej. Aby zapobiec nawrotom choroby, zaleca się dietę o ograniczonej zawartości soli do 1-1,5 g dziennie i niskiej zawartości węglowodanów. Jeśli dieta jest nieskuteczna, przepisuje się leki moczopędne (acetazolamid lub hydrochlorotiazyd w połączeniu z triamterenem).
Wśród leków poprawiających ukrwienie ucha wewnętrznego najczęściej stosowana jest betahistyna (Betaserc) w dawce dziennej, której skuteczność wykazano zarówno w badaniu kontrolowanym placebo, jak i w porównaniu z innymi lekami.
Gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, a częstość napadów zawrotów głowy jest duża, stosuje się metody leczenia chirurgicznego. Najbardziej powszechnymi metodami są operacja dekompresji worka endolimfatycznego i dobębenkowe podanie gentamycyny.
W ostrym okresie choroby stosuje się leki zmniejszające zawroty głowy i towarzyszące im zaburzenia autonomiczne (patrz wyżej). Aby przyspieszyć powrót funkcji przedsionkowej, zaleca się gimnastykę przedsionkową, która obejmuje ćwiczenia, podczas których ruchy oczu, głowy i tułowia prowadzą do niedopasowania sensorycznego. Ćwiczenia te stymulują ośrodkową kompensację przedsionkową i przyspieszają powrót do zdrowia.
Zawroty głowy przedsionkowe w chorobach naczyń mózgowych
Zawroty głowy przedsionkowe mogą być objawem przemijającego napadu niedokrwiennego, udaru niedokrwiennego lub krwotocznego w pniu mózgu i móżdżku. W większości przypadków łączy się to z innymi objawami uszkodzenia tych części mózgu (na przykład podwójne widzenie, dysfagia, dysfonia, niedowład połowiczy, przeczulica połowicza lub ataksja móżdżkowa). Znacznie rzadziej (według naszych danych w 4,4% przypadków) zawroty głowy przedsionkowe są jedyną manifestacją choroby naczyń mózgowych.
Postępowanie z pacjentem po udarze z zawrotami głowy odbywa się zgodnie z taktyką medyczną dotyczącą udaru niedokrwiennego lub krwotoku mózgowego. W ciągu pierwszych 3-6 godzin udaru niedokrwiennego można zastosować trombolizę, w przypadku krwotoku do móżdżku możliwa jest interwencja chirurgiczna. W przypadku silnych zawrotów głowy, nudności i wymiotów można przez krótki czas (do kilku dni) stosować leki tłumiące przedsionek. Duże znaczenie ma leczenie pacjenta na specjalistycznym oddziale (oddziale udarowym), w którym najskuteczniej zapobiega się powikłaniom somatycznym i prowadzi się wczesną rehabilitację pacjenta.
Leczenie migreny przedsionkowej, podobnie jak leczenie zwykłej migreny, składa się z trzech obszarów: eliminacji czynników wywołujących migrenę, łagodzenia ataków i terapii zapobiegawczej. Eliminacja czynników wywołujących migrenę: stres, hipoglikemia, niektóre pokarmy (dojrzałe sery, czekolada, czerwone wino, whisky, porto) i suplementy diety (glutaminian sodu, aspartam), palenie tytoniu, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych – może zmniejszyć częstotliwość napadów migreny przedsionkowej.
Aby złagodzić migrenę przedsionkową, stosuje się leki przeciwmigrenowe i leki tłumiące przedsionek. Dimenhydrynat (dramina), środki uspokajające benzodiazepiny (diazepam) i fenotiazyny (tietylperazyna) są stosowane jako środki tłumiące przedsionek; w przypadku wymiotów stosować pozajelitową drogę podania (diazepam IM, metoklopramid IM, tietyloperazyna IM lub doodbytniczo w czopkach). Skuteczne mogą być leki przeciwzapalne (ibuprofen, diklofenak), kwas acetylosalicylowy i paracetamol. Odnotowano skuteczność ergotaminy i tryptanów. Skuteczność leków przeciwmigrenowych w łagodzeniu migreny przedsionkowej odpowiada ich skuteczności w przypadku zwykłych napadów migreny. Niektórzy autorzy nie zalecają stosowania tryptanów, ponieważ zwiększają one ryzyko udaru niedokrwiennego w migrenie podstawnej.
Leczenie zapobiegawcze jest wskazane w przypadku częstych (2 lub więcej w miesiącu) i ciężkich napadów migreny przedsionkowej. Lekami z wyboru są beta-blokery (propranolol lub metoprolol), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (nortryptylina lub amitryptylina) oraz antagoniści wapnia (werapamil). Dodatkowo stosuje się walproinian (mg/dzień) i lamotryginę (mg/dzień). Początkowa dawka dobowa werapamilu wynosi mg/dobę; maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 480 mg. Dawka początkowa nortryptyliny wynosi 10 mg/dobę, w przypadku nieskuteczności dawkę zwiększa się o 1 mg/dobę, przy czym maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 100 mg. Dawka początkowa propranololu wynosi 40 mg/dobę, jeśli dawka ta jest nieskuteczna, a lek jest dobrze tolerowany, dawkę dobową stopniowo (co tydzień) zwiększa się o 20 mg, ale tak, aby nie przekraczała mg.
Kompleksowe leczenie profilaktyczne, obejmujące dietę i stosowanie małych dawek trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i beta-adrenolityków, jest skuteczne u ponad połowy pacjentów. Jeżeli leczenie jest skuteczne, leki kontynuuje się przez rok, a następnie stopniowo (w ciągu 2 lub 3 miesięcy) odstawia się.
Dlatego obecnie niespecyficzne leczenie przedsionkowych zawrotów głowy dzieli się na dwa etapy: w ostrym okresie stosuje się głównie terapię lekową, której celem jest zmniejszenie zawrotów głowy i towarzyszących im zaburzeń autonomicznych, przede wszystkim w postaci nudności i wymiotów. Zaraz po zakończeniu ostrego okresu przechodzą do drugiego etapu leczenia, którego głównym celem jest kompensacja przedsionkowa i szybkie przywrócenie sprawności pacjenta. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że podstawą leczenia na tym etapie powinna być rehabilitacja przedsionkowa. Prawidłowo i terminowo wykonywana gimnastyka przedsionkowa poprawia równowagę i chód, zapobiega upadkom, zmniejsza niestabilność, subiektywne uczucie zawrotów głowy oraz zwiększa codzienną aktywność pacjenta. Ogromne znaczenie ma zróżnicowane leczenie zawrotów głowy przedsionkowych, oparte na terminowym rozpoznaniu choroby podstawowej.
1. Kryukov A.I., Fedorova O.K., Antonin R.G., Sheremet A.S. Kliniczne aspekty choroby Meniere’a. M: Medycyna 2006; 239.
2. Melnikov O.A., Zamergrad M.V. Łagodne zawroty głowy pozycyjne. Lekarz prowadzący 2000; 1:15-19.
3. Palchun V.T., Levina Yu.V. Rozwarstwienie przewodu endolimfatycznego w chorobie Meniere’a. Vestn Otorinolar 2003; 3:4-6.
4. Palchun V.T., Kunelskaya N.L., Rothermel E.V. Diagnostyka i leczenie łagodnych napadowych zawrotów głowy. Vestn Otonolar 2007; 1:4-7.
5. Parfenov V.A., Abdulina O.V., Zamergrad M.V. Westybulopatia obwodowa pod postacią udaru. Neurol J. 2005; 6:.
6. Sagalovich B.M., Palchun V.T. choroba Meniere’a. M: MIA 1999.
7. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya., Vereshchagin N.V. Choroby naczyniowe mózgu. M 2006.
8. Feigin V., Wiebers D., Brown R. Udar: Przewodnik kliniczny. M: Binom – St.Petersburg: Dialekt 2005.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Yakhno N.N., Parfenov V.A. Nadciśnienie tętnicze i udar mózgu. M 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. i in. Podwójnie ślepe, randomizowane, wieloośrodkowe badanie porównujące wpływ betahistyny i flunaryzyny na upośledzenie zawrotów głowy u pacjentów z nawracającymi zawrotami głowy przedsionkowymi. Acta Otolaryngol 2003; 123:.
11. Baloh R.W. Neurotologia migreny. Ból głowy 1997; 37:.
12. Barone J.A. Domperydon: działający obwodowo antagonista receptora dopaminy 2. Ann Pharmacother 1999; 33:.
13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Antagoniści muskarynowi w leczeniu nabytego oczopląsu wahadłowego i dolnego: podwójnie ślepa, randomizowana próba trzech leków dożylnych. Ann Neurol 1994; 35:.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Skuteczność terapii przeciwmigrenowej w leczeniu zawrotów głowy związanych z migreną. Am J Otol 1997; 18:.
15. Brandt T., Daroff R.B. Fizjoterapia łagodnych napadowych zawrotów głowy położeniowych. Łuk Otolaryngol 1980; 106:.
16. Brandt T. Zawrót głowy. Jego syndromy wielocensoryczne. Londyn: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Zawroty głowy i zawroty głowy: częste skargi. Wiosna 2004.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Funkcjonalny wynik rehabilitacji przedsionkowej u pacjentów z nieprawidłowymi testami organizacji sensorycznej. Am J Otol 1996; 17:.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. i in. Gentamycyna dobębenkowa w chorobie Menimre’a: metaanaliza. Laryngoskop 2004; 114:.
20. Cooksey F.S. Rehabilitacja w urazach przedsionkowych. Proc R Soc Med 1946; 39:.
21. Crevits L., Bosman T. Zawroty głowy związane z migreną: w stronę wyróżniającej się jednostki. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.
22. Curthoys I.S. Kompensacja i substytucja przedsionkowa. Curr Opin Neurol 2000; 13:27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympaniczna terapia gentamycyną w leczeniu opornej na leczenie choroby Meniere’a. Acta Otolaryngol 2007; 127:.
24. Dominguez M.O. Leczenie i rehabilitacja w zapaleniu nerwu przedsionkowego. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126:.
25. Eggers SD Zawroty głowy związane z migreną: diagnostyka i leczenie. Curr Ból głowy Rep 2007; jedenaście:.
26. Epley J.M. Procedura repozycjonowania kanału: W leczeniu łagodnych napadowych zawrotów głowy położeniowych. Chirurgia otolaryngowa głowy i szyi 1992; 107:.
27. EvansR.W., LinderS.L. Leczenie migreny podstawowej. Ból głowy 2002; 42:.
28. Fernandes C.M., Samuel J. Zastosowanie piracetamu w zawrotach głowy. S Afr Med J 1985; 68:.
29. Gates G.A. Przegląd choroby Meniere’a 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17:16-26.
30. Haguenauer J.P. Badanie kliniczne piracetamu w leczeniu zawrotów głowy. Les Cahiers d'O.R.L. 1986; 21:.
31. Hakkarainen H. i in. Piracetam w leczeniu zespołu pourazowego. Podwójnie ślepe badanie. Eur Neurol 1978;17:50-55.
32. Hamann K.F. Specjalny ekstrakt z miłorzębu w przypadkach zawrotów głowy: systematyczny przegląd randomizowanych, podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badań klinicznych. HNO 2007; 55:.
33. Herdman S.J. Leczenie łagodnych napadowych zawrotów głowy. Phys Ther 1990; 70:.
34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trendy w diagnostyce i leczeniu choroby Meniere’a: wyniki ankiety. Chirurgia otolaryngowa głowy i szyi 2005; 132:.
35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Łagodne napadowe zawroty głowy pozycyjne i ich leczenie. Med Sci Monit 2007; 13:.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. i in. Rehabilitacja przedsionkowa: przydatna, ale nie uniwersalna. Chirurgia otolaryngowa głowy i szyi 2003; 128:.
37. Lanska D.J., Rembler B. Łagodne napadowe zawroty głowy związane z pozycjonowaniem: klasyczne opisy, początki techniki prowokacyjnej pozycjonowania i rozwój koncepcyjny. Neurologia 1997; 48:.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Terapia chirurgiczna w opornych na leczenie łagodnych napadowych zawrotach głowy pozycyjnych. Chirurgia otolaryngowa głowy i szyi 2007; 136:.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. i in. Dichlorowodorek betahistyny w leczeniu obwodowych zawrotów głowy przedsionkowych. Eur Arch Otorynolaryngol 2003; 260: 73-77.
40. Oosterveld W.J. Dichlorowodorek betahistyny w leczeniu zawrotów głowy obwodowego pochodzenia przedsionkowego. Badanie kontrolowane placebo z podwójnie ślepą próbą. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.
41. Oosterveld W.J. Farmakopsychiatria 1999; 32: Dodatek 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Wyniki skojarzonego leczenia zaburzeń receptorów przedsionkowych za pomocą fizykoterapii i ekstraktu z miłorzębu japońskiego (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56:1:83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Zamknięcie tylnego kanału półkolistego w leczeniu opornych na leczenie łagodnych napadowych zawrotów głowy położeniowych. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:.
44. Reploeg MD, Goebel J.A. Zawroty głowy związane z migreną: charakterystyka pacjenta i możliwości leczenia. Otol Neurotol 2002; 23:.
45. Rosenhall U. i in. Piracetam u pacjentów z przewlekłymi zawrotami głowy. Clin Drug Invest 1996; jedenaście:.
46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. i in. Właściwości in vitro przyśrodkowych neuronów przedsionkowych. W: T. Shimazu, Y. Shinoda (red.). Przedsionkowa i pień mózgu kontroluje ruchy głowy i ciała. Bazylea: Karger 1992;.
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. i in. Zmieniające się trendy w chirurgicznym leczeniu choroby Mtmiirre’a: wyniki 10-letniego badania. Ucho Nos Gardło J 2003; 82:.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. i in. Farmakologiczne leczenie ostrych ataków migreny i zapobieganie migrenowemu bólowi głowy. Ann stażystka med. 2002; 137:.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. Ścieżki i funkcje Gaby w układzie okoruchowym. Prog Brain Res 1992; 90:.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Zastosowanie glikopirolanu w leczeniu choroby Meniere’a. Laryngoskop 1998; 108:10:5.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. i in. Neurochemiczne mechanizmy choroby lokomocyjnej. Am J Otolaryngol 1989; 10:.
52. Tietjen G.E. Ryzyko udaru u pacjentów z migreną i implikacje w leczeniu migreny. Leki na ośrodkowy układ nerwowy 2005; 19:.
53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. i in. Skuteczność rehabilitacji przedsionkowej w przewlekłej jednostronnej dysfunkcji przedsionkowej. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.
54. Waterston J. Przewlekłe migrenowe zawroty głowy. J Clin Neurosci 2004; jedenaście:.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Fizjoterapia zaburzeń równowagi. Neurol Clin 2005; 23:.
56. Winblad B. Piracetam: przegląd właściwości farmakologicznych i zastosowań klinicznych. Lek CNS Rev 2005; 11:2:.