Alcalose em animais. Distúrbios metabólicos do gado: cetose. degeneração hepática gordurosa. acidose ruminal. alcalose ruminal. Principais causas de alcalose respiratória

Alcalose ruminal(alcalose ruminis aguda)

Alcalose ruminal chamado de distúrbio digestivo caracterizado por uma mudança no pH do conteúdo ruminal para o lado alcalino. Clinicamente, a doença se manifesta por um enfraquecimento da função motora do rúmen (hipotonia, atonia) e às vezes ao mesmo tempo pelo transbordamento do rúmen com massas alimentares. Comparada à acidose ruminal, a alcalose é muito menos comum.

Etiologia. A alcalose ruminal ocorre quando se utilizam doses excessivas de aditivos contendo nitrogênio (uréia) ou seu uso indevido. A doença foi descrita em búfalos quando lhes eram fornecidas grandes quantidades de amendoim (Nagarajan e Rajamani, 1973). Às vezes, a alcalose ocorre quando se come grandes quantidades de legumes no pasto. Estabelecemos a ocorrência de alcalose ao comer resíduos de alimentos podres do fundo dos comedouros ou à ausência prolongada de sal de cozinha na dieta dos animais. Isso causa fome de sal e desejo dos animais de lamber pisos e paredes contaminados com fezes.
A alcalinização do conteúdo ruminal também ocorre em animais famintos.

Patogênese. A microflora ruminal é capaz de hidrolisar várias substâncias contendo nitrogênio. As substâncias alimentares que contêm muito nitrogênio incluem proteínas, e as substâncias químicas incluem uréia e nitratos. O principal produto formado neste caso é a amônia. Serve como principal fonte de crescimento e reprodução de microrganismos. A proteína microbiana resultante é submetida à ação enzimática no abomaso, onde é decomposta em aminoácidos, que são absorvidos no intestino delgado. A enzima urease, necessária para a degradação das proteínas, é encontrada na parede celular de alguns microrganismos. A quantidade não utilizada de amônia liberada durante a hidrólise de proteínas se difunde rapidamente pela superfície epitelial do rúmen e entra no sangue, onde pode ter um efeito tóxico no corpo. Porém, em condições naturais isso não acontece devido à pequena quantidade de amônia formada no rúmen e absorvida pelo sangue, sua rápida conversão no fígado em uréia, que é excretada do corpo na urina. A taxa de hidrólise de proteínas e a quantidade de amônia produzida dependem da composição da dieta e da quantidade de proteínas ou aditivos contendo nitrogênio nela. Ao alimentar animais com rações contendo grandes quantidades de proteína ou uréia, forma-se amônia em grandes quantidades, que não pode ser completa e rapidamente absorvida pela microflora. A amônia entra no sangue em quantidades que excedem o normal. No fígado, não é convertido em uréia e ocorre envenenamento do corpo. Tudo isso cria um quadro clínico da doença, que se manifesta se o nível de amônia no sangue atingir 1 a 4 mg.
A amônia é uma base e tem pH de 8,8. O acúmulo de amônia no rúmen provoca uma mudança no pH do ambiente para o lado alcalino. O nível de pH do líquido ruminal depende da taxa de formação de amônia e de sua absorção no sangue. Quanto maior o nível de pH do fluido ruminal, maior a quantidade de amônia nele contida, que se encontra em estado de fácil absorção, ou seja, na forma livre, e não na forma de cátions. Com danos no fígado, a sensibilidade dos animais à concentração de amônia aumenta.
Mudanças no pH do fluido ruminal durante a alimentação com alimentos estragados, fome mineral ou manutenção de animais em condições insalubres ocorrem devido a processos de decomposição quando a microflora putrefativa do ambiente externo entra no rúmen.
Uma mudança no pH do ambiente no rúmen para o lado alcalino causa mudanças na composição quantitativa e de espécies de ciliados e microrganismos benéficos. Seu número diminui ou desaparecem completamente. A descoloração do azul de metileno adicionado a esse conteúdo ruminal é dramaticamente retardada ou nem ocorre.

Sintomas Quando se ingere grande quantidade de uréia, observam-se sinais de dor abdominal: inquietação, ranger de dentes. Observa-se secreção de saliva espumosa e poliúria. Mais tarde, ocorrem tremores, fraqueza, perda de coordenação dos movimentos, respiração rápida, mugidos e espasmos musculares. A morte ocorre 0,5 a 4 horas após o envenenamento.
Na superalimentação com ração contendo proteínas, a doença dura mais tempo e com um estado externo mais calmo do animal. Observa-se recusa persistente de alimentos, falta de goma de mascar, falta de motilidade ruminal, depressão grave até coma ou sonolência. A mucosa nasal está seca, as mucosas estão hiperêmicas. As fezes são formadas inicialmente e depois podem ficar líquidas. Um odor pútrido ou desagradável é sentido na cavidade oral. Há timpanismo moderado (Setareman e Rather, 1979). Com a palpação brusca da cicatriz, às vezes é observado um respingo de líquido.
O prognóstico da alcalose ruminal depende da oportunidade e eficácia das medidas de tratamento, sem as quais ocorre inevitavelmente a morte.
A alcalose resultante da overdose de uréia é aguda, da superalimentação com alimentos contendo proteínas, mesmo com assistência médica, dura de 7 a 8 dias.

Alterações patológicas e anatômicas. Em caso de alcalose por intoxicação por uréia, hiperemia e edema pulmonar, são detectadas hemorragias na mucosa do canal digestivo.
Quando superalimentado com alimentos protéicos, o conteúdo ruminal parece uma massa semiespessa; ao consumir alimentos contaminados com chorume, o conteúdo do rúmen é líquido, de cor escura e com odor desagradável de esterco.
Diagnóstico. A análise da alimentação e da qualidade dos alimentos, das condições de vida e da higiene alimentar é importante. O diagnóstico pode ser esclarecido pela determinação do pH do conteúdo líquido do rúmen. Quando o pH da alcalose está acima de 7, nenhum ciliado vivo é encontrado no conteúdo.

Tratamento. Em caso de overdose ou intoxicação por uréia, o tratamento mais eficaz é infundir o rúmen com água fria até 40 graus com adição de 4 litros de solução de ácido acético a 5%. A água fria reduz a temperatura no rúmen e retarda a taxa de metabolismo da uréia. Isto também reduz a concentração de amônia e a taxa de sua absorção. Além disso, o ácido acético forma sais neutros com amônia. O animal é monitorado, pois após 2 a 3 horas é possível uma recaída da doença e o tratamento deve ser repetido (Mullen, 1976).
Em casos graves de envenenamento por uréia e doenças decorrentes da ingestão de alimentos ricos em proteínas ou contaminados com E. coli, a lavagem ruminal é um tratamento eficaz. Na ausência de conteúdo denso no rúmen, esta medida terapêutica será bem sucedida e útil. A restauração da digestão ruminal é acelerada pela introdução de conteúdos de vacas saudáveis ​​no rúmen numa quantidade de 2 litros ou mais.
Nos casos mais leves da doença, o efeito ocorre a partir da introdução de ácido acético no rúmen na dose de 30 - 50 ml em 200 - 300 ml de água ou solução de ácido acético a 6% na dose de 200 ml. A recuperação ocorre dentro de 5 a 8 dias. Alguns autores complementam esse tratamento com a introdução de um antibiótico na cicatriz para suprimir a microflora putrefativa e a administração intramuscular de tiamina e um anti-histamínico. A tiamina, neste caso, é administrada para prevenir possíveis manifestações clínicas de deficiência de vitamina Bi (necrose corticocerebral) devido à morte da microflora no rúmen e ao longo curso da doença.
O uso de laxantes na forma de sal de Glauber para alcalose é contraindicado. O sal de Glauber, por ter reação alcalina, agrava a alcalose.

Prevenção. A alcalose ruminal pode ser prevenida pelo uso correto de suplementos contendo nitrogênio e, ao mesmo tempo,
uso significativo de alimentos contendo carboidratos de fácil digestão (amido, açúcar). Os produtos de fermentação ácida resultantes reduzem a alcalinidade do ambiente no rúmen, a taxa de degradação da uréia e a formação de amônia.
É importante monitorar a higiene alimentar, a qualidade da alimentação e as condições de vida dos animais. É necessário limpar regularmente os comedouros dos restos de alimentos não consumidos e fornecer aos animais livre acesso ao sal de cozinha.

Acidose- caracterizado por uma mudança no pH do conteúdo ruminal para o lado ácido (normal 6,8). Bovinos e ovinos adoecem, especialmente no período outono-verão.

Etiologia. ao consumir grandes quantidades de alimentos com alto teor de carboidratos - milho, aveia, trigo, beterraba sacarina, batata, maçã, grama verde, etc., no contexto da falta de alimentos protéicos na dieta.

Patogênese. reprodução preferencial de gram+, em particular da microflora de ácido láctico, para a qual os carboidratos facilmente solúveis são um bom meio nutriente. Sob a influência de enzimas bacterianas, ocorre hidrólise (degradação) de carboidratos e ácidos graxos voláteis são formados em grandes quantidades - acético, láctico, butírico, propiônico, PVA, etc. No rúmen, o pH diminui para 4-6 e é acompanhada de acidose geral no corpo. OM fica perturbado, o tônus ​​​​muscular cai, o conteúdo do rúmen estagna, o número de simbiontes, devido à sua inibição e morte, diminui, o que leva à perturbação dos processos bioquímicos e da estrutura da membrana mucosa do rúmen.

Sintomas redução ou cessação da ingestão de alimentos pelos animais, hipotensão ou atonia do rúmen, fraqueza geral, tremores musculares, salivação. Em casos graves, eles se deitam, o pulso e a respiração tornam-se mais frequentes.

Alterações patomorfológicas. O epitélio cicatricial fica acometido, inchado, muitas vezes com presença de hemorragias e até necrose.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial, história, resultados de estudos do pH do conteúdo ruminal, que será inferior a 6, e mais frequentemente 4-6

Tratamento. lavado com solução de cloreto de sódio a 1%, solução de bicarbonato de sódio a 2% ou administrado por via oral com solução a 3% na quantidade de 0,5-1 l, bem como antibióticos na quantidade de 5-10 milhões de unidades. Depois disso, recomenda-se dar até 200 g de fermento, 1-2 litros de leite e conteúdo ruminal obtido de animais saudáveis.

Prevenção. Equilibre a ração alimentar de acordo com a proporção açúcar-proteína, que deve ser de 1-1,5:1. ração de qualidade.

Alcalose- alimento ruminal har-sya nar-m, acompanhado por mudança no pH do conteúdo ruminal para o lado alcalino, hipotensão e atonia do rúmen.

Etiologia. - alimentação prolongada com alimentos contendo muita proteína (trevo, alfafa, sanfeno, etc.), bem como concentrados com adição de componentes nitrogenados sintéticos num contexto de deficiência de carboidratos. A alcalose ruminal ocorre quando o teor de proteína na dieta excede 20%.

Patogênese. processos de putrefação, as proteínas não são digeridas, mas são convertidas em aminas proteinogênicas. Alimentos ricos em proteínas levam ao aumento da formação de íons amônio no rúmen. Como resultado, são criadas condições para a microflora de Gram, principalmente Escherichia coli e Proteus. É produzida mais amônia do que o normal, que é absorvida pelo sangue e causa uma mudança para o lado alcalino; pH = 8-9. Nestas condições, os simbiontes morrem no rúmen ou o seu funcionamento é inibido. Isso leva à interrupção da digestão ruminal e do metabolismo do corpo.

Sintomas Um aumento na concentração de amônia no sangue em mais de 20 mg% é acompanhado por uma cunha. sinais de envenenamento, em caso de envenenamento por uréia - ansiedade, ranger de dentes, salivação, micção frequente, fraqueza, falta de ar, falta de coordenação, etc. Com a superalimentação proteica normal, o quadro clínico é menos pronunciado - recusa de alimentos, hipotensão e atonia do rúmen, mau hálito, timpanismo ruminal, fezes líquidas

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. História, sintomas clínicos e determinação do pH no rúmen

Tratamento. As causas são eliminadas, o rúmen é lavado com uma solução de ácido acético a 2% e em seguida são injetadas soluções fracas de ácidos - acético, clorídrico, láctico (0,5-1%) no gado 2-3 litros, seguido de 1-2 litros de conteúdo fornecido no rúmen obtido de animais saudáveis. Bons resultados também são obtidos dando 0,5-1 kg de açúcar dissolvido em 1-2 litros de água e 3-4 litros de leite azedo.

Data adicionada: 19/05/2015 | Visualizações: 2130 | Violação de direitos autorais

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Acidose - acidificação do rúmen, desenvolve-se como resultado do consumo pela vaca de grandes quantidades de carboidratos de fácil digestão (EDC), que são fermentados pela microflora ruminal com formação de ácidos graxos voláteis (AGV). São eles, e não a glicose, a principal fonte de energia dos ruminantes. Predominantemente o ácido butírico (butirato) é formado a partir de produtos de saúde, que é percebido pelo organismo como uma substância tóxica.

Os micróbios encontraram uma maneira de se protegerem. Eles convertem o butirato em ácido lático (lactato), que é um resíduo da fermentação que possui o pH mais baixo de todos os compostos semelhantes. Ocorre acidose - uma doença grave que é perigosa para a saúde e a vida das vacas. Este artigo informa os agricultores sobre as causas da acidose, medidas para eliminá-la e métodos de prevenção.

Causas

A acidose láctica ocorre por culpa do proprietário da vaca. Sabe-se que parte da energia que entra no corpo do animal com a alimentação se perde nas fezes e na urina. O segundo é usado para sustentar a vida, o terceiro para produzir produtos. Portanto, é preciso forçar a vaca a consumir mais energia. Mas a palatabilidade dos alimentos é determinada pelo volume do trato alimentar, pela velocidade de digestão dos alimentos, entre outros motivos.

Portanto, o caminho para o sucesso é maximizar a saturação da matéria seca da dieta com energia. Mas a vaca é um animal ruminante, portanto pelo menos metade das calorias deve vir da alimentação básica (silagem, silagem ou feno).

A organização insuficientemente pensada da aquisição de forragem não permite a obtenção de produtos ricos em energia. Os agricultores compensam o baixo valor nutricional das forragens adicionando concentrados de grãos contendo grandes quantidades de produtos de saúde na forma de amido.

A microflora ruminal fermenta rapidamente substâncias benéficas à saúde que, contornando a fase de formação da glicose, são convertidas em ácidos. Seu excesso é convertido em lactato, o que causa acidose.

Além do principal motivo que desencadeia o processo patológico, existem outros:

• Consumo único de estabelecimentos de saúde em quantidades excessivas. Em busca da produção de leite, os agricultores alimentam seu gado com uma grande quantidade de ração açucarada - forragem ou beterraba sacarina, mas na maioria das vezes - melaço (melaço). A adesão cega a padrões de alimentação desatualizados para vacas leiteiras leva à intoxicação por açúcar.
• Consumo de ração estragada contendo muito ácido butírico. Na maioria das vezes, é silagem ou silagem. A violação da tecnologia de aquisição, bem como da seleção desses alimentos, leva à sua deterioração.
• Alimentação finamente moída. A massa de partículas com comprimento inferior a 0,8 cm não deve exceder 50%. Caso contrário, a comida não ficará no estômago anterior, mas irá para o abomaso. A microflora continuará faminta e começará a fermentar as instalações de saúde com mais energia. A comida não voltará à boca, a goma de mascar e a produção de saliva, que normalmente neutraliza o excesso de lactato, serão interrompidas.

Uma queda no pH leva à inibição de microrganismos que fermentam alimentos a granel. A flora que processa o amido se desenvolve. A mastigação de chiclete e a produção de saliva, que contém substâncias tampão que neutralizam o excesso de acidez, são interrompidas. O sangue torna-se ácido, os sistemas enzimáticos param de funcionar, os resíduos tóxicos acumulam-se e ocorre envenenamento. Os distúrbios alimentares crônicos têm um impacto negativo na prole futura. Os bezerros nascem fracos, inviáveis ​​e a maioria desenvolve dispepsia, colibacilose ou salmonelose.

Sintomas

A acidose ruminal em vacas pode se desenvolver de acordo com os seguintes cenários:

• apimentado;
• subácido;
• permanente;

Acidose aguda

Os sinais da doença aumentam rapidamente, especialmente porque a causa da patologia é quase sempre conhecida - a vaca foi superalimentada deliberadamente ou não foi cuidada e comeu demais sozinha. Os seguintes sinais de intoxicação aguda são observados:

• O animal perde a atividade, deita-se, respira com esforço e range os dentes.
• A taquicardia se desenvolve.
• A mastigação de chiclete para, o peristaltismo está ausente.
• Ocorrem tremores musculares, transformando-se em convulsões.
• A barriga está inchada, a cicatriz é densa.
• A diarreia se desenvolve.
• A vaca entra em coma.

Estudos laboratoriais do líquido ruminal revelam uma diminuição no pH<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.

Acidose subácida

Na maioria das vezes, desenvolve-se no período pós-parto, quando o criador de gado, em vez de mudar suavemente a dieta, aumenta drasticamente a oferta de concentrados de amido. Os sintomas desenvolvem-se gradualmente. Pode ser observada hipotermia de baixo grau, o que não é observado na forma manifesta da doença. Se medidas não forem tomadas, pode ocorrer inchaço do úbere, progredindo para mastite. Existe outro perigo. Se um criador de gado considera que uma vaca precisa de proteína adicional, o que é justo, mas esqueceu de incluir alimentos energéticos na dieta, desenvolve-se cetose.

Acidose permanente

Este diagnóstico pode ser feito para um número significativo de vacas, principalmente as altamente produtivas, que recebem uma dieta balanceada. Isso ocorre pelas características individuais do animal, e também pelo fato das vacas estarem em fases diferentes de lactação, mas consumirem a mesma comida. Se o nível de alimentação não for ideal, ocorrem as seguintes anomalias de desenvolvimento gradual:

• Produtividade baixa.
• Diminuição do teor de gordura do leite.
• A ruminite é uma inflamação crônica da cicatriz.
• A laminite é a inflamação do casco. Desenvolve-se vários meses após o início da causa.
• Hepatite. Eles são a principal causa do abate prematuro de vacas.
• Aborto. Com a acidose, o feto fica exposto ao envenenamento crônico pelo sangue ácido que circula no corpo da mãe.
• O nascimento dos hipotróficos. Doença de bezerros com dispepsia, indefesa contra infecções.

Diagnóstico e tratamento

Na acidose aguda, a causa é determinada pelos sintomas clínicos. Se os sinais forem apagados, mas a produção de leite e o teor de gordura estiverem baixos, o conteúdo do rúmen, da urina e do sangue são examinados. Excluem-se doenças com sintomas clínicos semelhantes:

• atonia do estômago anterior;
• cetose.

Em caso de intoxicação em estabelecimentos de saúde, a rapidez no início do tratamento torna-se crucial. O veterinário prescreve a lavagem do rúmen com uma sonda especial. O conteúdo é retirado do proventrículo e introduzido um álcali, por exemplo, 5 litros de solução de bicarbonato de sódio a 15%. Está indicada a introdução de 3–4 dm 3 na cicatriz. Se o tratamento não ajudar, a cicatriz é aberta, o conteúdo é removido e o álcali é injetado.

A critério do veterinário, administra-se infusão de substitutos sanguíneos ou 1 litro de bicarbonato de sódio a 7%. A solução de refrigerante é administrada até 8 vezes ao dia.

Para tratar a acidose ruminal crônica, são realizadas as seguintes ações:

• Análise da dieta.
• Controle da adequação de ingredientes individuais para alimentação. Se a qualidade da silagem for insatisfatória, ela é excluída da dieta alimentar.
• Trazendo o nível de ração a granel para 50% da matéria seca.
• É necessário controlar a estrutura da ração para que partículas maiores que 0,8 cm na dieta representem mais da metade.
• Atingir níveis de umidade da forragem de 45–55%. Se for menor, o consumo de ração será reduzido; se for maior, surgirão pré-requisitos para acidose.
• Substituição de alguns componentes do grão por gordura protegida, se necessário. É indicado o uso de Propilenoglicol, bem como do suplemento energético “Felucen”.
• Limite a quantidade de melaço na quantidade de beterraba forrageira a 7% do peso seco.
• Para limitar a taxa de degradação do amido no rúmen, faça as seguintes alterações na dieta:

1. Mais de 50% dos componentes do grão devem ser milho. A quantidade de trigo deve ser minimizada.
2. Se não houver milho, a ração de grãos deve ser fornecida na forma extrusada ou achatada.
3. Uma forma alternativa de reduzir a proporção de concentrados de amido é o uso de preparações enzimáticas.

Para neutralizar o excesso de lactato, a dieta da vaca é enriquecida com bicarbonato de sódio ou misturas tampão especiais. A solução ideal é preparar uma dieta totalmente misturada e distribuí-la na mesa de alimentação. Nesse caso, a vaca fica privada da oportunidade de consumir alimentos de forma seletiva.

Primeiro socorro

Se o criador de gado souber a causa da acidose ruminal aguda, ele próprio poderá ajudar a vaca. Não há necessidade de experimentar, para não agravar a situação. Não fará mal à vaca se você derramar nela 3–5 litros de solução de bicarbonato de sódio a 15%. Você precisa segurar a cabeça e garantir que o animal engula a lavagem. Depois disso, dê 1 litro de óleo vegetal como laxante.

A acidose ruminal é uma doença provocada pelo homem associada a erros de alimentação. Exceto nos casos de intoxicação alimentar, que ocorrem principalmente devido a descuido, o criador de gado precisa adotar uma abordagem responsável na aquisição de alimentos volumosos. O resultado serão produtos de alta qualidade - não haverá acidificação maciça do rúmen. Você precisa adotar uma abordagem responsável no planejamento da dieta. Os padrões unificados russos de 1985–2003 são projetados para animais de produtividade média. Portanto, é necessário dominar técnicas de alimentação fatorial que levem em consideração idade, mês de lactação, período de gestação, produção esperada de leite e teor de gordura do leite. Se você utiliza suplementos energéticos, lipídios protegidos ou trata os grãos por crimpagem ou extrusão, pode reduzir em 2 vezes a necessidade de concentrados, evitando a acidose ruminal.

Alcalose ruminal (alcaloseruminus) – distúrbio digestivo alimentar no proventrículo de ruminantes com curso subagudo e crônico, caracterizado por aumento do pH do conteúdo ruminal, perturbação da digestão ruminal, metabolismo, função hepática e outros órgãos.

Etiologia. Comer em excesso por animais alimentos ricos em proteínas: legumes, massa verde, ervilhaca, misturas de ervilha e aveia, etc. A alcalose ruminal em vacas foi causada pela alimentação de 8 kg de terra de ervilha ou mais de 80 g de uréia por vez. Nos búfalos, a doença ocorreu ao comer amendoim em excesso. A alcalose do rúmen e a decomposição de seu conteúdo podem ocorrer na ingestão de grandes quantidades de soja, resíduos de ração podre, bem como no caso de uma transição brusca para um tipo de alimentação concentrada, quando a água potável está poluída, impurezas mecânicas entram no alimentação, os animais têm acesso a alimentos contaminados, mofados e, às vezes, gelados

Sintomas. Depressão, sonolência, diminuição do apetite ou recusa persistente de alimentação, falta de goma de mascar e motilidade ruminal são lentas ou ausentes. Há um odor desagradável e pútrido na boca. Animais doentes apresentam falta de apetite, sonolência e instabilidade ao caminhar. Posteriormente permanecem deitados no chão, o muco seroso é secretado pela cavidade nasal, embora o plano nasal esteja seco. Na fase inicial da doença, os sinais de timpanismo são fracamente expressos.

A sensibilidade neuromuscular geralmente está aumentada e a sensibilidade cutânea está diminuída. Sinais de paresia e paralisia parcial dos nervos são observados em algumas partes do corpo.

Ao consumir uréia em excesso, são observados sinais característicos de intoxicação. Com o desenvolvimento da alcalose ruminal, o pH fica acima de 7,3, a concentração de amônia é superior a 16,1 mg%, o número de ciliados diminui para 66,13 mil/ml com diminuição de sua mobilidade. A proteína total no soro sanguíneo aumenta para 113 g/l. Os testes de sedimentos coloidais são positivos. A alcalinidade de reserva do sangue aumenta para 64 vol.% CO2 e o pH da urina aumenta para 8,4 e superior.

A alcalose ruminal causada pela superalimentação de proteínas dura de 7 a 8 dias. e com tratamento adequado termina em recuperação, mas o resultante de overdose de uréia é agudo e, se não for tratado em tempo hábil, muitas vezes termina na morte do animal.

Diagnóstico. O diagnóstico é baseado nos sintomas clínicos, numa análise completa da alimentação e no exame do conteúdo ruminal.

Tratamento . Os alimentos que causaram a doença são excluídos da dieta e a uréia é interrompida. Para reduzir o pH do conteúdo ruminal, 30-50 (até 200) ml de ácido acético (30%) em 3-5 l de água ou 15-30 g de ácido clorídrico em 7-15 l de água, 2- 5 litros de leite azedo são injetados por via oral, bem como 0,5-1 kg de açúcar, 1,5-2 kg de melaço. O açúcar e o melaço no rúmen são fermentados, formando ácido láctico, e o pH do ambiente diminui. Para neutralizar a amônia, 100 g de ácido glutâmico dissolvido em água morna são injetados por via oral, ou 40-60 (até 150) ml de formalina em 200 ml de água são injetados no rúmen. Para suprimir a atividade vital da microflora putrefativa no rúmen, são prescritos antibióticos e outros agentes antimicrobianos.

Em pequenas doses e apenas por via intramuscular, a administração de borogluconato de sódio é eficaz (caso contrário, o músculo cardíaco pode ser danificado). Os anti-histamínicos têm um efeito positivo.

Para alcalose ruminal crônica e danos hepáticos, são utilizadas terapia com glicose, terapia lipotrópica, colerética e outros meios de terapia patogenética. Em casos graves de envenenamento por uréia, a sangria deve ser feita imediatamente: em animais de grande porte, são liberados até 2 a 3 litros de sangue por vez. Após a sangria, aproximadamente a mesma quantidade de solução salina fisiológica e 400-500 ml de solução de glicose a 10-20% são injetadas por via intravenosa.

Depois disso, é necessária a inoculação repetida de grandes doses de líquido ruminal (3 - 5 l) de animais saudáveis ​​para manter o desenvolvimento da microflora simbiótica. Melaço (200 - 400 g) e propionatos também são adicionados ao inóculo de fluido ruminal. Em casos graves, recomenda-se o uso de hidroterapia (lavagem da cicatriz e retirada completa do seu conteúdo, seguida de reposição por líquido ruminal saudável).

Os corpos cetônicos são metabólitos naturais usados ​​pelos tecidos como fonte de energia. Porém, o excesso de corpos cetônicos no organismo, resultante da falta de carboidratos e do excesso de proteínas e gorduras na dieta, leva a distúrbios metabólicos e se manifesta por sua liberação abundante do corpo na urina, no leite e no ar exalado ( tem cheiro de acetona).

Uma importante fonte de formação de corpos cetônicos é o chamado ciclo b-hidroxi-b-metil-glutaril-CoA (OMG-CoA), que é formado pela condensação de três moléculas de acetil coenzima A. Com a participação de a enzima desacilase, OMG-CoA se decompõe em ácido acetoacético e acetil coenzima A. O ácido acetoacético pode ser reduzido a
3-hidroxibutírico ou após descarboxilação converte-se em acetona.

A utilização de grandes quantidades de proteínas por animais com baixo teor de carboidratos na dieta leva à formação de amônia no rúmen em quantidades que os microrganismos não conseguem assimilar, o que afeta negativamente os processos de digestão e metabolismo. Os processos de ligação da amônia são potencializados, em particular, a síntese da uréia e a formação de sais de amônio dos ácidos fosfórico e carbônico, que estão envolvidos na construção de sistemas tampão. A amônia é excretada do corpo na forma de sais de amônio (principalmente sulfato de amônio), que causa o pH ácido da urina. A cetogenicidade da amônia ocorre devido ao aumento da conversão do ácido a-cetoglutárico em ácido glutâmico no fígado e à diminuição da formação de ácido oxaloacético no mesmo. Nos casos graves de cetose, quando a hipoglicemia é especialmente grave e há deficiência de glicose, sua oxidação no sistema nervoso central é significativamente reduzida, com o que diminui a necessidade de ácido adenosina trifosfórico, o que afeta negativamente a função de células ganglionares no cérebro. Quando o metabolismo da gordura é perturbado e o corpo recebe oxigênio insuficiente (hipóxia), a degradação dos carboidratos nos órgãos e tecidos ocorre principalmente na fase anaeróbica (em comparação com a fase aeróbica) e termina com a formação dos ácidos pirúvico e láctico.

Com o desenvolvimento de infiltração gordurosa no fígado e comprometimento do metabolismo da gordura, ocorrem hipercetonemia e cetonúria, uma vez que a ingestão excessiva de gordura no fígado cria os pré-requisitos para o aumento da formação de corpos cetônicos. O aumento do estresse que o corpo vivencia devido à alta produção de leite, principalmente no período inicial da lactação, e a tensão em que se localiza o sistema hipófise-adrenal nesse período, causam depleção hormonal hipófise-adrenal.

Esta doença geralmente se manifesta durante os primeiros 10-40 dias após o parto, mas às vezes torna-se crônica. A cetose apresenta formas clínicas (facilmente diagnosticadas) e subclínicas (ocultas) (determinadas quando a concentração de ácido beta-hidroxibutírico no soro sanguíneo é superior a 1,0 mmol/l). Vacas com a forma clínica (desenvolve-se quando a concentração de ácido beta-hidroxibutírico está acima de 2,6 mmol/l) perdem peso muito acentuadamente e reduzem a produção de leite. Freqüentemente, essas vacas apresentam muitos problemas durante o período de parto e durante a alimentação com leite. Vacas “superalimentadas” que apresentam um escore de condição corporal superior a 3,75 antes do parto são mais predispostas à cetose.

Tratamento geral
Em primeiro lugar, as causas da cetose são eliminadas. A quantidade de concentrados na dieta é reduzida e são prescritos alimentos ricos em carboidratos. O tratamento medicamentoso visa reduzir a cetogênese, ativar a gliconeogênese no fígado, restaurar os níveis normais de glicose no sangue e restaurar funções prejudicadas de órgãos e sistemas.

Recomenda-se beber 500 ml de propilenoglicol na proporção de 1:1 com água durante três dias. Uma solução de glicose a 40% é administrada por via intravenosa (um bom efeito é alcançado ao usar glicose diluída a 20% em uma dose diária de 800 ml) e preparações de glicocorticóides são usadas por via intramuscular. O uso de medicamentos que estimulam processos metabólicos, que incluem a butofosfamida (Butastim, Tonocard), também tem efeito positivo. São utilizados complexos vitamínicos e minerais (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Além disso, devido ao comprometimento da função hepática e ao acúmulo de uma grande quantidade de substâncias suboxidadas no corpo, os animais precisam de um sorvente parenteral - Detox (por via intravenosa, subcutânea ou intramuscular, na dose de 1 ml por 10 kg de corpo peso, por 5-7 dias). Em casos graves, o Tonocard é usado como parte de uma terapia complexa.

Papel da droga
A cetose é caracterizada pelo aumento da formação e um aumento acentuado no conteúdo de corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona) no sangue. Altas concentrações de corpos cetônicos têm um efeito tóxico no corpo. O uso de sorvente de injeção para cetose clínica e subclínica pode eliminar rapidamente os sinais clínicos de cetose, ajuda a restaurar a cetogênese fisiológica, aumentar o nível de glicose, reserva alcalina e proteína total no sangue, e também tem um efeito positivo nos processos de hematopoiese . Os componentes incluídos em sua composição (tiossulfato de sódio, polivinilpirrolidona de baixo peso molecular) apresentam efeitos antitóxicos, antiinflamatórios e dessensibilizantes. A droga liga as toxinas que circulam no sangue e as remove rapidamente do corpo. Aumenta o fluxo sanguíneo renal e aumenta a diurese. Eles têm propriedades de sorção pronunciadas.

FÍGADO GORDO


A prevalência da disfunção hepática após o parto deve-se ao seu enorme papel em todos os tipos de metabolismo intersticial, uma vez que o fígado é o principal elo entre o círculo portal e a circulação geral e participa de todos os processos fisiológicos que ocorrem no corpo do animal. Em primeiro lugar entre as patologias hepáticas em complexos leiteiros em vacas frescas e novilhas primíparas está a degeneração gordurosa e tóxica.

A degeneração hepática gordurosa (esteatose, hepatose gordurosa) é uma doença caracterizada por alterações no trofismo e na morfologia dos hepatócitos devido ao metabolismo energético prejudicado no corpo e à infiltração de lipídios (triglicerídeos) no tecido hepático. Causas e sinais da doença. O principal fator etiológico da infiltração hepática gordurosa aguda é um distúrbio acentuado na adaptação do metabolismo lipídico-carboidrato (energia), que se manifesta clinicamente imediatamente nos últimos dias antes do parto ou nas primeiras semanas após o parto. Animais altamente nutridos e/ou altamente produtivos são mais suscetíveis à ocorrência de lipidose hepática no início da lactação, pois, em decorrência da mobilização tecidual mais intensa de lipídios e do desenvolvimento lento das funções de consumo, consomem mais do próprio corpo. reservas de gordura.

A síndrome do fígado gorduroso se desenvolve constantemente com cetose e paresia materna. A degeneração gordurosa do fígado em vacas, como processo secundário, é observada na distonia do proventrículo, abomaso e intestinos.

O principal papel patogenético neste caso é desempenhado pela ingestão excessiva de ácidos graxos e toxinas no fígado. Sob a influência de produtos tóxicos, a síntese da proteína apoproteína, que faz parte das lipoproteínas, é inibida. As lipoproteínas são a principal forma de transporte dos triglicerídeos. É na composição das lipoproteínas que os triglicerídeos são secretados pelos hepatócitos no sangue.

O acúmulo de gordura no parênquima hepático é acompanhado por violação de suas funções básicas, necrose e lise dos hepatócitos. A distrofia, a necrose e a autólise das células do fígado levam à interrupção da formação e excreção da bile, da formação de proteínas, da síntese de carboidratos, da barreira e de outras funções do fígado. Isto é acompanhado por indigestão, metabolismo, acúmulo de produtos metabólicos tóxicos no corpo, etc.

Entre os sintomas comuns nas formas agudas de doença hepática gordurosa e patologia tóxica, destacam-se depressão geral, fraqueza muscular, perda de peso progressiva e acentuada; no contexto de diminuição da produtividade, diminuição do apetite (arrotos e goma de mascar), distúrbios do proventrículo (hipotonia e atonia) e trato gastrointestinal (diarréia) são observados alternando com constipação). A temperatura corporal está normal ou ligeiramente reduzida. À palpação e percussão, a área do fígado é dolorosa em alguns casos e, na maioria dos casos, observa-se um aumento na borda posterior de percussão. Às vezes, icterícia ou cianose é detectada nas mucosas e esclera dos olhos, em outros casos são detectadas hemorragias de vários graus (de pontuais a extensas) e tendência à anemia (plástica, hemolítica).

Uma mistura de proteínas, uma quantidade aumentada de urobilina e indican (um produto da degradação das proteínas) e, às vezes, pigmentos biliares são encontrados na urina. No sedimento, juntamente com elementos organizados de origem renal, são frequentemente encontrados cristais de leucina e tirosina, indicando uma violação da função de formação de proteínas do fígado. Há uma diminuição no conteúdo de albumina no soro sanguíneo, enquanto o nível de proteína total está dentro dos limites normais.

No curso crônico da doença hepática gordurosa, os sintomas clínicos são menos pronunciados. Nesses animais, sintomas gerais inespecíficos vêm à tona: exaustão ou às vezes emagrecimento não progride, e obesidade geral do animal, atonia e hipotensão do estômago anterior, estagnação da massa alimentar no livro, desaceleração da motilidade intestinal, diminuição da produtividade e função reprodutiva também são registradas.

O tratamento deve ser direcionado contra a doença subjacente e a causa do fígado gorduroso. Devido ao fato de a etiologia do fígado gorduroso apresentar uma ampla gama de causas, fatores e condições para sua ocorrência, o tratamento deve ser abrangente.

Tratamento geral
O tratamento complexo inclui: carboidratos de fácil digestão e alimentos benignos, terapia patogenética e sintomática. São utilizados suplementos hepatoprotetores (contendo L-ornitina, L-citrulina, L-arginina, betaína), lipotrópicos (contendo cloreto de colina, metionina, ácido lipóico, lipomida), preparações à base de propilenoglicol e glicerina. Medicamentos desintoxicantes, coleréticos e multivitamínicos (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Justifica-se o uso de medicamentos que normalizam os processos metabólicos e regenerativos, contendo butafosfano e vitamina B12 (Butastim). Em casos agudos, o Tonocard é usado como parte de uma terapia complexa.

Papel da droga
Esta doença está associada ao comprometimento da função hepática, incluindo a desintoxicação, que por sua vez é acompanhada pelo acúmulo de produtos metabólicos tóxicos no organismo. Portanto, justifica-se o uso de adsorventes sistêmicos para o alívio da intoxicação, em especial, um medicamento contendo tiossulfato de sódio, que, quando administrado por via parenteral, apresenta efeitos antitóxicos, antiinflamatórios e dessensibilizantes. O medicamento único também contém polivinilpirrolidona, que possui propriedades de adsorção pronunciadas e forma complexos com diversas substâncias de origem proteica, incluindo toxinas e substâncias tóxicas, neutralizando estas últimas. Normaliza a permeabilidade das membranas celulares, como resultado da restauração da composição eletrolítica e da restauração da função do fígado e dos rins, a diurese aumenta, os processos enzimáticos e a síntese protéica são restaurados e a atividade dos sistemas nervoso central e endócrino é normalizado.

ACIDOSE RÚMEN

A acidose ruminal é atualmente o problema mais premente na maioria dos rebanhos leiteiros de alto rendimento. A doença é caracterizada por uma diminuição do pH do conteúdo ruminal para 4-6 e abaixo, acompanhada por várias disfunções do proventrículo, um estado acidótico do corpo e uma deterioração da saúde geral do animal. Constantemente temos que prestar atenção a este difícil problema.

Causas e sinais da doença
Vários podem ser os motivos que causam acidose no rúmen do gado, e a coincidência desses motivos provoca uma intensificação da doença e o aparecimento de uma série de doenças concomitantes e subsequentes.

Um dos motivos é a moagem excessiva e a alta umidade da ração. O consumo desses alimentos leva à interrupção da mastigação e, consequentemente, à diminuição do volume de saliva, que é um tampão natural.

Outra razão comum para o aumento da alimentação com concentrado de silagem é um aumento no teor de concentrados com alto teor de amido na ração e uma diminuição simultânea no consumo de fibra estrutural de rações volumosas. Isso afeta diretamente a composição da microflora no rúmen. Com esse processo de alimentação, forma-se um excesso de lactato (ácido lático) não metabolizado, o que afeta a acidificação do rúmen. Parte do ácido láctico entra na corrente sanguínea do corpo e, quando sobrecarregado com lactato, causa necrose e abcessos no fígado. Como resultado de uma mudança no grau de acidez (pH 6) no rúmen, ocorre a extinção de espécies e, em seguida, uma mudança na microflora ruminal da microflora que decompõe a celulose (celulolítica) e o ácido láctico (ácido propiônico) para o microflora que decompõe o amido (ácido amilolítico e láctico), que se desenvolve intensamente com baixa acidez e suprime o resto.

Como resultado, ocorre um desequilíbrio da microflora ruminal, cuja consequência é uma perturbação dos processos biossintéticos que produzem um conjunto de ácidos graxos voláteis necessários à saúde e à produtividade. Via de regra, no futuro (em pH 5,5 e abaixo), a acidose ruminal se transforma em acidose metabólica. Nesse caso, o pH do ambiente interno de todo o corpo é perturbado. Além disso, o acúmulo de ácidos faz com que a água vaze dos tecidos para o intestino, causando diarreia. (Voronov DV et al. 2013). O aumento da acidez no trato gastrointestinal leva não só à morte da microflora tradicional do líquido ruminal, mas também ao desenvolvimento de microflora patogênica com risco de intoxicação por seus resíduos e até morte (síndrome da morte súbita). Devido à morte da microflora simbiótica responsável pela digestão dos alimentos grosseiros, o nível de degradação das fibras diminui e a conversão (retorno do alimento não digerido) aumenta.

Como a gordura do leite é sintetizada a partir de produtos da degradação das fibras (ácidos graxos voláteis), o baixo teor de gordura do leite é um dos sinais de acidose. Uma diminuição do pH no trato gastrointestinal causa doenças da mucosa gastrointestinal, incluindo inflamação, erosões e úlceras. É assim que M.A. descreve o estado do animal e o processo de desenvolvimento da acidose metabólica. Malkov:
« O ácido láctico desempenha um papel fundamental na patogênese da acidose ruminal. Acumulado em grandes quantidades no rúmen, é absorvido pelo sangue e entra no fígado. Parte dele se liga a minerais (cálcio e bicarbonatos sanguíneos) e é removida pelos rins. Mas o corpo tentará digerir uma quantidade muito maior em energia através do ciclo de Krebs no fígado. O fígado não consegue processar o excesso de ingestão diária de ácido láctico e os rins não terão tempo de removê-lo. Quando os sistemas tampão do corpo estão esgotados e a concentração de ácido láctico no sangue excede o nível normal, ocorre envenenamento por ácido láctico. Depois disso, processos patológicos na cicatriz se desenvolvem rapidamente, porque o ácido láctico não pode mais ser absorvido contra o gradiente de concentração. Seu excesso no rúmen reduz a motilidade ruminal ou pode parar completamente.”

Freqüentemente, nesse contexto, desenvolve-se estase ruminatória (interrupção da goma de mascar). O animal perde o apetite e o teor de gordura do leite diminui. Um forte odor azedo aparece no fluido ruminal, seu pH diminui e ele próprio muda de consistência e cor - torna-se muito líquido com uma cor leitosa. Gradualmente, o excesso de ácido láctico no rúmen e nos tecidos corporais começará a se desintegrar com a formação de dióxido de carbono, que, se suficientemente acumulado, levará à transformação da acidose ruminal em acidose metabólica, da qual é muito mais difícil se livrar, ou não é de todo possível. Um excesso prolongado de ácido lático no rúmen leva a danos ao epitélio ruminal - ocorre rumenite ulcerativa, causada pela decomposição putrefativa do conteúdo ruminal. É bastante natural que, como resultado de um estado de digestão acidótica crônica, ataques de timpanismo comecem a aparecer e muitas vezes se repitam.

Existem isômeros levógiro (L) e dextrógiro (D) do ácido láctico. O metabolismo e a utilização pelo fígado e pelas bactérias do ácido propiônico do rúmen do isômero D ocorrem muitas vezes mais lentamente do que o levógiro. Com a alimentação intensiva com concentrado de silagem, o excesso de isômero D no corpo se acumula continuamente e se transforma na chamada “acidose D-láctica”. Deve-se lembrar que o ácido D-láctico, via de regra, é formado como resultado da fermentação láctica na cova de silagem, e é a silagem acidificada ou silagem que é a fonte da acidose D-láctica mais persistente do rúmen, que muitas vezes se transforma em metabólico. Via de regra, é ele quem causa todo um rastro de doenças. Na ausência de reação a esse processo, invariavelmente ocorrem abscesso hepático, hepatose, distrofia miocárdica, laminite, lesão renal e ruminite.

Deve-se lembrar que existe uma alta relação entre o grau de acidose e a diminuição do teor de betacaroteno e vitamina A no sangue das vacas, o que por sua vez afeta diretamente o atraso da placenta no parto, o tamanho do feto , sua sobrevivência e endometrite em vacas após o parto, aumentando o tempo de serviço e o nível de ociosidade do rebanho. Durante a ordenha, quase todas as vacas afetadas pela acidose são suscetíveis à cetose. Isto também está associado a uma alteração na composição e diminuição do número de microrganismos no rúmen, o que tem principalmente um efeito prejudicial no fornecimento de energia ao corpo do animal, como resultado de uma perturbação na síntese de AGV.

Estágios da acidose em bovinos
Em geral, os animais que sofrem de acidose são suscetíveis à diminuição da produção de leite e da capacidade reprodutiva. Os bezerros obtidos de fêmeas doentes apresentam atraso no crescimento e desenvolvimento. O custo de produção aumentará significativamente devido ao aumento na conversão alimentar. Para compreender a correta reação a esse fenômeno, compreenderemos os acontecimentos e consequências que se desenrolam em cada fase da acidose. Stefan Neumann (2005) afirma que a acidose ruminal em uma vaca se desenvolve em três estágios:
. Subclínico;
. Crônica;
. Apimentado.

Acidose ruminal subclínica
A acidose subclínica é mais perigosa que a acidose crônica. Seus sintomas são menos perceptíveis e aparecem com algum atraso. Ocorre após o parto, quando a vaca é transferida abruptamente de uma dieta seca ou após o parto para uma dieta normal. Neste caso, o teor significativamente maior de amido e açúcares e menos fibra em comparação com a dieta durante o período do parto é crítico. A falta de tratamento pode levar à diminuição da imunidade, diminuição da fertilidade e mastite. E o mais importante, se você não prestar assistência ao gado nesse período, isso certamente e rapidamente levará a uma diminuição da produtividade.
A acidose subclínica se transforma suavemente em crônica, porque como resultado de reações imunológicas prejudicadas, as vacas tornam-se mais suscetíveis a infecções, fertilidade prejudicada, mastite e laminite (doenças dos cascos). Com um curso longo, também pode ser complicado por ruminite, abscessos hepáticos, hepatose gordurosa, distrofia miocárdica, lesões renais e outras patologias. Como tal, não foram desenvolvidos tratamentos medicamentosos para esta forma de acidose. São necessários ajustes na dieta.

Acidose ruminal crônica
A causa da acidose ruminal crônica pode ser alimentação ácida (pH 3,5-4,5) de resíduos vegetais, polpa ácida, vinhaça, silagem e silagem com alta umidade e baixo pH. Os sintomas clínicos de acidose ruminal crônica não são típicos. Os animais apresentam depressão leve, reação enfraquecida a estímulos externos, apetite variável, ingestão de grãos e alimentos açucarados menos que o normal ou recusa periódica deles, motilidade ruminal enfraquecida, membranas mucosas anêmicas, diarréia, sinais de laminite. O teor de gordura do leite é baixo, a produção de leite é reduzida. Mudanças características são encontradas no conteúdo ruminal: aumento na concentração de ácido láctico, diminuição do pH, diminuição do número de ciliados. A acidose ruminal crônica durante um longo período de tempo também pode ser complicada por laminite, ruminite, abscessos hepáticos, hepatose gordurosa, distrofia miocárdica, danos renais e outras patologias. Em geral, ambos os estágios da acidose levam lenta mas continuamente a uma ampla gama de problemas de saúde das vacas que muitas vezes são difíceis de corrigir, mesmo depois de as causas da acidose terem sido abordadas.
Como tal, não foram desenvolvidos tratamentos medicamentosos para esta forma de acidose. É necessário ajuste na dieta

Acidose ruminal aguda
Em contraste com o acima exposto, a acidose ruminal aguda ocorre devido a um aumento rápido e acentuado ou ao consumo descontrolado de grandes quantidades de concentrados. Um aumento na dieta, principalmente de carboidratos de fácil digestão, leva a um rápido aumento no conteúdo de ácido láctico no rúmen, bem como a uma rápida diminuição do nível de pH ruminal para um valor inferior a 6. A consequência disso é diarreia com risco de desidratação, morte da flora e fauna ruminal com risco de intoxicação interna.

A forma aguda de acidose é reconhecida de forma rápida e relativamente fácil. A acidose aguda se faz sentir algumas horas após a ingestão do alimento. Na acidose aguda, a vaca se comporta de maneira indiferente, muitas vezes recusando-se a responder a todos os tipos de estímulos. Observa-se consumo incompleto de alimentos ou recusa absoluta de grãos e culturas açucaradas. A motilidade do rúmen enfraquece, ocorre anemia das membranas mucosas e aparecem ataques de diarreia. A vaca desenvolve uma sensação de apatia, perde parcialmente o apetite ou recusa completamente a comida. Complicações como:
. anorexia,
. atonia,
. falta de ar
. taquicardia.

Os animais rangem os dentes, preferindo ficar o tempo todo deitados, levantam-se com dificuldade, o plano nasal está seco, a língua está revestida, observam muita sede, o plano nasal está seco, a língua está revestida e o estômago está inchado. Podem ocorrer tremores e convulsões, mas a temperatura está dentro da faixa normal. Alterações são observadas no rúmen, bem como na urina e no sangue. Um odor forte emana do rúmen e a cor do fluido ruminal muda. Nas formas graves de acidose, a concentração de ácido láctico no líquido ruminal aumenta acima de 58 mg%, o pH diminui abaixo de 5-4 (sendo a norma 6,5-7,2), o número de ciliados (menos de 62,5 mil/ml) e a sua mobilidade diminui drasticamente. No sangue, o conteúdo de ácido láctico aumenta para 40 mg% e superior (a norma é 9-13 mg%), o nível de hemoglobina diminui para 67 g/l, a concentração de açúcar aumenta ligeiramente (até 62,3 mg%, ou até 3,46 mmol/l). Na urina, a reação ativa (pH) diminui para 5,6 e às vezes é detectada proteína. A doença também afeta diretamente a produtividade. A quantidade de leite e seu teor de gordura diminuem drasticamente. Se não forem tratadas, as complicações aparecem na forma de abscessos hepáticos, hepatose, laminite, danos renais e ruminite. A forma grave causa a morte. O animal literalmente queima, morrendo um dia após ser acometido pela doença (síndrome da morte inesperada). É importante ter tempo para prevenir e interromper rapidamente o desenvolvimento de complicações que podem causar perda total ou parcial de produtividade ou morte.

Tratamento geral
O tratamento da acidose ruminal aguda visa remover o conteúdo do rúmen, normalizar o pH do conteúdo ruminal, restaurar a atividade vital da microflora benéfica e suprimir o desenvolvimento da microflora ruminal prejudicial, restaurar o equilíbrio ácido-base no corpo, e eliminando a desidratação.

Papel da droga
O uso do medicamento em terapia combinada para acidose permite acelerar a remoção de produtos tóxicos do corpo (em particular o isômero D do ácido láctico e seus produtos metabólicos), ligando-os e removendo-os do corpo com a urina. A polivinilpirrolidona, que faz parte do medicamento, com pronunciadas propriedades de adsorção, forma complexos com diversas substâncias de origem proteica, incluindo toxinas e substâncias tóxicas, neutralizando estas últimas. Normaliza a permeabilidade das membranas celulares, como resultado da restauração da composição eletrolítica e da restauração da função do fígado e dos rins, a diurese aumenta, os processos enzimáticos e a síntese protéica são restaurados.

Diagrama de aplicação

ALCALOSE RÚMEN


A alcalose ruminal é uma doença dos ruminantes, acompanhada por uma perturbação na composição da microflora ruminal, uma reação alcalina do suco ruminal e aumento da formação de amônia. O curso da doença é hiperagudo, agudo e subagudo.

Causas e sinais da doença
Um papel importante na ocorrência de alcalose é desempenhado pela alimentação dos animais com rações concentradas e com alto teor de proteínas, bem como concentrados com adição de componentes nitrogenados sintéticos (uréia) num contexto de deficiência de carboidratos. A alcalose ruminal ocorre quando o teor de proteína na dieta excede 20%; alimentar silagem de baixa qualidade em combinação com uma grande quantidade de uréia também pode causar alcalose. A causa da doença também pode ser a ingestão de grande quantidade de leguminosas, massa de aveia verde, mistura de ervilha e aveia e outros alimentos ricos em proteínas. Comer grandes quantidades de soja pode causar alcalose ruminal. A alcalose ruminal em vacas se desenvolve quando elas comem resíduos de ração podres ou uma ausência prolongada de sal de cozinha em suas dietas.

A alimentação desregulada de animais com leguminosas, ervilhas, soja, amendoim ou uréia leva à formação de grande quantidade de amônia no rúmen, que possui propriedades de base. O acúmulo de amônia no rúmen provoca uma mudança no pH do ambiente para o lado alcalino. A ingestão de alimentos podres por animais de má qualidade é acompanhada pela colonização do rúmen por microflora putrefativa.Como resultado de sua atividade vital, a amônia se acumula no rúmen e o pH do ambiente muda para o lado alcalino. A alcalinização do ambiente do conteúdo ruminal é acompanhada pela supressão da atividade vital dos ciliados e outras microfloras benéficas até a sua morte, a digestão ruminal é perturbada e a proporção de AGV muda em direção a um aumento na concentração de ácido butírico e uma diminuição no propiônico e ácido acético. A doença começa a se manifestar quando a concentração de amônia no conteúdo ruminal atinge 25 mg% ou mais. Nesse caso, a amônia não tem tempo de ser utilizada pela microflora ruminal para a síntese de proteínas microbianas, entra no sangue em grandes quantidades e tem efeito tóxico.

O fígado não tem tempo para converter amônia em uréia, e nele se desenvolvem infiltração gordurosa e degeneração. Quando o pH do conteúdo ruminal atinge 7,2 e acima, a função motora do rúmen diminui e, a um pH de 8,2 e acima, os movimentos do rúmen param completamente. A função de formação de proteínas do fígado e o metabolismo lipídico são prejudicados. O conteúdo de proteína sérica total aumenta, ocorre disproteinemia: a porcentagem de albuminas diminui e a porcentagem de globulinas aumenta.

Com a superalimentação de proteínas, os sintomas clínicos são leves. Observam-se recusa de alimentação, hipotensão e atonia ruminal, mau hálito, timpanismo ruminal e fezes líquidas. Aumento da concentração de amônia no sangue. Nos casos de intoxicação por carbamida (ureia), observam-se ansiedade, ranger de dentes, salivação, micção frequente, fraqueza, falta de ar, perda de coordenação, etc.

Tratamento geral
Os alimentos que causaram a doença são excluídos da dieta e a uréia é interrompida. Para reduzir o pH do conteúdo ruminal, 30-50 (até 200) ml de ácido acético (30%) em 3-5 l de água ou 15-30 g de ácido clorídrico em 7-15 l de água, 2- 5 litros de leite azedo são injetados por via oral, bem como 0,5-1 kg de açúcar, 1,5-2 kg de melaço. O açúcar e o melaço no rúmen são fermentados, formando ácido láctico, e o pH do ambiente diminui. Justifica-se o uso de desintoxicantes (), medicamentos com efeito estimulante dos processos metabólicos (Butastim) e multivitamínicos (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Para suprimir a atividade vital da microflora putrefativa no rúmen, são prescritos antibióticos (Ceftiprim, Ultracef) e outros agentes antimicrobianos. Para alcalose ruminal crônica e danos hepáticos, são utilizadas terapia com glicose, terapia lipotrópica, colerética e outros meios de terapia patogenética.

Papel da droga
O uso do medicamento em terapia combinada para alcalose ruminal permite acelerar a remoção de produtos tóxicos do corpo, ligando-os e removendo-os do corpo com a urina. A polivinilpirrolidona, que faz parte do medicamento, com pronunciadas propriedades de adsorção, forma complexos com diversas substâncias de origem proteica, incluindo toxinas e substâncias tóxicas, neutralizando estas últimas. Normaliza a permeabilidade das membranas celulares, como resultado da restauração da composição eletrolítica e da restauração da função do fígado e dos rins, a diurese aumenta, os processos enzimáticos e a síntese protéica são restaurados e a atividade dos sistemas nervoso central e endócrino é normalizado.

Diagrama de aplicação
O medicamento é administrado lentamente por via intravenosa, subcutânea ou intramuscular na dose de 1 ml por 10 kg de peso corporal durante 5-7 dias.