Significado biológico do reflexo pupilar. Síndrome de reflexos pupilares prejudicados. Características da estrutura dos arcos reflexos

Os reflexos pupilares são examinados por meio de vários testes: reação pupilar à luz, reação pupilar à convergência, acomodação, dor. A pupila de uma pessoa saudável tem formato redondo regular com diâmetro de 3-3,5 mm. Normalmente, as pupilas têm o mesmo diâmetro. As alterações patológicas nas pupilas incluem miose - estreitamento das pupilas, midríase - sua dilatação, anisocoria (desigualdade pupilar), deformação, desordem na reação das pupilas à luz, convergência e acomodação. O estudo dos reflexos pupilares é indicado na seleção para aulas em seções esportivas, na realização de exame médico aprofundado (IME) de atletas, bem como para lesões na cabeça de boxeadores, jogadores de hóquei, lutadores, bobsledders, acrobatas e em outros esportes onde ocorrem ferimentos frequentes na cabeça.

As reações pupilares são examinadas sob iluminação difusa e brilhante. A falta de reação das pupilas à luz é confirmada examinando-as através de uma lupa. Quando o diâmetro da pupila é inferior a 2 mm, a reação à luz é difícil de avaliar, portanto, uma iluminação muito forte dificulta o diagnóstico. Pupilas com diâmetro de 2,5-5 mm que reagem igualmente à luz geralmente indicam a preservação do mesencéfalo. A dilatação unilateral da pupila (mais de 5 mm) com ausência ou diminuição de sua reação à luz ocorre com lesão do mesencéfalo do mesmo lado ou, mais frequentemente, com compressão secundária ou tensão do nervo oculomotor como resultado de hérnia .

Geralmente a pupila dilata no mesmo lado onde a lesão que ocupa espaço está localizada no hemisfério, menos frequentemente no lado oposto devido à compressão do mesencéfalo ou compressão do nervo oculomotor pela borda oposta do tentório do cerebelo. Pupilas ovais e localizadas excentricamente são observadas nos estágios iniciais de compressão do mesencéfalo e do nervo oculomotor. Pupilas igualmente dilatadas que não respondem à luz indicam danos graves ao mesencéfalo (geralmente como resultado de compressão durante hérnia temporotentorial) ou envenenamento com medicamentos anticolinérgicos M.

A constrição unilateral da pupila na síndrome de Horner é acompanhada pela falta de dilatação da pupila no escuro. Esta síndrome do coma é rara e indica hemorragia extensa no tálamo ipsilateral. O tônus ​​​​da pálpebra, avaliado pela elevação da pálpebra superior e pela velocidade de fechamento do olho, diminui à medida que o coma se aprofunda.

Metodologia para estudar a reação dos alunos à luz. O médico cobre firmemente os dois olhos do paciente com as palmas das mãos, que devem estar sempre bem abertas. Então, um por um, o médico afasta rapidamente a palma de cada olho, observando a reação de cada pupila.

Outra opção para estudar essa reação é ligar e desligar uma lâmpada elétrica ou lanterna portátil, levada ao olho do paciente, o paciente cobre firmemente o outro olho com a palma da mão.

O estudo das reações pupilares deve ser realizado com o máximo cuidado, utilizando uma fonte de luz suficientemente intensa (a má iluminação da pupila pode não se contrair ou causar uma reação lenta).

Metodologia para estudar a reação à acomodação com convergência. O médico pede ao paciente que olhe para longe por um tempo e depois mova rapidamente o olhar para fixar um objeto (dedo ou martelo) aproximado dos olhos. O estudo é realizado separadamente para cada olho. Em alguns pacientes, esse método de estudo da convergência é difícil e o médico pode ter uma opinião falsa sobre a paresia de convergência. Para tais casos, existe uma versão de “teste” do estudo. Depois de olhar para longe, o paciente é solicitado a ler uma pequena frase escrita (por exemplo, uma etiqueta em uma caixa de fósforos) colocada perto dos olhos.

Na maioria das vezes, as alterações nas reações pupilares são sintomas de danos sifilíticos ao sistema nervoso, encefalite epidêmica, menos frequentemente - alcoolismo e patologias orgânicas, como danos à região do tronco, rachaduras na base do crânio.

Estudo da posição e movimentos dos globos oculares. Na patologia dos nervos oculomotores (pares III, IV e VI), observa-se estrabismo convergente ou divergente, diplopia, movimentos limitados do globo ocular para os lados, para cima ou para baixo e queda da pálpebra superior (ptose).

Deve-se lembrar que o estrabismo pode ser um defeito visual congênito ou adquirido, mas o paciente não apresenta visão dupla. Quando um dos nervos oculomotores está paralisado, o paciente apresenta diplopia ao olhar para o músculo afetado.

Mais valioso para o diagnóstico é o fato de que, ao esclarecer as queixas, o próprio paciente declarou visão dupla ao olhar em qualquer direção. Durante a pesquisa, o médico deve evitar perguntas intencionais sobre visão dupla, pois um determinado contingente de pacientes responderá afirmativamente mesmo na ausência de dados para diplopia.

Para descobrir as causas da diplopia, é necessário determinar os distúrbios visuais ou oculomotores presentes em um determinado paciente.

O método utilizado para o diagnóstico diferencial da diplopia verdadeira é extremamente simples. Se houver queixa de visão dupla em determinada direção do olhar, o paciente deve fechar um olho com a palma da mão - a verdadeira diplopia desaparece, mas no caso da diplopia histérica as queixas permanecem.

A técnica para estudar os movimentos oculares também é bastante simples. O médico pede ao paciente que siga um objeto que se move em diferentes direções (para cima, para baixo, para os lados). Esta técnica permite detectar danos em qualquer músculo ocular, paresia do olhar ou presença de nistagmo.

O nistagmo horizontal mais comum é detectado ao olhar para os lados (a abdução do globo ocular deve ser máxima). Se o nistagmo for um sintoma único identificado, não pode ser considerado um sinal claro de dano orgânico ao sistema nervoso. Em pessoas completamente saudáveis, o exame também pode revelar movimentos oculares “nistagmóides”. O nistagmo persistente é frequentemente encontrado em fumantes, mineiros e mergulhadores. Há também o nistagmo congênito, caracterizado por espasmos bruscos (geralmente rotatórios) dos globos oculares que persistem com uma “posição estática” dos olhos.

A técnica diagnóstica para determinar o tipo de nistagmo é simples. O médico pede ao paciente que olhe para cima. No nistagmo congênito, sua intensidade e caráter (horizontal ou rotatório) são preservados. Se o nistagmo for causado por uma doença orgânica do sistema nervoso central, ele enfraquece, tornando-se vertical, ou desaparece completamente.

Se a natureza do nistagmo não for clara, é necessário examiná-lo movendo o paciente para a posição horizontal, alternadamente do lado esquerdo e direito.

Se o nistagmo persistir, os reflexos abdominais devem ser examinados. A presença de nistagmo e a extinção dos reflexos abdominais em conjunto são sinais precoces de esclerose múltipla. Os sintomas que confirmam o diagnóstico presuntivo de esclerose múltipla devem ser listados:

1) queixas de visão dupla periódica, fadiga nas pernas, distúrbios urinários, parestesia de extremidades;

2) detecção durante o exame de aumento na irregularidade dos reflexos tendinosos, aparecimento de reflexos patológicos e tremores intencionais.

A estrutura anatômica da via visual é bastante complexa e inclui várias ligações neurais. Dentro da retina de cada olho, esta é uma camada de bastonetes e cones (neurônio I), depois bipolares (neurônio II) e células ganglionares com seus longos axônios (neurônio III). Juntos, eles formam a parte periférica da via visual, representada pelos nervos ópticos, quiasma e tratos ópticos. Estes últimos terminam nas células do corpo geniculado externo, que desempenha o papel de centro visual primário. Deles originam-se as fibras do neurônio central da via visual (radiatio óptica), que atingem a área estriada do lobo occipital do cérebro. O centro cortical primário do analisador visual está localizado aqui.

Nervo óptico (n.opticus) começa com um disco formado pelos axônios das células ganglionares da retina e termina no quiasma. Seu comprimento total varia em adultos de 35 a 55 mm. Uma parte significativa do nervo é o segmento orbital (25-30 mm), que no plano horizontal apresenta uma curvatura em forma de S, por isso não sofre tensão durante os movimentos do globo ocular.

Em uma distância considerável (da saída do globo ocular até a entrada do canal óptico), o nervo, assim como o cérebro, possui três membranas: dura, aracnóide e mole. Junto com eles, sua espessura é de 4-4,5 mm, sem eles - 3-3,5 mm. No globo ocular, a dura-máter se funde com a esclera e a cápsula de Tenon, e no canal óptico, com o periósteo. O segmento intracraniano do nervo e o quiasma, localizados na cisterna quiasmática subaracnóidea, são revestidos apenas por uma casca mole.

Os espaços intratecais da parte orbital do nervo (subdural e subaracnóideo) estão conectados a espaços semelhantes no cérebro, mas estão isolados um do outro. Eles são preenchidos com um fluido de composição complexa (líquido intraocular, tecidual, líquido cefalorraquidiano). Como a pressão intraocular normalmente é duas vezes maior que a pressão intracraniana (10-12 mm Hg), a direção de sua corrente coincide com o gradiente de pressão. A exceção são os casos em que a pressão intracraniana aumenta significativamente (por exemplo, com o desenvolvimento de um tumor cerebral, hemorragias na cavidade craniana) ou, inversamente, o tônus ​​​​do olho diminui drasticamente.

Todas as fibras nervosas que constituem o nervo óptico são agrupadas em três feixes principais. Os axônios das células ganglionares que se estendem da região central (macular) da retina constituem o fascículo papilomacular, que entra na metade temporal da cabeça do nervo óptico. As fibras das células ganglionares da metade nasal da retina seguem linhas radiais até a mesma metade. Fibras semelhantes, mas da metade temporal da retina, no caminho para a cabeça do nervo óptico, “fluem ao redor” do feixe papilomacular acima e abaixo.

No segmento orbital do nervo óptico próximo ao olho, as relações entre as fibras nervosas permanecem as mesmas que em seu disco. Em seguida, o feixe papilomacular move-se para a posição axial e as fibras das metades temporal e nasal da retina movem-se para as partes correspondentes do nervo óptico.

Assim, o nervo óptico está claramente dividido nas metades direita e esquerda. Sua divisão nas metades superior e inferior é menos pronunciada. Uma característica clínica importante é que o nervo é desprovido de terminações nervosas sensoriais.

Na cavidade craniana, os nervos ópticos se conectam acima da região da sela turca, formando um quiasma (quiasma óptico), que é recoberto pela pia-máter e tem as seguintes dimensões: comprimento - de 4 a 10 mm, largura - 9-11 mm e espessura 5 mm. Faz fronteira abaixo com o diafragma da sela turca (a porção preservada da dura-máter), acima (na seção posterior) com a parte inferior do terceiro ventrículo, nas laterais com as artérias carótidas internas e atrás com o infundíbulo hipofisário .

Na região do quiasma, as fibras dos nervos ópticos se cruzam parcialmente devido a porções associadas às metades nasais das retinas. Movendo-se para o lado oposto, eles se conectam com fibras das metades temporais das retinas do outro olho e formam os tratos visuais. Os feixes papilomaculares também se cruzam parcialmente aqui.

Tratos visuais (tracto óptico) eles começam na superfície posterior do quiasma e, contornando a face externa dos pedúnculos cerebrais, terminam no corpo geniculado externo (corpus geniculatum laterale), na parte posterior do tálamo visual (tálamo óptico) e no quadrigêmeo anterior (corpus quadrigeminum anterius) do lado correspondente. No entanto, apenas os corpos geniculados externos são um centro visual subcortical incondicional. As duas entidades restantes desempenham outras funções.

Nos tratos ópticos, cujo comprimento no adulto chega a 30-40 mm, o feixe papilomacular também ocupa uma posição central, e as fibras cruzadas e não cruzadas ainda correm em feixes separados. Além disso, o primeiro deles está localizado ventromedialmente e o segundo - dorsolateralmente.

A radiação óptica (fibras neuronais centrais) origina-se das células ganglionares da quinta e sexta camadas do corpo geniculado lateral. Primeiro, os axônios dessas células formam o chamado campo de Wernicke e, depois, passando pela parte posterior da coxa da cápsula interna, espalham-se na substância branca do lobo occipital do cérebro. O neurônio central termina no sulco do esporão da ave (sulcus calcarinus). Esta área representa o centro sensorial visual - área cortical 17 segundo Brodmann.

Via reflexa pupilar- iluminar e posicionar os olhos de perto é bastante difícil. A parte aferente do arco reflexo do primeiro deles começa nos cones e bastonetes da retina (segundo alguns dados, apenas nos cones) na forma de fibras autônomas que fazem parte do nervo óptico. No quiasma eles se cruzam da mesma forma que as fibras ópticas e passam para os tratos ópticos. À frente dos corpos geniculados externos, as fibras pupilomotoras saem deles e, após decussação parcial, continuam no braquio quadrigêmeo, onde terminam nas células da chamada área pré-tectal (área pré-tectal). A seguir, novos neurônios intersticiais, após decussação parcial, são enviados aos núcleos correspondentes (Yakubovich-Edinger-Westphal) do nervo oculomotor. As fibras aferentes da mácula da retina de cada olho estão representadas em ambos os núcleos oculomotores.

A via eferente de inervação do esfíncter da íris começa nos núcleos já mencionados e corre como um feixe separado dentro do n.oculomotorius. Na órbita, as fibras do esfíncter entram em seu ramo inferior e depois, através da raiz oculomotora, no gânglio ciliar. Aqui termina o primeiro neurônio do caminho em questão e começa o segundo. Ao sair do gânglio ciliar, as fibras esfincterianas compostas por nn. Os ciliares breves, tendo perfurado a esclera, entram no espaço pericoroidal, onde formam um plexo nervoso. Seus ramos terminais penetram na íris e entram no músculo em feixes radiais separados, ou seja, inervá-lo setorialmente. No total, existem 70-80 desses segmentos no esfíncter da pupila.

A via eferente para a pupila m.dilatator, que recebe inervação simpática, começa no centro ciliospinal de Budge. Este último está localizado nos cornos anteriores da medula espinhal, entre as VII vértebras cervicais e II torácicas. Daqui partem ramos conjuntivos, que através do tronco fronteiriço do nervo simpático (l), e depois os gânglios cervicais simpáticos inferiores e médios (ti e t2) atingem o gânglio superior (vértebras cervicais de nível II-IV). Aqui termina o primeiro neurônio do trajeto e começa o segundo, que faz parte do plexo da artéria carótida interna. Na cavidade craniana, as fibras que inervam o dilatador pupilar emergem do referido plexo, entram no gangl.trigeminal e depois saem dele como parte do n.oftálmico. Já no ápice da órbita passam para o n.nasociliaris e depois, junto com o nn.ciliares longi, penetram no globo ocular. Além disso, a(s) via(s) simpática(s) central(is) também se afasta(m) do centro de Budge, terminando no córtex occipital do cérebro. A partir daqui começa a via corticonuclear de inibição do esfíncter da pupila.

Isso geralmente está associado a uma diminuição da acuidade visual, distúrbios nos campos visuais e alterações patológicas pronunciadas no fundo. A reação agradável da pupila do outro olho também parece estar enfraquecida. Quando o olho saudável é iluminado, a reação amigável da pupila do olho doente é preservada.
Os reflexos pupilares podem mudar com diversas lesões e doenças do olho, nervo óptico, quiasma do trato óptico, ou seja, com patologia no neurônio periférico do trato visual. Ocorre com lesões dentro do arco do reflexo pupilar.
Os reflexos (reações) pupilares permanecem inalterados e normais com várias lesões da via visual: na área do corpo geniculado externo, brilho de Graziole, centros visuais corticais, ou seja, no neurônio central (IV) da via visual e no occipital lobo do cérebro (campos 17, 18, 19 segundo Brodmann).

Distúrbios dos reflexos pupilares, acompanhados de alterações no tamanho da pupila

Dilatação da pupila
Dilatação unilateral da pupila sem distúrbios nas reações pupilares à luz, acomodação com convergência. Esta condição pupilar é causada pela irritação das estruturas que fornecem inervação simpática à íris. Clinicamente, essa condição se manifesta pela síndrome de Pourfur du Petit, que em suas características é oposta à síndrome de Bernard-Horner.
A dilatação e constrição espontânea, irregular e alternada das pupilas, com duração de segundos, é chamada de “hipo”. O hippus ocorre tanto em pessoas saudáveis ​​quanto em pacientes com certas doenças orgânicas do cérebro.
Uma leve dilatação bilateral de curto prazo (1-2 mm) das pupilas pode ocorrer devido a várias irritações dolorosas da pele do corpo: principalmente a pele do rosto, pescoço e mãos. Este é um reflexo cilioespinhal, realizado principalmente pelos sistemas aferentes espinhal e parcialmente trigêmeo. A presença deste reflexo indica o funcionamento normal destes sistemas.

Condições patológicas associadas à constrição das pupilas
Na maioria das vezes, essa constrição da pupila é um dos sintomas incluídos na síndrome de Bernard-Horner.
Miose, anisocoria, distúrbios das reações pupilares em combinação com paresia ou paralisia do olhar para cima e nistagmo vertical constituem a síndrome de Parinaud. Essa síndrome é observada quando o colículo superior e os núcleos pré-retais são afetados, o que ocorre mais frequentemente nos tumores dessa localização.
Mudando a forma das pupilas. As alterações na forma das pupilas estão frequentemente associadas a várias doenças oculares e não estão associadas a doenças do sistema nervoso. No entanto, com lesões sifilíticas do sistema nervoso, ocorre frequentemente deformação das pupilas.

Os reflexos são a função mais importante do corpo. Os cientistas que estudaram a função reflexa concordaram em sua maioria que todos os atos conscientes e inconscientes da vida são essencialmente reflexos.

O que é um reflexo

O reflexo é a resposta do sistema nervoso central à irritação das receitas, o que garante a resposta do organismo às mudanças no ambiente interno ou externo. A implementação dos reflexos ocorre devido à irritação das fibras nervosas, que se acumulam em arcos reflexos. As manifestações do reflexo são a ocorrência ou cessação de atividade por parte do corpo: contração e relaxamento dos músculos, secreção das glândulas ou sua parada, constrição e dilatação dos vasos sanguíneos, alterações na pupila, etc.

A atividade reflexa permite que uma pessoa reaja rapidamente e se adapte adequadamente às mudanças ao seu redor e dentro dela. Não deve ser subestimado: os animais vertebrados são tão dependentes da função reflexa que mesmo a sua violação parcial leva à incapacidade.

Tipos de reflexos

Todos os atos reflexos são geralmente divididos em incondicionais e condicionais. Os incondicionais são transmitidos hereditariamente e são característicos de todas as espécies biológicas. Os arcos reflexos para reflexos incondicionados são formados antes do nascimento do organismo e permanecem nesta forma até o final de sua vida (se não houver influência de fatores negativos e doenças).

Os reflexos condicionados surgem no processo de desenvolvimento e acumulação de certas habilidades. Novas conexões temporárias são desenvolvidas dependendo das condições. Eles são formados a partir de incondicionados, com a participação de regiões cerebrais superiores.

Todos os reflexos são classificados de acordo com diferentes critérios. De acordo com seu significado biológico, são divididos em nutricionais, sexuais, defensivos, de orientação, locomotores (movimento), postural-tônicos (posição). Graças a esses reflexos, um organismo vivo é capaz de fornecer as principais condições de vida.

Em cada ato reflexo, todas as partes do sistema nervoso central estão envolvidas de uma forma ou de outra, portanto, qualquer classificação será condicional.

Dependendo da localização dos receptores de irritação, os reflexos são:

• exteroceptivo (superfície externa do corpo);
• viscero ou interorreceptor (órgãos e vasos internos);
• proprioceptivo (músculos esqueléticos, articulações, tendões).

Dependendo da localização dos neurônios, os reflexos são:

• espinhal (medula espinhal);
• bulbar (medula oblonga);
• mesencefálico (mesencéfalo);
• diencéfalo (diencéfalo);
• cortical (córtex cerebral).

Os atos reflexos realizados pelos neurônios das partes superiores do sistema nervoso central também envolvem fibras das partes inferiores (intermediária, média, medula oblonga e medula espinhal). Nesse caso, os reflexos produzidos pelas partes inferiores do sistema nervoso central atingem necessariamente as superiores. Por este motivo, a classificação apresentada deve ser considerada condicional.

Dependendo da resposta e dos órgãos envolvidos, os reflexos são:

• motor, motor (músculos);
• secretor (glândulas);
• vasomotor (vasos sanguíneos).

No entanto, esta classificação aplica-se apenas a reflexos simples que combinam certas funções dentro do corpo. Quando ocorrem reflexos complexos que irritam os neurônios das partes superiores do sistema nervoso central, diferentes órgãos estão envolvidos no processo. Isso altera o comportamento do organismo e sua relação com o ambiente externo.

Os reflexos espinhais mais simples incluem a flexão, que permite eliminar o estímulo. Isso também inclui o reflexo de coçar ou esfregar, os reflexos do joelho e plantar. Os reflexos bulbares mais simples: sucção e córnea (fechamento das pálpebras quando a córnea está irritada). Os simples mesencefálicos incluem o reflexo pupilar (constrição da pupila sob luz forte).

Características da estrutura dos arcos reflexos

Um arco reflexo é o caminho que os impulsos nervosos percorrem, realizando reflexos incondicionados e condicionados. Assim, o arco reflexo autonômico é o caminho desde a irritação das fibras nervosas até a transmissão da informação ao cérebro, onde é convertido em um guia para a ação de um órgão específico. A estrutura única do arco reflexo inclui uma cadeia de neurônios receptores, intercalares e efetores. Graças a esta composição, todos os processos reflexos do corpo são realizados.

Arcos reflexos como partes do sistema nervoso periférico (a parte do sistema nervoso fora do cérebro e da medula espinhal):

• arcos do sistema nervoso somático, que fornecem células nervosas aos músculos esqueléticos;
• arcos do sistema autônomo que regulam a funcionalidade de órgãos, glândulas e vasos sanguíneos.

Estrutura do arco reflexo autonômico:

1. Receptores. Servem para receber fatores irritantes e responder com excitação. Alguns receptores se apresentam na forma de processos, outros são microscópicos, mas sempre incluem terminações nervosas e células epiteliais. Os receptores fazem parte não apenas da pele, mas também de todos os outros órgãos (olhos, ouvidos, coração, etc.).
2. Fibra nervosa sensorial. Esta parte do arco garante a transmissão da excitação ao centro nervoso. Como os corpos das fibras nervosas estão localizados diretamente próximos à medula espinhal e ao cérebro, eles não estão incluídos no sistema nervoso central.
3. Centro nervoso. Aqui, a alternância entre neurônios sensoriais e motores é garantida (devido à excitação instantânea).
4. Fibras nervosas motoras. Esta parte do arco transmite um sinal do sistema nervoso central para os órgãos. Os processos das fibras nervosas estão localizados próximos aos órgãos internos e externos.
5. Efetor. Nesta parte do arco, os sinais são processados ​​e uma resposta à estimulação do receptor é formada. Os efetores são principalmente músculos que se contraem quando o centro recebe estimulação.

Os sinais dos neurônios receptores e efetores são idênticos, pois interagem seguindo o mesmo arco. O arco reflexo mais simples do corpo humano é formado por dois neurônios (sensoriais, motores). Outros incluem três ou mais neurônios (sensoriais, intercalares, motores).

Arcos reflexos simples ajudam uma pessoa a se adaptar involuntariamente às mudanças no ambiente. Graças a eles, retiramos as mãos se sentirmos dor e as nossas pupilas reagem às mudanças na iluminação. Os reflexos ajudam a regular os processos internos e ajudam a manter um ambiente interno constante. Sem reflexos, a homeostase seria impossível.

Como funciona o reflexo

Um processo nervoso pode provocar ou aumentar a atividade de um órgão. Quando o tecido nervoso fica irritado, ele entra em um estado especial. A excitação depende de concentrações diferenciadas de ânions e cátions (partículas carregadas negativa e positivamente). Eles estão localizados em ambos os lados da membrana do processo da célula nervosa. Quando excitado, o potencial elétrico na membrana celular muda.

Quando um arco reflexo possui dois neurônios motores no gânglio espinhal (gânglio nervoso), o dendrito da célula será mais longo (um processo ramificado que recebe informações por meio de sinapses). É direcionado para a periferia, mas permanece parte do tecido e processos nervosos.

A velocidade de excitação de cada fibra é de 0,5-100 m/s. A atividade das fibras individuais é realizada de forma isolada, ou seja, a velocidade não é transferida de uma para outra.

A inibição da excitação interrompe o funcionamento do local de estimulação, desacelerando e limitando movimentos e respostas. Além disso, a excitação e a inibição ocorrem em paralelo: enquanto alguns centros desaparecem, outros são excitados. Assim, os reflexos individuais ficam atrasados.

Inibição e excitação estão interligadas. Graças a este mecanismo, é garantido o funcionamento coordenado de sistemas e órgãos. Por exemplo, os movimentos do globo ocular são realizados alternando o trabalho dos músculos, pois ao olhar em diferentes direções, diferentes grupos musculares se contraem. Quando o centro responsável pela tensão muscular de um lado está excitado, o centro do outro desacelera e relaxa.

Na maioria dos casos, os neurônios sensoriais transmitem informações diretamente ao cérebro por meio de um arco reflexo e vários interneurônios. O cérebro não apenas processa informações sensoriais, mas também as armazena para uso futuro. Paralelamente, o cérebro envia impulsos ao longo da via descendente, iniciando uma resposta dos efetores (o órgão-alvo que executa as tarefas do sistema nervoso central).

Caminho visual

A estrutura anatômica da via visual é representada por uma série de ligações neurais. Na retina, são bastonetes e cones, depois células bipolares e ganglionares e, em seguida, axônios (neurites que servem como caminho para impulsos que emanam do corpo celular para os órgãos).

Este circuito representa a porção periférica da via visual, que inclui o nervo óptico, o quiasma e o trato óptico. Este último termina no centro visual primário, onde começa o neurônio central da via visual, que atinge o lobo occipital do cérebro. O centro cortical do analisador visual também está localizado aqui.

Componentes da via visual:

1. O nervo óptico começa na retina e termina no quiasma. Seu comprimento é de 35 a 55 mm e sua espessura é de 4 a 4,5 mm. O nervo possui três bainhas e está claramente dividido em metades. As fibras nervosas do nervo óptico são divididas em três feixes: axônios de células nervosas (do centro da retina), duas fibras de células ganglionares (da metade nasal da retina, bem como da metade temporal da retina ).
2. O quiasma começa acima da área da sela turca. É coberto por uma casca mole, comprimento de 4 a 10 mm, largura de 9 a 11 mm e espessura de 5 mm. É aqui que as fibras de ambos os olhos se conectam para formar os tratos ópticos.
3. Os tratos visuais originam-se da superfície posterior do quiasma, contornam os pedúnculos cerebrais e entram no corpo geniculado externo (o centro visual incondicional), no tálamo visual e nos quadrigêmeos. O comprimento dos tratos ópticos é de 30 a 40 mm. As fibras do neurônio central começam no corpo geniculado e terminam no sulco do esporão da ave - no analisador sensorial visual.

Reflexo pupilar

Consideremos o arco reflexo usando o exemplo do reflexo pupilar. O caminho do reflexo pupilar segue um arco reflexo complexo. Começa nas fibras dos bastonetes e cones, que fazem parte do nervo óptico. As fibras cruzam no quiasma, passando pelos tratos ópticos, param em frente aos corpos geniculados, torcem-se parcialmente e atingem a região pré-tetal. A partir daqui, novos neurônios vão para o nervo oculomotor. Este é o terceiro par de nervos cranianos, responsável pelo movimento do globo ocular, pela reação luminosa das pupilas e pela elevação da pálpebra.

O caminho de retorno começa do nervo oculomotor até a órbita e o gânglio ciliar. O segundo neurônio da ligação emerge do gânglio ciliar, através da esclera, até o espaço pericoroidal. Aqui se forma um plexo nervoso, cujos ramos penetram na íris. O esfíncter da pupila possui 70-80 feixes de neurônios radiais que entram nele setorialmente.

O sinal para o músculo que dilata a pupila vem do centro ciliospinal de Budge, que está localizado na medula espinhal entre a sétima vértebra cervical e a segunda vértebra torácica. O primeiro neurônio passa pelo nervo simpático e pelos gânglios cervicais simpáticos, o segundo parte do gânglio superior, que entra no plexo da artéria carótida interna. A fibra que supre os nervos dilatadores pupilares deixa o plexo na cavidade craniana e entra no nervo óptico através do gânglio trigêmeo. Através dele, as fibras penetram no globo ocular.

A proximidade do trabalho circular dos centros nervosos torna-o perfeito. Graças à função reflexa, a correção e regulação da atividade humana podem ocorrer voluntária e involuntariamente, protegendo o corpo de mudanças e perigos.

Tradução do alemão por N.A. Ignatenko

Uma vantagem do exame oftalmológico é que a maioria das estruturas é visível, portanto o diagnóstico pode ser feito durante um exame clínico. De qualquer forma, é muito importante a coleta da anamnese durante o exame clínico do paciente, pois muitas vezes as alterações oculares são sinal de doença sistêmica.

A sequência do exame oftalmológico está focada na estrutura anatômica do olho e dela depende. Uma abordagem estritamente sistemática é de grande importância. Primeiro é necessário um exame e só depois outras medidas, como palpação, eversão da terceira pálpebra, coloração da córnea, dilatação da pupila para oftalmoscopia, etc.

Um exame detalhado de ambos os olhos é obrigatório, mesmo que sejam observadas alterações em um deles.

Anamnese

Na oftalmologia, como em todas as áreas da medicina veterinária, uma história detalhada é muito importante. É necessário começar contando há quanto tempo o animal está com esses donos, há quanto tempo e em que circunstâncias foram notadas alterações associadas à visão. As percepções dos proprietários sobre os problemas oculares de um animal de estimação podem ser um fator importante na determinação da progressão da doença, como o desenvolvimento da cegueira.

Com cataratas bilaterais graves, o exame de fundo de olho torna-se impossível. Se o dono de um animal de estimação disser que seu animal de estimação conseguia enxergar “até as pupilas ficarem brancas”, então a catarata pode ser a única causa da perda de visão. Se o dono tem certeza de que “as pupilas estavam normais” e o animal já está cego, então talvez, além da catarata, possamos falar também em degeneração da retina. Em geral, as perguntas ao proprietário visam compreender a sequência de alterações nos olhos de seu animal de estimação. Em relação à cegueira, você pode fazer as seguintes perguntas:

O paciente consegue enxergar melhor em determinadas condições de iluminação?

A perda de visão está correlacionada com movimentação, reorganização de móveis ou caminhada em áreas desconhecidas (como visitar uma clínica)?

Como o dono percebeu que seu animal de estimação não conseguia mais enxergar? O animal tenta ficar o tempo todo perto da perna do dono?

Houve alterações na saúde geral do paciente (por exemplo, sintomas de diabetes, etc.)?

Exame da câmara anterior do olho

Durante este teste, você deve tentar evitar o estresse tanto quanto possível. Se o olho do paciente estiver muito dolorido e houver risco de maiores danos durante o exame, é necessário colocar o animal sob anestesia de curto prazo. Primeiro, o paciente é examinado em uma sala iluminada a alguma distância (observação). Neste caso, você precisa prestar atenção aos seguintes pontos:

Estamos falando de mudanças unilaterais ou bilaterais?

Qual é a relação do olho com a órbita, com as pálpebras, com o segundo olho?

Estime o tamanho do globo ocular: grande, pequeno, normal?

Que posição ocupa o globo ocular: observa-se exoftalmia ou endoftalmia?

Os eixos de ambos os olhos são iguais?

Existe perda da terceira pálpebra?

Há secreção nos olhos? Ambas as pupilas têm o mesmo tamanho ou há anisocoria (pupilas de tamanhos diferentes)? Há dilatação das pupilas (midríase)? (Fig. 1, 2)?

Na fase final, as partes auxiliares do olho são examinadas por meio de uma fonte de luz focal (direta e lateral). Você pode usar um otoscópio ou uma lâmpada de fenda para isso. O princípio da lâmpada de fenda é baseado na iluminação focal. Torna possível examinar com precisão as partes anterior e média do olho com uma ampliação de quinze vezes. A avaliação é realizada binocularmente. A iluminação lateral através da fenda de luz permite estudar camadas ópticas.

Também é necessário atentar para inflamações, neoplasias, anomalias anatômicas (congênitas e adquiridas), integridade da córnea, presença ou ausência de umidade, corpos estranhos, sinais de lesão, dor (provável autolesão, piscar). Quaisquer alterações devem ser documentadas adequadamente, por exemplo, por meio de um esboço (Fig. 3, 4).

Para estudar as estruturas que estão localizadas atrás do cristalino, é obrigatória a midríase obtida com medicação (ver seção Oftalmoscopia).

Exame neurológico do olho

Teste de reflexo

Reflexo pupilar

Para avaliar o reflexo pupilar direto, uma fonte de luz é direcionada para o olho que está sendo examinado.

Direcionar a luz para a parte temporal da retina pode ser útil, pois é muito sensível. O melhor é realizar o estudo em uma sala com iluminação normal para avaliar imediatamente a simetria das pupilas sem complicações que possam surgir no escuro devido a alterações no tônus ​​​​parassimpático.

Muitas vezes é difícil avaliar a resposta à luz de um olho não estimulado (reflexo pupilar indireto) porque a luz ambiente pode refletir na córnea e complicar a avaliação da pupila. Isso pode ser evitado usando as seguintes técnicas:

Uso de um oftalmoscópio direto, durante o qual a resposta direta em cada olho pode ser avaliada sob luz ambiente. Você pode escurecer a sala ou desligar as luzes e se afastar tanto do paciente que o reflexo da parte inferior do globo ocular fique visível em ambas as pupilas usando um oftalmoscópio com dioptria “0”. O assistente ilumina primeiro um olho e depois o segundo olho, durante o qual você pode observar a reação do olho que não recebe uma fonte de luz direta.

O chamado teste da lanterna pode ser realizado sem assistente e sem escurecer a sala. Primeiro é necessário estabelecer com certeza que cada olho apresenta uma resposta direta. Então a fonte de luz é direcionada para o olho direito. Se a pupila responder (ou se a pupila não responder após um a dois segundos), a fonte de luz é rapidamente direcionada para o olho esquerdo. Se a reação ocorreu no olho esquerdo, a pupila esquerda deverá permanecer contraída (se isso não for feito com rapidez suficiente, a pupila esquerda se dilatará novamente e mostrará uma reação direta normal à luz). Você precisa agir da mesma forma para o outro lado.

A avaliação da resposta reflexa é descrita abaixo.

Reflexo da córnea

É controlado pelo nervo trigêmeo (ramo sensorial V) e pelo nervo facial (ramo motor VII). Consequentemente, cada toque ou estimulação dolorosa da córnea leva a um fechamento reflexivo do olho através da contração do músculo orbicular do olho ( M. orbicular dos olhos). É feita uma distinção entre o reflexo direto da córnea (reação do olho irritado) e a reação do olho contralateral.

Reflexo de ameaça

Também é conhecido como reflexo de piscar. É controlado pelo nervo óptico (ramo aferente II) e pelo nervo facial (ramo motor VII). Portanto, o reflexo subcortical, causado pela estimulação repentina do sistema visual (por exemplo, um corpo estranho que se move em direção ao olho), leva ao fechamento reflexivo do olho e ao movimento brusco da cabeça. O reflexo pode conter componentes corticais, uma vez que requer áreas fotossensíveis e motoras intactas (não danificadas) do córtex cerebral no lado ipsilateral. A opacidade da mídia ocular e os desvios de cor podem levar a erros de diagnóstico. Se o paciente, por exemplo, tiver catarata completa, testar o reflexo de ameaça não terá valor prático. O reflexo de ameaça pode não estar diretamente correlacionado com a capacidade de visão do animal. Existem situações em que o paciente vê, mas o reflexo de ameaça é negativo, ou vice-versa, o paciente não vê, mas o reflexo de ameaça é positivo.

Reação à luz

Esta é uma reação involuntária do olho a uma fonte de luz. Especialmente se uma luz forte estiver brilhando diretamente no olho, a reação inclui piscar, protrusão da terceira pálpebra (se houver uma terceira pálpebra) e, às vezes, mover a cabeça na direção oposta à fonte de luz. Apesar do suporte neuroanatômico para esta resposta, não está totalmente claro se uma resposta positiva é geralmente um sinal de transmissão visual intacta para o cérebro e pode ser considerada um sinal de visão preservada. Este reflexo é um indicador mais confiável de preservação da visão do que o reflexo de ameaça e é especialmente útil em pacientes que apresentam olhos turvos por vários motivos. Mesmo cataratas completas ou lesões na córnea não afetam esse reflexo.

Deficiência visual

Teste de habilidade visual

Como não podemos perguntar aos nossos pacientes sobre suas habilidades visuais, vale a pena observar seu comportamento por alguns minutos. O reflexo pupilar, o reflexo de ameaça e a reação à luz testam a integridade das estruturas neuroanatômicas. Todos esses testes podem ser positivos e o paciente ainda não consegue contornar os obstáculos ou navegar.

Pista de obstáculos

Você deveria ter uma pista de obstáculos simples à sua disposição, mas alguns animais, principalmente gatos, não cooperam.

A pista de obstáculos deve ser concluída à luz do dia (para testar a visão fotópica) e no escuro (para controlar a visão escotópica) para testar as habilidades visuais de cones e bastonetes. A luz vermelha é útil para estimular a visão escotópica (bastonetes).

É muito difícil diferenciar a perda de visão em gatos. Você pode sentar o gato na mesa e observar o quão confiante ela fica ao pular e pousar nas patas, quão proposital foi seu salto.

Se houver suspeita de cegueira unilateral, o animal deverá passar pela pista de obstáculos com um dos olhos coberto. De qualquer forma, ambos os olhos devem ser avaliados, pois alguns pacientes se recusam a completar a corrida de obstáculos com um olho tapado, independentemente de serem cegos ou não.

Teste as reações ao movimento

Um movimento ondulatório da mão na frente do olho pode fazer com que o paciente pisque apenas devido às vibrações do ar, mesmo que ele não tenha capacidade de enxergar. Para reduzir correntes de ar, você pode segurar uma folha de plástico transparente entre a mão e o olho. Uma alternativa é utilizar um pedaço de algodão, que é largado na frente do paciente e observado enquanto ele acompanha a queda. Usando um teste com um pedaço de algodão, você também pode verificar o volume do campo visual, que está bastante reduzido no glaucoma. Para verificar, a bola de algodão deve voar sempre de cima, da borda temporal, até a borda nasal.

Sinais de cegueira

A cegueira completa repentina geralmente é acompanhada por movimentos mais lentos e cautelosos, e o animal começa a esbarrar em objetos. Na cegueira gradual ou congênita, o paciente muitas vezes parece enxergar, pois compensa a falta de visão com outros sentidos (audição e olfato). Os animais conhecem o que os rodeia e movimentam-se sem problemas.

CAVERNA: A ausência do reflexo pupilar não indica cegueira, assim como sua presença nem sempre significa que o animal consegue enxergar.

Diagnóstico diferencial de perda de visão

A perda de visão (cegueira) pode ser unilateral ou bilateral, podendo também ser causada por problemas neurológicos e oftalmológicos. Às vezes, é necessário um exame neurológico e oftalmológico completo para encontrar as causas. Em alguns casos, são necessários estudos especializados (eletrorretinografia).

1. Cegueira unilateral

A perda de visão em um olho ou em um campo visual pode resultar de dano unilateral à retina, ao nervo óptico, ao trato óptico, à radiação óptica ou ao córtex cerebral.

Se a causa da perda de visão estiver no nervo óptico, haverá cegueira unilateral e perda da resposta pupilar à luz em ambos os olhos. Se uma fonte de luz for direcionada para um olho cego, as pupilas podem ser simétricas ou a pupila do olho cego pode ser ligeiramente maior que a pupila do olho saudável.

Se a causa da cegueira estiver no trato óptico, na radiação óptica ou no córtex cerebral, neste caso há perda do campo visual com reação normal da pupila. O animal também apresentará outros sintomas de doença cerebral associados a lesões nesta área. A perda de visão ocorre no lado oposto à lesão do sistema nervoso central. O tamanho de ambas as pupilas é o mesmo.

2. Cegueira bilateral

Se as lesões estiverem localizadas na retina, no nervo óptico ou no trato óptico, a cegueira é acompanhada por pupilas dilatadas ao máximo que não respondem à luz. Nenhum outro sintoma neurológico é observado.

Se a lesão estiver localizada em ambos os campos radiatum ou no córtex visual, haverá perda completa da visão, mas as pupilas terão tamanho normal. Uma reação normal à luz com estimulação visual também pode ser observada.

Nistagmo

O nistagmo são movimentos rítmicos involuntários de ambos os olhos. Existem nistagmos fisiológicos e induzidos artificialmente (nistagmo provocativo), bem como nistagmos espontâneos patológicos. Este último será discutido com mais detalhes.

Classificação

O nistagmo patológico tem duas características: pela direção e pelo que o causa. Ambos podem fornecer informações sobre a localização do distúrbio.

1. De acordo com a direção dos movimentos oscilatórios, distinguem-se:

a) horizontal: flutuações de um lado para outro na maioria dos casos indicam uma doença periférica, flutuações rápidas vão do lado da lesão para o oposto;

b) rotacional: o olho gira no sentido horário ou anti-horário na órbita, o que não indica localização específica da lesão;

c) vertical: O olho gira ventralmente em relação ao nível da cabeça. Esta forma de nistagmo é geralmente observada em doenças do sistema nervoso central;

e) mudanças de direção: Se a direção do nistagmo muda com diferentes posições da cabeça, isso indica uma doença do sistema nervoso central.

2. Por tipo de ocorrência em relação ao movimento:

a) nistagmo constante: observado se a cabeça do animal estiver em posição normal. Normalmente, esse tipo de nistagmo ocorre em doenças periféricas;

b) nistagmo de posicionamento: observado quando a cabeça não está paralela ao chão. Dura mais de um minuto depois que a cabeça para de se mover. O nistagmo posicional é observado em doenças do sistema nervoso central.

Causas

O nistagmo patológico é considerado um sintoma de doenças periféricas ou centrais do aparelho vestibular. Os seguintes sintomas também podem estar associados: ataxia, cabeça baixa, movimentos circulares e tontura. Os distúrbios vestibulares centrais podem ser causados ​​​​por danos a:

No tronco cerebral. Será expresso em fraqueza e déficits proprioceptivos;

No cerebelo. Eles serão caracterizados por tremor, hipermetria e reflexo de ameaça ausente com visão normal. A causa do nistagmo é a assimetria do tônus ​​muscular do globo ocular. Quando o aparelho vestibular direito prolapsa, apenas o aparelho vestibular esquerdo é estimulado, o que leva a um lento desvio tônico do globo ocular para a direita com rápido retorno para a esquerda. Nesse caso, a fase rápida atua na direção da lesão. A causa da fase de correção rápida provavelmente está localizada no córtex cerebral. Uma característica do nistagmo vestibular é que ele não está de forma alguma correlacionado com um teste de visão e pode ser observado em animais cegos.

1. Nistagmo na doença vestibular periférica:

a) É muito pronunciado no início da doença e diminui ao longo da doença (raramente observado por mais de algumas semanas).

b) Na maioria dos casos, involuntário e sempre independente da posição da cabeça.

c) É essencialmente unidirecional e mantém essa direção independentemente da posição da cabeça do animal.

d) Sua direção é na maioria dos casos horizontal.

e) Se o seu aparecimento for causado por uma lesão na região do ouvido interno, também serão detectados sintomas de lesão do VII par de nervos faciais e síndrome de Horner. Se a lesão estiver localizada na região dos nervos periféricos, neste caso não haverá outros sintomas.

2. Nistagmo com lesão vestibular central:

a) Tende a persistir. Enquanto o animal estiver com a doença, será observado nistagmo.

b) Muitas vezes tem um curso progressivo e torna-se mais grave com o tempo.

c) A direção do nistagmo pode mudar quando a cabeça é inclinada.

d) Muitas vezes também possui componentes verticais.

Continua na próxima edição.