O que é morte coronariana súbita. Algoritmo de atendimento de emergência para morte súbita. Critérios de diagnóstico clínico

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Morte súbita

Código do protocolo: E-003

Objetivo da etapa: restauração da função de todos os sistemas e órgãos vitais.

Código(s) CID-10:

R96 Outra morte súbita de causa desconhecida

Excluído:

morte cardíaca súbita, assim descrita (I46.1)

morte súbita de uma criança (R95)

Definição:

A morte ocorre repentinamente ou dentro de 60 minutos após o início dos sintomas de deterioração da saúde em pessoas que anteriormente se encontravam em estado estável, na ausência de sinais de uma doença específica.

A VS não inclui casos de morte violenta, morte por lesão, asfixia, afogamento e envenenamento.

O SV pode ser de origem cardiogênica ou não cardiogênica.

As principais causas cardíacas de AEC: fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso, bloqueio AV completo com ritmo idioventricular, dissociação eletromecânica, assistolia, distonia vascular grave com queda crítica da pressão arterial.

Fibrilação ventricular.

Contrações descoordenadas e desintegradas das fibras miocárdicas, levando à impossibilidade de formação de VS.

É responsável por 60-70% de todos os casos de OEC.

A FV é mais frequentemente observada na insuficiência coronariana aguda, afogamento em água doce, hipotermia e choque elétrico.

Precursores da FV: extra-sístoles ventriculares precoces, pareadas e politópicas.

Formas pré-fibrilatórias de TV: TV alternada e torsades, TV polimórfica.

A frequência da taquicardia ventricular é tão elevada que durante a diástole as cavidades ventriculares não conseguem encher-se de sangue suficiente, o que leva a uma diminuição acentuada do débito cardíaco (ausência de pulso) e, consequentemente, à circulação sanguínea inadequada.

Prevê-se que a taquicardia ventricular sem pulso seja equivalente à fibrilação ventricular.

Assistolia

Ausência de batimentos cardíacos e sinais de atividade elétrica confirmados em três derivações do ECG.

É responsável por 20-25% de todos os casos de interrupção da circulação sanguínea eficaz.

Eles são divididos em repentinos (particularmente desfavoráveis ​​​​no prognóstico) e tardios (ocorrendo após distúrbios anteriores do ritmo).

Depressão grave da contratilidade miocárdica com queda do débito cardíaco e da pressão arterial, mas com complexos cardíacos persistentes no ECG.

É responsável por cerca de 10% de todos os casos de OEC.

EMD primário - o miocárdio perde a capacidade de realizar contrações efetivas na presença de uma fonte de impulsos elétricos.

O coração muda rapidamente para um ritmo idioventricular, que logo é substituído por assistolia.

EMD primário inclui:

1) infarto agudo do miocárdio (especialmente na parede inferior);

2) condição após repetidos episódios de fibrilação com depleção miocárdica, eliminados com RMC;

3) estágio final de doença cardíaca grave;

4) inibição miocárdica por endotoxinas e medicamentos em caso de sobredosagem (betabloqueadores, antagonistas do cálcio, antidepressivos tricíclicos, glicosídeos cardíacos).

5) trombose atrial, tumor cardíaco.

EMD secundário - uma redução acentuada do débito cardíaco, não associada a uma perturbação direta dos processos de excitabilidade e contratilidade do miocárdio.

Causas de EMD secundário:

1) tamponamento pericárdico;

2) embolia pulmonar;

4) hipovolemia grave;

5) oclusão de prótese valvar por trombo.

A EMD pode ser causada por:

bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular, ritmo idioventricular lento. Formas mistas de EMD

Observado com a progressão dos processos tóxico-metabólicos:

1) endotoxemia grave;

2) hipoglicemia;

3) hipo e hipercalcemia;

4) acidose metabólica pronunciada;

Princípios da ressuscitação cardiopulmonar (CPPR)

O cérebro experimenta ausência de fluxo sanguíneo apenas por 2-3 minutos - é durante esse período que as reservas de glicose no cérebro são suficientes para garantir o metabolismo energético durante a glicólise anaeróbica.

A reanimação deve começar com a substituição cardíaca, a principal tarefa é fornecer perfusão sanguínea ao cérebro!

ressuscitação morte súbita

As principais tarefas dos primeiros socorros de reanimação:

1. Restauração da hemodinâmica eficaz.

2. Restauração da respiração.

3. Restauração e correção das funções cerebrais.

4. Prevenção da recaída de uma condição terminal.

5. Prevenção de possíveis complicações.

Os principais sintomas de uma parada repentina da circulação sanguínea eficaz:

1. A perda de consciência ocorre dentro de 8 a 10 segundos a partir do momento em que a circulação sanguínea é interrompida.

2. As convulsões geralmente aparecem no momento da perda de consciência.

3. Ausência de pulsação nas grandes artérias principais.

4. A parada respiratória geralmente ocorre mais tarde do que outros sintomas - aproximadamente 20 - 30 - 40 s. Às vezes, a respiração agônica é observada por 1-2 minutos ou mais.

5. A dilatação da pupila aparece 30-90 segundos após o início da parada circulatória.

6. Palidez, cianose, marmoreio da pele.

Indicações para reanimação:

1. Ausência e fraqueza severa de pulsação nas artérias carótidas (ou femorais e braquiais).

2. Falta de respiração.

3. Respiração inadequada (formas patológicas de respiração, respiração superficial, rara e desbotada).4. Falta de consciência.

5. Falta de fotorreações e pupilas dilatadas.

Contra-indicações para ressuscitação:

1. Estágios terminais de uma doença incurável.

2. Destruição traumática significativa do cérebro.

3. Sinais precoces (ressecamento e turvação da córnea, sintoma de olho de gato) e tardios (manchas de rigor e rigor mortis) de morte biológica.

4. Recusa documentada do paciente em reanimação.

5. Permanecer em estado de morte clínica por mais de 20 minutos antes da chegada de ajuda qualificada.

Quais manipulações não devem ser realizadas para não perder tempo:

1. Ausculte o coração.

2. Procure pulsação na artéria radial.

3. Execute o algoritmo - “Sinto, vejo, ouço”.

4. Determine os reflexos corneanos, tendinosos e faríngeos.

5. Meça a pressão arterial.

Os principais critérios para continuação da ressuscitação:

1. Pulso nas artérias carótidas, sincronizado com as compressões torácicas - indica a correção da massagem cardíaca e preservação do tônus

miocárdio.

2. Mudança na cor da pele (rosado).

3. Constrição da pupila (melhor oxigenação na região do mesencéfalo).

4. Altos “complexos de artefatos” no ECG.

5. Restauração da consciência durante a ressuscitação.

Indicadores de futilidade de reanimação adicional:

1. Reatividade de pupilas dilatadas.

2. Ausência ou diminuição constante do tônus ​​muscular.

3. Falta de reflexos do trato respiratório superior.

4. “Complexos de artefatos” pouco deformados no ECG.

O termo “massagem cardíaca fechada” é inadequado, porque Ao empurrar o esterno 4-5 cm na direção ântero-posterior, é impossível comprimir o coração entre o esterno e a coluna vertebral - o tamanho indicado do tórax é 12-15 cm, e o tamanho do coração nesta área é 7-8 cm.

Com a compressão torácica, o efeito da pressão torácica

bombas, ou seja, aumento da pressão intratorácica durante a compressão e diminuição da pressão intratorácica durante a descompressão.

Batida precordial

1. O paciente recebe 4-5 golpes fortes com o punho na área limítrofe do terço médio e inferior do esterno a uma distância de pelo menos 30 cm.

2. O golpe deve ser forte o suficiente, mas não extremamente poderoso.

3. As indicações para batimentos precordiais são fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso.

4. A eficácia do choque para taquicardia ventricular sem pulso varia de 10 a 25%.

5. Na fibrilação ventricular, a restauração do ritmo ocorre com muito menos frequência.

6. Usado somente na ausência de um desfibrilador preparado para operação e

pacientes com parada circulatória confiável.

7. O choque precordial não deve ser utilizado como substituto da desfibrilação elétrica cardíaca (DCE).

8. Um acidente vascular cerebral precordial pode transformar taquicardia ventricular em assistolia, fibrilação ventricular ou EMD, respectivamente, FV - em assistolia ou EMD.

9. Para assistolia e EMD, o AVC precordial não é utilizado.

Técnica de bomba torácica:

1. A superfície palmar da mão direita é colocada no meio do esterno ou 2-3 cm acima do apêndice xifóide do esterno, e a palma da mão esquerda é colocada à direita.

2. Você não pode tirar a palma da mão do peito durante as pausas.

3. A compressão é realizada devido à gravidade do tronco do socorrista.

4. A profundidade da excursão do esterno em direção à coluna deve ser de 4 a 5 cm em adultos.

5. A taxa de pressão deve ser de 60-80 por minuto.

6. Para avaliar a eficácia da bomba torácica, o pulso nas artérias carótidas é palpado periodicamente.

7. A reanimação é suspensa por 5 segundos ao final de 1 minuto e depois a cada 2-3 minutos para avaliar se a respiração e a circulação espontâneas foram restauradas.

8. A ressuscitação não deve ser interrompida por mais de 5 a 10 segundos para medidas terapêuticas adicionais e por 25 a 30 segundos para intubação traqueal.

9. A relação compressão-inspiração deve ser de 20:2 com qualquer número de socorristas antes da intubação traqueal e depois de 10:1.

Técnicas auxiliares que aumentam o efeito da bomba torácica:

1. Realizar a bomba torácica somente sobre base sólida.

2. Elevar as pernas em 35-40° reduz o “funcionamento” do leito vascular em detrimento das extremidades inferiores. Isso leva à centralização da circulação sanguínea e a um aumento do volume sanguíneo em 600-700 ml. O fluxo de sangue acelera o fechamento das válvulas aórticas na fase de cessação das compressões torácicas, melhorando assim o fluxo sanguíneo coronariano.

A posição de Trendelenburg é perigosa porque contribui para o desenvolvimento de edema cerebral hipóxico.

1. A infusão de substitutos plasmáticos aumenta a pressão venosa e aumenta o suporte venoso.

2. A compressão abdominal intercalada consiste em apertar o abdômen após a interrupção da compressão do tórax. Essa ação parece espremer o sangue do leito vascular do abdômen. Realizado apenas em pacientes intubados devido ao risco de regurgitação.

Mecanismo de bomba torácica:

1. Bomba torácica - compressão das câmaras do coração e dos pulmões aumentando a pressão em toda a cavidade torácica.

2. Na fase de compressão torácica, todas as câmaras do coração, artérias coronárias e grandes vasos são comprimidas.

3. A pressão na aorta e no átrio direito é equalizada e a circulação coronária é interrompida.

4. Quando o tórax se expande, o fluxo sanguíneo para o coração melhora e um pequeno gradiente de pressão é estabelecido entre a aorta e o átrio direito.

5. O aumento da pressão no arco aórtico leva ao fechamento das válvulas semilunares, atrás das quais se estendem os óstios das artérias coronárias, e, conseqüentemente, à restauração do fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias.

Eficácia da bomba torácica:

1. Cria um gradiente de pressão baixo e uma pressão diastólica baixa (a força motriz do fluxo sanguíneo coronário), distribuindo uniformemente a pressão pelas estruturas da cavidade torácica.

2. O índice cardíaco é inferior a 20-25% do normal, inferior ao observado no choque cardiogênico grave.

3. O desempenho da bomba torácica diminui rapidamente, o que, mesmo na ausência de danos miocárdicos graves, leva ao desaparecimento da eficácia em 30-40 minutos. O aumento da hipóxia e a lesão mecânica do coração em pouco tempo levam a uma queda no tônus ​​​​do miocárdio.

4. Fornece não mais que 5-10% dos indicadores normais de circulação coronária.

5. O fluxo sanguíneo cerebral durante a produção de uma bomba torácica não excede 10-20% do normal, enquanto a maior parte do fluxo sanguíneo artificial é realizada nos tecidos moles da cabeça.

6. A circulação sanguínea mínima no cérebro que uma bomba torácica pode criar é uma barreira de tempo de 10 minutos. Após o período de tempo especificado, todo o suprimento de oxigênio no miocárdio desaparece completamente, as reservas de energia se esgotam completamente, o coração perde o tônus ​​​​e fica flácido.

A eficácia da massagem cardíaca aberta (OCM):

1. O seguro médico obrigatório proporciona maior sobrevivência com restauração completa da função cerebral. A maioria dos pacientes se recupera com restauração da vida cerebral mesmo após duas horas de RCP.

2. A infecção não é um problema sério após toracotomia, mesmo em condições não estéreis.

3. O seguro médico obrigatório fornece fluxo sanguíneo cerebral (até 90% do normal) e coronário (mais de 50% do normal) mais adequado do que uma bomba torácica, porque este último aumenta a pressão intratorácica, a pressão arterial e a pressão venosa.

4. OMS cria maior pressão de perfusão arteriovenosa.

5. Com a toracotomia, o coração pode ser observado e palpado diretamente, o que ajuda a avaliar o efeito da terapia medicamentosa e da SDE durante a RCP.

6. Um tórax aberto ajuda a estancar o sangramento intratorácico.

7. Em caso de sangramento intra-abdominal, permite pinçar temporariamente a aorta torácica acima do diafragma.

8. A irritação mecânica do coração causada pela massagem direta contribui para o aparecimento de contrações miocárdicas.

O seguro médico obrigatório deve ser iniciado o mais cedo possível nos casos em que uma bomba torácica administrada adequadamente não restabeleça a circulação espontânea. O descrédito do seguro médico obrigatório depende da demora na sua utilização.

Após a produção malsucedida de uma bomba torácica a longo prazo, mudar para o seguro médico obrigatório equivale a massagear um coração morto.

Principais indicações para massagem cardíaca direta:

1. O tamponamento pericárdico, na maioria dos casos, só pode ser eliminado pelo esvaziamento direto da cavidade pericárdica do líquido.

2. Tromboembolismo pulmonar extenso.

3. Hipotermia profunda - ocorre FV persistente. A toracotomia permite aquecer o coração com solução salina morna durante a massagem direta.

4. Feridas penetrantes de tórax e cavidade abdominal, trauma contuso com quadro clínico de parada cardíaca.

5. Perda de elasticidade do tórax - deformação e rigidez do tórax e coluna, deslocamento do mediastino.

6. Tentativas malsucedidas (dentro de 3-5 minutos) de desfibrilação externa (pelo menos 12 descargas máximas de energia).

7. Assistolia súbita em jovens e ineficácia da bomba torácica.

8. Hetórax maciço.

10. Pleurisia exsudativa.

11. Ruptura de aneurisma de aorta.

12. Enfisema pulmonar grave.

13. Múltiplas fraturas de costelas, esterno, coluna vertebral.

Fatores de sucesso da desfibrilação:

1. Produção eficaz de bomba torácica, ventilação dos pulmões com suprimento máximo de oxigênio na mistura respiratória.

2. A desfibrilação após administração de adrenalina é mais eficaz. A fibrilação por ondas pequenas é convertida em fibrilação por ondas grandes usando adrenalina. A desfibrilação para fibrilação por ondas pequenas é ineficaz e pode causar assistolia.

3. Ao administrar medicamentos cardiotônicos ou antiarrítmicos, o choque não deve ser aplicado antes de 30-40 segundos após a administração do medicamento. Siga o padrão: medicação > bomba torácica e ventilador > desfibrilação > medicação > bomba torácica e ventilador > desfibrilação.

4. É necessário manter a densidade e uniformidade de pressão dos eletrodos na pele: a pressão é de cerca de 10 kg.

5. A localização dos eletrodos não deve ser próxima um do outro.

6. Para vencer a resistência do tórax, que é em média 70-80 Ohms, e obter mais energia para o coração, são aplicadas três descargas com energia crescente: 200 J > 300 J > 360 J.

7. O intervalo entre os choques deve ser mínimo - apenas durante o monitoramento do pulso ou ECG (5 a 10 segundos).

8. A polaridade do pulso fornecido não é de fundamental importância.

9. O choque deve ser aplicado durante a fase expiratória do paciente. Isso reduz a cobertura do coração pelos pulmões e reduz a resistência ôhmica em 15-20%, o que aumenta a eficiência da descarga do desfibrilador.

9. Se ocorrerem episódios repetidos de fibrilação, é utilizada a energia de descarga que anteriormente teve efeito positivo.

10. Se o controle do ECG for impossível, aplicar um choque “às cegas” no primeiro minuto da parada cardíaca é bastante aceitável.

11. Deve-se evitar a colocação de eletrodos sobre o marca-passo artificial.

12. Se a parede torácica do paciente for significativamente espessa, a descarga inicial da TIE deverá ser de 300 J, depois 360 J e 400 J.

Erros e complicações da pulsoterapia elétrica (EPT)

1. A TIE não pode ser realizada durante assistolia.

2. A exposição acidental de outras pessoas a descargas elétricas pode ser fatal.

3. Após a TIE (cardioversão), pode ser observada interrupção temporária ou permanente do marca-passo artificial.

4. Não devem ser permitidas longas interrupções na reanimação ao preparar o desfibrilador para choque.

5. Não é permitida a pressão frouxa dos eletrodos.

6. Os eletrodos não devem ser usados ​​sem umedecer suficientemente sua superfície.

7. Não deixe marcas (líquido, gel) entre os eletrodos do desfibrilador.

8. Você não pode se distrair ao realizar a EIT.

9. Não devem ser administrados choques de voltagem baixa ou excessivamente alta.

11. É impossível realizar reanimação no momento da EIT.

Indicações e contra-indicações para manipulações

O uso de via aérea oral não é recomendado se:

1) obstrução não resolvida do trato respiratório superior;

2) trauma na cavidade oral;

3) fratura de mandíbula;

4) dentes soltos;

5) broncoespasmo agudo.

Complicações ao usar uma via aérea oral:

1) reação broncoespástica;

2) vômito seguido de regurgitação;

3) laringoespasmo;

4) agravamento da obstrução das vias aéreas.

Indicações para intubação traqueal:

1. Ineficácia da ventilação pulmonar por outros meios.

2. Grande resistência à injeção de ar (laringoespasmo não resolvido, grande peso das glândulas mamárias na obesidade, toxicose em mulheres grávidas).

3. Regurgitação e suspeita de aspiração de conteúdo gástrico.

4. Presença de grande quantidade de expectoração, muco e sangue na cavidade oral, traqueia e brônquios.

6. Ausência de reflexos faríngeos.

7. Múltiplas fraturas de costelas.

8. Mude para massagem cardíaca aberta.

9. A necessidade de ventilação mecânica a longo prazo.

Lembre-se disso:

Se um desfibrilador estiver disponível para FV, os choques serão administrados antes que o acesso intravenoso seja estabelecido.

Se as veias periféricas estiverem acessíveis, o cateterismo das veias principais não é realizado para evitar complicações (pneumotórax hipertensivo, lesão da artéria subclávia e do ducto linfático torácico, embolia gasosa, etc.).

Quando as costelas e/ou o esterno do paciente são fraturados, a estrutura do tórax é rompida, o que reduz drasticamente a eficácia da bomba torácica.

Medicamentos (adrenalina, atropina, lidocaína) podem ser administrados no tubo endotraqueal ou diretamente na traqueia por punção cônica, aumentando a dose em 2 a 3 vezes e diluindo 10 a 20 ml de solução isotônica de cloreto de sódio, seguida de 3 a 4 forçados respira para atomizar o medicamento.

Injeções intracardíacas “às cegas” não são utilizadas devido ao risco de danos aos vasos coronários e tratos de condução, desenvolvimento de hemopericárdio e pneumotórax hipertensivo e administração do medicamento diretamente no miocárdio.

Classificação:

Morte súbita:

1. Cardiogênico: assistolia, fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso, dissociação eletromecânica;

2. Não cardiogênico: assistolia, fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso, dissociação eletromecânica.

Critério de diagnóstico:

Sinais de interrupção repentina da circulação sanguínea eficaz:

1. Não há consciência.

2. A pulsação nas grandes artérias principais não é detectada.

3. A respiração é agoniante ou ausente.

4. As pupilas estão dilatadas e não reagem à luz.

5. A pele é cinza pálida, ocasionalmente com tonalidade cianótica.

Lista das principais medidas de diagnóstico:

1) identificar a presença de consciência;

2) verificar o pulso em ambas as artérias carótidas;

3) estabelecer a patência do trato respiratório superior;

4) determinar o tamanho das pupilas e sua reação à luz (à medida que a reanimação avança);

5) determinar o tipo de parada da circulação sanguínea efetiva por meio do monitor do desfibrilador (ECG) (durante a reanimação);

6) avaliar a cor da pele (à medida que a reanimação avança).

Táticas de ajuda emergencial:

Princípios de tratamento:

1. A eficácia do restabelecimento da função cardíaca eficaz depende do momento de início da RCP e da adequação das medidas tomadas.

2. A criação de um suporte rígido sob a cabeça e o tronco do paciente melhora a eficácia da bomba tira leite.

3. Elevar as pernas em 30-40° aumenta o retorno passivo do sangue ao coração - aumenta a pré-carga.

4. A compressão abdominal intercalada entre compressões torácicas sucessivas aumenta a pré-carga e aumenta a pressão de perfusão coronariana.

5. A massagem cardíaca aberta após a intubação traqueal cria um gradiente de pressão eficaz e aumenta significativamente a perfusão do cérebro e do coração, o que permite que a RCP seja estendida para 2 horas ou mais com a restauração da vida biológica e social. Realizado na etapa pré-hospitalar apenas por profissional médico capacitado!

Fibrilação ventricular

1. Use choques precordiais ao preparar o desfibrilador para operação, se não tiverem passado mais de 30 segundos desde a interrupção da circulação sanguínea efetiva. Lembre-se de que o próprio acidente vascular cerebral precordial pode levar ao desenvolvimento de assistolia e EMD!

6. A descarga do desfibrilador é aplicada somente na presença de fibrilação por ondas grandes: 200 J - 300 J - 360 J. As descargas devem se suceder sem continuar a RCP e verificar o pulso.

7. Se não tiver sucesso: epinefrina (0,1%) IV 1,0 ml (1 mg) por 10 ml de solução isotônica

NaCl, após o qual é realizada a RCP e repetida a TIE - 360 J.

8. Se não tiver sucesso: bolus IV de amiodarona (cordarona) 300 mg por 20 ml de glicose a 5%; se a amiodarona não estiver disponível, lidocaína 1,5 mg/kg IV em bolus. SMR - EIT (360J). Procure uma causa removível de FV.

9. Se não obtiver sucesso: epinefrina 3,0 mg IV, bicarbonato de sódio 2 ml de solução a 4% por 1 kg (1 mmol/kg) IV, amiodarona 300 mg por 20 ml de glicose a 5% (lidocaína 1,5 mg/kg i.v.). SMR - EIT (360J).

10. Se não obtiver sucesso: sulfato de magnésio 5-10 ml de solução 25% IV e/ou propranolol 0,1% - 10 ml IV. SMR - EIT (360J).

11. Se não obtiver sucesso: toracotomia, massagem cardíaca aberta com suporte medicamentoso e TIE.

12. Se a FV for eliminada: avaliar a hemodinâmica, determinar a natureza do ritmo pós-conversão. Continuar a infusão de manutenção

droga antiarrítmica, que deu efeito positivo.

Taquicardia ventricular sem pulso

O tratamento é semelhante ao da fibrilação ventricular.

Assistolia

1. Não use batimentos precordiais com assistolia estabelecida ou suspeita!

2. Compressão torácica (60-80 por 1 min).

3. Ventilação. Primeiro, “boca a boca”, com bolsa Ambu. Após a intubação traqueal, use oxigênio a 100%.

4. Punção venosa ou venocateterização.

6. Epinefrina (0,1%) IV 1,0 ml (1 mg) por 10 ml de solução isotônica de NaCl (repetir a cada 3 minutos). Aumente a dose para 3 mg, depois 5 mg e depois 7 mg se a dose padrão não surtir efeito. RCP entre as injeções.

7. Atropina (0,1%) IV 1,0 ml (1 mg), repetir a cada 3 minutos. Aumentar a dose para 3 mg se a dose padrão não produzir efeito até uma dose total de 0,04 mg/kg. SLMR.

8. Elimine a possível causa da assistolia (hipóxia, acidose, hipocalemia e hipercalemia, overdose de drogas, etc.).

9. Aminofilina (2,4%) iv 10 ml por 1 min. SLMR.

10. A estimulação cardíaca externa é eficaz na preservação da função miocárdica.

11. Bicarbonato de sódio (4%) 1 mmol/kg IV é indicado se ocorrer assistolia devido a acidose.

Dissociação eletromecânica (EMD)

1. Não use batimentos precordiais com EMD estabelecida ou suspeita!

2. Compressão torácica (60-80 por 1 min).

3. Ventilação. Primeiro, “boca a boca”, com bolsa Ambu. Após a intubação traqueal, use oxigênio a 100%.

4. Punção venosa ou venocateterização.

6. Epinefrina (0,1%) IV 1,0 ml (1 mg) por 10 ml de solução isotônica de NaCl (repetir

a cada 3 minutos). Aumente a dose para 3 mg, depois 5 mg e depois 7 mg se a dose padrão não surtir efeito. RCP entre as injeções.

7. Identifique a causa (choque, hipocalemia, hipercalemia, acidose, ventilação inadequada, hipovolemia, etc.) e elimine-a.

8. Terapia de infusão - solução de NaCl 0,9% ou solução de glicose 5% até 1 l/hora.

9. Para frequência cardíaca baixa - atropina 1 mg IV a cada 3 minutos, chegando a 3 mg.

10. Bicarbonato de sódio (4%) 1 mmol/kg IV em caso de desenvolvimento de acidose.

11. Eletrocardioestimulação.

Observação:

O bicarbonato de sódio é administrado a 1 mmol/kg (2 ml de solução a 4% por 1 kg de peso corporal) e depois a 0,5 mmol/kg a cada 7-10 minutos. Usado para RCP prolongada (10 minutos ou mais), desenvolvimento de morte súbita por acidose, hipercalemia, overdose de antidepressivos tricíclicos.

Para hipercalemia, a administração de cloreto de cálcio é indicada na proporção de 20-40 ml 10%

Solução intravenosa

Lista de medicamentos básicos e adicionais:

1) epinefrina

2) atropina

3) amiodarona

4) aminofilina

5) solução de cloreto de sódio a 0,9%

6) solução de bicarbonato de sódio a 4%

7) lidocaína

8) solução de sulfato de magnésio a 25%

9) propranolol

Indicadores da eficácia dos cuidados médicos:

Os principais critérios para continuação da ressuscitação são:

1) pulso nas artérias carótidas;

Isso indica a correção da massagem cardíaca e da manutenção do tônus ​​​​miocárdico.

2) mudança na cor da pele (rosa);

3) constrição da pupila (melhor oxigenação no mesencéfalo);

4) altos “complexos de artefatos” no ECG.

5) restauração da consciência durante a reanimação.

Lista de literatura usada

1. Guia para atendimento médico de emergência. Bagnenko SF, Vertkin A.L., Miroshnichenko A.G., Khabutia M.Sh. GEOTAR-Media, 2006

2. Primeiros socorros para condições críticas de emergência. SE. Epifania. São Petersburgo, “Hipócrates”, 2003

3. Segredos do atendimento de emergência. PE Parsons, JP Wiener-Kronish. Moscou, MEDpress-inform, 2006.

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5. Terapia intensiva de condições ameaçadoras. Ed. V.A. Koryachkin e V.I. Strashnova. São Petersburgo, 2002

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7. Terapia intensiva. Moscou, GEOTAR, 1998

8. Henderson. Medicamento de emergência. Texas, 2006

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Nº 883 “Sobre a aprovação da Lista de medicamentos essenciais (vitais).”

7. Ordem do Ministro da Saúde da República do Cazaquistão datada de 30 de novembro de 2005 No. 542 “Sobre a introdução de alterações e acréscimos à ordem do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão datada de 7 de dezembro de 2004 No. aprovação das Instruções para formação da Lista de medicamentos essenciais (vitais).

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As doenças do sistema cardiovascular são uma das causas mais comuns de morte súbita. A morte coronariana aguda é responsável por 15-30% de todos os casos, a condição é perigosa porque não se faz sentir por muito tempo. Uma pessoa pode viver sem saber que tem problemas cardíacos. Portanto, todos deveriam saber por que ocorre a morte. E também tenha uma ideia de como prestar os primeiros socorros à vítima. É exatamente isso que o artigo irá discutir.

Qual é essa condição?

A Organização Mundial da Saúde define morte coronariana súbita ou aguda como a morte ocorrida no máximo 6 horas após os primeiros sintomas da doença. Além disso, essa condição se desenvolve em pessoas que se consideravam saudáveis ​​​​e não apresentavam problemas no sistema cardiovascular.

Uma patologia desta natureza é classificada como uma das variedades de curso assintomático. A morte súbita na insuficiência coronariana aguda se desenvolve em 25% dos pacientes com doença cardíaca isquêmica “silenciosa”.

Na Classificação Internacional de Doenças, esta patologia está localizada na seção “Doenças do aparelho circulatório”. O código CID-10 para morte coronariana aguda é I46.1.

Motivos principais

Existem várias causas de morte coronariana aguda. Estes incluem as seguintes alterações fatais no ritmo cardíaco:

• fibrilação ventricular (70-80%);
• taquicardia ventricular paroxística (5-10%);
• frequência cardíaca lenta e assistolia ventricular (20-30%).

As causas desencadeantes ou iniciais de morte na insuficiência coronariana aguda são identificadas separadamente. Estes são fatores que aumentam o risco de desenvolver doenças cardíacas e vasculares fatais. Esses incluem:

1. Isquemia miocárdica aguda. É observado quando são bloqueados por um coágulo sanguíneo.
2. Ativação excessiva do sistema simpatoadrenal.
3. Desequilíbrio eletrolítico nas células musculares cardíacas. É dada especial atenção às concentrações reduzidas de potássio e magnésio.
4. O efeito das toxinas no miocárdio. Tomar certos medicamentos pode ter efeitos adversos no músculo cardíaco. Por exemplo, medicamentos antiarrítmicos do primeiro grupo.

Outras causas de morte súbita

A causa mais comum de morte súbita é a insuficiência coronariana aguda, que também ocorre com vários tipos de arritmias.

Mas às vezes os pacientes morrem repentinamente, sem nunca terem tido quaisquer distúrbios do ritmo ou qualquer outra doença cardíaca. E na autópsia não é possível encontrar danos no músculo cardíaco. Nesses casos, a causa pode ser uma das seguintes doenças:

• cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada - patologia cardíaca com espessamento do miocárdio ou aumento das cavidades dos órgãos;
• dissecção de aneurisma da aorta - abaulamento em forma de saco da parede do vaso e sua posterior ruptura;
• embolia pulmonar - bloqueio dos vasos pulmonares com coágulos sanguíneos;
• choque - diminuição acentuada da pressão arterial, acompanhada por deterioração no fornecimento de oxigênio aos tecidos;
• comida entrando no trato respiratório;
• distúrbios circulatórios agudos nos vasos do cérebro.

Dados de autópsia

Ao examinar o corpo por um patologista, em 50% dos casos é determinada a presença de aterosclerose das artérias coronárias. Esta condição é caracterizada pela formação de placas de gordura na parede interna dos vasos cardíacos. Eles bloqueiam o lúmen da artéria, impedindo o fluxo sanguíneo normal. Ocorre isquemia miocárdica.

Também característica é a presença de cicatrizes no coração que aparecem após um infarto. Possível espessamento da parede muscular - hipertrofia. Algumas pessoas apresentam um crescimento maciço de tecido conjuntivo na parede muscular – cardiosclerose.

Em 10-15% dos casos, é possível o bloqueio do vaso por um coágulo sanguíneo recente. No entanto, há uma pequena proporção de mortes em que a autópsia não consegue determinar a causa da morte.

Principais sintomas

Freqüentemente, a morte súbita na insuficiência coronariana aguda não ocorre tão repentinamente. Geralmente é precedido por alguns sintomas.

Segundo parentes, muitos pacientes antes de morrer notaram deterioração no estado geral de saúde, fraqueza, sono insatisfatório e problemas respiratórios. Alguns experimentaram ataques graves de dor isquêmica. Essa dor aparece de forma aguda, parece comprimir o peito, irradiando para o maxilar inferior, braço esquerdo e omoplata. Mas a dor isquêmica é um sintoma raro antes da morte por insuficiência coronariana aguda.

Muitos pacientes sofriam de hipertensão ou doença coronariana leve.

Em 60% dos casos, a morte por doença cardíaca ocorre em casa. Não tem nada a ver com choque emocional ou estresse físico. Houve casos de morte súbita durante o sono por insuficiência coronariana aguda.

Métodos de diagnóstico

Se uma pessoa que corria risco de morte por insuficiência coronariana aguda foi reanimada, ela passa por uma série de exames. Isso é necessário para prescrever o tratamento adequado que elimine a ameaça de recaída.

Para isso, são utilizados os seguintes métodos de diagnóstico:

• eletrocardiografia (ECG) - é usada para registrar a contratilidade do músculo cardíaco e a condutividade dos impulsos nele;
• fonocardiografia - caracteriza o funcionamento das válvulas cardíacas;
• ecocardiografia - exame ultrassonográfico do coração;
• ECG com testes de estresse - para detectar angina de peito e decidir sobre a necessidade de intervenção cirúrgica;
• Monitoramento Holter – ECG, que é registrado 24 horas por dia;
• estudo eletrofisiológico.

A importância dos testes eletrofisiológicos

O último método é o mais promissor no diagnóstico de distúrbios do ritmo cardíaco. Envolve a estimulação do revestimento interno do coração com impulsos elétricos. Este método não só permite estabelecer a causa da ameaça de morte, mas também permite prever a probabilidade de recaída do ataque.

Em 75% dos sobreviventes, é determinada taquicardia ventricular persistente. Este resultado em um estudo eletrofisiológico sugere que a probabilidade de um ataque repetido com ameaça de morte é de cerca de 20%. Isto desde que a taquicardia seja controlada com medicamentos antiarrítmicos. Se o distúrbio do ritmo não puder ser eliminado, ocorre uma ameaça repetida de morte em 30-80% dos casos.

Se a taquicardia ventricular não puder ser induzida por estimulação, a probabilidade de recorrência é de cerca de 40% na presença de insuficiência cardíaca. Com função cardíaca preservada - 0-4%.

Atendimento de emergência: conceitos básicos

Os primeiros socorros para morte coronariana aguda são técnicas básicas de reanimação que todos devem conhecer para poder prestar assistência a uma pessoa antes da chegada da ambulância.

Existem três etapas principais:

• A - garantir a permeabilidade das vias aéreas;
• B - respiração artificial;
• C - massagem cardíaca indireta.

Mas antes de iniciar qualquer ação, eles verificam a consciência da vítima. Para isso, ligam várias vezes para ele em voz alta e perguntam como ele se sente. Se uma pessoa não responder, você pode sacudi-la levemente pelos ombros várias vezes e bater levemente em sua bochecha. A falta de reação indica que a vítima está inconsciente.

Depois disso, são verificados o pulso na artéria carótida e a respiração espontânea. Somente se não houver pulsação dos vasos sanguíneos e da respiração você poderá começar a prestar os primeiros socorros.

Atendimento de emergência: etapas

O estágio A começa com a limpeza da boca da vítima de saliva, sangue, vômito e outras coisas. Para isso, é necessário envolver dois dedos em algum tipo de pano e retirar o conteúdo da cavidade oral. Posteriormente, é garantida a patência do trato respiratório superior. Coloco uma mão na testa do paciente e jogo sua cabeça para trás. No segundo em que levanto o queixo e empurro o maxilar inferior.

Se ainda não houver respiração, prossiga para o estágio B. A palma da mão esquerda ainda está na testa da vítima e os dedos fecham as fossas nasais. Em seguida, você precisa respirar normalmente, cobrir os lábios da vítima com os lábios e expirar o ar em sua boca. Para garantir a higiene pessoal, recomenda-se colocar um guardanapo ou pano sobre a boca do paciente. As inalações são realizadas com uma frequência de 10 a 12 por minuto.

Paralelamente à respiração artificial, é realizada massagem cardíaca indireta - estágio C. As mãos são colocadas no esterno entre suas partes média e inferior (logo abaixo do nível dos mamilos). As mãos ficam uma em cima da outra. Em seguida, são feitas pressões com frequência de 100 vezes por minuto, até uma profundidade de 4 a 5 cm, os cotovelos devem ser esticados e o foco principal deve ser nas palmas das mãos.

Se houver apenas um reanimador, as pressões e as respirações se alternam com uma frequência de 15 para 2. Quando duas pessoas prestam assistência, a proporção é de 5 para 1. A cada dois minutos, é necessário monitorar a intensidade da reanimação verificando o pulso no artéria carótida.

Prevenção primária

Qualquer doença é mais fácil de prevenir do que curar. E na maioria das vezes, quando os sintomas aparecem antes da morte por insuficiência cardíaca (coronária) aguda, é tarde demais para fazer qualquer coisa.

Todas as medidas preventivas são divididas em dois grandes grupos: primárias e secundárias:

• A prevenção primária da morte coronariana aguda é prevenir o desenvolvimento de doença coronariana.
• As medidas secundárias visam tratá-la e prevenir complicações.

Primeiro de tudo, você precisa modificar seu estilo de vida. Mude sua dieta abandonando alimentos fritos e gordurosos, defumados e temperos. Deve-se dar preferência a gorduras vegetais e vegetais com alto teor de fibras. Limite a ingestão de café e chocolate. É obrigatório abandonar os maus hábitos - fumo e álcool.

Pessoas com sobrepeso precisam perder peso, pois o excesso de peso aumenta o risco de doenças dos sistemas cardiovascular e endócrino.

A atividade física dosada também é importante. Pelo menos 1-2 vezes ao dia você precisa fazer exercícios ou caminhar ao ar livre. Natação e corrida de curta distância são mostradas, mas não levantamento de peso.

Prevenção secundária

A prevenção secundária da morte súbita envolve o uso de medicamentos que retardam a progressão da doença coronariana. Os grupos de medicamentos mais utilizados são:

• bloqueadores beta;
• antiarrítmico;
• agentes antiplaquetários;
• anticoagulantes;
• preparações de potássio e magnésio;
• anti-hipertensivo.

Existem também formas cirúrgicas de prevenir a morte cardíaca súbita. Eles são usados ​​em pessoas de alto risco. Esses métodos incluem:

• aneurismectomia - remoção de um aneurisma arterial;
• revascularização miocárdica - restauração da patência dos vasos coronários;
• ablação por radiofrequência - destruição da fonte do ritmo cardíaco anormal por meio de corrente elétrica;
• implantação de desfibrilador automático - é instalado um aparelho que regula automaticamente o ritmo cardíaco.

A importância do exame médico regular

Toda pessoa deve se submeter a um exame médico e exame de sangue pelo menos uma vez por ano. Isso permitirá que a doença seja detectada precocemente, antes que os sintomas apareçam.

Se você tem pressão alta, consulte seu médico. Ele prescreverá os medicamentos necessários. O paciente deve tomá-los regularmente e não apenas quando a pressão arterial aumenta.

Se o nível de colesterol e lipoproteínas de baixa densidade no sangue estiver elevado, também é indicada a consulta com um especialista. Ele o ajudará a encontrar uma maneira de controlar essa condição apenas com dieta ou prescrevendo medicamentos adicionais. Isso impedirá o desenvolvimento de aterosclerose e o bloqueio dos vasos coronários com placas de gordura.

Exames de sangue regulares são um método simples de prevenir a doença arterial coronariana e, portanto, a morte coronariana aguda.

Previsão

A probabilidade de o paciente ser reanimado depende do momento dos primeiros socorros. É importante organizar equipes especializadas de ambulâncias de reanimação, que cheguem ao local do evento em 2 a 3 minutos.

A taxa de sobrevivência entre aqueles ressuscitados com sucesso no primeiro ano de vida é de 70%. É obrigatório descobrir a causa da morte e eliminá-la. Se não for realizada terapia específica, a probabilidade de recidiva é de 30% no primeiro ano e de 40% no segundo ano. Se for realizada terapia antiarrítmica ou tratamento cirúrgico, a probabilidade de recidiva é de 10 e 15%, respectivamente.

Mas a forma mais eficaz de prevenir um episódio de morte coronária aguda é instalar um marca-passo. Reduz o risco desta condição para 1%.

A morte coronária súbita é uma morte súbita e inesperada devido à cessação da função cardíaca (parada cardíaca súbita). Nos Estados Unidos, é uma das principais causas de morte natural, matando cerca de 325 mil adultos anualmente e sendo responsável por metade de todas as mortes por doenças cardiovasculares.

A morte coronária súbita ocorre mais frequentemente entre as idades de 35 e 45 anos e afecta os homens duas vezes mais frequentemente. É raro na infância e ocorre em 1 a 2 em cada 100.000 crianças a cada ano.

A parada cardíaca súbita não é um ataque cardíaco (infarto do miocárdio), mas pode ocorrer durante um ataque cardíaco. Um ataque cardíaco ocorre quando uma ou mais artérias do coração ficam bloqueadas, bloqueando o fornecimento de sangue rico em oxigênio suficiente ao coração. Se não chegar oxigênio suficiente ao coração através do sangue, ocorrerão danos ao músculo cardíaco.

Em contraste, a parada cardíaca súbita ocorre devido a um mau funcionamento do sistema elétrico do coração, que repentinamente começa a funcionar de forma irregular. O coração começa a bater a uma velocidade potencialmente fatal. Pode ocorrer vibração ou oscilação dos ventrículos (fibrilação ventricular) e o fluxo sanguíneo para o corpo é interrompido. Nos primeiros minutos, o maior significado é uma diminuição tão crítica do fluxo sanguíneo para o coração que a pessoa perde a consciência. Se o atendimento médico não for fornecido imediatamente, poderá ocorrer a morte.

Patogênese da morte súbita cardíaca

A morte cardíaca súbita ocorre em várias doenças cardíacas, bem como em vários distúrbios do ritmo. Os distúrbios do ritmo cardíaco podem ocorrer no contexto de anomalias estruturais do coração e dos vasos coronários ou sem essas alterações orgânicas.

Aproximadamente 20-30% dos pacientes apresentam bradiarritmia e episódios de assistolia antes de ocorrer morte cardíaca súbita. A bradiarritmia pode surgir em decorrência da isquemia miocárdica e então pode se tornar um fator provocador para a ocorrência de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Por outro lado, o desenvolvimento de bradiarritmias pode ser mediado por taquiarritmias ventriculares pré-existentes.

Apesar de muitos pacientes apresentarem distúrbios anatômicos e funcionais que podem levar à morte súbita cardíaca, essa condição não é registrada em todos os pacientes. Para o desenvolvimento de morte súbita cardíaca, é necessária uma combinação de vários fatores, na maioria das vezes os seguintes:

Desenvolvimento de isquemia regional grave.

A presença de disfunção ventricular esquerda, que é sempre um fator desfavorável em relação à ocorrência de morte súbita cardíaca.

A presença de outros eventos patogenéticos transitórios: acidose, hipoxemia, tensão da parede vascular, distúrbios metabólicos.

Mecanismos patogenéticos de desenvolvimento de morte cardíaca súbita na doença arterial coronariana:

Diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo inferior a 30-35%.

A disfunção ventricular esquerda é sempre um mau preditor de morte súbita cardíaca. A avaliação do risco de arritmia após infarto do miocárdio e MSC é baseada na determinação da função ventricular esquerda (FEVE).

FEVE inferior a 40%. O risco de MSC é de 3-11%.

FEVE superior a 40%. O risco de MSC é de 1-2%.

Foco ectópico de automatismo no ventrículo (mais de 10 extra-sístoles ventriculares por hora ou taquicardia ventricular instável).

A parada cardíaca como resultado de arritmia ventricular pode ser causada por isquemia miocárdica transitória crônica ou aguda.

Espasmo das artérias coronárias.

O espasmo das artérias coronárias pode levar à isquemia miocárdica e contribuir para piorar os resultados da reperfusão. O mecanismo desta ação pode ser mediado pela influência do sistema nervoso simpático, pela atividade do nervo vago, pelo estado da parede vascular e pelos processos de ativação e agregação plaquetária.

Distúrbios do ritmo em pacientes com anomalias estruturais do coração e dos vasos sanguíneos

Na maioria dos casos, a morte súbita cardíaca é registrada em pacientes com anomalias estruturais do coração, que são decorrentes de patologia congênita ou podem ocorrer em decorrência de infarto do miocárdio.

A trombose aguda das artérias coronárias pode causar um episódio de angina instável e infarto do miocárdio ou morte cardíaca súbita.

Em mais de 80% dos casos, a morte súbita cardíaca ocorre em pacientes com doença arterial coronariana. Cardiomiopatias hipertróficas e dilatadas, insuficiência cardíaca e doenças das válvulas cardíacas (por exemplo, estenose aórtica) aumentam o risco de morte cardíaca súbita. Nesse caso, os mecanismos eletrofisiológicos mais significativos de morte súbita cardíaca são as taquiarritmias (taquicardia ventricular e fibrilação ventricular).

O tratamento de taquiarritmias com desfibrilador automático ou cardioversor desfibrilador implantável reduz a incidência de morte súbita cardíaca e as taxas de mortalidade em pacientes que sofreram morte súbita cardíaca. O melhor prognóstico após desfibrilação em pacientes com taquicardia ventricular.

Distúrbios do ritmo em pacientes sem anormalidades estruturais do coração e dos vasos sanguíneos

Os seguintes distúrbios podem ser as causas de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular em nível molecular:

Distúrbios neuro-hormonais.

Perturbações no transporte de íons potássio, cálcio e sódio.

Disfunção do canal de sódio.

Critérios de diagnóstico

O diagnóstico de morte clínica é feito com base nos seguintes critérios diagnósticos principais: 1. falta de consciência; 2. falta de respiração ou aparecimento súbito de respiração do tipo agonal (respiração ruidosa e rápida); 3. ausência de pulso nas artérias carótidas; 4. pupilas dilatadas (se não foram tomados medicamentos, não foi realizada neuroleptanalgesia, não foi administrada anestesia, não há hipoglicemia); 5. mudança na cor da pele, aparecimento de coloração cinza claro na pele do rosto.

Se o paciente estiver sob monitoramento de ECG, no momento da morte clínica as seguintes alterações serão registradas no ECG:

A fibrilação ventricular é caracterizada por ondas caóticas, irregulares e fortemente deformadas, de diferentes alturas, larguras e formas. Essas ondas refletem a excitação de fibras musculares individuais dos ventrículos. No início, as ondas de fibrilação são geralmente de alta amplitude, ocorrendo a uma frequência de cerca de 600 min-1. Nesta fase, o prognóstico da desfibrilação é mais favorável em comparação com o prognóstico da fase seguinte. Além disso, as ondas de cintilação tornam-se de baixa amplitude com uma frequência de onda de até 1.000 ou mais por minuto. A duração desta fase é de cerca de 2-3 minutos, depois a duração das ondas cintilantes aumenta, a sua amplitude e frequência diminuem (até 300-400 min-1). Nesta fase, a desfibrilação nem sempre é eficaz. Deve-se enfatizar que o desenvolvimento de fibrilação ventricular é frequentemente precedido por episódios de taquicardia ventricular paroxística, às vezes taquicardia ventricular bidirecional (tipo pirueta). Freqüentemente, antes do desenvolvimento da fibrilação ventricular, são registradas extra-sístoles politópicas e precoces frequentes (tipo R a T).

Quando os ventrículos vibram, o ECG registra uma curva semelhante a uma sinusóide com ondas rítmicas frequentes, bastante grandes, largas e semelhantes, refletindo a excitação dos ventrículos. É impossível distinguir o complexo QRS, intervalo ST, onda T, não há isolina. Na maioria das vezes, a vibração ventricular se transforma em fibrilação. A imagem do ECG do flutter ventricular é mostrada na Fig. 1.

Arroz. 1

Durante a assistolia cardíaca, uma isolina é registrada no ECG, não há ondas ou ondas. Com a dissociação eletromecânica do coração, um raro ritmo sinusal e nodal pode ser registrado no ECG, que se transforma em um ritmo que é então substituído por assistolia. Um exemplo de ECG com dissociação eletromecânica do coração é apresentado na Fig. 2.

Arroz. 2

Atendimento de urgência

Caso ocorra morte súbita cardíaca, é realizada a reanimação cardiopulmonar - conjunto de medidas cujo objetivo é restaurar as funções vitais do organismo e retirá-lo de um estado próximo à morte biológica.

A ressuscitação cardiopulmonar deve começar antes do paciente entrar no hospital. A ressuscitação cardiopulmonar inclui as etapas pré-hospitalar e hospitalar.

Para prestar assistência na fase pré-hospitalar é necessário realizar um diagnóstico. As medidas diagnósticas devem ser realizadas em até 15 segundos, caso contrário não será possível reanimar o paciente. Como medidas de diagnóstico:

Sinta o pulso. É melhor palpar a artéria carótida na lateral do pescoço e em ambos os lados. Durante o VCS não há pulso.

Eles verificam a consciência. O paciente não responderá a golpes e beliscões dolorosos.

Verifique a reação à luz. As pupilas dilatam por si mesmas, mas não reagem à luz ou ao que está acontecendo ao seu redor.

Verifique a pressão arterial. Com a videoconferência é impossível fazer isso, pois ela não existe.

É necessário medir a pressão arterial já durante a reanimação, pois isso leva muito tempo. As três primeiras medidas são suficientes para confirmar a morte clínica e iniciar a reanimação do paciente.

Estágio pré-hospitalar de ressuscitação cardiopulmonar

Antes da internação do paciente, as medidas de reanimação cardiopulmonar são realizadas em duas etapas: suporte básico de vida (oxigenação de urgência) e demais ações voltadas à manutenção da vida (restauração da circulação espontânea).

Suporte básico de vida (oxigenação de emergência)

Restauração da patência das vias aéreas.

Manter a respiração (ventilação artificial).

Manutenção da circulação sanguínea (massagem cardíaca indireta).

Outras ações voltadas à manutenção da vida (restauração da circulação espontânea)

Administração de medicamentos e líquidos.

Método intravenoso de administração de medicamentos.

É possível administrar medicamentos em veia periférica.

Após cada injeção em bolus, é necessário levantar a mão do paciente para acelerar a entrega do medicamento ao coração, acompanhando o bolus com a introdução de uma certa quantidade de líquido (para empurrá-lo).

Para acesso à veia central, é preferível cateterizar a veia subclávia ou jugular interna.

A introdução de medicamentos na veia femoral está associada à sua entrega lenta ao coração e à diminuição da concentração.

Método endotraqueal de administração de medicamentos.

Se a intubação traqueal for realizada antes do acesso venoso, então atropina, adrenalina e lidocaína podem ser administradas através de uma sonda na traquéia.

Os medicamentos são diluídos em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio e suas doses devem ser 2 a 2,5 vezes maiores que na administração intravenosa.

A extremidade da sonda deve estar abaixo da extremidade do tubo endotraqueal.

Após a administração do medicamento, é necessário realizar 2 a 3 respirações consecutivas (interrompendo a massagem cardíaca indireta) para distribuir o medicamento por toda a árvore brônquica.

Método intracardíaco de administração de medicamentos.

É utilizado quando é impossível administrar medicamentos de outra forma.

Com injeções intracardíacas, grandes artérias coronárias são danificadas em 40% dos casos.

O registro do ECG é realizado para fins de diagnóstico diferencial entre as principais causas de parada circulatória (fibrilação ventricular - 70-80%, assistolia ventricular - 10-29%, dissociação eletromecânica - 3%).

Um eletrocardiógrafo de três canais em modo automático ou manual é ideal para registrar um ECG.

Táticas para fibrilação ventricular e taquicardia ventricular hemodinamicamente ineficaz.

Se for detectada fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular hemodinamicamente ineficaz na ausência de desfibrilador, é necessário aplicar um golpe vigoroso no coração com o punho (golpe precordial) e, se não houver pulso nas artérias carótidas, iniciar a reanimação cardiopulmonar .

O método mais rápido, eficaz e geralmente aceito de interromper a taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular é a desfibrilação elétrica. Técnica de desfibrilação elétrica.

Táticas para dissociação eletromecânica.

A dissociação eletromecânica é a ausência de pulso e respiração em um paciente com atividade elétrica cardíaca preservada (o ritmo é visível no monitor, mas não há pulso).

Medidas para eliminar as causas da dissociação eletromecânica.

Táticas para assistolia.

Execute medidas gerais de reanimação.

A adrenalina é administrada por via intravenosa na dose de 1 mg a cada 3-5 minutos.

Injete atropina por via intravenosa na dose de 1 mg a cada 3-5 minutos.

Faça estimulação elétrica.

Aos 15 minutos da reanimação, administrar bicarbonato de sódio.

Se as medidas de reanimação forem eficazes, é necessário:

Garanta ventilação adequada.

Continuar a administração de medicamentos antiarrítmicos para fins profiláticos.

Diagnosticar e tratar a doença que causou morte cardíaca súbita.

ressuscitação de perturbação do ritmo cardíaco

A morte coronária súbita é uma condição extremamente perigosa que ocorre quando o coração para de funcionar. Com a prestação oportuna de primeiros socorros, é possível restaurar sua atividade e trazer a pessoa à consciência. A morte coronária súbita está sempre associada a alguma patologia interna e muitas vezes tem certos precursores.

É habitual distinguir três causas principais de morte coronária súbita. Cada um deles é responsável por uma certa proporção de casos:

• Fibrilação ventricular primária do coração – 70-75% dos casos. Com esse diagnóstico, os ventrículos se contraem com intensidade de até 500 batimentos por minuto. O resultado disso é a incapacidade do coração de bombear totalmente o sangue;
• Bradiametria e assistolia dos ventrículos do coração - 20-25% dos casos. Diminuição patológica no número de contrações a uma frequência normal de 60 batimentos por minuto;
• Taquicardia ventricular paroxística – 5-10% dos casos. O número de contrações chega a 200 por minuto.

Os fatores provocadores podem ser:

• Infarto do miocárdio;
• Desequilíbrio do tônus ​​autonômico;
• Hipocalemia;
• Hipomagnesemia;
• Taquicardia grave;
• Extrassístole ventricular;
• Fatores tóxicos.

Todas essas patologias são graves e, via de regra, não passam despercebidas.

Grupos de risco

Existem certos grupos de pessoas cujo risco de morte coronária súbita pode estar relacionado com o seu estado de saúde ou estilo de vida. Estes incluem os seguintes fenômenos:

• Hipertensão, expressa como pressão arterial patologicamente elevada;
• Hipertrofia ventricular esquerda;
• Insuficiência cardíaca;
• Frequência cardíaca rápida de 90 batimentos por minuto ou mais;
• Infarto do miocárdio prévio;
• Reanimação cardíaca prévia;
• Diabetes;
• Obesidade;
• Abuso de maus hábitos: fumo, álcool;
• Estado mental instável sob a influência de situações estressantes.

Para aquelas pessoas para as quais vários dos fatores listados são adequados ao mesmo tempo, o risco aumenta ainda mais.

Manifestações clínicas

Todos os sintomas clínicos da síndrome da morte coronariana aguda podem ser divididos em 2 grupos: precursores e sinais imediatos no momento do ataque.

Arautos

O primeiro grupo, nomeadamente arautos da possível morte iminente do paciente, inclui:

• Respiração prejudicada, que pode resultar em atraso na respiração;
• Taquicardia – batimento cardíaco acelerado;
• Bradicardia – batimento cardíaco lento;
• Pulso pouco palpável;
• Pressão arterial patologicamente baixa;
• Cianose;
• Dor na região do peito, geralmente de natureza premente;
• O aparecimento de líquido nos pulmões.

Infelizmente, as pessoas não levam a sério todos esses fenômenos e procuram ajuda médica imediatamente. Por exemplo, um grande número considera a taquicardia, se não for aguda, não é uma patologia terrível.

Também entre os sinais de alerta que podem não causar preocupação estão o aumento da fadiga e os distúrbios do sono. Os pacientes podem perceber esses sinais como resultado de trabalho árduo ou esforço físico intenso.

Principais sintomas de um ataque

O segundo grupo, que inclui sinais específicos que indicam que um paciente está tendo um ataque, inclui:

• Cãibras corporais;
• Respiração prejudicada. É assim: no início é barulhento e profundo, depois começa a enfraquecer acentuadamente;
• Perda de consciência;
• Pupilas dilatadas dos olhos.

Vale ressaltar que 25% dos pacientes morrem de síndrome de morte coronariana súbita instantaneamente, ou seja, sem esses sintomas.

Depois que o coração para, faltam 3 minutos até que processos irreversíveis comecem no cérebro e na medula espinhal.

Diagnóstico

É necessário diagnosticar a morte coronariana imediatamente no momento em que o quadro da vítima piora. Caso contrário, morte inevitável por insuficiência coronariana aguda.

Isso deve ser feito muito rapidamente, caso contrário não haverá tempo para reanimação.

Os sinais de morte coronária são:

• A vítima está inconsciente. Ele não responde à pergunta e não responde a nenhuma influência física;
• Falta de resposta pupilar à luz;
• Sem pulso palpável;
• Incapacidade de determinar os níveis de pressão arterial.

Se a vítima apresentar esses sintomas, é necessário iniciar imediatamente os primeiros socorros.

Atendimento de urgência

As medidas de emergência para morte coronária súbita são muito importantes. A vida de uma pessoa depende de sua correção e oportunidade. Se de repente uma pessoa próxima adoecer e os sintomas forem muito semelhantes ao estado de morte coronariana, é necessário agir com urgência. As etapas que você precisa seguir devem ser semelhantes a estas:

1. Chame uma ambulância. É melhor que outra pessoa faça isso, pois cada minuto conta;
2. Certifique-se de que a pessoa esteja inconsciente. Se ele conseguir responder às perguntas, a melhor solução seria simplesmente deixá-lo confortável, fornecer ar fresco e monitorar seu estado até a chegada da ambulância. Se ele não estiver consciente, é necessário iniciar a reanimação;
3. A vítima é colocada em uma superfície plana e horizontal e suas vias aéreas são desobstruídas. Para fazer isso: incline a cabeça para trás e com a mão livre empurre o maxilar inferior para cima. Se necessário, retire a língua afundada ou remova o vômito interferente;
4. Certifique-se de que não há respiração ou que esta está perturbada e não corresponde ao normal;
5. A massagem cardíaca fechada é iniciada. Seu mecanismo é que a palma da mão é colocada sobre o peito da vítima, uma segunda palma é colocada em cima dela e é iniciada uma pressão rítmica. A profundidade da pressão deve ser de aproximadamente 5 centímetros. Se feito incorretamente, você pode danificar o tórax;
6. A massagem cardíaca fechada pode ser combinada de forma eficaz com técnicas de respiração artificial boca a boca. Consiste em a pessoa que realiza a reanimação respirar fundo e expirar na boca da vítima. Recomenda-se fazer 2 respirações a cada 15 compressões.
7. A cada 3-4 minutos a condição da vítima deve ser verificada. Se sua respiração for restaurada e ele recuperar a consciência, a reanimação poderá ser interrompida e ele poderá ser colocado em uma posição confortável e segura até a chegada da ambulância. Se o quadro não melhorar, deve-se fazer massagem cardíaca e respiração artificial até a chegada da ambulância.

Se a síndrome de morte coronariana súbita ocorrer dentro de uma instituição médica, então, via de regra, as ações de reanimação são realizadas com um desfibrilador.

Infelizmente, se durante um ataque não houver pessoas por perto que possam prestar assistência, o paciente provavelmente sofrerá uma morte súbita.

Possíveis complicações

A morte coronária súbita é uma condição muito séria e perigosa do corpo. Felizmente, pode ser reversível e com cuidados médicos oportunos a vítima pode voltar à consciência. A grande desvantagem é que quem conseguiu sobreviver ao ataque quase sempre tem consequências de natureza diferente.

As possíveis complicações incluem:

• Estar em coma;
• Distúrbios do sistema nervoso central;
• Morte de certas áreas do cérebro, em consequência da qual deixa de desempenhar determinadas funções;
• Circulação pobre;
• Patologias cardíacas;
• Danos nas costelas devido à violação da técnica de reanimação.

Neste caso, é muito difícil dizer qual o risco que existe em cada caso individual. Em primeiro lugar, tudo depende do estado da vítima, do seu sistema imunológico e das características do corpo, e da rapidez com que a reanimação foi realizada.

A recuperação pode demorar muito. O papel nisso, além das características individuais do paciente, dependerá também do seu próprio esforço e, claro, do profissionalismo dos médicos que realizarão o tratamento.

Prevenção

Provavelmente poucas pessoas pensam em prevenir uma condição como a morte coronariana súbita. Na maioria das vezes, a consciência ocorre quando já houve algum tipo de ataque associado ao funcionamento do coração.

Mesmo assim, gostaria que as pessoas levassem mais a sério o risco deste fenómeno e aderissem às recomendações preventivas antes que já existam perturbações no funcionamento do corpo. Para reduzir o risco de morte coronária, bem como de patologias associadas, deve seguir as seguintes dicas:

• Aderir a um estilo de vida saudável: abandonar os maus hábitos;
• Exercício. Pode ser natação ou até ginástica. Ou você pode simplesmente fazer caminhadas diárias;
• Evite situações estressantes;
• Atenha-se a uma nutrição adequada e evite a obesidade. A alimentação deve ser balanceada e conter todas as substâncias importantes para o organismo: proteínas, gorduras, carboidratos, vitaminas, microminerais;
• Mantenha horários de trabalho e descanso. A exaustão é uma das causas populares de comprometimento da função cardíaca;
• Tratamento oportuno de doenças e prevenção de sua progressão crônica.

Para prevenir a morte coronariana súbita, é necessário realizar exames médicos preventivos periodicamente. As pessoas que estão em risco precisam abordar este ponto com especial seriedade.

A cessação súbita da circulação sanguínea (morte súbita) é uma cessação primária da circulação sanguínea em uma pessoa saudável ou em um paciente em condições satisfatórias nas primeiras 6 (24) horas de doença devido a isquemia aguda ou infarto do miocárdio, embolia pulmonar, infecções (meningite ), etc. O risco aumenta acentuadamente no contexto da intoxicação alcoólica.
Sintomas Perda súbita de consciência com ou sem convulsões tônico-clônicas, ausência de pulsos carotídeos, cessação da respiração ou início súbito de respiração agonal, pupilas dilatadas atingindo o máximo após aproximadamente 105 s.
Em 80% dos casos, são observados flutter ventricular e fibrilação (FV, FV): convulsões, respiração ofegante, assimetria e cianose da face ocorrem com mais frequência. Os precursores de TV e FV podem ser frequentes (>6 por minuto), grupais, politópicos, alorítmicos, precoces (onde a relação Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 por minuto e bloqueio funcional das pernas.

Arroz. 1. Estimulação elétrica constante (?) parassístole (4), estimulador inibitório R (a seta marca as contrações naturais dos ventrículos)


Arroz. 2. Flutter ventricular (frequência 240 por minuto). Fibrilação ventricular progredindo para assistolia; Ondas P são registradas

ECG: QRS, ST, T não são diferenciados; não há isolina. No TG, os complexos registrados são de natureza rítmica e sinusoidal, enquanto no VF são de amplitudes diferentes e arrítmicos. A frequência dos complexos é de 150 a 600 por minuto.
Dissociação eletromecânica (pode ser causada por aumento acentuado da pré ou pós-carga, observada com hipovolemia, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, distúrbios metabólicos): presença de QRS no ECG e sintomas de morte clínica. Em caso de assistolia (ataques curtos de assistolia no contexto da síndrome do nódulo sinusal, o aparecimento de bloqueios bifasciculares, especialmente os bilaterais, aumentam drasticamente o seu risco): ausência de QRS (é necessário garantir que o eletrocardiógrafo esteja funcionando corretamente). Durante a assistolia, a face geralmente fica pálida e as convulsões não são típicas (fig. 2).
Atendimento de urgência. Massagem cardíaca indireta (taxa de compressão 80-100 por minuto) e ventilação mecânica na proporção de 5:1 (um reanimador -15:2). Se o mecanismo de morte não for estabelecido: TIE 3 J/kg, então faça um ECG. Para TG e VF - EIT 200 J, 2-300 J, depois 360 J (3-4-5 7/kg) após 15 compressões. Adrenalina (1 mg/amp.) após três TIE (na amplitude das ondas VF< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
Após a administração de medicamentos - EIT após 1-2 minutos de massagem. Após 3-4 EIT - intubação traqueal (administração endotraqueal de adrenalina, atropina, lidocaína em dose dupla por 10 ml de soro fisiológico). Cloreto de cálcio (10% 10 ml, g/amp.) 02 g IV (máximo 2-4 mg/kg em intervalos de 10 minutos) em caso de overdose de verapamil ou outros bloqueadores de cálcio, preparações de potássio Se um desfibrilador não estiver disponível, lidocaína e ornid aplicados de forma independente; na sua ausência, utiliza-se novocainamida - 250-500 mg IV ou 100-200 mg IV, propranolol - 5-10 mg IV ou IV. Em caso de ventilação ineficaz, IV 1 ml/kg (1 meq/kg) de trisamina (na ausência de trisamina - 1 meq de base contendo 2 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4,2%) uma vez ou 0,5 ml/kg repetido a cada 10 min . Se após a TIE for registrada fibrilação ou flutter atrial com ritmo hemodinamicamente ineficaz ou taquicardia ventricular, repita a TIE.
Após restauração de um ritmo hemodinamicamente significativo - infusão de 1 g/h de cloreto de potássio, 2 g/h de sulfato de magnésio (10 ml de infusão de panangina durante 5-10 min), 30-50 mcg/kg/min de lidocaína, que é aproximadamente 2 -4 mg/min (se não foi administrada iceocaína - primeiro bolus IV de 15 mg/kg), 50-100 mg/kg de hidroxibutirato de sódio (20% 10 ml, 2 g/amp.) ou de 10 mg a 03 mg/kg sibazona (10 mg /amp.) jato i/v.
Em caso de assistolia e dissociação eletromecânica e impossibilidade de estimulação cardíaca - 05-1 mg de adrenalina por via intravenosa a cada 3-5 minutos [em caso de assistolia pode ser substituída por orciprenalina 05 mg por via intravenosa a cada 3-5 minutos ou infusão intravenosa de isadrina (isolroterenol) 1-4 mcg/min, com dissociação eletromecânica - mezaton intravenoso 5-10 mg a cada 3-5 minutos]. Após uma única injeção de adrenalina, intubação pulmonar. Atropina - 1 mg IV a cada 5 minutos até 0,04 mg/kg (mais eficaz para parada cardíaca reflexa). Se a reanimação for ineficaz, administrar 1 ml/kg de trisamina, repetindo 05 ml/kg a cada 10 minutos. Podem ser utilizados golpes rítmicos na parte média do esterno com frequência de 60 por minuto.
Se já se passaram mais de 5 minutos desde a parada circulatória, métodos alternativos de administração de adrenalina podem ser recomendados em todos os casos de morte clínica súbita: doses intermitentes - 2-5 mg a cada 3-5 minutos, doses crescentes - 1-3-5 mg a cada 3 minutos, dose alta - 0,1 mg/kg, mas não mais que 8 mg, a cada 3-5 minutos.
Administração intracardíaca de medicamentos - somente se não houver efeito da administração intravenosa
Hospitalização: o mais rápido possível para a unidade de terapia intensiva, contornando o pronto-socorro, em maca com fornecimento de administração intravenosa de medicamentos, oxigenoterapia e reanimação no carro.