Análise GPS. Os primeiros sintomas do GLPS. Complicações da febre hemorrágica com síndrome renal

O conteúdo do artigo

Dados históricos de febre hemorrágica

Etiologia da febre hemorrágica

Epidemiologia da febre hemorrágica

Patogênese e patomorfologia da febre hemorrágica

Clínica de febre hemorrágica

Estágio inicial (febril)

Estágio oligúrico

Estágio poliúrico

Complicações da febre hemorrágica

Diagnóstico de febre hemorrágica

Diagnóstico específico de febre hemorrágica

Diagnóstico diferencial de febre hemorrágica

Tratamento da febre hemorrágica

Prevenção da febre hemorrágica

Doença zoonótica viral aguda de etiologia viral.

Características do agente causador da febre hemorrágica com síndrome renal

O agente causador do HFRS é classificado na família bunyavirus (Bunyaviridae) e é classificado em um gênero separado Hantavirus, que inclui vários sorovares: vírus Puumala, Dobrava, Seul e Hantaan. São vírus contendo RNA de até 110 nm de tamanho, morrem a uma temperatura de 50 ° C por 30 minutos e a 0-4 ° C (temperatura de uma geladeira doméstica) persistem por 12 horas. células, macrófagos, plaquetas e epitélio tubular renal. Ele se liga a células que possuem receptores específicos em suas membranas (integrinas).

Rotas de infecção: poeira transportada pelo ar (inalação do vírus a partir de fezes secas de roedores); fecal-oral (comer alimentos contaminados com excrementos de roedores); contato (contato da pele lesada com objetos do ambiente externo contaminados com secreções de roedores, como feno, mato, palha, ração).

Uma pessoa tem suscetibilidade absoluta ao patógeno. Na maioria dos casos, a sazonalidade outono-inverno é típica.

Após uma infecção, forma-se uma forte imunidade. Doenças repetidas não ocorrem em uma pessoa.

Sintomas do GLPS A doença é caracterizada pela ciclicidade!

1) período de incubação - 7-46 dias (em média 12-18 dias), 2) inicial (período febril) - 2-3 dias, 3) período oligoanúrico - de 3 dias de doença a 9-11 dias de doença, 4 ) período de convalescença precoce (período poliúrico - após o 11º - até o 30º dia de doença), 5) convalescença tardia - após o 30º dia de doença - até 1-3 anos.

Às vezes, o período inicial é precedido por período prodrômico: letargia, aumento da fadiga, diminuição do desempenho, dores nos membros, sintomas catarrais. Duração não superior a 2-3 dias.

Período inicial caracterizada pelo aparecimento de dores de cabeça, calafrios, mialgia, artralgia e fraqueza.

O principal sintoma do aparecimento de HFRS é um aumento acentuado da temperatura corporal, que nos primeiros 1-2 dias atinge números elevados - 39,5-40,5 ° C. A febre pode persistir de 2 a 12 dias, mas na maioria das vezes é de 6 dias . A peculiaridade é que o nível máximo não é à noite, mas sim durante o dia e até pela manhã. Nos pacientes, outros sintomas de intoxicação aumentam imediatamente - falta de apetite, aparece sede, os pacientes ficam letárgicos, dormem mal. As dores de cabeça são generalizadas, intensas, aumento da sensibilidade aos estímulos luminosos, dor ao movimentar o globo ocular. 20% têm deficiência visual - “névoa diante dos olhos”, manchas tremeluzentes, diminuição da acuidade visual (inchaço do disco óptico, estagnação do sangue nos vasos). Ao examinar os pacientes, aparece a “síndrome do capuz” (síndrome craniocervical): hiperemia da face, pescoço, parte superior do tórax, inchaço da face e pescoço, injeção de vasos esclerais (há hemorragias na esclera, às vezes afetando toda a esclera - vermelho sintoma de cereja) e conjuntiva. A pele é seca, quente ao toque, a língua é coberta por uma saburra branca. Já durante este período, pode ocorrer peso ou dor surda na região lombar. Com febre alta, é possível o desenvolvimento de encefalopatia infeccioso-tóxica (vômitos, dor de cabeça intensa, rigidez de nuca, sintomas de Kernig, Brudzinski, perda de consciência), bem como choque infeccioso-tóxico. Período oligúrico. É caracterizada por uma diminuição prática da febre no 4º ao 7º dia, o quadro não melhora.Aparece dor constante na região lombar de gravidade variável - de dolorosa a aguda e debilitante. Nos casos graves de HFRS, após 2 dias do momento da síndrome renal dolorosa, são acompanhados de vômitos e dores abdominais na região do estômago e intestinos, oligúria. Exames laboratoriais - diminuição da gravidade específica da urina, proteínas, glóbulos vermelhos, cilindros na urina. O conteúdo de uréia, creatinina e potássio no sangue aumenta e a quantidade de sódio, cálcio e cloretos diminui.

Ao mesmo tempo, também aparece a síndrome hemorrágica. Uma erupção hemorrágica pontual aparece na pele do tórax, nas axilas e na superfície interna dos ombros. As listras da erupção podem estar localizadas em certas linhas, como se fossem um “chicote”. As hemorragias aparecem na esclera e na conjuntiva de um ou ambos os olhos - o chamado sintoma de “cereja vermelha”. 10% dos pacientes desenvolvem manifestações graves de síndrome hemorrágica - desde sangramentos nasais até gastrointestinais.

Uma peculiaridade desse período de HFRS é uma mudança peculiar na função do sistema cardiovascular: diminuição da freqüência cardíaca, tendência à hipotensão e sons cardíacos abafados. O ECG mostra bradicardia ou taquicardia sinusal, podendo aparecer extra-sístoles. A pressão arterial durante o período de oligúria com hipotensão inicial pode evoluir para hipertensão (devido à retenção de sódio). Mesmo com um dia de doença, a hipertensão arterial pode ser substituída por pressão arterial baixa e vice-versa, o que exige monitoramento constante desses pacientes.

Em 50-60% dos pacientes durante este período, náuseas e vômitos são registrados mesmo após um pequeno gole de água. A dor no abdômen de natureza insuportável costuma ser incomodada. 10% dos pacientes apresentam fezes moles, muitas vezes misturadas com sangue.

Durante este período, os sintomas de danos ao sistema nervoso ocupam um lugar de destaque: os pacientes apresentam fortes dores de cabeça, estupor, estados delirantes, muitas vezes desmaios e alucinações. A razão para tais mudanças são as hemorragias cerebrais.

É durante o período oligúrico que se deve ter cuidado com uma das complicações fatais - insuficiência renal aguda e insuficiência adrenal aguda.

Período poliúrico (ou convalescença precoce). Caracterizado pela restauração gradual da diurese. Os pacientes se sentem melhor, os sintomas da doença regridem. Os pacientes excretam grande quantidade de urina (até 10 litros por dia), baixa gravidade específica (1001-1006). Após 1-2 dias do início da poliúria, os indicadores laboratoriais de insuficiência renal são restaurados. Na 4ª semana de doença, a quantidade de urina excretada volta ao normal. Por mais alguns meses, persistem leve fraqueza, leve poliúria e diminuição da gravidade específica da urina.

Convalescença tardia. Pode durar de 1 a 3 anos. Os sintomas residuais e suas combinações são divididos em 3 grupos:

Astenia - fraqueza, diminuição do desempenho, tontura, diminuição do apetite. Disfunção dos sistemas nervoso e endócrino - sudorese, sede, coceira, impotência, aumento da sensibilidade nas extremidades inferiores. Efeitos residuais renais - peso na região lombar, aumento da diurese até 2,5-5,0 l, predomínio da diurese noturna sobre a diurna, boca seca, sede. A duração é de cerca de 3-6 meses.

A febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) é uma doença focal natural zoonótica viral aguda que é acompanhada por um aumento grave da temperatura corporal e insuficiência renal. É causada pelos vírus RNA Hantaan - Hantaan, distribuídos principalmente no leste, e Puumala - Puumala, localizados nas regiões ocidentais da Europa.

O primeiro vírus é mais perigoso; a taxa de mortalidade por incidência de HFRS é de até 20%. O segundo causa uma doença de curso menos grave e com mortalidade de até 2%. No Extremo Oriente, existem casos de HFRS causados ​​pelo vírus Seul – Seul. Esta doença é transmitida de forma leve.

Causas e patogênese

Os vírus entram inicialmente no corpo de roedores portadores (camundongos domésticos e do campo, ratos, jerboas, morcegos), que se infectam por meio de gotículas transportadas pelo ar e carregam o HFRS de forma latente, ou seja, não adoecem. Uma pessoa pode ser infectada das seguintes maneiras:

• contato: em contato com roedores, suas fezes;
• poeira transportada pelo ar: inalação de ar contendo pequenas partículas de fezes secas de roedores;
• fecal-oral: ingestão de alimentos sujos contendo partículas de excrementos de roedores durante a alimentação.

As pessoas são suscetíveis ao patógeno em 100% dos casos. Homens de 16 a 70 anos sofrem mais de febre hemorrágica com síndrome renal.

A febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) é caracterizada pela sazonalidade e pela presença de áreas endêmicas. Os picos de incidência ocorrem do início do verão ao início do inverno. Na Rússia, a maior incidência de febre hemorrágica com síndrome renal foi registrada no Tartaristão, Udmurtia, Bashkortostan, bem como nas regiões de Samara e Ulyanovsk.

Casos frequentes de morbidade são registrados na região do Volga e nos Urais em zonas de folhas largas. Em menor grau, foram registados casos de HFRS na região da Sibéria Oriental.

Uma única exposição à febre hemorrágica com síndrome renal proporciona imunidade duradoura por toda a vida.

O vírus no corpo humano se instala nas membranas mucosas dos sistemas respiratório e digestivo. Em seguida, ele se multiplica e entra no sangue. Durante este período, o paciente apresenta síndrome de intoxicação devido à entrada de uma infecção na corrente sanguínea.

Posteriormente, Khantaan está localizado na parede interna da embarcação e viola sua integridade. O paciente desenvolve síndrome hemorrágica. O vírus é eliminado do corpo pelo sistema urinário, então ocorre o seguinte:

• danos aos vasos renais;
• inflamação e inchaço do tecido renal;
• desenvolvimento de insuficiência renal aguda.

Este período de HFRS é especialmente perigoso e caracterizado por um desfecho fatal desfavorável. Em casos favoráveis, inicia-se o processo inverso: reabsorção das hemorragias, restauração das funções excretoras dos rins. A duração do período de recuperação do HFRS pode variar de um a três anos.

Espécies e tipos

Atualmente, não existe uma classificação única aceita de HFRS.

Dependendo do território em que a doença está registrada, distinguem-se os seguintes tipos de HFRS:

• Forma de febre de Yaroslavl;
• Forma transcarpática de HFRS;
• Forma Ural de HFRS;
• Forma Tula de HFRS;
• Forma do Extremo Oriente de HFRS;
• Forma coreana de febre, etc.

Dependendo do tipo de vírus RNA que causou o HFRS, existem:

• Tipo ocidental de HFRS - causado pelo vírus Puumala; curso grave em 10%, acompanhado de oligoanúria e sintomas hemorrágicos. Mortalidade – 1-2%; distribuição em território europeu;
• O tipo oriental de HFRS é causado pelo vírus Hantaan. Curso muito grave em 40-45% dos casos, acompanhado de síndrome de insuficiência renal aguda e síndrome hemorrágica. Mortalidade – cerca de 8%, distribuição principalmente nas áreas agrícolas do Extremo Oriente;
• HFRS é causado pelo sorotipo Seul. O curso é relativamente leve em 40-50%, acompanhado pelo desenvolvimento de hepatite e distúrbios do sistema respiratório. Comum entre residentes urbanos no Extremo Oriente.

Dependendo da zona ou território em que ocorre a infecção por HFRS:

• na floresta (tipo florestal de HFRS) - durante a colheita de cogumelos e bagas em contato com fezes secas contaminadas de roedores doentes;
• na vida cotidiana (tipo doméstico de HFRS);
• na produção (tipo de produção GLPS) - trabalhos na zona florestal, em oleodutos na taiga, em plataformas de perfuração;
• em terreno pessoal (dacha tipo GLPS);
• de férias em cidades de tendas, acampamentos, etc.;
• em campos agrícolas.

Estágios e sintomas da doença

A especificidade sintomática da doença varia dependendo do estágio da HFRS. Existem apenas quatro estágios e são caracterizados por alternâncias cíclicas. Ou seja, algum tempo depois da quarta etapa, a primeira recomeça, e assim por diante.

Apenas o curso do HFRS causado pelo sorotipo Seul é caracterizado por aciclicidade.

O período de incubação da febre hemorrágica com síndrome renal dura cerca de 2 a 4 semanas, período durante o qual os sintomas não aparecem.

• O período inicial ou febril do HFRS não passa de 7 dias, geralmente de 3 a 4 dias. Começa de forma aguda: a temperatura corporal do paciente no primeiro dia chega a 38,5-40,5 C. A pessoa sente dores de cabeça, dores nas costas e nos músculos, mal-estar geral, boca seca e sede, “mosquitos” piscando diante dos olhos e imagens borradas. Durante este período, pequenas hemorragias podem ser observadas na mucosa do palato e na esclera.
• O período oligúrico do HFRS é de cerca de uma semana. A temperatura corporal cai, mas a condição piora. O paciente desenvolve sangramento nasal, hematomas pelo corpo e esclera ulcerada. Uma erupção vermelha se forma na região do peito, nas axilas e nas extremidades inferiores, que é uma manifestação de numerosas rupturas capilares. Há um aumento nas queixas de dores nas costas e no abdômen. O volume diário de urina diminui. Às vezes, é diagnosticado um aumento no tamanho do fígado.
• O período poliúrico do HFRS começa nos dias 10-13. O volume diário de urina aumenta para 6 litros. A baixa densidade urinária é detectada na ausência de flutuações, o que é um sinal de insuficiência renal aguda.
• O período de convalescença do HFRS é o mais longo, começa nos dias 20-22 e dura cerca de seis meses. Caracteriza-se por melhora do estado geral do paciente e normalização da diurese. A recuperação com graus leves de gravidade do HFRS é observada após 1 mês, e com gravidade moderada - somente após 5-6 meses. Em pacientes que sofreram uma forma grave de HFRS, a síndrome astênica se manifesta ao longo da vida.

Sintomas de várias síndromes de febre hemorrágica

As três principais síndromes da doença apresentam graus variados de manifestação dependendo da gravidade do HDL:

• intoxicação;
• hemorrágico;
• renal

A febre hemorrágica com síndrome renal leve se manifesta:

• aumento de três ou quatro dias na temperatura do paciente para 38 0C;
• pequenas dores de cabeça;
• agnosia temporária;
• identificar hemorragias;
• há diminuição da diurese;
• exames laboratoriais na urina revelam aumento no nível de proteínas e uréia;

O grau médio de HFRS é caracterizado por:

• um aumento de cinco ou seis dias na temperatura corporal para 39-40 0C;
• cefaléia bastante grave;
• as hemorragias na pele e nas mucosas são múltiplas;
• periodicamente o paciente vomita sangue;
• a frequência cardíaca aumenta, que é o aparecimento do estágio inicial do choque infeccioso-tóxico;
• a oligúria em pacientes dura cerca de 3-5 dias;
• exames laboratoriais na urina indicam aumento no nível de proteína, creatinina e uréia.

HFRS grave é acompanhado por:

• aumento prolongado (mais de 8 dias) da temperatura corporal do paciente para 40-41 oC;
• vômitos repetidos de sangue;
• hemorragias sistêmicas da pele e membranas mucosas.

Sinais de intoxicação infecciosa:

• desordens digestivas;
• fraqueza;

Do sistema urinário:

• porteinúria;
• oligúria;
• hematúria;
• níveis aumentados de uréia e creatinina.

Crianças de todas as idades, mesmo bebês, são suscetíveis ao HFRS. O curso da doença neles é caracterizado por um início muito agudo, que não é precedido de sintomas. As crianças ficam fracas e chorosas, deitam-se mais e queixam-se de dores de cabeça e nas costas na região lombar já na primeira fase da doença.

Diagnóstico de febre hemorrágica

Para fazer um diagnóstico preciso da HFRS, é importante levar em consideração a história epidemiológica do paciente, a presença de manifestações clínicas da doença e dados de estudos laboratoriais e sorológicos. Se necessário, pode ser necessário um FGDS, ultrassom, tomografia computadorizada ou exame de raio-x.

Caso o paciente apresente sintomas de febre hemorrágica com síndrome renal, fica esclarecida a possibilidade de contato com ratos do campo e outros roedores portadores da doença. O quadro clínico da HFRS é caracterizado por febre há 7 dias, vermelhidão no couro cabeludo e pescoço. Além disso, são observados síndrome hemorrágica e sintomas de insuficiência renal com diminuição da temperatura corporal.

O diagnóstico de HFRS é realizado por meio dos seguintes testes laboratoriais e sorológicos:

• análise geral de urina e sangue;
• reação de imunofluorescência indireta;
• radioimunoensaio;
• reação de hemaglutinação passiva em soros pareados.

A leucopenia é diagnosticada no sangue do paciente no período inicial, acompanhada de aumento persistente da temperatura corporal. Nos estágios seguintes do HFRS, observa-se aumento da VHS, leucocitose neutrofílica e trombocitopenia e aparecimento de plasmócitos no sangue. O aparecimento de anticorpos contra o vírus em um paciente é diagnosticado no 7º ao 8º dia de doença, seu máximo é observado no 13º ao 14º dia.

A febre hemorrágica com síndrome renal tem curso semelhante a outras doenças caracterizadas por aumento da temperatura corporal: febre tifóide, riquetsiose e encefalite transmitidas por carrapatos, leptospirose e gripe simples. Portanto, ao identificar a HFRS, o diagnóstico diferencial é importante.

Tratamento da doença

O tratamento de pacientes com febre hemorrágica com síndrome renal é realizado apenas no setor de infectologia do hospital. O paciente deve receber repouso no leito, principalmente durante o período de doença com hipertermia. É indicada uma dieta rica em carboidratos com exceção de carnes e peixes (tabela alimentar nº 4).

O tratamento que visa eliminar a causa do HFRS pode ter efeito positivo apenas nos primeiros 5 dias de doença.

O tratamento medicamentoso é prescrito com medicamentos que inibem a síntese de RNA. Além disso, o paciente é tratado com imunoglobulina humana, interferons alfa e indutores de interferon são prescritos por via oral e retal.

A febre hemorrágica com síndrome renal é caracterizada por múltiplas alterações patogênicas nos órgãos. Conseqüentemente, a terapia também visa eliminar essas alterações patogênicas causadas pela síndrome de intoxicação e insuficiência renal, síndrome hemorrágica. Os pacientes são prescritos:

• soluções de glicose e poliiônicas;
• preparações de cálcio;
• ácido ascórbico;
• aminofilina;
• papaverina;
• heparina;
• diuréticos, etc

Os pacientes também são tratados para reduzir a sensibilidade do corpo ao vírus. O tratamento sintomático da HFRS inclui alívio de vômitos, sintomas de dor e restauração do sistema cardiovascular.

Nas formas graves de HFRS, estão indicadas hemodiálise e outros métodos de correção da hemodinâmica e distúrbios do sistema de coagulação sanguínea.

Durante o período de recuperação do HFRS, o paciente necessita de terapia restauradora e nutrição adequada. O paciente também recebe fisioterapia, complexo de fisioterapia e massagem.

Prognóstico e prevenção

Se o paciente receber terapia adequada a tempo (na fase de febre), ocorre a recuperação.

Porém, na maioria dos casos, após sofrer de febre hemorrágica com síndrome renal, observam-se efeitos residuais durante seis meses. Esses incluem:

• síndrome astênica (fraqueza, fadiga);
• manifestações dolorosas dos rins (inchaço da face, boca seca, dor lombar, poliúria);
• perturbação dos sistemas endócrino e nervoso (pleurisia, caquexia hipofisária);
• desenvolvimento de cardiomiopatia devido a uma doença infecciosa (falta de ar, dor no coração, taquicardia);
• muito raramente se desenvolve pielonefrite crônica.

Pessoas que tiveram HFRS precisam ser acompanhadas por nefrologista, oftalmologista e infectologista a cada três meses durante um ano.

O curso grave desta doença é perigoso pelo risco de complicações, que em 7 a 10% dos casos levam à morte.

A prevenção da febre hemorrágica com síndrome renal consiste na observação de medidas de higiene pessoal, principalmente para pessoas que residem em áreas endêmicas. Depois de estar em florestas, campos ou jardins (em áreas onde os roedores se espalham), é necessário lavar bem as mãos e desinfetar as roupas. Os produtos alimentares devem ser armazenados em recipientes herméticos.

Para evitar contrair febre hemorrágica com insuficiência renal, deve-se beber apenas água fervida.

Ao trabalhar em condições de poeira (em um campo, em um celeiro, etc.), use uma máscara ou respirador no rosto para evitar infecções transmitidas pelo ar.

Sob nenhuma circunstância você deve manusear, tocar ou acariciar roedores. Em áreas de hotspots naturais, é necessário realizar a desratização oportuna e a limpeza completa das instalações residenciais.

A vacinação contra o HFRS é impossível devido à falta de desenvolvimento.

A febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) é uma infecção viral que tem certa ligação territorial e se manifesta por síndrome trombohemorrágica e lesão renal específica.

O que é febre hemorrágica com síndrome renal?

A patologia é causada por um vírus que, ao penetrar no corpo, se acumula no endotélio (camada interna) dos vasos sanguíneos e no epitélio dos órgãos internos (rins, miocárdio, pâncreas, fígado). O vírus então se espalha pelo sangue por todo o corpo, provocando o aparecimento da doença, que se manifesta por sintomas de intoxicação geral. O vírus danifica as paredes vasculares, perturba a coagulação do sangue, causando o desenvolvimento da síndrome hemorrágica. Coágulos sanguíneos se formam em vários órgãos e, em casos graves, ocorrem hemorragias extensas. Os rins são os mais danificados pelas toxinas do vírus.

No território da Rússia, residentes da Sibéria, Extremo Oriente, Cazaquistão, Transbaikalia são suscetíveis à doença, portanto o nome desta infecção viral está ligado à área - Extremo Oriente, Omsk, Coreano, Ural, febre hemorrágica de Tula, etc. A doença também está disseminada em todo o mundo, adoecem pessoas residentes nos países escandinavos (Noruega, Finlândia), Europa (França, República Checa, Bulgária), China, Coreia do Norte e do Sul. Os sinônimos para o nome da patologia são nefrosonefrite hemorrágica ou epidêmica, doença de Churilov, febre do rato.

Todos os anos, são registrados de 5 a 20 mil casos da doença em nosso país. Principalmente homens em idade ativa são afetados - de 16 a 50 anos (70–90%). A nefrosonefrite hemorrágica é principalmente esporádica, ou seja, são registrados casos isolados, mas também ocorrem pequenos surtos - 10–20, menos frequentemente até 100 pessoas.

A maior incidência é observada no verão e até meados do outono, no inverno a patologia raramente é diagnosticada. Isso acontece porque os portadores do vírus são roedores - ratos do campo e ratazanas, que ficam ativos na estação quente. Em ambientes urbanos, os ratos domésticos podem ser portadores de infecção.

Até os três anos de idade, a febre hemorrágica com síndrome renal praticamente não é registrada, até os sete anos as crianças raramente adoecem. Isto deve-se ao facto de as crianças terem pouco contacto com a vida selvagem e não participarem no trabalho agrícola. As crianças só podem ficar doentes se os pais violarem os padrões de higiene (por exemplo, alimentarem a criança com vegetais não lavados e contaminados com fezes de um rato portador). Pequenos surtos da doença são possíveis entre crianças em campos de pioneiros, sanatórios e jardins de infância se as instituições estiverem localizadas perto de uma floresta ou campo.

Em crianças pequenas, principalmente recém-nascidos e lactentes, a doença é muito grave, pois o vírus atinge os vasos sanguíneos e, em crianças, é caracterizada por aumento da permeabilidade. Os bebês, via de regra, desenvolvem sangramentos múltiplos em órgãos internos, interrompendo o funcionamento de sistemas inteiros.

A nefrosonefrite hemorrágica sempre ocorre de forma aguda; não há curso crônico. Após a doença, a imunidade vitalícia permanece.

O médico explica detalhadamente a infecção – vídeo

Causas, fatores de desenvolvimento e vias de transmissão da infecção

Os agentes causadores da doença são vírus RNA pertencentes à família dos bunyavírus, dos quais quatro sorotipos são patogênicos para o corpo humano: Hantaan, Puumala, Dubrava e Seul. Cada um desses vírus é distribuído em uma determinada área. Os hantavírus têm formato de esfera ou espiral, atingem tamanhos de 80 a 120 nm, são estáveis ​​no ambiente externo, perdem estabilidade na temperatura de 37ºC, em 0–4ºC permanecem viáveis ​​por até 12 horas, e em 50ºC eles morrem em meia hora. Os humanos são absolutamente suscetíveis a esses vírus.

Os agentes infecciosos podem entrar no corpo humano de diferentes maneiras:

• aspiração (pelo ar) - ao inalar pequenas partículas de fezes secas de roedores;
• contato - penetração pela pele humana danificada ao interagir com objetos contaminados (ração agrícola, cereais, palha, feno, mato);
• nutricional (fecal-oral) - por meio de produtos contaminados com roedores.

O grupo de risco de morbidade inclui os trabalhadores agrícolas (agricultores, tratoristas), trabalhadores de empresas produtoras de rações e outros produtos alimentícios, motoristas, ou seja, todos que estão ativamente em contato com o ambiente natural. A possibilidade de infecção humana está diretamente relacionada ao número de roedores em uma determinada área. O paciente não representa perigo para as pessoas ao seu redor - o vírus não é transmitido de pessoa para pessoa.

Sintomas de HFRS

Dependendo da força das manifestações, da gravidade da intoxicação, distinguem-se as síndromes renais e trombohemorrágicas, as formas leves, moderadas e graves da patologia. O curso da nefrosonefrite hemorrágica pode ser típico, leve e subclínico.

A doença é caracterizada por um curso cíclico, durante o qual mudam vários períodos:

• incubação (pode durar de uma semana a 50 dias, geralmente 3 semanas);
• prodrômico (curto, dura apenas alguns dias);
• febril (dura de 3 dias a uma semana);
• oligúrico (5–8 dias no total);
• poliúrico (começa do 10º ao 14º dia de doença);
• convalescente (de 20 dias a 2 meses - período inicial e até 2–3 anos - tardio).

Após a incubação, inicia-se um curto período de pródromo, que pode estar ausente. Nesse momento, o paciente sente-se fraco, indisposto e incomodado por dores musculares, articulares e de cabeça, e a temperatura pode subir ligeiramente (até 37ºC).

A fase febril começa violentamente: a temperatura sobe para 39-41 C, aparecem sinais de intoxicação: náuseas, vômitos, dores no corpo, forte dor de cabeça, letargia, dores nos olhos, músculos, articulações. A visão do paciente fica turva, “manchas” piscam diante dos olhos, a percepção das cores é prejudicada (tudo ao redor é visto em uma cor carmesim). Este período é caracterizado pelo aparecimento de erupção petequial (pequena hemorrágica) no pescoço, tórax, pele das axilas e mucosa oral. A face e o pescoço do paciente estão hiperêmicos, a esclera está vermelha, o batimento cardíaco está lento (bradicardia), a pressão está baixa (pode diminuir até o ponto de colapso - números criticamente baixos com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda, perda de consciência e o ameaça de morte).

O próximo período, oligúrico, é caracterizado por uma diminuição da temperatura para valores baixos ou normais, mas isso não melhora o bem-estar do paciente. Os sinais de intoxicação geral se intensificam ainda mais e se somam os sintomas renais: fortes dores na região lombar, a quantidade de urina diminui e a pressão arterial aumenta acentuadamente. Sangue e proteínas aparecem na urina excretada e o número de cilindros (impressões proteicas dos túbulos renais - um dos elementos estruturais dos néfrons) aumenta. Aumenta a azotemia (um nível elevado no sangue de produtos metabólicos nitrogenados que normalmente são excretados pelos rins), é possível um comprometimento grave das capacidades funcionais dos rins (insuficiência renal aguda) e existe uma ameaça de coma urêmico. A maioria dos pacientes nesta fase sofre de diarreia e vômitos dolorosos.

A síndrome hemorrágica se manifesta como macrohematúria (coágulos sanguíneos na urina visíveis a olho nu), sangramento intenso do nariz, dos locais de injeção e também de órgãos internos. A síndrome hemorrágica é perigosa devido a complicações graves: acidente vascular cerebral, hemorragias extensas em órgãos vitais - glândula pituitária, glândulas supra-renais.

O início da fase poliúrica é caracterizado pela melhora do estado geral do paciente. O sono e o apetite voltam gradualmente ao normal, as náuseas e as dores lombares desaparecem. O volume de urina aumenta significativamente: podem ser liberados até 3–5 litros por dia. A poliúria é um sinal específico desta fase. O paciente queixa-se de sede e mucosas secas.

A fase de recuperação pode demorar significativamente - de vários meses a vários anos. Quem sofreu de febre hemorrágica apresenta astenia pós-infecciosa há muito tempo: fraqueza, aumento da fadiga, instabilidade emocional. O convalescente apresenta sintomas de CIV (distonia vegetativo-vascular): diminuição da pressão arterial, aumento da sudorese, falta de ar mesmo com pequenos esforços e distúrbios do sono.

Diagnóstico

Ao coletar a história epidemiológica, leve em consideração a permanência do paciente em área onde ocorreram casos de nefrosonefrite hemorrágica, possível contato com roedores ou objetos contaminados com dejetos desses animais. O diagnóstico clínico baseia-se no curso cíclico da doença, nas alterações características dos sintomas em períodos sucessivos, bem como em dados laboratoriais.

São realizados exames gerais e bioquímicos de sangue e urina, um coagulograma (exame de sangue para coagulação). As análises são feitas ao longo do tempo, pois a doença é caracterizada por constantes mudanças nos indicadores.

No sangue no estágio inicial da doença há leucopenia (diminuição do nível de leucócitos) e, em seguida, leucocitose acentuada (aumento de leucócitos), trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas), VHS elevada (até 40-60 mm por hora). Na fase oligúrica, a quantidade de nitrogênio residual, magnésio e potássio no sangue aumenta significativamente e o nível de cloretos, cálcio e sódio diminui. A hemoglobina e os glóbulos vermelhos aumentam devido ao espessamento do sangue devido ao vazamento de plasma através das paredes dos vasos sanguíneos danificados pelo vírus. Um coagulograma mostra uma diminuição na capacidade de coagulação do sangue.
A bioquímica do sangue determina alterações nos indicadores básicos, o que indica uma perturbação profunda dos processos metabólicos no corpo do paciente.

Um teste de urina determina glóbulos vermelhos, proteínas e cilindros. A albuminúria (alto teor de proteína na urina) surge alguns dias após o início da doença e atinge seus níveis mais elevados por volta do 10º dia, diminuindo então acentuadamente. Uma mudança tão acentuada nos níveis de proteína (mesmo dentro de algumas horas) é característica da febre do rato e não ocorre com nenhuma outra doença.

A hipoisostenúria (baixa gravidade específica da urina) é observada desde o início da doença, aumenta significativamente durante a fase oligúrica e não se recupera por muito tempo. Este sintoma, juntamente com a albuminúria, tem valor diagnóstico valioso.

O diagnóstico específico consiste na detecção de anticorpos contra o patógeno no soro sanguíneo por meio de métodos sorológicos - ELISA (ensaio imunoenzimático) ou RNIF (reação de imunofluorescência indireta). O sangue é coletado para teste o mais cedo possível durante a doença e novamente após 5–7 dias. A análise repetida revela um aumento nos títulos de anticorpos em pelo menos 4 vezes. Os anticorpos permanecem no sangue dos sobreviventes durante muitos anos (5–7).

Para avaliar a gravidade do dano renal, é utilizado ultrassom, o paciente recebe um ECG, radiografia de tórax e fibrogastroscopia conforme indicado.

Diagnóstico diferencial

A doença deve ser diferenciada de patologias com sintomas semelhantes: outros tipos de febres hemorrágicas, leptospirose, infecção por enterovírus, tifo, sepse, doenças renais - pielonefrite aguda, glomerulonefrite, nefrose.

Tratamento

O paciente é tratado apenas em um hospital. A internação precoce com transporte médico adaptado, tomando precauções devido ao risco de ruptura da cápsula renal, reduz significativamente o índice de complicações e mortes.

A terapia visa combater a intoxicação, manter a funcionalidade renal e prevenir complicações. É prescrito repouso absoluto no leito, até os primeiros dias da fase poliúrica. É mostrada ao paciente a tabela de dieta nº 4, com restrição de proteínas (produtos cárneos) e potássio (devido ao desenvolvimento de hipercalemia), o sal não é limitado, recomenda-se beber bastante, principalmente águas minerais sem gases - Essentuki nº 4 , Borjomi.

Os médicos realizam monitoramento constante da condição do paciente - controle do equilíbrio hídrico, hemodinâmica, indicadores funcionais dos rins e do sistema cardiovascular. O paciente precisa de cuidados higiênicos cuidadosos.

A terapia etiotrópica na forma de medicamentos antivirais é eficaz nos primeiros dias da doença (até 5 dias). O paciente recebe imunoglobulina de doador, preparações de interferon, agentes antivirais químicos - Ribavirina (Ribamidil, Virazol) ou Amiksin, Cycloferon.

Na fase febril são realizadas medidas de desintoxicação: infusão intravenosa de solução fisiológica com ácido ascórbico, solução glicosada a 5%, em caso de disfunção cardíaca - Hemodez, Reopoliglyukin. A prevenção da síndrome DIC (coagulação intravascular disseminada ou síndrome trombohemorrágica - a formação de coágulos sanguíneos em pequenos vasos) consiste em prescrever:

• angioprotetores:
  • Gluconato de cálcio, Rutina, Prodectina;
• desagregantes:
  • Pentoxifilina (Trental), Complamin, Curantil;
• medicamentos para melhorar a microcirculação:
  • Heparina, Fraxiparina, Clexane.

Durante o período oligúrico, as infusões de soluções salinas são canceladas, a quantidade diária de soluções parenterais (intravenosas) é calculada com base na quantidade de urina excretada por dia. A diurese é estimulada com diuréticos - Eufilina por via intravenosa, Furosemida em doses de ataque.

O combate à acidose é feito com a administração ao paciente de solução de bicarbonato de sódio a 4%. A prevenção do sangramento é feita com a administração de Dicinona, Ácido Aminocapróico e, em caso de sangramento grave, são prescritos substitutos do sangue. Em caso de comprometimento agudo da função renal, o paciente é transferido para hemodiálise (contraindicado em caso de ruptura renal, sangramento maciço, acidente vascular cerebral hemorrágico).

Com o aumento da insuficiência renal, um paciente com febre de rato é transferido para hemodiálise - um método de purificação do sangue por meio de um dispositivo de “rim artificial”.

Em casos graves e complicações, é prescrito o seguinte:

• drogas hormonais:
  • Prednisolona, ​​Hidrocortisona, Doxu;
  • inibidores de protease:
• Contrical, Trasilol, Gordox;
• transfusão de plasma fresco;
• oxigenoterapia.

A dor intensa é aliviada com analgésicos (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) junto com anti-histamínicos (Suprastin, Tavegil, Difenidramina), se forem ineficazes - com entorpecentes, por exemplo, Promedol, Fentanil, Tromadol. Para náuseas e vômitos são utilizados Reglan, Cerucal, Perinorm; para vômitos indomáveis, são indicados Aminazina, Droperidol, Atropina. O desenvolvimento de insuficiência cardiovascular requer o uso de glicosídeos cardíacos e cardiotônicos para normalizar a função cardíaca - Estrofantina, Korglykon, Cordiamina.

Em caso de anúria (falta de urina), a intoxicação urêmica é tratada com lavagem do estômago e intestinos com solução de bicarbonato de sódio a 2%.
Após a restauração da diurese, o seguinte é prescrito para prevenir infecção secundária do trato urinário:

• nitrofuranos:
  • Furogin, Furodonina;
• sulfonamidas:
  • Groseptol, Biseptol.

As complicações bacterianas são tratadas com antibióticos, principalmente cefalosporinas e penicilinas. No período poliúrico, a terapia visa a reidratação ideal (restauração do equilíbrio hídrico): são administradas soluções salinas em infusão - Acesol, Quintasol, Lactosol, o paciente deve tomar águas minerais alcalinas, Regidron, Citroglucosolan por via oral. O paciente recebe medicamentos fortalecedores gerais: multivitaminas, Riboxina, ATP, Cocarboxilase.

O paciente convalescente recebe alta após normalização da diurese, parâmetros laboratoriais de urina e sangue:

• na forma leve - não antes de 17–19 dias de doença;
• para casos graves - não antes de 25–28 dias.

A licença médica após a alta é continuada pelo médico da clínica por pelo menos 2 semanas. O paciente convalescente é observado por um terapeuta (para crianças - um pediatra) e um infectologista. A pessoa que se recuperou da doença fica dispensada de trabalho físico pesado e atividades esportivas (para crianças - de aulas de educação física) por 6 a 12 meses. As crianças não devem receber vacinas de rotina durante o ano.

Durante o período de recuperação, recomenda-se uma dieta e bebidas nutritivas e fortificadas: recomenda-se infusão de rosa mosqueta, ervas com efeito diurético e preparações multivitamínicas. Fisioterapia, massagem, fisioterapia (eletroforese, diatermia) são medidas importantes para a rápida recuperação do paciente.

A dieta implica a exclusão de alimentos gordurosos, fritos, salgados, condimentados e condimentados. É necessário retirar da dieta de uma pessoa que se recuperou da doença carnes defumadas, marinadas, enlatados, temperos e todos os alimentos que possam irritar os rins. A nutrição deve ser completa, fortificada, equilibrada no conteúdo de proteínas, gorduras e carboidratos.

• Frutas secas:
  • passas, damascos secos;
• bagas:
  • amoras, morangos;
• bebidas:
  • decocção de rosa mosqueta;
  • cranberry, suco de mirtilo;
  • sucos naturais;
• frutas e vegetais:
  • banana, pera, abóbora, repolho;
• lacticínios;
• geleias, geleias de frutas e de leite;
• mingau de cereais;
• variedades magras de carne e peixe.

Para beber, o melhor é escolher águas minerais sem gás com efeitos antiespásticos e diuréticos - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Ervas em forma de chás e infusões são recomendadas para normalizar a diurese: uva-ursina (orelha de urso), folhas de mirtilo, flores de centáurea, folhas de morango, sementes de endro com barbante, trevo do prado. Qualquer forma de álcool é estritamente contra-indicada para quem já teve a doença.

Galeria de fotos - produtos recomendados para convalescentes de nefrosonefrite hemorrágica

Legumes e frutas frescas são especialmente benéficos para quem teve febre hemorrágica com síndrome renal.
Durante o período de recuperação, você precisa incluir variedades magras de carne e peixe em sua dieta.
Suco de cranberry é recomendado para todas as doenças renais
As decocções de passas e damascos secos são muito ricas em potássio
Mingaus são saudáveis ​​devido ao alto teor de microelementos
Laticínios e produtos lácteos fermentados são necessários para a recuperação de doenças
Amoras, morangos silvestres, morangos contêm muitas vitaminas, microelementos e têm efeito diurético
A folha de uva-ursina é útil para doenças renais, pois tem efeito diurético.

Prognóstico do tratamento e complicações

As formas leves e moderadas da doença geralmente terminam em recuperação. Os efeitos residuais, sinais de distonia vascular, fraqueza, dor lombar, cardiopatia, polineuropatia (diminuição da força muscular e dos reflexos tendinosos) persistem por muito tempo em metade dos que sofreram a patologia. A observação clínica é indicada por 12 meses por infectologista e nefrologista.

A doença grave pode causar complicações:

• choque infeccioso-tóxico - possível desenvolvimento de coma urêmico;
• Síndrome DIC levando à falência de múltiplos órgãos;
• edema pulmonar (insuficiência respiratória aguda);
• acidente vascular cerebral, hemorragias no músculo cardíaco, glândula pituitária, glândulas supra-renais com formação de áreas de necrose (uma das principais causas de morte);
• insuficiência cardíaca aguda;
• dano (ruptura) da cápsula renal;
• a imposição de uma infecção bacteriana que ameaça sepse, peritonite, pneumonia grave, otite média, pielonefrite.

A taxa de mortalidade por nefrosonefrite hemorrágica é de 7–10%.

Vídeo - Como se proteger do vírus?

Medidas preventivas

Atualmente não há prevenção específica. Para prevenir a infecção, as seguintes medidas devem ser tomadas:

• extermínio de roedores, especialmente em áreas endêmicas;
• armazenamento de alimentos, grãos, rações em armazéns e celeiros, protegidos de forma confiável contra a penetração de ratos e camundongos;
• trabalhar em áreas agrícolas com roupas especiais e respiradores;
• cumprimento das normas sanitárias e higiênicas na organização do território de acampamentos de verão, sanatórios, complexos de saúde abertos, lotes domésticos (cortar e destruir ervas daninhas, arbustos silvestres, remover lixo e fossas de latrinas a distâncias consideráveis ​​​​de instalações residenciais, proteger instalações de armazenamento de alimentos);
• controle regular de pragas em instalações residenciais e industriais;
• observar as regras de higiene pessoal (lavar as mãos, usar lenços descartáveis ​​desinfetantes) no meio rural, na dacha e durante a recreação ao ar livre.

A febre hemorrágica com síndrome renal é uma doença que pode causar complicações graves e morte. Com diagnóstico oportuno e tratamento adequado, essas consequências podem ser evitadas. Não se esqueça da prevenção, que pode proteger contra infecções e manter a saúde.

Equipe de autores: Doutor em Ciências Médicas, Professor D.Kh. Khunafina, Professor Associado O.I. Kutuev, professor associado A.M. Shamsieva, Doutor em Ciências Médicas, Professor D.A. Valishin, Doutor em Ciências Médicas R. T. Murzabaeva, professor associado A.P. Mamon, assistente A.N. Kurganova, assistente R.S. Sultanov, estudante de graduação T.A. Khabelova

Sinônimos: nefrosonefrite hemorrágica, doença de Churilov, nefrosonefrite epidêmica, febre hemorrágica do Extremo Oriente, febre hemorrágica coreana, febre hemorrágica da Manchúria, nefropatia epidêmica escandinava, febre de Tula; febre hemorrágica com síndrome renal, febre hemorrágica coreana - inglês. Nefrosonefrite hemorrágica - lat.

A febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) é uma doença focal natural viral aguda caracterizada por danos sistêmicos em pequenos vasos, diátese hemorrágica, distúrbios hemodinâmicos e danos renais peculiares, como nefrite intersticial aguda com desenvolvimento de insuficiência renal aguda (Sirotin B.Z., 1994) .

Etiologia

A natureza viral da febre hemorrágica com síndrome renal foi comprovada em 1944 por A. A. Smorodintsev, mas somente em 1976 o cientista sul-coreano N. W. Lee (1976) conseguiu isolar o vírus Hantaan dos pulmões do roedor Apodemus agrarius coreae (de acordo com o nome do rio Hantaan, que corre ao longo do paralelo 38 da Península Coreana). Posteriormente, vírus foram usados ​​para diagnosticar febre hemorrágica. Vírus semelhantes foram posteriormente isolados na Finlândia, nos EUA, na Rússia, na China e em outros países.

Atualmente, o agente causador do HFRS pertence à família dos vírus Bunya (Bunyaviridae) e pertence a um gênero independente - Hantavirus. Tem formato esférico e seu diâmetro é de 85-120 nm. O genoma do vírus consiste em três segmentos: L -, M -, S - RNA de fita simples (fita negativa). A estrutura do vírus inclui 4 polipeptídeos: nucleocapsídeo (N), glicoproteínas de membrana (G1 e G2), RNA polimerase. Ele se reproduz no citoplasma das células infectadas. Os hantavírus podem infectar monócitos, células dos pulmões, rins, fígado e glândulas salivares. Estudos recentes mostram que os hantavírus não causam citólise das células endoteliais, cujo dano se deve principalmente a mecanismos imunológicos.

As propriedades antigênicas do vírus são devidas à presença de antígenos proteicos do nucleocapsídeo e antígenos glicoproteicos de superfície, que causam a formação de anticorpos neutralizantes do vírus. Ao estudar vários anticorpos monoclonais contra o vírus Puumala, foi revelado que a proteína do nucleocapsídeo causa a formação de anticorpos incapazes de neutralizar a atividade infecciosa, enquanto as glicoproteínas de superfície estimulam a formação de anticorpos neutralizantes.

Até o momento, são conhecidos mais de 25 hantavírus sorológica e geneticamente diferentes. Até o momento são conhecidas duas formas clínicas de infecção por hantavírus em humanos: febre hemorrágica com síndrome renal causada pelos vírus Hantaan Seul Puumala e Dobrava/Belgrado e síndrome pulmonar por hantavírus causada pelos hantavírus Sin-Nombre Black Creek Nova York, Bayou, Andes, Laguna Negra. Mais de 120 cepas do vírus HFRS são isoladas no CIS. Nas regiões da parte europeia da Rússia e dos Trans-Urais, incluindo a República do Bashkortostan (RB), o serótipo predominante é Puumala. A possibilidade de circulação também foi demonstrada para Hantaan e Seul, ou seja, Existe um padrão em mosaico de distribuição de hantavírus em focos naturais de HFRS. Os vírus Hantaan e Seul circulam em focos naturais do Extremo Oriente da Rússia, Coreia do Sul, Coreia do Norte, China e Japão. A principal operadora é o mouse de campo. O vírus Puumala foi encontrado na Rússia, Finlândia, Suécia, Noruega, República Tcheca, Alemanha, França e Bélgica. Seu reservatório é o rato-do-banco. O vírus de Belgrado está disseminado nos Balcãs.

O vírus HFRS é relativamente estável no ambiente externo em temperaturas de 4° a 20°C. No soro sanguíneo retirado de pessoas doentes, persiste por mais de 4 dias a 4°C. Inativa a uma temperatura de 50°C por 30 minutos, a 0-4°C é estável por 12 horas. Armazena bem em temperaturas abaixo de -20°C. O vírus é lábil aos ácidos - completamente inativado em pH abaixo de 5,0. Sensível ao éter, clorofórmio, acetona, benzeno, desoxicolato de sódio, raios ultravioleta. O vírus é capaz de se multiplicar em embriões de galinha de 6 a 7 dias de idade e é transmitido em camundongos do campo, pieds das estepes, hamsters djungarianos e dourados, ratos Wistar e Fisher.

Epidemiologia

HFRS é uma zoonose focal natural grave. O reservatório do patógeno são roedores semelhantes a camundongos. Dados literários indicam que o vírus já foi encontrado em mais de 80 espécies de mamíferos em 4 continentes do globo. Na parte européia da Rússia, a fonte de infecção é o rato-do-banco (a infecção desses roedores em focos endêmicos chega a 40-57%). No Extremo Oriente, as principais fontes de infecção são: rato-do-campo, ratazana-vermelho-cinza e rato-da-floresta asiático. Nas cidades, o reservatório da infecção provavelmente serão ratos e camundongos domésticos. Os roedores transmitem esta infecção na forma de vírus latente. Em camundongos de campo capturados em focos naturais, o antígeno viral foi encontrado nos tecidos dos pulmões, rins, fígado, gânglios linfáticos, baço e reto. O patógeno é liberado no ambiente externo com fezes, urina e saliva. A transmissão entre roedores ocorre principalmente através do trato respiratório.

Os focos naturais de HFRS na parte europeia estão localizados em certas zonas geográficas paisagísticas: florestas de várzea, florestas, ravinas, florestas úmidas com grama densa. Os focos mais ativos estão nas florestas de tília, 30% das quais na Rússia estão na República da Bielorrússia.A frutificação abundante da tília fornece alimento aos ratos-do-mato, ajuda a manter seu elevado número, a reprodução precoce e, conseqüentemente, a preservação de epizootias entre eles . Verões secos e quentes também contribuem para o desenvolvimento de epizootias. Nos últimos anos, surtos também foram registrados em áreas de parques.

A infecção humana ocorre principalmente através da poeira transportada pelo ar (até 80%), através da inalação de fezes secas de roedores infectados. A transmissão do vírus também é possível por contato, através da pele e mucosas danificadas, em contato com roedores ou objetos ambientais infectados (escova, palha, feno, etc.). É possível que uma pessoa se infecte através de meios nutricionais, por exemplo, ao consumir alimentos que não foram submetidos a tratamento térmico (repolho, cenoura, etc.) que estejam contaminados por roedores infectados. Não há transmissão de infecção de pessoa para pessoa.

A doença afeta mais frequentemente homens (70-90% dos pacientes) em idade mais ativa (de 16 a 50 anos), principalmente trabalhadores industriais, motoristas, tratoristas e trabalhadores agrícolas. A incidência é registrada com menor frequência em crianças (3-5%), mulheres e idosos devido ao menor contato com o ambiente natural e, provavelmente, às características imunogenéticas. Entre os doentes da República da Bielorrússia, predominam os residentes urbanos (até 70-80%), o que se deve tanto ao seu grande número como ao nível da camada imunitária, que é de 6-12% entre os residentes urbanos, e até para 35-40%. Existem tipos de morbidade esporádica, industrial, agrícola, de jardinagem, de acampamento e doméstica.

A incidência de HFRS é caracterizada por acentuada sazonalidade: de maio a dezembro. De acordo com dados de longo prazo na República da Bielorrússia, o pico é observado em Setembro-Novembro. De janeiro a maio, as doenças são quase inexistentes, o que está associado a uma redução acentuada no número de roedores parecidos com ratos no inverno. Além das sazonais, há também flutuações anuais na incidência (frequência), que chegam a 3-4 anos (1985,1988,1991,1994,1997). Existe uma relação direta entre a morbidade humana e o número de roedores e a sua taxa de infecção numa determinada área.

Em termos de incidência, o HFRS ocupa o primeiro lugar na Federação Russa entre as doenças focais naturais (Tkachenko E.A., 2000). Os surtos mais ativos ocorrem na região do Médio Volga e nos Urais. Os focos naturais na República da Bielorrússia são caracterizados por uma elevada atividade epidêmica e são os mais intensos do mundo. Na República da Bielorrússia, a taxa de incidência é 5 a 10 ou mais vezes superior à média federal e equivale a 40-60% da taxa de incidência na Rússia. De 1957 a 2003, mais de 70 mil pessoas adoeceram na república. Os números mais elevados foram alcançados em 1997: na República da Bielorrússia - 224,5 por 100.000 habitantes, na cidade de Ufa - 512,6 e no distrito de Blagoveshchensk - 1.059,5. A alta incidência anual de HFRS registrada na cidade de Ufa é de 50-60% da taxa de incidência na república.

O HFRS é distribuído em todo o mundo. Foi observado nos países escandinavos (Suécia, Noruega, Finlândia), Bulgária, Jugoslávia, Checoslováquia, Bélgica, França e Extremo Oriente (RPC, RPDC, Coreia do Sul). Um exame sorológico mostrou a presença de anticorpos específicos contra o patógeno HFRS em residentes da Argentina, Brasil, Colômbia, Canadá, EUA, incluindo as ilhas havaianas e Alasca, Egito, países da África Central e Sudeste Asiático.

A infecção transferida deixa imunidade específica do tipo persistente e vitalícia. Existem casos isolados de doença recorrente.

Patogênese

Os mecanismos de desenvolvimento do HFRS permanecem pouco compreendidos. A divulgação da natureza do processo patológico também é limitada pela falta de um modelo experimental adequado da doença. A comparação dos dados clínicos e morfológicos do HFRS por muitos pesquisadores levou à conclusão de que a principal essência patogenética da doença é uma panvasculite alterativo-destrutiva universal, levando ao desenvolvimento da síndrome DIC, distúrbios hemodinâmicos e insuficiência renal aguda. Nesse caso, o mecanismo predominante de desenvolvimento da vasculite é considerado imunopatológico.

Com base nos fatos disponíveis, é possível apresentar apenas um esquema geral da patogênese e seus fragmentos individuais, que atualmente é apresentado a seguir. O processo patológico com HFRS desenvolve-se em etapas; Durante seu curso existem 5 fases:

I. Infecção. A introdução do vírus através das membranas mucosas do trato respiratório, do trato digestivo e da pele danificada. Reprodução do vírus nos gânglios linfáticos e SSF. É possível a reestruturação da reatividade do corpo, a sensibilização.

II. Viremia e generalização da infecção. O vírus tem efeito tóxico infeccioso nos receptores vasculares e no sistema nervoso. Disseminação do vírus com possível participação de células sanguíneas e do sistema hematopoiético. As fases I e II correspondem ao período de incubação da doença.

III. Reações tóxico-alérgicas e imunológicas. O vírus circula no sangue, a maior parte é capturada pelas células SSF e removida do corpo. A formação de complexos imunes (CI) é uma reação normal que indica a imunorreatividade do organismo. No entanto, sob condições desfavoráveis, os mecanismos reguladores para a formação de complexos antígeno-anticorpo são perturbados, em particular, quando a atividade fagocítica dos macrófagos é perturbada ou quando o nível de formação de anticorpos é baixo, e a IR entra em órgãos e tecidos, danificando o paredes das arteríolas e centros autonômicos superiores. Isso aumenta a atividade da hialuronidase, a liberação de histamina e substâncias semelhantes à histamina e o sistema calicreína-cinina é ativado. Um processo destrutivo se desenvolve no tecido conjuntivo frouxo, permeabilidade e tônus ​​​​vascular prejudicados, diátese hemorrágica com plasmorreia no tecido, DIC, microtrombose e outros distúrbios da circulação sanguínea. A fase corresponde ao período febril da doença.

4. Lesões viscerais e distúrbios metabólicos. Correspondem ao final do período febril e início do período oligúrico. Como resultado de distúrbios desenvolvidos sob a influência do vírus, ocorrem edema, hemorragias, alterações distróficas e necrobióticas na glândula pituitária, glândulas supra-renais, rins, miocárdio e outros órgãos parenquimatosos. A manifestação da síndrome DIC ocorre. Todos esses processos acabam por causar um distúrbio da circulação sistêmica, hipovolemia e hemoconcentração, hipoperfusão e hipóxia de órgãos, acidose tecidual e danos profundos aos sistemas vitais do corpo. As maiores alterações são observadas nos rins, que são acompanhadas por diminuição da filtração glomerular, comprometimento da reabsorção tubular, levando à oligoanúria, proteinúria maciça, azotemia, distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e CBS, ou seja, desenvolvimento de insuficiência renal aguda. O desenvolvimento de autoanticorpos antirrenais também contribui para a ocorrência de danos renais. Durante esta fase, são possíveis complicações potencialmente fatais: insuficiência cardiovascular aguda, colapso, choque, sangramento maciço, ruptura renal espontânea, edema pulmonar, edema cerebral, uremia azotêmica, paralisia dos centros autonômicos.

V. Reparo anatômico, restauração de funções prejudicadas, formação de imunidade estável. Como resultado de reações imunológicas e processos sanogênicos, as alterações patológicas nos rins regridem, que é acompanhada de poliúria devido à diminuição da capacidade de reabsorção dos túbulos e diminuição da azotemia com restauração gradual da função renal ao longo de 1 a 4 anos .

Existem várias fases de alterações patológicas nos rins: 1) distúrbios circulatórios, congestão venosa no córtex e medula; 2) isquemia do córtex, abundância de pirâmides; 3) inchaço do estroma piramidal como resultado de permeabilidade vascular prejudicada; 4) apoplexia hemorrágica da medula; 5) necrose das pirâmides renais; 6) o fenômeno da desepitelização; 7) fase de regeneração.

Quadro clínico

Até o momento, não existe uma classificação unificada de HFRS. A doença é caracterizada por um curso cíclico e uma variedade de variantes clínicas, desde formas febris abortivas até formas graves com síndrome hemorrágica maciça e insuficiência renal persistente. As principais síndromes clínicas da HFRS são: tóxica geral, hemodinâmica, renal, hemorrágica, abdominal e neuroendócrina. A maioria dos autores, com base na principal síndrome da doença - insuficiência renal aguda, propôs distinguir os seguintes períodos da doença: inicial (febril), oligúrico (manifestações renais e hemorrágicas), poliúrico, convalescença (precoce - até 2 meses e tarde - até 2-3 anos).

O período de incubação dura de 4 a 49 dias (na maioria das vezes de 14 a 21 dias). Às vezes, são observados fenômenos prodrômicos com duração de 2 a 3 dias, que se manifestam por mal-estar, fadiga, dor de cabeça, mialgia e febre baixa.

O período inicial dura até 3-10 dias (em média 4-6) e é caracterizado por um início agudo, um aumento da temperatura corporal para 38-40 ° C, que às vezes é acompanhado de calafrios. Forte dor de cabeça, fraqueza, secura boca, diminuição do apetite, náuseas, dores no corpo. Não há sinais de inflamação do trato respiratório superior. As queixas características são dores nos globos oculares e diminuição da acuidade visual (“névoa” diante dos olhos, “moscas volantes”), que duram pouco e desaparecem sem deixar vestígios após 1-5 dias. É possível que haja secreção sanguinolenta pelo nariz e formação de “crostas” hemorrágicas nas fossas nasais. Em pacientes gravemente enfermos durante esse período, ocorrem dores na região lombar e no abdômen, vômitos, hematúria macroscópica e oligúria.

Ao examinar os pacientes, observa-se hiperemia da pele da face, pescoço e parte superior do tórax. A membrana mucosa da faringe é hiperêmica, os vasos da esclera são injetados e, no contexto da conjuntiva hiperêmica, às vezes pode ser observada uma erupção hemorrágica. A partir do 2-3º dia de doença, na maioria dos pacientes, surge enantema hemorrágico na membrana mucosa do palato mole, e a partir do 3-5º dia (em 10-25% dos pacientes) - erupção petequial nas axilas, em no peito, na região da clavícula, às vezes no pescoço, rosto. A erupção não é abundante, é agrupada e dura de várias horas a 3-5 dias. Não é possível detectar alterações significativas nos órgãos internos no período inicial. É possível bradicardia moderada, alguns pacientes apresentam dor surda na região lombar, sinal de Pasternatsky positivo. Relativamente raramente, nas formas graves, podem ocorrer fenômenos de meningismo. No 4º ao 6º dia de doença, principalmente se o regime médico e protetor for violado (trabalho físico, ida ao balneário, abuso de álcool, etc.), aumenta o risco de desenvolver ITS (colapso).

O hemograma nesse período da doença revela normocitose ou leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia moderada e aparecimento de plasmócitos. Em um exame geral de urina, uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos frescos e células epiteliais renais pode ser detectada. A proteína na urina durante este período está ausente ou é detectada em pequenas quantidades.

Período oligúrico (de 3-6 a 8-14 dias de doença). A temperatura corporal cai ao normal na forma de uma lise curta ou de uma crise retardada, às vezes subindo novamente para níveis subfebris - uma curva de “duas corcundas”. Porém, a diminuição da temperatura corporal não é acompanhada de melhora do quadro do paciente, mais frequentemente até piora. As manifestações tóxicas gerais atingem o máximo: dor de cabeça, boca seca, intensificação de náuseas, vômitos incontroláveis, aparecem soluços, anorexia e nota-se adinamismo severo.A manifestação mais típica desse período é dor lombar de gravidade variável. Ao mesmo tempo, aparece dor abdominal e muitas vezes é observada flatulência. A maioria dos pacientes (50-65%) apresenta diarreia de 2 a 10 vezes. A gravidade da oligúria (menos de 500 ml de urina por dia) na maioria dos casos está correlacionada com a gravidade da doença. As manifestações hemorrágicas também dependem da gravidade da doença e podem se expressar em sangramento nasal, gastrointestinal, uterino, macrohematúria. Hemorragias em órgãos vitais - sistema nervoso central, glândula pituitária, glândulas supra-renais - durante este período podem causar a morte.

Ao exame, são observados inchaço da face, pálpebras pastosas e pele seca. Persistem hiperemia da face e pescoço, membranas mucosas da faringe e conjuntiva, injeção escleral, exantema e diminuição da acuidade visual. Pacientes graves são caracterizados pelo aparecimento de hemorragia nas membranas mucosas e na pele (nos locais de injeção). Sinais de bronquite aparecem frequentemente (em fumantes). Observam-se bradicardia e hipotensão, seguidas de hipertensão no final do período. Ao palpar o abdômen, determina-se dor, muitas vezes na área da projeção dos rins, e em pacientes graves, tensão na parede abdominal (fenômenos de peritonismo). O fígado geralmente está aumentado, o baço - com menos frequência. O sintoma de Pasternatsky é positivo, às vezes até a palpação da projeção dos rins na parte inferior das costas causa dor aguda. Devido à possibilidade de ruptura da cápsula renal, estes sintomas devem ser verificados com muito cuidado. Em casos isolados, podem aparecer sinais de meningismo. A maioria das complicações específicas da HFRS se desenvolve durante este período.

O hemograma revela naturalmente leucocitose neutrofílica (até 15-30/l de sangue), plasmocitose e trombocitopenia. Devido ao espessamento do sangue, o nível de hemoglobina e de glóbulos vermelhos pode aumentar, mas com o sangramento esses indicadores diminuem. A ESR, via de regra, não é alterada. Caracterizada por níveis aumentados de nitrogênio residual, uréia, creatinina, hipercalemia, hipermagnesemia, hiponatremia e sinais de acidose metabólica. Um exame geral de urina revela proteinúria maciça (até 33-66 g/l), cuja intensidade varia ao longo do dia (“shot de proteína”), hematúria, cilindrúria, aparecimento de células epiteliais renais, etc. Células Dunaevsky. Ocorrem alterações significativas no sistema de coagulação sanguínea, mais frequentemente expressas em hipocoagulação.

O período poliúrico começa do 9º ao 13º dia de doença. O vômito cessa, a dor na região lombar e no abdômen desaparece gradativamente, o sono e o apetite se normalizam, a quantidade diária de urina aumenta (até 3-10 l), a nick-túria é característica. A fraqueza persiste, a boca seca, surge a sede. A duração da poliúria e da isohipostenúria, dependendo da gravidade do curso clínico da doença, pode variar de vários dias a várias semanas. A condição do paciente está melhorando progressivamente. No entanto, a taxa de melhoria nem sempre é paralela ao aumento da diurese. Às vezes, nos primeiros dias de poliúria, a azotemia continua a aumentar e podem ocorrer desidratação, glutonatremia e hipocalemia.

O período de convalescença inicia-se com notável melhora do estado geral, restauração da diurese diária, normalização dos níveis de uréia e creatinina. Sua duração é determinada pela taxa de recuperação da função renal e varia de 3 semanas a 2-3 anos. Os convalescentes apresentam síndrome astênica: fraqueza geral, fadiga, diminuição do desempenho, labilidade emocional. Junto com isso, a síndrome vegetativo-vascular é observada na forma de hipotensão, sons cardíacos abafados, falta de ar com pouco esforço físico, tremor nos dedos, aumento da sudorese e insônia. Durante este período, pode-se observar peso na região lombar, sinal de Pasternatsky positivo, noctúria e isohipostenúria pode persistir por muito tempo (até um ano ou mais). É possível que ocorra uma infecção bacteriana secundária com o desenvolvimento de pielonefrite, que é mais frequentemente observada em sobreviventes de insuficiência renal aguda.

A divisão do HFRS de acordo com a gravidade da doença não possui critérios uniformes geralmente aceitos. A avaliação da gravidade da doença corresponde à gravidade das principais síndromes clínicas (principalmente insuficiência renal aguda) e complicações desenvolvidas (ITS, LVS, etc.).

As complicações do HFRS são divididas em dois grupos: a) específicas - ITS, síndrome de coagulação intravascular disseminada, uremia azotêmica, edema pulmonar, edema cerebral, hemorragias cerebrais, glândula pituitária, glândulas supra-renais, miocárdio, sangramento profuso, eclâmpsia, insuficiência cardiovascular aguda, infecciosa miocardite, ruptura ou ruptura da cápsula renal, meningoencefalite serosa, etc.; b) inespecífico - pielonefrite, pneumonia, otite purulenta, abscessos, flegmão, caxumba, sepse, etc.

Previsão

A taxa de mortalidade na China variou de 7 a 15%, na Coréia em 1951-1976. a média foi de 6,6%. Na Rússia, de 1962 a 1990, a mortalidade oscilou entre 1-3,5% (no Extremo Oriente até 8-10%). De 1957 a 1999 na República da Bielorrússia, a taxa de mortalidade foi de 0,7%.

Diagnóstico

A base para fazer um diagnóstico clínico é uma combinação característica de um quadro de doença febril aguda que ocorre com lesão renal (desenvolvimento de insuficiência renal aguda) e síndrome hemorrágica. Neste caso, é necessário levar em consideração os dados epidemiológicos, a sazonalidade e a ciclicidade do curso da doença: a mudança natural das manifestações infeccioso-tóxicas do período inicial com sinais de aumento da insuficiência renal do período oligoúrico. A probabilidade de um diagnóstico correto aumenta ainda mais com o aparecimento de sintomas quase específicos de HF1TS, como: diminuição de curto prazo da acuidade visual, manifestações pronunciadas de insuficiência renal aguda sem sinais de insuficiência hepática, proteinúria maciça com dinâmica positiva rápida.

O valor dos valores absolutos dos indicadores laboratoriais clínicos gerais, bioquímicos, eletrolíticos, CBS, coagulopáticos, imunológicos, instrumentais e outros no estabelecimento do diagnóstico clínico final é relativo, pois refletem a gravidade das síndromes fisiopatológicas inespecíficas (infeccioso-tóxicas, agudas insuficiência renal, coagulação intravascular disseminada, etc.). A dinâmica das mudanças nesses indicadores (dados acima) é de maior importância no diagnóstico. Eles também servem como critérios para gravidade, complicações e prognóstico da doença.

O diagnóstico final deve ser verificado por meio de métodos diagnósticos específicos. Isto é especialmente importante ao determinar as formas apagadas e leves da doença. Para tanto, são utilizados métodos de pesquisa sorológica (RNIF, ELISA, RIA).

Hoje, o método de escolha é a reação de imunofluorescência indireta utilizando o método do anticorpo fluorescente (MFA). O método é altamente informativo com confirmação do diagnóstico de até 96-98%. É possível identificar formas soronegativas (até 4-6%) da doença. O estudo é realizado com soros pareados. Um aumento no título de anticorpos em 4 ou mais vezes é considerado diagnóstico. Para aumentar a eficiência do sorodiagnóstico do HFRS, é necessária a coleta mais precoce do primeiro soro (antes de 4-7 dias de doença). Quando o soro é coletado após o 15º dia de doença, não é detectado aumento no título de anticorpos.

Os anticorpos contra o vírus HFRS após uma infecção permanecem por toda a vida, independentemente da gravidade da doença.

Para fins de diagnóstico precoce, é mais promissor a utilização de métodos ELISA com detecção de anticorpos da classe Ig M e PNR com detecção de fragmentos de RNA viral.

Tratamento

Não existem regimes de tratamento padrão para HFRS. Portanto, é complexo, realizado levando-se em consideração a correção das principais síndromes patogenéticas - intoxicações, insuficiência renal aguda, coagulação intravascular disseminada e complicações desenvolvidas, bem como doenças concomitantes. A quantidade de assistência depende da gravidade e da duração da doença. Assim, o tratamento de um paciente com HFRS deve ser individualizado.

Princípios de hospitalização e atendimento ao paciente:

A hospitalização mais precoce é necessária - no início do período febril, ou seja, nos primeiros 3 dias de doença. A observação ambulatorial de um paciente com suspeita de HFRS é inaceitável.

O transporte do paciente é o mais suave possível - em ambulância ou, se isso não for possível, em veículo de passageiros com acompanhamento de um profissional médico.

A transferência de hospital para hospital e intervenções cirúrgicas são inaceitáveis.

É necessário cumprir repouso no leito até a cessação da poliúria, em média: para forma leve - 7 a 10 dias, moderada - 2 a 3 semanas e grave - pelo menos 3 a 4 semanas a partir do início da doença.

É necessária uma contabilização rigorosa da ingestão de líquidos (bebida, infusão) e suas perdas (diurese, vômito, fezes).

O tratamento é realizado sob controle do balanço hídrico, hemodinâmica, hemograma, hematócrito, exames de urina, uréia, creatish, eletrólitos (potássio, sódio), equilíbrio ácido-base, coagulograma; em caso de complicações - estudos instrumentais: FGDS, ultrassonografia, tomografia computadorizada, radiografia do OGK, etc.

Dieta: Recomenda-se a tabela nº 4 sem restrição de sal; nas formas graves e complicações - tabela nº 1. As refeições devem ser completas, em pequenas porções e quentes. Na oligoanúria, são excluídos os alimentos ricos em proteínas (carnes, peixes, legumes) e potássio (vegetais, frutas). Na poliúria, pelo contrário, estes produtos são mais necessários. O regime de consumo deve ser dosado, levando em consideração o líquido alocado. A quantidade de líquido ingerido e injetado não deve ultrapassar o volume excretado (urina, vômito, fezes) em mais de 500-700 ml.

Terapia medicamentosa.

No período febril inicial da doença, os princípios básicos do tratamento são: terapia antiviral, desintoxicação, prevenção da síndrome DIC, terapia antioxidante, prevenção e tratamento de ITS.

1. O tratamento etiotrópico pode ser realizado por meio de duas abordagens principais:

a) agentes imunobiológicos - plasma hiperimune, imunoglobulina específica do doador contra HFRS, preparação complexa de imunoglobulina (CIP), preparações de interferon, tanto por via parenteral (leukinferon, reaferon) quanto por via retal (suppositoferon /CHLI/, viferon), e

b) quimioterápicos: derivados de nucleosídeos - ribavirina (ribamidil, virazol, rebetol), bem como indutores de interferon - amixina, cicloferon, iodantipirina, anandina, interleucina-2, etc. primeiros 3-5 dias da doença.

2. A terapia de desintoxicação inclui infusões intravenosas de glicose 5-10%, físicas. solução até 1,0-1,5 l/dia com ácido ascórbico, cocarboxilase. Uma única administração de hemodez ou reopoliglucina é aceitável. Antiinflamatórios (analgin, aspirina, paracetamol) são prescritos para hiperpirexia (39-41°C).

3. A prevenção da síndrome DIC inclui:

a) desagregantes - pentoxifilina (trental, pentilina, agapurina, pentômero, flexitam), xantinol-nicotinato (complamin, teonicol, xavin), dipiridamol (chimes); Para melhorar a microcirculação nesse período também está indicada heparina até 5.000 unidades/dia. 1.500 unidades são administradas por via intravenosa ou sob a pele do abdômen. 2-3 vezes ao dia e heparinas de baixo peso molecular: nadroparina cálcica (Fraxiparina) 0,3 ml/dia, enoxaparina sódica (Clexane) 0,2 ml/dia, dalteparina sódica (Fragmin) 0,2 ml/dia, reviparina sódica (Kliva-rin) 0,25 ml/dia, s.c.;

b) angioprotetores - gluconato de cálcio, rutina, etamsilato de sódio (dicinona), prodectina (parmidina, angina), dobesilato de cálcio (doxium);

c) nas formas graves da doença, é aconselhável a administração precoce de plasma fresco congelado (PFC) e inibidores de protease (contrical, gordox, trasylol).

4. Antioxidantes: tocoferol, ubiquinona (ubinona, coenzima Q).

5. A hospitalização oportuna (precoce), o repouso absoluto no leito e as medidas acima, via de regra, previnem o desenvolvimento de ITS. No entanto, como mostram as estatísticas, cerca de 3-4% dos pacientes com HFRS são admitidos na clínica com vários graus de choque, gato. desenvolve-se com mais frequência no 4º ao 6º dia de doença. Neste caso, devem ser tomadas as seguintes medidas urgentes:

a) reopoliglucina 400 ml + hidrocortisona 10 ml. (250 mg) gotejamento intravenoso; se possível, é melhor usar FFP ou albumina;

b) GCS (calculado para prednisolona) -1 colher de sopa. ITS: 3-5 mg/kg/dia, máx., até 10 ;P st. ITS: 5-10 mg/kg/dia, máximo, até 20; Rua W. ITS: 10-20 mg/kg/dia, máximo, até 50, a primeira dose deve ser 14 vezes a dose diária, as doses subsequentes são administradas a cada 4 horas, bolus IV; cancelamento - após estabilização hemodinâmica;

c) bicarbonato de sódio 4% 200 ml, gotejamento intravenoso, simultaneamente em outra veia ou após reopoliglucina;

d) glicosídeos cardíacos e cardotônicos - estrofantina, korglikon, cordiamina, i.v.;

e) se as medidas primárias forem ineficazes, não há urina após 1,2-1,5 litros. fluido administrado ou admissão do paciente no estágio III. ITS, prescrito - DOPAMINA (dopmina, dopamina) 0,5% ou 4%, 5 ml. (25 ou 200 mg.), gato. diluídos respectivamente em 125 ou 400 ml de glicose a 5% ou soro fisiológico. solução e injetada gota a gota a uma taxa de 15-20 gotas/min.;

f) correção da síndrome CID que se desenvolve durante a STI: para hipercoagulação - heparina até 10.000-15.000 unidades/dia, para hipocoagulação - até 5.000 unidades/dia, i.v.; FFP até 600-800 ml/dia, gota IV; inibidores de protease (contrical até 1.000 unidades/kg/dia); angioprotetores (dicinona até 6-8 ml/dia); para sangramento gastrointestinal: cimetidina (histodil, quamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 vezes ao dia, por via intravenosa, ácido aminocapróico resfriado a 5% (por via oral), antiácidos (almagel, maalox);

g) os diuréticos são prescritos após normalização da hemodinâmica (ou pressão venosa central > 120 mm H2O) - lasix 40-80 mg/dia; no caso de HFRS, a administração de manitol é contraindicada;

h) DOXA 10 mg 1-2 vezes ao dia, por via intramuscular (no estágio P-III do ITS); e) oxigenoterapia.

A quantidade total de líquido administrado é de até 40-50 ml/kg/dia (sob controle da diurese), dos quais as soluções coloidais constituem pelo menos 1/3.

No caso de STI, não podem ser usados ​​simpaticomiméticos (mezaton, adrenalina, norepinefrina); antiespasmódicos, hemodez e poliglucina também não são indicados.

Durante o período oligúrico, os princípios básicos do tratamento são: terapia de desintoxicação, combate à azotemia e redução do catabolismo proteico; correção do equilíbrio hidroeletrolítico e equilíbrio ácido-base; correção da síndrome DIC; terapia sintomática; prevenção e tratamento de complicações (edema cerebral, edema pulmonar, ruptura ou ruptura da cápsula renal, uremia azotêmica, hemorragias na glândula pituitária e outros órgãos, bacterianas, etc.).

1. O tratamento conservador da intoxicação urêmica inclui:

a) lavagem do estômago e intestinos com solução de soda a 2%;

b) infusão intravenosa de glicose 10-20% com insulina, física. solução, com aminofilina, pergunte. ácido, cocarboxilase; nas formas graves - albumina;

c) tomar enterosorbentes - enterosorb, polyphepan, enterosgel, etc.;

d) para reduzir o catabolismo proteico estão indicados: inibidores de protease (contrical, gordox), prodectina, metandrostenolona, ​​nutrição parenteral (intralipídico, neframin).

Soluções coloidais de dextrana (reopoliglucina, poliglucina, reogluman), hemodez, corticosteróides (exceto em casos de colapso, edema cerebral e pulmonar) não são administradas para oligúria.

2. O principal objetivo da terapia durante este período é combater a hiperidratação, a acidose e os distúrbios eletrolíticos. O tratamento da oligoanúria (urina inferior a 500-600 ml/dia) deve basear-se no princípio fundamental “não causar danos”, “é melhor encher de menos do que encher demais”. Para fazer isso você precisa:

a) cálculo do líquido administrado não ultrapassando 500-700 ml do volume de perdas (com urina, vômito e diarreia);

b) estimulação da diurese com Lasix em doses de ataque (200-300 mg simultaneamente, por via intravenosa em jato) após alcalinização (bicarbonato de sódio a 4% 100-200 ml) e administração de preparações proteicas (albumina, FFP). Se forem obtidos pelo menos 100-200 ml de urina durante a primeira dose, após 6-12 horas é possível readministrar Lasix na mesma dose. A dose total do medicamento não deve exceder 800-1000 mg. Na anúria (urina inferior a 50 ml/dia), o uso de Lasix é indesejável.

c) a correção da acidose é realizada com prescrição de bicarbonato de sódio a 4%, cujo volume de administração (em ml) é calculado pela fórmula: 0,6 x peso corporal do paciente (kg) x BE (mmol/l). Se for impossível determinar o pH e o BE do sangue, os pacientes com oligoanúria podem administrar até 200-300 ml de solução por dia;

d) correção da hipercalemia (mais frequentemente observada em pacientes sem vômitos e diarreia) inclui terapia com glicose-insulina, administração de poconato de cálcio 10% até 30-40 ml/dia, dieta isenta de potássio; Também é necessário evitar a administração de medicamentos contendo íons potássio e magnésio.

3. Durante este período, as manifestações hemorrágicas continuam e muitas vezes se manifestam. Portanto, a correção da síndrome da coagulação intravascular disseminada iniciada no período febril é realizada seguindo os mesmos princípios.

4. Um componente importante da terapia para pacientes com HFRS é a eliminação dos sintomas adversos da doença:

a) o mais pronunciado deles é a dor, gato. aliviado com analgésicos (analgin, baralgin, trigan, spasmalgon, spazgan, etc.) em combinação com agentes dessensibilizantes (difenidramina, suprastina, pipolfen, etc.); nos casos de ineficácia, recomenda-se clorpromazina, droperidol, fentanil, tramadol, promedol;

b) para vômitos persistentes, estão indicados soluços, lavagem gástrica, novocaína (per os), metoclopramida (cerucal, raglan, perinorm), pipolfen, atropina, aminazina;

c) para hipertensão arterial - aminofilina, dibazol, papaverina, antagonistas do cálcio (verapamil, corinfar, cordafen);

d) para síndrome convulsiva - Relanium (seduxen, sibazon), clorpromazina, droperidol, hidroxibutirato de sódio; após restauração da diurese - piracetam (nootropil).

5. Todas as medidas acima ajudam a prevenir o desenvolvimento de complicações. Havendo quadro detalhado de edema cerebral e pulmonar, a terapia é realizada de acordo com princípios gerais, levando em consideração o equilíbrio hídrico e eletrolítico. O programa de tratamento de pacientes com ruptura da cápsula renal é realizado em conjunto com o urologista.

A antibioticoterapia nos dois primeiros períodos da doença é realizada apenas na presença de complicações bacterianas infecciosas (pneumonia, abscessos, sepse, etc.), geralmente em não mais que 10-15% dos pacientes. Podem ser utilizadas penicilinas e cefalosporinas semissintéticas. A prescrição precoce e injustificada de antibióticos pode atrasar a recuperação e a hospitalização.

Se as medidas conservadoras forem ineficazes, está indicada a hemodiálise extracorpórea, cuja necessidade pode surgir do 8º ao 12º dia de doença.

Indicações para hemodiálise:

A. Clínico: anúria por mais de 3-4 dias; encefalopatia tóxica com sintomas de edema cerebral incipiente e síndrome convulsiva, edema pulmonar incipiente no contexto de oligoanúria.

B. Laboratório: azotemia - uréia acima de 26-30 mmol/l, creatinina acima de 700-800 µmol/l; hipercalemia – 6,0 mmol/le acima; acidose com BE - 6 mmol/le acima, pH 7,25 e abaixo.

As indicações definidoras são sinais clínicos de uremia, pois mesmo com azotemia grave, mas com intoxicação moderada e oligúria, o tratamento de pacientes com insuficiência renal aguda é possível sem hemodiálise.

Contra-indicações para hemodiálise:

R. É. B. AVC hemorrágico, infarto hemorrágico da glândula adenohipófise. B. Sangramento maciço. D. Ruptura espontânea do rim.

Durante o período poliúrico, os princípios básicos do tratamento são: correção do equilíbrio hídrico e eletrolítico; correção das propriedades reológicas do sangue; prevenção e tratamento de complicações (hipovolemia, ruptura ou ruptura da cápsula renal, hemorragias na glândula pituitária, eclâmpsia, miocardite bacteriana, etc.); terapia sintomática; restauradores gerais

1. Considerando o desenvolvimento durante este período de desidratação (extracelular e, em casos especialmente graves, celular), hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia, os pacientes são aconselhados a:

a) reposição de água e sais pela ingestão de águas minerais, decocções de passas e damascos secos, soluções de “Rehydron” e “citroglucosolan”, etc., em quantidade não inferior ao volume de urina excretado por dia;

b) com diurese diária superior a 5% do peso corporal, cerca de metade do líquido perdido é reposto pela introdução de soluções salinas - acesol, hlo-sol, lactosol, quartosol, quintasol;

c) em caso de hipocalemia grave, é necessária administração adicional de preparações de potássio - CO4% 20-60 ml/dia, panangin, asparkam, orotato de potássio.

2. A correção das propriedades reológicas do sangue é realizada continuando a prescrever agentes antiplaquetários.

3. As complicações mais comuns nesse período são as doenças inflamatórias do aparelho urinário (pielite ascendente, pielonefrite, etc.), cujo tratamento requer o uso de medicamentos urosépticos: derivados da oxiquinolina - nitroxolina (5-NOK, nitrox); quinolonas - nevigramon (negram), gramurin, palin, urotractin; fluoroquinolonas - norfloxacina (polícia, normax), ofloxacina (tarivid, zanocina), ciprofloxacina (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofuranos - furodonina, furagina; sulfonamidas - cotrimoxazol (biseptol, septrin, groseptol); antibióticos - penicilinas, cloranfenicol, cefalosporinas.

4. A eliminação dos sintomas que muitas vezes acompanham o período poliúrico (pshertensia arterial, cefaleia, lombalgia, náuseas, vómitos, etc.) é efectuada de acordo com os mesmos princípios do período oligúrico.

5. A terapia geral de fortalecimento inclui vitaminas, riboxina, ATP, co-carboxilase, etc.

Regras de alta

Pacientes com HFRS recebem alta com normalização da diurese, parâmetros de azotemia (uréia, creatinina), hemograma, ausência de piúria e microhematúria. A isohipostenúria não é contra-indicação para alta.

Termos de alta dos convalescentes do HFRS do hospital para:

forma leve - não antes de 17 a 19 dias de doença;

moderado - não antes de 21-23 dias de doença;

forma grave - não antes de 25-28 dias de doença.

Dada a possibilidade de complicações, não é recomendado reduzir o tempo de internação. Os pacientes recebem alta com um atestado de licença médica em aberto. deve ser continuado por pelo menos 2 semanas, sob a supervisão de um especialista em doenças infecciosas e de um clínico geral no local de residência.

Prevenção

Nenhuma prevenção específica foi desenvolvida. Tudo se resume à destruição de roedores nas áreas de HFRS e à proteção das pessoas do contato com roedores ou objetos contaminados com suas secreções. Em áreas povoadas próximas a florestas, é necessário armazenar alimentos em armazéns protegidos de roedores. A área ao redor das habitações deve ser limpa de arbustos e ervas daninhas. Quando colocados em acampamentos de verão, centros turísticos, etc. escolha locais não habitados por roedores, livres de matagais de ervas daninhas. Nestes casos, as lixeiras ficam localizadas a pelo menos 100 m das barracas.

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