Quais células da mucosa gástrica secretam gastrina? O que é gastrina: as funções e o papel do hormônio em partes do trato digestivo, formas de restaurar os indicadores de um regulador específico. Gastrina: o que é e quais funções desempenha no órgão?

A gastrina é um hormônio do grupo de peptídeos que regulam a digestão normal. É um marcador de processos malignos no estômago.

Produzido pelas células G da parte pilórica do estômago e do duodeno. Também é produzido no pâncreas, na glândula pituitária, no hipotálamo e nos nervos periféricos, mas a finalidade desse hormônio é desconhecida.

Com base no comprimento da cadeia peptídica linear de aminoácidos, vários tipos de gastrina natural são distinguidos:

• a gastrina-34 - a chamada gastrina grande - é produzida principalmente no pâncreas;
• gastrina pequena ou gastrina-17;
• gastrina-14 - minigastrina - os 2 últimos tipos são produzidos e são de origem gástrica.

Eles também diferem em atividade. Qualquer molécula de gastrina tem uma parte ativa permanente - uma cadeia de 5 aminoácidos: é ela que se liga aos receptores de gastrina no estômago. Um análogo sintético da gastrina, a pentagastrina, tem uma estrutura semelhante.

Quais funções ele desempenha?

Gastrin: seu papel e qual é? O hormônio aumenta a síntese de pepsina, que, junto com o ácido clorídrico do estômago, cria o pH ideal para a digestão dos alimentos. As próprias pepsinas são inativas.

Junto com isso, paralelamente, a gastrina promove a produção de mucina para proteger a mucosa gástrica dos agressivos HCl e pepsina. Além disso: hormônio e funções? A gastrina limita seu trabalho apenas à cavidade estomacal, mas também afeta o funcionamento do intestino delgado.

A gastrina também retarda o esvaziamento gástrico, retendo o caroço do alimento para uma melhor digestão, pois prolonga o efeito do suco gástrico.

Aumenta a produção de prostaglandina E na mucosa gástrica; isso proporciona vasodilatação e fluxo sanguíneo com aparecimento de inchaço fisiológico temporário da parede gástrica.

Como resultado, os glóbulos brancos vazam para a membrana mucosa, o que ajuda ainda mais a quebrar o bolo alimentar. Os leucócitos participam da fagocitose e sintetizam algumas enzimas.

Os receptores de gastrina também estão presentes no intestino delgado e no pâncreas. A gastrina ajuda a produzir componentes ativos como secretina, colecistocinina, somatostatina e outros peptídeos e enzimas digestivas. Fortalece a secreção de suco pancreático, insulina, glucagon, bicarbonatos pela parede do intestino delgado. Estão em andamento os preparativos para a próxima etapa da digestão - intestinal; ativação do peristaltismo envolvendo gastrina.

Quando os níveis dessas enzimas atingem um determinado nível, a concentração de gastrina começa a cair. Isto leva a uma diminuição da acidez do estômago e proporciona-lhe um estado de descanso após o esvaziamento. Além disso, a gastrina aumenta o tônus ​​​​do esfíncter divisor próximo ao esôfago, que isola o alimento no estômago.

Estimulantes da secreção de gastrina

A produção de gastrina é estimulada pela ação do vago (SNP, responsável pelas propriedades organolépticas dos alimentos, mastigação e deglutição), insulina, histamina, oligopeptídeos e aminoácidos no sangue e hipercalcemia. Proteínas e produtos proteicos obtidos de alimentos, por exemplo, carne, hipoglicemia, álcool, cafeína, aumentam seu nível.

Patologias que aumentam a gastrina

Síndrome de Zollinger-Ellison - neste caso, as células que produzem gastrina tornam-se hiperplásicas; ou a formação de um tumor - gastrinomas. Em 75% dos casos é oncológico. Bastante raro - 2 casos por 1 milhão, mas nas úlceras duodenais sua frequência é maior - 1 paciente por 1.000; com úlceras repetidas – já 1/50 pacientes.

Em 20% dos casos, o aparecimento do gastrinoma está associado à NEM 1 (síndrome de Wermer ou neoplasia endócrina múltipla) - é congênito. Isto se deve a uma mutação genética no cromossomo 11.

Frequência – 0,002 – 0,02%. Consiste em 3 patologias: hiperparatireoidismo primário, insulinoma pancreático e adenoma hipofisário.

Infecção por Helicobacter pylori. Helicobacteriose - aqui o aumento da gastrina não é tão crítico como na opção acima, mas também pode causar úlceras ou gastrite. O sistema nervoso simpático também pode aumentar a gastrina, embora em menor grau que o vago - esse é o efeito do estresse, do uso de corticosteróides; AINEs.

A mesma reação pode ser observada na síndrome de Itsenko-Cushing. O hipercorticismo suprime a síntese de prostaglandinas que protegem a mucosa gástrica. A diminuição do feedback aumenta os níveis de gastrina. Portanto, o uso de corticosteróides é combinado com inibidores da bomba de prótons.

Os IBPs não podem ser interrompidos imediatamente após um ciclo de tratamento; isso é feito gradualmente para que não ocorra uma “recuperação ácida”. Isso nada mais é do que um aumento na produção de ácido após a interrupção da medicação.

O que reduz a secreção de gastrina

A inibição da gastrina ocorre com aumento do teor de HCl, prostaglandina E, endorfinas e encefalinas - peptídeos que reduzem a atividade motora do trato gastrointestinal, calcitonina e adenosina. A somatostatina pancreática inibe não apenas a gastrina, mas também outras proteínas digestivas. Além disso, a secretina e a colecistocinina podem reduzir a produção de gastrina. Mas isso é necessário para enfraquecer a influência do ácido clorídrico e da pepsina nos intestinos.

Sintomas de gastrinoma

Na maioria das vezes, o gastrinoma aparece no duodeno, pâncreas e ductos biliares. As metástases são frequentemente para o fígado. A estimulação constante da mucosa gástrica pela gastrina leva ao aumento da concentração de HCl, o que acaba por agravar a úlcera gástrica e o duodeno. Outro sintoma obrigatório é diarreia, gastralgia e dores abdominais, azia que não responde aos antiácidos, sangramento intestinal ou estomacal.

Entre as complicações:

• perfuração de suas paredes;
• desenvolvimento de peritonite;
• ulcerações nas paredes do intestino delgado.

Os resultados para helicobacteriose serão negativos; as úlceras pépticas e duodenais não podem ser tratadas nas doses terapêuticas usuais - é necessário o máximo.

Medidas de diagnóstico

Certas indicações requerem análise. O que é um teste de gastrina? As indicações para entrega são:

• alterações pouco claras na membrana mucosa durante a gastroscopia;
• suspeita de síndrome MEN I;
• a presença de uma das suas 3 patologias;
• tumor abdominal na tomografia computadorizada ou ressonância magnética;
• metástases hepáticas;
• síndrome de má absorção (má absorção no intestino delgado).

Preparando-se para análise

Para uma análise correta, deve-se abster-se de comer por 12 horas, evitar bebidas alcoólicas por 24 horas e não fumar por 4 horas, pelo menos antes de doar sangue.

Na véspera do teste, não tome medicamentos hipoácidos. Seu médico deve saber sobre os medicamentos que você está tomando. Um exame de sangue para gastrina é feito com o estômago vazio. O mínimo de gastrina é observado das 3h às 7h, o pico de secreção é após a alimentação.

Na úlcera estomacal, a gastrina aumenta com o estômago vazio, na úlcera duodenal - após comer. A concentração de gastrina no sangue é indicada em pg/ml (1 picograma = 10-12 gramas). Os indicadores normais podem variar e depender da idade, peso e sexo.

Se o teste de gastrina for negativo, mas houver sintomas, é realizada estimulação com secretina. Isto pode confirmar definitivamente a presença da síndrome de Zollinger-Ellison.

Se o nível de gastrina for superior a 1.000 pg/ml, o diagnóstico é definitivo; limites 200-1000 pg/ml - é necessária repetição da análise; nível até 200 pg/ml - o resultado é negativo.

Norma de gastrina em pg/ml:

• idade do nascimento aos 16 anos - 13-125;
• de 16 a 60 anos - 13 a 90;
• maiores de 60 anos - 13-115 pg/ml. Em algumas fontes, nesta idade o indicador é de 200-800 pg/ml.

Os resultados dos laboratórios dependem dos seus reagentes e equipamentos, por isso os valores de referência estão sempre indicados no formulário.

O que pode afetar o resultado?

A gravidez no 1º ao 2º trimestre pode reduzir a gastrina; medicamentos - bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina), anemia perniciosa, cirurgia de vagotomia, gastrite atrófica.

Na gastrite hipoácida, as áreas com células G e receptores são destruídas. Em seu lugar, desenvolve-se tecido fibroso não funcional e os níveis de gastrina diminuem.

Anemia perniciosa ou doença de Addison-Birmer - desenvolve-se com deficiência na produção de B12 e é consequência de gastrite atrófica grave. O mecanismo de redução da gastrina já foi indicado. A vagotomia causa comprometimento funcional e diminuição da secreção de gastrina. Isso é restaurado posteriormente.

Diminuição dos níveis de gastrina

O tiro também sai pela culatra. Os alimentos não podem ser completamente digeridos e os processos de decomposição começam nos intestinos com a formação de toxinas cancerígenas.

A gastrina pode aumentar:

• aulas de educação física;
• realização de gastroscopia;
• último trimestre de gravidez;
• hiperfunção das células G pilóricas;
• helicobacteriose;
• estenose do antro (piloro);
• cirrose hepática;
• patologias renais e intestinais e operações sobre elas;
• CRF (tem feedback da gastrina).

Na insuficiência renal crônica, desenvolve-se hiperparatireoidismo secundário, que estimula a produção de gastrina, ao mesmo tempo que reduz seu catabolismo nos rins, o que geralmente ocorre normalmente.

Princípios de tratamento

Freqüentemente, as úlceras requerem tratamento cirúrgico para remover a causa do aumento da gastrina. Para a síndrome de Zollinger-Ellison, é realizada pancreaticoduodenectomia (PDR). Durante esse procedimento, o tumor é removido e é realizada uma cirurgia plástica duodenal para garantir a drenagem do pâncreas.

Quando o piloro está estreitado, é realizada piloroplastia. Nesse caso, a evacuação livre de alimentos do estômago para o duodeno é restaurada. Nos processos hiperplásicos, uma parte do estômago é removida por meio de um gastroscópio (ressecção) com redução ou remoção de células G. O tratamento também pode ser conservador - são prescritos medicamentos para reduzir o nível de HCl e gastroprotetores de sua mucosa.

Ações preventivas

É necessária uma alimentação regular e equilibrada. É melhor comer ao mesmo tempo para desenvolver o reflexo, pois o efeito negativo do suco gástrico no estômago é reduzido. O estresse, considerado uma unidade independente no desenvolvimento da patologia, deve ser excluído. Também é necessário abandonar os maus hábitos.

Instruções para uso médico do medicamento

Descrição da ação farmacológica

Neutraliza o aumento da acidez do suco gástrico. Devido à grande superfície de contato, possui alta capacidade de adsorção.

Indicações de uso

Úlcera péptica do estômago e duodeno, gastrite, dispepsia, azia, distúrbios digestivos de origem medicinal (citostáticos, glicocorticosteróides, medicamentos antituberculose); diarréia, alimentos e outras intoxicações.

Formulário de liberação

1 saqueta com 16 g de gel para administração oral contém fosfato de alumínio coloidal 1,2 g, além de pectina 0,32 g; em caixa de papelão 20 unid.

Farmacodinâmica

Antiácido; tem um efeito adsorvente e envolvente. Neutralizando o HCl livre no estômago (em 10 minutos reduz a acidez - pH para 3,5-5), reduz a atividade da pepsina. O efeito antiácido não é acompanhado de alcalinização do suco gástrico e hipersecreção secundária de HCl. Adsorvido na mucosa gástrica na forma de micelas coloidais hidrofílicas, evita a influência de fatores agressivos na mucosa do estômago e duodeno, fortalece os próprios mecanismos de proteção, não altera a fisiologia da digestão e praticamente não causa reação secreção de HCl. Graças às suas propriedades adsorventes, remove bactérias, vírus, gases, endo e exotoxinas do trato gastrointestinal.

Farmacocinética

Atua rapidamente - em 10 minutos. Não causa hipersecreção reativa de ácido clorídrico, distúrbios do equilíbrio ácido-base e não afeta o metabolismo do fósforo.

Contra-indicações de uso

Não detectado mesmo após uso prolongado.

Efeitos colaterais

Náuseas, vômitos, alterações no paladar, prisão de ventre, reações alérgicas. Com uso prolongado em altas doses - hipofosfatemia, hipocalcemia, hipercalciúria, osteomalácia, osteoporose, hiperaluminemia, encefalopatia, nefrocalcinose, insuficiência renal. Em pacientes com insuficiência renal concomitante - sede, diminuição da pressão arterial, diminuição dos reflexos.

Modo de uso e doses

Por via oral, pode ser tomado puro ou diluído em meio copo de água antes do uso, dose única - 1-2 sachês de gel (em 1 sachê - 8,8 g de fosfato de alumínio) 2-3 vezes ao dia; em caso de envenenamento, queimaduras com drogas cáusticas - 3-5 saquetas uma vez. Para lesões ulcerativas do trato gastrointestinal, esofagite de refluxo, o medicamento é tomado 2 a 3 horas após as refeições e antes de dormir e imediatamente se ocorrer dor; para refluxo gastroesofágico e hérnia diafragmática - imediatamente após as refeições e à noite, para enterocolite - antes das refeições 2 vezes ao dia de manhã e à noite, para colonopatia - antes do café da manhã e à noite; A duração do tratamento é de 15 a 30 dias. A duração máxima do tratamento sem consultar um médico é de 2 semanas. O medicamento é repetido se ocorrer dor entre as doses. Crianças: até 6 meses - 4 g (1/4 sachê) ou 1 colher de chá (4 g) após cada uma das 6 mamadas; após 6 meses - 8 g (1/2 saqueta) ou 2 colheres de chá após cada uma das 4 mamadas.

Overdose

Sintomas: prisão de ventre.

Tratamento: laxantes. Sobredosagem crônica (doença óssea de Newcastle) se desenvolve ao usar o medicamento por mais de 2 semanas: hipofosfatemia (mal-estar, miastenia gravis, osteomalácia, osteoporose), desenvolvimento de insuficiência renal (ou seu agravamento), encefalopatia por alumínio (disartria, apraxia, convulsões, demência ).

Interações com outras drogas

Reduz e retarda a absorção de digoxina, indometacina, salicilatos, clorpromazina, fenitoína, bloqueadores dos receptores de histamina H2, betabloqueadores, diflunisal, isoniazida, antibióticos tetraciclina e quinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina, enoxacina, grepofloxacina, etc.), azitromicina, cefpodoxima, pivampicilina, rifampicina, anticoagulantes indiretos, barbitúricos (devem ser usados ​​1 hora antes ou 2 horas depois de tomar um antiácido), anti-histamínicos - fexofenadina, dipiridamol, zalcitabina, ácidos biliares - quenodesoxicólico e ursodesoxicólico, penicilamina e lansoprazol. Os M-anticolinérgicos, ao retardar o esvaziamento gástrico, potencializam e prolongam o efeito.

Instruções especiais de uso

Com a administração a longo prazo, deve ser assegurada uma ingestão alimentar suficiente de fosfatos. O tratamento a longo prazo não é recomendado em caso de diagnóstico não especificado. Não contém açúcar e pode ser usado em pacientes com diabetes. Possível uso combinado com cimetidina, cetoprofeno, disopiramida, prednisolona, ​​amoxicilina. Não afeta os resultados do exame de raios-X.

Condições de armazenamento

Em local seco, a uma temperatura de 15–25 °C.

Melhor antes da data

Classificação ATX:

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Para o funcionamento ideal do estômago, é necessária uma quantidade suficiente de ácido clorídrico, sem o qual é impossível decompor os alimentos. A deficiência de uma substância cáustica reduz a funcionalidade do órgão e atrapalha o processo de digestão.

O hormônio gastrina é necessário para produzir ácido clorídrico. O que é isso? Um regulador específico desempenha diversas funções importantes, entre elas garantir a acidez correta do suco gástrico e prevenir danos às paredes do órgão. Informações sobre gastrina, causas, consequências, métodos de eliminação do excesso e deficiência do hormônio, prevenção de processos patológicos são úteis para prevenir doenças do aparelho digestivo.

informações gerais

O pâncreas, os intestinos e o estômago também produzem reguladores específicos, assim como a glândula pituitária, as glândulas supra-renais, a glândula tireóide e outras. A violação da concentração de gastrina afeta negativamente o processo de digestão e a condição dos órgãos responsáveis ​​pelo processamento e decomposição dos alimentos.

O estômago (área do fundo e região pilórica) é a principal zona de secreção de gastrina; quantidades menores do hormônio são produzidas pelo pâncreas e pelo duodeno. A deficiência hormonal interrompe a produção de pepsina e ácido clorídrico, responsáveis ​​pelo processo de decomposição dos alimentos.

Importante:

• O nível ideal de acidez do suco gástrico (SG) é de 1,5 a 2 pH. Com baixa acidez, a digestão dos alimentos ocorre mais lentamente do que o esperado, desenvolve-se estagnação, surge peso no estômago e flatulência;
• O aumento da acidez do ácido estomacal não é menos perigoso: a secreção cáustica corrói as mucosas do estômago, aparecem erosões e úlceras, o processo de digestão é mais ativo, a pessoa está constantemente com fome. Preocupado com arrotos, dores de estômago, amargura na boca. Às vezes, a “dor da fome” é tão dolorosa que surgem ataques de ansiedade e pânico.

Os peptídeos são um elemento importante do processo digestivo, secretados no estômago. As pepsinas são passivas, mas quando combinadas com o ácido clorídrico, a atividade da enzima aumenta: pedaços de alimentos são decompostos. O componente específico atua no estômago: depois que o alimento semidigerido passa para o intestino delgado, a enzima é neutralizada.

A ativação da secreção de gastrina é consequência da ingestão de alimentos e do estiramento das paredes do estômago sob o peso dos pedaços de alimento. O aumento da produção hormonal também está associado aos efeitos da histamina, do cálcio, dos impulsos nervosos durante o estresse e da liberação de hormônios: adrenalina,...

Tipos de gastrina

A classificação das proteínas é baseada no número de aminoácidos na cadeia:

• 34 (gastrina grande, pró-hormônio);
• 17 (pequena gastrina);
• 14 (microgastrina).

Outro fator importante é a zona de secreção hormonal:

• gastrina - 17 e 14 são produzidas pelas células G gástricas;
• A produção de gastrina-34 ocorre nos tecidos do pâncreas.

A meia-vida das formas do hormônio gástrico também difere:

• produto de secreção pancreática - 42 minutos;
• produtos de secreção das células do estômago - 5 minutos.

Papel no corpo

A principal tarefa é garantir um volume suficiente de secreção de ácido clorídrico, pepsinas e um nível de pH ideal para a decomposição dos alimentos a uma determinada velocidade. Após a ativação, a gastrina liga-se a receptores sensíveis à ação do hormônio.

A consequência do processo fisiológico é a estimulação da produção de pepsinas e ácido clorídrico, criando o nível correto de pH. Sob a influência da gastrina, a taxa de movimento dos pedaços de alimento para a próxima seção - o intestino delgado - é reduzida, o que permite que as partículas sejam quebradas até seu estado e tamanho ideais.

Gastrina apoia o curso natural dos processos no trato digestivo:

• estimula a secreção de outros hormônios do intestino delgado, sem os quais é impossível a digestão adequada dos alimentos;
• ativa a síntese de prostaglandina E para dilatar os vasos sanguíneos, aumentar o fluxo sanguíneo e mover leucócitos que produzem enzimas;
• fornece um nível ideal de muco e bicarbonatos para proteger a delicada mucosa dos efeitos do ácido clorídrico e outras substâncias agressivas;
• prepara o corpo para o curso ideal do próximo estágio de digestão e absorção dos alimentos no intestino delgado. A gastrina aumenta a secreção de peptídeos, somatostatina, colecistocinina, secretina, enzimas pancreáticas e intestinais.

Em uma nota! Depois que o alimento é processado no estômago e os restos triturados passam para o intestino delgado, a produção de gastrina diminui e a acidez do ácido graxo diminui. A queda do nível de pH elimina o risco de irritação e ulceração da mucosa, o estômago volta ao estado de repouso até a próxima refeição. Se a secreção de gastrina aumenta no contexto de estresse nervoso ou processos patológicos nos órgãos digestivos com o estômago vazio, o risco de lesões erosivas aumenta: o ácido clorídrico não corrói as partículas dos alimentos, mas as paredes do órgão.

Taxa reguladora específica

Para uma digestão ideal dos alimentos no corpo, a concentração de gastrina deve estar na faixa de 1-10 pmol/l. Tanto a secreção insuficiente como a aumentada de um regulador importante têm um impacto negativo.

Se aparecerem sintomas que indiquem funcionamento inadequado do trato digestivo, você deve entrar em contato com um gastroenterologista. Se você suspeitar do desenvolvimento de desequilíbrios hormonais, precisará de ajuda.

Causas e sintomas de desvios

Uma diminuição na concentração de gastrina geralmente indica uma alteração na capacidade funcional da glândula tireoide. O excesso de hormônio é consequência de processo tumoral, lesões ulcerativas do aparelho digestivo ou anemia.

Maior desempenho

Com o funcionamento normal da glândula tireóide e a ausência de operações nas partes do estômago, os médicos presumem que o excesso de secreção de gastrina se desenvolve no contexto de doenças do trato digestivo. O processo patológico pode ser benigno ou maligno. Para avaliar o estado do paciente, é necessário fazer um teste de gastrina, realizar outros tipos de exames: gastroduodenoscopia, esclarecer o nível de pH do suco gástrico, determinar o nível de marcadores tumorais e a fórmula leucocitária do sangue.

Doenças que provocam aumento da secreção de gastrina:

• estenose pilórica. A causa do processo patológico no estômago é o dano ulcerativo ao bulbo duodenal. Violação do estado do piloro, compressão das paredes leva à estagnação, presença prolongada de alimentos na cavidade estomacal. A consequência é a irritação de receptores sensíveis que estimulam a secreção de gastrina e pepsina, o que provoca aumento da concentração do hormônio e da enzima;
• hiperplasia de células produtoras de gastrina. A regeneração tecidual prejudicada provoca crescimento excessivo de células G. No contexto da proliferação de tecidos, a produção do hormônio estomacal aumenta;
• Tumor de Zollinger-Ellison. A neoplasia produtora de hormônio é maligna. Células atípicas se formam na cabeça do pâncreas. Causas desta doença perigosa: exposição a agentes cancerígenos, consumo de alimentos que irritam o trato digestivo, exposição à radiação, sais de metais pesados, estresse frequente e outros fatores. Sintomas: fortes dores no estômago e esôfago, perda repentina de peso, arrotos, diarréia, fraqueza. O tumor produz gastrina além do funcionamento das células G, o que leva ao aumento das concentrações do hormônio, alteração do pH do suco gástrico e irritação das paredes do estômago. A falta de terapia prolongada causa lesões erosivas e ulcerativas dos órgãos digestivos com complicações graves;
• anemia. Uma condição perigosa se desenvolve quando há fornecimento insuficiente de vitamina B12. Você deve visitar um gastroenterologista se surgirem sinais negativos: taquicardia, angina de peito, fraqueza muscular, alteração na cor das fezes, amarelecimento da esclera dos olhos. Outros sintomas de anemia: diminuição da pressão arterial, frio, pele pálida, muitas vezes ictérica, tonturas, possível desenvolvimento de desmaios. À palpação, é fácil detectar um baço aumentado. Num contexto de anemia perniciosa, o paciente queixa-se de dificuldade para respirar;
• gastrite atrófica (forma crônica). No contexto do processo patológico, sob a influência do excesso de ácido clorídrico, o estado da membrana mucosa muda, cresce o tecido conjuntivo, o que prejudica a capacidade funcional do órgão.

Diminuição dos níveis hormonais

A deficiência hormonal se desenvolve nos seguintes casos:

• o paciente teve o piloro do estômago e a área de interseção do nervo vago, cuja estimulação aumenta a secreção hormonal;
• o hipertireoidismo é outro fator que reduz a produção de gastrina. Se a secreção do regulador de acidez gástrica for fraca, é necessário examinar a glândula tireóide, doar sangue e.

Indicações para testes

Um estudo dos níveis de gastrina é prescrito como elemento de um diagnóstico abrangente de patologias do trato digestivo. O encaminhamento ao laboratório é feito por um gastroenterologista ou endocrinologista (se houver suspeita de processo tumoral).

Características do estudo:

• preparo padrão: alimentação 12 horas antes da coleta de sangue, doar biomaterial com o estômago vazio, pela manhã;
• dentro de dois a três dias você precisa parar de tomar medicamentos que reduzam a acidez dos ácidos graxos;
• Você não deve comer alimentos gordurosos na véspera do teste;
• Evite álcool por 48 horas;
• avise seu médico sobre o uso de medicamentos, principalmente aqueles que afetam o trato gastrointestinal.

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Métodos para tratar anormalidades

Para corrigir os níveis de gastrina, é necessário tratar a patologia contra a qual se desenvolvem desvios do hormônio estomacal. Dependendo do tipo de doença e natureza (processo benigno ou maligno), é prescrita cirurgia ou terapia medicamentosa. Após a remoção do tumor produtor de hormônios e a restauração do estado da mucosa, o nível de gastrina se estabiliza, as causas das erosões e úlceras desaparecem no contexto do aumento da acidez do suco gástrico.

Pontos importantes:

• se for detectada anemia, é importante compensar a deficiência de vitamina B12;
• certifique-se de seguir uma dieta alimentar e evitar consumir alimentos que irritem partes do trato digestivo;
• na hiperplasia de células G, os médicos removem o excesso de tecido crescido;
• Se for detectada estenose pilórica, o cirurgião realiza a piloroplastia para normalizar as funções da seção afetada. Após a operação, os pré-requisitos para congestionamento desaparecem.

A secreção aumentada ou baixa de gastrina afeta negativamente o funcionamento do trato digestivo. Para selecionar o regime de tratamento ideal, é realizado um exame abrangente. Ao diagnosticar patologias do estômago e intestinos, os pacientes geralmente passam por um teste altamente informativo para determinar a concentração do hormônio estomacal.

Um hormônio importante no trato gastrointestinal é a gastrina, cuja função é garantir a digestão normal. Sob sua influência, o processo de processamento de alimentos é ativado. Saiba mais sobre o papel de um regulador específico no corpo no vídeo a seguir:

Nem todo mundo tem ideia do que é gastrina e como um desvio no nível de sua produção em relação à norma afeta a atividade do trato gastrointestinal. Entretanto, este é um dos principais hormônios que regulam o processo de digestão.

Onde o hormônio é produzido e para que é necessário?

A gastrina é um hormônio secretado pelas próprias células do estômago, do pâncreas e, até certo ponto, do intestino delgado. As áreas do estômago que produzem o hormônio são compostas em grande parte por células G.

O suco gástrico é uma solução complexa que consiste em ácido clorídrico, gastrina e enzimas que decompõem as proteínas em peptídeos - pepsina. Normalmente, essas substâncias estão em uma determinada proporção.

O papel do hormônio gastrina é estimular as glândulas do estômago, responsáveis ​​pela secreção de ácido clorídrico. O ácido clorídrico é uma substância que estimula as pepsinas, que ficam inativas sem a sua presença.

Tipos de gastrina

O corpo humano sintetiza 3 tipos de hormônios, que possuem diferentes períodos de decadência. O hormônio se diferencia pela quantidade de aminoácidos em sua composição, podendo ser:

A gastrina-14, 17 é sintetizada diretamente no estômago e a gastrina-34 é uma secreção do pâncreas.

As formas do hormônio secretadas pelas células G do estômago têm um período de decomposição de 5 minutos. Gastrin-34 é caracterizado por um período de 42 minutos.

Ação da gastrina

A ativação desse hormônio ocorre em contato com os alimentos. A forma ativa atua nos receptores estomacais, provocando a liberação de ácido clorídrico e pepsinas. Assim, é criado um ambiente ideal de acidez no estômago, no qual ocorrerá a digestão dos alimentos.

Além disso, o hormônio é responsável pela produção de muco e carbonatos, que desempenham função protetora e impedem a digestão da própria parede do estômago. A secreção prejudicada de muco é uma das principais causas de gastrite e úlceras pépticas.

Além disso, o hormônio prepara o corpo para as próximas etapas da digestão, estimulando a secreção de enzimas do intestino delgado e do pâncreas, bile e somatostatina.

À medida que o alimento passa pelo trato digestivo, vários receptores ficam irritados, cuja estimulação leva à cessação da produção de suco gástrico e à diminuição da acidez do ambiente.

O nível de gastrina é claramente visível nos exames de sangue e, se houver suspeita de problemas no trato digestivo, é necessário fazer um exame completo.

Razões para o aumento

O nível de gastrina no sangue pode aumentar como resultado de tais patologias:

• Tumor de Zollinger-Ellison. Esta é uma neoplasia maligna da cabeça do pâncreas, que pode se desenvolver sob a influência de vários fatores cancerígenos. O tumor de Zollinger-Ellison é um tumor produtor de hormônios. Libera uma quantidade excessiva de gastrina no sangue, fazendo com que seu nível aumente, o que causa diversos distúrbios digestivos e leva a úlceras pépticas.
• Hiperplasia de células G. Como resultado de uma falha na função regenerativa dos tecidos, pode ocorrer uma proliferação excessiva destas células. O nível desse hormônio no sangue depende diretamente do número dessas células no corpo humano.
• Estenose pilórica. Freqüentemente, uma úlcera localizada na área do bulbo duodenal causa estenose pilórica. Como resultado dessa complicação, o alimento permanece por muito tempo na cavidade estomacal. Isto leva à irritação a longo prazo dos receptores, que estimulam a produção de pepsina e gastrina, resultando em níveis aumentados.

Essas condições requerem tratamento oportuno. Na sua ausência, pode desenvolver-se uma forma grave de úlcera. Com essas patologias, existe um alto risco de desenvolver complicações da úlcera péptica.

Na maioria das vezes, é realizado tratamento cirúrgico, o que permite eliminar completamente o motivo do aumento do nível do hormônio gástrico. Assim, para a síndrome de Zollinger-Ellison, é realizada pancreaticoduodenectomia (PDR). Essa operação permite a retirada do tumor, além de realizar cirurgia plástica do duodeno e garantir o escoamento das secreções pancreáticas para sua cavidade.

Nos casos de estenose do esfíncter pilórico, é realizada piloroplastia. Esta intervenção cirúrgica restaura a função do piloro, criando a passagem normal dos alimentos do estômago para o duodeno.

Em caso de hiperplasia, as intervenções podem ser realizadas com gastroscópio ou gastrectomia. Seu objetivo é reduzir áreas com células G ou removê-las.

Diminuição dos níveis de gastrina

Níveis baixos de gastrina também têm um efeito prejudicial no trato digestivo. A falta desse hormônio faz com que os alimentos não sejam totalmente digeridos, o que faz com que processos de putrefação comecem a ocorrer no intestino. Quando o alimento apodrece, produz toxinas que causam intoxicações e substâncias que podem causar câncer intestinal.

As razões para a diminuição da sua produção são:

• Gastrite atrófica hipoácida. A atrofia da mucosa gástrica está repleta de destruição de receptores e células G. Em seu lugar, forma-se tecido conjuntivo, que não desempenha nenhuma função. A substituição das células glandulares por formações de tecido conjuntivo leva à diminuição do nível de gastrina produzida.
• Vagotomia do estômago. Nos casos em que a vagotomia é realizada sem ressecção do estômago, ocorre falha funcional, na qual ele deixa de secretar, que volta ao normal com o tempo.

O tratamento dessas condições costuma ser conservador. A realização de operações é inviável, pois é impossível eliminar a causa com a ajuda deles.

A terapia medicamentosa visa compensar o nível de ácido clorídrico no estômago, bem como proteger a mucosa de seus efeitos.

Ações preventivas

Para evitar distúrbios associados a alterações no nível do hormônio gastrina no corpo, é necessário seguir uma série de regras e recomendações:

• Nutrição apropriada. Uma alimentação saudável inclui não apenas comer alimentos saudáveis, mas também comê-los regularmente. Isso se deve ao fato de o corpo humano desenvolver um reflexo. O suco gástrico começa a ser produzido ao mesmo tempo. Isso acelera significativamente a digestão dos alimentos e evita os efeitos negativos do suco gástrico na mucosa gástrica.
• Normalização do fundo emocional. Como a produção de gastrina depende diretamente da inervação do estômago, distúrbios nas células G podem ser causados ​​não apenas pela vagotomia, mas também por estresse severo. A causa neurogênica do desenvolvimento de patologias é isolada como uma unidade independente. Um grande número de casos clínicos de úlcera péptica está associado a distúrbios no contexto emocional de uma pessoa.
• Rejeição de maus hábitos.

A gastrina é um hormônio essencial responsável por quase todo o ciclo digestivo. Uma mudança em seu nível está associada ao desenvolvimento de patologias graves no trato digestivo.

A gastrina é um hormônio peptídico que estimula a secreção de ácido gástrico (HCl) pelas células do revestimento do estômago e tem como alvo a motilidade gástrica. É liberado pelas células G na caverna pilórica do estômago, duodeno e pâncreas. A gastrina liga-se aos receptores de colecistoquinina B para estimular a liberação de histaminas em células semelhantes a enterocromafinas e causa a inserção de bombas K+/H+ ATPase na membrana apical das células parietais (o que, por sua vez, aumenta a liberação de H+ na cavidade gástrica ). Sua liberação é estimulada por peptídeos na luz gástrica.

Fisiologia

Genética

Síntese

A gastrina é um hormônio peptídico linear produzido pelas células G do duodeno e da caverna pilórica do estômago. Liberado na corrente sanguínea.

A gastrina é encontrada principalmente em três formas:

gastrina-34 (“grande gastrina”)

gastrina-17 ("pouca gastrina")

gastrina-14 (“minigastrina”)

A pentagastrina também é sintetizada artificialmente, a sequência de cinco aminoácidos é idêntica à sequência dos últimos cinco aminoácidos no terminal C da gastrina. O número refere-se ao número de aminoácidos.

Liberar

A gastrina é liberada em resposta a certos estímulos. Esses incluem:

Inchaço da cavidade estomacal

Estimulação do nervo vago (mediada por bombesina neurócrina ou peptídeo liberador de gastrina em humanos)

Presença de proteínas parcialmente digeridas, especialmente aminoácidos

Hipercalcemia (através de receptores sensíveis ao cálcio)

A liberação de gastrina é inibida por:

Na presença de ácido (principalmente HCl secretado) no estômago (um caso de feedback negativo).

A somatostatina também inibe a liberação de gastrina juntamente com secretina, GIP (peptídeo gastroinibitório), VIP (peptídeo intestinal vasoativo), glucagon e calcitonina.

Função

A presença de gastrina estimula as células do revestimento do estômago a secretar ácido clorídrico (HCl)/suco gástrico. Isto ocorre através da ação direta nas células parietais e indiretamente através da ligação aos receptores CCK2/gastrina nas células semelhantes à enterocromafina no estômago, seguida por uma liberação de resposta de histamina, que por sua vez atua de maneira parácrina nas células parietais para estimulá-las a secretam íons H+. Isto representa o estímulo primário para a secreção ácida pelas células parietais.

Juntamente com a função acima, a gastrina desempenha igualmente funções adicionais:

Fatores que afetam a secreção

Lúmen gástrico

Fatores estimulantes: proteínas e aminoácidos da dieta (carne), hipercalcemia. (ou seja, durante a fase gástrica)

Fator inibitório: grau de acidez (pH abaixo de 3) – mecanismo de feedback negativo realizado pela liberação de somatostatina das células δ do estômago, que inibe a liberação de gastrina e histamina.

Parácrino

Fator estimulante: bombesina

Fator inibitório: somatostatina - atua nos receptores de somatostatina-2 nas células G de forma parácrina por meio de difusão local nos espaços intercelulares, mas também sistemicamente por meio de sua liberação na corrente sanguínea da mucosa local; inibe a secreção ácida agindo nas células parietais.

Nervoso

Fatores estimulantes: agentes beta-adrenérgicos, agentes colinérgicos, peptídeo liberador de gastrina (GRP)

Fator inibitório: reflexo enterogástrico

Circulação

Estimulante: epinefrina

Fatores inibitórios: peptídeo gastroinibitório (GIP), secretina, somatostatina, glucagon, calcitonina

Papel na doença

Na síndrome de Zollinger-Ellison, a gastrina é produzida em quantidades excessivas, muitas vezes por um gastrinoma (um tumor produtor de gastrina, a maioria benigno) do duodeno ou do pâncreas. Um "teste de pentagastrina" pode ser realizado para testar hipergastrinemia (níveis elevados de gastrina no sangue). Na gastrite autoimune, o sistema imunológico ataca as células parietais, o que leva à hipocloridria (baixa acidez estomacal). Isso causa aumento dos níveis de gastrina na tentativa de aumentar os níveis de pH no estômago. Eventualmente, todas as células parietais são perdidas e a acloridria resultante leva à perda do feedback negativo na secreção de gastrina. As concentrações plasmáticas de gastrina estão elevadas em praticamente todos os indivíduos com mucolipidose tipo IV (média 1.507 pg/mL; faixa 400–4.100 pg/mL) (valor normal 0–200 pg/mL) devido à acloridria não regulada. Esses indicadores facilitam o diagnóstico de pacientes com esse distúrbio neurogenético.

História

A existência da gastrina foi descoberta pela primeira vez em 1905 pelo médico britânico John Sidney Adkins, e as gastrinas foram isoladas em 1964 por Roderick Alfred Gregory na Universidade de Liverpool. Em 1964, a estrutura da gastrina foi determinada.