Artérias colaterais. Circulação colateral no cérebro. Causas do fluxo sanguíneo deficiente

Medicamentos vasculares para melhorar a circulação sanguínea são prescritos pelo médico após determinar a causa do quadro patológico. Se o funcionamento dos vasos sanguíneos for perturbado, primeiro o cérebro sofrerá, depois os braços, as pernas e todo o corpo. Isso se deve ao fato de estarem bem longe do coração. Eles também podem ser submetidos a atividades físicas intensas e, como resultado, surgem doenças que requerem tratamentos complexos. Nesta situação, você não pode prescindir de medicamentos especiais eficazes.

Causas do fluxo sanguíneo deficiente

As principais razões para a deterioração da circulação sanguínea nos vasos podem ser:

• Uma doença chamada aterosclerose. Nesse caso, acumula-se uma grande quantidade de colesterol. Isso faz com que a cavidade vascular se torne estreita.
• Fumantes inveterados estão em risco. A nicotina se instala nas paredes dos vasos sanguíneos e provoca seu bloqueio. Muitas vezes, neste caso, aparecem varizes.

• Situação semelhante é observada em pessoas com sobrepeso que comem muitos alimentos gordurosos. Isto se torna especialmente perigoso após 45 anos. O metabolismo fica mais lento e a gordura preenche a cavidade livre dos vasos sanguíneos.
• Pessoas que se caracterizam por uma vida sem esportes e educação física, trabalho sedentário. Esses fatores contribuem para a deterioração da circulação sanguínea e o desenvolvimento de doenças complexas.
• Doenças que requerem tratamento sério também contribuem para a deterioração da circulação sanguínea. Pode ser diabetes, excesso de peso, doenças cardíacas, hipertensão, função renal deficiente ou doenças da coluna vertebral.
• Uso indiscriminado e prolongado de medicamentos.

Nesses casos, desenvolvem-se doenças vasculares dos braços e pernas. Há uma interrupção no funcionamento do cérebro. O paciente começa a sentir uma deterioração no estado geral de saúde e o ritmo habitual de vida é perturbado.

Para que o médico escolha um método de tratamento e prescreva medicamentos eficazes, é necessário descobrir a causa da doença da pessoa. Para isso, o paciente é examinado e, se necessário, são realizados exames laboratoriais.

Preparações especiais

O medicamento para melhorar a circulação sanguínea é prescrito apenas por um médico. Os medicamentos prescritos podem ser usados ​​​​externamente ou internamente. No primeiro caso, sua ação terá como objetivo aliviar o inchaço, a inflamação e interromper os espasmos. Os medicamentos “internos” afetam todo o sistema vascular. Portanto, não podem ser apenas comprimidos. A normalização ocorrerá gradualmente.

O que melhorará a circulação sanguínea:

• Antiespasmódicos. Eles são eficazes quando ocorrem espasmos e podem aliviar a dor. Se for detectada aterosclerose, é inútil usar antiespasmódicos. Muitas vezes o médico prescreve Cavinton, Halidor, Eufillin.
• Angioprotetores. Este grupo de medicamentos melhora a condição dos próprios vasos sanguíneos. Eles se tornarão elásticos e normalmente permeáveis. O metabolismo melhora. Esses medicamentos incluem Curantil, Vazonit, Doxy-Chem, Flexital.
• Preparações feitas com ingredientes naturais. Neste caso, queremos dizer fisioterapia, que será combinada com outros medicamentos. Por exemplo, Tanakan, Bilobil podem ser usados.

• Um grupo de medicamentos à base de prostaglandina E1. Esses medicamentos têm propriedades que ajudam a normalizar a circulação sanguínea, reduzir a espessura do sangue e dilatar os próprios vasos sanguíneos. Este poderia ser o Vazaprostan, que normaliza o fluxo sanguíneo.
• Medicamentos à base de dextrano de baixo peso molecular. Esses medicamentos promoverão uma melhor liberação de sangue do tecido e melhorarão significativamente seu movimento. Em seguida, escolha Reomacrodex ou Reopoliglucina.
• Bloqueadores dos canais de cálcio. Caso seja necessário influenciar o funcionamento de todo o sistema vascular, opta-se por medicamentos como Stamlo, Cordafen, Plendil, Norvasc. Nesse caso, o efeito ocorrerá nos vasos dos braços e das pernas e, claro, no sistema nervoso central.

Medicamentos para distúrbios circulatórios cerebrais

Os medicamentos para a circulação sanguínea e sua melhoria podem ser divididos em vários grupos.

Os meios para melhorar o fluxo sanguíneo devem ter as seguintes qualidades:

• a capacidade de dilatar os vasos sanguíneos;
• a capacidade de melhorar o fluxo de oxigênio no sangue;
• a capacidade de tornar o sangue menos espesso;
• a capacidade de eliminar um problema na coluna cervical, se houver.

• Medicamentos que podem melhorar a circulação sanguínea no cérebro. Ao mesmo tempo, devem dilatar os vasos sanguíneos e tornar o sangue menos viscoso. Cavinton e Vinpocetina são usados ​​para isso.
• Uso necessário de medicamentos que possuam propriedades antioxidantes. Eles ajudarão a eliminar o excesso de gordura sem comprometer a integridade das células. Neste caso, vitamina E e Mexidol são adequados.
• Drogas nootrópicas. Eles irão restaurar a função cerebral e melhorar a memória. Eles aumentam as funções protetoras das células nervosas e normalizam seu trabalho. Neste caso, são prescritos Piracetam, Ceraxon, Citicolina, Phezam.
• Na farmacologia, existe esse grupo de medicamentos - os venotônicos. Eles podem melhorar a circulação sanguínea e restaurar a microcirculação. Os medicamentos deste grupo têm efeito protetor capilar. Estes podem ser Diosmin, Detralex, Phlebodia.
• Se houver ameaça de inchaço cerebral, podem ser prescritos diuréticos. Medicamentos que melhoram a circulação sanguínea: Furosemida, Manitol.
• Drogas que são análogas ao mediador da histamina. Melhoram o funcionamento do aparelho vestibular e aliviam as tonturas do paciente. Estes incluem Betaserc, Vestibo, Betagistin.
• Tomar vitaminas é obrigatório. Neurobeks, Cytoflavin, Milgamma são ideais.
• Medicamentos que ajudarão a restaurar as articulações cervicais. Você pode usar Condroitina, Artron, Theraflex.

São meios bastante eficazes, mas é preciso lembrar que somente após exame e exame o médico poderá prescrever. Isto se aplica a todas as doenças.

Características da aterosclerose do MAG (principais artérias da cabeça)

De acordo com as tristes estatísticas mais recentes, cada vez mais pessoas são diagnosticadas com aterosclerose. Se antes esta doença era considerada relacionada à idade, agora está se tornando rapidamente mais jovem. Seu tipo mais perigoso é a aterosclerose estenosante do MAG (principais artérias da cabeça). O problema está associado à deposição de placas de colesterol nos vasos sanguíneos do cérebro, pescoço e grandes artérias das extremidades inferiores. A doença é crônica e é impossível livrar-se dela completamente. Mas podem ser tomadas medidas para travar o seu rápido desenvolvimento. Para isso, é preciso lembrar as peculiaridades do curso da doença e as técnicas terapêuticas básicas.

Características da aterosclerose dos grandes vasos

O desenvolvimento da aterosclerose está associado à deposição de células adiposas nas paredes das artérias. No início, os acúmulos são pequenos e não causam danos graves. Se as medidas não forem tomadas a tempo, as placas crescem significativamente e bloqueiam o lúmen dos vasos sanguíneos. Como resultado, a circulação sanguínea piora.

A aterosclerose das principais artérias da cabeça representa um sério perigo para os seres humanos. À medida que a doença progride, os vasos sanguíneos do pescoço e da cabeça, responsáveis ​​pelo fornecimento adequado de sangue ao cérebro, ficam bloqueados.

Uma forma grave da doença pode ser acompanhada pela destruição da parede do vaso e pela formação de um aneurisma. O tromboembolismo pode piorar a situação. A ruptura de tal aneurisma acarreta graves consequências para a saúde, incluindo a morte.

Dependendo da gravidade da doença, existem dois tipos principais:

1. Aterosclerose não estenótica. Este termo refere-se a uma condição na qual a placa não cobre mais do que 50% do lúmen do vaso. Esta forma é considerada a menos perigosa para a vida e a saúde humana.
2. Aterosclerose estenosante. Com esse curso da doença, o vaso fica bloqueado pela placa em mais da metade. Isso prejudica muito o suprimento de sangue aos órgãos internos.

Quanto mais cedo a doença for diagnosticada, maiores serão as chances de sucesso do tratamento. É quase impossível livrar-se completamente da doença, por isso cada pessoa precisa tomar medidas para eliminar os fatores que provocam a aterosclerose.

Que fatores causam o aparecimento da doença?

Para que o tratamento da aterosclerose MAG seja bem-sucedido, é necessário identificar e eliminar a causa de sua ocorrência. Entre eles estão:

1. Pressão alta.
2. Concentração excessiva de colesterol no sangue.
3. Doenças do sistema endócrino.
4. Beber e fumar em excesso.
5. Problemas com absorção de glicose.
6. Falta de atividade física.
7. Adesão à má nutrição.
8. Mudanças no corpo relacionadas à idade.
9. Exposição prolongada a situações estressantes.
10. Excesso de peso corporal.

Na maioria das vezes, a doença afeta homens mais velhos. É especialmente importante que eles monitorem sua saúde e sigam os princípios corretos de nutrição e estilo de vida adequados.

Cada pessoa precisa monitorar periodicamente a pressão arterial e os níveis de colesterol. Um exame médico oportuno ajudará nisso.

Sintomas de aterosclerose

A aterosclerose das artérias extracranianas se manifesta com sintomas vívidos. Dependerá muito da localização das placas. Se ocorrer dano aos vasos do cérebro, aparecem os seguintes sintomas:

1. O aparecimento de zumbido.
2. Dores de cabeça intensas e tonturas.
3. Problemas de memória.
4. Descoordenação de movimentos, comprometimento da fala. Outras anormalidades neurológicas também podem ocorrer.
5. Problemas de sono. A pessoa demora muito para adormecer, muitas vezes acorda no meio da noite e durante o dia é atormentada pela sonolência.
6. Mudança mental. Há aumento da irritabilidade e ansiedade da pessoa, ela fica chorosa e desconfiada.

Lesões ateroscleróticas também podem estar localizadas nas artérias das extremidades. Neste caso, os sintomas serão diferentes. Aparecem os seguintes sinais da doença:

1. Diminuição da pulsação nas extremidades inferiores.
2. Fadiga rápida durante a atividade física. Isto é especialmente pronunciado ao caminhar longas distâncias.
3. As mãos ficam frias. Pequenas úlceras podem aparecer neles.
4. Em casos graves, desenvolve-se gangrena.
5. Se os vasos das extremidades inferiores forem afetados, a pessoa começa a mancar.
6. As placas ungueais ficam mais finas.
7. A perda de cabelo é observada nas extremidades inferiores.

Os sintomas da aterosclerose MAG podem ter vários graus de gravidade. Na fase inicial, o problema só pode ser identificado durante um exame médico.

Se notar os primeiros sinais da doença, deve consultar imediatamente um médico. Somente com um diagnóstico oportuno será possível interromper a progressão da doença.

Fazendo um diagnóstico preciso

Só é possível identificar danos nas principais artérias da cabeça durante um exame médico completo. Os especialistas precisam determinar a localização do problema, os parâmetros da placa formada, bem como a presença de proliferação de tecido conjuntivo.

As seguintes técnicas de diagnóstico são usadas:

1. Exames de sangue gerais e bioquímicos.
2. Ultrassonografia. É realizado um exame do sistema vascular, responsável pelo suprimento de sangue ao cérebro. As artérias carótidas e vertebrais são examinadas. O especialista determina sua condição, diâmetro e alterações no lúmen.
3. Imagem de ressonância magnética. Este é um exame que permite estudar detalhadamente a estrutura das artérias do cérebro, pescoço e membros. Equipamentos modernos garantem a obtenção de imagens em todas as projeções possíveis. Esta técnica é considerada a mais informativa.
4. Angiografia. Permite estudar todas as patologias do sistema vascular. Um agente de contraste especializado é injetado no sangue do paciente. Depois disso, é realizado um exame de raios X.

O método específico de exame é escolhido pelo médico individualmente para cada paciente. Isso leva em consideração as características do corpo, bem como os equipamentos à disposição da instituição médica.

Como é realizada a terapia?

A aterosclerose não estenótica nos estágios iniciais é tratável. Com uma abordagem integrada e cumprimento rigoroso de todas as orientações do especialista, é possível conter o desenvolvimento da doença.

Hoje, os seguintes métodos são os mais eficazes:

1. Tratamento medicamentoso. Envolve tomar medicamentos especializados.
2. Intervenção cirúrgica. Este procedimento representa um risco à vida e à saúde do paciente. É usado apenas em casos graves, quando todos os outros métodos de tratamento são ineficazes. Não é aconselhável tratar cirurgicamente a aterosclerose não estenótica.
3. Ajustes no estilo de vida. Para impedir o desenvolvimento da doença, é necessário abandonar os maus hábitos, principalmente o tabagismo. Você deve minimizar o consumo de alimentos gordurosos, fritos e defumados. Você precisa se movimentar mais, praticar esportes, entrar na piscina. Neste caso, as cargas devem ser moderadas. O melhor é consultar um especialista.
4. Alimentos dietéticos. Os especialistas recomendam seguir regras dietéticas especiais. Isso ajudará a reduzir a quantidade de colesterol que entra no corpo.
5. Terapia por exercício. Existe um conjunto especializado de exercícios que ajuda a restaurar o suprimento normal de sangue para todos os segmentos do cérebro e dos membros.
6. Monitoramento de saúde. É necessário medir regularmente a pressão arterial e monitorar a concentração de colesterol no sangue. Todas as doenças concomitantes devem ser tratadas em tempo hábil.

O tratamento bem sucedido só é possível se todos os fatores negativos forem eliminados. O paciente deve evitar situações estressantes, alimentar-se bem e caminhar mais ao ar livre. Neste caso, é obrigatório o cumprimento estrito de todas as recomendações do médico.

Quais medicamentos são usados ​​​​para terapia

Hoje, foram desenvolvidos vários grupos de medicamentos que proporcionam um efeito positivo no tratamento da aterosclerose dos grandes vasos do cérebro:

1. Agentes antiplaquetários. Medicamentos desse tipo evitam que as plaquetas sanguíneas se unam, o que reduz o risco de desenvolver trombose. Tais medicamentos são proibidos para uso em casos de insuficiência renal e hepática, gravidez, úlcera péptica e acidente vascular cerebral hemorrágico. As drogas mais populares neste grupo são Thrombo-ass, Cardiomagnyl, Plavix e assim por diante.
2. Medicamentos que reduzem a viscosidade do sangue. Eles ajudam o sangue a passar melhor pelas áreas estreitadas. Estes incluem Sulodexida. Flogenzima e outros.
3. Preparações à base de ácido nicotínico. Eles são projetados para melhorar a circulação sanguínea.
4. Medicamentos que reduzem a concentração de colesterol no sangue. Com a ajuda deles, a aterosclerose não estenótica pode ser tratada de forma eficaz. Entre eles estão Crestor, Torvacard e outros.
5. Meios para melhorar a circulação colateral. Este grupo inclui Solcoseryl, Actovegin e alguns outros.
6. Medicamentos para aliviar os sintomas. Estes podem ser antiinflamatórios e analgésicos.

A terapia medicamentosa levará pelo menos dois a três meses. Dosagens específicas e duração da terapia são determinadas por um especialista para cada paciente.

Pacientes que sofrem de aterosclerose das artérias cerebrais são aconselhados a tomar ácido acetilsalicílico por toda a vida. Esses medicamentos ajudarão a minimizar o risco de trombose.

Tratamento com métodos cirúrgicos

Em casos graves, a aterosclerose cerebral é tratada com cirurgia. Esta técnica é usada para o tipo de doença estenótica. Existem três métodos principais para realizar a operação:

1. Manobra. Durante esta operação, o cirurgião cria um caminho adicional para o fluxo sanguíneo próximo à área danificada. Assim, é possível restaurar o fluxo sanguíneo normal.
2. Stent. Esta operação envolve a instalação de um implante especial, com o qual é possível restaurar o fluxo sanguíneo normal.
3. Angioplastia com balão. O procedimento envolve a inserção de um balão especializado no vaso. É aplicada pressão sobre ele, o que expande o vaso afetado.

A técnica específica é selecionada por um especialista com base no estado de saúde do paciente, bem como em qual segmento do sistema vascular a lesão está localizada.

Fisioterapia

A aterosclerose não estenótica responde bem ao tratamento se o programa terapêutico principal for complementado com fisioterapia. É melhor ministrar uma aula com um especialista.

Mas você mesmo pode fazer alguns exercícios:

1. Ande com passos medidos pela sala. Ao mesmo tempo, certifique-se de que a sua pressão arterial não sobe.
2. Ficar em pé. Expire suavemente e incline a cabeça para trás. Ao mesmo tempo, tente dobrar a coluna cervical o máximo possível. Fique nesta posição por alguns segundos. Depois disso, retorne lentamente à posição inicial. Repita um procedimento semelhante com a cabeça inclinada para a frente.
3. Levante-se e endireite a coluna o máximo possível. Coloque as mãos no peito. Ao contar um, levante os braços, alcançando o teto. Ao contar até dois, retorne à posição inicial. Repita este exercício 12 vezes.
4. Ficar em pé. Faça curvas lentas do corpo para os lados esquerdo e direito. Certifique-se de que a inclinação seja feita durante a expiração e retorne ao ponto inicial durante a inspiração.
5. Sente-se em uma cadeira de encosto alto. Tente relaxar. Contando até um, mova uma perna para o lado. Retorne à posição original. Repita passos semelhantes com a outra perna.

Ao repetir esses exercícios regularmente, você pode aliviar o curso da doença. Eles permitem estimular a circulação sanguínea e aumentar o tônus ​​​​da parede vascular.

Métodos de tratamento tradicionais

Você pode complementar o programa de terapia principal com a ajuda da medicina tradicional. Eles não podem atuar como o único método de terapia.

Entre as receitas mais eficazes contra a aterosclerose estão:

1. Dissolva uma colher de chá de botões de bétula em um copo de água fervente. Ferva a mistura resultante por 25 minutos. Depois disso, deixe o produto em infusão por algumas horas. É necessário tomar a composição preparada três vezes ao dia na quantidade de 100 ml.
2. Despeje um copo de água sobre uma colher de chá de flores secas de espinheiro. Esta composição deve ser fervida por cerca de 25 minutos. Depois disso, pode ser filtrado. Espere até que o caldo esfrie. É tomado meio copo três vezes ao dia.
3. Esprema o suco de uma cebola. Combine com mel natural. Para uma colher de suco você precisa de uma colher de mel. Adicione um pouco de água para tornar a mistura líquida. Você precisa tomar este remédio uma colher três vezes ao dia.

Esses remédios simples ajudarão a aumentar a eficácia do tratamento tradicional. Às vezes podem provocar reações alérgicas, por isso você deve consultar seu médico antes de usá-los.

Dieta dietética

Durante o tratamento, os pacientes com aterosclerose são aconselhados a seguir uma dieta especial. Esta é a única maneira de reduzir a quantidade de colesterol no sangue. As seguintes recomendações devem ser seguidas:

1. Recomenda-se consumir alimentos enriquecidos com iodo, como algas marinhas.
2. É indicada uma abstinência completa de gorduras animais. A falta de proteínas pode ser suprida com leguminosas.
3. Coma mais alimentos que tenham efeito diurético. Isso inclui melancias, maçãs, melões e outros.
4. A dieta deve incluir mais vegetais, frutas, nozes e frutas vermelhas.
5. É permitido comer frango e peru. Carnes gordurosas e miudezas são estritamente proibidas.
6. Você terá que abrir mão de doces, café, chá forte, chocolate e alimentos enlatados.

Seguir os princípios da nutrição adequada ajudará a interromper o desenvolvimento da doença e aumentar o efeito dos medicamentos. Nas primeiras manifestações de aterosclerose, deve-se procurar imediatamente ajuda de um especialista. Quanto mais cedo o problema for identificado, maior será a probabilidade de manutenção da saúde.

Aterosclerose das artérias das extremidades inferiores e seu tratamento

Com alterações ateroscleróticas, o colesterol é depositado nas paredes dos vasos sanguíneos. Em seguida, cresce com tecido conjuntivo e forma-se uma placa que estreita o lúmen da artéria e impede o fornecimento de sangue ao órgão ou tecido. Na estrutura de todos os órgãos-alvo, esse processo patológico se forma mais frequentemente nos vasos do coração, o segundo lugar pertence aos vasos do pescoço e do cérebro. A aterosclerose das artérias das extremidades inferiores ocupa um honroso terceiro lugar, tanto em frequência de ocorrência quanto em importância.

Fatores de risco

Como a aterosclerose é uma doença sistêmica, as causas dos danos a várias artérias, incluindo as extremidades inferiores, são semelhantes. Eles incluem:

• fumar;
• obesidade e hiperlipidemia;
• fator hereditário;
• tensão nervosa;
• distúrbios hormonais (menopausa);
• diabetes;
• hipertensão.

Uma condição necessária para a formação da placa é a combinação de fatores de risco e alterações locais na parede arterial, bem como a sensibilidade dos receptores. A aterosclerose dos vasos das extremidades inferiores desenvolve-se com um pouco mais de frequência no contexto de patologias locais (condição após congelamento, trauma, cirurgia).

Classificação

1. A classificação da aterosclerose das artérias das extremidades inferiores é baseada no grau de distúrbio do fluxo sanguíneo e nas manifestações de isquemia. Existem quatro estágios da doença:
2. No estágio inicial, a dor nas pernas é provocada apenas por atividades físicas intensas.No segundo grau de distúrbio do fluxo sanguíneo, a dor ocorre ao caminhar cerca de 200 metros.
3. Na terceira fase do processo patológico, o paciente é obrigado a parar a cada 50 metros.
4. A fase terminal é caracterizada pelo aparecimento de alterações tróficas nos tecidos (pele, músculos), até gangrena das pernas.

A natureza da lesão pode ser estenótica, quando a placa cobre apenas a luz, ou oclusiva, se a artéria estiver completamente fechada. O último tipo geralmente se desenvolve com trombose aguda da superfície danificada da placa. Nesse caso, é mais provável que haja gangrena.

Manifestações

O principal sintoma de lesão vascular nas pernas é a dor nos músculos da panturrilha que ocorre durante a atividade física ou em repouso.
Este sintoma também é chamado de claudicação intermitente e está associado à isquemia do tecido muscular. Na aterosclerose da aorta em sua seção terminal, os sintomas são complementados por dores nos músculos das nádegas, coxas e até parte inferior das costas. Metade dos pacientes com síndrome de Leriche apresentam disfunção pélvica, incluindo impotência.

Muitas vezes, nos estágios iniciais, a doença é assintomática. Em alguns casos, pode ocorrer distúrbio no fornecimento de sangue aos tecidos superficiais, que consiste no resfriamento da pele e alteração de sua cor (palidez). A parestesia também é característica - rastejamento, queimação e outras sensações associadas à hipóxia das fibras nervosas.

À medida que a doença progride, a nutrição dos tecidos das extremidades inferiores deteriora-se e surgem úlceras tróficas que não cicatrizam, que são precursoras da gangrena.

Com a oclusão aguda das artérias, ocorre dor intensa, o membro afetado fica mais frio e pálido que o saudável. Nesse caso, a descompensação do suprimento sanguíneo e a necrose tecidual ocorrem rapidamente. Essas diferenças na taxa de aparecimento dos sintomas se devem ao fato de que, durante um processo crônico, as colaterais têm tempo para se formar, o que mantém o suprimento sanguíneo em um nível aceitável. É por causa deles que às vezes, quando uma artéria está ocluída, os sinais da doença são levemente expressos.

Métodos de diagnóstico

Durante um exame de rotina do paciente, pode-se suspeitar de uma violação do suprimento sanguíneo, que se manifesta por um frio no membro afetado, uma mudança em sua cor (a princípio fica pálido, depois fica roxo). Abaixo do local do estreitamento, a pulsação está visivelmente enfraquecida ou completamente ausente. Na fase terminal do processo aparecem alterações tróficas na pele e gangrena.

Para o diagnóstico instrumental da aterosclerose, o método mais informativo é a angiografia. Durante este procedimento, um agente de contraste é injetado na artéria femoral e, em seguida, uma imagem é obtida sob controle de raios X. Graças à angiografia, todos os estreitamentos dos vasos e a presença de colaterais podem ser vistos claramente. Essa manipulação é invasiva e contraindicada em pacientes com insuficiência renal grave e alergia ao iodo.

A ultrassonografia Doppler é o método diagnóstico mais simples e informativo, permitindo determinar o percentual de estreitamento da artéria em 95% dos casos. Um teste de drogas pode ser realizado durante este teste. Após a administração da nitroglicerina, o espasmo vascular diminui, o que permite determinar a reserva funcional.

Um método diagnóstico adicional é a tomografia com contraste e a determinação do índice tornozelo-braquial. Este último é calculado com base em dados de pressão na artéria braquial e nos vasos da perna. A gravidade da lesão quase sempre pode ser avaliada pelo grau de diminuição deste indicador.

Tratamento

O tratamento da aterosclerose dos vasos das extremidades inferiores torna-se muito mais eficaz se for possível convencer o paciente da necessidade de abandonar os maus hábitos, principalmente o tabagismo. Ao mesmo tempo, é aconselhável manter um estilo de vida saudável e tentar reduzir a influência de outros fatores de risco. Um papel importante é desempenhado pela adesão a uma dieta especial desenvolvida para pacientes com aterosclerose. A alimentação deve ser completa e balanceada, mas o consumo de gorduras animais e frituras deve ser limitado.

Terapêutico

Dentre os medicamentos utilizados para a aterosclerose dos vasos sanguíneos das pernas, os mais importantes são:

1. Desagregados (aspirina) que evitam a formação de coágulos sanguíneos na superfície do endotélio ou placa danificada.
2. Medicamentos que melhoram as propriedades reológicas (fluxo) do sangue. Estes incluem reopoliglucina e pentoxifilina. Em caso de isquemia descompensada, são administrados por via intravenosa, passando então para o uso de comprimidos.
3. Antiespasmódicos (no-spa), que reduzem o estreitamento da artéria e assim melhoram a circulação sanguínea.
4. Anticoagulantes (heparina) são prescritos durante o período de descompensação ou trombose aguda.
5. Em alguns casos, são utilizados trombolíticos (estreptoquinase, actiliza), mas seu uso é limitado devido ao possível desenvolvimento de sangramento e falta de eficácia.

Métodos terapêuticos adicionais incluem oxigenoterapia hiperbárica, que aumenta a saturação de oxigênio no sangue, fisioterapia e tratamento com ozônio.

Cirúrgico

Na aterosclerose dos vasos das extremidades inferiores, acompanhada de graves distúrbios nutricionais dos tecidos, o tratamento cirúrgico é o mais eficaz.

Com intervenção minimamente invasiva, as manipulações são realizadas por meio de punção no vaso. Um balão especial é inflado no local do estreitamento e, em seguida, o resultado é garantido com a colocação de um stent metálico. Você também pode remover coágulos sanguíneos esmagando-os primeiro.

Nas operações abertas, o revestimento interno do vaso é removido junto com os depósitos ateroscleróticos, bem como na trombectomia. Em caso de danos extensos, os enxertos de bypass são aplicados com vasos próprios ou próteses artificiais. Na maioria das vezes, essas operações são realizadas quando há estreitamento grave da aorta terminal ou das artérias femorais. A operação neste caso é chamada de substituição aortofemoral.

Os tratamentos paliativos podem reduzir um pouco as manifestações da doença e melhorar a circulação colateral. Estes incluem perfuração a laser, osteotrepanação revascularizante, simpatectomia lombar e alguns outros.

Quando a gangrena se desenvolve, o membro é amputado em tecido saudável.

Métodos tradicionais

Os métodos de tratamento popular mais utilizados para esta patologia são:

• decocções de várias ervas (lúpulo comum, castanha da Índia), que devem ser tomadas por via oral para melhorar o fluxo sanguíneo;
• chá de ervas, que inclui hortelã, dente de leão, erva-mãe e viburno;
• banhos de urtiga melhoram a microcirculação e reduzem os sintomas da aterosclerose.

Deve-se lembrar que esses métodos auxiliares não substituem, apenas complementam o tratamento tradicional.

A aterosclerose estenosante é uma manifestação da formação sistêmica de placas de colesterol, caracterizada por comprometimento do fluxo sanguíneo nas artérias das extremidades inferiores. A doença é irreversível e está em constante evolução, por isso não há cura. Seguindo uma dieta e eliminando os fatores de risco para aterosclerose, você pode retardar o processo e, ao aplicar derivações, pode retardar o aparecimento de alterações tróficas nos tecidos. O prognóstico da doença é determinado pelo grau de dano concomitante aos vasos do coração e do cérebro pela aterosclerose.

Há muito se percebeu que quando a linha vascular é desligada, o sangue corre por caminhos indiretos - colaterais, e a nutrição da parte desconectada do corpo é restaurada. A principal fonte de desenvolvimento de colaterais são as anastomoses vasculares. O grau de desenvolvimento das anastomoses e a possibilidade de sua transformação em colaterais determinam as propriedades plásticas (capacidades potenciais) do leito vascular de uma área específica do corpo ou órgão. Nos casos em que as anastomoses pré-existentes não são suficientes para o desenvolvimento da circulação colateral, é possível a formação de novos vasos. No entanto, o papel dos vasos recém-formados no processo de compensação do fluxo sanguíneo prejudicado é muito insignificante.

O sistema circulatório possui enormes capacidades de reserva e alta adaptabilidade às mudanças nas condições funcionais. Assim, quando foram aplicadas ligaduras às artérias carótidas e vertebrais em cães, não foi observada nenhuma perturbação perceptível da atividade cerebral. Em outros experimentos em cães, foram aplicadas até 15 ligaduras em grandes artérias, incluindo a aorta abdominal, mas os animais não morreram. É claro que apenas a ligadura da aorta abdominal acima do início das artérias renais, artérias coronárias do coração, artérias mesentéricas e tronco pulmonar foi fatal.

As colaterais vasculares podem ser extraorgânicas e intraorgânicas. As colaterais extraorgânicas são anastomoses grandes e anatomicamente definidas entre ramos de artérias que irrigam uma parte específica do corpo ou órgão, ou entre grandes veias. Existem anastomoses intersistêmicas, que conectam os ramos de um vaso e os ramos de outro vaso, e anastomoses intrassistêmicas, formadas entre os ramos de um vaso.

Anastomoses intraórgãos são formadas entre os vasos dos músculos, as paredes dos órgãos ocos e nos órgãos parenquimatosos. As fontes para o desenvolvimento das colaterais também são os vasos da base subcutânea, o leito perivascular e perivascular, formado por artérias e veias que passam próximas a grandes vasos e troncos nervosos.

Foi estabelecido que o desenvolvimento de colaterais macroscopicamente visíveis após a oclusão das artérias principais ocorre somente após 20-30 dias, após a oclusão das veias principais - após 10-20 dias. Contudo, a restauração da função do órgão durante a circulação colateral ocorre muito antes do aparecimento de colaterais macroscopicamente visíveis. Foi demonstrado que nas fases iniciais após a oclusão dos troncos principais, um papel importante no desenvolvimento da circulação colateral pertence ao leito hemomicrocirculatório. Com a circulação colateral arterial baseada em anastomoses arteriolo-arteriolares, formam-se colaterais arteriolares microvasculares, com circulação colateral venosa baseada em anastomoses venulo-venulares, formam-se colaterais venulares microvasculares. Garantem a preservação da viabilidade dos órgãos nas fases iniciais após a oclusão dos troncos principais. Posteriormente, devido à liberação das principais colaterais arteriais ou venosas, o papel das colaterais microvasculares diminui gradativamente.

Como resultado de numerosos estudos, os estágios de desenvolvimento das vias tortuosas do fluxo sanguíneo foram estabelecidos:

Envolvimento no fluxo sanguíneo tortuoso do número máximo de anastomoses existentes na zona de oclusão do vaso principal (períodos iniciais - até 5 dias).

Transformação de anastomoses arteriolo-arteriolares ou venulo-venulares em colaterais microvasculares, transformação de anastomoses arterio-arterial ou veno-venosas em colaterais (de 5 dias a 2 meses).

Diferenciação das principais vias de desvio do fluxo sanguíneo e redução de colaterais microvasculares, estabilização da circulação colateral em novas condições hemodinâmicas (de 2 a 8 meses).

A duração do segundo e terceiro estágios com circulação colateral arterial em comparação com a circulação venosa é de 10 a 30 dias maior, o que indica maior plasticidade do leito venoso.

Os sinais de vasos formados - colaterais são: expansão uniforme da luz ao longo de toda a anastomose; sinuosidade ondulada grosseira; transformação da parede vascular (espessamento devido a componentes elásticos).

Um papel importante no desenvolvimento da circulação colateral pertence ao sistema nervoso. A interrupção da inervação aferente dos vasos sanguíneos (desaferenciação) causa dilatação persistente das artérias. Por outro lado, a preservação da inervação aferente e simpática permite normalizar as reações de recuperação e a circulação colateral revela-se mais eficaz.

Ao ligar grandes vasos

Fluxo sanguíneo colateral

Ao ligar a artéria carótida comum

A circulação circular na região irrigada pela artéria ligada é realizada:

Através dos ramos da artéria carótida externa do lado sadio, anastomosando-se com os ramos da artéria carótida externa do lado operado;

Ao longo dos ramos da artéria subclávia (tronco esquilo-cervical - artéria tireoidiana inferior) do lado operado, anastomosando-se com os ramos da artéria carótida externa (artéria tireoidiana superior) também do lado operado;

Através das artérias comunicantes anterior e posterior da artéria carótida interna. Para avaliar a possibilidade de fluxo sanguíneo indireto através desses vasos, é aconselhável determinar o índice craniano
(CI), já que em dolicocéfalos (IC é menor ou igual a 74,9) com mais frequência,
do que nos braquicéfalos (IC igual ou superior a 80,0) um ou ambos
Não há artérias de conexão:

CHI = Lx100/P

onde W é a distância entre os tubérculos parietais, D é a distância entre a glabela e a protrusão occipital externa.

Através dos ramos da artéria oftálmica do lado operado com os ramos terminais da artéria carótida externa (artéria maxilar e temporal superficial).

Artéria carótida externa

As vias para o desenvolvimento do fluxo sanguíneo colateral são as mesmas da ligadura da artéria carótida comum, exceto para os ramos da artéria subclávia do lado da operação. Para prevenir a trombose da artéria carótida interna, se possível, é aconselhável ligar a artéria carótida externa no intervalo entre a origem das artérias tireóidea superior e lingual.

2.2.3. Fluxo sanguíneo colateral durante a ligadura
artérias subclávia e axilar

Praticamente não há caminhos para o desenvolvimento do fluxo sanguíneo indireto ao ligar a artéria subclávia em seu 1º segmento (antes de entrar no espaço interescalênico) antes da origem da artéria transversa da escápula e da artéria mamária interna. A única via possível de suprimento sanguíneo é através de anastomoses entre as artérias intercostais e os ramos torácicos da artéria axilar (a artéria que circunda a escápula e a artéria torácica dorsal). A ligadura do 2º segmento da artéria subclávia (no espaço interescalênico) permite a participação na circulação indireta ao longo do trajeto descrito acima da artéria transversa da escápula e da artéria mamária interna. Ligadura da artéria subclávia

no 3º segmento (até a borda da 1ª costela) ou ligadura da artéria axilar no 1º ou 2º segmentos (no músculo peitoral menor ou abaixo dele, respectivamente) acrescenta a última fonte ao fluxo sanguíneo tortuoso - o ramo profundo da artéria transversa do pescoço. A ligadura da artéria axilar no 3º segmento (da borda inferior do músculo peitoral menor até a borda inferior do músculo peitoral maior) abaixo da origem da artéria subescapular não deixa nenhum caminho para o fluxo sanguíneo indireto.

Fluxo sanguíneo colateral durante a ligadura

Artéria braquial

A ligadura da artéria braquial acima da origem da artéria braquial profunda é inaceitável devido à falta de oportunidades para o desenvolvimento da circulação de bypass.

Ao ligar a artéria braquial abaixo da origem da artéria braquial profunda e da artéria ulnar comunicante superior, até sua divisão nas artérias ulnar e braquial, a circulação sanguínea distal ao local da ligadura ocorre ao longo de duas vias principais:

1. Artéria braquial profunda → artéria colateral média →
rede da articulação do cotovelo → artéria recorrente radial → radial
artéria;

2. Artéria braquial (dependendo do nível de ligadura) →
artéria colateral ulnar superior ou inferior →
rede da articulação do cotovelo → recorrente ulnar anterior e posterior
artéria -" artéria ulnar.

Fluxo sanguíneo colateral durante a ligadura

Artérias ulnar e radial

A restauração do fluxo sanguíneo durante a ligadura das artérias radial ou ulnar é realizada devido aos arcos palmares superficiais e profundos, além de um grande número de ramos musculares.

Princípios de classificação de doenças. Classificação da OMS. Estágios e resultados da doença. Recuperação, completa e incompleta. Remissões, recaídas, complicações.

Doença– trata-se de uma perturbação do funcionamento normal do corpo quando exposto a agentes nocivos, em consequência da qual as suas capacidades adaptativas são reduzidas. Classificação:

A etiologia baseia-se na causa comum de um grupo de doenças (mutações infecciosas e não infecciosas, hereditárias e não hereditárias, genéticas e cromossômicas).

O topográfico-anatômico é baseado no princípio do órgão (doenças cardíacas, doenças pulmonares).

Por sistemas funcionais (doenças do aparelho circulatório, ósseo).

Por idade e sexo (crianças e idosos, ginecológicos e urológicos)

Ecológico – vem das condições de vida humana (geográfico – malária).

De acordo com a generalidade da patogênese (alérgica, inflamatória, tumoral).

Estágios. 1. Período latente - desde o momento da exposição à causa até o aparecimento das primeiras manifestações clínicas. 2. Prodrômico – desde os primeiros sinais até a plena manifestação dos sintomas. 3. O período de pico é o pleno desenvolvimento do quadro clínico. Êxodo. 1. A recuperação é um processo que leva à eliminação dos distúrbios causados ​​pela doença e ao restabelecimento das relações normais entre o corpo e o meio ambiente e ao restabelecimento da capacidade de trabalho. a) completa – condição em que todos os vestígios da doença desaparecem e o corpo restaura completamente as suas capacidades adaptativas. b) incompleta - condição em que se expressam as consequências da doença, que permanecem por muito tempo ou para sempre. 2. A recaída é uma nova manifestação da doença após a sua cessação aparente ou incompleta. 3. Remissão - desaparecimento temporário ou completo das manifestações (sintomas) de uma doença crônica. 4. Uma complicação é uma doença que é consequência da doença de base.

Ataque cardíaco. Tipos. Resultados. Circulação colateral, tipos de colaterais, mecanismo de seu desenvolvimento. Significado em patologia.

Ataque cardíaco - necrose tecidual local causada por interrupção aguda da circulação sanguínea. trata-se de uma zona de necrose coagulativa, de formato piramidal-cônico (no pulmão, baço, rim) ou irregular (no coração, cérebro), resultando em cicatriz de tecido conjuntivo. A variedade de infartos se expressa em sua divisão em brancos (isquêmicos) e vermelhos (hemorrágicos), além de infectados e assépticos, coagulação e liquefação. Ataques cardíacos brancos - enfartes isquémicos em órgãos com colaterais absoluta ou relativamente insuficientes ou em órgãos sólidos (rim, cérebro, baço, miocárdio, medula espinal). Nessas condições, não ocorre o enchimento secundário dos vasos sanguíneos da área necrótica com sangue. Vermelho são os infartos venosos (nas gônadas, cérebro, retina), bem como os infartos isquêmicos em órgãos com dupla circulação e colaterais relativamente suficientes (fígado, pulmões, intestino delgado). A isquemia é acompanhada nestas condições por vazamento secundário de sangue de colaterais ou através de sistemas portais. Com penetração mínima de sangue nos vasos periféricos da área infartada do órgão, por exemplo, o coração, é possível um quadro de infarto branco com borda hemorrágica. Êxodo. Dentro de 2 a 10 semanas, dependendo do tamanho da lesão, ocorre a ativação de processos fibroplásticos e a formação de cicatrizes. Somente os infartos cerebrais, cujas células contêm muitos lipídios e são propensas à autólise, ocorrem de acordo com o tipo de necrose de liquefação, com participação menos pronunciada de neutrófilos, ativação da microglia, amolecimento do tecido e resultado na forma de um cisto cujas paredes são representadas por astrócitos (“gliose”). A maioria dos infartos viscerais é estéril. Mas se a causa da isquemia for um trombo infectado (endocardite séptica, sepse) ou se uma área do órgão infestada principalmente por bactérias (pulmões, intestinos) sofrer necrose, então um infarto infectado se desenvolverá, resultando em um abscesso ou gangrena . Circulação colateral. Garantias- são ramos de desvio dos vasos sanguíneos que fornecem entrada ou saída de sangue, contornando o vaso principal durante trombose ou obliteração. No caso de um distúrbio da circulação sanguínea normal causado por um obstáculo ao fluxo sanguíneo em um determinado vaso, as vias sanguíneas de desvio existentes - colaterais - são primeiro ativadas e, em seguida, novas se desenvolvem. Como resultado, a circulação sanguínea prejudicada é restaurada. O sistema nervoso desempenha um papel importante neste processo. A isquemia do vaso arterial principal causa hiperemia arterial colateral de natureza vaga. A suficiência absoluta de colaterais pode ser alcançada tanto com a ajuda de duplo suprimento sanguíneo (em órgãos com sistemas portais e nos pulmões, com sua perfusão através a. pulmonar E a. brônquios), seja com perfusão do tipo arco paralelo (extremidades, círculo de Willis) ou, finalmente, com colaterais abundantes (intestino delgado). Nesse sentido, nos pulmões, fígado, membros e intestino delgado, o infarto isquêmico é uma raridade excepcional, necessitando de condições adicionais. Órgãos com irrigação sanguínea principal e pequeno diâmetro total de colaterais apresentam circulação colateral absolutamente insuficiente e, com anemia local, tornam-se vítimas de necrose isquêmica. Esta é a situação nos rins, na retina, na bacia das artérias que se estendem do círculo de Willis, especialmente no cérebro médio, no baço, na medula espinhal na área de vascularização do sistema de artérias de Adamkiewicz. Essas artérias anastomosam-se quase exclusivamente através de capilares ou pequenos microshunts e são chamadas de “funcionalmente terminais”.

3. Asfixia, determinação, perturbação da composição dos gases sanguíneos. Períodos de asfixia aguda. Características de etiologia e patogênese. Falsa asfixia em caso de respiração nasal prejudicada, suas consequências. Asfixia de recém-nascidos e suas consequências.

Se a insuficiência respiratória ocorrer de forma aguda/subaguda e atingir um nível em que o oxigênio pare de entrar no sangue e o dióxido de carbono não seja removido do sangue, ela se desenvolve asfixia. Causas: sufocamento, obstrução da luz das vias aéreas, presença de líquido nos alvéolos e vias aéreas, pneumotórax bilateral, limitação grave da mobilidade do grupo. Períodos: 1. Rápido aumento na profundidade e frequência da respiração, predomínio da inspiração. São possíveis convulsões, desenvolvimento de agitação geral e taquicardia. 2. A frequência respiratória diminui, a amplitude máxima dos movimentos respiratórios é mantida e a fase expiratória aumenta. Bradicardia, diminuição da pressão arterial. 3. Diminuição da amplitude e frequência respiratória até parar completamente. Depois vem a respiração ofegante (vários movimentos respiratórios convulsivos), paralisia respiratória e parada cardíaca. Sangue – aumento da concentração de CO 2, diminuição do pH para 6,8-6,5. Asfixia de recém-nascidos e suas consequências. Durante o trabalho de parto prolongado, a criança desenvolve deficiência de O 2 e excesso de CO 2. Ela começa a fazer movimentos respiratórios, com os quais engole líquido amniótico, o que em casos graves pode levar à morte da criança. A asfixia é a causa mais comum de dano cerebral permanente ou mesmo morte nas 4 semanas antes e depois do nascimento. As chances de recuperação em uma criança de qualquer idade se a asfixia for grave, de longa duração e o tratamento não for realizado em tempo hábil são muito pequenas.

4. Distúrbios do metabolismo da água e dos eletrólitos nas doenças endócrinas. Tipos, etiologia, patogênese.

Quando o metabolismo da água e dos eletrólitos é prejudicado devido a doenças endócrinas, desenvolve-se edema endócrino. Este é um edema sistêmico resultante de doenças primárias das glândulas endócrinas: hipercortisolismo, hipotireoidismo, hiperaldosteronismo. Nesse caso, observa-se hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

No hipotireoidismo, a hidrofilicidade do tecido conjuntivo aumenta devido ao acúmulo de mucopolissacarídeos ácidos na derme, que são capazes de reter água.

A circulação colateral é uma importante adaptação funcional do organismo, associada à grande plasticidade dos vasos sanguíneos e garantindo o fornecimento ininterrupto de sangue aos órgãos e tecidos. Um estudo profundo dele, que tem importante significado prático, está associado ao nome de V.N. Tonkov e sua escola (R.A. Bardina, B.A. Dolgo-Saburov, V.V. Ginzburg, V.N. Kolesnikov, V.P. Kurkovsky, V. P. Kuntsevich, I. D. Lev, F. V. Sudzilovsky, S. I. Shchelkunov, M. V. Shepelev, etc.).

A circulação colateral refere-se ao fluxo lateral indireto de sangue através dos vasos laterais. Ocorre em condições fisiológicas durante dificuldades temporárias no fluxo sanguíneo (por exemplo, quando os vasos sanguíneos são comprimidos em locais de movimento, nas articulações). Também pode ocorrer em condições patológicas - durante bloqueios, feridas, ligadura de vasos sanguíneos durante operações, etc.

Em condições fisiológicas, o fluxo sanguíneo indireto ocorre através de anastomoses laterais paralelas às principais. Esses vasos laterais são chamados de colaterais (por exemplo, a. collateralis ulnaris, etc.), daí o nome do fluxo sanguíneo - circulação indireta ou colateral.

Quando há dificuldade de fluxo sanguíneo pelos vasos principais, causada por seu bloqueio, dano ou ligadura durante as operações, o sangue corre pelas anastomoses para os vasos laterais mais próximos, que se expandem e se tornam tortuosos, a parede vascular é reconstruída devido a alterações na musculatura camada e estrutura elástica, e gradualmente se transformam em colaterais de estrutura diferente do normal (R. A. Bardina).

Assim, as colaterais existem em condições normais e podem desenvolver-se novamente na presença de anastomoses. Conseqüentemente, no caso de um distúrbio da circulação sanguínea normal causado por um obstáculo ao fluxo sanguíneo em um determinado vaso, as vias sanguíneas de desvio e colaterais existentes são primeiro ativadas e, em seguida, novas se desenvolvem. Como resultado, a circulação sanguínea prejudicada é restaurada. O sistema nervoso desempenha um papel importante neste processo (R. A. Bardina, N. I. Zotova, V. V. Kolesnikov, I. D. Lev, M. G. Prives, etc.).

Do exposto decorre a necessidade de definir claramente a diferença entre anastomoses e colaterais.

Anastomose(anastomoo, grego - eu forneço a boca) - uma anastomose é cada terceiro vaso que conecta os outros dois - um conceito anatômico.

Garantia(colateralis, lat. - lateral) é um vaso lateral que realiza um fluxo sanguíneo indireto; o conceito é anatômico e fisiológico.

Existem dois tipos de garantias. Alguns existem normalmente e possuem a estrutura de um vaso normal, como uma anastomose. Outros desenvolvem-se novamente a partir de anastomoses e adquirem uma estrutura especial.

Para compreender a circulação colateral é necessário conhecer aquelas anastomoses que conectam sistemas de diversos vasos através dos quais se estabelece o fluxo sanguíneo colateral em caso de lesões vasculares, ligaduras durante operações e bloqueios (trombose e embolia).

Anastomoses entre ramos de grandes vias arteriais que irrigam as principais partes do corpo (aorta, artérias carótidas, subclávia, ilíaca, etc.) e representam sistemas vasculares separados são chamadas intersistêmicas. As anastomoses entre os ramos de uma grande linha arterial, limitadas aos limites de sua ramificação, são chamadas intrassistêmicas.

Essas anastomoses já foram notadas no decorrer da apresentação das artérias.

Existem anastomoses entre as artérias e veias intraórgãos mais finas - anastomoses arteriovenosas. Através deles, o sangue flui desviando do leito microcirculatório quando este está superlotado e, assim, forma um caminho colateral que conecta diretamente as artérias e veias, desviando dos capilares.

Além disso, finas artérias e veias participam da circulação colateral, acompanhando os principais vasos dos feixes neurovasculares e constituindo os chamados Leitos arteriais e venosos perivasculares e paranervosos(A. T. Akilova).

As anastomoses, além de seu significado prático, são uma expressão da unidade do sistema arterial, que, para facilitar o estudo, dividimos artificialmente em partes separadas.

Veias da circulação sistêmica

Sistema de veia cava superior

Veia cava superior, veia cava superior, é um tronco grosso (cerca de 2,5 cm), mas curto (5-6 cm), localizado à direita e ligeiramente atrás da aorta ascendente. A veia cava superior é formada a partir da fusão v. braquiocefálica dextra et sinistra atrás da junção da primeira costela direita com o esterno. A partir daqui, desce ao longo da borda direita do esterno atrás do primeiro e segundo espaços intercostais e, ao nível da borda superior da terceira costela, escondendo-se atrás da orelha direita do coração, flui para o átrio direito. Com sua parede posterior entra em contato com a. pulmonalis dextra, separando-o do brônquio direito, e por uma distância muito curta, no ponto de entrada no átrio, com a veia pulmonar superior direita; ambos os navios o cruzam transversalmente. Ao nível da borda superior da artéria pulmonar direita, v. flui para a veia cava superior. ázigos, curvando-se sobre a raiz do pulmão direito (a aorta dobra-se através da raiz do pulmão esquerdo). A parede anterior da veia cava superior é separada da parede anterior do tórax por uma camada bastante espessa do pulmão direito.

Veias braquiocefálicas

Vv. brachiocephalicae dextra et sinistra, veias braquiocefálicas, a partir da qual se forma a veia cava superior, por sua vez, cada uma é obtida por fusão v. subclávias E v. jugular interna. A veia braquiocefálica direita é mais curta que a esquerda, com apenas 2 a 3 cm de comprimento; Tendo se formado atrás da articulação esternoclavicular direita, segue obliquamente para baixo e medialmente até a confluência com a veia sonominal do lado esquerdo. Na frente, a veia braquiocefálica direita é recoberta por mm. esternocleidomastoideus, sternohyoideus e sternothyreoideus, e abaixo da cartilagem da primeira costela. A veia braquiocefálica esquerda tem aproximadamente o dobro do comprimento da direita. Tendo se formado atrás da articulação esternoclavicular esquerda, segue atrás do manúbrio do esterno, separado dele apenas pelas fibras e pela glândula timo, à direita e desce até a confluência com a veia braquiocefálica direita; embora aderindo intimamente com sua parede inferior à convexidade do arco aórtico, cruza anteriormente a artéria subclávia esquerda e as partes iniciais da artéria carótida comum esquerda e o tronco braquiocefálico. Vv flui para as veias braquiocefálicas. tireoideae inferiores et v. tireoidea ima, formada a partir de um plexo venoso denso na borda inferior da glândula tireóide, veias da glândula timo, vv. vertebrados, cervicais e torácica internae.

Veia jugular interna

V. jugularis interna, veia jugular interna(Fig. 239, 240), remove o sangue da cavidade do crânio e dos órgãos do pescoço; começando no forame jugular, no qual forma uma extensão, bulbus superior venae jugularis internae, a veia desce, localizada lateralmente a a. carotis interna e mais abaixo lateralmente de a. carotis communis. Na extremidade inferior do v. jugularis internae antes de juntá-lo com v. subclávia, forma-se um segundo espessamento - bulbo inferior v. jugular interna; na região do pescoço, acima desse espessamento, existem uma ou duas válvulas na veia. No caminho para o pescoço, a veia jugular interna é coberta por mm. esternocleidomastóideo e omohióideo. Sobre os seios da face que derramam sangue v. jugularis interna, veja na seção sobre o cérebro. Aqui precisamos mencionar os vv. oftálmica superior e inferior, que coletam sangue da órbita e fluem para o seio cavernoso, e v. oftálmica inferior também se conecta com o plexo pterigóideo (veja abaixo).

A caminho v. jugularis interna recebe os seguintes afluentes:

1. V. facialis, veia facial. Seus afluentes correspondem aos ramos de a. facial.

2. V. retromandibular, veia retromandibular, coleta sangue da região temporal. Mais abaixo no v. retromandibularis flui para um tronco que transporta sangue do plexo pterygoideus (plexo espesso entre mm. pterygoidei), após o qual v. retromandibularis, passando pela espessura da glândula parótida junto com a artéria carótida externa, abaixo do ângulo da mandíbula se funde com v. facial.

O caminho mais curto que conecta a veia facial ao plexo pterigóideo é a “veia anastomótica” (v. anastomótica facialis) descrita por M. A. Sreseli, que está localizada ao nível da borda alveolar da mandíbula.

3. Vv. faringe, veias faríngeas, formando um plexo na faringe (plexo faríngeo), flui diretamente para v. jugularis interna, ou flui para v. facial.

4. V. lingualis, veia lingual, acompanha a artéria de mesmo nome.

5. Vv. Thyreoideae superiores, veias tireóideas superiores, colete sangue das partes superiores da glândula tireóide e da laringe.

6. V. tireoidea media, veia tireoidiana média(ou melhor, lateralis, segundo N. B. Likhacheva), parte da borda lateral da glândula tireóide e deságua no v. jugular interna. Na borda inferior da glândula tireóide há um plexo venoso não pareado - plexo tireoideus impar, cuja saída ocorre através do vv. tireoideae superiores em v. jugularis interna, bem como nenhum vv. tireoideae inferiores e v. tireoidea ima nas veias do mediastino anterior.

Veia jugular externa

V. jugularis externa, veia jugular externa(ver Fig. 239, 240 e 241), começando atrás da aurícula e emergindo ao nível do ângulo da mandíbula da região da fossa retromandibular, desce, coberto com m. platisma, ao longo da superfície externa do músculo esternocleidomastóideo, cruzando-o obliquamente para baixo e posteriormente. Tendo atingido a borda posterior do músculo esternocleidomastóideo, a veia entra na região supraclavicular, onde geralmente flui através de um tronco comum com v. jugular anterior na veia subclávia. Atrás da orelha no v. jugularis externa flui para v. auriculares posteriores e v. occipital.

Veia jugular anterior

V. jugular anterior, veia jugular anterior, é formado por pequenas veias acima do osso hióide, de onde desce verticalmente. Ambos v. jugulares anteriores, direita e esquerda, perfuram a camada profunda da fáscia colli propriae, entram no spatium interaponeuroticum supraesternal e fluem para a veia subclávia. No espaço supraesternal ambos vv. jugulares anteriores anastomosam-se entre si com um ou dois troncos. Assim, um arco venoso, o chamado drcus venosus jdgult, é formado acima da borda superior do esterno e das clavículas. Em alguns casos v. jugulares anteriores são substituídos por um v. jugularis anterior, que desce ao longo da linha média e abaixo desemboca no referido arco venoso, formado nesses casos a partir da anastomose entre vv. jugulares externas (ver Fig. 239).

Veia sub-clávica

V. subclávia, veia subclávia, é uma continuação direta do v. axilar. Localiza-se anterior e inferior à artéria de mesmo nome, da qual está separada por m. escaleno anterior; atrás da articulação esternoclavicular, a veia subclávia se funde com v. jugularis interna, e a partir da fusão dessas veias v. braquiocefálica.

Veias do membro superior

As veias do membro superior são divididas em profundas e superficiais.

Superficial, ou subcutâneo, as veias, anastomosando-se entre si, formam uma rede larga, da qual troncos maiores são isolados em alguns pontos. Esses troncos são os seguintes (Fig. 242):

1. V. cefálica* começa na parte radial do dorso da mão, ao longo do lado radial do antebraço atinge o cotovelo, anastomosando-se aqui com v. basílica, corre ao longo do sulco bicipital lateral, depois perfura a fáscia e flui para v. axilar.

* (A veia cefálica, pois se acreditava que ao ser aberta o sangue é desviado da cabeça.)

2. V. basílica* começa no lado ulnar do dorso da mão, vai para a parte medial da superfície anterior do antebraço ao longo de m. flexor ulnar do carpo até a dobra do cotovelo, anastomosando-se aqui com v. cefálica através do v. mediana cubiti; em seguida, encontra-se no sulco bicipital medial, perfura a fáscia ao longo de metade do comprimento do ombro e flui para o v. braquial.

* (A veia real, pois foi aberta para doenças do fígado, que era considerada a rainha do corpo.)

3. V. mediana cubiti, veia mediana da região ulnar, é uma anastomose localizada obliquamente conectando v. basílica e v. cefálica. V geralmente flui para ele. mediana antebrdchii, transportando sangue do lado palmar da mão e do antebraço. V. mediana ciibiti é de grande importância prática, pois serve como local para infusões intravenosas de substâncias medicinais, transfusões de sangue e transporte para pesquisas laboratoriais.

Veias profundas acompanhada por artérias de mesmo nome, geralmente duas cada. Assim, existem dois: vv. braquiais, ulnares, radiais, interósseos.

Ambos v. braquiais na borda inferior de m. peitoral maior se fundem e formam a veia axilar, v. axilar, que na fossa axilar fica medial e anterior à artéria de mesmo nome, cobrindo-a parcialmente. Passando sob a clavícula, continua na forma do v. subclávia. No v. axillaris, exceto para o v. cefálica, flui para v. toracoacromial(corresponde à artéria de mesmo nome), v. torácica lateral(para o qual flui frequentemente v. toracoepigastrica, um grande tronco da parede abdominal), v. subescapular, vv. circunflexa do úmero.

Veias - não pareadas e semi-desemparelhadas

V. ázigos, veia ázigos, E v. hemiázigos, veia hemizigótica, são formados na cavidade abdominal a partir das veias lombares ascendentes, vv. lumbles ascendentes, conectando as veias lombares na direção longitudinal. Eles vão atrás de m. psoas maior e penetra na cavidade torácica entre os feixes musculares do pedúnculo do diafragma: v. ázigos - junto com o n direito. esplâncnico, v. hemiázigos - com n esquerdo. esplâncnico ou tronco simpático.

Na cavidade torácica v. ázigos sobe ao longo do lado lateral direito da coluna, intimamente adjacente à parede posterior do esôfago. Ao nível da vértebra IV ou V, afasta-se da coluna e, curvando-se sobre a raiz do pulmão direito, flui para a veia cava superior. Além dos ramos que transportam sangue dos órgãos do mediastino, nove veias intercostais inferiores direitas fluem para a veia ázigos e através delas as veias dos plexos vertebrais. Perto do local onde a veia ázigos se curva sobre a raiz do pulmão direito, ela recebe v. dextra intercostal superior, formado a partir da fusão das três veias intercostais superiores direitas (Fig. 243).

Na superfície lateral esquerda dos corpos vertebrais, atrás da aorta torácica descendente, encontra-se v. hemiázigos. Ele sobe apenas até a VII ou VIII vértebra torácica, depois vira para a direita e, passando obliquamente para cima ao longo da superfície anterior da coluna vertebral atrás da aorta torácica e do canal torácico, flui para v. ázigos. Recebe ramos dos órgãos mediastinais e das veias intercostais inferiores esquerdas, bem como das veias dos plexos vertebrais. As veias intercostais superiores esquerdas fluem para v. hemiazygos accessoria, que vai de cima para baixo, localizado da mesma forma que v. hemiázigos, na superfície lateral esquerda dos corpos vertebrais, e flui para qualquer v. hemiázigos, ou diretamente no v. ázigos, curvando-se para a direita sobre a superfície anterior do corpo da VII vértebra torácica.

Veias das paredes do tronco

Vv. intercostales posteriores, veias intercostais posteriores, acompanham artérias de mesmo nome nos espaços intercostais, uma veia para cada artéria. O fluxo das veias intercostais para as veias ázigos e semi-ciganas foi discutido acima. Os seguintes fluem para as extremidades posteriores das veias intercostais próximas à coluna: ramo dorsal (um ramo que transporta sangue dos músculos profundos das costas) e ramo espinhal (das veias dos plexos vertebrais).

V. torácica interna, veia torácica interna, acompanha a artéria de mesmo nome; sendo duplo ao longo da maior parte de seu comprimento, porém, perto da primeira costela, funde-se em um tronco, que desemboca no v. braquiocefálica do mesmo lado.

Seu departamento inicial, v. epigástrica superior, anastomosa com v. epigástrica inferior (junta-se a v. iliaca externa), bem como às veias subcutâneas do abdômen (vv. subcutaneae abdominis), formando uma rede de grandes alças no tecido subcutâneo. A partir desta rede, o sangue flui para cima através do v. toracoepigastrica et v. torácica lateral no v. axillaris, e o sangue flui para baixo através do v. epigástrica superficialis e v. circunflexa ílio superficial na veia femoral. Assim, as veias da parede abdominal anterior formam uma conexão direta entre as áreas de ramificação da veia cava superior e inferior. Além disso, na região do umbigo, vários ramos venosos estão conectados através dos vv. paraumbilicales com o sistema de veia porta (veja abaixo para mais informações).

Plexos vertebrais

Existem quatro plexos venosos vertebrais - dois internos e dois externos. Os plexos internos, plexo venoso dos vertebrados internos (anterior e posterior), estão localizados no canal espinhal e consistem em vários anéis venosos, um para cada vértebra. As veias da medula espinhal fluem para os plexos vertebrais internos, assim como os vv. basivertebral, emergindo dos corpos vertebrais em sua superfície posterior e transportando sangue da substância esponjosa das vértebras. Plexos vertebrais externos, plexo venoso vertebrados externos, por sua vez, são divididos em dois: o anterior - na superfície anterior dos corpos vertebrais (desenvolvido principalmente nas regiões cervical e sacral), e o posterior, situado nos arcos vertebrais, coberto por músculos dorsais e cervicais profundos. O sangue dos plexos vertebrais flui para a área do tronco através dos vv. intervertebrais no vv. pós intercostales e vv. lombares. Na região do pescoço, a saída ocorre principalmente no v. vertebralis, que, acompanhando a. vertebralis, junta-se v. brachiocephalica, independentemente ou previamente conectado com v. cervical profunda.

Sistema de veia cava inferior

V. cava inferior, veia cava inferior, o tronco venoso mais espesso do corpo, fica na cavidade abdominal próximo à aorta, à direita dela. É formado ao nível da IV vértebra lombar a partir da confluência das duas veias ilíacas comuns, ligeiramente abaixo da divisão da aorta e imediatamente à direita dela. A veia cava inferior é direcionada para cima e um pouco para a direita, de modo que quanto mais para cima, mais se estende da aorta. Abaixo, a veia é adjacente à borda medial do m direito. psoas, então passa para sua superfície anterior e fica no topo da parte lombar do diafragma. Então, situada no sulco das veias cavas na superfície posterior do fígado, a veia cava inferior passa através do forame das veias cavas do diafragma para a cavidade torácica e flui imediatamente para o átrio direito.

As tributárias que fluem diretamente para a veia cava inferior correspondem aos ramos pares da aorta (exceto vv. hepaticae). Eles são divididos em veias parietais e veias esplâncnicas.

Veias parietais: 1) v. lumbales dextrae et sinistrae, quatro de cada lado, correspondem às artérias de mesmo nome, recebem anastomoses dos plexos vertebrais; eles estão conectados entre si por troncos longitudinais, vv. lombares ascendentes; 2) v. frênica inferior drena para a veia cava inferior, onde passa pelo sulco do fígado.

Veias das vísceras: 1) v. testiculares em homens ( v. ovários nas mulheres) começam na região dos testículos e entrelaçam as artérias de mesmo nome em forma de plexo (plexo pampiniformis); certo v. testicularis flui diretamente para a veia cava inferior em ângulo agudo, enquanto o esquerdo flui diretamente para a veia renal esquerda em ângulo reto. Esta última circunstância, segundo Hirtl, complica o escoamento do sangue e provoca o aparecimento mais frequente de dilatação das veias do cordão espermático esquerdo em comparação com o direito (na mulher v. ovarica começa no hilo do ovário); 2) v. renais, veias renais, correm à frente das artérias de mesmo nome, cobrindo-as quase completamente; o esquerdo é mais longo que o direito e passa à frente da aorta; 3) v. suprarrenal dextra flui para a veia cava inferior imediatamente acima da veia renal; v. suprarenalis sinistra geralmente não atinge a veia cava e flui para a veia renal na frente da aorta; 4) v. hepática, veias hepáticas, fluem para a veia cava inferior, onde passa ao longo da superfície posterior do fígado; as veias hepáticas transportam sangue do fígado, onde o sangue entra pela veia porta e pela artéria hepática (ver Fig. 141).

Veia portal

A veia porta coleta sangue de todos os órgãos não pareados da cavidade abdominal, com exceção do fígado: de todo o trato gastrointestinal, onde ocorre a absorção de nutrientes, que fluem pela veia porta até o fígado para neutralização e deposição de glicogênio; do pâncreas, de onde vem a insulina, regulando o metabolismo do açúcar; do baço, de onde vêm os produtos da decomposição dos elementos do sangue, usados ​​no fígado para produzir bile. A ligação construtiva da veia porta com o trato gastrointestinal e suas grandes glândulas (fígado e pâncreas) é determinada, além da ligação funcional, pela uniformidade de seu desenvolvimento (conexão genética) (Fig. 245).

V. portae, veia porta, representa um tronco venoso espesso localizado em lig. hepatoduodenal juntamente com a artéria hepática e o ducto colédoco. Somado v. portae atrás da cabeça do pâncreas de veia esplênica e dois mesentérica – superior e inferior. Dirigindo-se à porta do fígado no referido ligamento do peritônio, recebe vv ao longo do caminho. gdstricae sinistra et dextra e v. prepylorica e na porta hepatis se divide em dois ramos que se estendem até o parênquima hepático. No parênquima hepático, esses ramos se dividem em muitos pequenos ramos que entrelaçam os lóbulos hepáticos (vv. interlobulares); Numerosos capilares penetram nos lóbulos e finalmente formam vv. centrales (ver "Fígado"), que se acumulam nas veias hepáticas, fluindo para a veia cava inferior. Assim, o sistema da veia porta, ao contrário das outras veias, está inserido entre duas redes de capilares: a primeira rede de capilares dá origem aos troncos venosos que constituem a veia porta, e a segunda está localizada na substância do fígado, onde a veia porta se desintegra em seus ramos finais.

V. liertalis, veia esplênica, transporta sangue do baço, do estômago (através de v. gastroepiploica sinistra e vv. gastrae breves) e do pâncreas, ao longo da borda superior do qual, atrás e abaixo da artéria de mesmo nome, vai para v. portae.

Vv. mesentericae veias mesentéricas superior e inferior, superior e inferior, correspondem às artérias de mesmo nome. V. mesenterica superior em seu caminho recebe ramos venosos do intestino delgado (vv. intestinales), do ceco, do cólon ascendente e do cólon transverso (v. colica dextra e v. colica media) e, passando por trás da cabeça do pâncreas, conecta-se à veia mesentérica inferior. V. mesenterica inferior começa no plexo venoso do reto, plexo venoso retal. A partir daqui, subindo, ao longo do caminho recebe influxos do cólon sigmóide (vv. sigmoideae), do cólon descendente (v. colica sinistra) e da metade esquerda do cólon transverso. Atrás da cabeça do pâncreas, ele, previamente conectado à veia esplênica ou de forma independente, funde-se com a veia mesentérica superior.

Veias ilíacas comuns

Vv. comunas ilíacas, veias ilíacas comuns, direita e esquerda, fundindo-se ao nível da borda inferior da IV vértebra lombar, formam a veia cava inferior. A veia ilíaca comum direita está localizada atrás da artéria de mesmo nome, enquanto a esquerda fica logo abaixo, atrás da artéria de mesmo nome, depois fica medial a ela e passa atrás da artéria ilíaca comum direita para se fundir com a artéria ilíaca comum direita. veia à direita da aorta. Cada veia ilíaca comum ao nível da articulação sacroilíaca é, por sua vez, composta por duas veias: a veia ilíaca interna ( v. ilíaca interna) e ilíaco externo ( v. ilíaca externa).

Veia ilíaca interna

V. ilíaca interna, veia ilíaca interna, em forma de tronco curto mas grosso, localiza-se atrás da artéria de mesmo nome. As tributárias que compõem a veia ilíaca interna correspondem aos ramos arteriais de mesmo nome, e geralmente fora da pelve essas tributárias estão presentes em número duplo; entrando na pélvis, eles ficam solteiros. Na região das tributárias da veia ilíaca interna, formam-se vários plexos venosos, anastomosando-se entre si.

1. Plexo venoso sacral composto por veias sacrais - laterais e medianas.

2. Plexo venoso retal S. hemorroidalis (BNA) - plexo nas paredes do reto. Existem três plexos: submucoso, subfascial e subcutâneo. O plexo venoso submucoso, ou interno, plexus rectalis interims, na região das extremidades inferiores da coluna retal é uma série de nódulos venosos dispostos em forma de anel. As veias eferentes desse plexo perfuram o revestimento muscular do intestino e se fundem com as veias do plexo subfascial ou externo, plexo reto externo. Deste último vem o v. reto superior e vv. rectales mediae, acompanhando as artérias cognatas. O primeiro, através da veia mesentérica inferior, flui para o sistema da veia porta, o segundo - para o sistema da veia cava inferior, através da veia ilíaca interna. Na região do esfíncter externo do ânus, forma-se um terceiro plexo, o subcutâneo - plexo subcutâneo ani, do qual vv. rectales inferiores, fluindo para o v. Pudência interna.

3. Plexo venoso vesical localizado na parte inferior da bexiga; através dos v. vesicais, o sangue desse plexo flui para a veia ilíaca interna.

4. Plexo venoso prostático localizado entre a bexiga e a fusão púbica, cobrindo a próstata e as vesículas seminais em um homem. O v desemparelhado flui para o plexo venoso prostático. dorsal do pênis. Na mulher, a veia dorsal do pênis do homem corresponde ao v. dorsal do clitóris.

5. Plexo venoso uterino e plexo venoso vaginal as mulheres estão localizadas nos ligamentos largos nas laterais do útero e mais abaixo ao longo das paredes laterais da vagina; o sangue deles flui parcialmente através da veia ovariana (plexo pampiniforme), principalmente através de v. uterina na veia ilíaca interna.

Anastomoses portocaval e cavacaval

As raízes da veia porta anastomosam-se com as raízes das veias pertencentes aos sistemas da veia cava superior e inferior, formando as chamadas anastomoses portocavais, que têm importância prática.

Se compararmos a cavidade abdominal com um cubo, então essas anastomoses estarão localizadas em todos os seus lados, a saber:

1. No topo, na parte abdominal do esôfago - entre as raízes do v. gastrae sinistrae, fluindo para a veia porta, e vv. esophageae, fluindo para vv. ázigos e hemiázigos e ainda no v. cava superior.

2. Abaixo, na parte inferior do reto, entre v. reto superior, fluindo através do v. mesenterica inferior na veia porta e vv. rectales media (influxo de v. iliaca interna) e inferior (influxo de v. pudenda interna), fluindo para v. iliaca interna e ainda v. iliaca communis – do sistema v. cava inferior.

3. Na frente, na região do umbigo, onde o vv se anastomosa com suas tributárias. paraumbilicales, correndo na espessura do lig. redondo hepatis para a veia porta, v. epigástrica superior do sistema v. cava superior (v. torácica interna, v. braquiocefálica) e v. epigástrica inferior - do sistema v. cava inferior (v. iliaca externa, v. iliaca communis).

Isso resulta em anastomoses portacaval e cavacaval, que servem como rota indireta para a saída de sangue do sistema da veia porta quando há obstáculos no fígado (cirrose). Nestes casos, as veias ao redor do umbigo dilatam-se e adquirem um aspecto característico (“cabeça de água-viva”)*.

* (Extensas conexões das veias do timo e da glândula tireóide com as veias dos órgãos circundantes estão envolvidas na formação de anastomoses cavacavais (N. B. Likhacheva).)

4. Atrás, na região lombar, entre as raízes das veias das seções mesoperitoneais do cólon (do sistema venoso porta) e o parietal vv. lumbales (do sistema v. cava inferior). Todas essas anastomoses formam o chamado sistema Retzius.

5. Além disso, na parede abdominal posterior existe uma anastomose cavacaval entre as raízes dos vv. lumbales (do sistema v. cava inferior), que estão associados ao v. lumbalis ascendens, que é o início dos vv. ázigos (direita) e hemiázigos (esquerda) (do sistema v. cava superior).

6. Anastomose cavacava entre vv. veias lombais e intervertebrais, que no pescoço são as raízes da veia cava superior.

Veia ilíaca externa

V. iliaca externa é uma continuação direta do v. femoralis, que, após passar sob o ligamento Poupartian, é chamada de veia ilíaca externa. Correndo medialmente à artéria e atrás dela, na região da articulação sacroilíaca funde-se com a veia ilíaca interna e forma a veia ilíaca comum; aceita dois afluentes, às vezes fluindo para um tronco: v. epigástrica inferior E v. circunflexa ílio profundo, acompanhando as artérias de mesmo nome.

Veias do membro inferior. Assim como no membro superior, as veias do membro inferior são divididas em profundas e superficiais, ou subcutâneas, que correm independentemente das artérias.

Veias profundas os pés e as pernas são duplos e acompanham as artérias de mesmo nome. V. poplitea, composta por todas as veias profundas da perna, representa um único tronco, localizado na fossa poplítea posteriormente e um pouco lateralmente à artéria de mesmo nome. V. femoralis, único, localiza-se inicialmente lateral à artéria de mesmo nome, depois move-se gradativamente para a superfície posterior da artéria, e ainda mais alto para sua superfície medial, e nesta posição passa sob o ligamento Pupart na lacuna vasorum . Afluentes v. femoralis são todos duplos.

Das veias safenas do membro inferior, os maiores são dois troncos: v. safena magna e v. safena parva. Veia safena magna origina-se na superfície dorsal do pé da rete venosum dorsale pedis e do arcus venosus dorsalis pedis. Tendo recebido vários influxos da lateral da planta do pé, ele é direcionado para cima ao longo do lado medial da perna e da coxa. No terço superior da coxa, curva-se sobre a face ântero-medial e, repousando sobre a fáscia lata, segue para o hiato safeno. Neste ponto v. a safena magna flui para a veia femoral, espalhando-se pelo corno inferior da margem falciforme. Muitas vezes v. a safena magna é dupla e ambos os troncos podem fluir separadamente para a veia femoral. Das demais tributárias subcutâneas da veia femoral, deve-se mencionar o v. epigástrica superficialis, v. circunflexa ílio superficial, vv. pudendae externae, acompanhando as artérias de mesmo nome. Eles fluem parcialmente diretamente para a veia femoral, parcialmente para a v. safena magna em sua confluência com a região do hiato safeno. V. safena parva começa na face lateral da superfície dorsal do pé, curva-se ao redor do maléolo lateral por baixo e por trás e sobe ainda mais ao longo da superfície posterior da perna; primeiro corre ao longo da borda lateral do tendão de Aquiles e depois sobe ao longo do meio da parte posterior da tíbia, correspondendo ao sulco entre as cabeças do m. gastrocnemia. Tendo atingido o ângulo inferior da fossa poplítea, v. safena parva flui para a veia poplítea. V. safena parva está conectada por ramos a v. safena magna.