Tema da Palestra: “Incapacidades críticas em pacientes cirúrgicos” Avaliação clínica do estado geral dos pacientes. Incapacidade crítica em pacientes cirúrgicos Síndromes de incapacidade

Insuficiência respiratória aguda– uma síndrome baseada na disfunção da respiração externa, levando ao fornecimento insuficiente de oxigênio ou à retenção de CO2 no corpo. esta condição é caracterizada por hipoxemia arterial ou hipercapnia, ou ambas.

Os mecanismos etiopatogenéticos dos distúrbios respiratórios agudos, assim como a manifestação da síndrome, apresentam muitas características. Ao contrário da crônica, a insuficiência respiratória aguda é uma condição descompensada na qual a hipoxemia e a hipercapnia progridem rapidamente e o pH do sangue diminui. Os distúrbios no transporte de oxigênio e CO2 são acompanhados por alterações nas funções das células e órgãos. A insuficiência respiratória aguda é uma das manifestações de um quadro crítico, em que, mesmo com tratamento oportuno e correto, a morte é possível.

Formas clínicas de insuficiência respiratória aguda

Etiologia e patogênese

A insuficiência respiratória aguda ocorre quando há distúrbios na cadeia de mecanismos regulatórios, incluindo a regulação central da respiração e a transmissão neuromuscular, levando a alterações na ventilação alveolar - um dos principais mecanismos de troca gasosa. Outros fatores de disfunção pulmonar incluem lesões pulmonares (parênquima pulmonar, capilares e alvéolos), acompanhadas por distúrbios significativos nas trocas gasosas. Acrescente-se que a “mecânica da respiração”, ou seja, o funcionamento dos pulmões como bomba de ar, também pode ser prejudicada, por exemplo, em decorrência de lesão ou deformação do tórax, pneumonia e hidrotórax, posição elevada do diafragma, fraqueza dos músculos respiratórios e (ou) obstrução das vias aéreas. Os pulmões são um órgão “alvo” que responde a quaisquer alterações no metabolismo. Mediadores de condições críticas passam pelo filtro pulmonar, causando danos à ultraestrutura do tecido pulmonar. A disfunção pulmonar em graus variados sempre ocorre com impactos graves - trauma, choque ou sepse. Assim, os fatores etiológicos da insuficiência respiratória aguda são extremamente extensos e variados.

Na prática de terapia intensiva, existem dois tipos de insuficiência respiratória aguda: ventilação (hipercápnica) E parenquimatoso (hipoxêmico).

Insuficiência respiratória ventilatória manifestada por uma diminuição da ventilação alveolar. Essa forma de insuficiência respiratória é acompanhada por aumento de CO2 no sangue, acidose respiratória e hipoxemia arterial.

Causas de insuficiência respiratória ventilatória:

 Supressão do centro respiratório por narcóticos, sedativos, barbitúricos ou em conexão com doenças e (ou) traumatismo cranioencefálico (ataque cardíaco, edema cerebral, aumento da pressão intracraniana, sequelas de anóxia cerebral, coma de diversas etiologias);

 Condução prejudicada de impulsos nervosos para os músculos respiratórios (devido a lesão traumática na medula espinhal, infecção como poliomielite, neurite periférica ou bloqueio neuromuscular causado por relaxantes musculares, miastenia gravis e outros fatores);

 Fraqueza ou disfunção dos músculos respiratórios, “fadiga” do diafragma é uma causa comum de insuficiência respiratória aguda em pacientes em unidades de terapia intensiva.

 A respiração prejudicada pode ser observada com trauma ou deformação do tórax, pneumotórax, derrame pleural ou falta de excursão do diafragma.

A insuficiência respiratória ventilatória ocorre frequentemente no pós-operatório imediato. Os fatores que contribuem para a falha ventilatória incluem obesidade, idade avançada, tabagismo, caquexia e cifoescoliose. O aumento da formação de CO2 nos tecidos, observado durante a hipertermia, o hipermetabolismo, principalmente com fornecimento energético de carboidratos, nem sempre é compensado pelo aumento do volume de ventilação pulmonar.

A insuficiência respiratória parenquimatosa é caracterizada pelo desenvolvimento de hipoxemia arterial no contexto de níveis de CO2 no sangue reduzidos, normais ou aumentados. Ela se desenvolve como resultado de danos ao tecido pulmonar, edema pulmonar, pneumonia grave, síndrome de aspiração ácida e muitas outras razões e leva à hipoxemia grave. As principais ligações patogenéticas desta forma de insuficiência respiratória aguda são o shunt pulmonar (descarga de sangue da direita para a esquerda), a discrepância entre ventilação e fluxo sanguíneo e a violação dos processos de difusão.

Causas do parênquima respiratório insuficiência:

 Trauma, sepse, reação inflamatória sistêmica (liberação de mediadores inflamatórios: fator de necrose tumoral, citocinas pró-inflamatórias, tromboxano, NO, metabólitos do ácido araquidônico, comprometimento do transporte de oxigênio quando as unidades funcionais pulmonares são danificadas por radicais de oxigênio que passam pelo filtro pulmonar;

 Síndrome de falência de múltiplos órgãos (nestes casos geralmente ocorre lesão pulmonar);

 Síndrome do desconforto respiratório do adulto;

 Formas graves de pneumonia;

 Contusão pulmonar;

 Atelectasia;

 Edema pulmonar (causado pelo aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares ou pela permeabilidade da parede capilar);

 Forma grave de asma brônquica;

 Embolia pulmonar;

 Aspiração broncopulmonar maciça.

A identificação de duas formas de insuficiência respiratória aguda é, até certo ponto, arbitrária. Muitas vezes uma forma se transforma em outra. Uma combinação de ambas as formas também é possível.

Quadro clínico A insuficiência respiratória aguda pode ser apagada durante um exame externo do paciente e até ausente, mas também pode ser extremamente pronunciada.

A insuficiência respiratória ventilatória no contexto do coma causado pela ação de opiáceos, sedativos, anestesia, é acompanhada de sinais menores (miose, respiração superficial). Um aumento na Pco2 leva à estimulação do centro respiratório, o que provavelmente resultará em um aumento em todos os parâmetros da respiração externa. Porém, isso não acontece quando exposto a drogas. Se a oxigenação ativa for realizada nessas condições, poderá ocorrer uma diminuição adicional no volume de ventilação, até mesmo apneia. Com o desenvolvimento de insuficiência respiratória ventilatória em um paciente com consciência inicialmente clara, a pressão arterial aumenta (geralmente até 200 mmHg e acima) e aparecem sintomas cerebrais. Os sintomas muito característicos da hipercapnia são sudorese significativa, hipersecreção brônquica e letargia. Se você ajudar o paciente a tossir e eliminar a obstrução brônquica, a letargia desaparecerá. A hipercapnia também é caracterizada por oligúria, sempre observada na acidose respiratória grave.

A descompensação do quadro ocorre no momento em que o alto nível de Pco2 no sangue deixa de estimular o centro respiratório. Os sinais de descompensação em casos avançados incluem diminuição acentuada da ventilação minuto, distúrbios circulatórios e desenvolvimento de coma, que, com hipercapnia progressiva, é narcose por CO2. A PCO2, neste caso, atinge 100 mmHg, mas o coma pode ocorrer mais cedo - devido à hipoxemia. Nesta fase, é necessária ventilação artificial dos pulmões com FiO2 elevada. O desenvolvimento de choque no contexto de um coma significa o início de danos rápidos às estruturas celulares do cérebro, órgãos internos e tecidos.

A insuficiência respiratória parenquimatosa muitas vezes não é acompanhada por sintomas de insuficiência respiratória, com exceção de alterações nos exames de sangue arterial que indicam diminuição da Po2. é caracterizada por curso gradual ou rapidamente progressivo, sintomas clínicos leves e possibilidade de morte em pouco tempo. Inicialmente, a taquicardia se desenvolve com hipertensão arterial moderada, sendo possíveis manifestações neurológicas inespecíficas: pensamento inadequado, confusão de consciência e fala, letargia e assim por diante. A cianose é um fator relativamente subjetivo, observado apenas na fase tardia da insuficiência respiratória aguda. E correspondendo a uma diminuição significativa da saturação e da tensão de oxigênio no sangue arterial (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Sinais clínicos de insuficiência respiratória progressiva:

 Distúrbios respiratórios (falta de ar, diminuição gradual dos volumes respiratórios corrente e minuto, oligopneia, cianose leve);

 Aumento dos sintomas neurológicos (indiferença, agressividade, agitação, letargia, coma);

 Distúrbios do sistema cardiovascular (taquicardia, aumento persistente da pressão arterial durante hipercapnia, descompensação do sistema cardiovascular e parada cardíaca).

Sinais clínicos de insuficiência respiratória aguda:

 Insuficiência respiratória aguda (oligoproe, taquipneia, bradipneia, apneia, ritmos patológicos);

 Hipoxemia respiratória progressiva (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hipercapnia progressiva (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Todos esses sinais nem sempre são detectados. A presença de pelo menos dois deles permite fazer o diagnóstico.

Insuficiência cardíaca aguda- Este é um início repentino de insuficiência muscular dos ventrículos do coração. Esta condição pode ser agravada pela dissonância entre a diminuição do funcionamento de uma e a função normal de outra parte do coração. O início repentino de fraqueza cardíaca pode ser fatal.

As causas da disfunção cardíaca aguda são infarto do miocárdio, miocardite difusa, atividade física excessiva, infecção intercorrente, bem como outras condições patológicas nas quais ocorre hipercatecolaminemia, violação da composição iônica do fluido intracelular, distúrbios de condução, especialmente no sistema atrieventricular ( São observados ataques de Morgagni-Edams-Stokes. ), perturbação da excitabilidade (ataques de taquicardia paroxística, flutter paroxístico e fibrilação atrial e fibrilação ventricular levando a assistolia).

Sintomas de insuficiência cardíaca aguda

O quadro clínico de insuficiência cardíaca aguda, acompanhado de queda do débito cardíaco e diminuição acentuada do suprimento sanguíneo ao sistema arterial, lembra muito o quadro de insuficiência circulatória vascular aguda, razão pela qual às vezes é chamada de insuficiência cardíaca aguda. colapso ou choque cardiogênico. Os pacientes apresentam fraqueza extrema, estado próximo ao desmaio), palidez, cianose, extremidades frias e enchimento de pulso muito baixo. O reconhecimento da fraqueza cardíaca aguda baseia-se principalmente na detecção de alterações no coração (expansão dos limites do coração, arritmia, ritmo de galope pré-diastólico). Nesse caso, são observados falta de ar, inchaço das veias do pescoço, respiração ofegante congestiva nos pulmões e cianose. Uma desaceleração acentuada (menos de 40 por minuto) ou aumento da frequência cardíaca (mais de 160 por minuto) é mais característica de fraqueza cardíaca do que de fraqueza vascular. Existem sintomas de isquemia de órgãos com sintomas de congestão venosa devido à desproporção entre a massa total de sangue circulante e seu volume efetivo.

Síndrome aguda insuficiência ventricular direita manifesta-se mais claramente nos casos de obstrução do tronco da artéria pulmonar ou de seu grande ramo devido à introdução de um coágulo sanguíneo nas veias das pernas, pelve ou, menos frequentemente, no ventrículo direito ou átrio. O paciente desenvolve repentinamente falta de ar, cianose, suor, sensação de constrição ou dor na região do coração, o pulso torna-se muito pequeno e frequente e a pressão arterial cai. Logo, se o paciente permanecer vivo, a pressão venosa aumenta, as veias do pescoço incham e depois o fígado aumenta, ouve-se um acento do segundo tom na artéria pulmonar e um ritmo de galope. A radiografia revela aumento do ventrículo direito e expansão do cone da artéria pulmonar. Após 1-2 dias, podem aparecer sinais de ataque cardíaco e pneumonia.

Insuficiência ventricular direita aguda pode ser observada em pacientes com infarto agudo do miocárdio da parede posterior com pneumosclerose concomitante e enfisema pulmonar. Junto com o quadro clínico de infarto do miocárdio, apresentam cianose, congestão na circulação sistêmica e aumento súbito do fígado. Às vezes, os pacientes são internados no departamento cirúrgico com diagnóstico de abdome agudo e colecistite aguda devido a dor intensa no hipocôndrio direito devido ao estiramento da cápsula hepática.

Agudo insuficiência ventricular esquerda Manifesta-se clinicamente por asma cardíaca e edema pulmonar.

A asma cardíaca é um ataque de asma.

Deve-se ter em mente que o quadro clínico de insuficiência ventricular esquerda aguda também se desenvolve nos casos de fechamento mecânico do orifício atrioventricular esquerdo por trombo em movimento na estenose mitral. Característica é o desaparecimento do pulso arterial juntamente com batimentos cardíacos fortes perceptíveis, aparecimento de dor aguda na região do coração, falta de ar, aumento da cianose com subsequente perda de consciência e desenvolvimento na maioria dos casos de colapso reflexo. O fechamento prolongado do orifício atrioventricular por um trombo geralmente leva à morte dos pacientes.

Da mesma forma, na estenose mitral, é frequentemente observada síndrome de insuficiência funcional aguda do átrio esquerdo. Isso acontece quando o defeito é compensado pelo aumento do trabalho do átrio esquerdo enquanto a função contrátil do ventrículo direito é preservada. Com estresse físico excessivo, pode ocorrer estagnação repentina do sangue nos vasos dos pulmões e pode ocorrer um ataque de asma cardíaca, que pode evoluir para edema pulmonar agudo. Às vezes, esses ataques se repetem com frequência, aparecem repentinamente e desaparecem com a mesma rapidez, o que confirma a grande importância da influência reflexa dos átrios para os vasos pulmonares.

Até agora, todos os mecanismos de desenvolvimento da asma cardíaca não foram decifrados. Foram obtidos dados convincentes sobre o papel dos sistemas nervoso central e autónomo na ocorrência destes ataques. Fatores hormonais também têm grande influência.

Sabe-se que ataques de asma cardíaca e edema pulmonar podem ocorrer quando a sonda cardíaca irrita os receptores da artéria pulmonar durante a sondagem cardíaca.

Com esforço físico, excitação, febre, gravidez, etc., há um aumento da necessidade de oxigênio no corpo, aumento da atividade cardíaca e aumento do débito cardíaco, o que em pacientes com lesões cardíacas existentes pode levar ao desenvolvimento repentino de fraqueza do lado esquerdo do o coração. Uma diferença descompensada na ejeção de sangue das partes direita e esquerda do coração leva ao transbordamento da circulação pulmonar. Os reflexos patológicos devido a distúrbios hemodinâmicos levam à diminuição da produção de glicocorticóides e ao aumento dos mineralocorticóides. Isso, por sua vez, aumenta a permeabilidade vascular e causa retenção de sódio e água no organismo, o que piora ainda mais os parâmetros hemodinâmicos.

É necessário levar em consideração mais um fator que pode desempenhar um grande papel no desenvolvimento dessas complicações - violação da circulação linfática no tecido pulmonar, expansão das anastomoses entre as veias do grande e pequeno círculo.

Aumento a longo prazo da pressão capilar nos pulmões acima de 30 mmHg. Arte. faz com que o líquido vaze dos capilares para os alvéolos e pode causar edema pulmonar. Ao mesmo tempo, conforme mostrado no experimento, ocorre um aumento de curto prazo na pressão capilar nos pulmões, atingindo 50 mm Hg. Arte. e mais, nem sempre leva ao edema pulmonar. Isto indica que a pressão capilar não é o único fator que influencia o desenvolvimento do edema pulmonar. Um papel significativo no desenvolvimento do edema pulmonar pertence à permeabilidade das paredes alveolares e capilares e ao grau de pressão pré-capilar. O espessamento e a fibrose da parede alveolar podem prevenir o desenvolvimento de edema pulmonar sob alta pressão capilar. Com o aumento da permeabilidade capilar (anoxemia, infecções, choque anafilático, etc.), pode ocorrer edema pulmonar mesmo quando a pressão capilar está significativamente abaixo de 30 mm Hg. Arte. O edema pulmonar ocorre em pacientes com pequena diferença entre a pressão na artéria pulmonar e nos capilares pulmonares e baixa resistência arteriolar pulmonar. Quando o gradiente de pressão entre a artéria pulmonar e os capilares pulmonares é alto, ocorre uma alta resistência arteriolar pulmonar, o que cria uma barreira protetora que protege os capilares pulmonares do transbordamento de sangue, aumento acentuado da pressão neles e, conseqüentemente, da ocorrência de asma cardíaca ou edema pulmonar. Em pacientes com estreitamento pronunciado do óstio venoso esquerdo, desenvolvimento de fibras musculares nas arteríolas pulmonares, proliferação de tecido fibroso na íntima dos vasos, espessamento dos capilares pulmonares, hipertrofia da base fibrosa com perda parcial da elasticidade do tecido pulmonar foram anotados. A este respeito, os capilares pulmonares afastam-se da membrana alveolar e as próprias membranas alveolares engrossam. Essa reestruturação começa quando a pressão na artéria pulmonar aumenta para 50 mm Hg. Arte. e superior e é mais pronunciado nos vasos pulmonares com aumento da pressão arterial pulmonar para 90 mm Hg. Arte. e mais alto.

Essas alterações reduzem a permeabilidade dos vasos sanguíneos e das membranas alveolares. Entretanto, essas alterações morfológicas em pacientes com estenose mitral não excluem a possibilidade de desenvolverem crises de asfixia ou edema pulmonar. O extravasamento capilar também é possível com essas alterações, mas em um nível “crítico” mais elevado de pressão capilar pulmonar necessária para a ocorrência de extravasamento capilar e a passagem de fluido tecidual através das membranas alveolares alteradas.

Clínica para asma cardíaca e edema pulmonar caracterizada inicialmente pela ocorrência de asfixia grave e cianose grave. Um grande número de estertores secos e úmidos dispersos é detectado nos pulmões. Há respiração borbulhante, tosse com liberação de expectoração espumosa (muitas vezes com manchas de sangue). A pressão arterial geralmente diminui.

Insuficiência renal aguda (IRA)- trata-se de uma diminuição repentina, potencialmente reversível e significativa ou cessação completa de todas as funções (secretoras, excretoras e de filtração) dos rins. Cada segundo paciente com insuficiência renal aguda necessita de hemodiálise. Atualmente, existe uma tendência de a insuficiência renal aguda ser identificada como uma das manifestações da síndrome de falência de múltiplos órgãos.

CAUSAS

Todas as razões que causam o desenvolvimento de insuficiência renal aguda podem ser divididas em três grandes grupos:

1. Causas extrarrenais (extrarrenais)- levar a uma diminuição do volume sanguíneo e a uma diminuição acentuada do fluxo sanguíneo renal, o que pode causar morte irreversível das células do tecido renal. As causas extrarrenais de insuficiência renal aguda incluem: operações extensas e graves, especialmente em pacientes debilitados ou idosos; lesões acompanhadas de choque doloroso e hipovolemia; sepse; transfusão maciça de sangue; queimaduras extensas; vômito incontrolável; uso descontrolado de diuréticos; tamponamento cardíaco.

2. Causas renais (renais)- incluem danos isquêmicos e tóxicos ao tecido renal, inflamação aguda do parênquima renal ou danos aos vasos renais, que causam necrose do tecido renal. As causas renais de insuficiência renal aguda incluem: glomerulonefrite aguda; necrose tubular aguda; dano renal reumático; doenças do sangue; envenenamento com mercúrio, cobre, sais de cádmio, cogumelos venenosos, fertilizantes orgânicos; hipertensão arterial maligna; doença de Lupus; uso descontrolado de medicamentos do grupo das sulfonamidas, antitumorais, aminoglicosídeos, AINEs.

3. Causas subrenais (pós-renais)– estão associados à violação do fluxo de urina, o que leva ao acúmulo de urina no sistema coletor, edema e necrose das células do tecido renal. As causas renais de insuficiência renal aguda incluem: obstrução bilateral dos ureteres por cálculos ou coágulos sanguíneos; uretrite e periuretrite; tumores dos ureteres, próstata, bexiga; compressão prolongada dos ureteres durante traumas, intervenções cirúrgicas nos órgãos abdominais.

CLASSIFICAÇÃO

Dependendo das causas de desenvolvimento, distinguem-se a insuficiência renal aguda pré-renal, renal e pós-renal, respectivamente.

SINTOMAS

Na insuficiência renal aguda, ocorre uma interrupção acentuada de todas as funções desempenhadas pelos rins. A perda da capacidade dos rins de manter o equilíbrio dos eletrólitos no sangue é acompanhada por um aumento na concentração de íons cálcio e potássio e cloro, bem como pelo acúmulo de produtos metabólicos protéicos e um aumento no nível de uréia e creatinina no sangue. A violação da função secretora dos rins causa o desenvolvimento de anemia e trombocitopenia. Como consequência da função excretora renal prejudicada, desenvolve-se um dos principais sintomas da insuficiência renal aguda - oligúria (diminuição da produção de urina) até anúria (ausência completa de urina). A condição dos pacientes com insuficiência renal aguda é geralmente moderada ou grave, ocorrem distúrbios de consciência (letargia ou agitação excessiva), inchaço das extremidades, arritmias cardíacas, náuseas e vômitos e é determinado um aumento no tamanho do fígado.

O curso clínico da insuficiência renal aguda é dividido em vários estágios, substituindo-se sucessivamente.

1. No estágio inicial da insuficiência renal aguda, que geralmente dura várias horas, menos frequentemente vários dias, desenvolve-se colapso circulatório, acompanhado de isquemia grave do tecido renal. A condição do paciente pode ser diferente, é determinada pela principal causa do desenvolvimento da insuficiência renal aguda.

2. Na fase de oligoanúria, ocorre uma redução acentuada do volume de urina (não mais que 0,5 litros de urina por dia) ou uma ausência completa de micção. Este estágio geralmente se desenvolve três dias após o início da insuficiência renal aguda, mas pode se estender por 5 a 10 dias. Além disso, quanto mais tardiamente se desenvolve a insuficiência renal aguda e quanto maior a sua duração, pior é o prognóstico da doença e maior é a probabilidade de morte. Com oligoanúria prolongada, o paciente torna-se letárgico e letárgico e pode entrar em coma. Devido à pronunciada supressão da imunidade, aumenta o risco de infecção secundária com desenvolvimento de pneumonia, estomatite, caxumba, etc.

3. Durante a fase diurética, ocorre um aumento gradual do volume urinário, chegando a cerca de 5 litros de urina por dia. A duração do estágio diurético é geralmente de 10 a 14 dias, durante os quais ocorre uma regressão gradual dos sintomas de insuficiência renal e o equilíbrio eletrolítico do sangue é restaurado.

4. Na fase de recuperação, ocorre uma nova restauração de todas as funções renais. Pode levar de 6 meses a um ano para restaurar totalmente a função renal.

Insuficiência hepática aguda desenvolve-se como resultado de necrose maciça de hepatócitos, o que leva a uma deterioração acentuada da função hepática em pacientes sem doença hepática pré-existente. O principal sintoma da insuficiência renal aguda é a encefalopatia hepática (EH), que influencia decisivamente o curso da insuficiência renal aguda e o prognóstico da doença.

Podemos falar de insuficiência renal aguda se a encefalopatia se desenvolver dentro de 8 semanas a partir do início dos primeiros sintomas de insuficiência celular hepática aguda. Se a EP se desenvolver dentro de 8 a 24 semanas após o início dos primeiros sintomas de lesão hepática, devemos falar sobre insuficiência hepática subaguda. Além disso, é aconselhável distinguir entre insuficiência hepática hiperaguda, que se desenvolve 7 dias após o início da icterícia. A mortalidade na insuficiência renal aguda, segundo diversos autores, varia de 50 a 90%.

Os principais fatores etiológicos para o desenvolvimento da insuficiência renal aguda são:

1. Hepatite viral.

2. Intoxicação por drogas (paracetamol).

3. Envenenamento por venenos hepatotóxicos (cogumelos, substitutos do álcool, etc.).

4. Doença de Wilson-Konovalov.

5. Degeneração gordurosa aguda do fígado em mulheres grávidas.

Principais sintomas e complicações da insuficiência renal aguda

A Encefalopatia Hepática é um complexo de distúrbios neuropsiquiátricos potencialmente reversíveis que surgem como consequência de insuficiência hepática aguda ou crônica e/ou desvio sanguíneo portossistêmico.

Segundo a maioria dos pesquisadores, a EH se desenvolve devido à penetração de neurotoxinas endógenas através da barreira hematoencefálica (BHE) e seu efeito na astroglia como resultado da insuficiência das células hepáticas. Além disso, o desequilíbrio de aminoácidos que ocorre na insuficiência hepática afeta o desenvolvimento da EP. Como resultado, a permeabilidade da BBB e a atividade dos canais iônicos mudam, a neurotransmissão e o fornecimento de neurônios com compostos de alta energia são interrompidos. Essas alterações estão subjacentes às manifestações clínicas da EP.

A hiperamonemia nas doenças hepáticas está associada à diminuição da síntese de uréia e glutamina no fígado, bem como ao desvio sanguíneo portossistêmico. A amônia na forma não ionizada (1-3% da amônia total no sangue) penetra facilmente na BHE, estimulando o transporte de aminoácidos aromáticos para o cérebro, resultando no aumento da síntese de falsos neurotransmissores e serotonina.

Segundo alguns autores, além da amônia, as neurotoxinas envolvidas na patogênese da PE incluem mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta e média e fenóis formados a partir dos substratos correspondentes sob a influência de bactérias intestinais. Os mecanismos de sua ação são semelhantes e estão associados à inibição da Na+,K+-ATPase neuronal e ao aumento do transporte de aminoácidos aromáticos para o cérebro. Além disso, os ácidos graxos de cadeia curta e média inibem a síntese de uréia no fígado, o que contribui para a hiperamonemia.

Por fim, há indícios do papel do neurotransmissor inibitório ácido g-aminobutírico (GABA) de origem intestinal na patogênese da EP, cujo fornecimento excessivo ao cérebro em condições de edema astroglial também leva ao aumento dos distúrbios neuropsíquicos característicos de PE.

É importante notar que não foi estabelecida uma relação clara entre as concentrações de cada um dos metabolitos listados envolvidos na patogénese da EP e a gravidade da encefalopatia. Assim, a PE parece ser o resultado de um efeito complexo e de reforço mútuo de vários factores: neurotoxinas endógenas, entre as quais a amónia é de grande importância, desequilíbrio de aminoácidos e alterações na actividade funcional dos neurotransmissores e dos seus receptores.

O desenvolvimento de encefalopatia em pacientes com insuficiência renal aguda é dominado por fatores de insuficiência hepática parenquimatosa, cujo resultado é frequentemente coma hepático endógeno. Os fatores provocadores neste caso são o aumento da degradação das proteínas contidas na dieta, ou quando a proteína do sangue entra durante o sangramento gastrointestinal, uso irracional de medicamentos, excessos alcoólicos, intervenções cirúrgicas, infecções concomitantes, etc. ser episódica com resolução espontânea ou intermitente, com duração de muitos meses ou até anos. De acordo com os critérios da Associação Internacional para o Estudo de Doenças Hepáticas (Brighton, Reino Unido, 1992) e a padronização da nomenclatura, sinais diagnósticos e prognóstico de doenças do fígado e vias biliares (C. Leevy et al., 1994), latente e EP clinicamente pronunciada (4 estágios) são diferenciadas.

1. Sintomas gerais de insuficiência renal aguda: náuseas, vômitos, anorexia, hipertermia, mal-estar e fadiga progressiva.

2. A icterícia é um espelho do grau de insuficiência hepática. Os níveis de bilirrubina podem aumentar para 900 µmol/L.

3. “Odor de fígado” na boca (cheiro de carne podre).

4. Tremor oscilante. Determinado em pacientes conscientes. Além disso, pode-se registrar uremia, insuficiência respiratória, baixos níveis de potássio no plasma sanguíneo, além de intoxicação por diversos medicamentos.

5. Ascite e edema (associados à diminuição dos níveis de albumina no sangue).

6. Deficiência de fatores de coagulação devido à diminuição de sua produção pelo fígado. A contagem de plaquetas também diminui. Como resultado, freqüentemente se desenvolvem sangramento gastrointestinal e sangramento diapedético da nasofaringe, do espaço retroperitoneal e dos locais de injeção.

7. Distúrbios metabólicos. Normalmente, a hipoglicemia se desenvolve como resultado da gliconeogênese e do aumento nos níveis de insulina.

8. Complicações cardiovasculares:

circulação hiperdinâmica (que lembra choque séptico) - aumento do índice cardíaco, baixa resistência periférica, hipotensão arterial;

hipovolemia;

coração dilatado;

edema pulmonar;

arritmias (fibrilação atrial e extra-sístoles ventriculares);

pericardite, miocardite e bradicardia se desenvolvem na fase terminal da insuficiência hepática aguda.

9. Sepse. O quadro séptico é potencializado pelos fenômenos de disfunção imunológica. Os patógenos mais comuns são Staphylococcus aureus/Streptococci, flora intestinal.

10. Insuficiência renal (síndrome hepatorrenal). A maioria dos pacientes com insuficiência renal aguda apresenta insuficiência renal, que se manifesta por oligúria e aumento dos níveis de creatinina no sangue. Nos casos de intoxicação por paracetamol, a insuficiência renal também se desenvolve como resultado do efeito tóxico direto da droga. Danos tubulares podem se desenvolver como resultado de hipotensão e hipovolemia. Os níveis de uréia no sangue na insuficiência renal aguda são geralmente baixos como resultado da diminuição da síntese no fígado.

O diagnóstico diferencial de insuficiência hepática aguda (fulminante) deve ser feito com meningite bacteriana, abscesso cerebral e encefalite.

DOENÇA - distúrbio das funções vitais do corpo, expresso por alterações fisiológicas e estruturais; ocorre sob a influência de irritantes extraordinários (para um determinado organismo) do ambiente externo e interno. Os fatores ambientais sempre desempenham um papel preponderante na ocorrência de uma doença, pois além de atuarem diretamente no organismo, podem causar alterações em suas propriedades internas; essas alterações, sendo transmitidas aos descendentes, podem mais tarde tornar-se a causa da doença (características congênitas). No corpo durante a doença, processos destrutivos são combinados - o resultado de danos a certos sistemas fisiológicos (nervoso, circulatório, respiratório, digestivo, etc.) por um fator patogênico, e processos restauradores - o resultado da reação do corpo a esse dano ( por exemplo, aumento do fluxo sanguíneo, reação inflamatória, febre e outros). Os processos patológicos são caracterizados por certos sinais (sintomas) que distinguem as diferentes doenças umas das outras.

As reações do corpo que ocorrem em resposta à influência de um fator patogênico desenvolvem-se de maneira diferente, dependendo das propriedades do organismo doente. Isso explica a diversidade do quadro clínico e do curso da mesma doença em diferentes indivíduos. Ao mesmo tempo, cada doença apresenta alguns sintomas e curso típicos. O ramo da patologia (o estudo das doenças) que estuda os mecanismos de desenvolvimento das doenças é denominado patogênese.

O estudo das causas das doenças constitui um ramo da patologia denominado etiologia. As causas da doença podem ser

1. fatores externos: mecânicos - hematomas, feridas, esmagamentos de tecidos e outros; físico - efeito da corrente elétrica, energia radiante, calor ou frio, mudanças na pressão atmosférica; químico - efeito de substâncias tóxicas (arsênico, chumbo, agentes de guerra química e outros); biológicos - patógenos vivos (bactérias patogênicas, vírus, protozoários, organismos unicelulares, vermes, carrapatos, helmintos); distúrbios nutricionais - fome, falta de vitaminas na dieta, etc.; impacto mental (por exemplo, medo, alegria, que pode causar disfunções do sistema nervoso, cardiovascular, trato gastrointestinal e outros; palavras descuidadas de um médico podem causar distúrbios graves em pessoas suspeitas);
2. propriedades internas do corpo - hereditárias, congênitas (isto é, decorrentes do desenvolvimento intrauterino) e adquiridas durante a vida subsequente de uma pessoa.

Os factores sociais são extremamente importantes na ocorrência e propagação de doenças humanas: as difíceis condições de trabalho e de vida das massas trabalhadoras em vários países capitalistas e coloniais, o desemprego crónico, o excesso de trabalho e a exaustão são factores que reduzem a resistência do corpo e contribuem para a propagação da doença e da ocorrência de incapacidade precoce; a falta de proteção trabalhista leva ao desenvolvimento de doenças graves; as guerras, que causam ferimentos e mortes a milhões de pessoas, são também a causa do aumento da morbidade entre a população. Nos países socialistas foram criadas condições que promovem a máxima preservação da saúde dos trabalhadores; medidas especiais de saúde no trabalho levaram à eliminação de uma série de doenças profissionais. O sistema de saúde socialista favorece a prevenção da ocorrência e a cura rápida de doenças. Estas circunstâncias tiveram um impacto dramático na redução da morbilidade na URSS e no aumento da esperança de vida dos trabalhadores.

Durante cada doença, distinguem-se três períodos: latente ou latente; período de precursores, ou prodrômico; período de doença grave.

• O primeiro período latente - tempo desde o início da ação do agente patogênico até o aparecimento dos primeiros sintomas da doença nas doenças infecciosas; esse período é denominado período de incubação); Sua duração varia para diferentes doenças - de vários minutos (por exemplo, uma queimadura) a vários anos (por exemplo, ).
• O segundo período prodrômico é o momento em que os primeiros sintomas gerais da doença, muitas vezes pouco claros, são detectados - mal-estar geral, dor de cabeça, ligeiro aumento de temperatura.
• O terceiro período, que ocorre após o período prodrômico, é o principal no curso da doença e é caracterizado por sintomas pronunciados típicos da doença; Sua duração varia para diferentes doenças - de vários dias a dezenas de anos (por exemplo, tuberculose, sífilis, lepra). Várias doenças têm um curso definido (por exemplo, febre tifóide, febre recorrente, pneumonia e outras), outras doenças não têm um curso definido. Com base no curso da doença e em suas manifestações mais características, o médico costuma fazer o diagnóstico.

Muitas vezes, durante o curso da doença, surgem complicações - o aparecimento de novas disfunções adicionais de órgãos ou sistemas individuais (por exemplo, pneumonia no sarampo, inflamação do testículo na caxumba, escaras em doenças crônicas de longa duração, nestes casos você precisa saber como usar um colchão anti-escaras.Às vezes, durante o curso da doença, surgem recaídas - o retorno da doença após um período de aparente recuperação (por exemplo, com febre tifóide, erisipela e outras).

O desfecho da doença pode ser: recuperação, ou seja, restauração completa das funções prejudicadas; recuperação incompleta, incapacidade - efeitos residuais na forma de enfraquecimento persistente das funções de um ou outro sistema - nervoso, cardiovascular e outros (por exemplo, doença cardíaca após reumatismo articular, imobilidade de uma articulação após um processo tuberculoso); transição para uma condição crônica e prolongada; morte. A transição para a recuperação pode ocorrer rapidamente: queda acentuada da temperatura, diminuição dos sintomas da doença - a chamada crise. Às vezes, a transição da doença para a recuperação ocorre lentamente, os sintomas da doença desaparecem gradualmente, a temperatura não cai ao normal imediatamente - esta é a chamada lise. A morte geralmente é precedida de agonia, que dura de várias horas a vários dias.

As doenças são classificadas de acordo com os danos a determinados sistemas do corpo (doenças do sistema nervoso, doenças respiratórias, doenças cardiovasculares e outras) ou de acordo com fatores causais (doenças infecciosas, doenças traumáticas, distúrbios nutricionais e assim por diante). Além disso, as doenças são classificadas de acordo com a natureza do seu curso: aguda, crônica, subaguda. Com base na natureza dos sintomas e no curso da doença, distinguem-se as formas leves e graves da doença.

O tratamento de uma doença consiste em influenciar os fatores terapêuticos, quer nas causas da doença, quer nos mecanismos do seu desenvolvimento, bem como na mobilização de uma série de adaptações protetoras e compensatórias do organismo.

Uma correta compreensão da doença, principalmente como resultado da interação do corpo com o ambiente externo, determina a direção preventiva dos cuidados de saúde socialistas, que visa principalmente eliminar as condições que podem causar doenças.

Tipos de depressão de consciência Desmaios - fraqueza muscular generalizada, incapacidade de ficar em pé, perda de consciência. O coma é um desligamento completo da consciência com perda total da percepção do ambiente e de si mesmo. O colapso é uma queda no tônus ​​​​vascular com uma diminuição relativa no volume sanguíneo circulante.

Graus de comprometimento da consciência Estupor – inconsciência, preservação de movimentos defensivos em resposta a estímulos dolorosos e sonoros. Coma moderado – incapacidade de acordar, falta de movimentos defensivos. Coma profundo - supressão dos reflexos tendinosos, perda do tônus ​​​​muscular. O coma terminal é um estado agonal.

Avaliação da profundidade do comprometimento da consciência (escala de Glasgow) Consciência clara 15 Estupor atordoante 9-12 Coma 4-8 Morte cerebral 3

Atendimento de emergência para perda de consciência Elimine fatores etiológicos. Coloque o paciente na posição horizontal com a extremidade da perna levantada. Garanta a respiração livre: desaperte a gola e o cinto. Dê estimulantes (amônia, vinagre) para inalar. Esfregue o corpo e cubra com almofadas térmicas quentes. Injetar 1% de mezaton 1 ml IM ou s/c 10% de cafeína 1 ml. Para hipotensão grave e bradicardia, atropina 0,1% 0,5-1 ml.

Fisiologia da respiração O processo respiratório O processo respiratório é convencionalmente dividido em 3 estágios: O primeiro estágio inclui o fornecimento de oxigênio do ambiente externo aos alvéolos. A segunda etapa envolve a difusão de oxigênio através da membrana alveolar do ácino e sua entrega aos tecidos. A terceira etapa inclui a utilização do oxigênio durante a oxidação biológica dos substratos e a formação de energia nas células. Se ocorrerem alterações patológicas em qualquer um desses estágios, poderá ocorrer IRA. Na IRA de qualquer etiologia, ocorre uma interrupção no transporte de oxigênio para os tecidos e na remoção de dióxido de carbono do corpo.

Indicadores de gases sanguíneos em uma pessoa saudável Indicador Sangue arterial Sangue misto p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. st

Classificação etiológica da IRA PRIMÁRIA (patologia estágio 1 - fornecimento de oxigênio aos alvéolos) Causas: asfixia mecânica, espasmo, tumor, vômito, pneumonia, pneumotórax. SECUNDÁRIO (patologia estágio 2 - transporte de oxigênio dos alvéolos para os tecidos está prejudicado) Causas: distúrbios da microcirculação, hipovolemia, embolia pulmonar, edema pulmonar cardiogênico.

As principais síndromes da IRA 1. A hipóxia é uma condição que se desenvolve com diminuição da oxigenação tecidual. Hipóxia exógena - devido à diminuição da pressão parcial de oxigênio no ar inspirado (acidentes submarinos, grandes altitudes). Hipóxia devido a processos patológicos que interrompem o fornecimento de oxigênio aos tecidos em sua pressão parcial.

A hipóxia por processos patológicos divide-se em: a) respiratória (hipoventilação alveolar - obstrução das vias aéreas, redução da superfície respiratória dos pulmões, depressão respiratória de origem central); b) circulatório (no contexto de insuficiência circulatória aguda e crônica); c) tecidos (intoxicação por cianeto de potássio - o processo de absorção de oxigênio pelos tecidos é interrompido); d) hemico (diminuição da massa de glóbulos vermelhos ou da hemoglobina nos glóbulos vermelhos).

3. A síndrome hipoxêmica é uma violação da oxigenação do sangue arterial nos pulmões. Um indicador integral é um nível reduzido de tensão parcial de oxigênio no sangue arterial, que ocorre em várias doenças do parênquima pulmonar. Principais síndromes da IRA

Estágios clínicos da IRA Estágio I: Consciência: preservada, ansiedade, euforia. Função respiratória: falta de ar, frequência respiratória por minuto, acrocianose leve. Circulação sanguínea: frequência cardíaca por minuto. A PA está normal ou ligeiramente elevada. A pele fica pálida e úmida. Pressão parcial de O 2 e CO 2 do sangue: p O 2 até 70 mm Hg. p CO 2 até 35 mmHg.

Estágio II: Consciência: prejudicada, agitação, delírio. Função respiratória: sufocação grave, frequência respiratória por minuto. Cianose, sudorese da pele. Circulação sanguínea: frequência cardíaca por minuto. Pressão arterial Pressão parcial de O 2 e CO 2 do sangue: p O 2 a 60 mm Hg. p CO 2 até 50 mmHg. Estágios clínicos da IRA

Estágio III: Consciência: ausente, convulsões clônico-tônicas, pupilas dilatadas, não respondem à luz. Função respiratória: taquipneia 40 ou mais por minuto transforma-se em bradipneia 8-10 por minuto, cianose irregular. Circulação sanguínea: frequência cardíaca superior a 140 por minuto. Pressão arterial, fibrilação atrial. Pressão parcial de O 2 e CO 2: p O 2 até 50 mmHg. p CO 2 para mmHg. Estágios clínicos da IRA

Atendimento de emergência para insuficiência respiratória aguda 1. Restauração da patência das vias aéreas. 2. Eliminação de distúrbios da ventilação alveolar (local e geral). 3. Eliminação de distúrbios hemodinâmicos centrais. 4. Correção do fator etiológico da IRA. 5. Oxigenoterapia 3-5 l/min. no estágio I IRA. 6. Nos estágios II a III da IRA são realizadas intubação traqueal e ventilação artificial.

Tratamento da ICA 1. Administração subcutânea de 1-2 ml de morfina, preferencialmente associada à administração de 0,5 ml de solução de sulfato de atropina a 0,1%; 2. Nitroglicerina debaixo da língua - 1 comprimido ou 1-2 gotas de solução a 1% por pedaço de açúcar; 3. Analgésicos: baralgin 5,0 IV, IM, no-shpa 2,0 IM, analgin 2,0 IM. 4. Para arritmias cardíacas: lidocaína mg IV, procainamida 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Para edema pulmonar: dopmina 40 mg IV com glicose, Lasix 40 mg IV, aminofilina 2,4% 10,0 IV.

ETIOLOGIA DA LRA 1. Choque traumático, hemorrágico, transfusional, bacteriano, anafilático, cardiogênico, queimadura, cirúrgico; trauma elétrico, sepse pós-parto, etc. 2. Infarto agudo do rim. 3. Abstração vascular. 4. Abstração urológica.

DIAGNÓSTICO 1. Diminuição da diurese (menos de 25 ml/h) com aparecimento de proteínas, hemácias, leucócitos, cilindros, diminuição da densidade urinária para 1,005-1, aumento da azotemia (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hipercalemia. 4. Diminuição da pressão arterial. 5. Diminuição da hemoglobina e dos glóbulos vermelhos.

Prevenção e tratamento da insuficiência renal aguda 1. Alívio suficiente da dor nas lesões. 2. Eliminação da hipovolemia. 3. Eliminação de distúrbios hídricos e eletrolíticos. 4. Correção de cardiodinâmica e reologia. 5. Correção da função respiratória. 6. Correção de distúrbios metabólicos. 7. Melhorar o suprimento de sangue aos rins e eliminar focos de infecção neles. 8. Terapia antibacteriana. 9. Melhorar a reologia e a microcirculação nos rins. 10. Desintoxicação extracorpórea (hemodiálise). 11. Osmodiuréticos (Manitol 20% 200,0 IV), saluréticos (Lasix mg IV).

Classificação da doença hepática aguda 1. Endógena – baseia-se na necrose maciça do fígado, resultante de lesão direta ao seu parênquima; 2. Exógena (portocaval) – a forma se desenvolve em pacientes com cirrose hepática. Nesse caso, o metabolismo da amônia pelo fígado é perturbado; 3. Forma mista.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE ABERTO 1. Depressão de consciência até coma 2. “Odor de fígado” específico da boca 3. Icterícia da esclera e pele 4. Sinais de síndrome hemorrágica 5. Aparecimento de áreas de eritema na forma de angiomas estrelados 6 Icterícia 7. Ascite 8. Esplenomegalia

DIAGNÓSTICO LABORATÓRIO Estudo das funções hepáticas (aumento da bilirrubina, transaminases, diminuição das proteínas), rins (azotemia), equilíbrio ácido-base (acidose metabólica), metabolismo hídrico e eletrolítico (hipocalemia, hiponatremia), sistema de coagulação sanguínea (hipocoagulação).

Princípios de tratamento para EPA 1. Eliminar sangramento e hipovolemia. 2. Elimine a hipóxia. 3. Desintoxicação. 4. Normalização do metabolismo energético. 5. Uso de vitaminas hepatotrópicas (B 1 e B 6), hepatoprotetores (essentiale). 6. Normalização do metabolismo proteico. 7. Normalização do metabolismo hidroeletrolítico, equilíbrio ácido-base. 8. Normalização do sistema de coagulação sanguínea.

As disfunções gerais nas doenças cirúrgicas agudas dos órgãos abdominais são causadas principalmente por intoxicação.

Intoxicação endógena- (latim in in, inside + grego toxikon veneno) - uma perturbação da vida causada por substâncias tóxicas formadas no próprio corpo.

Endotoxicose(endotoxicoses; grego endō dentro + veneno toxikon + -ōsis) - complicações de várias doenças associadas à violação da homeostase devido ao acúmulo no corpo de substâncias tóxicas endógenas com atividade biológica pronunciada. Na prática clínica, a endotoxemia é geralmente considerada uma síndrome de intoxicação endógena que ocorre com falha aguda ou crônica do sistema de desintoxicação natural do corpo (incapacidade de remover efetivamente os produtos metabólicos). Ao contrário da intoxicação, a endotoxemia refere-se a um estado de envenenamento já formado por substâncias de natureza endógena, e o termo “intoxicação” refere-se a todo o processo patológico de intensa auto-envenenamento do corpo.

Para se referir aos processos de eliminação da endotoxemia, são utilizados os termos “desintoxicação” e “desintoxicação”. O último termo é mais frequentemente usado para descrever métodos terapêuticos para melhorar os processos naturais de limpeza do corpo.

Sinais clínicos de endotoxicose são conhecidos há muito tempo. Em quase todas as doenças, especialmente de natureza infecciosa, crianças e adultos desenvolvem sintomas característicos de “intoxicação endógena”: fraqueza, estupor, náuseas e vômitos, perda de apetite e perda de peso, sudorese, pele pálida, taquicardia, hipotensão, etc. os sinais mais típicos são geralmente divididos em grupos. Os fenômenos de neuropatia (encefalopatia), que se baseiam em disfunções do sistema nervoso (neurotoxicose), são frequentemente os primeiros sintomas prodrômicos do desenvolvimento de intoxicação, uma vez que as células nervosas mais diferenciadas do cérebro são especialmente sensíveis a distúrbios metabólicos e hipóxia. Nas crianças, as disfunções do sistema nervoso são mais graves com o desenvolvimento de agitação psicomotora, convulsões, estados soporosos ou mesmo comatosos. Nas doenças infecciosas, é típico um estado febril com sinais de psicose por intoxicação. As manifestações de cardiovasopatia podem ser da natureza de distúrbios astenovegetativos leves e distúrbios circulatórios graves de tipo hipodinâmico (diminuição do volume sistólico do coração, aumento da resistência vascular periférica total, ritmo cardíaco e distúrbios de condução), geralmente acompanhados de insuficiência respiratória (falta respiratório, cianose das mucosas, acidose metabólica). A hepato e a nefropatia são mais frequentemente manifestadas por proteinúria, oligúria, azotemia e, às vezes, são observados aumento do fígado e icterícia.

Diagnóstico laboratorial. Para avaliar a gravidade da toxemia e monitorar a dinâmica de seu desenvolvimento, vários testes laboratoriais foram propostos. Um dos primeiros a utilizar indicadores integrais de toxicidade do plasma sanguíneo (linfa) foi o índice de intoxicação de leucócitos e o índice de deslocamento de neutrófilos.

Para avaliação laboratorial da gravidade dos distúrbios da homeostase que acompanham a endotoxemia, são utilizados métodos tradicionais que caracterizam as principais funções do órgão afetado (por exemplo, em caso de nefropatia, a composição da urina, a concentração de creatinina, uréia no plasma, etc. são examinados; em caso de hepatopatia, é realizado um exame de sangue para bilirrubina, transaminases, proteínas, colesterol, etc.) ou um determinado sistema corporal que geralmente sofre de endotoxicose. Estes são principalmente o estado ácido-base, osmolaridade, dados reológicos (viscosidade relativa, agregação de eritrócitos e plaquetas) e indicadores imunológicos básicos (nível de linfócitos T e B, imunoglobulinas das classes G, A, M, etc.).

Alguns exames bioquímicos laboratoriais são específicos para esse tipo de lesões que causam endotoxemia, por exemplo, determinação de mioglobina no sangue e na urina em caso de lesão, atividade enzimática em caso de pancreatite, bacteremia em caso de sepse.

1) etiológico, que visa acelerar a remoção de substâncias tóxicas do corpo por meio de métodos de potencialização da desintoxicação natural e métodos de “desintoxicação artificial”;

2) patogenética, associada à necessidade de reduzir a intensidade dos processos catabólicos e da atividade das enzimas proteolíticas, aumentar a defesa imunológica do organismo;

3) sintomático, com função de manutenção do funcionamento dos sistemas cardiovascular e respiratório.

Além disso, todo o arsenal de tratamentos para a doença de base, que levou ao desenvolvimento da endotoxemia, é utilizado simultaneamente. Na maioria das vezes, trata-se de tratamento antibacteriano, farmacoterapia específica, tratamento cirúrgico, etc.

Para fins de desintoxicação, a terapia de infusão intravenosa (soluções de glicose, eletrólitos, hemodez) é mais amplamente utilizada, muitas vezes em combinação com o método de diurese forçada usando diuréticos osmóticos (ureia, manitol em uma dose de 1-1,5 g/kg) na forma de soluções hipertônicas (15-20%) ou saluréticos (furosemida em dose de até 500-800 mg por dia).

Para remover toxinas do sangue, é usada hemofiltração ( hemodiálise )ou hemossorção, bem como cirurgia de plasmaférese (purificação do plasma sanguíneo). Em casos de hiperidratação do corpo ou altas concentrações de toxinas no sangue e na linfa, recomenda-se Drenagem linfática e limpeza da linfa resultante (linfossorção) com seu posterior retorno ao corpo (infusões intravenosas gota a gota) para evitar possível perda de proteínas.

A maior eficácia da desintoxicação é alcançada com o uso combinado de vários métodos e o uso de vários meios biológicos (sangue, linfa) para limpeza.

O tratamento patogenético da endotoxemia consiste no uso de medicamentos antiproteolíticos (contrical, trasilol ou ingitril), antioxidantes (tocoferol), imunoestimulantes (T-activina).

A irradiação ultravioleta do sangue em uma dose de até 100-120 tem o maior efeito nesse sentido. J, realizado diariamente na quantidade de 5-6 procedimentos.

A desintoxicação e o tratamento patogenético devem ser realizados sob o controle da dinâmica da concentração de SM e outros indicadores laboratoriais de endotoxemia até que estejam estáveis ​​​​e normalizados.

Previsão está amplamente relacionado às possibilidades de utilização de métodos modernos de desintoxicação artificial nos estágios iniciais do desenvolvimento da endotoxemia.

Ao estudar o tema, o aluno deve possuir as seguintes competências profissionais:

Capaz e disposto a identificar incapacidade crítica em pacientes cirúrgicos

Capaz e disposto a prestar primeiros socorros em eventos críticos da vida

I. Motivação para o propósito da aula

O conhecimento das deficiências críticas é necessário não só para a atuação profissional do médico de qualquer especialidade, mas também no dia a dia da pessoa, pois permite que você domine métodos para fornecer assistência oportuna e direcionada em caso de acidente em quaisquer condições.

II. O objetivo do autotreinamento. Estudar os sinais clínicos e princípios de cuidados médicos para condições como insuficiência respiratória aguda, insuficiência cardiovascular aguda, insuficiência renal e hepática aguda, síndrome de falência de múltiplos órgãos.

III. Tarefas com objetivo educacional

Após estudar de forma independente o material sobre este tema, o aluno deve

Saber:

Ø manifestações clínicas de insuficiência respiratória aguda;

Ø manifestações clínicas de insuficiência cardíaca aguda;

Ø manifestações clínicas de insuficiência renal aguda;

Ø manifestações clínicas de insuficiência hepática aguda;

Ø manifestações clínicas da síndrome de falência de múltiplos órgãos.

Ser capaz de:

Ø diagnosticar insuficiência respiratória aguda, insuficiência cardíaca aguda, insuficiência renal e hepática aguda, síndrome de falência de múltiplos órgãos com base em sintomas clínicos;

Ø diagnosticar morte clínica;

Ø prestar primeiros socorros em caso de insuficiência respiratória;

Ø prestar primeiros socorros em caso de insuficiência cardíaca;

Ø prestar primeiros socorros em caso de insuficiência renal;

Ø prestar primeiros socorros em caso de insuficiência hepática.

Ter:

Ø um algoritmo para determinar o tipo de condição crítica e habilidades na prestação de primeiros socorros a adultos doentes e adolescentes cirúrgicos.

4. Nível inicial de conhecimento

O aluno deve repetir o conceito de primeiros socorros, indicadores do estado das funções dos órgãos vitais (pressão arterial, pulso, frequência e amplitude dos movimentos respiratórios, etc.).

V. Plano de estudo do tema

1. Avaliação clínica do estado geral.

2. Tipos de disfunções do corpo em pacientes cirúrgicos.

3. Causas, mecanismos de desenvolvimento, princípios de diagnóstico e tratamento da insuficiência respiratória aguda.

4. Causas, mecanismos de desenvolvimento, princípios de diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca aguda.

5. Causas, mecanismos de desenvolvimento, princípios de diagnóstico e tratamento da insuficiência renal aguda.

6. Causas, mecanismos de desenvolvimento, princípios de diagnóstico e tratamento da insuficiência hepática aguda.

7. Causas, mecanismos de desenvolvimento, princípios de diagnóstico e tratamento da síndrome de falência de múltiplos órgãos.

1. Sumin, S.A. Condições de emergência: livro didático. manual para estudantes de medicina. universidades / S.A. Sumin. 6ª ed., revisada. e adicional - M.: MIA, 2006. - 799 p.: il. (Literatura educacional para estudantes de universidades e departamentos médicos).

2. Competências e habilidades práticas na disciplina “Cirurgia Geral”: livro didático. um manual para alunos de todas as faculdades/ed. B. S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk State Medical University", departamento. cirurgia geral.-Kursk: Editora da KSMU, 2009.-175 p.: Il.

3. Curso multimídia de palestras sobre cirurgia geral para autotreinamento de alunos do 3º ano da Faculdade de Medicina Kursk KSMU 2012.

Biblioteca eletrônica de uma universidade médica “Student Consultant” www/studmedib.ru

4. Cirurgia geral: livro didático / Petrov S.V. - 3ª ed., revisada. e adicional - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : doente.

5. Cirurgia geral: livro didático / Gostishchev V.K. - 4ª ed., revisada. e adicional - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.

VII. Perguntas para autocontrole

6. Por quais critérios é avaliado o estado geral do paciente?