Oligúria e poliúria, hipernatremia e hiponatremia - esses distúrbios são registrados em mais de 30% dos pacientes com lesões cerebrais graves. Eles têm origens diferentes.

Uma parte significativa desses distúrbios está associada às causas usuais de distúrbios hidroeletrolíticos (WED) - ingestão inadequada de líquidos por uma pessoa, terapia de infusão excessiva ou insuficiente, uso de diuréticos, composição dos medicamentos utilizados para nutrição enteral e parenteral , etc.

Os médicos devem tentar eliminar os problemas que surgiram ajustando a terapia de infusão, os medicamentos e a dieta do paciente. Se as ações tomadas não trouxerem o resultado esperado e ainda forem observados distúrbios no equilíbrio hídrico e eletrolítico, os médicos podem presumir que se baseiam em distúrbios neurogênicos centrais.

Distúrbios hídricos e eletrolíticos, como manifestação de disfunção do sistema nervoso central, podem ocorrer com lesões cerebrais de diversas etiologias: trauma, acidente vascular cerebral, danos cerebrais hipóxicos e tóxicos, doenças inflamatórias do sistema nervoso central, etc. Neste artigo, focaremos nos três distúrbios mais significativos para a prática clínica e resultados: diabetes insípido central (DIC), síndrome de secreção aumentada de hormônio antidiurético (SIADH) e síndrome de perda de sal cerebral (CSWS).

Diabetes insípido central

(CDI, diabetes insípido craniano) é uma síndrome que ocorre como consequência da diminuição do nível do hormônio antidiurético (ADH) no plasma. A ocorrência desta síndrome está associada a resultados gerais ruins e morte encefálica. Sua ocorrência sugere que estruturas profundas do cérebro estão envolvidas no processo patológico - o hipotálamo, os caules da hipófise ou a neuro-hipófise.

Quanto aos sintomas, manifestam-se poliúria superior a 200 ml/hora e hipernatremia superior a 145 mmol/l, sinais de hipovolemia. A urina tem uma gravidade específica baixa (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Tratamento do diabetes insípido

É necessário controlar a diurese horária e repor as perdas hídricas com solução de cloreto de sódio a 0,45%, glicose a 5% e administração de água enteral. Digitar ( Minirin ):

• por via intranasal, 2-4 gotas (10-20 mcg) 2 vezes ao dia;
• por via oral 100-200 mcg 2 vezes ao dia;
• por via intravenosa lentamente (15-30 min), após diluição em soro fisiológico, na dose de 0,3 mcg/kg 2 vezes ao dia.

Na ausência de desmopressina ou seu efeito insuficiente, os médicos prescrevem hipotiazida. Paradoxalmente, reduz a diurese (o mecanismo de ação não é claro). Tome 25-50 mg 3 vezes ao dia. Carbamazepina reduz a diurese e reduz a sensação de sede do paciente. A dose média de carbamazepina para adultos é de 200 mg 2 a 3 vezes ao dia. Também é necessário monitorar e corrigir os eletrólitos plasmáticos.

Síndrome de secreção excessiva de hormônio antidiurético

Síndrome de secreção aumentada de hormônio antidiurético (síndrome SIADH de secreção inadequada de hormônio antidiurético). Esta doença é causada pela secreção excessiva do hormônio antidiurético (ADH).

Nessa condição, os rins são capazes de excretar significativamente menos água. A osmolaridade da urina geralmente excede a osmolaridade plasmática. A gravidade dessas manifestações pode variar. Na ausência de restrições à ingestão de líquidos, em alguns casos, a hiponatremia e a hiperidratação podem progredir rapidamente. O resultado pode ser aumento do edema cerebral e agravamento dos sintomas neurológicos. Com hiponatremia grave (110-120 mmol/l), o paciente pode desenvolver síndrome convulsiva.

Tratamento

Os bloqueadores dos receptores V2-vasopressina, conivaptano e tolvaptano, eliminam efetivamente a retenção de líquidos e levam à rápida restauração dos níveis de sódio no sangue. Conivaptana: dose de ataque de 20 mg durante 30 minutos, seguida de infusão contínua na velocidade de 20 mg/dia por 4 dias. O tolvaptano é administrado ao paciente por via oral, 15-30 mg, uma vez ao dia, pela manhã. Os pacientes que recebem esses medicamentos devem interromper qualquer restrição hídrica anterior. Se necessário, o tratamento com vaptans pode ser realizado indefinidamente.

Vale ressaltar que o custo desses medicamentos é alto, o que os torna inacessíveis para uso generalizado. Se os vaptans não estiverem disponíveis, realize tratamento "tradicional":

• Limitar a ingestão de líquidos a 800-1200 ml/dia. Um balanço hídrico negativo aumentará a concentração de sódio no sangue;
• Os diuréticos de alça são prescritos para pequenas retenções de líquidos. às vezes prescrito por via oral 80-120 mg ou por via intravenosa na dose de 40-60 mg;
• Em caso de hiponatremia grave, deterioração do estado neurológico, convulsões, é indicada administração intravenosa (em 20-30 minutos) de solução de 1-2 ml/kg 3% (ou 0,5-1 ml/kg 7,5%) Cloreto de Sódio;
• Se a condição do paciente for suficientemente estável, a correção gradual da hiponatremia é realizada ao longo de 2-3 dias por infusão de cloreto de sódio a 3% a uma taxa de 0,25-0,5 ml/kg/hora.

É necessário monitorar frequentemente o nível de sódio no sangue para evitar complicações neurológicas. A correção rápida da hiponatremia pode levar ao desenvolvimento de desmielinização focal do cérebro. Ao realizar o tratamento, é necessário garantir que o aumento diário do nível de sódio no sangue não exceda 10-12 mmol.

Ao utilizar soluções hipertônicas de cloreto de sódio, em decorrência da redistribuição do líquido no leito vascular, existe a possibilidade de desenvolvimento de edema pulmonar. A administração intravenosa de furosemida 1 mg/kg imediatamente após o início da infusão de cloreto de sódio serve para prevenir esta complicação. O efeito da administração de solução hipertônica de cloreto de sódio não dura muito; a infusão deve ser repetida periodicamente. A introdução de soluções menos concentradas de cloreto de sódio não elimina de forma confiável a hiponatremia e aumenta a retenção de líquidos.

Síndrome cerebral de perda de sal

Síndrome cerebral de perda de sal (CSWS). A fisiopatologia desta síndrome está associada à secreção prejudicada do peptídeo natriurético atrial e do fator natriurético cerebral.

Uma pessoa apresenta diurese elevada e sinais de deficiência de CBC. Também são típicos a gravidade específica da urina elevada, níveis aumentados de sódio urinário superiores a 50-80 mmol/L, hiponatremia e níveis séricos de ácido úrico elevados ou normais. Esta síndrome ocorre frequentemente em pacientes com hemorragia subaracnóidea. Desenvolve-se durante a primeira semana após o dano cerebral. Dura até 4 semanas (em média 2 semanas). A gravidade pode variar de mínima a muito forte.

Tratamento

O tratamento consiste na reposição adequada das perdas de água e sódio. Não há restrição à administração de líquidos. Para compensar as perdas, na maioria dos casos é utilizada uma solução de 0,9%. Às vezes são necessários volumes muito grandes de infusão, chegando a 30 ou mais litros por dia. Se a hiponatremia não for corrigida pela administração de cloreto de sódio a 0,9%, indicando deficiência grave de sódio, os médicos utilizam uma infusão de solução de cloreto de sódio a 1,5%.

A administração de mineralocorticóides permite que o paciente receba fludrocortisona(Cortineff), 0,1-0,2 mg por via oral 2 vezes ao dia. Hidrocortisona eficaz em doses de 800-1200 mg/dia. Grandes volumes de infusão, uso de medicamentos mineralocorticóides e poliúria podem levar à hipocalemia, que também requer correção oportuna.

O metabolismo água-sal consiste em processos que garantem o fornecimento e formação de água e sais no organismo, sua distribuição pelo meio interno e excreção do organismo. O corpo humano consiste em 2/3 de água - 60-70% do peso corporal. Para os homens, em média, 61%, para as mulheres - 54%. Flutuações 45-70%. Essas diferenças se devem principalmente à quantidade desigual de gordura, que contém pouca água. Portanto, pessoas obesas têm menos água que pessoas magras e, em alguns casos, com a obesidade hídrica grave pode ser de apenas cerca de 40%. É a chamada água geral, que se distribui nas seguintes seções:

1. O espaço aquático intracelular é o mais extenso e representa 40-45% do peso corporal.

2. Espaço hídrico extracelular - 20-25%, que é dividido pela parede vascular em 2 setores: a) intravascular 5% do peso corporal eb) intercelular (intersticial) 15-20% do peso corporal.

A água está em 2 estados: 1) livre 2) água ligada, retida por colóides hidrofílicos (fibras de colágeno, tecido conjuntivo frouxo) - na forma de água inchada.

Durante o dia, o corpo humano entra de 2 a 2,5 litros de água com alimentos e bebidas, cerca de 300 ml dela são formados durante a oxidação de substâncias alimentares (água endógena).

A água é excretada do corpo pelos rins (aproximadamente 1,5 litros), por evaporação pela pele e pulmões e pelas fezes (no total cerca de 1,0 litros). Assim, em condições normais (comuns), o fluxo de água no corpo é igual ao seu consumo. Este estado de equilíbrio é chamado de equilíbrio hídrico. Semelhante ao equilíbrio hídrico, o corpo também precisa de equilíbrio salino.

O equilíbrio água-sal é caracterizado por extrema constância, uma vez que existem vários mecanismos regulatórios que o sustentam. O regulador máximo é o centro da sede, localizado na região subcutânea. A excreção de água e eletrólitos é realizada principalmente pelos rins. Na regulação desse processo, dois mecanismos interligados são de suma importância - a secreção de aldosterona (hormônio do córtex adrenal) e vasopressina ou hormônio antidiurético (o hormônio é depositado na glândula pituitária e produzido no hipotálamo). O objetivo desses mecanismos é reter sódio e água no corpo. Isto se faz do seguinte modo:

1) uma diminuição na quantidade de sangue circulante é percebida pelos receptores de volume. Eles estão localizados na aorta, artérias carótidas e rins. A informação é transmitida ao córtex adrenal e a liberação de aldosterona é estimulada.

2) Existe uma segunda forma de estimular esta área das glândulas supra-renais. Todas as doenças nas quais o fluxo sanguíneo no rim diminui são acompanhadas pela produção de renina a partir do seu aparelho justaglomerular (rim). A renina, ao entrar no sangue, tem um efeito enzimático sobre uma das proteínas plasmáticas e separa dela um polipeptídeo - a angiotensina. Este último atua na glândula adrenal, estimulando a secreção de aldosterona.

3) Também é possível uma 3ª forma de estimular esta zona. Em resposta a uma diminuição do débito cardíaco e do volume sanguíneo, o sistema simpatoadrenal é ativado durante o estresse. Nesse caso, a estimulação dos receptores b-adrenérgicos do aparelho justaglomerular dos rins estimula a liberação de renina e, a seguir, através da produção de angiotensina e da secreção de aldosterona.

O hormônio aldosterona, agindo nas partes distais do rim, bloqueia a excreção de NaCl na urina, ao mesmo tempo que remove íons potássio e hidrogênio do corpo.

Secreção de vasopressina aumenta com a diminuição do líquido extracelular ou com o aumento de sua pressão osmótica. Os osmorreceptores ficam irritados (estão localizados no citoplasma do fígado, pâncreas e outros tecidos). Isso leva à liberação de vasopressina pela glândula pituitária posterior.

Uma vez no sangue, a vasopressina atua nos túbulos distais e nos ductos coletores dos rins, aumentando sua permeabilidade à água. A água é retida no corpo e a produção de urina é correspondentemente reduzida. Pouca urina é chamada de oligúria.

A secreção de vasopressina pode aumentar (além da excitação dos osmorreceptores) sob estresse, estimulação dolorosa, administração de barbitúricos, analgésicos, principalmente morfina.

Assim, o aumento ou diminuição da secreção de vasopressina pode levar à retenção ou perda de água do corpo, ou seja, o equilíbrio hídrico pode ser perturbado. Junto com os mecanismos que impedem a diminuição do volume do líquido extracelular, o corpo possui um mecanismo representado pelo hormônio Na-urético, que, liberado dos átrios (aparentemente do cérebro) em resposta ao aumento do volume do líquido extracelular , bloqueia a reabsorção de NaCl nos rins - Essa. hormônio expelidor de sódio, assim se opõe patológico aumento de volume fluido extracelular).

Se a ingestão e formação de água no corpo for maior do que a consumida e liberada, o saldo será positivo.

Com um balanço hídrico negativo, mais líquido é consumido e excretado do que entra e é formado no corpo. Mas a água com as substâncias nela dissolvidas representa uma unidade funcional, ou seja, uma violação do metabolismo da água leva a uma alteração na troca de eletrólitos e, inversamente, se houver uma violação da troca de eletrólitos, a troca de água muda.

Distúrbios no metabolismo água-sal podem ocorrer sem alteração na quantidade total de água no corpo, mas como resultado do movimento do fluido de um setor para outro.

Razões que levam à interrupção da distribuição de água e eletrólitos entre os setores extracelular e celular

A intersecção do fluido entre a célula e o interstício ocorre principalmente de acordo com as leis da osmose, ou seja, a água se move em direção a uma concentração osmótica mais alta.

Ingestão excessiva de água na célula: ocorre, em primeiro lugar, quando há baixa concentração osmótica no espaço extracelular (isso pode acontecer com excesso de água e deficiência de sais) e, em segundo lugar, quando a osmose na própria célula aumenta. Isto é possível se a bomba Na/K da célula estiver com defeito. Os íons Na são removidos da célula mais lentamente. O funcionamento da bomba Na/K fica prejudicado devido à hipóxia, falta de energia para seu funcionamento e outros motivos.

O movimento excessivo de água para fora da célula ocorre apenas quando há hiperosmose no espaço intersticial. Esta situação é possível com falta de água ou excesso de uréia, glicose e outras substâncias osmoticamente ativas.

Razões que levam à interrupção da distribuição ou troca de fluido entre o espaço intravascular e o interstício:

A parede capilar permite a passagem livre de água, eletrólitos e substâncias de baixo peso molecular, mas quase não permite a passagem de proteínas. Portanto, a concentração de eletrólitos em ambos os lados da parede vascular é quase a mesma e não desempenha um papel na movimentação do fluido. Há muito mais proteínas nos vasos. A pressão osmótica por eles criada (chamada oncótica) retém água no leito vascular. Na extremidade arterial do capilar, a pressão do sangue em movimento (hidráulica) excede a pressão oncótica e a água passa do vaso para o interstício. Na extremidade venosa do capilar, ao contrário, a pressão hidráulica do sangue será menor que a pressão oncótica e a água será reabsorvida de volta para os vasos a partir do interstício.

Uma alteração nessas quantidades (oncótica, pressão hidráulica) pode atrapalhar a troca de água entre o vaso e o espaço intersticial.

Os distúrbios do metabolismo da água e dos eletrólitos são geralmente divididos em hiperidratação(retenção de água no corpo) e desidratação (desidratação).

Hidratação excessiva observada com introdução excessiva de água no corpo, bem como com violação da função excretora dos rins e da pele, troca de água entre o sangue e os tecidos e, quase sempre, com violação da regulação do metabolismo hidroeletrolítico. Existem hiperidratação extracelular, celular e geral.

Hiperhidratação extracelular

Pode ocorrer se o corpo reter água e sais em quantidades equivalentes. O excesso de líquido geralmente não permanece no sangue, mas passa para os tecidos, principalmente para o ambiente extracelular, o que se expressa no desenvolvimento de edema oculto ou evidente. Edema é um acúmulo excessivo de líquido em uma área limitada do corpo ou de forma difusa por todo o corpo.

O surgimento de organizações locais e e o edema geral está associado à participação dos seguintes fatores patogenéticos:

1. Aumento da pressão hidráulica nos capilares, principalmente na extremidade venosa. Isso pode ser observado na hiperemia venosa, na insuficiência ventricular direita, quando a estagnação venosa é especialmente pronunciada, etc.

2. Diminuição da pressão oncótica. Isso é possível com aumento da excreção de proteínas do corpo na urina ou nas fezes, redução da formação de proteínas ou ingestão insuficiente de proteínas no corpo (fome de proteínas). Uma diminuição na pressão oncótica leva ao movimento do fluido dos vasos para o interstício.

3. Aumento da permeabilidade vascular às proteínas (parede capilar). Isso ocorre quando exposto a substâncias biologicamente ativas: histamina, serotonina, bradicinina, etc. Isso é possível devido à ação de alguns venenos: abelha, cobra, etc. água.

4. Insuficiência de drenagem linfática como resultado de bloqueio, compressão, espasmo dos vasos linfáticos. Na insuficiência linfática prolongada, o acúmulo de líquido com alto teor de proteínas e sais no interstício estimula a formação de tecido conjuntivo e a esclerose do órgão. O edema linfático e o desenvolvimento de esclerose levam a um aumento persistente no volume de um órgão ou parte do corpo, como as pernas. Esta doença é chamada de "elefantíase".

Dependendo das causas do edema, existem: edema renal, inflamatório, tóxico, linfogênico, isento de proteínas (caquético) e outros tipos de edema. Dependendo do órgão em que ocorre o edema, falam em edema de polpa, pulmão, fígado, gordura subcutânea, etc.

Patogênese do edema com insuficiência da direita

departamento do coração

O ventrículo direito não consegue bombear o sangue da veia cava para a circulação pulmonar. Isso leva ao aumento da pressão, principalmente nas veias do círculo sistêmico, e à diminuição do volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta, ocorre hipovolemia arterial. Em resposta a isso, por meio da estimulação dos receptores de volume e da liberação de renina pelos rins, é estimulada a secreção de aldosterona, o que causa retenção de sódio no organismo. Em seguida, os osmorreceptores são excitados, a vasopressina é liberada e a água é retida no corpo.

Como a pressão do paciente na veia cava (como resultado da estagnação) aumenta, a reabsorção de líquido do interstício para os vasos diminui. A drenagem linfática também é prejudicada, porque O ducto linfático torácico flui para o sistema da veia cava superior, onde a pressão é alta e isso contribui naturalmente para o acúmulo de líquido intersticial.

Posteriormente, como resultado da estagnação venosa prolongada, a função hepática do paciente fica prejudicada, a síntese protéica diminui e a pressão oncótica do sangue diminui, o que também contribui para o desenvolvimento de edema.

A estagnação venosa prolongada leva à cirrose hepática. Nesse caso, o líquido começa a se acumular principalmente nos órgãos abdominais, de onde o sangue flui pela veia porta. O acúmulo de líquido na cavidade abdominal é denominado ascite. Na cirrose hepática, a hemodinâmica intra-hepática é perturbada, resultando na estagnação do sangue na veia porta. Isso leva a um aumento da pressão hidráulica na extremidade venosa dos capilares e à limitação da reabsorção de líquidos do interício dos órgãos abdominais.

Além disso, o fígado afetado destrói ainda mais a aldosterona, que retém ainda mais Na e perturba ainda mais o equilíbrio água-sal.

Princípios de tratamento do edema na insuficiência cardíaca direita:

1. Limite a ingestão de água e cloreto de sódio no corpo.

2. Normalizar o metabolismo das proteínas (administração parenteral de proteínas, dieta protéica).

3. Administração de diuréticos que expulsem o sódio, mas poupam o potássio.

4. Administração de glicosídeos cardíacos (melhorando a função cardíaca).

5. Normalizar a regulação hormonal do metabolismo do sal de água - suprimindo a produção de aldosterona e prescrevendo antagonistas da aldosterona.

6. No caso de ascite, às vezes o líquido é removido (a parede peritoneal é perfurada com um trocarte).

Patogênese do edema pulmonar na insuficiência cardíaca esquerda

O ventrículo esquerdo é incapaz de bombear o sangue da circulação pulmonar para a aorta. A estagnação venosa se desenvolve na circulação pulmonar, o que leva a uma diminuição na reabsorção de líquidos do interstício. O paciente ativa vários mecanismos de proteção. Se forem insuficientes, ocorre uma forma intersticial de edema pulmonar. Se o processo progredir, então o líquido aparece no lúmen dos alvéolos - esta é uma forma alveolar de edema pulmonar, o líquido (contém proteínas) espuma durante a respiração, enche as vias aéreas e interrompe as trocas gasosas.

Princípios da terapia:

1) Reduzir o suprimento sanguíneo para a circulação pulmonar: posição semi-sentada, dilatação dos vasos sistêmicos: angiobloqueadores, nitroglicerina; sangria, etc.

2) Uso de agentes antiespumantes (antifomsilan, álcool).

3) Diuréticos.

4) Oxigenoterapia.

O maior perigo para o corpo é inchaço do cérebro. Pode ocorrer devido a insolação, insolação, intoxicação (infecciosa, queimadura), envenenamento, etc. O edema cerebral também pode ocorrer como resultado de distúrbios hemodinâmicos no cérebro: isquemia, hiperemia venosa, estase, hemorragia.

A intoxicação e a hipóxia das células cerebrais danificam a bomba K/Na. Os íons Na são retidos nas células cerebrais, sua concentração aumenta, a pressão osmótica nas células aumenta, o que leva ao movimento da água do interstício para as células. Além disso, se o metabolismo (metabolismo) for perturbado, a formação de água endógena pode aumentar acentuadamente (até 10-15 litros). Surge hiperidratação celular- inchaço das células cerebrais, o que leva a um aumento da pressão na cavidade craniana e ao encravamento do tronco cerebral (principalmente o oblongo com seus centros vitais) no forame magno do osso occipital. Como resultado de sua compressão, podem ocorrer sintomas clínicos como dor de cabeça, alterações respiratórias, disfunção cardíaca, paralisia, etc.

Princípios de correção:

1. Para retirar a água das células, é necessário aumentar a pressão osmótica no ambiente extracelular. Para tanto, são administradas soluções hipertônicas de substâncias osmoticamente ativas (manitol, uréia, glicerina com albumina a 10%, etc.).

2. Retire o excesso de água do corpo (diuréticos).

Hidratação geral(envenenamento por água)

Este é um acúmulo excessivo de água no corpo com relativa falta de eletrólitos. Ocorre quando é administrada grande quantidade de soluções de glicose; com ingestão hídrica abundante no pós-operatório; ao administrar soluções isentas de Na após vômitos intensos ou diarreia; etc.

Pacientes com esta patologia muitas vezes desenvolvem estresse, o sistema simpático-adrenal é ativado, o que leva à produção de renina - angiotensina - aldosterona - vasopressina - retenção de água. O excesso de água passa do sangue para o interstício, diminuindo sua pressão osmótica. A seguir, a água entrará na célula, pois a pressão osmótica ali será maior do que no interstício.

Assim, todos os setores têm mais água e ficam hidratados, ou seja, ocorre uma hiperidratação geral. O maior perigo para o paciente é a hiperidratação das células cerebrais (veja acima).

Princípios básicos de correção com hiperidratação geral, o mesmo que acontece com a hiperidratação celular.

Desidratação (desidratação)

Existem (assim como a hiperidratação) desidratação extracelular, celular e geral.

Desidratação extracelular

desenvolve-se com a perda simultânea de água e eletrólitos em quantidades equivalentes: 1) pelo trato gastrointestinal (vômitos incontroláveis, diarreia profusa) 2) pelos rins (diminuição da produção de aldosterona, prescrição de diuréticos expelidores de sódio, etc.) 3) através do pele (queimaduras graves, aumento da sudorese) 4) com perda de sangue e outros distúrbios.

Com a patologia acima, em primeiro lugar, o líquido extracelular é perdido. Em desenvolvimento desidratação extracelular. Seu sintoma característico é a ausência de sede, apesar do estado grave do paciente. A introdução de água doce não é capaz de normalizar o equilíbrio hídrico. O quadro do paciente pode até piorar, porque... a introdução de líquido isento de sal leva ao desenvolvimento de hiposmia extracelular e a pressão osmótica no interstício cai. A água se moverá em direção a uma pressão osmótica mais alta, ou seja, em células. Neste caso, num contexto de desidratação extracelular, ocorre hiperidratação celular. Clinicamente, aparecerão sintomas de edema cerebral (ver acima). Para corrigir o metabolismo água-sal nesses pacientes, soluções de glicose não podem ser utilizadas, pois é rapidamente reciclado e permanece água quase pura.

O volume de líquido extracelular pode ser normalizado pela administração de soluções fisiológicas. Recomenda-se a introdução de substitutos do sangue.

Outro tipo de desidratação é possível - celular. Ocorre quando há falta de água no corpo, mas não ocorre perda de eletrólitos. Ocorre falta de água no corpo:

1) ao limitar a ingestão de água - isso é possível quando uma pessoa está isolada em condições de emergência, por exemplo, no deserto, bem como em pacientes gravemente enfermos com depressão prolongada de consciência, com raiva acompanhada de hidrofobia, etc.

2) A falta de água no corpo também é possível com grandes perdas: a) pelos pulmões, por exemplo, os alpinistas ao escalar montanhas experimentam a chamada síndrome de hiperventilação (respiração profunda e rápida por muito tempo). A perda de água pode chegar a 10 litros. A perda de água é possível b) através da pele - por exemplo, sudorese abundante, c) através dos rins, por exemplo, uma diminuição na secreção de vasopressina ou sua ausência (mais frequentemente com danos à glândula pituitária) leva ao aumento da excreção de urina do corpo (até 30-40 l por dia). A doença é chamada diabetes insípida, diabetes insípida. Uma pessoa depende totalmente do abastecimento de água externo. A menor restrição na ingestão de líquidos leva à desidratação.

Quando o suprimento de água é limitado ou há grandes perdas no sangue e no espaço intercelular, a pressão osmótica aumenta. A água sai das células em direção a uma pressão osmótica mais alta. Ocorre desidratação celular. Como resultado da estimulação dos osmorreceptores do hipotálamo e dos receptores intracelulares do centro da sede, a pessoa desenvolve necessidade de ingerir água (sede). Assim, o principal sintoma que distingue a desidratação celular da desidratação extracelular é a sede. A desidratação das células cerebrais leva aos seguintes sintomas neurológicos: apatia, sonolência, alucinações, comprometimento da consciência, etc. Correção: não é aconselhável administrar soluções salinas a esses pacientes. É melhor administrar uma solução de glicose a 5% (isotônica) e uma quantidade suficiente de água.

Desidratação geral

A divisão em desidratação geral e celular é arbitrária, pois todas as causas que causam desidratação celular também levam à desidratação geral. O quadro clínico de desidratação geral se manifesta mais claramente durante o jejum hídrico completo. Como o paciente também apresenta desidratação celular, a pessoa sente sede e busca água ativamente. Se a água não entrar no corpo, ocorre um espessamento do sangue e sua viscosidade aumenta. O fluxo sanguíneo torna-se mais lento, a microcirculação é perturbada, os glóbulos vermelhos unem-se e a resistência vascular periférica aumenta acentuadamente. Assim, a atividade do sistema cardiovascular é perturbada. Isto leva a 2 consequências importantes: 1. diminuição do fornecimento de oxigênio aos tecidos - hipóxia 2. filtração sanguínea prejudicada nos rins.

Em resposta à diminuição da pressão arterial e à hipóxia, o sistema simpático-adrenal é ativado. Uma grande quantidade de adrenalina e glicocorticóides é liberada no sangue. As catecolaminas aumentam a degradação do glicogênio nas células e os glicocorticóides aumentam a degradação de proteínas, gorduras e carboidratos. Produtos suboxidados acumulam-se nos tecidos, o pH muda para o lado ácido e ocorre acidose. A hipóxia perturba a bomba de potássio-sódio, o que leva à liberação de potássio das células. Ocorre hipercalemia. Isso leva a uma diminuição adicional da pressão, a uma desaceleração da função cardíaca e, em última análise, à parada cardíaca.

O tratamento do paciente deve ter como objetivo restaurar o volume de líquido perdido. Para hipercalemia, o uso de um “rim artificial” é eficaz.

Breve informação sobre a fisiologia do metabolismo água-sal

9. Eletrólitos básicos do corpo

Fisiologia do metabolismo do sódio

A quantidade total de sódio no corpo de um adulto é de cerca de 3-5 mil meq (mmol) ou 65-80 g (em média 1 g/kg de peso corporal). 40% de todos os sais de sódio estão nos ossos e não participam dos processos metabólicos. Cerca de 70% do sódio trocável está contido no líquido extracelular e o restante está 30% nas células. Assim, o sódio é o principal eletrólito extracelular, e sua concentração no setor extracelular é 10 vezes maior que a do fluido celular e é em média 142 mmol/l.

Balanço diário.

A necessidade diária de sódio para um adulto é de 3-4 g (na forma de cloreto de sódio) ou 1,5 mmol/kg de peso corporal (1 mmol de Na está contido em 1 ml de solução de NaCl a 5,85%). Basicamente, a excreção de sais de sódio do organismo ocorre através dos rins e depende de fatores como secreção de aldosterona, estado ácido-básico e concentração de potássio no plasma sanguíneo.

O papel do sódio no corpo humano.

Na prática clínica, os distúrbios do equilíbrio do sódio podem ocorrer na forma de sua deficiência e excesso. Dependendo da perturbação concomitante do equilíbrio hídrico, a deficiência de sódio no organismo pode ocorrer na forma de desidratação hipoosmolar ou na forma de hiperidratação hipoosmolar. Por outro lado, o excesso de sódio é combinado com um desequilíbrio do equilíbrio hídrico na forma de desidratação hiperosmolar ou hiperidratação hiperosmolar.

Metabolismo do potássio e seus distúrbios

Fisiologia do metabolismo do potássio

Conteúdo de potássio no corpo humano. Uma pessoa pesando 70 kg contém 150 g ou 3.800 mEq/mmol/potássio. 98% do potássio total é encontrado nas células e 2% no espaço extracelular. 70% do potássio total do corpo está contido nos músculos. A concentração de potássio nas diferentes células não é a mesma. Enquanto uma célula muscular contém 160 mmol de potássio por 1 kg de água, um eritrócito contém apenas 87 mmol por 1 kg de sedimento eritrocitário livre de plasma.
Sua concentração plasmática varia de 3,8-5,5 mmol/l, com média de 4,5 mmol/l.

Balanço diário de potássio

A necessidade diária é de 1 mmol/kg ou 1 ml de solução de KCl a 7,4% por kg por dia.

Absorvido com alimentação normal: 2-3 g /52-78 mmol/. Excretado na urina: 2-3 g /52-78 mmol/. 2-5 g /52-130 mmol/ são secretados e reabsorvidos no trato digestivo.

Perdas nas fezes: 10 mmol, perdas no suor: vestígios.

O papel do potássio no corpo humano

Participa do uso de carbonos. Necessário para a síntese de proteínas. Durante a degradação das proteínas, o potássio é liberado e, durante a síntese protéica, ele é ligado (proporção: 1 g de nitrogênio para 3 mmol de potássio).

Tem um papel decisivo na excitabilidade neuromuscular. Cada célula muscular e cada fibra nervosa representa, em condições de repouso, uma espécie de “bateria” de potássio, que é determinada pela proporção das concentrações extracelulares e intracelulares de potássio. Com um aumento significativo na concentração de potássio no espaço extracelular (hipercalemia), a excitabilidade do nervo e do músculo diminui. O processo de excitação está associado à rápida transição do sódio do setor celular para a fibra e à lenta liberação de potássio da fibra.

As preparações digitálicas causam perda de potássio intracelular. Por outro lado, em condições de deficiência de potássio, nota-se um efeito mais forte dos glicosídeos cardíacos.

Na deficiência crônica de potássio, o processo de reabsorção canalicular é interrompido.

Assim, o potássio participa do funcionamento dos músculos, do coração, do sistema nervoso, dos rins e até de cada célula individual do corpo.

Efeito do pH na concentração plasmática de potássio

Com um teor normal de potássio no corpo, uma diminuição do pH /acidemia/ é acompanhada por um aumento na concentração de potássio no plasma, e com um aumento no pH (alcalemia/) - uma diminuição.

Valores de pH e valores normais correspondentes de potássio plasmático:

Sob condições de acidose, uma concentração elevada de potássio corresponderia, portanto, a níveis normais de potássio no corpo, enquanto concentrações plasmáticas normais indicariam deficiência celular de potássio.

Por outro lado, em condições de alcalose - com teor normal de potássio no organismo, deve-se esperar uma concentração reduzida desse eletrólito no plasma.

Consequentemente, o conhecimento da CBS permite uma melhor avaliação dos valores plasmáticos de potássio.

A influência do metabolismo energético celular na concentração de potássio emplasma

Com as seguintes alterações, observa-se um aumento da transição do potássio das células para o espaço extracelular (transmineralização): hipóxia tecidual (choque), aumento da degradação de proteínas (estados catabólicos), ingestão insuficiente de carboidratos (diabetes mellitus), DG hiperosmolar.

O aumento da captação de potássio pelas células ocorre quando a glicose é utilizada pelas células sob a influência da insulina (tratamento do coma diabético), aumento da síntese protéica (processo de crescimento, administração de hormônios anabólicos, período de recuperação após cirurgia ou lesão), desidratação celular.

Efeito do metabolismo do sódio na concentração plasmática de potássio

Com a administração forçada de sódio, ele é intensamente trocado por íons de potássio intracelulares e leva à lixiviação de potássio pelos rins (especialmente quando os íons de sódio são administrados na forma de citrato de sódio, e não na forma de cloreto de sódio, uma vez que o citrato é facilmente metabolizado no fígado).

As concentrações plasmáticas de potássio caem quando há excesso de sódio como resultado do aumento do espaço extracelular. Por outro lado, a deficiência de sódio leva ao aumento da concentração de potássio devido à diminuição do setor extracelular.

Efeito dos rins na concentração plasmática de potássio

Os rins têm menos influência na manutenção das reservas de potássio no organismo do que na manutenção do teor de sódio. Com deficiência de potássio, portanto, sua conservação só é dificilmente possível e, portanto, as perdas podem ultrapassar as quantidades administradas desse eletrólito. Por outro lado, o excesso de potássio é facilmente eliminado com diurese adequada. Com oligúria e anúria, a concentração de potássio no plasma aumenta.

Assim, a concentração de potássio no espaço extracelular (plasma) é o resultado de um equilíbrio dinâmico entre a sua entrada no organismo, a capacidade das células em absorver potássio, tendo em conta o pH e o estado metabólico (anabolismo e catabolismo), renal perdas, levando em consideração o metabolismo do sódio, metabolismo do oxigênio, diurese, secreção de aldosterona, perdas extrarrenais de potássio, por exemplo, do trato gastrointestinal.

Um aumento na concentração plasmática de potássio é causado por:

Acidemia

Processo de catabolismo

Deficiência de sódio

Oligúria, anúria

Uma diminuição na concentração plasmática de potássio é causada por:

Alcalemia

Processo de anabolismo

Excesso de sódio

Poliúria

Distúrbio do metabolismo do potássio

Deficiência de potássio

A deficiência de potássio é determinada pela deficiência de potássio em todo o corpo (hipopotássio). Ao mesmo tempo, a concentração de potássio no plasma (no fluido extracelular) - plasma de potássio, pode ser reduzida, normal ou mesmo aumentada!

Para repor a perda de potássio celular, os íons hidrogênio e sódio se difundem nas células a partir do espaço extracelular, o que leva ao desenvolvimento de alcalose extracelular e acidose intracelular. Assim, a deficiência de potássio está intimamente relacionada com a alcalose metabólica.

Causas:

1. Ingestão insuficiente no corpo (norma: 60-80 mmol por dia):

Estenoses do trato digestivo superior,

Uma dieta pobre em potássio e rica em sódio

Administração parenteral de soluções que não contenham potássio ou sejam pobres nele,

Anorexia neuropsiquiátrica,

2. Perdas renais:

A) Perdas adrenais:

Hiperaldosteronismo após cirurgia ou outro trauma,

Doença de Cushing, uso terapêutico de ACTH, glicocorticóides,

Aldosteronismo primário (síndrome de 1ª Conn) ou secundário (síndrome de 2ª Conn) (insuficiência cardíaca, cirrose hepática);

B) Razões renais e outras:

Pielonefrite crônica, acidose renal de cálcio,

Estágio de poliúria, insuficiência renal aguda, diurese osmótica, especialmente no diabetes mellitus, em menor grau com infusão de osmodiuréticos,

Administração de diuréticos

Alcalose,

3. Perda pelo trato gastrointestinal:

Vomitar; fístulas biliares, pancreáticas e intestinais; diarréia; obstrução intestinal; colite ulcerativa;

Laxantes;

Tumores vilosos do reto.

4. Distúrbios de distribuição:

Aumento da captação de potássio pelas células do setor extracelular, por exemplo, durante a síntese de glicogênio e proteínas, sucesso no tratamento do diabetes mellitus, introdução de bases tampão no tratamento da acidose metabólica;

Aumento da liberação de potássio pelas células no espaço extracelular, por exemplo, durante condições catabólicas, e os rins o removem rapidamente.

Sinais clínicos

Coração: arritmia; taquicardia; dano miocárdico (possivelmente com alterações morfológicas: necrose, rupturas de fibras); diminuição da pressão arterial; Anormalidade no ECG; parada cardíaca (na sístole); diminuição da tolerância aos glicosídeos cardíacos.

Músculos esqueléticos: diminuição do tônus ​​(“os músculos são moles, como almofadas térmicas de borracha meio cheias”), fraqueza dos músculos respiratórios (insuficiência respiratória), paralisia ascendente do tipo Landry.

Trato gastrointestinal: perda de apetite, vómitos, atonia gástrica, obstipação, obstrução intestinal paralítica.

Rins: isostenúria; poliúria, polidipsia; atonia da bexiga.

Metabolismo de carboidratos: diminuição da tolerância à glicose.

Sinais gerais: fraqueza; apatia ou irritabilidade; psicose pós-operatória; instabilidade ao frio; sede.

É importante saber o seguinte: o potássio aumenta a resistência aos glicosídeos cardíacos. Na deficiência de potássio, observa-se taquicardia atrial paroxística com bloqueio atrioventricular variável. Os diuréticos contribuem para este bloqueio (perda adicional de potássio!). Além disso, a deficiência de potássio prejudica a função hepática, especialmente se já houver lesão hepática. A síntese da uréia é interrompida, resultando em menos amônia neutralizada. Assim, podem aparecer sintomas de intoxicação por amônia com danos cerebrais.

A difusão da amônia nas células nervosas é facilitada pela alcalose concomitante. Assim, ao contrário do amônio (NH4+), ao qual as células são relativamente impermeáveis, a amônia (NH3) pode penetrar na membrana celular porque é lipossolúvel. Com o aumento do pH (diminuição da concentração de íons hidrogênio (o equilíbrio entre NH4 + e NH3) muda a favor do NH3. Os diuréticos aceleram esse processo.

É importante lembrar o seguinte:

Quando predomina o processo de síntese (crescimento, período de recuperação), após sair do coma diabético e da acidose, aumenta a necessidade do organismo

(de suas células) em potássio. Em todos os estados de estresse, a capacidade dos tecidos de absorver potássio diminui. Essas características devem ser levadas em consideração na elaboração de um plano de tratamento.

Diagnóstico

Para identificar a deficiência de potássio, é aconselhável combinar vários métodos de pesquisa para avaliar o distúrbio da forma mais clara possível.

Anamnese: Pode fornecer informações valiosas. É necessário descobrir os motivos da violação existente. Isto por si só pode indicar a presença de deficiência de potássio.

Sintomas clínicos: Certos sinais indicam uma deficiência de potássio existente. Portanto, é preciso pensar se, após a cirurgia, o paciente desenvolver atonia do trato gastrointestinal que não é passível de tratamento convencional, vômitos inexplicáveis, um estado incerto de fraqueza geral ou ocorrer um transtorno mental.

ECG: Achatamento ou inversão da onda T, diminuição do segmento ST, aparecimento de uma onda U antes que T e U se fundam em uma onda TU comum. No entanto, estes sintomas não são constantes e podem estar ausentes ou não ser consistentes com a gravidade da deficiência de potássio e o grau de calemia. Além disso, as alterações no ECG não são específicas e também podem ser resultado de alcalose e alterações (pH do líquido extracelular, metabolismo energético celular, metabolismo do sódio, função renal). Isto limita o seu valor prático. Em condições de oligúria, a concentração plasmática de potássio costuma estar aumentada, apesar de sua deficiência.

No entanto, na ausência destas influências, pode-se supor que em condições de hipocalemia acima de 3 mmol/l, a deficiência total de potássio é de aproximadamente 100-200 mmol, com concentração de potássio abaixo de 3 mmol/l - de 200 a 400 mmol, e com seu nível abaixo de 2 mmol/ l - 500 ou mais mmol.

CBS: A deficiência de potássio geralmente é combinada com alcalose metabólica.

Potássio na urina: sua excreção diminui quando a excreção é inferior a 25 mmol/dia; A deficiência de potássio é provável quando diminui para 10 mmol/l. Porém, ao interpretar a excreção urinária de potássio, é necessário levar em consideração o verdadeiro valor do potássio no plasma. Assim, a excreção de potássio de 30-40 mmol/dia é elevada se o seu nível plasmático for de 2 mmol/l. O teor de potássio na urina aumenta, apesar de sua deficiência no organismo, se os túbulos renais estiverem danificados ou se houver excesso de aldosterona.
Distinção diagnóstica diferencial: em condições de dieta pobre em potássio (alimentos contendo amido), mais de 50 mmol de potássio por dia são excretados na urina na presença de deficiência de potássio de origem não renal: se a excreção de potássio exceder 50 mmol /dia, então você precisa pensar nas causas renais da deficiência de potássio.

Balanço de potássio: Sua avaliação permite descobrir rapidamente se o teor total de potássio no organismo está diminuindo ou aumentando. Eles devem ser usados ​​como guia na prescrição do tratamento. Determinação do conteúdo intracelular de potássio: é mais fácil de fazer em um eritrócito. No entanto, o seu conteúdo de potássio pode não refletir alterações em todas as outras células. Além disso, sabe-se que as células individuais se comportam de maneira diferente em diferentes situações clínicas.

Tratamento

Levando em consideração as dificuldades de identificação da magnitude da deficiência de potássio no organismo do paciente, a terapia pode ser realizada da seguinte forma:

1. Estabeleça a necessidade de potássio do paciente:

A) fornecer a necessidade diária normal de potássio: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) eliminar a deficiência de potássio, medida pela sua concentração no plasma, para isso pode-se utilizar a seguinte fórmula:

Deficiência de potássio (mmol) = peso do paciente (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plasma)

Esta fórmula não nos dá o verdadeiro valor da deficiência total de potássio no organismo. No entanto, pode ser utilizado em trabalhos práticos.

C) levar em consideração as perdas de potássio pelo trato gastrointestinal
Teor de potássio nas secreções do trato digestivo: saliva - 40, suco gástrico - 10, suco intestinal - 10, suco pancreático - 5 mmol/l.

Durante o período de recuperação após cirurgia e lesão, após tratamento bem-sucedido da desidratação, coma diabético ou acidose, é necessário aumentar a dose diária de potássio. Você também deve lembrar da necessidade de repor as perdas de potássio ao usar medicamentos para o córtex adrenal, laxantes, saluréticos (50-100 mmol/dia).

2. Escolha a via de administração do potássio.

Se possível, deve ser dada preferência à administração oral de suplementos de potássio. Com a administração intravenosa existe sempre o perigo de um rápido aumento na concentração extracelular de potássio. Este perigo é especialmente grande quando o volume de líquido extracelular diminui sob a influência da perda maciça de secreções do trato digestivo, bem como na oligúria.

a) Administração de potássio pela boca: se a deficiência de potássio não for grande e, além disso, for possível a ingestão de alimentos por via oral, são prescritos alimentos ricos em potássio: caldos e decocções de frango e carne, extratos de carne, frutas secas (damascos, ameixas, pêssegos), cenouras, rabanete preto, tomates, cogumelos secos, leite em pó).

Administração de soluções de cloreto de potássio. É mais conveniente administrar uma solução de potássio 1-normal (solução a 7,45%), um ml da qual contém 1 mmol de potássio e 1 mmol de cloreto.

b) Administração de potássio por sonda gástrica: pode ser feita durante a alimentação por sonda. É melhor usar solução de cloreto de potássio a 7,45%.

c) Administração intravenosa de potássio: solução de cloreto de potássio a 7,45% (estéril!) é adicionada a 400-500 ml de solução de glicose a 5%-20% em uma quantidade de 20-50 ml. A taxa de administração não é superior a 20 mmol/h! Quando a taxa de infusão intravenosa é superior a 20 mmol/h, surge uma dor ardente ao longo da veia e existe o perigo de aumentar a concentração de potássio no plasma a um nível tóxico. Deve-se enfatizar que soluções concentradas de cloreto de potássio não devem, em caso algum, ser administradas rapidamente por via intravenosa na forma não diluída! Para administrar com segurança uma solução concentrada, é necessário utilizar um perfusor (bomba de seringa).

A suplementação de potássio deve continuar por pelo menos 3 dias após as concentrações plasmáticas terem atingido níveis normais e a nutrição enteral completa ter sido restaurada.

Normalmente são administrados até 150 mmol de potássio por dia. A dose diária máxima é de 3 mol/kg de peso corporal – esta é a capacidade máxima das células para capturar potássio.

3. Contra-indicações à infusão de soluções de potássio:

a) oligúria e anúria ou nos casos em que a diurese é desconhecida. Nessa situação, os fluidos de infusão isentos de potássio são administrados primeiro até que a produção de urina atinja 40-50 ml/h.

B) desidratação rápida grave. Soluções contendo potássio começam a ser administradas somente depois que o corpo recebe uma quantidade suficiente de água e a diurese adequada é restaurada.

c) hipercalemia.

D) insuficiência corticoadrenal (devido à excreção insuficiente de potássio do corpo)

e) acidose grave. Eles devem primeiro ser eliminados. À medida que a acidose é eliminada, o potássio pode ser administrado!

Excesso de potássio

O excesso de potássio no organismo é menos comum que sua deficiência e é uma condição muito perigosa que requer medidas emergenciais para eliminá-lo. Em todos os casos, o excesso de potássio é relativo e depende da sua transferência das células para o sangue, embora em geral a quantidade de potássio no organismo possa ser normal ou mesmo reduzida! Além disso, sua concentração no sangue aumenta com excreção insuficiente pelos rins. Assim, o excesso de potássio é observado apenas no líquido extracelular e é caracterizado por hipercalemia. Significa um aumento na concentração plasmática de potássio além de 5,5 mmol/l em pH normal.

Causas:

1) Ingestão excessiva de potássio no organismo, principalmente com diurese reduzida.

2) Liberação de potássio pelas células: acidose respiratória ou metabólica; estresse, trauma, queimaduras; desidratação; hemólise; após a administração de succinilcolina, quando aparecem espasmos musculares, ocorre um aumento de curto prazo do potássio no plasma, o que pode causar sinais de intoxicação por potássio em um paciente com hipercalemia existente.

3) Excreção insuficiente de potássio pelos rins: insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica; insuficiência corticoadrenal; Doença de Addison.

Importante: Não assuma um aumento nos níveis de potássio duranteazotemia, equiparando-a à insuficiência renal. Devefocar na quantidade de urina ou na presença de perdas de outras pessoasfluidos (de uma sonda nasogástrica, através de drenagens, fístulas) - comdiurese preservada ou outras perdas, o potássio é excretado intensamente decorpo!

Quadro clínico:é causada diretamente por um aumento nos níveis plasmáticos de potássio - hipercalemia.

Trato gastrointestinal: vômito, espasmo, diarréia.

Coração: o primeiro sinal é a arritmia, seguida do ritmo ventricular; mais tarde - fibrilação ventricular, parada cardíaca na diástole.

Rins: oligúria, anúria.

Sistema nervoso: parestesia, paralisia flácida, espasmos musculares.

Sinais gerais: letargia geral, confusão.

Diagnóstico

Anamnese: Quando aparecem oligúria e anúria, é necessário pensar na possibilidade de desenvolver hipercalemia.

Detalhes da clínica: Os sintomas clínicos não são típicos. Anormalidades cardíacas indicam hipercalemia.

ECG: Onda T alta e acentuada com base estreita; expansão por expansão; o segmento inicial do segmento está abaixo da linha isoelétrica, uma subida lenta com quadro que lembra bloqueio de ramo direito; ritmo nodal atrioventricular, extra-sístole ou outros distúrbios do ritmo.

Testes de laboratório: Determinação da concentração de potássio no plasma. Este valor é crítico, uma vez que o efeito tóxico depende em grande parte da concentração de potássio no plasma.

Concentrações de potássio acima de 6,5 mmol/l são PERIGOSAS e entre 10 e 12 mmol/l - MORTAS!

Metabolismo do magnésio

Fisiologia do metabolismo do magnésio.

O magnésio, por fazer parte das coenzimas, influencia diversos processos metabólicos, participando de reações enzimáticas de glicólise aeróbica e anaeróbica e ativando quase todas as enzimas nas reações de transferência de grupos fosfato entre ATP e ADP, promovendo uso mais eficiente de oxigênio e acúmulo de energia em a célula. Os íons magnésio estão envolvidos na ativação e inibição do sistema cAMP, fosfatases, enolases e algumas peptidases, na manutenção das reservas de nucleotídeos de purina e pirimidina necessárias para a síntese de DNA e RNA, moléculas de proteínas e, assim, influenciam a regulação do crescimento celular e regeneração celular. Os íons magnésio, ativando a ATPase da membrana celular, promovem o fluxo de potássio do extracelular para o espaço intracelular e reduzem a permeabilidade das membranas celulares para a liberação de potássio da célula, participam de reações de ativação do complemento, fibrinólise do coágulo de fibrina .

O magnésio, tendo efeito antagônico em muitos processos dependentes do cálcio, é importante na regulação do metabolismo intracelular.

O magnésio, enfraquecendo as propriedades contráteis dos músculos lisos, dilata os vasos sanguíneos, inibe a excitabilidade do nó sinusal do coração e a condução de impulsos elétricos nos átrios, evita a interação da actina com a miosina e, assim, garante o relaxamento diastólico do miocárdio, inibe a transmissão de impulsos elétricos na sinapse neuromuscular, causando efeito semelhante ao curare, tem efeito narcótico no sistema nervoso central, que é aliviado por analépticos (cordiamina). No cérebro, o magnésio é um participante essencial na síntese de todos os neuropeptídeos conhecidos hoje.

Saldo diário

A necessidade diária de magnésio para um adulto saudável é de 7,3-10,4 mmol ou 0,2 mmol/kg. A concentração plasmática normal de magnésio é de 0,8-1,0 mmol/l, 55-70% da qual está na forma ionizada.

Hipomagnesemia

A hipomagnesemia manifesta-se quando a concentração plasmática de magnésio cai abaixo de 0,8 mmol/l.

Causas:

1. ingestão insuficiente de magnésio dos alimentos;

2. intoxicação crônica com sais de bário, mercúrio, arsênico, ingestão sistemática de álcool (absorção prejudicada de magnésio no trato gastrointestinal);

3. perda de magnésio do organismo (vômitos, diarreia, peritonite, pancreatite, prescrição de diuréticos sem correção de perdas eletrolíticas, estresse);

4. aumentar a necessidade de magnésio do corpo (gravidez, estresse físico e mental);

5. tireotoxicose, disfunção da glândula paratireóide, cirrose hepática;

6. terapia com glicosídeos, diuréticos de alça, aminoglicosídeos.

Diagnóstico de hipomagnesemia

O diagnóstico de hipomagnesemia é baseado na história médica, diagnóstico da doença subjacente e patologia concomitante e resultados de exames laboratoriais.

A hipomagnesemia é considerada comprovada se, simultaneamente com a hipomagnesemia na urina diária do paciente, a concentração de magnésio estiver abaixo de 1,5 mmol/l ou após uma infusão intravenosa de 15-20 mmol (15-20 ml de solução a 25%) de magnésio nos próximos 16 horas, menos de 70% é excretado na urina.administrado magnésio.

Clínica de Hipomagnesemia

Os sintomas clínicos de hipomagnesemia desenvolvem-se quando a concentração plasmática de magnésio diminui abaixo de 0,5 mmol/l.

Distinguem-se os seguintes: formas de hipomagnesemia.

A forma cerebral (depressiva, epiléptica) manifesta-se por sensação de peso na cabeça, dor de cabeça, tontura, mau humor, aumento da excitabilidade, tremores internos, medo, depressão, hipoventilação, hiperreflexia, sintomas positivos de Chvostek e Trousseau.

A forma de angina vascular é caracterizada por cardialgia, taquicardia, arritmia cardíaca e hipotensão. O ECG mostra diminuição da voltagem, bigeminismo, onda T negativa e fibrilação ventricular.

Com deficiência moderada de magnésio, os pacientes com hipertensão arterial desenvolvem crises com maior frequência.

A forma músculo-tetânica é caracterizada por tremores, espasmos noturnos dos músculos da panturrilha, hiperreflexia (síndrome de Trousseau, Chvostek), cãibras musculares e parestesia. Quando o nível de magnésio diminui para menos de 0,3 mmol/l, ocorrem espasmos musculares no pescoço, costas, face (“boca de peixe”), extremidades inferiores (planta, pé, dedos) e superiores (“mão do obstetra”).

A forma visceral se manifesta por laringo e broncoespasmo, cardioespasmo, espasmo do esfíncter de Oddi, ânus e uretra. Distúrbios do trato digestivo: diminuição e falta de apetite devido ao comprometimento do paladar e da percepção olfativa (cacosmia).

Tratamento da hipomagnesemia

A hipomagnesemia pode ser facilmente corrigida pela administração intravenosa de soluções contendo magnésio - sulfato de magnésio, panangina, aspartato de potássio-magnésio ou pela administração de cobidex enteral, magnerot, asparkam, panangin.

Para administração intravenosa, uma solução de sulfato de magnésio a 25% é mais frequentemente usada em um volume de até 140 ml por dia (1 ml de sulfato de magnésio contém 1 mmol de magnésio).

Nos casos de síndrome convulsiva de etiologia desconhecida, em casos de emergência, recomenda-se a administração intravenosa de 5-10 ml de solução de sulfato de magnésio a 25% em combinação com 2-5 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% como teste diagnóstico e para obter um efeito terapêutico. Isso permite interromper e, assim, eliminar as convulsões associadas à hipomagnesemia.

Na prática obstétrica, com o desenvolvimento da síndrome convulsiva associada à eclâmpsia, 6 g de sulfato de magnésio são administrados por via intravenosa lentamente durante 15-20 minutos. Posteriormente, a dose de manutenção de magnésio é de 2 g/hora. Se a síndrome convulsiva não parar, reintroduzir 2-4 g de magnésio durante 5 minutos. Em caso de recorrência das convulsões, recomenda-se anestesiar o paciente com relaxantes musculares, realizar intubação traqueal e realizar ventilação mecânica.

Na hipertensão arterial, a terapia com magnésio continua sendo um método eficaz para normalizar a pressão arterial, mesmo com resistência a outros medicamentos. Tendo efeito sedativo, o magnésio também elimina o fundo emocional, que costuma ser o gatilho de uma crise.

É importante que após terapia adequada com magnésio (até 50 ml a 25% por dia durante 2-3 dias), os níveis normais de pressão arterial sejam mantidos por um longo tempo.

Durante a terapia com magnésio, é necessário monitorar cuidadosamente a condição do paciente, incluindo avaliar o grau de inibição do reflexo do joelho, como reflexo indireto do nível de magnésio no sangue, frequência respiratória, pressão arterial média e taxa de diurese. Em caso de supressão completa do reflexo do joelho, desenvolvimento de bradipneia ou diminuição da diurese, a administração de sulfato de magnésio é interrompida.

Para taquicardia ventricular e fibrilação ventricular associada à deficiência de magnésio, a dose de sulfato de magnésio é de 1 a 2 g, que é administrada diluída em 100 ml de solução de glicose a 5% por 2 a 3 minutos. Em casos menos emergenciais, a solução é administrada durante 5 a 60 minutos e a dose de manutenção é de 0,5 a 1,0 g/hora por 24 horas.

Hipermagnesemia

A hipermagnesemia (um aumento na concentração de magnésio no plasma sanguíneo em mais de 1,2 mmol/l) desenvolve-se com insuficiência renal, cetoacidose diabética, administração excessiva de medicamentos contendo magnésio e um aumento acentuado do catabolismo.

Clínica de hipermagnesemia.

Os sintomas de hipermagnesemia são poucos e variáveis.

Sintomas psiconeurológicos: aumento da depressão, sonolência, letargia. Em níveis de magnésio de até 4,17 mmol/l, desenvolve-se anestesia superficial e, em níveis de 8,33 mmol/l, desenvolve-se anestesia profunda. A parada respiratória ocorre quando a concentração de magnésio aumenta para 11,5-14,5 mmol/l.

Sintomas neuromusculares: astenia e relaxamento muscular, potencializados pelos anestésicos e eliminados pelos analépticos. Ataxia, fraqueza e diminuição dos reflexos tendinosos são aliviados com medicamentos anticolinesterásicos.

Distúrbios cardiovasculares: em uma concentração plasmática de magnésio de 1,55-2,5 mmol/l, a excitabilidade do nó sinusal é inibida e a condução de impulsos no sistema de condução do coração fica mais lenta, o que se manifesta no ECG por bradicardia, um aumento no intervalo P-Q, alargamento do complexo QRS, comprometimento da contratilidade miocárdica. A diminuição da pressão arterial ocorre principalmente devido à pressão diastólica e, em menor grau, à pressão sistólica. Com hipermagnesemia de 7,5 mmol/l ou mais, pode ocorrer assistolia na fase de diástole.

Distúrbios gastrointestinais: náusea, dor abdominal, vômito, diarréia.

As manifestações tóxicas da hipermagnesemia são potencializadas por bloqueadores B, aminoglicosídeos, riboxina, adrenalina, glicocorticóides e heparina.

Diagnóstico a hipermagnesemia baseia-se nos mesmos princípios do diagnóstico de hipomagnesemia.

Tratamento da hipermagnesemia.

1. Eliminação da causa e tratamento da doença de base que causou a hipermagnesemia (insuficiência renal, cetoacidose diabética);

2. Monitoramento da respiração, circulação sanguínea e correção oportuna de seus distúrbios (inalação de oxigênio, ventilação auxiliar e artificial, administração de solução de bicarbonato de sódio, cordiamina, proserina);

3. Administração intravenosa lenta de solução de cloreto de cálcio (5-10 ml de CaCl 10%), que é um antagonista do magnésio;

4. Correção de distúrbios hídricos e eletrolíticos;

5. Se houver nível elevado de magnésio no sangue, a hemodiálise está indicada.

Distúrbio do metabolismo do cloro

O cloro é um dos principais íons plasmáticos (junto com o sódio). Os íons cloro são responsáveis ​​por 100 mOsm ou 34,5% da osmolaridade plasmática. Juntamente com os cátions de sódio, potássio e cálcio, o cloro participa da criação de potenciais de repouso e potenciais de ação de membranas de células excitáveis. O ânion cloro desempenha um papel significativo na manutenção do sistema tampão da hemoglobina no sangue (sistema tampão da hemoglobina dos eritrócitos), na função diurética dos rins e na síntese de ácido clorídrico pelas células parietais da mucosa gástrica. Na digestão, o HCl do suco gástrico cria uma acidez ideal para a ação da pepsina e é um estimulador da secreção do suco pancreático pelo pâncreas.

A concentração normal de cloro no plasma sanguíneo é de 100 mmol/l.

Hipocloremia

A hipocloremia ocorre quando a concentração de cloro no plasma sanguíneo é inferior a 98 mmol/l.

Causas da hipocloremia.

1. Perda de suco gástrico e intestinal devido a diversas doenças (intoxicação, obstrução intestinal, estenose da saída gástrica, diarreia grave);

2. Perda de sucos digestivos para a luz do trato gastrointestinal (paresia intestinal, trombose das artérias mesentéricas);

3. Terapia diurética não controlada;

4. Violação da CBS (alcalose metabólica);

5. Plasmodulação.

Diagnóstico de hipocloremia baseado em:

1. Com base na história médica e sintomas clínicos;

2. Sobre o diagnóstico da doença e patologia concomitante;

3. Com base nos dados do exame laboratorial do paciente.

O principal critério para o diagnóstico e o grau de hipocloremia é a determinação da concentração de cloro no sangue e da quantidade diária de urina.

Clínica de hipocloremia.

O quadro clínico da hipocloremia é inespecífico. É impossível separar os sintomas de diminuição do cloro plasmático de uma alteração simultânea na concentração de sódio e potássio, que estão intimamente interligados. O quadro clínico assemelha-se a um estado de alcalose hipocalêmica. Os pacientes queixam-se de fraqueza, letargia, sonolência, perda de apetite, náuseas, vômitos, às vezes cãibras musculares, cólicas abdominais, paresia intestinal. Os sintomas de disidria são frequentemente associados à perda de líquidos ou excesso de água durante a plasmodiluição.

Tratamento da hipercloremia consiste na realização de diurese forçada para hiperidratação e utilização de soluções glicosadas para desidratação hipertensiva.

Metabolismo do cálcio

Os efeitos biológicos do cálcio estão associados à sua forma ionizada, que, juntamente com os íons sódio e potássio, está envolvida na despolarização e repolarização das membranas excitáveis, na transmissão sináptica da excitação e também promove a produção de acetilcolina nas sinapses neuromusculares.

O cálcio é um componente essencial no processo de excitação e contração do miocárdio, músculos estriados e células musculares desagradáveis ​​dos vasos sanguíneos e intestinos. Distribuído pela superfície da membrana celular, o cálcio reduz a permeabilidade, excitabilidade e condutividade da membrana celular. O cálcio ionizado, reduzindo a permeabilidade vascular e impedindo a penetração da parte líquida do sangue no tecido, promove a saída do fluido do tecido para o sangue e, assim, tem um efeito anti-edematoso. Ao melhorar a função da medula adrenal, o cálcio aumenta o nível de adrenalina no sangue, o que neutraliza os efeitos da histamina liberada pelos mastócitos durante as reações alérgicas.

Os íons cálcio participam da cascata de reações de coagulação sanguínea, são necessários para a fixação dos fatores dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X) aos fosfolipídios, a formação de um complexo entre o fator VIII e o fator von Willebrandt, a manifestação de a atividade enzimática do fator XIIIa, e é um catalisador para os processos de conversão da protrombina em trombina, retração do trombo de coagulação.

A necessidade de cálcio é de 0,5 mmol por dia. A concentração de cálcio total no plasma é 2,1-2,6 mmol/l, cálcio ionizado - 0,84-1,26 mmol/l.

Hipocalcemia

A hipocalcemia se desenvolve quando o nível de cálcio plasmático total diminui para menos de 2,1 mmol/L ou quando o cálcio ionizado diminui para menos de 0,84 mmol/L.

Causas da hipocalcemia.

1. Ingestão insuficiente de cálcio devido à absorção prejudicada no intestino (pancreatite aguda), durante o jejum, ressecções intestinais extensas, absorção prejudicada de gordura (acólia, diarréia);

2. Perdas significativas de cálcio na forma de sais durante acidose (com urina) ou alcolose (com fezes), com diarreia, sangramento, hipo e adinamia, doença renal, na prescrição de medicamentos (glicocorticóides);

3. Um aumento significativo na necessidade de cálcio do corpo durante a infusão de uma grande quantidade de sangue de um doador estabilizado com citrato de sódio (o citrato de sódio se liga ao cálcio ionizado), com intoxicação endógena, choque, sepse crônica, estado de mal asmático, reações alérgicas;

4. Perturbação do metabolismo do cálcio como resultado de insuficiência das glândulas paratireóides (espasmofilia, tetania).

Clínica de hipocalcemia.

Os pacientes queixam-se de dores de cabeça constantes ou recorrentes, muitas vezes de natureza enxaqueca, fraqueza geral, hiper ou parestesia.

Ao exame, há aumento da excitabilidade dos sistemas nervoso e muscular, hiperreflexia na forma de dores musculares agudas, contração tônica: posição típica da mão em forma de “mão de obstetra” ou pata (o braço dobrado no cotovelo e levado ao corpo), espasmos dos músculos faciais (“boca de peixe”) "). A síndrome convulsiva pode se transformar em um estado de diminuição do tônus ​​​​muscular, até mesmo atonia.

Por parte do sistema cardiovascular, ocorre aumento da excitabilidade miocárdica (aumento da frequência cardíaca até taquicardia paroxística). A progressão da hipocalcemia leva à diminuição da excitabilidade miocárdica, às vezes à assistolia. No ECG, os intervalos QT e ST aumentam com largura normal da onda T.

A hipocalcemia grave causa distúrbios circulatórios periféricos: retardando a coagulação do sangue, aumentando a permeabilidade da membrana, o que causa ativação de processos inflamatórios e contribui para uma predisposição a reações alérgicas.

A hipocalcemia pode se manifestar por um efeito aumentado dos íons potássio, sódio e magnésio, uma vez que o cálcio é um antagonista desses cátions.

Na hipocalcemia crônica, a pele dos pacientes fica seca, racha facilmente, o cabelo cai, as unhas ficam cobertas de listras esbranquiçadas. A regeneração do tecido ósseo nesses pacientes é lenta, ocorrendo frequentemente osteoporose e aumento de cárie dentária.

Diagnóstico de hipocalcemia.

O diagnóstico de hipocalcemia é baseado no quadro clínico e nos dados laboratoriais.

O diagnóstico clínico é muitas vezes de natureza situacional, uma vez que a hipocalcemia é mais provável de ocorrer em situações como infusão de sangue ou albumina, administração de saluréticos e hemodiluição.

Diagnóstico laboratorial baseia-se na determinação do nível de cálcio, proteína total ou albumina plasmática com posterior cálculo da concentração de cálcio plasmático ionizado usando as fórmulas: Com administração intravenosa de cálcio, pode ocorrer bradicardia, e com administração rápida, enquanto toma glicosídeos, isquemia, miocárdio pode ocorrer hipóxia, hipocalemia, fibrilação ventricular, assistolia, parada cardíaca na fase de sístole. A administração de soluções de cálcio por via intravenosa provoca uma sensação de calor, primeiro na boca e depois em todo o corpo.

Se uma solução de cálcio for acidentalmente injetada por via subcutânea ou intramuscular, ocorre dor intensa e irritação do tecido seguida de necrose. Para aliviar a dor e prevenir o desenvolvimento de necrose, deve-se injetar uma solução de novocaína a 0,25% na área de contato com a solução de cálcio (dependendo da dose, o volume de injeção é de 20 a 100 ml).

A correção do cálcio ionizado no plasma sanguíneo é necessária para pacientes cuja concentração inicial de proteínas plasmáticas é inferior a 40 g/l e que estão recebendo infusão de solução de albumina para corrigir a hipoproteinemia.

Nesses casos, recomenda-se administrar 0,02 mmol de cálcio para cada 1 g/l de albumina infundida. Exemplo: Albumina plasmática - 28 g/l, cálcio total - 2,07 mmol/l. O volume de albumina para restaurar seu nível no plasma: 40-28 = 12 g/l. Para corrigir a concentração plasmática de cálcio é necessário introduzir 0,24 mmol de Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol de Ca2+ ou 6 ml de CaCl a 10%). Após a administração desta dose, a concentração plasmática de cálcio será de 2,31 mmol/l.
Clínica de hipercalcemia.

Os principais sinais de hipercalcemia são queixas de fraqueza, perda de apetite, vômitos, dores epigástricas e ósseas e taquicardia.

Com o aumento gradual da hipercalcemia e um nível de cálcio que atinge 3,5 mmol/l ou mais, ocorre uma crise hipercalcémica, que pode manifestar-se em vários conjuntos de sintomas.

Sintomas neuromusculares: dor de cabeça, fraqueza crescente, desorientação, agitação ou letargia, diminuição da consciência até coma.

Um complexo de sintomas cardiovasculares: calcificação dos vasos do coração, aorta, rins e outros órgãos, extra-sístole, taquicardia paroxística. O ECG mostra encurtamento do segmento S-T; a onda T pode ser bifásica e iniciar-se imediatamente após o complexo QRS.

Um complexo de sintomas abdominais: vômitos, dor epigástrica.

A hipercalcemia superior a 3,7 mmol/l representa risco de vida para o paciente. Nesse caso, ocorrem vômitos incontroláveis, desidratação, hipertermia e coma.

Terapia para hipercalcemia.

A correção da hipercalcemia aguda inclui:

1. Eliminação da causa da hipercalcemia (hipóxia, acidose, isquemia tecidual, hipertensão arterial);

2. Proteção do citosol celular do excesso de cálcio (bloqueadores dos canais de cálcio do grupo verapamina e nifedepina, que apresentam efeitos ino e cronotrópicos negativos);

3. Remoção de cálcio da urina (saluréticos).

Equilíbrio hídrico e eletrolítico. Estado ácido-base.

Claude Bernard na segunda metade do século XIX. fundamentou o conceito de ambiente interno do corpo. O homem e os animais altamente organizados estão em um ambiente externo, mas também possuem seu próprio ambiente interno, que lava todas as células do corpo. Sistemas fisiológicos especiais garantem que o volume e a composição dos fluidos internos permaneçam constantes. C. Bernard também possui uma afirmação que se tornou um dos postulados da fisiologia moderna - “A constância do ambiente interno é a base de uma vida livre”. A constância das condições físicas e químicas dos fluidos do meio interno do corpo é, obviamente, um fator determinante para o funcionamento eficaz de todos os órgãos e sistemas do corpo humano. Nas situações clínicas que os reanimadores enfrentam com tanta frequência, há uma necessidade constante de levar em consideração e usar as capacidades da fisiologia e da medicina modernas para restaurar e manter os parâmetros físicos e químicos básicos do plasma sanguíneo em um nível constante e padrão, ou seja, indicadores da composição e volume do sangue e, portanto, de outros fluidos do ambiente interno.

A quantidade de água no corpo e sua distribuição. O corpo humano é composto principalmente de água. Seu conteúdo relativo é maior em recém-nascidos - 75% do peso corporal total. Com a idade, diminui gradativamente e chega a 65% no final do crescimento, e nos idosos é de apenas 55%.

A água contida no corpo é distribuída entre diversos setores fluidos. 60% da sua quantidade total está localizada nas células (espaço intracelular); o restante é água extracelular no espaço intercelular e no plasma sanguíneo, bem como no chamado fluido transcelular (no canal espinhal, câmaras oculares, trato gastrointestinal, glândulas exócrinas, túbulos renais e dutos urinários).

Balanço hídrico. A troca interna de fluidos depende do equilíbrio entre sua ingestão e liberação do corpo ao mesmo tempo. Normalmente, a necessidade diária de líquidos de uma pessoa não excede 2,5 litros. Este volume consiste em água incluída nos alimentos (cerca de 1 litro), bebida (cerca de 1,5 litros) e água oxidativa formada durante a oxidação principalmente de gorduras (0,3-0,4 litros). O “líquido residual” é excretado pelos rins (1,5 l), por evaporação com suor (0,6 l) e ar exalado (0,4 l), com fezes (0, 1). A regulação da troca hídrica e iônica é realizada por um complexo de reações neuroendócrinas que visa manter constante o volume e a pressão osmótica do setor extracelular e, sobretudo, do plasma sanguíneo. Ambos os parâmetros estão intimamente relacionados, mas os mecanismos para a sua correção são relativamente autónomos.

Distúrbios do metabolismo da água. Todos os distúrbios do metabolismo da água (disidria) podem ser combinados em duas formas: hiperidratação, caracterizada pelo excesso de líquido no corpo, e hipohidratação (ou desidratação), que consiste na diminuição do volume total de líquido.

Hipohidratação. Essa forma de distúrbio ocorre devido a uma diminuição significativa no fluxo de água para o corpo ou à sua perda excessiva. Um grau extremo de desidratação é chamado de exicose.

Hipohidratação isosmolar- uma variante relativamente rara do distúrbio, que se baseia na diminuição proporcional do volume de líquidos e eletrólitos, geralmente no setor extracelular. Geralmente essa condição ocorre imediatamente após a perda sanguínea aguda, mas não dura muito e é eliminada pela inclusão de mecanismos compensatórios.

Hipohidratação hipoosmolar- desenvolve-se devido à perda de fluido enriquecido com eletrólitos. Algumas condições que ocorrem com certas patologias dos rins (aumento da filtração e diminuição da reabsorção de líquidos), intestinos (diarreia), glândula pituitária (deficiência de ADH), glândulas supra-renais (diminuição da produção de aldosterona) são acompanhadas de poliúria e hipohidratação hipoosmolar.

Hihidratação hiperosmolar- se desenvolve devido à perda de líquidos pelo corpo, esgotado de eletrólitos. Pode ocorrer devido a diarreia, vômito, poliúria, sudorese abundante. A hipersalivação prolongada ou polipnéia pode levar à desidratação hiperosmolar, pois resulta na perda de líquidos com baixo teor de sal. Entre as causas, destaca-se o diabetes mellitus. Em condições de hipoinsulinismo, desenvolve-se poliúria osmótica. No entanto, os níveis de glicose no sangue permanecem elevados. É importante que neste caso o estado de hipohidratação possa ocorrer simultaneamente tanto no setor celular como no não celular.

Hidratação excessiva. Esta forma de distúrbio ocorre devido à entrada excessiva de água no corpo ou à excreção insuficiente. Em alguns casos, estes dois fatores operam simultaneamente.

Hipohidratação isosmolar- pode ser reproduzido pela injeção de volume excessivo de solução salina, como cloreto de sódio, no corpo. A hiperidria que se desenvolve neste caso é temporária e geralmente é eliminada rapidamente (desde que o sistema de regulação do metabolismo da água esteja funcionando normalmente).

Hidratação hipoosmolaré formado simultaneamente nos setores extracelular e celular, ou seja, refere-se a outras formas de disidria. A hiperidratação hipoosmolar intracelular é acompanhada por graves distúrbios no equilíbrio iônico e ácido-base e nos potenciais de membrana celular. Em caso de intoxicação por água, são observados náuseas, vômitos repetidos e convulsões, podendo ocorrer coma.

Hidratação hiperosmolar- pode surgir em caso de uso forçado de água do mar como água potável. Um rápido aumento no nível de eletrólitos no espaço extracelular leva à hiperosmia aguda, uma vez que a membrana plasmática não permite a passagem de íons em excesso para a célula. No entanto, não consegue reter água e parte da água celular move-se para o espaço intersticial. Como resultado, a hiperidratação extracelular aumenta, embora o grau de hiperosmia diminua. Ao mesmo tempo, observa-se desidratação dos tecidos. Este tipo de distúrbio é acompanhado pelo desenvolvimento dos mesmos sintomas da desidratação hiperosmolar.

Edema. Processo patológico típico, caracterizado por aumento do teor de água no espaço extravascular. Seu desenvolvimento é baseado na violação da troca de água entre o plasma sanguíneo e o fluido perivascular. O edema é uma forma generalizada de comprometimento do metabolismo da água no corpo.

Existem vários fatores patogenéticos principais no desenvolvimento do edema:

1. Hemodinâmica. O edema ocorre devido ao aumento da pressão arterial na seção venosa dos capilares. Isso reduz a quantidade de reabsorção de fluido à medida que ele continua a ser filtrado.

2. Oncótico. O edema se desenvolve devido a uma diminuição da pressão oncótica do sangue ou a um aumento dela no fluido intercelular. A hipotonia sanguínea é mais frequentemente causada por uma diminuição no nível de proteínas e principalmente de albumina.

A hipoproteinemia pode resultar de:

a) ingestão insuficiente de proteínas pelo organismo;

b) distúrbios na síntese de albumina;

c) perda excessiva de proteínas do plasma sanguíneo na urina em certas doenças renais;

3. Osmótico. O edema também pode ocorrer devido à diminuição da pressão osmótica do sangue ou ao seu aumento no fluido intercelular. Em princípio, pode ocorrer hipoosmia sanguínea, mas os distúrbios graves da homeostase que se desenvolvem rapidamente “não deixam” tempo para o desenvolvimento de sua forma pronunciada. A hiperosmia dos tecidos, assim como a hiperonkia, costuma ser de natureza limitada.

Pode ocorrer devido a:

a) distúrbios na lixiviação de eletrólitos e metabólitos dos tecidos devido à microcirculação prejudicada;

b) redução do transporte ativo de íons através das membranas celulares durante a hipóxia tecidual;

c) “vazamento” massivo de íons das células durante sua alteração;

d) aumentar o grau de dissociação dos sais durante a acidose.

4. Membraneogênico. O edema é formado devido a um aumento significativo na permeabilidade da parede vascular.

Em poucas palavras, devemos discutir as ideias modernas sobre os princípios da regulação fisiológica e, de forma extremamente concisa, considerar a questão do significado clínico de alguns indicadores físico-químicos dos fluidos internos. Estes incluem a osmolalidade do plasma sanguíneo, a concentração de íons nele como sódio, potássio, cálcio, magnésio, um conjunto de indicadores do estado ácido-base (pH) e, finalmente, o volume de sangue e fluido extracelular. Estudos do soro sanguíneo de indivíduos saudáveis, sujeitos em condições extremas e pacientes com diversas formas de patologia mostraram que de todos os parâmetros físico-químicos estudados, os três mais rigorosamente mantidos e com menor coeficiente de variação são a osmolalidade, a concentração de cálcio livre íons e pH. Para osmolalidade, esse valor é de 1,67%, para íons Ca 2+ livres - 1,97%, enquanto para íons K + - 6,67%. Há uma explicação simples e clara para o que foi dito. O volume de cada célula e, portanto, o estado funcional das células de todos os órgãos e sistemas, depende da osmolalidade do plasma sanguíneo. A membrana celular é pouco permeável à maioria das substâncias, portanto o volume da célula será determinado pela osmolalidade do fluido extracelular, pela concentração de substâncias dentro da célula em seu citoplasma e pela permeabilidade da membrana à água. Ceteris paribus, um aumento na osmolalidade sanguínea levará à desidratação e ao encolhimento celular, e a hipoosmia causará inchaço celular. Nem é necessário explicar quais consequências adversas ambas as condições podem levar ao paciente.

O papel principal na regulação da osmolalidade do plasma sanguíneo é desempenhado pelos rins, os intestinos e os rins participam na manutenção do equilíbrio dos íons cálcio, e o osso também participa da homeostase dos íons cálcio. Em outras palavras, o equilíbrio de Ca 2+ é determinado pela relação entre ingestão e excreção, e a manutenção imediata do nível necessário de concentração de cálcio também depende do depósito interno de Ca 2+ no corpo, que é a enorme superfície do osso. O sistema de regulação da osmolalidade e concentração de vários íons inclui vários elementos - um sensor, um elemento sensível, um receptor, um aparelho integrador (um centro no sistema nervoso) e um efetor - um órgão que implementa a resposta e garante a restauração dos valores normais deste parâmetro.

Eletrólitos são íons no corpo humano que contêm cargas elétricas. Os quatro eletrólitos mais conhecidos no corpo humano são sódio, potássio, cálcio e magnésio. Eles desempenham um papel fundamental para garantir o funcionamento normal do corpo. Se você acha que pode estar sofrendo de desequilíbrio eletrolítico, leia este artigo para saber mais sobre os sintomas desse distúrbio e como tratá-lo.

Passos

Avalie os níveis de eletrólitos

Os eletrólitos mais comuns são sódio, potássio, cálcio e magnésio. Quando os níveis desses eletrólitos em seu corpo ficam desequilibrados, isso é chamado de desequilíbrio eletrolítico.

Observe os sintomas de deficiência de sódio em seu corpo. O sódio é um dos eletrólitos mais abundantes no corpo humano. Quando os níveis de eletrólitos estão equilibrados, seu sangue contém 135-145 mmol/L de sódio. Você obtém mais sódio de alimentos salgados. Portanto, quando os níveis de sódio do seu corpo estão baixos (chamado hiponatremia), você deseja alimentos salgados.

• Sintomas: Você vai desejar alimentos salgados. Outros sintomas de hiponatremia incluem sensação de muito cansaço, fraqueza muscular e aumento da micção.
• Quando os níveis de sódio no corpo ficam muito baixos, você pode sofrer um ataque cardíaco, não conseguir respirar e até entrar em coma. No entanto, estes sintomas ocorrem apenas em situações extremas.

1. Esteja ciente dos sintomas do excesso de sódio em seu corpo. Como já mencionado, o teor normal de sódio no sangue é de 135-145 mmol/l. Quando a quantidade de sódio excede 145 mmol/L, isso é chamado de hipernatremia. A perda de líquidos por meio de vômitos, diarréia e queimaduras pode causar essa condição. Você também pode ingerir muito sódio se não beber água suficiente ou comer muitos alimentos salgados.

   • Sintomas: Você terá sede e sua boca ficará muito seca. Você pode notar que seus músculos começam a se contrair, ficam irritados e podem ter dificuldade para respirar.
   • Com excesso extremo de sódio, você pode sentir convulsões e diminuição do nível de consciência.

2. Fique atento à deficiência de potássio. 98% do potássio do corpo é encontrado dentro das células e seu sangue contém 3,5-5 mmol/L de potássio. O potássio promove o movimento esquelético e muscular saudável e a função cardíaca normal. Hipocalemia significa níveis baixos de potássio no organismo (menos de 3,5 mmol/l). Isso pode acontecer quando você sua muito durante o exercício ou se toma laxantes.

   • Sintomas: Você se sentirá cansado e fraco. Você também pode sentir prisão de ventre, cãibras nas pernas e diminuição dos reflexos dos tendões.
   • Se você estiver com níveis extremamente baixos de potássio, poderá sentir batimentos cardíacos irregulares, também conhecidos como arritmia.

3. Preste atenção à fraqueza muscular, pois pode ser sinal de excesso de potássio. Normalmente, o excesso de potássio só pode ser causado por doenças como insuficiência renal e diabetes.

   • Sintomas: Você se sentirá muito fraco porque o excesso de potássio leva à fraqueza muscular. Você também pode sentir formigamento e dormência nos músculos. Em alguns casos, você também pode sentir confusão.
   • Níveis extremamente excessivos de potássio podem causar batimentos cardíacos irregulares, que, nos casos mais graves, podem levar a um ataque cardíaco.

4. Preste atenção aos sinais de deficiência de cálcio. O cálcio pode ser o eletrólito mais conhecido. É encontrada na maioria dos laticínios e fortalece ossos e dentes. O nível normal de cálcio no sangue é 2,25-2,5 mmol/l. Quando os níveis de cálcio caem abaixo desse nível, você desenvolve hipocalcemia.

   • Sintomas: A hipocalcemia pode causar cãibras musculares e tremores. Seus ossos podem ficar quebradiços e fracos.
   • Você pode sentir batimentos cardíacos irregulares ou convulsões se os níveis de cálcio do seu corpo permanecerem muito baixos por um longo período.

5. Fique atento aos sintomas de excesso de cálcio em seu corpo. Quando o nível de cálcio no sangue excede 2,5 mmol/L, isso é chamado de hipercalcemia. O hormônio da paratireóide (PTH) é responsável pela produção de cálcio no corpo. Quando o hormônio da paratireóide se torna muito ativo (no hiperparatireoidismo), forma-se excesso de cálcio no corpo. Isso também pode ocorrer devido a longos períodos de imobilização.

   • Sintomas: A hipercalcemia leve (pequeno excesso de cálcio no sangue) geralmente não apresenta sintomas. No entanto, se os seus níveis de cálcio continuarem a aumentar, você poderá sentir fraqueza, dores nos ossos e prisão de ventre.
   • Em casos graves, você pode desenvolver cálculos renais se deixar a hipercalcemia sem tratamento.

6. Monitore os níveis baixos de magnésio enquanto estiver no hospital. O magnésio é o quarto eletrólito mais abundante em seu corpo. O teor médio de magnésio no corpo humano é de 24 ge 53% dessa quantidade é encontrada nos ossos. A hipomagnesemia é geralmente observada em pessoas hospitalizadas e muito raramente em pessoas não hospitalizadas.

   • Sintomas: Os sintomas incluem tremores leves, confusão e dificuldade em engolir.
   • Os sintomas graves incluem dificuldade em respirar, anorexia e convulsões.

7. Saiba que o excesso de magnésio também é raro em pessoas não hospitalizadas. A hipermagnesemia é uma condição na qual o excesso de magnésio é formado no corpo humano. Esta é uma condição muito rara e geralmente ocorre apenas em pessoas hospitalizadas. Desidratação, câncer ósseo, desequilíbrio hormonal e insuficiência renal são as causas mais comuns de hipermagnesemia.

   • Sintomas: Sua pele pode ficar vermelha e quente ao toque. Você também pode sentir diminuição dos reflexos, fraqueza e vômitos.
   • Os sintomas graves incluem coma, paralisia e síndrome de hipoventilação. Também é possível que a sua frequência cardíaca diminua.

   Tratamento do desequilíbrio eletrolítico

   1. Aumente seus níveis de sódio. Em primeiro lugar: descanse, normalize a respiração e relaxe. Provavelmente, você só precisa comer algo salgado, então sente-se e coma. Os sintomas leves de deficiência de sódio geralmente começam porque você não come nada salgado há algum tempo. Você também pode beber uma bebida enriquecida com eletrólitos.

      Reduza seus níveis de sódio. Sente-se e beba um copo de água. A maioria dos sintomas associados ao excesso de sódio é causada pela ingestão excessiva de alimentos salgados. Beba bastante água até ficar completamente sem sede. O vômito também pode levar à desidratação, por isso, se você se sentir mal, trate a causa da náusea e tome cuidado com o que come.

      • Se você começar a ter convulsões, chame uma ambulância.

   2. Aumente seus níveis de potássio. Se a sua deficiência de potássio for causada por suor excessivo ou vômito, beba bastante líquido para reidratar o corpo. Se sentir sintomas de hipocalemia durante o exercício, pare, sente-se e beba uma bebida enriquecida com eletrólitos. Se você sentir um espasmo muscular, alongue-o. Você também pode restaurar os níveis normais de potássio no sangue comendo alimentos ricos em potássio.

      Reduza os níveis de magnésio em seu corpo. Se sentir apenas sintomas leves de hipermagnesemia, beba bastante água e pare de comer alimentos ricos em magnésio por alguns dias. No entanto, níveis elevados de magnésio são mais frequentemente observados como um sintoma de doença renal. Você precisará tratar a doença subjacente para normalizar os níveis de magnésio do seu corpo. Converse com seu médico para determinar a melhor opção de tratamento.

      • Se você tem histórico de doença cardíaca e apresenta batimentos cardíacos irregulares, procure atendimento médico imediatamente.

   3. Fortaleça seus ossos aumentando seus níveis de cálcio. Os sintomas leves a moderados de deficiência de cálcio geralmente podem ser aliviados com a ingestão de alimentos enriquecidos com cálcio. Você também pode aumentar a ingestão de vitamina D, o que melhora a forma como o corpo utiliza o cálcio, passando 30 minutos ao sol antes das 8h. Ficar ao sol depois das 8h pode causar alguns problemas de saúde. Você também pode tomar vitamina D como suplemento dietético. Se sentir espasmos musculares, alongue-os e massageie-os.

      Reduza a quantidade de cálcio em seu corpo. Se você estiver apresentando apenas sintomas leves de excesso de cálcio, beba bastante água e coma alimentos ricos em fibras para ajudar a aliviar a constipação. Você deve evitar comer alimentos ricos em cálcio. O excesso de cálcio geralmente ocorre devido ao hiperparatireoidismo, do qual você terá que se livrar antes de poder diminuir os níveis de cálcio no corpo. Converse com seu médico sobre as opções de tratamento.