Ataques noturnos de tratamento de asma brônquica. Asma brônquica noturna. Aumento de muco ou sinusite

Ataques de asfixia podem acontecer com qualquer pessoa. Mas isso é especialmente desagradável quando acontecem à noite. Se uma pessoa sufocar enquanto dorme, isso pode ser muito assustador. E por uma boa razão, porque tal fenômeno pode ser um sinal de uma patologia grave.

O que é asfixia

Esta é uma condição em que há uma falta repentina de oxigênio. Pode ocorrer devido a espasmos causados ​​por irritantes externos. Um ataque de asfixia noturno pega a pessoa de surpresa. Acordando por falta de ar, ele não entende o que está acontecendo e por que isso aconteceu com ele. O medo do pânico se soma à falta de ar e o quadro pode piorar ainda mais.

Essas convulsões podem ser um sinal de muitas doenças graves. Portanto, se isso acontecer pelo menos uma vez, é necessário informar o médico.

Causas de ataques noturnos

Pode haver muitas razões para esta condição. Vamos citar alguns deles.

• Uma das causas mais comuns de asfixia durante o sono é um ataque de asma alérgica.. Pacientes com asma sentem-se mais ou menos normais durante o dia, mas à noite o corpo relaxa e ocorre um mau funcionamento na forma desse ataque.
• A insuficiência cardíaca também pode provocar ataques noturnos de asma devido à diminuição da pressão nos vasos venosos.
• A presença de gastrite pode causar aspiração do conteúdo estomacal para os pulmões. Isso ocorre com mais frequência à noite, quando o paciente está dormindo. Como resultado, ele acorda do ataque e tenta limpar a garganta. Se houver muito vômito e não houver ninguém por perto, a pessoa pode morrer.

Comida lixo e estragada pode causar falta de ar grave ou um ataque de asfixia. O mesmo pode ser dito sobre comer demais à noite.

• Trabalhar em indústrias perigosas sem equipamento de proteção leva à asfixia devido à irritação das membranas mucosas do aparelho respiratório por substâncias nocivas.
• A atividade física intensa durante o dia sobrecarrega os pulmões. Como resultado, um ataque de asfixia pode ocorrer à noite.
• Os odores fortes são extremamente indesejáveis ​​no quarto. Por exemplo, flores com cheiro forte ou perfume derramado, mesmo que seja o seu preferido, podem desencadear alergias. A inalação desses odores por várias horas torna-se desagradável, causando dores de cabeça e broncoespasmo.
• Os poluentes atmosféricos também têm um efeito prejudicial na respiração. Se uma pessoa mora em uma área onde existem fábricas de produtos químicos ou fábricas que emitem gases e fumaça na atmosfera, ela pode acordar dessa condição à noite.
• Infecções respiratórias podem ocorrer com sinais de asfixia.
• Situações estressantes afetam negativamente o coração, resultando em insuficiência cardíaca, acompanhada de ataques noturnos de falta de ar.

Mudanças frias e repentinas de temperatura criam sua própria negatividade, o que afeta negativamente a respiração. Tomar novos medicamentos pode ter esses efeitos colaterais. Fumar e consumir bebidas alcoólicas afetam negativamente o sistema pulmonar. Novos crescimentos no peito também são uma das causas dos pesadelos: uma pessoa pode acordar com medo de sufocar.

O paciente recebe os primeiros socorros. E suas medidas dependem dos motivos que ocasionaram o ataque.

Sintomas de sufocamento noturno

Durante essa condição, uma pessoa não consegue falar porque a fala exige que o ar passe pelas cordas vocais. Mas durante um ataque isso é impossível. Neste momento, é importante que quem está ao seu redor, caso haja alguém por perto, saiba como é um ataque e possa ajudar a pessoa.

Se parece com isso:

• a pele fica pálida, mas o rubor permanece nas bochechas;
• o triângulo nasolabial fica azul junto com os dedos;
• O medo aparece no rosto do paciente, ele tenta inspirar o ar, mas não consegue ou consegue com muita dificuldade;
• o pulso acelera, o rosto fica coberto de suor;
• formam-se depressões nos espaços entre as costelas;
• As veias incham no pescoço.
• Se você ouvir os pulmões neste momento, poderá ouvir ruídos de chiado no peito.

Se o paciente não consegue lidar com a situação sozinho e ninguém o ajuda, as consequências podem ser tristes. Uma pessoa sufocará em poucos minutos.

Ataques noturnos infantis de asfixia

Um ataque repentino pode ocorrer durante o dia em uma criança pequena se um objeto estranho entrar no trato respiratório. Por exemplo, uma peça de um brinquedo, um doce ou outras pequenas coisas. Isso também pode acontecer à noite se a criança adormecer com esse objeto na boca.

Se os pais perceberem tal condição em uma criança, ela precisará de ajuda urgente, removendo o objeto estranho. Para fazer isso, pressione com força o esterno. Se isso não funcionar, vire o bebê de cabeça para baixo e dê um tapinha nas costas dele.

Mas existem outras razões para asfixia durante o sono:

• edema alérgico;
• crupe causada por inflamação na laringe;
• estenose;
• lesão de nascimento;
• excitação nervosa;
• raquitismo;
• problemas estomacais ou cardíacos;
• frio.

Tais condições muitas vezes levam à morte de crianças. A porcentagem desses casos é muito alta.

Diagnóstico

Para entender por que as crises ocorrem à noite, é necessário fazer um diagnóstico correto da patologia presente no organismo. Para isso, é necessário ir a uma clínica de diagnóstico, onde especialistas irão diferenciar a doença das demais e prescrever o tratamento correto.

Para distinguir asma de bronquite obstrutiva, o médico atenta aos sinais característicos dessas doenças:

• a asma afeta mais frequentemente os jovens e a bronquite é uma doença da meia-idade e da velhice;
• A asma ocorre de forma aguda, com ataques de tosse, falta de ar e frequência respiratória irregular. Na bronquite, a tosse é constante, assim como a falta de ar;
• Ao ouvir os pulmões, a asma produz sons de sibilos secos e a bronquite revela sibilos secos e úmidos.
• a asma cardíaca é acompanhada por doenças crônicas do coração e dos vasos sanguíneos. A respiração é borbulhante, ouve-se chiado de vários tamanhos nos pulmões, taquicardia e arritmia estão presentes.

Para identificar ou excluir neoplasias, o médico dá encaminhamento para broncoscopia, radiografia e tomografia computadorizada. A trombose da artéria pulmonar é determinada pela audição do pulmão e com base no quadro clínico. O paciente de repente começa a sentir falta de ar e ouve-se chiado seco nos pulmões.

Se os ataques ocorrerem durante o estresse, mas nenhum chiado for ouvido nos pulmões, podemos dizer que a culpa é da neurose.

Primeiros socorros para eliminar um ataque de asfixia à noite

Via de regra, os ataques noturnos ocorrem fora do hospital. E é bom que neste momento alguém esteja ao lado do paciente e saiba prestar-lhe os primeiros socorros. O que fazer para ajudar uma pessoa nessa situação? Você deve seguir o seguinte algoritmo:

• Em primeiro lugar, é necessário chamar uma ambulância.
• Antes da chegada dos médicos, você precisa ajudar o paciente a se levantar, sentar-se ou, melhor ainda, levantar-se. Tente acalmá-lo.
• Dê a oportunidade de respirar livremente. Para isso, desabotoe a roupa no peito e abra as janelas.
• Tente aquecer as mãos e os pés do paciente. Para fazer isso, coloque almofadas térmicas ou coloque-as em água morna. Garrafas plásticas podem ser usadas como almofadas térmicas. Mas você precisa enchê-los com cuidado; água muito quente fará com que encolham.
• É útil neste momento colocar emplastros de mostarda no peito ou nas costas.
• Dê um comprimido de Efedrina ou Eufilin para beber.

Se uma pessoa sofre crises de asma à noite, é melhor manter uma garrafa térmica com bebida quente no quarto. É melhor que seja um chá feito de ervas expectorantes. Isso pode ajudá-lo a lidar com a situação.

Se ocorrer asfixia devido a edema alérgico, ele deve receber comprimidos antialérgicos ou uma injeção de prednisolona. No caso em que o sintoma surgiu em decorrência de corpo estranho no aparelho respiratório, as medidas tomadas são as mesmas do afogamento. Para fazer isso, aperte o esterno e incline a cabeça da vítima para baixo. Dê tapinhas nas costas para fazer o item cair.

Se a vítima estiver inconsciente, ela pode engolir a língua. Isso precisa ser verificado e retirado, se necessário. Após a retirada do objeto, é necessário realizar respiração artificial e massagem cardíaca até a chegada da ambulância. No futuro, a pessoa terá que tomar antibióticos para evitar desenvolver pneumonia.

Os ataques de asma são aliviados com inaladores e aerossóis. A massagem no peito e nas costas dá um bom efeito. A doença em si deve ser tratada em um hospital. Antes disso, você precisa descobrir o motivo que o causou.

Quando nenhuma das opções acima estiver disponível e uma pessoa estiver sufocada, você pode usar amônia. Dê ao paciente para cheirar. Um pedaço de gelo retirado internamente pode proporcionar alívio. A tintura de valeriana e o bicarbonato de sódio podem ser os primeiros socorros neste caso. Muitas pessoas usam balas de menta e mentol.

Atividades para fortalecer o sistema respiratório

Para evitar a recorrência de ataques noturnos, você precisa cuidar do estado de seus pulmões. Para fazer isso, evite locais com forte poluição atmosférica. Caminhe mais, saia da cidade e entre na natureza. Vá aos resorts pelo menos uma vez por ano.

Em um adulto, os ataques podem ser causados ​​por maus hábitos e você precisa se livrar deles. Mantenha sua casa limpa. É útil praticar esportes e realizar exercícios respiratórios.

A asfixia noturna pode terminar muito mal para a pessoa a quem acontece. Para evitar recaídas, é preciso descobrir a causa e tratar a doença.

Para cotação: Babak S.L., Chuchalin A.G. ASMA NOTURNA // Câncer de mama. 1998. Nº 17. P. 3

“... Os distúrbios respiratórios noturnos em pacientes com asma brônquica são geralmente combinados sob o termo “asma noturna”. No entanto, simplesmente combinar todos os tipos de distúrbios respiratórios noturnos em pacientes asmáticos no conceito de asma noturna não é válido, uma vez que os fatores que causam esta condição são muitas vezes de natureza diferente. As abordagens modernas que estão sendo desenvolvidas na correção desta condição dolorosa dependem em grande parte do conhecimento sobre a natureza, a natureza e os mecanismos de ocorrência deste fenômeno respiratório, o que determina a atenção cuidadosa de cientistas de diferentes países a este problema...”

“... Os distúrbios respiratórios noturnos em pacientes com asma brônquica são geralmente combinados sob o termo “asma noturna”. No entanto, simplesmente combinar todos os tipos de distúrbios respiratórios noturnos em pacientes asmáticos no conceito de asma noturna não é válido, uma vez que os fatores que causam esta condição são muitas vezes de natureza diferente. As abordagens modernas que estão sendo desenvolvidas na correção desta condição dolorosa dependem em grande parte do conhecimento sobre a natureza, a natureza e os mecanismos de ocorrência deste fenômeno respiratório, o que determina a atenção cuidadosa de cientistas de diferentes países a este problema...”

“...Os distúrbios respiratórios noturnos em pacientes com asma brônquica (AB) devem ser incluídos no título de asma noturna. No entanto, a integração direta de todos os tipos de distúrbios respiratórios noturnos em pacientes com AB no termo “asma noturna” não é razoável, uma vez que os fatores que predispõem a esta condição são de natureza diferente. As abordagens atuais desenvolvidas para corrigir esta anormalidade dependem em grande parte do conhecimento da natureza, padrão e mecanismos de ocorrência deste fenômeno respiratório, o que atrai a atenção fixa de cientistas de diferentes países para este problema...”

S. L. Babak, Candidato em Ciências Médicas, Chefe. instituto de pesquisa do laboratório do sono

Pneumologia, Ministério da Saúde da Federação Russa, Moscou
A.G. Chuchalin - acadêmico, diretor do Instituto de Pesquisa em Pneumologia do Ministério da Saúde, Moscou
S.L. Babak – Candidato em Ciências Médicas, Chefe do Laboratório do Sono, Instituto de Pesquisa de Pneumologia, Ministério da Saúde da Federação Russa, Moscou
A.G. Chuchalin — Acadêmico, Diretor, Instituto de Pesquisa de Pneumologia, Ministério da Saúde da Federação Russa, Moscou

P À medida que os dados clínicos e experimentais se acumulam, opiniões e ideias sobre algumas características do curso da asma brônquica (AB) levaram à conveniência de identificar algumas de suas formas. Atualmente, muita atenção é dada aos chamados asma noturna(NA), que como critério de gravidade foi introduzido no consenso moderno sobre o tratamento e diagnóstico da asma brônquica, adotado no V Congresso Nacional de Doenças Respiratórias (Moscou, 1995), e é caracterizada por despertar com desconforto respiratório à noite. Por outro lado, existem ideias estabelecidas sobre a “síndrome da sobreposição” (OVERLAP), que é definida como uma combinação dos fenómenos de paragem respiratória durante o sono (síndrome da apneia-hipopneia obstrutiva do sono) com a doença pulmonar obstrutiva crónica existente, uma variante dos quais é a asma brônquica. Assim, atualmente se acumula conhecimento sobre a natureza, a natureza e os mecanismos de desenvolvimento de um fenômeno como os distúrbios respiratórios noturnos em pacientes asmáticos, o que explica a atenção de cientistas de diversos países a este problema.

Relevância

Nos últimos anos, tem havido um aumento significativo de pacientes com DA (R. Barnes, 1989) e a percentagem de pacientes com DA entre eles é bastante elevada. De acordo com Turner-Warwick (1987), um terço dos pacientes com asma sofre ataques noturnos de asma pelo menos todas as noites. A importância clínica também é confirmada por estudos modernos de mortes súbitas e parada respiratória (apnéia), que se desenvolvem em asmáticos à noite, num contexto de obstrução brônquica noturna. O sono agitado com hipoxemia grave, via de regra, é de extrema importância na redução do desempenho mental e físico dos pacientes. No entanto, apesar de numerosos estudos, questões sobre mecanismos patogenéticos e os tratamentos para esta manifestação da asma são controversos e não totalmente compreendidos. Uma parte importante na compreensão da AN é o desenvolvimento do processo inflamatório à noite. Contudo, não seria totalmente correto explicar a broncoconstrição noturna apenas pela infiltração celular broncoalveolar observada em pacientes com AN, uma vez que apresenta grande afinidade com os ritmos fisiológicos circardianos. A necessidade urgente de estudar as peculiaridades da ocorrência de manifestações clínicas de condições patológicas que ocorrem durante o sono serviu de impulso para a formação de uma nova direção na medicina - a medicina do sono e abriu uma nova página no estudo da patogênese da DA (Veia , 1992).

Mecanismos potenciais de obstrução brônquica na AN

Sabe-se que na maioria dos indivíduos saudáveis ​​as vias aéreas estão sujeitas a flutuações circadianas. (N. Lewinsohn e outros, 1960; N. Kerr, 1973; M. Hetzel e outros, 1977). Assim, ao compararem os ritmos circadianos de permeabilidade brônquica com base nos resultados do pico de fluxometria de indivíduos saudáveis ​​e de pacientes com asma, os autores mostraram que há um declínio síncrono do volume expiratório forçado em 1 s (VEF 1 ) e pico de fluxo expiratório (PFE). Porém, a magnitude da amplitude de queda em indivíduos saudáveis ​​​​foi de 8%, e em pacientes com asma - 50% (em alguns pacientes ultrapassou 50%). Pacientes com esse nível de diminuição da patência brônquica noturna são chamados de “dippers matinais”. (N. Lewinsohn et al., 1960; A. Reinberg, 1972; S. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). Nos estudos de T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7), P. Barnes (1982) mostrou que o maior número de despertares associados aos fenômenos de broncoespasmo ocorre do meio da noite até o início da manhã (2 a 6 horas). V. Bellia (1989), estudando a reação do PEP em diferentes horários do dia, considera este indicador critério diagnóstico para deterioração noturna da patência brônquica. Este estudo revelou uma diminuição significativa no VEF 1 à noite, o que indica aumento da obstrução e probabilidade de ataque de AN. Ao estudar os parâmetros respiratórios, M. Hetsel (1977) revelou que em pacientes com exacerbações de asma à noite, o VEF diminui significativamente 1 e PEP, o volume pulmonar residual aumenta. A patência dos brônquios médios e pequenos é prejudicada ao examinar a função da respiração externa. A discussão sobre os potenciais mecanismos para o desenvolvimento de crises de dificuldade respiratória noturna já se arrasta há muito tempo e, apesar das inúmeras tentativas de explicar esse fenômeno, ainda permanece relevante. Os fatores provocadores e predisponentes encontrados são sujeitos a novas revisões a cada ano e a abordagem deles é muito ambígua. Dentre eles, devem ser destacados e discutidos:

Contato com um alérgeno

Um papel significativo na ocorrência de ataques noturnos de asfixia, segundo alguns autores, é desempenhado pelos alérgenos inalados pelos pacientes na cama (penugem, poeira e penas) (A. Reinberg et al., 1972; M. Sherr et al., 1977). Esta hipótese foi confirmada por trabalhos experimentais em que pacientes com asma atópica receberam inalações de poeira durante vários dias, o que causou uma deterioração noturna da obstrução brônquica e a indução de ataques de AN (R. Davis et al., 1976). Ao mesmo tempo, a suposição sobre o papel dos alérgenos na ocorrência da AN é questionada pelos estudos de T. Clark e M. Hetzel (1977), mostrando que as crises de AN ocorrem na ausência de um alérgeno.
Um estudo interessante é aquele que traça a ligação entre anticorpos reagina IgE envolvidos numa reacção alérgica e outros mediadores e aminas biogénicas. Assim, foi revelado que a acrofase dos anticorpos IgE ocorre no período de 5 a 6 horas, e é nas primeiras horas da manhã que ocorre o processo de ativação e liberação de mediadores inflamatórios (histamina), induzindo uma resposta asmática.

Refluxo e aspiração esofágica

O aparecimento de crises de asma à noite, segundo M. Martin et al. (1982), um fator como o refluxo gastroesofágico também influencia. Na posição horizontal ocorre aspiração ou refluxo do conteúdo gástrico, o que pode causar estimulação dos receptores vagais localizados nas partes inferiores do esôfago, induzindo efeito broncoconstritor em pacientes com AN. Este mecanismo bastante comum em pacientes com asma foi confirmado por vários estudos (R. Davis et al., 1983; M. Perpina, 1985). A identificação desse mecanismo permite, ao prescrever o tratamento adequado, eliminar esse momento provocador (R. Goodall et al., 1981).

Posição do corpo

A questão da posição corporal durante o sono e sua ligação com a ocorrência de ataques de sufocamento noturno são debatidas na literatura. Foi sugerido que o aumento da obstrução durante o sono depende da posição corporal do paciente. N.Douglas et al. (1983) acreditam que a posição corporal não causa broncoespasmo prolongado em pacientes que sofrem de ataques de asma à noite. Estudos de PEP e capacidade residual funcional (CRF) em 31 pacientes pediátricos com idade de 2,8 a 8,3 anos, dos quais 10 apresentavam crises noturnas frequentes e 11 estavam completamente ausentes, na posição sentada e deitada, revelaram queda significativa da PEP na posição deitado em todos os asmáticos, e a redução percentual em pacientes com AN e sem crises noturnas foi a mesma. A CRF também tendeu a diminuir. O nível de diminuição da CRF foi significativo nos pacientes com asma sem crises noturnas e no grupo controle. Os autores tentaram mostrar que a posição de sono dos pacientes com AN contribui para o desenvolvimento de diversos distúrbios da função pulmonar. (Greenough et al, 1991). Os resultados deste estudo são consistentes com os estudos de Mossberg (1956), que mostrou que na posição horizontal durante o sono, a depuração mucociliar piora e o reflexo da tosse diminui, o que contribui para a interrupção da remoção de secreções dos brônquios e pode levar à obstrução de seu lúmen; esse o mecanismo está ausente em pacientes com pequena quantidade de escarro (T. Clark et al., 1977). Assim, a questão do papel da posição corporal na ocorrência das crises noturnas é ambígua e controversa.

Características do processo do sono

O papel do sono na patogênese da AN também tem atraído muita atenção. O fato de pacientes com crises noturnas sofrerem de distúrbios do sono é indiscutível. Estudar a influência do sono no desenvolvimento das crises de asma é uma tarefa difícil tanto pela implementação técnica quanto pela atitude específica dos pacientes em relação a esse tipo de pesquisa. Tudo isto junto é a razão do pequeno número de trabalhos dedicados a este problema, apesar do enorme interesse por ele. Existem trabalhos na literatura que buscam estudar um processo tão complexo como o sono e seu papel na ocorrência da AN. J.Lopes et al. (1983) mediram a resistência total das vias aéreas e a atividade muscular inspiratória durante o sono. Em indivíduos saudáveis, durante o sono com movimentos oculares lentos, a resistência total do trato respiratório superior aumentou em média 20 a 30% do valor durante a vigília. Os pesquisadores concluíram que a mudança na resistência geral das vias aéreas é provavelmente devida a um aumento no tônus ​​muscular das vias aéreas, o que leva a um aumento no trabalho respiratório durante o sono. Quando essas alterações ocorrem em pacientes com asma, a obstrução aumenta muitas vezes. Estudos com privação de sono noturno em pacientes com AN mostraram uma diminuição no grau de obstrução brônquica noturna medida por medições de pico de fluxo (J. Catterall, 1985). Estes resultados, embora confirmem o papel do sono noturno na génese da doença, não esclarecem os mecanismos da sua influência. A interrupção do sono previne o desenvolvimento de obstrução brônquica (M. Hetsel et al., 1987). Acredita-se que, apesar do ritmo circadiano alterado da resistência brônquica em pacientes com asma, o sono em si não causa crises de dificuldade respiratória (T. Clark et al., 1989). Ao tentar estudar a ligação entre os estágios do sono e os ataques de asma, foi revelado que o número de ataques está “disperso” ao longo de todo o período do sono (S. Connoly et al., 1979) e parece pouco claro hoje o papel de qualquer estágio. na ocorrência de ataques asmáticos. De interesse é o estágio paradoxal do sono, recebeu esse nome devido à discrepância entre o relaxamento muscular completo e o padrão de EEG ativo, caso contrário, sono REM (“movimento rápido”). Ao examinar o tônus ​​muscular traqueal em cães durante o estágio REM, foi revelada uma acentuada variabilidade no tônus, desde a broncoconstrição até a broncodilatação. (S. Soutar et al., 1975). O monitoramento esofágico intratorácico para medir a resistência das vias aéreas revelou seu aumento durante o sono NREM em indivíduos saudáveis, e na transição para o sono REM seus valores atingiram o nível durante a vigília. (J. Lopes et al., 1983) No entanto, em estudos semelhantes subsequentes, este padrão não foi revelado em indivíduos saudáveis. (R. Brown, 1977). Assim, determinar a resistência das vias aéreas e o nível de patência brônquica em vários estágios do sono é hoje tecnicamente intratável. Os trabalhos existentes que abordam aspectos do sono na ocorrência de AN são geralmente insuficientes e requerem maior atenção, e a solução para tais questões enfrenta uma série de problemas objetivos e subjetivos.

Apnéia do sono

O papel da síndrome da apneia-hipopneia obstrutiva do sono em pacientes com AN não é claro. Assim, o trabalho de Shu Chan (1987) mostrou que a apneia faz parte do mecanismo de “gatilho” para a ocorrência de ataques noturnos de asfixia na asma devido ao desenvolvimento de oclusão do trato respiratório superior.

Hipotermia do trato respiratório

O desenvolvimento de obstrução brônquica ao inalar ar seco e frio é bem conhecido e comprovado experimentalmente (E. Deal et al., 1979). Ao manter temperatura e umidade constantes do ar inspirado durante 24 horas por dia, o nível de broncoconstrição noturna quando medido em indivíduos saudáveis ​​​​não diminuiu e permaneceu dentro de limites aceitáveis ​​​​(N. Kerr, 1973). Quando os asmáticos foram colocados num quarto durante a noite a uma temperatura de 36-37 °C com 100% de saturação de oxigénio no ar inspirado, as quedas durante a noite foram eliminadas em 6 de 7 asmáticos (W. Chen et al., 1982).

Inflamação das vias aéreas

A inflamação das vias aéreas é considerada por alguns autores um fator fundamental na ocorrência de crises noturnas de asma. Um estudo de lavado broncoalveolar realizado em 7 pacientes com AN e 7 sem crises noturnas mostrou um aumento estatisticamente significativo no número de leucócitos, neutrófilos e eosinófilos à noite, principalmente às 4h da manhã em um paciente com AN. Houve correlação entre o aumento de células inflamatórias e a diminuição da PEP nesses horários. Durante o dia, esse padrão não tende a aumentar. Tudo isso permitiu que M. Martin et al. (1991) sugerem que o mecanismo inflamatório em combinação com o dano epitelial é um fator fundamental na ocorrência de deterioração noturna da respiração. Esta opinião não contradiz os resultados de S. Szefler et al. (1991)

Mudanças nos ritmos circadianos fisiológicos

Sabe-se que na DA ocorre dessincronose interna - desorganização dos ritmos circadianos de muitas funções do corpo humano (Amoff, Wiener, 1984). Ind et al. (1989) distinguem entre os ritmos circadianos endógenos os seguintes, possivelmente influenciando a AN: fisiológico, bioquímico, inflamatório. De grande interesse é a ligação entre a deterioração noturna da respiração e as alterações circadianas nos hormônios. A. Reinberg et al. (1963) sugeriram uma ligação entre broncoespasmo noturno e baixos níveis de excreção urinária de 17-hidroxicorticosteróides. Em 1969, A. Reinberg et al. confirmou a opinião de que o nível de catecolaminas circulantes diminui à noite. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) revelaram uma conexão entre a deterioração noturna do PEFR e o nível de esteróides circulantes. Outros estudos mostraram não apenas uma sincronicidade na queda de PERF e catecolaminas circulantes, mas também uma ligação com uma diminuição no nível de histamina e nucleotídeos cíclicos (R. Barnes et al., 1989). São interessantes os resultados obtidos por A. Reinberg em 1972, quando foram determinados os seguintes padrões na administração de ACTH a indivíduos saudáveis: o aumento máximo de cortisol e MOS foi observado com a administração de ACTH às 7 horas, o mínimo às 21 horas. No entanto, anteriormente M. Hetsel (1980 ), T. Clark (1980) mostraram que as flutuações no MOS persistiam mesmo no contexto da administração constante de glicocorticóides, o que é bastante consistente com a suposição feita anteriormente por A. Reinberg (1972 ) sobre a existência de células efetoras resistentes ao cortisol nos brônquios em alguns pacientes. Muito provavelmente, os pacientes com asma podem combinar diferentes ritmos circadianos de patência brônquica e excreção urinária de catecolaminas. Com base nesses trabalhos, bastante interessantes e contraditórios, pode-se supor que a insuficiência adrenal de glicocorticóides em pacientes com asma pode contribuir para a ocorrência de crises noturnas, sem ser o único mecanismo patogenético.
Os padrões de mudanças no ritmo circadiano dos mediadores e do aparelho receptor celular em combinação com o estudo dos níveis hormonais em pacientes com AN podem ser rastreados no trabalho de S. Szefler (1991). Os níveis plasmáticos de histamina, adrenalina, cortisol, AMPc e receptores b-adrenérgicos em linfócitos do sangue periférico foram estudados em 7 pacientes com AN, 10 indivíduos saudáveis ​​e 10 asmáticos sem crises noturnas às 4h e às 16h Houve aumento de 2 vezes na concentração de histamina no sangue às 16h em todos os indivíduos estudados, assim como no conteúdo de adrenalina e cortisol no sangue periférico. O nível de diminuição à noite foi diferente nos grupos de estudo e prevaleceu nos pacientes com AN. A ligação entre alterações na patência brônquica e o conteúdo de adrenalina tem sido mais estudada. Pode-se considerar firmemente estabelecido que a diminuição do nível de adrenalina circulante, que ocorre às 3-4 horas da manhã, se correlaciona com a deterioração da patência brônquica, o que leva a ataques de asfixia (M. Hetsel, 1981). A deterioração noturna da patência brônquica, coincidindo com uma diminuição do nível de adrenalina no sangue, permitiu sugerir que o enfraquecimento da estimulação β endógena à noite pode causar uma deterioração da patência brônquica tanto por espasmo da musculatura lisa quanto por degranulação dos mastócitos, causando aumento no nível de histamina. Em pessoas saudáveis, apesar de alterações circadianas semelhantes nos níveis de adrenalina, não é observado aumento nos níveis de histamina. Isto é provavelmente explicado pelo facto de os mastócitos não sensibilizados serem mais resistentes e um nível mais baixo de estimulação adrenérgica ser suficiente para o seu funcionamento normal (G. Ryan, 1982). T.Clark et al. (1984) ao administrar adrenalina à noite, obtiveram resultado positivo na redução do nível de histamina no sangue. O uso de b-estimulantes reduziu o grau de queda noturna da patência brônquica em pacientes com asma, ou seja, o ritmo circadiano da patência brônquica depende não apenas do funcionamento do sistema simpático-adrenal, mas também de outros sistemas regulatórios.
Sabe-se que à noite o tônus ​​​​broncoconstritor do nervo vago aumenta. Esta posição foi confirmada em um experimento com vagotomia e a resultante diminuição significativa no tônus ​​​​do trato brônquico durante o sono REM em cães (Sullivan et al., 1979). Em estudos clínicos de pacientes com AN (estudos cegos, controlados por placebo), a atropina administrada por via intravenosa na dose de 30 mg e o brometo de ipratrópio administrado por nebulizador na dose de 1 mg demonstraram causar um aumento na obstrução brônquica. Ao mesmo tempo, nota-se que os mecanismos e a interpretação dos dados obtidos são difíceis. Assim, constatou-se que o nível de cGMP diminui à noite, quando o tônus ​​​​do n.vago aumenta, mas o mecanismo de ligação entre eles não é claro e requer esclarecimento (Reinchardt et al., 1980). Também foi indicado que os bloqueios vagais não afetam a concentração de epinefrina no plasma sanguíneo. A inibição da sensibilidade brônquica à histamina também está indicada.

Inervação não adrenérgica - não colinérgica (NANCHI)

O NANHI ocupa um lugar importante na regulação da patência brônquica. A atividade do sistema NANC, incluindo componentes inibitórios e excitatórios, está sendo intensamente estudada na clínica de doenças internas. As fibras NANC são talvez as únicas que têm efeito inibitório no músculo liso brônquico humano. A interrupção da inervação não adrenérgica vasointestinal broncodilatadora na asma pode explicar a broncoconstrição completa (Ollerenshaw et al., 1989). Neuropeptídeos sensoriais, incluindo substância P, neurocininas e calcitonina, podem ser liberados das terminações das fibras C com possível envolvimento no mecanismo reflexo do axônio (R. Barnes, 1986). A hiperresponsividade brônquica também está sujeita a flutuações circadianas. O fato de a resposta brônquica aumentar quando a histamina e os alérgenos são inalados durante a noite foi demonstrado em vários estudos (De Vries, 1962; Gervais, 1972). O aumento do tônus ​​broncomotor e da permeabilidade da mucosa, bem como o estado dos receptores, desempenham um papel na hiperreatividade brônquica à noite. Assim, apesar de pesquisas bastante extensas, os mecanismos de ocorrência dos ataques noturnos não são suficientemente claros hoje. É extremamente difícil identificar um fator patogenético separado.
A asma noturna pode ser definida como uma condição clínica, morfológica e fisiopatológica bastante comum e complexa, que se baseia na hipersensibilidade brônquica. Isto se deve a vários mecanismos, incluindo um aumento na atividade de vários ritmos circadianos fisiológicos (alterações rítmicas no lúmen do trato respiratório, alterações no simpático, parassimpático, NANHI) e uma diminuição no nível de circulação de cortisol e adrenalina, que têm efeito antiinflamatório. Toda essa complexa gama de fenômenos leva ao desenvolvimento de espasmo da musculatura lisa dos brônquios, aumento da permeabilidade capilar, desenvolvimento de edema da mucosa do trato respiratório e, consequentemente, à obstrução brônquica à noite.

Tratamento da asma noturna

Os estudos modernos sobre a natureza da AN, que revelaram a heterogeneidade e diversidade das causas da broncoconstrição noturna, levaram-nos a reconsiderar as abordagens ao tratamento desta patologia que existiam antes do início dos anos 90. É necessário salientar que a própria existência de AN em pacientes implica uma perda de controle sobre a condição do paciente e, portanto, requer um aumento na atividade da terapia (Reinhardt et al., 1980; Van Aalderan et al., 1988 ). Bastante controversa pode ser considerada a opinião estabelecida de que o primeiro passo é prescrever doses adequadas de esteróides inalados (Horn, 1984; T. Clark et al., 1984) ou um curso oral curto de medicamentos hormonais em comprimidos em combinação com terapia b 2 -agonistas de ação prolongada, levando a uma diminuição significativa da hiperreatividade brônquica e à diminuição da inflamação da membrana mucosa da árvore brônquica (Kraan et al., 1985). Acreditava-se que a oral b2 -agonistas, quando tomados uma vez à noite, previnem a broncoconstrição noturna através de um efeito relaxante direto na musculatura lisa brônquica e um efeito indireto nos mastócitos, que são as principais células envolvidas no processo inflamatório.
Infelizmente, a AN provou ser resistente à terapia antiasmática convencional, e a deterioração noturna da respiração em muitos casos é a resposta do corpo a um aumento na dose de b2-agonistas na terapia (Gastello et al., 1983), embora a broncoconstrição é sempre rapidamente aliviado pelo uso de um broncodilatador (Pedersen, 1985; Rhind et al., 1985). Trabalhos recentes sobre os efeitos de formas prolongadas de b 2 -agonistas em mastócitos durante o uso prolongado mostraram uma possível diminuição em sua eficácia associada a uma mudança no número de receptores expostos na superfície externa da membrana plasmática das células inflamatórias e células musculares lisas da árvore traqueobrônquica (Neuenkirchen et al., 1990). As formas inaladas desses medicamentos, mais utilizadas na prática médica, contribuem para despertares frequentes dos pacientes e, como resultado, perturbam o sono e desestabilizam os ritmos fisiológicos normais. Portanto, a combinação das formas prolongadas de b 2 pode ser considerada bastante justificada -agonistas com medicamentos estabilizadores de membrana, cujo interesse tem aumentado muitas vezes e, portanto, estão se tornando cada vez mais importantes no tratamento de pacientes com asma (Stiles et al., 1990). Detendo-me ainda mais nos medicamentos de vários grupos, gostaria de enfatizar a importância dos medicamentos de ação prolongada e liberação controlada, que talvez sejam a única opção para o tratamento medicamentoso da asma noturna. O uso de alta tecnologia na criação desses medicamentos, facilidade de uso para o paciente, alto grau de purificação do filler e risco mínimo de reações adversas - essas são as poucas qualidades inegáveis ​​​​que colocam esses medicamentos em primeiro lugar na hora de escolher terapia medicamentosa.
Teofilinas(TF) são os principais medicamentos utilizados no tratamento da asma. As formas prolongadas (“retardadas”) abriram uma nova página no tratamento e prevenção de ataques noturnos de asma (M. Martin et al., 1984).
O efeito farmacológico do TF é baseado na inibição da fosfodiesterase e no aumento do acúmulo de monofosfato de adenosina cíclico nos tecidos, o que reduz a atividade contrátil da musculatura lisa dos brônquios, vasos cerebrais, pele, rins, e também inibe a agregação plaquetária e tem efeito estimulante no centro respiratório. Quando tomados por via oral, os TFs são bem absorvidos pelo trato gastrointestinal. A concentração máxima do medicamento é alcançada após 0,5 - 2 horas.A natureza dos alimentos pode afetar a biodisponibilidade e o nível de TF no plasma, o que, em particular, diminuir com uma dieta protéica (Fedoseev et al., 1987). Em níveis terapêuticos de concentração no plasma de pessoas saudáveis, 60% do TF está na forma livre. A depuração total do TF durante a infusão intravenosa é de 63,4 ml/min com meia-vida de 6,7 horas (Fedoseev, 1987). Não foram encontradas diferenças significativas na meia-vida da administração enteral e intravenosa de TF (6,6 e 6,1 horas, respectivamente). As flutuações individuais na meia-vida variam de 3 a 13 horas (Jonkman, 1985). Além disso, o metabolismo da teofilina está sujeito a alterações circadianas (Busse, 1985), e a administração de uma dose diária à noite (Jonston et al., 1986) produziu as concentrações plasmáticas mais elevadas nas primeiras horas da manhã, quando o risco de dificuldade respiratória foi mais alto, o que tem influência benéfica na patência brônquica (Chuchalin, Kalmanova, 1992). Ao prescrever o medicamento com dose tradicional de 2 vezes (formas estendidas de 12 horas) a pacientes com asma, não há controle suficiente da dificuldade respiratória pela manhã, pois à noite a absorção do TF piora e cria-se uma concentração significativamente menor do que durante o dia, especialmente na idade avançada (Schlueter, 1986). Nos estudos de Govard (1986), o medicamento foi administrado uma vez à noite na dose diária máxima. Uma dose máxima única não causou aumento nos efeitos colaterais, e este regime posológico é mais ideal em pacientes com AN. Uma análise do efeito do TF na natureza e no grau de distúrbio do sono em pacientes com asma noturna foi realizada por Madaeva et al. (1993). Estudos demonstraram que o uso do medicamento Teopek na dose de 450 mg uma vez à noite (antes de dormir) reduziu significativamente as crises de asma nas primeiras horas da manhã. A passagem noturna pela árvore brônquica também melhorou significativamente, embora o padrão respiratório apresentasse tendência à hipoventilação. Melhora significativa também foi observada no grupo de pacientes que combinou apneia do sono e AN; o número de ataques de apnéia diminuiu drasticamente durante a terapia com Teopec. Porém, como mostram estudos, os TFs não contribuem para melhorar a estrutura do sono em si, mas em muitos casos pioram os indicadores qualitativos e quantitativos que foram significativamente alterados inicialmente, o que é típico do curso da AN.
Assim, embora tenha uma série de vantagens inegáveis, a monoterapia com TF tem, no entanto, uma série de desvantagens significativas que limitam drasticamente a sua utilização. É por isso que nos últimos anos vários investigadores (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) propuseram uma terapia combinada que combina uma dose única diária de TF com uma dose terapêutica de um medicamento ciclopirrolona (zopiclona). Os medicamentos ciclopirrolona têm um alto grau de ligação ao complexo receptor GABA no sistema nervoso central, encurtando assim o período de adormecimento, reduzindo o número de despertares noturnos, mantendo uma estrutura normal do sono (sem reduzir a proporção de sono REM nele e melhorando os ciclos de sono). A dose recomendada é de 7,5 mg (1 comprimido) em dose única antes de dormir por um período de 2 a 4 semanas. O seguinte regime posológico é recomendado teofilina :
1. A primeira semana de tratamento começa com uma dose única de 500 mg antes de dormir:
. pacientes com peso inferior a 40 kg passam a tomar dose única de 250 mg;
. para fumantes, a dose do medicamento é de 14 mg/kg de peso corporal, dividindo a dose indicada em 2 doses: 2/3 à noite antes de dormir, 1/3 pela manhã ao acordar;
. para pacientes com doenças do aparelho cardiovascular e disfunção hepática, a dose do medicamento é 8 mg/kg de peso corporal.
2. Após 1 semana, passe a tomar uma dose única constante:
. para peso corporal inferior a 70 kg - 450 mg ao deitar;
. para peso corporal superior a 70 kg - 600 mg antes de dormir.

Medicamentos estabilizadores de membrana

Desse grupo de medicamentos, o mais interessante é o cromoglicato de sódio, cuja ação se baseia na inibição da liberação de mediadores da reação alérgica a partir de “células localizadas” (nos pulmões, a inibição da resposta do mediador impede o desenvolvimento de ambos os estágios iniciais e finais da reação asmática em resposta a estímulos imunológicos e outros). Uma característica especial da droga é sua ligação reversível às proteínas plasmáticas (cerca de 65%) e sua não suscetibilidade à degradação metabólica e, portanto, é excretada inalterada do corpo na urina e na bile em quantidades aproximadamente iguais. O segundo medicamento com efeito estabilizador de membrana é nedocromil sódico, cuja ação se baseia na prevenção da liberação de histamina, leucotrieno C 4 , prostaglandina D 2 e outras substâncias biologicamente ativas da população de mastócitos (mastócitos) e outras células envolvidas na resposta inflamatória dos brônquios. O uso prolongado da droga reduz a hiperreatividade brônquica, melhora a função respiratória, reduz a intensidade e frequência das crises de asma e a gravidade da tosse (Calhoun, 1992). As formas modernas do medicamento na forma de pó fino e aerossol dosado permitem que apenas 5% da dose seja absorvida do trato respiratório para a corrente sanguínea sistêmica. Os 95% restantes são retirados dos pulmões com uma corrente de ar exalado ou depositados nas paredes da orofaringe, sendo então engolidos e excretados do corpo através do trato digestivo. Ressalta-se que, apesar de o cromoglicato de sódio ser um pó fino, ele é ineficaz quando a cápsula é ingerida, e o efeito do medicamento se desenvolve apenas no contato direto com a mucosa do trato respiratório. Segundo o trabalho de Fisher, Julyas (1985), a condição dos pacientes com AN melhorou significativamente em 85% dos casos com seu uso regular. Aparentemente, o cromoglicato de sódio é o medicamento que fundamenta o tratamento preventivo de pacientes com AN.
Medicamentos glicocorticosteróides são amplamente utilizados na forma de inalação para o tratamento de formas graves de asma. Atuando localmente na mucosa brônquica e tendo efeitos antiinflamatórios, antialérgicos e antiexsudativos, restaurando a resposta do paciente aos broncodilatadores, porém, não encontraram ampla utilização em pacientes com AN. A questão da sua prescrição é controversa, pois quando são utilizados na dose diária máxima pela manhã, há aumento na frequência e gravidade das crises de asma à noite (Givern, 1984). O uso de formas inaladas de medicamentos esteróides é controverso em ataques noturnos de asfixia em pacientes com formas leves e moderadas de asma e é indicado em pacientes com formas graves de asma como terapia básica de manutenção.
Simpaticomiméticos são broncodilatadores poderosos. Os b 2 -agonistas de ação seletiva têm o maior efeito. Esses medicamentos são resistentes à ação da catecol-O-metiltransferase, impedindo a liberação de histamina, substância de reação lenta dos mastócitos, e de fatores de quimiotaxia neutrófilos (leucotrienos e prostaglandina D2). A criação de formas prolongadas desses medicamentos foi uma nova página na prevenção das crises noturnas de asma. Dois tipos de medicamentos merecem atenção principal: 1) formas prolongadas de 12 horas à base do sal do ácido hidroxinaftóico do salmeterol; 2) medicamentos com liberação controlada de substâncias medicinais orais à base de sulfato de salbutamol. A capacidade de controlar a libertação do fármaco permite a criação de concentrações terapêuticas óptimas à noite, o que levanta a questão do regime posológico para obter um efeito duradouro. No trabalho de Heins (1988), ao comparar simpaticomiméticos e teofilinas de longa ação, os efeitos colaterais (taquicardia e tremor) predominaram nos b 2 -agonistas. Dados semelhantes foram obtidos no trabalho de Scott (1987). Arnaud et al. (1991) tentaram mostrar o efeito do uso de formas prolongadas de simpaticomiméticos em pacientes com AN em comparação com TF de liberação lenta em 49 pacientes com crises noturnas de asma. O estudo revelou maior gravidade dos efeitos colaterais com o uso de TF do que com simpaticomiméticos (tremor, taquicardia). O número de despertares de crises asmáticas diminuiu significativamente com uma dose única dos medicamentos de ambos os grupos à noite, e a eficácia dos simpaticomiméticos foi significativamente maior, apesar da concentração mais baixa. Os indicadores de patência brônquica melhoraram igualmente com o uso de TF e simpaticomiméticos. Com base nisso, concluiu-se que os simpaticomiméticos são preferíveis em pacientes com AN para um controle confiável das crises de dispneia noturna. O trabalho de Dahl e Harving (1988) mostrou que quando formas aerossolizadas de simpaticomiméticos de 12 horas foram prescritas à noite, os indicadores de obstrução brônquica melhoraram significativamente em pacientes com AN. Ao usar comprimidos de 12 horas (Koeter, Postma, 1985) - 2/3 da dose diária à noite e 1/3 da dose diária pela manhã - foi observada uma dependência semelhante. Num estudo comparativo de simpaticomiméticos e glucocorticosteróides (Dahl, Pederson, 1989), foi dada preferência aos simpaticomiméticos, embora em alguns casos a eficácia tenha sido demonstrada apenas com o seu uso combinado. Uma análise comparativa de simpaticomiméticos e anticolinérgicos não mostrou diferença significativa ao medir as taxas de patência (Wolstenholme e Shettar, 1988). A inconsistência dos dados obtidos nos diferentes anos pode ser explicada tanto pela imperfeição do processo tecnológico de preparo do medicamento (dependendo do excipiente, do tamanho das partículas ativas e da forma de preparo), quanto pela falta de análise do efeito da droga na natureza, profundidade, ciclicidade do sono noturno e alterações nos ritmos circadianos em pacientes com NA, uma vez que estes últimos estão sujeitos a variabilidade significativa e variabilidade patológica sob a influência de diversas substâncias farmacológicas (Dahl, Pederson, 1990).
Avaliação da influência dos simpaticomiméticos, TF e sua combinação nos indicadores noturnos

Nem todo mundo sabe, mas hoje a asma é uma das doenças mais comuns do planeta. A escala do problema é a seguinte: pelo menos 5% das pessoas no mundo sofrem de asma brônquica, e em alguns países é 10 ou mesmo 15% da população, e o seu número continua a aumentar. Pacientes com asma brônquica freqüentemente apresentam distúrbios respiratórios durante o sono. Além disso, além dos sintomas e ataques asmáticos noturnos típicos desta doença, vários pacientes também apresentam apneia obstrutiva do sono. Porém, com a apnéia, na maioria dos casos a pessoa não sente subjetivamente asfixia e, ao que parece, não acorda. Objetivamente, essas pausas na respiração levam à falta de oxigênio no corpo durante o sono.

Relação entre asma brônquica e apneia obstrutiva do sono

A combinação de asma brônquica e apnéia do sono é uma ocorrência comum. E a questão não é apenas que ambas as doenças são comuns, o que significa que a presença de dois problemas em um paciente é simplesmente possível de acordo com a teoria da probabilidade. De acordo com estudos clínicos recentes de especialistas nacionais e estrangeiros, em média, 25% dos pacientes com asma brônquica apresentam síndrome de apneia obstrutiva, o que excede significativamente a prevalência habitual de apneia do sono na população em geral. Além disso, quanto mais grave for a asma de um paciente, maior será a probabilidade de ele sofrer de apneia do sono.

Por que a combinação de apneia do sono e asma brônquica tantas vezes não é totalmente compreendida. Foi sugerido que uma das razões para isso pode ser rinite alérgica concomitante e inchaço do trato respiratório superior. A respiração nasal difícil faz com que a pessoa seja forçada a respirar principalmente pela boca durante o sono. Essa respiração “errada” contribui para o aumento das vibrações das paredes da faringe, sua vibração aparece como sons de ronco.

Um método de hardware totalmente seguro e altamente eficaz para o tratamento da apneia obstrutiva do sono. E em pacientes que sofrem de asma brônquica, a eliminação da apneia do sono constitui um contributo adicional para alcançar um controlo óptimo sobre o curso da doença subjacente.

A asma é uma doença crônica caracterizada por ataques de falta de ar de curta duração causados ​​por espasmos nos brônquios e inchaço da membrana mucosa. Esta doença não tem grupo de risco específico ou restrição de idade. Mas, como mostra a prática médica, as mulheres sofrem de asma 2 vezes mais frequentemente. Segundo dados oficiais, hoje existem mais de 300 milhões de pessoas com asma no mundo. Os primeiros sintomas da doença aparecem com mais frequência na infância. Os idosos sofrem da doença com muito mais dificuldade.

Etiologia

A etiologia exata desta doença ainda é desconhecida. Mas, como mostra a prática médica, as causas do desenvolvimento da doença podem ser tanto fatores hereditários quanto irritantes externos. Muitas vezes, fatores etiológicos de ambos os grupos podem atuar em conjunto.

Inicialmente, os seguintes possíveis fatores de risco devem ser identificados:

• predisposição hereditária;
• presença de alérgenos;
• excesso de peso, metabolismo prejudicado.

Os principais alérgenos que podem causar um ataque de asma incluem os seguintes:

• caspa e pelos de animais de estimação;
• pó;
• detergentes para limpeza doméstica, detergentes em pó;
• produtos alimentícios que contenham sulfito e seus compostos;
• mofo;
• fumo do tabaco;
• alguns medicamentos;
• doenças infecciosas ou virais.

As seguintes doenças também podem desencadear um ataque de asma:

• doenças inflamatórias nos brônquios;
• doenças infecciosas agudas;
• uso frequente de aspirina;
• uso prolongado de medicamentos;
• sistema imunológico gravemente enfraquecido.

Sintomas gerais

Na fase inicial, os sintomas da asma podem ser assim:

• tosse - seca ou com expectoração;
• dispneia;
• retração da pele nas costelas durante a aspiração de ar;
• respiração superficial que piora após atividade física;
• tosse seca quase constante, sem motivo aparente.

À medida que a doença progride e durante o ataque em si, o paciente pode apresentar os seguintes sintomas:

• dor no peito;
• respiração rápida;
• aumento da sudorese;
• inchaço das veias do pescoço;
• pressão arterial instável;
• chiado no peito e sensação de aperto no peito;
• sonolência ou confusão.

Em alguns casos, é possível parar a respiração por um curto período.

Tipos

Na medicina, existem 2 tipos de asma, que diferem na etiologia e nos sintomas:

• infecciosas e não infecciosas – as mais comuns;

A asma brônquica, por sua vez, possui vários outros subtipos:

• asma tensional;
• tosse asma;
• asma ocupacional;
• asma noturna;
• asma com aspirina.

Hoje, na medicina oficial, costuma-se distinguir quatro estágios de desenvolvimento da asma brônquica:

• imitando(variável);
• leve persistente;
• asma moderada;
• asma persistente grave.

Nem é preciso dizer que o tratamento desta doença nos estágios iniciais é muito mais eficaz e praticamente não representa nenhuma ameaça à vida de uma criança ou de um adulto. O desenvolvimento dos estágios iniciais pode ser causado pelo contato prolongado com o alérgeno. Via de regra, quando o contato é evitado e os medicamentos apropriados são tomados, os sintomas desaparecem completamente.

Quanto à última fase de desenvolvimento da asma brônquica, já existe uma ameaça real à vida humana. Se o paciente não receber cuidados médicos oportunos, a morte não será uma exceção.

Estágios de desenvolvimento da asma brônquica

Primeira etapa:

• o ataque ocorre no máximo 2 vezes por semana;
• ataques noturnos não mais do que uma vez por mês;
• as exacerbações são de curta duração.

Segundo estágio:

• o quadro clínico não aparece mais do que uma vez ao dia;
• os ataques noturnos incomodam o paciente com mais frequência - 3-4 vezes por mês;
• possível insônia;
• pressão arterial instável.

Terceira etapa:

• crises de doença incomodam o paciente todos os dias;
• sintomas noturnos frequentes da doença;
• a doença pode afetar significativamente a vida do paciente.

Quarta etapa:

• ataca diariamente, várias vezes ao dia;
• insônia, ataques frequentes de asfixia à noite;
• o paciente leva um estilo de vida limitado.

No último estágio da doença, uma exacerbação da doença é claramente diagnosticada. Você deve procurar ajuda médica imediatamente.

Subtipos de asma brônquica

Asma com aspirina

Dentre todas as possíveis causas do desenvolvimento desta doença em crianças ou adultos, destaca-se especialmente o ácido acetilsalicílico, comumente conhecido como aspirina. A sensibilidade a este medicamento é observada em 25% da população total. Como resultado, pode desenvolver-se um subtipo de asma brônquica - asma por aspirina. Este subtipo da doença é caracterizado por quadro clínico pronunciado e estado grave do paciente.

Deve-se notar que não apenas a aspirina pode provocar um ataque de asma ou tosse asmática. Quase qualquer medicamento com composição química semelhante pode ter esse efeito no corpo. Os estágios de desenvolvimento da doença são iguais aos do quadro clínico geral.

Os seguintes sintomas são observados na asma induzida por aspirina:

• ataques de asfixia;
• inflamação da mucosa nasal;
• a formação de pólipos na mucosa nasal.

A asma por aspirina é diagnosticada extremamente raramente em uma criança. O principal grupo de risco são as mulheres entre 30 e 40 anos. Vale ressaltar que inicialmente a doença pode se manifestar na forma ou. Portanto, os pacientes não procuram atendimento médico em tempo hábil, o que agrava significativamente a situação.

Este subtipo de asma brônquica é considerado o mais comum entre as pessoas. Os sintomas da patologia aparecem pela primeira vez na infância e só podem se intensificar com o tempo. Principais manifestações da patologia:

• espirros frequentes;
• tosse;
• lacrimejamento abundante;

Essa asma se desenvolve devido ao excesso de histamina no organismo, que passa a ser produzida de forma mais ativa devido à exposição a alérgenos.

Na maioria das vezes, a doença se desenvolve como resultado da exposição prolongada ao corpo das seguintes substâncias alérgicas:

• pêlo de animal;
• fumaça - tabaco, fogos de artifício, etc.;
• substâncias aromatizadas;
• pó;
• pólen de plantas e assim por diante.

A principal tática de tratamento neste caso é o uso de anti-histamínicos. Eles são prescritos por um alergista ou imunologista. É proibido “prescrever” medicamentos a si mesmo, pois isso só pode piorar o estado geral do corpo.

Asma de tensão

Os sinais de progressão desta doença geralmente aparecem durante atividades físicas intensas. O paciente apresenta dificuldade para respirar e tosse intensa. As vias aéreas estreitam-se ao máximo 5–20 minutos após o início de certos exercícios. O tratamento para esta condição envolve o uso de inaladores pelo paciente para controlar a ocorrência de tais ataques.

Tosse asma

O principal sintoma da doença é uma tosse forte que dura muito tempo. Tosse asma é muito difícil de diagnosticar e difícil de tratar. Na maioria das vezes, o exercício físico e as infecções respiratórias podem provocar a progressão da patologia.

Se o paciente desenvolver ataques de tosse repetidamente, é necessário consultar imediatamente um médico para diagnóstico. Você deve passar por um teste que ajudará a determinar a presença da doença - um teste de função pulmonar.

Asma ocupacional

Os agentes causadores deste tipo de asma estão localizados diretamente no local de trabalho da pessoa. Na maioria das vezes, uma pessoa observa que uma exacerbação da doença se desenvolve durante a semana e nos finais de semana os sintomas diminuem.

Principais sintomas:

• tosse;
• nariz escorrendo;
• meus olhos estão lacrimejando.

O desenvolvimento dessa asma é observado em pessoas das seguintes profissões:

• cabeleireiro;
• agricultor;
• carpinteiro;
• artista.

Asma noturna

Se esta doença se desenvolver, os sintomas tornam-se mais intensos à noite, durante o sono. Vale ressaltar que, segundo as estatísticas, a maioria das mortes por asma ocorreu à noite. Isto se deve a muitos fatores:

• diminuição do desempenho pulmonar durante o sono;
• posição corporal horizontal;
• perturbação do ritmo circadiano, etc.

Principais sintomas:

• tosse;
• respiração difícil;
• chiado.

Asma cardíaca

A asma cardíaca são ataques de asfixia e falta de ar que ocorrem em uma pessoa devido à estagnação do sangue nas veias pulmonares. Esta condição se desenvolve quando o lado esquerdo do coração não funciona bem. Via de regra, os ataques se desenvolvem após estresse, aumento da atividade física ou à noite.

• interrupção do fluxo sanguíneo dos pulmões;
• várias patologias cardíacas - aneurisma cardíaco crônico, miocardite aguda, etc.;
• aumento da pressão arterial;
• acidente vascular cerebral;
• doenças infecciosas - pneumonia, glomerulonefrite, etc.

Fatores que aumentam o risco de desenvolver a doença:

• beber álcool em grandes quantidades;
• excesso de trabalho constante;
• posição deitada;
• estresse;
• injeção de uma grande quantidade de soluções em uma veia.

Sintomas:

• dispneia. É difícil para uma pessoa respirar. A expiração é longa;
• devido à estagnação venosa, ocorre inchaço das veias do pescoço;
• A tosse é sufocante e dolorosa. Esta é a reação do corpo humano ao inchaço da mucosa brônquica. No início a tosse é seca, mas depois começa a ser produzida expectoração. Sua quantidade é insignificante e a cor é transparente. Posteriormente, seu volume aumenta, torna-se espumoso e muda de cor para rosa pálido (devido à mistura de sangue);
• pele pálida;
• medo da morte;
• maior excitação;
• tom de pele cianótico no triângulo nasolabial;
• suor abundante e frio.

Asma em crianças

Nos países da CEI, a asma é diagnosticada em 10% das crianças. Na maioria das vezes, a doença é diagnosticada em crianças de 2 a 5 anos. Mas, como mostra a prática médica, a doença pode afetar crianças de qualquer idade.

Deve-se notar que a asma brônquica não pode ser completamente curada. Em alguns casos, durante a puberdade, os sintomas da criança podem desaparecer. Mas neste caso é impossível falar em recuperação completa.

Em geral, existem três formas desta doença em crianças:

• atópico;
• infeccioso;
• tipo misto.

Assim como nos casos de desenvolvimento da doença em adultos, o principal fator etiológico é o alérgeno. Isso, por sua vez, pode ser qualquer coisa – poeira, pelos de animais de estimação, detergentes, plantas com flores e medicamentos.

Os sintomas da asma em crianças são:

• 2–3 dias antes do ataque – irritabilidade, choro, perda de apetite;
• ataque de asfixia (mais frequentemente à noite ou à noite);
• tosse;
• aumento da sudorese.

Os ataques de tosse asmática em uma criança podem durar de 2 a 3 dias. Durante o período de remissão, a criança não reclama da saúde e leva um estilo de vida normal.

O principal tratamento da asma brônquica em uma criança consiste em terapia planejada. O tratamento deve ser estritamente sob a supervisão de um alergista.

É importante que os adultos compreendam que a condição da criança e o período de remissão dependem diretamente deles. É necessário não apenas dar ao bebê os medicamentos necessários em tempo hábil, mas também evitar que o alérgeno entre no campo de atividade vital do bebê.

Quanto à vida hipoalergênica, devem ser seguidas as seguintes regras:

• livros e guarda-roupas com roupas devem ser fechados;
• não deve haver travesseiros de penas ou plumas em casa;
• A presença de peluches por parte do bebê deve ser minimizada;
• coloque todos os produtos de limpeza e lavanderia fora do alcance;
• Limpe bem a casa e evite a formação de mofo;
• Se houver animais de estimação em casa, eles devem ser banhados e bem penteados.

Se uma mulher tiver asma, a doença pode piorar durante a gravidez ou vice-versa - ocorrerá um longo período de remissão. Mas, como mostram as estatísticas, esses casos são bastante raros - apenas 14%.

Quanto à gravidez com asma, existem apenas duas formas desta doença:

• infeccioso;
• alérgico, mas de natureza não infecciosa.

No primeiro caso, o fator etiológico são as doenças infecciosas do trato respiratório superior. Em relação à segunda forma, podemos dizer que os alérgenos passaram a ser a causa do desenvolvimento da doença.

Durante a gravidez, uma mulher pode apresentar o seguinte quadro clínico:

• desconforto na garganta;
• nariz escorrendo;
• pressionando a dor no peito;
• respiração ruidosa e superficial;
• pele pálida;
• tosse com leve produção de expectoração.

Em alguns casos, as mulheres grávidas podem apresentar aumento da sudorese e pele azulada.

Quando esses sintomas terminam, geralmente ocorre um ataque de asma. Esta é uma condição humana em que os sintomas só pioram e o ataque não para por 2 a 3 dias.

Mas este não é o maior perigo. Algumas mulheres durante a gravidez se recusam a tomar medicamentos, acreditando que isso pode prejudicar o bebê. E eles estão muito errados. A recusa em tomar os medicamentos necessários representa uma ameaça direta às funções vitais não apenas da mãe, mas também do bebê. Simplificando, ele pode simplesmente sufocar no útero. A asma deve sempre ser tratada, mesmo durante a gravidez.

A maneira mais fácil de tratar a asma durante a gravidez e manter um período de remissão é com a ajuda de inaladores especiais. Isso não representa uma ameaça à vida e ao desenvolvimento do feto. Além disso, é necessário seguir um estilo de vida saudável e evitar o contato com alérgenos.

Diagnóstico

Ao diagnosticar esta doença é muito importante conhecer as possíveis causas e o histórico médico do paciente, tanto pessoal quanto familiar. Depois disso, o paciente é encaminhado para diagnóstico instrumental.

Diagnóstico de asma brônquica

O programa de diagnóstico padrão inclui o seguinte:

• espirometria - teste de função pulmonar;
• pico de fluxometria - estudos para determinar a velocidade do fluxo de ar;
• Raio-x do tórax;
• testes de alergia - para determinar a causa da doença;
• teste para determinar a concentração de óxido aéreo - isso permite diagnosticar inflamação do trato respiratório superior.

Quanto aos exames laboratoriais, o médico pode prescrever um exame de sangue geral e bioquímico. Isso é necessário para avaliar o estado geral do paciente e medir o número de glóbulos brancos.

Diagnóstico de asma cardíaca

Métodos básicos de diagnóstico:

• doppler cardíaco;
• radiografia em duas projeções.

Somente com base nos resultados obtidos o médico pode fazer um diagnóstico correto e prescrever o tratamento para um adulto ou criança. Vale ressaltar que a pesquisa é necessária não apenas para um diagnóstico preciso, mas também para identificar a causa da doença. O tratamento não autorizado em casa ou através de remédios populares é inaceitável.

Tratamento

Esta doença não pode ser completamente curada. Seguindo o estilo de vida correto e as recomendações do médico, você só poderá estender o período de remissão e minimizar a frequência dos ataques. Inicialmente, a causa do desenvolvimento deste processo alérgico deve ser completamente eliminada.

A terapia medicamentosa envolve o uso de dois tipos de medicamentos:

• para bloquear ataques - antiinflamatórios;
• para alívio rápido durante o ataque em si - broncodilatadores.

O primeiro grupo inclui esteróides orais. Eles podem estar na forma de comprimidos, cápsulas ou um líquido especial. O segundo grupo inclui beta-agonistas. Ou seja, inaladores para asma. Os inaladores devem estar sempre à mão para quem tem asma brônquica. Esses inaladores para asma devem ser usados ​​junto com esteróides inalados.

Em geral, a terapia medicamentosa envolve o uso dos seguintes medicamentos:

• Prednisona;
• Prednisolona;
• Metilprednisolona.

Em média, o curso de uso desses medicamentos dura de 3 a 10 dias. Mas a dosagem e a frequência de administração são prescritas apenas pelo médico assistente.

Além disso, o tratamento da asma em adultos envolve tomar medicamentos para remover o catarro da tosse asmática e sessões de nebulização.

Asma cardíaca

Se ocorrer asma cardíaca, chame imediatamente uma ambulância. Antes de sua chegada, é necessário sentar o paciente confortavelmente e abaixar as pernas da cama. É melhor preparar um escalda-pés quente para garantir fluxo sanguíneo suficiente para os pés. Um torniquete é aplicado nas extremidades inferiores por 15 minutos. Isso ajudará a aliviar a circulação pulmonar.

O tratamento da asma cardíaca é realizado apenas em ambiente hospitalar. A terapia medicamentosa inclui a prescrição dos seguintes medicamentos:

• analgésicos narcóticos;
• nitratos;
• neurolépticos;
• anti-histamínicos;
• anti-hipertensivo.

Lembre-se que qualquer medicamento para asma deve ser tomado somente por recomendação do médico e na dosagem por ele indicada.

Tratamento com remédios populares

Por recomendação do médico e se o estado de saúde do paciente permitir, o tratamento pode ser realizado em casa. Os remédios populares também devem ser usados ​​somente sob recomendação de um médico. Isso se deve ao fato de a maioria desses produtos não ter sido testada, podendo o paciente ter intolerância individual a alguns ingredientes.

Último artigo atualizado: Abril, 2019

Sufocando à noite- Esta é uma queixa muito alarmante que pode ser uma manifestação de doença cardíaca ou pulmonar. Os pacientes suportam esse sintoma de forma muito dolorosa, pois os pega de surpresa durante o sono e, em alguns casos, não há ninguém por perto para ajudar ou segurar, o que agrava ainda mais a situação, horrorizando a pessoa e dando uma sensação de desamparo e indefesa.

Nem sempre é possível adormecer após esse ataque, pois o paciente tem medo de um segundo ataque. Mas a asfixia noturna nem sempre é um sinal de doença: muitas vezes os pacientes com sistema nervoso superexcitado apresentam exatamente os mesmos sintomas, embora não haja perigo real para suas vidas. Portanto, neste artigo gostaria de traçar uma linha entre asfixia perigosa e não perigosa.

Observe que aqui não falaremos sobre asfixia que ocorre pela primeira vez, mas apenas sobre asfixia que ocorre de tempos em tempos durante um longo período de tempo. Já a sufocação súbita que ocorre pela primeira vez (mesmo durante o dia) pode ser sinal de uma doença aguda que requer tratamento de emergência (ataque cardíaco, tromboembolismo, edema pulmonar, estado de mal asmático, etc.).

Portanto, para começar, deve-se dizer que, na grande maioria dos casos, a causa de um ataque repentino de asfixia à noite é uma doença cardíaca, pulmonar ou instabilidade do sistema nervoso, incluindo doenças mentais. Vejamos todos os estados possíveis em ordem e discutiremos suas características distintivas.

A asfixia noturna é um sintoma muito comum em pessoas que sofrem de insuficiência cardíaca. Via de regra, os pacientes reclamam que têm dificuldade para respirar (falta de ar). Muitas vezes esta condição é acompanhada de tosse e sudorese.

A falta de ar diminui ao sentar e após tomar diuréticos, também pode haver um efeito positivo após tomar nitroglicerina. Esses pacientes têm necessariamente algum tipo de doença cardíaca crônica - hipertensão ou doença arterial coronariana, problemas com válvulas, etc.

A insuficiência cardíaca não ocorre do nada, portanto, em pessoas que sofrem ataques de sufocamento noturno por insuficiência cardíaca, alterações no coração são necessariamente detectadas durante o exame. Ou seja, não pode ser que uma pessoa sofra de insuficiência cardíaca à noite, mas durante o dia ela não tem absolutamente nenhuma queixa e todos os indicadores, incluindo ECG, ultrassom e radiografia de tórax, estão normais.

A angina é, antes de tudo, uma dor premente ou em queimação que geralmente ocorre atrás do esterno. Mas às vezes a angina de peito se manifesta não na forma de dor, mas na forma de asfixia, cujo mecanismo está associado ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda, mas de curta duração. Essa asfixia é difícil de distinguir da asfixia na insuficiência cardíaca crônica descrita anteriormente.

Via de regra, pacientes que sofrem crises de asfixia noturnas por angina de peito apresentam sintomas semelhantes durante o dia, principalmente durante o esforço físico, enquanto pacientes com insuficiência cardíaca não apresentam asfixia durante o dia, mas apenas falta de ar.

Um exame adicional ajuda a identificar angina (doença coronariana) - um teste de estresse (VEM, esteira, estresse ECHO) ou varredura de radioisótopos (usada rotineiramente no exterior).

Asma brônquica

A asma é uma doença pulmonar que se expressa num espasmo repentino dos brônquios (vias aéreas), que leva a uma diminuição acentuada da ventilação dos pulmões e, como resultado, à falta de oxigênio no sangue.

Os ataques noturnos de asma são bastante comuns e, ao contrário dos “ataques cardíacos”, são acompanhados por uma sensação de expiração incompleta (é difícil expirar o ar, não inspirar!). Os pacientes têm a sensação de que algum tipo de válvula está funcionando nos pulmões, deixando o ar entrar, mas não saindo.

A nitroglicerina e os diuréticos não aliviam de forma alguma a condição do paciente, apenas os inaladores, por exemplo, salbutamol, ou a administração intravenosa de esteróides (hormônios) ajudam.

A asma é diagnosticada com base em queixas, histórico familiar (história) e exame espirométrico dos pulmões; alternativamente, o salbutomol é prescrito durante uma crise; se isso traz alívio, a causa dessa asfixia noturna torna-se mais óbvia.

Muitos jovens com funcionamento instável do sistema nervoso (os chamados DCNT ou CIV) às vezes desenvolvem uma sensação de sufocamento à noite. Isso, via de regra, nem é sufocamento, mas sim uma sensação de falta de ar.

Essa condição é acompanhada por experiências emocionais muito vívidas, e se os pacientes com asma e insuficiência cardíaca descrevem o ataque em duas ou três palavras, então os pacientes que sofrem de DCNT, além da própria asfixia, sentem dezenas de queixas adicionais: tonturas, náuseas, palpitações, dores vagas no peito, medo, pânico, tremores no corpo, calafrios, sudorese, etc. É claro que pacientes com doenças cardíacas e pulmonares também podem apresentar esses sintomas, mas a sufocação é o que os incomoda 100 vezes mais do que todos os outros. acompanhando “pequenas coisas”.

Nos pacientes com DCNT tudo interfere simultânea e igualmente fortemente. Esses estudos não revelam nenhum desvio da norma, e a idade desses pacientes geralmente não ultrapassa 30-40 anos. A maioria deles faz vários exames, vai a diversos especialistas, acreditando que está com uma doença terminal, mas os médicos não entendem isso. Nesse grupo de pacientes, um bom efeito é alcançado com o auxílio de sedativos, tranquilizantes, antipsicóticos e, melhor ainda, psicotreinamento.

Do exposto, podemos dizer que na avaliação da sufocação noturna crônica deve-se guiar-se pelo princípio “não há fumaça sem fogo”. E se durante o dia o paciente estiver completamente “saudável” de acordo com o exame e consulta com especialistas especializados, então você não deve “ficar preso”, mas deve tentar resolver esse problema com um psicoterapeuta ou psiquiatra, até porque definitivamente haverá não haja nenhum dano com isso.

Concluindo, cabe ressaltar que embora este artigo tenha sido escrito para pacientes, não é um guia para diagnóstico; a decisão é sempre do médico.