A difteria é uma doença infecciosa aguda causada pela bactéria Corynebacterium diphtheriae. A doença é caracterizada por sintomas como o desenvolvimento de um processo inflamatório no local de introdução do patógeno e danos tóxicos aos sistemas nervoso e cardiovascular. Anteriormente, esta doença era observada com mais frequência em crianças, mas nos últimos anos tem havido um aumento constante no número de casos na população adulta. A difteria afeta mais frequentemente pessoas com idade entre 19 e 40 anos (às vezes também são identificados pacientes com idade entre 50 e 60 anos). É por isso que a prevenção da difteria tanto entre crianças como entre adultos assume um papel de destaque em termos de importância. Contaremos sobre o tratamento desta doença e tudo o que você precisa saber sobre ela neste artigo.

Classificação da difteria

Com base na localização das corinobactérias da difteria introduzidas no corpo, os especialistas em doenças infecciosas distinguem as seguintes formas de difteria:

• difteria do trato respiratório superior;
• crupe de difteria;
• difteria nasal;
• difteria dos olhos;
• difteria de localização rara (feridas e genitais).

Dependendo da gravidade do curso, esta doença infecciosa pode ser dos seguintes tipos:

• atóxico: esse quadro clínico é mais típico de pessoas vacinadas, a doença prossegue sem sintomas graves de intoxicação;
• subtóxico: a intoxicação é moderada;
• tóxico: acompanhado de intoxicação grave e desenvolvimento de inchaço dos tecidos moles do pescoço;
• hemorrágico: acompanhado de sangramento de intensidade variável (do nariz, mucosas da boca e outros órgãos) e sintomas graves de intoxicação, terminando em morte após 4-6 dias;
• hipertóxico: os sintomas da doença aumentam na velocidade da luz e são caracterizados por um curso grave, a morte ocorre após 2-3 dias.

A difteria pode ser:

• descomplicado;
• complicado.

Causas e rotas de transmissão

O agente causador da difteria é o Corynobacterium (bacilo da difteria), que durante a reprodução produz uma exotoxina diftérica particularmente tóxica. A infecção pode entrar no corpo humano através das membranas mucosas dos órgãos respiratórios ou através da pele e dos ouvidos.

A fonte desse agente patogênico é uma pessoa doente ou portadora de bactérias. Na maioria das vezes, os bacilos da difteria são transmitidos por gotículas transportadas pelo ar, mas também existe a possibilidade de infecção através de objetos infectados (pratos, toalhas, maçanetas) e alimentos (leite ou carne).

O desenvolvimento da difteria pode ser promovido por:

• ARVI e;
• doenças crônicas do trato respiratório superior;

Depois de sofrer de difteria, uma imunidade temporária é formada no corpo humano, e uma pessoa já doente pode ser novamente infectada pelo bacilo da difteria. As vacinas contra esta doença oferecem pouca proteção contra a infecção, mas as pessoas vacinadas apresentam difteria de uma forma muito mais branda.

Após a introdução da corinobactéria diftérica, surge um foco de inflamação no local de sua penetração. Os tecidos afetados ficam inflamados, incham e, no local do processo patológico, formam-se filmes fibrinosos de cor cinza claro, que aderem firmemente à superfície da ferida ou às membranas mucosas.

À medida que o patógeno se multiplica, forma-se uma toxina que se espalha pelo sangue e pela linfa por todo o corpo e causa danos a outros órgãos. Na maioria das vezes afeta o sistema nervoso e as glândulas supra-renais.

O grau de gravidade das alterações locais no local de introdução das corinobactérias da difteria pode indicar a gravidade da doença (ou seja, o grau de intoxicação geral do corpo). O ponto de entrada mais comum para infecção são as membranas mucosas da orofaringe. O período de incubação da difteria varia de 2 a 7 dias.

Sintomas

Os sintomas da difteria podem ser divididos em dois grupos: intoxicação e inflamação no local da infecção.

A inflamação das membranas mucosas da faringe e amígdalas é acompanhada por:

• vermelhidão;
• dificuldade em engolir;
• dor de garganta;
• rouquidão de voz;
• dor;
• tosse.

Já no segundo dia de infecção, aparecem filmes fibrinosos lisos e brilhantes, de cor branco-acinzentada, com bordas bem definidas, no local de introdução do patógeno da difteria. São difíceis de remover e, após serem separados, o tecido começa a sangrar. Após um curto período de tempo, novos filmes aparecem em seu lugar.

Em casos graves de difteria, o inchaço dos tecidos inflamados se espalha para o pescoço (até as clavículas).

A reprodução do patógeno, que libera a toxina diftérica, causa sintomas de intoxicação corporal:

• mal-estar geral;
• aumento da temperatura para 38-40 °C;
• fraqueza severa;
• dor de cabeça;
• sonolência;
• palidez;
• taquicardia;
• inflamação dos gânglios linfáticos regionais.

É a intoxicação do corpo que pode provocar o desenvolvimento de complicações e morte.

A difteria de outros órgãos ocorre com os mesmos sintomas de intoxicação, e as manifestações locais do processo inflamatório dependem do local de introdução do patógeno.

Garupa de difteria

Com esta forma da doença, os seguintes podem ser afetados:

• faringe e laringe;
• traqueia e brônquios (mais frequentemente diagnosticados em adultos).

Com o crupe da difteria, são observados os seguintes sintomas:

• palidez;
• tosse intensa e forte;
• rouquidão;
• dificuldade ao respirar;
• cianose.

Difteria nasal

Este tipo de doença infecciosa ocorre num contexto de intoxicação moderada do corpo. O paciente apresenta dificuldade de respiração nasal e queixa-se de secreção nasal de natureza purulenta ou sanguínea. Na membrana mucosa da cavidade nasal são encontradas áreas de vermelhidão, inchaço, úlceras, erosões e filmes de difteria. Esta forma da doença pode acompanhar a difteria do trato respiratório superior ou dos olhos.

Olho de difteria

Este tipo de doença infecciosa pode ocorrer em:

• forma catarral: a conjuntiva do paciente fica inflamada e uma leve secreção icorosa aparece nos olhos, não são observados sinais de intoxicação e a temperatura corporal permanece normal ou aumenta ligeiramente;
• forma membranosa: forma-se filme de fibrina na lesão, o tecido conjuntival incha, há liberação de conteúdo purulento-seroso, a temperatura é subfebril e os sinais de intoxicação são moderados;
• forma tóxica: começa rapidamente, é acompanhada por intenso aumento de intoxicação e linfadenite regional, as pálpebras incham e o inchaço pode se espalhar para os tecidos próximos, as pálpebras ficam inflamadas e a inflamação da conjuntiva pode ser acompanhada por inflamação de outras partes da o olho.

Difteria rara

Esta forma de difteria é bastante rara e afeta a área genital ou superfícies de feridas na pele.

Quando os órgãos genitais são infectados, a inflamação se espalha para o prepúcio (nos homens) ou para os lábios e vagina (nas mulheres). Em alguns casos, pode se espalhar para o ânus e o períneo. As áreas afetadas da pele ficam hiperêmicas e inchadas, aparece secreção sanguinolenta e as tentativas de urinar são acompanhadas de dor.

Na difteria da pele, o agente causador da infecção é introduzido na superfície da ferida, rachaduras, escoriações, assaduras ou áreas da pele. Nos focos de infecção, aparece uma película cinza suja, sob a qual escorre secreção seroso-purulenta. Os sintomas de intoxicação por esta forma de difteria são leves, mas os sintomas locais regridem durante um longo período de tempo (a ferida pode cicatrizar em um mês ou mais).

Complicações

A toxina diftérica, liberada quando o patógeno se multiplica, pode levar ao desenvolvimento de complicações graves, que determinam o perigo da difteria. Com uma forma localizada da doença, o curso da doença pode ser complicado em 10-15% dos casos, e com uma infecção mais grave (subtóxica ou tóxica), a probabilidade de possíveis complicações aumenta constantemente e pode chegar a 50-100% .

Complicações da difteria:

• choque infeccioso-tóxico;
• síndrome DIC;
• poli ou mononeurite;
• nefrose tóxica;
• dano à glândula adrenal;
• falência de múltiplos órgãos;
• Parada respiratória;
• insuficiência cardiovascular;
• otite;
• abscesso paratonsilar, etc.

O momento em que aparecem as complicações descritas acima depende do tipo de difteria e da sua gravidade. Por exemplo, a miocardite tóxica pode se desenvolver 2-3 semanas após a doença, e neurite e polirradiculoneuropatia - no contexto da doença ou 1-3 meses após a recuperação completa.

Diagnóstico

O diagnóstico da difteria, na maioria dos casos, é baseado na história epidemiológica (contato com o paciente, aparecimento de focos da doença na área de residência) e no exame do paciente. O paciente pode receber os seguintes métodos de diagnóstico laboratorial:

• análise geral de sangue;
• esfregaço bacteriológico da fonte de infecção;
• exame de sangue para determinar o título de anticorpos antitóxicos;
• exames de sangue sorológicos (ELISA, RPHA) para detectar anticorpos contra o agente causador da difteria.

Tratamento terapêutico

O tratamento da difteria é realizado apenas em serviço especializado em doenças infecciosas, sendo o tempo de repouso no leito e o período de internação do paciente determinados pela gravidade do quadro clínico.

O principal método de tratamento da difteria é a introdução no corpo do paciente de soro antidifteria, que pode neutralizar o efeito da toxina secretada pelo patógeno. A administração parenteral (intravenosa ou intramuscular) de soro é realizada imediatamente (na admissão do paciente ao hospital) ou o mais tardar no 4º dia de doença. A dosagem e a frequência de administração dependem da gravidade dos sintomas da difteria e são determinadas individualmente. Se necessário (se houver reação alérgica aos componentes do soro), são prescritos anti-histamínicos ao paciente.

Vários métodos podem ser usados ​​para desintoxicar o corpo do paciente:

• terapia de infusão (soluções poliiônicas, Reopoliglucina, mistura de glicose-potássio com insulina, plasma sanguíneo fresco congelado, se necessário, ácido ascórbico, vitaminas B são adicionados às soluções injetadas);
• plasmaforese;
• hemossorção.

Para formas tóxicas e subtóxicas de difteria, é prescrita antibioticoterapia. Para isso, podem ser recomendados aos pacientes medicamentos do grupo da penicilina, eritromicina, tetraciclina ou cefalosporinas.

Recomenda-se aos pacientes com difteria dos órgãos respiratórios que ventilem frequentemente o ambiente e umedeçam o ar, bebam bastante líquidos alcalinos e inalem com antiinflamatórios e águas minerais alcalinas. Com o aumento da insuficiência respiratória, pode ser recomendado o uso de aminofilina, anti-histamínicos e saluréticos. Com o desenvolvimento do crupe diftérico e o aumento da estenose, é realizada a administração intravenosa de prednisolona e, com a progressão da hipóxia, está indicada a ventilação artificial dos pulmões com oxigênio umidificado (por meio de cateteres nasais).

A alta hospitalar do paciente só é permitida após recuperação clínica e presença de análise bacteriológica dupla negativa de garganta e nariz (a primeira análise é realizada 3 dias após a descontinuação dos antibióticos, a segunda - 2 dias após a primeira) . Portadores de difteria após alta hospitalar estão sujeitos a observação em dispensário por 3 meses. Eles são monitorados por um terapeuta local ou um especialista em doenças infecciosas de uma clínica local.

Cirurgia

O tratamento cirúrgico da difteria está indicado em casos difíceis:

• para crupe diftérico: com instrumentos cirúrgicos especiais, são retirados filmes diftéricos que o paciente não consegue tossir sozinho (a manipulação é realizada sob anestesia geral);
• com progressão acentuada da insuficiência respiratória: é realizada intubação traqueal ou traqueostomia, seguida de ventilação artificial.

Difteria

O que é difteria -

Difteria- infecção bacteriana antroponótica aguda com efeitos tóxicos gerais e inflamação fibrinosa no local da porta de entrada do patógeno.

Breve informação histórica

A doença é conhecida desde a antiguidade; Hipócrates, Homero e Galeno a mencionam em suas obras. Ao longo dos séculos, o nome da doença mudou várias vezes: “úlcera faríngea fatal”, “doença síria”, “laço do carrasco”, “amigdalite maligna”, “crupe”. No século XIX, P. Bretonneau, e mais tarde seu aluno A. Trousseau, apresentaram uma descrição clássica da doença, identificando-a como uma forma nosológica independente chamada “difteria” e depois “difteria” (difteria grega - filme, membrana) .

E. Klebs (1883) descobriu o patógeno em filmes da orofaringe, um ano depois F. Loeffler isolou-o em cultura pura. Alguns anos depois, uma toxina específica da difteria foi isolada (E. Roux e A. Yersin, 1888), uma antitoxina foi descoberta no sangue do paciente e um soro antitóxico antidifteria foi obtido (E. Roux, E. Bering, Sh. Kitazato, Y.Yu. Bardakh, 1892-1894). Seu uso reduziu a taxa de mortalidade por difteria em 5 a 10 vezes. G. Ramon (1923) desenvolveu um toxóide anti-difteria. Como resultado da imunoprofilaxia, a incidência de difteria diminuiu drasticamente; em muitos países foi até eliminado.

Na Ucrânia, desde o final dos anos 70 e especialmente nos anos 90 do século XX, num contexto de diminuição da imunidade antitóxica colectiva, a incidência da difteria aumentou, principalmente na população adulta. Esta situação foi causada por defeitos na vacinação e revacinação, pela mudança de biovares do patógeno para outras mais virulentas e pela deterioração das condições socioeconómicas de vida da população.

O que provoca/causas da difteria:

O agente causador da difteria- bactéria Gram-positiva, imóvel em forma de bastonete, Corynebacterium diphtheriae. As bactérias apresentam espessamentos em forma de clava nas extremidades (grego sogune - clava). Ao se dividir, as células divergem em ângulo entre si, o que determina seu arranjo característico na forma de dedos estendidos, hieróglifos, letras latinas V, Y, L, parquet, etc. As bactérias formam a volutina, cujos grãos estão localizados nos pólos da célula e são revelados pela coloração. De acordo com Neisser, as bactérias são de cor amarelo-acastanhada com extremidades azuis espessadas. Existem dois biovares principais do patógeno (gravis e mitts), bem como vários intermediários (intermedius, minimus, etc.). As bactérias são exigentes e crescem em meios séricos e sanguíneos. Os mais difundidos são os meios com telurito (por exemplo, meio Clauberg II), pois o patógeno é resistente a altas concentrações de telurito de potássio ou sódio, o que inibe o crescimento da microflora contaminante. O principal fator de patogenicidade é a exotoxina diftérica, classificada como um potente veneno bacteriano. Perde apenas para as toxinas botulínicas e tetânicas. Apenas cepas lisogênicas do patógeno infectadas com um bacteriófago portador do gene tox, que codifica a estrutura da toxina, apresentam a capacidade de formar toxinas. Cepas não toxigênicas do patógeno não são capazes de causar doenças. Adesividade, ou seja, a capacidade de se fixar nas membranas mucosas do corpo e se multiplicar determina a virulência da cepa. O patógeno persiste por muito tempo no ambiente externo (na superfície de objetos e na poeira - até 2 meses). Sob a influência de uma solução de peróxido de hidrogênio a 10%, morre após 3 minutos, quando tratado com solução de sublimado a 1%, solução de fenol a 5%, álcool etílico 50-60° - após 1 minuto. Resistente a baixas temperaturas, quando aquecido a 60 ° C morre em 10 minutos. Os raios ultravioleta, preparações contendo cloro, Lysol e outros desinfetantes também têm efeito inativador.

Reservatório e fonte de infecção- uma pessoa doente ou portadora de cepas toxigênicas. O maior papel na propagação da infecção pertence aos pacientes com difteria orofaríngea, principalmente aqueles com formas apagadas e atípicas da doença. Os convalescentes liberam o patógeno por 15 a 20 dias (às vezes até 3 meses). Os portadores de bactérias que secretam o patógeno da nasofaringe representam um grande perigo para outras pessoas. Em diferentes grupos, a frequência de transporte prolongado varia de 13 a 29%. A continuidade do processo epidêmico garante um transporte a longo prazo mesmo sem morbidade registrada.

Mecanismo de transmissão- aerossol, via de transmissão - gotículas transportadas pelo ar. Às vezes, os fatores de transmissão podem ser mãos e objetos ambientais contaminados (utensílios domésticos, brinquedos, pratos, roupas de cama, etc.). A difteria da pele, olhos e órgãos genitais ocorre quando o patógeno é transmitido através das mãos contaminadas. Também são conhecidos surtos de difteria de origem alimentar, causados ​​​​pela multiplicação do patógeno no leite, cremes de confeitaria, etc.

Sensibilidade natural das pessoas alto e determinado pela imunidade antitóxica. O teor sanguíneo de 0,03 AE/ml de anticorpos específicos fornece proteção contra a doença, mas não impede a formação de portadores de patógenos patogênicos. Os anticorpos antitóxicos da difteria, transmitidos por via transplacentária, protegem os recém-nascidos da doença durante os primeiros seis meses de vida. Pessoas que tiveram difteria ou estão devidamente vacinadas desenvolvem imunidade antitóxica, seu nível é um critério confiável de proteção contra esta infecção.

Sinais epidemiológicos básicos. A difteria, por ser uma doença que depende da vacinação da população, segundo especialistas da OMS, pode ser controlada com sucesso. Na Europa, programas extensivos de imunização começaram na década de 1940 e a incidência da difteria diminuiu rapidamente para casos isolados em muitos países. Uma diminuição significativa da camada imunológica sempre acompanha um aumento na incidência de difteria. Isto aconteceu na Ucrânia no início dos anos 90, quando, num contexto de declínio acentuado da imunidade colectiva, se notou um aumento sem precedentes da morbilidade, principalmente entre os adultos. Após o aumento da morbidade entre os adultos, as crianças que não tinham imunidade antitóxica também foram envolvidas no processo epidêmico, muitas vezes como resultado de recusas injustificadas de vacinações. A migração populacional nos últimos anos também contribuiu para a disseminação generalizada do patógeno. Aumentos periódicos (ao longo da dinâmica de longo prazo) e outono-inverno (intra-anual) na incidência também são observados devido a defeitos na prevenção da vacinação. Nestas condições, a incidência pode “mudar” da infância para a idade avançada, afectando predominantemente pessoas em profissões ameaçadas (transportes, comércio, trabalhadores do sector dos serviços, trabalhadores médicos, professores, etc.). A acentuada deterioração da situação epidemiológica é acompanhada por um curso mais grave da doença e um aumento da mortalidade. O aumento na incidência de difteria coincidiu com um aumento na amplitude de circulação dos biovars gravis e intermedius. Entre os casos, ainda predominam os adultos. Entre as pessoas vacinadas, a difteria ocorre facilmente e não é acompanhada de complicações. A introdução da infecção em um hospital somático é possível durante a internação de um paciente com forma apagada ou atípica de difteria, bem como portador de patógeno toxigênico.

Patogênese (o que acontece?) durante a difteria:

As principais portas de entrada da infecção- membranas mucosas da orofaringe, menos frequentemente - nariz e laringe, ainda menos frequentemente - conjuntiva, orelhas, órgãos genitais, pele. O patógeno se multiplica na área do portão de entrada. Cepas de bactérias toxigênicas secretam exotoxinas e enzimas, provocando a formação de um foco de inflamação. O efeito local da toxina diftérica é expresso na necrose coagulativa do epitélio, no desenvolvimento de hiperemia vascular e estase sanguínea nos capilares e no aumento da permeabilidade das paredes vasculares. O exsudato contendo fibrinogênio, leucócitos, macrófagos e frequentemente eritrócitos estende-se além do leito vascular. Na superfície da membrana mucosa, como resultado do contato com a tromboplastina do tecido necrótico, o fibrinogênio é convertido em fibrina. O filme de fibrina está firmemente fixado no epitélio multicamadas da faringe e faringe, mas é facilmente removido da membrana mucosa coberta por epitélio de camada única na laringe, traquéia e brônquios. Porém, com curso leve da doença, as alterações inflamatórias podem ser limitadas apenas a um simples processo catarral sem a formação de placas fibrinosas.

A neuraminidase do patógeno potencializa significativamente a ação da exotoxina. Sua parte principal é a histotoxina, que bloqueia a síntese protéica nas células e inativa a enzima transferase responsável pela formação de ligações polipeptídicas.

A exotoxina da difteria se espalha pelos vasos linfáticos e sanguíneos, causando o desenvolvimento de intoxicação, linfadenite regional e edema dos tecidos circundantes. Em casos graves, o inchaço da úvula, dos arcos palatinos e das amígdalas estreita acentuadamente a entrada da faringe e desenvolve-se o inchaço do tecido cervical, cujo grau corresponde à gravidade da doença.
A toxinemia leva ao desenvolvimento de distúrbios microcirculatórios e processos inflamatórios e degenerativos em vários órgãos e sistemas - sistemas cardiovascular e nervoso, rins, glândulas supra-renais. A ligação da toxina a receptores celulares específicos ocorre em duas fases - reversível e irreversível.
- Na fase reversível, as células mantêm a sua viabilidade e a toxina pode ser neutralizada por anticorpos antitóxicos.
- Na fase irreversível, os anticorpos não conseguem mais neutralizar a toxina e não interferem na implementação de sua atividade citopatogênica.

Como resultado, desenvolvem-se reações tóxicas gerais e fenômenos de sensibilização. Os mecanismos autoimunes podem desempenhar um certo papel na patogênese das complicações tardias do sistema nervoso.

A imunidade antitóxica que se desenvolve após a difteria nem sempre protege contra a possibilidade de recorrência da doença. Os anticorpos antitóxicos têm efeito protetor em títulos de pelo menos 1:40.

Sintomas de difteria:

Período de incubação dura de 2 a 10 dias. A classificação clínica da difteria divide a doença nas seguintes formas e opções de curso.

• Difteria orofaríngea:
  • difteria da orofaringe, localizada com variantes catarral, insular e membranosa;
  • difteria da orofaringe, comum;
  • difteria subtóxica da orofaringe;
  • difteria tóxica de orofaringe (graus I, II e III);
  • difteria hipertóxica da orofaringe.
• Garupa de difteria:
  • difteria da laringe (crupe de difteria localizada);
  • difteria da laringe e traquéia (crupe comum);
  • difteria da laringe, traqueia e brônquios (crupe descendente).
• Difteria do nariz.
• Difteria dos órgãos genitais.
• Difteria dos olhos.
• Difteria da pele.
• Formas combinadas com danos simultâneos a vários órgãos.

Difteria orofaríngea

A difteria orofaríngea é responsável por 90-95% de todos os casos da doença em crianças e adultos; em 70-75% dos pacientes ocorre de forma localizada. A doença começa de forma aguda, a temperatura corporal elevada de subfebril a alta persiste por 2-3 dias. Intoxicação moderada: dor de cabeça, mal-estar, perda de apetite, pele pálida, taquicardia. Com a diminuição da temperatura corporal, as manifestações locais na região do portão de entrada persistem e podem até aumentar. A intensidade da dor de garganta ao engolir corresponde à natureza das alterações na orofaringe, onde se notam hiperemia difusa congestiva leve, inchaço moderado das amígdalas, palato mole e arcos. As placas localizam-se apenas nas amígdalas e não ultrapassam seus limites, localizam-se em ilhas separadas ou em forma de filme (opções de ilhotas ou filme). Os depósitos fibrinosos nas primeiras horas da doença parecem uma massa gelatinosa, depois uma fina película semelhante a uma teia de aranha, mas já no 2º dia de doença tornam-se densos, lisos, de cor acinzentada com brilho perolado, são são difíceis de remover e, quando removidos com espátula, a mucosa sangra. No dia seguinte, um novo aparece no lugar do filme retirado. O filme fibrinoso removido, colocado na água, não se desintegra e afunda. Na forma localizada de difteria, placas fibrinosas típicas são observadas em não mais que 1/3 dos pacientes adultos; em outros casos, bem como em estágio posterior (3-5º dia de doença), as placas são soltas e removidas facilmente ;não há sangramento da membrana mucosa quando são removidos. Os linfonodos regionais e submandibulares estão moderadamente aumentados e sensíveis à palpação. O processo nas amígdalas e a reação dos linfonodos regionais podem ser assimétricos ou unilaterais.

Variante catarral A difteria localizada da orofaringe raramente é registrada e é acompanhada por sintomas gerais e locais mínimos. Com temperatura corporal subfebril normal ou de curto prazo e manifestações leves de intoxicação, ocorrem sensações desagradáveis ​​​​na garganta ao engolir, leve hiperemia da membrana mucosa da orofaringe e inchaço das amígdalas. O diagnóstico de difteria nesses casos só pode ser feito levando-se em consideração a história médica, a situação epidêmica e os resultados dos exames laboratoriais.

O curso da difteria localizada da orofaringe geralmente é benigno. Após a normalização da temperatura corporal, a dor de garganta diminui e depois desaparece, enquanto a placa nas amígdalas pode persistir por 6 a 8 dias. No entanto, se não for tratada, a forma localizada de difteria orofaríngea pode progredir e evoluir para outras formas mais graves.

Uma forma comum de difteria orofaríngea. São relativamente raros (3-11%). Difere da forma localizada pela disseminação da placa além das amígdalas para qualquer parte da mucosa da orofaringe. Os sintomas de intoxicação geral, inchaço das amígdalas e sensibilidade dos gânglios linfáticos submandibulares são geralmente mais pronunciados do que na forma localizada. Não há inchaço do tecido subcutâneo do pescoço.

Forma subtóxica de difteria orofaríngea. São observados fenômenos de intoxicação, dor intensa ao engolir e às vezes na região do pescoço. As tonsilas são de cor púrpura-cianótica com placa localizada ou estendendo-se ligeiramente até os arcos palatinos e úvula. O inchaço das amígdalas, arcos, úvula e palato mole é moderado. São observados aumento, sensibilidade e densidade dos gânglios linfáticos regionais. Uma característica distintiva desta forma é o inchaço local do tecido subcutâneo acima dos gânglios linfáticos regionais, muitas vezes unilateral.

Forma tóxica de difteria orofaríngea. Atualmente ocorre com bastante frequência (cerca de 20% do total de pacientes), principalmente em adultos. Pode desenvolver-se a partir de uma forma localizada ou generalizada não tratada, mas na maioria dos casos ocorre imediatamente e progride rapidamente. A temperatura corporal costuma ser elevada (39-41 °C) desde as primeiras horas da doença. São observadas dores de cabeça, fraqueza, fortes dores na garganta, às vezes no pescoço e no abdômen. Podem ocorrer vômitos, trismo doloroso dos músculos mastigatórios, euforia, agitação, delírio e delírio. A pele fica pálida (na difteria tóxica estágio III, é possível hiperemia facial). Hiperemia difusa e edema pronunciado da mucosa da orofaringe, que cobre completamente a luz da faringe na difteria tóxica de graus II e III, precedem o aparecimento de depósitos fibrinosos. A placa resultante se espalha rapidamente por todas as partes da orofaringe. Posteriormente, os filmes de fibrina tornam-se mais espessos e ásperos, durando até 2 semanas ou mais. O processo é muitas vezes unilateral. Os linfonodos regionais aumentam precoce e significativamente, tornam-se densos, doloridos e ocorre periadenite.

As manifestações locais da difteria tóxica da orofaringe diferem de todas as outras formas da doença pela presença de inchaço pastoso e indolor do tecido subcutâneo do pescoço, atingindo seu meio na difteria tóxica de grau I, da clavícula - no grau II . No grau III, o inchaço desce abaixo da clavícula, pode se espalhar para a face, nuca, costas e progredir rapidamente.

Uma síndrome tóxica geral é expressa, são observadas cianose dos lábios, taquicardia e diminuição da pressão arterial. À medida que a temperatura corporal diminui, os sintomas permanecem graves. Um odor pútrido e enjoativo específico emana da boca dos pacientes e sua voz assume um tom nasalado.

A difteria tóxica da orofaringe é frequentemente combinada com lesões na laringe e no nariz. Essas formas combinadas são caracterizadas por um curso grave e são difíceis de tratar.

Forma hipertóxica- a manifestação mais grave da difteria. Desenvolve-se com mais frequência em pacientes com antecedentes pré-mórbidos desfavoráveis ​​​​(alcoolismo, diabetes mellitus, hepatite crônica, etc.). A temperatura corporal com calafrios aumenta rapidamente para números elevados, a intoxicação é pronunciada (fraqueza, dor de cabeça, vômitos, tonturas, sinais de encefalopatia). São observados distúrbios hemodinâmicos progressivos - taquicardia, pulso fraco, diminuição da pressão arterial, palidez, acrocianose. Hemorragias cutâneas, sangramento de órgãos e placas fibrinosas ficam encharcadas de sangue, o que reflete o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada. O quadro clínico é dominado por sinais de choque infeccioso-tóxico de rápido desenvolvimento, que pode causar a morte do paciente já no 1º ao 2º dia de doença.

Garupa de difteria

Existem formas localizadas (difteria da laringe) e generalizadas (com danos simultâneos à laringe, traqueia e até brônquios). A forma comum costuma estar associada à difteria da orofaringe e do nariz. Recentemente, esta forma de difteria é frequentemente encontrada em pacientes adultos. Clinicamente, o crupe se manifesta na forma de três estágios de desenvolvimento sequencial - disfônico, estenótico e asfixia - com sintomas moderados de intoxicação.

• Os principais sintomas do estágio disfônico são tosse áspera e rouquidão crescente. Nas crianças dura 1-3 dias, nos adultos - até 7 dias.
• Durante a fase estenótica (com duração de várias horas a 3 dias), a voz torna-se afônica, a tosse silencia. O paciente apresenta-se pálido, inquieto, com respiração ruidosa, com inspiração prolongada e retração das áreas complacentes do tórax. O aumento dos sinais de dificuldade respiratória, cianose e taquicardia são considerados indicações de intubação ou traqueostomia, o que impede a transição do crupe diftérico para o estágio asfixiante.
• Durante a fase de asfixia, a respiração torna-se frequente e superficial, depois rítmica. A cianose aumenta, o pulso torna-se fraco e a pressão arterial cai. Posteriormente, a consciência é prejudicada, aparecem convulsões e ocorre a morte por asfixia.

Devido às características anatômicas da laringe em adultos, o desenvolvimento do crupe diftérico é mais demorado do que em crianças e a retração das áreas complacentes do tórax pode estar ausente. Em alguns casos, os únicos sinais desta forma da doença são rouquidão e sensação de falta de ar. Ao mesmo tempo, chama a atenção a palidez da pele, respiração enfraquecida, taquicardia e diminuição da tensão de oxigênio ao estudar o estado ácido-base. A assistência incondicional no diagnóstico é fornecida pelo exame laringoscópico (em alguns casos, broncoscópico), que revela hiperemia e edema de laringe, filmes nas cordas vocais, lesões na traqueia e brônquios.

Difteria nasal

Caracterizada por intoxicação leve, dificuldade de respiração nasal, secreção seroso-purulenta ou sanguínea (variante catarral). A mucosa nasal apresenta-se hiperêmica, edemaciada, com erosões, úlceras ou depósitos fibrinosos em forma de “fragmentos” facilmente removíveis (versão membranosa). A pele ao redor do nariz fica irritada, chorosa e com crostas. A difteria nasal geralmente se desenvolve em combinação com danos à orofaringe e (ou) laringe e, às vezes, aos olhos.

Olho de difteria

Pode ocorrer nas formas catarral, membranosa e tóxica.

Na variante catarral, observa-se inflamação da conjuntiva (geralmente unilateral) com secreção leve. A temperatura corporal é normal ou subfebril. Não há sintomas de intoxicação ou linfadenite regional.

Na variante membranosa, num contexto de temperatura corporal subfebril e fenômenos tóxicos gerais leves, forma-se um filme de fibrina na conjuntiva hiperêmica, aumenta o inchaço das pálpebras e surge secreção seroso-purulenta. O processo é inicialmente unilateral, mas depois de alguns dias pode se espalhar para o outro olho.

A difteria tóxica dos olhos tem início agudo e é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de sintomas de intoxicação, inchaço das pálpebras, secreções purulentas abundantes, irritação e lacrimejamento da pele ao redor dos olhos. O inchaço se espalha, afetando diversas áreas do tecido subcutâneo da face. A conjuntivite membranosa é frequentemente acompanhada por lesões em outras partes do olho, incluindo panoftalmia, bem como linfadenite regional.

Difteria do ouvido, órgãos genitais (anal-genital), pele

Estas condições são raras; geralmente se desenvolvem em combinação com difteria da faringe ou nariz. As características comuns dessas formas são edema, hiperemia, infiltração, placa fibrinosa na área afetada, linfadenite regional.

Na difteria dos órgãos genitais nos homens, o processo está localizado na área do prepúcio. Nas mulheres, pode se espalhar e envolver os lábios, vagina, períneo e ânus, acompanhada de corrimento vaginal seroso-sanguinolento, dificuldade e dor ao urinar.

A difteria da pele se desenvolve na área de feridas, assaduras, eczema, infecções fúngicas com rachaduras na pele, onde se forma uma camada cinza suja com secreção seroso-purulenta. Os efeitos tóxicos gerais são insignificantes, mas o processo local regride lentamente (até 1 mês ou mais).

O desenvolvimento dessas formas é facilitado por traumas em áreas das mucosas ou pele e pela introdução manual de patógenos.

Em pessoas que tiveram difteria ou nunca tiveram, pode-se observar transporte assintomático, cuja duração varia significativamente. A formação do transporte é facilitada por doenças crônicas concomitantes da nasofaringe. A imunidade antitóxica não impede o desenvolvimento de transporte.

Complicações

As complicações da difteria causadas patogeneticamente incluem choque infeccioso-tóxico, miocardite, mono e polineurite, incluindo lesões dos nervos cranianos e periféricos, polirradiculoneuropatia, lesões adrenais e nefrose tóxica. A frequência de seu desenvolvimento na forma localizada de difteria orofaríngea é de 5 a 20%, nas formas mais graves aumenta significativamente: na difteria subtóxica - até 50% dos casos, com graus variados de difteria tóxica - de 70 a 100%. O tempo para o desenvolvimento das complicações, contado desde o início da doença, depende principalmente da forma clínica da difteria e da gravidade do processo. A miocardite grave, que é a complicação mais comum da difteria tóxica, ocorre precocemente - no final da primeira ou no início da 2ª semana da doença. A miocardite moderada e leve é ​​detectada mais tarde, em 2-3 semanas. A nefrose tóxica, como complicação comum apenas da difteria tóxica, é detectada pelos resultados dos exames de urina já no período agudo da doença. As manifestações de neurite e polirradiculoneuropatia podem ocorrer tanto no contexto das manifestações clínicas da doença quanto 2-3 meses após a recuperação.

Diagnóstico de difteria:

Diagnóstico diferencial

A difteria localizada e generalizada da orofaringe é diferenciada de amigdalite de várias etiologias (cócica, amigdalite de Simanovsky-Vincent-Plaut, sifilítica, tularemia, etc.), mononucleose infecciosa, síndrome de Behçet, estomatite. Distingue-se por intoxicação moderada, pele pálida, leve hiperemia da orofaringe e regressão lenta das manifestações de dor de garganta com diminuição da temperatura corporal. Na variante transparente, a natureza fibrinosa dos depósitos facilita muito o diagnóstico. A mais difícil para o diagnóstico diferencial é a variante insular da difteria orofaríngea, que muitas vezes é clinicamente indistinguível da amigdalite de etiologia cócica.

No diagnóstico de difteria tóxica de orofaringe, é necessário fazer diagnóstico diferencial com abscesso periamigdaliano, amigdalite necrosante por doenças do sangue, candidíase, queimaduras químicas e térmicas da cavidade oral. A difteria tóxica da orofaringe é caracterizada por depósitos fibrinosos de rápida disseminação, inchaço da membrana mucosa da orofaringe e do tecido subcutâneo do pescoço, manifestações de intoxicação pronunciadas e de rápida progressão.

O crupe da difteria é diferenciado do falso crupe no sarampo, ARVI e outras doenças. O crupe é frequentemente associado à difteria da orofaringe ou nariz e manifesta-se clinicamente na forma de três estágios de desenvolvimento sucessivos: disfônico, estenótico e asfixia com sintomas moderados de intoxicação.

Diagnóstico laboratorial

No hemograma, na forma localizada de difteria, moderada e nas formas tóxicas, observa-se leucocitose elevada, neutrofilia com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, aumento da VHS e trombocitopenia progressiva.

A base do diagnóstico laboratorial são os estudos bacteriológicos: isolamento do patógeno da fonte da inflamação, determinação do seu tipo e toxigenicidade. O material é retirado com cotonetes estéreis, secos ou umedecidos (antes da esterilização!) com solução de glicerina a 5%. Durante o armazenamento e transporte, os tampões são protegidos contra resfriamento e ressecamento. O material deve ser semeado no máximo 2 a 4 horas após a coleta. Em pacientes com amigdalite que tiveram contato com pacientes com difteria, bem como em pessoas com manifestações clínicas típicas de difteria, o diagnóstico é feito mesmo que o resultado do exame bacteriológico seja negativo.

De importância auxiliar é a determinação dos títulos de anticorpos antitóxicos em soros pareados no estadiamento do RNGA. A formação de toxinas é detectada usando RNGA com um anticorpo diagnóstico de eritrócitos. Foi proposto o uso de PCR para detectar a toxina diftérica.

Tratamento da difteria:

Todos os pacientes com difteria ou com suspeita de difteria estão sujeitos a internação. O tempo de permanência dos pacientes no hospital e o tempo de repouso no leito dependem da forma e da gravidade da doença. O principal tratamento para a difteria é considerado administração de soro antitóxico para difteria. Neutraliza a toxina que circula no sangue, portanto, tem maior efeito quando usado precocemente. Se houver suspeita de uma forma tóxica de difteria ou crupe diftérico, o soro é administrado imediatamente; em outros casos, a espera pode ser possível com monitoramento constante do paciente em um hospital. Em pacientes com forma localizada de difteria, procuram não usar soro após o 4º dia de doença, o que, segundo dados modernos, reduz significativamente a possibilidade de desenvolver complicações da doença em longo prazo. O resultado positivo do teste cutâneo (teste de Chick) é contra-indicação à administração de soro apenas nas formas localizadas; em todos os outros casos nesta situação, o soro deve ser administrado sob a cobertura de anti-histamínicos e glicocorticóides.

O soro antidifteria pode ser administrado por via intramuscular (mais frequentemente) ou por via intravenosa. A administração repetida de soro é possível com intoxicação contínua. Atualmente, as doses séricas estão sendo revisadas para cima e para baixo, dependendo da forma da difteria.

Realizar terapia de desintoxicação soluções cristalóides e coloides por via intravenosa (soluções poliiônicas, mistura de glicose-potássio com adição de insulina, reopoliglucina, plasma fresco congelado). Em casos graves, glicocorticóides (prednisolona na dose de 2-5 mg/kg) são adicionados às soluções injetadas. Ao mesmo tempo, essas infusões gota a gota ajudam a corrigir distúrbios hemodinâmicos. São utilizados medicamentos dessensibilizantes e vitaminas (ácido ascórbico, vitaminas B, etc.).
A difteria tóxica de graus II e III, a forma hipertóxica e as formas combinadas graves da doença são indicações para plasmaférese. Novas formas eficazes de desintoxicação estão sendo desenvolvidas, como hemossorção, sorção por afinidade e imunossorção.

Para formas subtóxicas e tóxicas recomenda-se prescrição de antibióticos, que têm efeito etiotrópico na flora cocos acompanhante: penicilina, eritromicina, bem como ampicilina, ampiox, tetraciclinas e cefalosporinas em doses terapêuticas médias.

Para a difteria da laringe, são necessárias ventilação frequente do ambiente, bebidas quentes, inalações de vapor com camomila, refrigerante, eucalipto, hidrocortisona (125 mg por inalação). Os pacientes recebem prescrição de aminofilina, saluréticos, anti-histamínicos e, se a estenose aumentar, prednisolona intravenosa 2-5 mg/kg/dia. Nos casos de hipóxia, utiliza-se oxigênio umidificado por meio de cateter nasal e os filmes são removidos por sucção elétrica.

Indicações para cirurgia- progressão dos sinais de insuficiência respiratória: taquipneia superior a 40 por minuto, cianose, taquicardia, inquietação, hipoxemia, hipercapnia, acidose respiratória. Nesse caso, com crupe localizado, é realizada intubação traqueal, com crupe disseminado e descendente e combinação de crupe com formas graves de difteria - traqueostomia seguida de ventilação mecânica.

Caso ocorram sinais de choque infeccioso-tóxico, o paciente é transferido para a unidade de terapia intensiva. Juntamente com a terapia ativa por meio de infusões intravenosas de soluções, a dose de prednisolona é aumentada para 5-20 mg/kg. Além disso, dopamina (200-400 mg em 400 ml de solução de glicose a 10% por via intravenosa a uma taxa de 5-8 ml/kg/min), trental (2 mg/kg por via intravenosa em 50 ml de solução de glicose a 10%), trasilol ou kontrikal (até 2.000-5.000 unidades/kg/dia por via intravenosa), saluréticos, isadrin.

Para higienizar as secreções bacterianas, utilizam-se clindamicina 150 mg 4 vezes ao dia, sal de benzilpenicilina-novocaína 600.000 unidades 2 vezes ao dia por via intramuscular, bem como cefalotina e cefaleandol por via parenteral em doses terapêuticas médias. A duração do curso é de 7 dias. É aconselhável tratar simultaneamente a patologia crônica dos órgãos otorrinolaringológicos.

Prevenção da Difteria:

Vigilância epidemiológica envolve a recolha de informações com base nas quais podem ser tomadas medidas preventivas adequadas. Inclui não só o monitoramento da incidência e cobertura vacinal, mas também o estudo da estrutura imunológica da população, monitorando a circulação do patógeno na população, suas propriedades biológicas e estrutura antigênica. De grande importância são a análise epidemiológica e a avaliação da eficácia das medidas tomadas, prevendo a intensidade do processo epidêmico da difteria em um determinado território.

Ações preventivas

A prevenção com vacinas continua a ser a principal forma de controlar a difteria. O esquema de imunização infantil prevê a imunização com a vacina DTP a partir do 3º mês de vida (vacinadas 3 vezes com intervalo de 30-40 dias). A revacinação é realizada 9 a 12 meses após a vacinação completa. Para revacinação aos 6-7, 11-12 e 16-17 anos, utiliza-se ADS-M. Em alguns casos, por exemplo, quando há contraindicações ao componente coqueluche da DPT, a ADS-M também é utilizada para vacinação. Na situação epidemiológica moderna, a imunização dos adultos adquiriu particular importância. Entre os adultos, as pessoas dos grupos de alto risco são vacinadas primeiro:

• pessoas que moram no albergue;
• trabalhadores de serviços;
• trabalhadores médicos;
• estudantes;
• professores;
• pessoal de escolas, instituições secundárias e superiores especializadas;
• trabalhadores em instituições pré-escolares, etc.

Para vacinações de adultos, o ADS-M é utilizado na forma de imunização de rotina a cada 10 anos até os 56 anos inclusive. Pessoas que tiveram difteria também estão sujeitas a vacinação. A doença de qualquer forma de difteria em crianças e adolescentes não vacinados é considerada como a primeira vacinação, e naqueles que receberam uma vacinação antes da doença - como a segunda vacinação. As demais vacinações são realizadas de acordo com o calendário vacinal vigente. Crianças e adolescentes vacinados contra difteria (que receberam vacinação completa, uma ou mais revacinações) e que tiveram difteria leve sem complicações não estão sujeitos a vacinação adicional após a doença. A próxima revacinação por idade é realizada de acordo com os intervalos previstos no calendário vacinal em vigor.

Crianças e adolescentes vacinados contra difteria (que receberam vacinação completa, uma ou mais revacinações) e sofreram formas tóxicas de difteria devem ser vacinados com o medicamento dependendo da idade e do estado de saúde - uma vez na dose de 0,5 ml, mas não antes de 6 meses após uma doença. Adultos que foram vacinados anteriormente (receberam pelo menos uma vacinação) e tiveram uma forma leve de difteria não estão sujeitos a vacinação adicional contra a difteria. Se sofrerem de uma forma tóxica de difteria, devem ser imunizados contra a difteria, mas não antes de 6 meses após a doença. A revacinação deve ser realizada após 10 anos. Pessoas com histórico de vacinação desconhecido estão sujeitas a testes sorológicos para anticorpos antitóxicos. Na ausência de título protetor de antitoxinas (mais de 1:20), estão sujeitos à vacinação.

A eficácia da vacinação contra a difteria depende tanto da qualidade das preparações vacinais como da cobertura vacinal da população susceptível a esta infecção. O Programa Alargado de Vacinação da OMS afirma que apenas 95% de cobertura vacinal garante a eficácia da vacinação.

A propagação da difteria é evitada através da identificação precoce, isolamento e tratamento de pacientes e portadores de bacilos diftéricos toxigênicos. De grande importância preventiva é a identificação ativa dos pacientes com difteria, que inclui exame anual agendado de crianças e adolescentes durante a formação de equipes organizadas. Para efeitos de detecção precoce da difteria, o médico distrital (pediatra, clínico geral) é obrigado a monitorar ativamente os pacientes com amigdalite com depósitos patológicos nas amígdalas no prazo de 3 dias a partir do tratamento inicial com exame bacteriológico obrigatório para difteria durante os primeiros 24 horas.

Atividades no surto epidêmico

Pacientes com difteria estão sujeitos a internação e, se a internação for atrasada, recebem com urgência 5.000 UI de soro antidifteria. Pacientes com formas graves de dor de garganta, pacientes de instituições infantis com permanência permanente de crianças (lares infantis, orfanatos, etc.), dormitórios, vivendo em condições de vida desfavoráveis, pessoas pertencentes aos grupos de risco de difteria (trabalhadores médicos, trabalhadores de pré-escola instituições, instituições de saúde e de ensino, trabalhadores do comércio, da restauração e dos transportes) devem ser internados provisoriamente. Pacientes com dor de garganta com placa ou crupe de origem diftérica também estão sujeitos à hospitalização.

A alta hospitalar é permitida após recuperação clínica e recebimento de resultado 2 vezes negativo de exame bacteriológico de muco da garganta e nariz para presença do agente causador da difteria, realizado em intervalos de 2 dias, e não antes mais de 3 dias após o término da antibioticoterapia. Um portador de bacilos diftéricos toxigênicos recebe alta após receber um resultado duas vezes negativo em um exame bacteriológico. Após a alta hospitalar, os pacientes e portadores do bacilo da difteria toxigênico são imediatamente autorizados a trabalhar, estudar e frequentar instituições infantis com residência permanente para crianças, sem exames bacteriológicos adicionais. Se um portador do bacilo da difteria toxigênico continuar a excretar o patógeno, apesar de dois cursos de saneamento com antibióticos, ele poderá trabalhar, estudar e em instituições pré-escolares. Nestes grupos, todas as pessoas que não tenham sido previamente vacinadas contra a difteria deverão receber a vacinação de acordo com o calendário vacinal em vigor. Somente pessoas vacinadas contra a difteria serão novamente aceitas nesta equipe.

Os convalescentes de difteria e portadores do bacilo da difteria estão sujeitos à observação no dispensário durante 3 meses após a alta hospitalar. O exame clínico é realizado por um terapeuta local e um médico no consultório de doenças infecciosas do ambulatório do local de residência.

O médico que fez o diagnóstico envia imediatamente uma notificação de emergência ao Centro de Vigilância Sanitária e Epidemiológica. Ao isolar a fonte de infecção, é realizada a limpeza úmida com desinfetantes e a desinfecção final de brinquedos, roupas de cama e lençóis. O exame bacteriológico das pessoas que interagiram com o paciente é realizado uma vez. Somente pessoas que tiveram contato direto com paciente ou portador de cepas toxigênicas de C. dysphtheriae estão sujeitas a exame sorológico em focos de infecção diftérica, na ausência de comprovação documental de terem sido vacinadas contra difteria. A observação médica deles (incluindo exame por um otorrinolaringologista) continua por 7 dias. Pacientes identificados e portadores de bacilos diftéricos toxigênicos são hospitalizados. Portadores de cepas não toxigênicas não estão sujeitos ao tratamento com antimicrobianos, sendo orientados a consultar o otorrinolaringologista, identificar e tratar processos patológicos na nasofaringe. Na fonte de infecção devem ser vacinadas as pessoas que não foram vacinadas contra a difteria, bem como as crianças e adolescentes que deverão realizar a próxima vacinação ou revacinação. Entre os adultos, a vacinação está sujeita a pessoas que, segundo documentação médica, tenham 10 anos ou mais desde a última vacinação, bem como pessoas com títulos baixos de anticorpos (menos de 1:20), que são detectados no RPGA.

Quais médicos você deve contatar se tiver difteria:

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Formulário tóxico a difteria pode desenvolver-se a partir da difteria comum (sem tratamento específico), principalmente em pessoas não vacinadas. Característico é o início agudo da doença com aumento da temperatura corporal para 39-40° C. Uma síndrome de intoxicação pronunciada é caracterizada por letargia (às vezes agitação), fraqueza geral, dor de cabeça, vômitos repetidos e dor abdominal. A criança queixa-se de dor ao engolir (geralmente moderada, às vezes intensa).

Ao examinar a faringe, são revelados hiperemia brilhante (vermelho escuro) das membranas mucosas e inchaço das tonsilas palatinas, arcos, palato mole e úvula. O inchaço é de natureza difusa, não tem limites claros e protuberâncias locais, cresce rapidamente, o lúmen da faringe se estreita acentuadamente, a língua é empurrada para trás, às vezes anteriormente - o “dedo indicador”.

As placas inicialmente parecem uma rede delicada e fina, semelhante a uma teia de aranha, às vezes uma massa gelatinosa. Ao final do 1º ou 2º dia, as placas tornam-se mais densas, engrossam, dobram-se, repetindo o relevo das tonsilas palatinas, e espalham-se para os arcos palatinos, palato mole, úvula e, em casos graves, palato duro. A hiperemia na faringe no 2-3º dia de doença adquire tonalidade cianótica, o inchaço atinge suas manifestações máximas → distúrbio respiratório, que se torna difícil, barulhento, ronco (“estenose faríngea” ou estenose faríngea). A voz é arrastada, com um tom nasalado. Um odor adocicado específico surge da boca. A partir do primeiro dia de doença, os linfonodos regionais tornaram-se visivelmente mais espessos, doloridos à palpação e a cor da pele sobre eles permaneceu inalterada. O sinal mais importante da difteria tóxica da faringe é o inchaço do tecido subcutâneo do pescoço, que surge ao final do 1º ou 2º dia de doença. Tecido inchado de consistência gelatinosa, indolor, sem alterar a cor da pele; Pressionar não deixa buracos. O edema se espalha dos gânglios linfáticos regionais para a periferia, às vezes não apenas de cima para baixo, mas também posteriormente - para as regiões escapular, occipital e para cima - para a face. Dependendo da prevalência do edema, existem:

forma subtóxica - inchaço na faringe e na área dos gânglios linfáticos regionais;

grau tóxico I - inchaço até o meio do pescoço;

grau tóxico II - inchaço descendo até as clavículas;

grau tóxico III - inchaço que desce abaixo das clavículas.

Forma hemorrágica manifesta-se clinicamente pelos mesmos sintomas da difteria tóxica da faringe, estágio II-III. Nos primeiros dias da doença ocorrem fenômenos hemorrágicos devido ao desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada. Os depósitos fibrinosos ficam saturados de sangue e adquirem uma cor preta suja. As hemorragias aparecem na pele: primeiro nos locais da injeção, depois espontaneamente. Caracterizada por sangramento nasal abundante, são possíveis vômitos com sangue e hematúria (urina da cor de “restos de carne”). A doença geralmente termina em morte no 4º ao 7º dia de doença devido à rápida progressão da insuficiência cardiovascular.

Forma hipertóxica (fulminante) a difteria é caracterizada por intoxicação grave e de início súbito desde as primeiras horas da doença. A temperatura corporal sobe para 40-41° C, vômitos repetidos, aparecem convulsões, a consciência fica confusa e a insuficiência cardiovascular aumenta progressivamente. Há inchaço pronunciado na faringe, mas a placa não tem tempo de se formar tão densa.

como na difteria tóxica estágio III. O inchaço do tecido subcutâneo do pescoço se espalha rapidamente e pode descer abaixo da clavícula. O estado geral da criança é extremamente grave. A pele é pálida, as extremidades são frias, com tonalidade cianótica, o pulso é filiforme, hipotensão, oligúria. A morte ocorre no 1º ao 2º dia da doença com sintomas crescentes de choque infeccioso-tóxico.

A internação de pacientes com difteria, principalmente as formas tóxicas, deve ser suave (transporte - somente deitado, excluindo movimentos bruscos).

Repouso na cama- pelo menos 30-45 dias.

Refeições em período agudo - comida mecanicamente suave

A terapia específica é o soro antidiftérico antitóxico (APDS); quando a difteria é diagnosticada, o APDS deve ser administrado imediatamente.

Difteria subtóxica da orofaringe (Primeira dose (mil ME) -60; Curso de tratamento (mil ME) -60-100)

Difteria tóxica da orofaringe:

Grau I (Primeira dose (mil ME) – 60-80; Curso de tratamento (mil ME) – 120-180)

Grau II (Primeira dose (mil ME) – 80-100; Curso de tratamento (mil ME) – até 250)

Grau III (Primeira dose (mil ME) – 100-150; Curso de tratamento (mil ME) – até 450)

Difteria hipertóxica de orofaringe (Primeira dose (mil ME) – 150-200; Curso de tratamento (mil ME) – até 500)

Se necessário, a administração repetida de APDS é realizada após 8 a 12 horas. A duração da soroterapia não deve exceder 2 dias.

Terapia antibacteriana. Ab. prescrito para todos os pacientes com difteria. É dada preferência aos medicamentos do grupo dos macrólidos (eritromicina, Rulide, midecamicina, azitromicina); Cefalosporinas de 1ª e 2ª geração (cefalexina, cefazolina, cefaclor, cefoxina, cefuroxima). A duração da antibioticoterapia para toxicidade é de 7 a 10 dias.

Terapia patogenética.

1. Glicocorticoides (dexametasona, prednisolona, ​​hidrocortisona) na dose de 2 a 15 mg/kg/dia (para prednisolona). Curso de corticoterapia - 5-10 dias

2. Terapia de infusão. Com base nas necessidades fisiológicas: solução de glicose a 5% com vitamina C, albumina, plasma fresco congelado

Com o desenvolvimento da síndrome DIC: inibidores de protease (contrical, trasilol), heparina (sob controle de coagulograma).

interferons recombinantes (viferon, etc.) - o objetivo é reduzir a frequência e gravidade de complicações específicas

O tratamento patogenético de pacientes com difteria laríngea também deve ser abrangente (oxigenoterapia, glicocorticóides, sedativos, anti-hipoxantes (Mexidol), anti-histamínicos (Tavegil, Suprastin), terapia sindrômica, saneamento da árvore traqueobrônquica, etc.). Na ausência de efeito e progressão da estenose laríngea, intubação endotraqueal prolongada ou cirurgia (traqueostomia) seguida de transferência da criança para ventilação mecânica.

»» Nº 3-4 "2000 Medicina: ciência e prática

Doenças infecciosas

Sundukov A.V.
Universidade Estadual de Medicina e Odontologia de Moscou

Muitos anos de experiência trabalhando com pacientes e estudantes com difteria mostraram que a classificação da difteria adotada em nosso país, desenvolvida por A.A. Koltypin, V.I. Molchanov, Rozanov S.N. e foi baseado na localização e extensão do processo, é complexo e muitas vezes não fornece um quadro clínico completo da doença. Assim, os médicos avaliam a difteria subtóxica e tóxica de gravidade grau I de forma diferente, há muitas divergências no diagnóstico da difteria hipertóxica e não há diferenças clínicas claras na gravidade das complicações. De acordo com a classificação existente da OMS, distinguem-se as seguintes formas de difteria tóxica:

1. Difteria moderada (subtóxica e tóxica de 1º grau de gravidade)

2. Difteria grave (tóxica de 2º e 3º grau de gravidade)

A classificação das formas tóxicas da difteria orofaríngea é apresentada na Tabela 1.

tabela 1

Classificação clínica da difteria tóxica

Como o inchaço do tecido subcutâneo do pescoço nem sempre corresponde à gravidade da difteria, identificamos separadamente a gravidade da doença, dividindo-a em 4 graus: leve, moderado, grave e fulminante. O grau de gravidade foi avaliado pela intoxicação, levando em consideração perda de apetite, febre, estado geral do paciente, estado do sistema cardiovascular, etc. Deve-se notar que se a difteria tóxica de primeiro grau pode ser leve, moderada , ou grave, então os graus II e III são sempre graves ou fulminantes.

As características da classificação incluem a divisão das complicações mais comuns, dependendo da gravidade, em três graus: compensada (leve), subcompensada (moderada) e descompensada (grave). Esta divisão dá uma ideia clara da gravidade das complicações e da possibilidade de tratamento rápido e adequado.

Miocardite compensada - este grupo incluía miocardite detectada apenas por métodos de pesquisa laboratorial - ultrassonografia, ECG, determinação de enzimas cardíacas específicas. A miocardite subcompensada já é caracterizada por manifestações clínicas - sopro sistólico, taquicardia, expansão das bordas do coração, fraqueza, ligeira diminuição da pressão arterial, embotamento dos sons cardíacos.

A miocardite descompensada é caracterizada por uma expansão significativa dos limites do coração, sons cardíacos abafados pronunciados, uma diminuição significativa da pressão arterial, aumento do fígado, vômitos, recusa completa de comer, dor abdominal, bradicardia, bloqueio atrioventricular e ritmo de galope .

A polineuropatia é dividida de acordo com os seguintes critérios - capacidade de servir-se e comer de forma independente: compensada - o paciente ingere alimentos à vontade e pode cuidar de si mesmo integralmente, subcompensada - engole a comida com dificuldade, em pedaços pequenos, e também dificilmente consegue se servir . Descompensado - não consegue comer de forma independente (alimentação por sonda) e também não consegue se mover de forma independente.

Divisão da nefrose tóxica em 3 estágios; Estágio 1 (compensado) - detectado apenas por métodos laboratoriais. A segunda etapa (subcompensada) - além das alterações laboratoriais, nesta fase também são detectados sinais clínicos: fraqueza, aumento da pressão arterial, diminuição da função excretora renal, edema leve. O terceiro estágio é descompensado: oligúria até anúria, aumento de uréia e creatinina no sangue, edema intenso.

Garupa diftérica - estágio I (compensado): voz afônica, tosse forte, sem falta de ar, dificuldade para respirar. Estágio II (subcompensado) - o paciente fica em posição forçada no leito, a respiração torna-se ruidosa, assobia, nota-se retração das áreas complacentes do tórax, o paciente fica inquieto. Estágio III (descompensado) - respiração silenciosa e superficial, cianose pronunciada dos lábios, unhas, ponta do nariz, extremidades frias, pulso frequente e filiforme.

A síndrome DIC (compensada) também é detectada apenas por métodos de pesquisa laboratorial, o segundo estágio - subcompensado - se manifesta na forma de hemorragias nos locais de injeção, os depósitos fibrinosos ficam saturados de sangue e o tempo de coagulação do sangue é significativamente reduzido. E o terceiro estágio - descompensado - se manifesta na forma de sangramento maciço e hipocoagulação profunda (até a completa incoagulação do sangue). O choque infeccioso-tóxico na difteria geralmente ocorre junto com a síndrome DIC; compensada manifesta-se por agitação psicomotora, frio nas extremidades, taquicardia, falta de ar, palidez da pele. A segunda etapa - subcompensada - ocorre diminuição da temperatura corporal, acrocianose, queda da pressão arterial para 50% e oligúria. O terceiro estágio - descompensado - manifesta-se por falta de ar, diminuição da pressão arterial em mais de 50%, pulso fraco, anúria.

Exemplos de diagnósticos: difteria orofaríngea, grau I tóxico, miocardite moderada e compensada.

Difteria combinada de orofaringe e nariz, estágio tóxico II, curso grave, polineuropatia descompensada.

Assim, a classificação apresentada é simples e dá um quadro completo do quadro clínico do paciente, o que é importante para a realização de uma terapêutica adequada. É importante que todas as complicações sejam divididas em três graus, o que permite uma terapia patogenética mais precisa - para complicações compensadas a terapia pode ser realizada na enfermaria geral, para as subcompensadas deve ser realizada em enfermarias de terapia intensiva, e complicações descongestionadas exigem transferência de pacientes para unidade de terapia intensiva. Consideramos esta classificação um modelo de trabalho e não pretendemos ser abrangente, embora a utilização desta classificação tenha em maior consideração o estado dos pacientes, o que, em nossa opinião, contribuirá para um tratamento mais eficaz.

Literatura

1. Turyanov M.Kh., Belyaeva N.M. Classificação clínica da difteria / Materiais da Conferência Russa de Doenças Infecciosas. -Moscou-Volgogrado. 1995- De 117-118.

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A difteria é uma doença infecciosa provocada pela exposição a uma bactéria específica, cuja transmissão (infecção) é feita por gotículas transportadas pelo ar. A difteria, cujos sintomas são a ativação do processo inflamatório principalmente na nasofaringe e orofaringe, também se caracteriza por manifestações concomitantes na forma de intoxicação geral e uma série de lesões que afetam diretamente os sistemas excretor, nervoso e cardiovascular.

descrição geral

Além das variantes de dano listadas, a difteria também pode se manifestar em sua própria forma benigna, que, portanto, é acompanhada por lesão nasal e ausência de manifestações pronunciadas características de intoxicação.

A inflamação, que é relevante para a difteria, ocorre em combinação com um processo como o aparecimento de filmes de fibrina que se parecem com uma camada branca, e se, novamente, não estamos falando de uma forma benigna da doença, então a intoxicação geral se manifesta adicionalmente em si.

O bacilo de Loeffler foi isolado como agente causador da doença. A sua peculiaridade reside, antes de mais, num significativo grau de resistência às condições de influência do ambiente externo. Assim, as condições padrão determinam essa resistência do patógeno por um período de 15 dias, a resistência à exposição a baixas temperaturas pode ser de cerca de 5 meses, mas a resistência quando em ambiente aquático ou no leite é de cerca de três semanas. A morte em um minuto é obtida fervendo o patógeno ou tratando-o com uma solução desinfetante (cloro).

Difteria: causas

A fonte de propagação da infecção é uma pessoa doente ou portadora de uma cepa toxigênica (neste caso, está implícito um certo tipo de patógeno que provoca o desenvolvimento da doença). Na propagação da infecção, o maior significado é determinado para os pacientes com difteria orofaríngea neles identificados, principalmente quando se trata de uma forma apagada da doença ou de sua forma atípica. Um perigo significativo também foi identificado para os portadores de bactérias cujos patógenos são excretados pela orofaringe. Dependendo do grupo específico de pacientes, a frequência do transporte prolongado da infecção varia de 13 a 29%. Pela característica de continuidade do processo epidêmico, o transporte é definido como de longo prazo, mesmo sem possibilidade de registro de morbidade geral.

A via de transmissão da infecção é pelo ar, enquanto o mecanismo de transmissão é o aerossol. Em alguns casos, variantes na forma de objetos utilizados nas condições ambientais (louças, brinquedos, roupas e lençóis, etc.) são consideradas fatores de transmissão. Se o agente causador da doença estiver em suas mãos, então o desenvolvimento de formas de difteria como difteria ocular, difteria genital e difteria cutânea é permitido - a opção específica, como você pode entender, é determinada com base na disseminação posterior. Além disso, a via de contaminação dos alimentos também é possível, por exemplo, quando o vírus se multiplica no creme de confeitaria, no leite, etc.

Se falamos de suscetibilidade natural à infecção, ela é bastante elevada e é determinada com base na atual imunidade antitóxica de cada paciente. Por exemplo, se o sangue contiver anticorpos específicos numa quantidade de cerca de 0,03 AE/ml, então a proteção contra a difteria é considerada uma possibilidade, o que, no entanto, não exclui a possibilidade de obtenção do estatuto de portador de um agente patogénico. A transferência transplacentária de anticorpos antitóxicos para os recém-nascidos garante a sua proteção contra a difteria durante os primeiros 6 meses após o nascimento.

Já os pacientes que tiveram difteria, bem como os pacientes que foram submetidos ao procedimento de vacinação correto, desenvolvem imunidade antitóxica, que, pelo seu próprio nível, determina um grau confiável de proteção contra posterior possível exposição à infecção que estamos considerando.

Para a difteria, foi determinada a tradicional sazonalidade outono-inverno para muitas doenças, embora não sejam excluídas variantes da frequência das epidemias em que a causa da sua ocorrência é a negligência em relação à prevenção através da vacinação. Casos de negligência podem ocorrer tanto por parte do pessoal médico como por parte da população. A explicação para isso é o aumento do número de pessoas que perderam a imunidade antitóxica, que é adquirida através da vacinação ou da repetição da vacinação (revacinação). Assim, as seguintes causas de difteria podem ser identificadas como fatores causadores da infecção:

• violações associadas à vacinação preventiva da população (este fator provoca o maior número de surtos de epidemias de difteria);
• distúrbios associados ao funcionamento do sistema imunológico;
• um fator de resistência relativa de um patógeno às condições ambientais, devido ao qual é permitida sua sobrevivência, reprodução e migração a longo prazo.

Características epidemiológicas da difteria

Argumenta-se que a difteria, enquanto doença, está sujeita a um controlo bem sucedido, o que é conseguido, nomeadamente, através da vacinação da população. Nos países europeus, na década de 40, registou-se o início dos programas de imunização em massa, o que revelou uma rápida diminuição da taxa de incidência, até casos únicos diagnosticados em vários países. O que chama a atenção é que com uma diminuição significativa da camada imunológica, a taxa de incidência aumenta proporcionalmente. O envolvimento em processos epidemiológicos é notado não apenas para grupos adultos da população, mas também para crianças, em particular, isso se aplica a casos de retiradas injustificadas da necessidade de vacinação preventiva, em decorrência dos quais ocorre a transmissão do patógeno de adultos. devido à falta de imunidade antitóxica necessária para evitar isso.

Um ponto separado é atribuído ao aumento da migração entre a população nos últimos anos, devido ao qual a disseminação do patógeno aumentou. Os já observados surtos outono-inverno da doença (ou seja, morbidade intra-anual), bem como surtos periódicos (devido à dinâmica de longo prazo), atingem especialmente seu pico quando há defeitos atuais na vacinação preventiva.

Tais condições ditam também a possibilidade de uma “mudança” da infância para uma idade mais avançada, com uma derrota predominante daqueles indivíduos cujas actividades profissionais estão mais predispostas à infecção (trabalhadores do comércio e dos transportes, trabalhadores dos serviços, professores, trabalhadores da saúde, etc.) . Devido à acentuada deterioração da situação epidemiológica geral, o curso da doença é mais grave, pelo que aumentam também os riscos em termos de mortalidade associados à doença.

Características da patogênese da difteria: como progride a doença?

As principais portas de entrada da infecção no corpo são as membranas mucosas da orofaringe e, com menos frequência, as membranas mucosas da laringe e do nariz. Além disso, conforme destacado acima, é possível a possibilidade de danos aos ouvidos, conjuntiva, pele e órgãos genitais. Cepas toxigênicas de bactérias secretam enzimas e exotoxinas, devido à influência das quais se formam posteriormente focos de inflamação.

As características dos efeitos locais produzidos pela toxina diftérica são processos necróticos não coagulativos no epitélio, hiperemia vascular (transbordamento de sangue dentro de um determinado órgão ou parte do corpo), bem como estase sanguínea (retardando o fluxo sanguíneo e interrompendo-o) nos capilares e aumentando o grau de permeabilidade das paredes dos vasos. O exsudato (líquido turvo saturado com células hematogênicas e histogênicas e proteínas que transpiram dos vasos sanguíneos no local da inflamação), cuja composição também inclui macrófagos, leucócitos, fibrinogênio e eritrócitos, sai do leito vascular normal. Posteriormente, o fibrinogênio, sob a influência de uma reação no contexto do contato da mucosa com a tromboplastina (relacionada aos tecidos que sofreram necrotização), é convertido em fibrina.

Além disso, a fibrina, ou melhor, o filme de fibrina, começa a se concentrar densamente e a se fixar no epitélio da faringe e da faringe. Durante este período, é facilmente eliminado da membrana mucosa com base no epitélio de camada única dos brônquios, traqueia e laringe. Ao mesmo tempo, o curso leve da difteria pode limitar-se apenas ao desenvolvimento do processo catarral habitual, não acompanhado pelo aparecimento de placa fibrinosa.

No entanto, o quadro adicional do curso da doença pode ser assim. A neuraminidase do agente causador da difteria (um complexo glicoproteico específico, pelo qual é garantida a atividade enzimática, que, por sua vez, determina a capacidade de uma partícula viral penetrar na célula hospedeira com sua posterior saída após a reprodução) tem um efeito potencializador pronunciado na exotoxina. Sua parte principal é a histotoxina, que bloqueia o processo de síntese de proteínas e transferase nas células, que atua como enzima inativadora e é responsável pela formação de ligações polipeptídicas.

A exotoxina da difteria se espalha pelos vasos sanguíneos e gânglios linfáticos, o que, por sua vez, determina as condições para o desenvolvimento da intoxicação com seus sintomas correspondentes, bem como as condições para o desenvolvimento de linfadenite regional em combinação com inchaço dos tecidos localizados no ambiente imediato do ambiente afetado. Os casos graves levam ao fato de que o inchaço das amígdalas, arcos palatinos e úvula provoca o desenvolvimento de inchaço de todos os tecidos concentrados no pescoço, o grau de inchaço neste caso corresponde ao estágio específico da doença.

Devido ao atual processo de toxinemia (condição acompanhada pela circulação de exotoxina bacteriana através do sistema circulatório com sua entrega às chamadas células-alvo), processos inflamatórios-degenerativos e distúrbios microcirculatórios se desenvolvem em vários sistemas e órgãos (nervoso e cardiovascular sistemas, glândulas supra-renais e rins).

O processo de ligação da toxina e de receptores celulares específicos ocorre de acordo com duas opções de fases, em particular, são fases reversíveis e irreversíveis. Fase reversível permite manter a viabilidade celular e ao mesmo tempo permite a possibilidade de neutralizar a toxina devido a anticorpos antitóxicos. Relativo fase irreversível, então aqui, portanto, não ocorre a neutralização da toxina devido aos anticorpos, portanto não há obstáculos à implementação da atividade citopatogênica que ela produz.

Para completar a consideração desta seção, que até certo ponto esclarece as características do curso da doença, acrescentaremos que a imunidade antitóxica que se desenvolve em um paciente no contexto da difteria nem sempre atua como proteção suficiente para prevenir ainda mais esta a doença ocorra novamente quando infectada com o patógeno.

Difteria: sintomas

A duração do período de incubação (ou seja, o período que vai desde o momento da infecção até o momento em que aparecem os primeiros sintomas relevantes para a doença) é de cerca de 2 a 10 dias. Durante esses dias, na área da porta de entrada da infecção (trato respiratório, órgãos genitais, orofaringe, pele ou olhos), o patógeno da difteria entra no corpo. Ao mesmo tempo, quando as bactérias da difteria entram em contato com as células epiteliais, elas começam a provocar a separação celular nos tecidos, o que é conseguido suprimindo o processo de síntese em suas frações proteicas (a chamada “linha de primeira defesa”; é esta linha que é afetada).

Paralelamente, de acordo com o quadro da patogênese da difteria discutido acima, a exotoxina passa a ter um efeito correspondente, com o qual os tecidos são mortos, desenvolve-se edema e surge líquido intercelular (exsudato), que é posteriormente convertido em fibrina. A fibrina aparece externamente como uma película amarelada (placa) cobrindo as membranas mucosas.

A classificação da difteria determina uma série de formas dessa doença, que, por sua vez, se caracterizam por características próprias de curso. A difteria orofaríngea, listada em primeiro lugar na lista, é a mais frequentemente diagnosticada.

• Difteria orofaríngea
  • forma de localização com variantes insulares, membranosas e catarrais;
  • forma comum;
  • forma subtóxica;
  • forma tóxica (graus I-III);
  • forma hipertóxica.
• Garupa da difteria (difteria da laringe)
  • crupe diftérico localizado (difteria da laringe);
  • crupe diftérico comum (difteria da laringe e traqueia);
  • crupe diftérico descendente (difteria que afeta a laringe, brônquios e traqueia).
• Difteria genital
• Olho de difteria
• Difteria nasal
• Difteria cutânea
• Formas de difteria do tipo combinado, caracterizadas por danos a vários órgãos simultaneamente

A seguir veremos os sintomas e características de cada opção.

• Difteria da orofaringe: sintomas

Esta forma de difteria é diagnosticada em aproximadamente 90-95% dos casos, tanto na difteria em adultos como em crianças. Em aproximadamente 75% dos casos, seu curso é localizado.

O aparecimento da doença nesta forma é caracterizado pela gravidade das suas próprias manifestações, aumento da temperatura dos pacientes (de valores que variam de 37,5 graus a superiores), a duração da sua persistência é de cerca de 3 dias. A gravidade das manifestações de intoxicação é caracterizada por moderação; lembramos que essas manifestações incluem dor de cabeça, palidez da pele, diminuição do apetite, aumento da frequência cardíaca e mal-estar geral. Uma nova diminuição da temperatura é contrariada, pelo contrário, pela activação de manifestações provenientes das portas de entrada da infecção, que não só persistem, mas também podem aumentar gradualmente de intensidade.

A intensidade da dor de garganta, notada ao engolir, é determinada com base nas alterações atuais da orofaringe, onde há hiperemia difusa e leve, inchaço moderado nas amígdalas, arcos e palato mole. A localização das placas é notada apenas na lateral das amígdalas, neste caso não ultrapassam seus limites, a localização dessas placas é feita na forma de ilhas separadas ou na forma de uma camada transparente.

Nas primeiras horas após o início da doença, as placas transparentes têm consistência semelhante a uma massa gelatinosa, após a qual se transformam em uma película fina semelhante a uma teia de aranha. A partir do segundo dia de aparecimento, esse filme adquire densidade e suavidade pronunciadas, e sua cor também muda (para acinzentado com brilho perolado). Esse filme é removido com dificuldade, após o que a superfície da membrana mucosa sangra. No dia seguinte após a remoção do filme, uma nova camada de filme se formará. Se tal filme for colocado na água após a remoção, você notará que ele não afunda e não está sujeito a separação e desintegração.

A forma localizada da difteria é acompanhada pela formação de placas fibrinosas típicas em aproximadamente um terço dos casos desta doença em adultos, enquanto em outros casos (inclusive quando se consideram períodos posteriores de manifestação da doença, 3-5 dias), as placas são caracterizados por frouxidão e facilidade de remoção, enquanto a remoção é acompanhada por uma virtual ausência de sangramento da mucosa. Há também um aumento moderado de linfonodos regionais e linfonodos submandibulares, sensíveis à palpação. Os processos reais na área das amígdalas, bem como a reação que se segue aos gânglios linfáticos regionais, podem ser unilaterais e assimétricos.

No variante catarral manifestações de uma forma localizada de difteria orofaríngea, observa-se um mínimo de sintomas locais e gerais. No entanto, esta forma é diagnosticada muito raramente. Aqui há temperatura subfebril normal ou de curta duração (até 37,5 graus) e sintomas leves característicos de intoxicação, que também ocorrem em combinação com sensações desagradáveis ​​​​que ocorrem na garganta ao engolir. As amígdalas estão inchadas, a orofaringe está sujeita a uma forma leve de hiperemia. A difteria como diagnóstico, neste caso, só pode ser considerada com base na anamnese do paciente (histórico médico) em combinação com os resultados dos exames laboratoriais e levando em consideração as características da situação epidemiológica geral.

Via de regra, este formulário se caracteriza pela sua boa qualidade. Após a normalização da temperatura, a dor que surge na garganta ao engolir desaparece, a duração da placa nas amígdalas pode ser de cerca de 8 dias. Entretanto, se ignorarmos a necessidade de tratar a difteria orofaríngea, não se pode descartar a possibilidade de progressão da doença e, pior ainda, a possibilidade de transformação para formas mais graves.

Difteria da orofaringe em sua forma comum diagnosticado relativamente raramente - em aproximadamente 3-11% dos casos de difteria. A diferença da forma localizada está no caráter generalizado da manifestação da placa, ultrapassando as amígdalas para quaisquer áreas localizadas na região da mucosa orofaríngea. A natureza dos sintomas (inchaço das amígdalas, intoxicação, aumento e dor dos gânglios linfáticos da região submandibular) tem uma forma mais pronunciada (em comparação com a forma localizada). Neste caso, o edema do tecido subcutâneo cervical não se desenvolve.

Próximo, forma subtóxica de difteria da região da orofaringe, caracterizada pela manifestação de intoxicação e dor intensa observada na garganta ao engolir. Em alguns casos, a dor se manifesta na região do pescoço. Uma placa característica aparece nas amígdalas (é localizada na natureza, espalhando-se apenas ligeiramente para a úvula e os arcos palatinos), as próprias amígdalas mudam de cor (tornam-se roxo-azuladas). O inchaço (úvula, arcos, palato mole e amígdalas) é moderado, os linfonodos regionais estão compactados. Essa forma de difteria tem um traço característico: consiste no desenvolvimento de edema na região acima dos linfonodos regionais, muitas vezes esse edema é unilateral.

Avançar - forma tóxica de difteria orofaríngea. Agora que é diagnosticada com bastante frequência (em aproximadamente 20% dos casos de morbidade geral), a difteria em adultos nesta forma é especialmente relevante. Ela se desenvolve devido a uma forma localizada não tratada da doença ou devido à sua forma generalizada, embora na grande maioria dos casos seja observado o desenvolvimento espontâneo independente da doença com sua subsequente rápida progressão.

Via de regra, os pacientes são diagnosticados com temperatura elevada (entre 39 e 41 graus), e isso ocorre já nas primeiras horas da doença. Além disso, surgem outros sintomas de intoxicação, que são fraqueza e dor de cabeça, essas manifestações também são acompanhadas de fortes dores de garganta, em alguns casos - dores no abdômen e pescoço. A possibilidade de vômitos e o desenvolvimento de um distúrbio dos músculos mastigatórios, como trismo doloroso (restrições na abertura da boca), não pode ser descartada.

Podem ocorrer delírio (uma forma de transtorno mental acompanhada de comprometimento da consciência), agitação excessiva, delírio e euforia. Além disso, nota-se palidez da pele (grau III da forma tóxica da doença pode se manifestar na forma de hiperemia, ou seja, vermelhidão da pele facial). Edema intenso em combinação com hiperemia difusa da mucosa orofaríngea nos graus II e III é acompanhado pelo fechamento completo da luz da faringe, considerado um precursor da formação de placa fibrinosa.

A propagação da placa, neste caso, ocorre rapidamente, para cada uma das seções da orofaringe. Posteriormente, esses filmes engrossam e tornam-se mais grosseiros; seu período de retenção na superfície mucosa é em média de 2 semanas, embora seja permitido um período maior para essa manifestação. Muitas vezes o processo é unilateral, o aumento dos gânglios linfáticos regionais ocorre precocemente, até um tamanho significativo, sua dor e densidade também são notadas, e os tecidos que os cercam tornam-se gradualmente inflamados (periadenite).

As peculiaridades das manifestações locais relevantes nesta forma tóxica da doença a distinguem de outras formas, pois se forma um inchaço pastoso e indolor no tecido subcutâneo cervical. O grau I de difteria aqui é acompanhado por atingir a região do meio do pescoço, o grau II é acompanhado por uma lesão semelhante na clavícula e o grau III ocorre com uma lesão característica da clavícula descendo, e a propagação de a lesão pode acometer nuca, costas e face, tudo isso ocorre com a progressão gradativa da doença.

A síndrome tóxica geral tem um padrão de manifestação pronunciado, com aumento da frequência cardíaca, cianose dos lábios e pressão arterial baixa. A temperatura também sobe e, se diminuir, as manifestações de outros sintomas ainda permanecem pronunciadas. Uma característica neste caso é um tipo específico de cheiro pútrido e enjoativo e uma voz anasalada. Muitas vezes, a difteria tóxica é acompanhada pelo acréscimo de lesões no nariz e na laringe, neste caso a forma, como fica claro, é combinada, caracterizada pela gravidade do próprio curso e pela dificuldade de influenciar medidas terapêuticas contra ela.

A forma mais grave de difteria é a sua forma hipertóxica. Basicamente, esse curso de difteria é diagnosticado em pacientes com antecedentes pré-mórbidos negativos relevantes (ou seja, com alcoolismo concomitante, hepatite crônica, diabetes, etc.). Os sintomas da difteria consistem, em primeiro lugar, num rápido aumento da temperatura, sendo que a temperatura, neste caso, é acompanhada de arrepios e de uma forma pronunciada de intoxicação nas suas manifestações correspondentes (dor de cabeça, tonturas, mal-estar geral e vómitos). Além disso, também são observadas formas progressivas de distúrbios hemodinâmicos, que se manifestam na forma de batimentos cardíacos acelerados, pele pálida e pressão arterial baixa.

Também aparecem hemorragias na pele, o sangramento dos órgãos internos é urgente, os depósitos fibrinosos ficam saturados de sangue (desenvolve-se a síndrome DIC). A clínica é caracterizada por um estado dominante de sinais que acompanham o desenvolvimento de uma forma de choque infeccioso-tóxica, e esta, por sua vez, pode levar à morte dentro de 1-2 dias do início da doença, o que, respectivamente, indica o inadmissibilidade de quaisquer atrasos em partes do tratamento destes sintomas.

• Garupa de difteria

Esta forma da doença pode ocorrer de forma localizada (a laringe é afetada, respectivamente, isto é difteria laríngea) ou de forma generalizada (a laringe, a traqueia e às vezes os brônquios são afetados simultaneamente).

Se for considerada a variante da forma comum, então aqui nota-se principalmente que ela está combinada com difteria do nariz e orofaringe. Deve-se notar que os sintomas da difteria em adultos ocorreram recentemente nesta forma com bastante frequência. As características da manifestação da garupa consistem em seguir alternadamente três etapas do fluxo. Então, essa é a fase disfônica, a fase estenótica e a fase asfixia. As manifestações de intoxicação em todos os casos são caracterizadas por moderação própria.

Como principais manifestações correspondentes estágio disfônico, há tosse forte na forma áspera de sua própria manifestação, além de aumento da rouquidão. Os sintomas da difteria em crianças nesta fase aparecem dentro de 1-3 dias, enquanto os adultos suportam um pouco mais - até 7 dias.

Próximo, estágio estenótico, caracterizado por duração de até 3 dias. A voz do paciente perde a sonoridade (vira um sussurro), a tosse se manifesta silenciosamente. A palidez e a inquietação do paciente são notadas. A respiração é ruidosa, a inspiração é prolongada, os sinais de dificuldade para respirar aumentam gradativamente. A pele e as mucosas são caracterizadas por palidez e cianose, e os batimentos cardíacos também aumentam. Com o aumento dos sinais listados, surge a dúvida sobre a necessidade de realização de traqueostomia ou intubação, para que seja possível prevenir a progressão da doença para o próximo estágio.

A próxima etapa é estágio de asfixia, é acompanhada por respiração superficial e rápida do paciente, que posteriormente se torna rítmica. O azul da pele e das membranas mucosas aumenta gradualmente, a pressão arterial diminui e o pulso é fraco. Além disso, ocorre um distúrbio de consciência, ocorrência de convulsões e, em última análise, ocorre a morte por asfixia (asfixia, acompanhada de falta de oxigênio nos tecidos e no sangue com acúmulo simultâneo de dióxido de carbono neles).

Considerando as características anatômicas da laringe em adultos (em comparação com a laringe em crianças), o desenvolvimento do crupe diftérico neles requer mais tempo do que seu desenvolvimento em crianças. O que chama a atenção é que em certa proporção de casos o curso da doença ocorre apenas com rouquidão concomitante, combinada com sensação de falta de ar. Além disso, você deve prestar atenção à pele pálida, aumento da frequência cardíaca e diminuição da respiração. O diagnóstico, neste caso, é facilitado pela realização de exame laringoscópico ou broncoscópico, que permite detectar hiperemia da laringe e seu inchaço, a capacidade de estudar as características das formações membranosas das cordas vocais, bem como as características de danos aos brônquios e à traqueia como parte do curso da doença.

• Difteria nasal

A doença nesta forma é caracterizada por leve grau de intoxicação, aparecimento de secreção seroso-purulenta ou tipo icor e dificuldade de respiração nasal. Há vermelhidão da mucosa nasal, inchaço e aparecimento em sua superfície de úlceras, formações erosivas ou depósitos de filme fibrinoso semelhantes a “farrapos”. Na área ao redor do nariz desenvolve-se irritação, também se observa choro em combinação com crostas que aqui se formam e, nesta forma da doença, persiste o corrimento nasal. Via de regra, a difteria nasal ocorre em combinação com outro tipo de lesão diftérica, ou seja, com difteria da laringe e/ou orofaringe, em alguns casos com difteria dos olhos, cujas características consideraremos a seguir.

• Olho de difteria

Essa forma de difteria, por sua vez, ocorre de forma catarral, membranosa e tóxica.

Forma catarralé caracterizada predominantemente por inflamação unilateral da conjuntiva, que é acompanhada pelo aparecimento de uma certa quantidade de secreção ocular. A temperatura, via de regra, não muda ou atinge os limites dos indicadores subfebris (até 37,5 graus). Neste caso, não há inflamação regional e aumento dos gânglios linfáticos, bem como não há sintomas de intoxicação.

Forma membranosa a difteria ocular é acompanhada por sintomas tóxicos gerais leves em combinação com febre baixa; isso também é acompanhado pela formação de uma película de fibrina na conjuntiva que sofreu vermelhidão. Além disso, aumenta o inchaço das pálpebras e aparece secreção ocular seroso-purulenta. Inicialmente, o processo pode se manifestar unilateralmente, mas após alguns dias é permitida a possibilidade de sua posterior transferência para outro olho, ou seja, para o olho sadio.

E finalmente forma tóxica difteria, acompanhada por início agudo e subsequente rápido desenvolvimento de sintomas de intoxicação. As pálpebras incham, aparece secreção ocular purulenta profusa, a pele ao redor dos olhos fica sujeita a choro e irritação geral. À medida que a doença progride, o edema se espalha gradualmente, fazendo com que o tecido subcutâneo da região facial seja afetado. Muitas vezes, esta forma da doença é acompanhada por danos em outras partes do olho, que podem até atingir a panoftalmia (inflamação do globo ocular); também se manifesta inflamação regional dos gânglios linfáticos em combinação com a sua dor.

• Difteria cutânea, difteria genital, difteria de ouvido

As variantes listadas de manifestação da difteria são diagnosticadas muito raramente. Via de regra, desenvolvem-se em combinação com outras formas de difteria, por exemplo, com difteria nasal ou com difteria da faringe. Como características gerais dessas opções, podem-se observar as manifestações comuns à difteria em geral, que são inchaço, exsudação, hiperemia da pele e mucosas, aparecimento de placa fibrinosa na área afetada, inflamação e dor dos linfonodos regionais. .

A difteria dos órgãos genitais nos homens é acompanhada por uma concentração do processo patológico no prepúcio. Quanto à difteria dos órgãos genitais nas mulheres, aqui ela pode ter uma forma mais comum, é claro, acompanhada pelo processo que envolve o períneo, a vagina e os lábios, bem como o ânus, enquanto a secreção seroso-sanguinolenta proveniente do trato genital é consideradas como manifestações concomitantes. A micção torna-se difícil e esse processo também é acompanhado de dor.

A difteria cutânea também possui características próprias, que se caracteriza pelo desenvolvimento de um processo patológico na área de concentração de assaduras, feridas, eczema ou lesões fúngicas em combinação com fissuras visíveis na pele com formação de cinza sujo placa e liberação de exsudato seroso-purulento. Quanto às manifestações tóxicas gerais tradicionais, neste caso são insignificantes, a regressão do processo local ocorre lentamente (um mês ou mais).

A traumatização da pele ou das mucosas, posteriormente acompanhada pela introdução do patógeno, é considerada um fator predisponente ao desenvolvimento das formas de difteria indicadas neste parágrafo.

Diagnóstico

O diagnóstico da difteria é em grande parte clínico, o que permite estabelecê-lo com base no exame visual. Quanto aos métodos diagnósticos adicionais, eles também são utilizados - isso é feito principalmente para diagnosticar formas atípicas da doença, para determinar cepas específicas e também para cancelar o registro de um paciente para um determinado diagnóstico.

Métodos de diagnóstico laboratorial:

• Método bacteriológico. Este método consiste na coleta de um esfregaço da orofaringe do paciente, onde o tecido da mucosa saudável e o tecido afetado por filmes de fibrina se limitam. A eficácia do uso deste método diagnóstico é determinada dentro de 2 a 4 horas após a remoção do material. Utilizando o método de pesquisa bacteriológica, o patógeno é isolado, após o que é possível estudar suas características tóxicas (se esse patógeno estiver presente no material).
• Método sorológico. O grau de tensão imunológica é determinado, anticorpos antitóxicos e antibacterianos são identificados. Com base nos dados obtidos, determina-se a possibilidade de obtenção de medidas específicas de acordo com o grau de gravidade da manifestação do processo (forma aguda ou recentemente transferida da doença).
• Método genético (método PCR). Este método permite examinar o DNA do patógeno.

A necessidade de diagnóstico de possíveis complicações é considerada um ponto à parte. Assim, em caso de suspeita de cardite, são realizados ultrassonografia do coração, fonocardiografia e ECG, além de serem examinadas as características da atividade da aspartato aminotransferase, creatina fosfoquinase e lactato desidrogenase. Havendo suspeita de nefrose relevante para o paciente, são realizados os seguintes procedimentos diagnósticos: exame bioquímico de sangue (para níveis de uréia e creatinina), ultrassonografia renal, hemograma completo e OAM.

Tratamento

O tratamento da difteria baseia-se em vários dos seguintes princípios básicos:

• Aplicação de soro antitóxico anti-difteria. A sua marcação é necessária na fase mais precoce possível de detecção da doença, pois determina a possibilidade de posterior eliminação (ou minimização) das complicações. Nota-se particular eficácia durante os primeiros quatro dias do início dos sintomas nos pacientes; idealmente, deve ser utilizado mesmo em casos de suspeita de infecção devido a contato prévio com paciente com difteria.
• Com o uso de antibióticos (macrólidos, cefalosporinas, aminopenicelinas), a duração do tratamento é de cerca de 2 a 3 semanas.
• Tratamento em nível local (imunomodulador na forma de pomada de interferon, neovintina, pomada de quimiotripsina) com medicamentos que auxiliam na eliminação da placa de fibrina.
• O tratamento se concentrou na eliminação dos sintomas (levando em consideração os danos específicos ao sistema ou órgão do corpo do paciente).
• Anti-histamínicos.
• Medicamentos antipiréticos.
• Preparações multivitamínicas.

Em hospitais, unidades de terapia intensiva e unidades de terapia intensiva, podem ser implementadas as seguintes medidas adicionais de tratamento:

• Plasmaforese, hemossorção, terapia hormonal com glicocorticosteróides.
• Terapia de desintoxicação, que consiste na introdução de meio líquido na área desejada.
• Aplicação de antioxidantes protetores de membrana.

É obrigatória a prescrição de três semanas de repouso no leito (condição sujeita a estrita observância). Futuramente, será necessário registrar-se para esta doença com um cardiologista - isso proporcionará a oportunidade de diagnosticar complicações nesse perfil na forma tardia de sua manifestação com uma conexão real com a difteria. É prescrita uma dieta suave para a difteria, levando em consideração a necessidade de redução de alimentos hipoalergênicos.

As complicações da difteria podem incluir miocardite, bem como disfunção do sistema nervoso, que geralmente se manifesta como paralisia. A difteria costuma ser complicada pelo desenvolvimento de paralisia do palato mole, músculos do pescoço, trato respiratório, cordas vocais e membros. Ressalta-se que a paralisia do trato respiratório pode levar à asfixia (importante para a crupe), que, como já indicamos, pode levar à morte.

Caso apareçam sintomas que correspondam ao curso da difteria, é necessário entrar em contato com o médico assistente e o infectologista, futuramente o paciente poderá ser cadastrado no cardiologista.

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