Paresia do músculo reto externo do olho esquerdo. Alterações no órgão de visão em doenças do sistema nervoso central. Tipos de deficiência visual

A paralisia do olhar é uma violação dos movimentos conjugados do globo ocular em uma direção ou outra (Fig. 30).

O centro cortical do olhar está localizado nas partes posteriores do 2º giro frontal (campo 8.6) (Fig. 10). Além disso, existem centros de olhar adicionais - nos lobos parietal, temporal e occipital.

O fascículo longitudinal posterior, o sistema extrapiramidal e o cerebelo são de grande importância na implementação dos movimentos conjugais do globo ocular. O fascículo longitudinal posterior é um sistema de conexões que proporciona reações reflexas complexas, incluindo movimentos combinados dos olhos e da cabeça, olhos, efeitos vegetativos, etc. As fibras descendentes originam-se das células do núcleo intersticial de Cajal e um pouco mais abaixo localizam-se o núcleo de Darkshevich. Ambos os núcleos estão enterrados no fundo do aqueduto Sylviano. Para as fibras descendentes dos núcleos

Cajal e Darkshevich são unidos por fibras dos núcleos vestibulares, principalmente do núcleo de Deiters (trato vestibulospinal) (Fig. 31).

As fibras descendentes do fascículo longitudinal posterior descem sob a parte inferior

O segundo ventrículo está na linha média, terminando no núcleo do par XI e nas células dos cornos anteriores, principalmente na parte cervical da medula espinhal. Dos núcleos estibulares - espondilite anquilosante (n. vesibiliana air.) e o núcleo triangular (n. inanguilangs, n. O sistema de fibras do fascículo longitudinal posterior conecta os núcleos III e

VI pares do NC de forma que o núcleo do VI par, que inerva o músculo reto externo, esteja conectado com aquela parte do núcleo do III par, que inerva o músculo reto interno do lado contralateral. Esta conexão garante a rotação dos olhos para a direita ou para a esquerda (Fig. 20, 32).

Os movimentos oculares combinados para cima ou para baixo são realizados por um sistema de conexões através de fibras provenientes dos núcleos de Cajal. Através dos núcleos vestibulares, o fascículo longitudinal posterior se comunica com o cerebelo. O sistema do fascículo longitudinal posterior também inclui fibras dos núcleos dos pares IX, X do NC e da formação reticular do tronco. Graças às conexões listadas, a influência tonogênica do sistema extrapiramidal nos músculos do pescoço é realizada através do sistema gama vassoura; a ativação dos músculos agonistas e antagonistas é regulada e são garantidas reações autonômicas adequadas.

Diagnóstico diferencial de paralisias supranucleares e de tronco cerebral.

Na paralisia supranuclear, os movimentos reflexos do globo ocular são preservados, que podem ser identificados por meio de técnicas especiais:

1. O fenômeno dos “olhos de boneca”. O paciente não é capaz de seguir voluntariamente um objeto em movimento, mas se for solicitado a fixar o olhar em algum objeto e inclinar passivamente a cabeça ou virá-la para os lados, o paciente parece estar seguindo-o.

2. Prova calórica – deixar cair água fria no ouvido causa movimentos oculares lentos e involuntários.

3. Fenômeno de Bell. Na paralisia supranuclear do olhar vertical, se você pedir ao paciente para fechar as pálpebras e depois levantá-las passivamente, poderá detectar um movimento reflexo dos olhos para cima.

A paralisia cortical do olhar é de curta duração, os movimentos oculares são rapidamente restaurados devido às conexões com o outro hemisfério e à existência de centros de olhar adicionais. Se a restrição dos movimentos oculares conjugados permanecer por um longo período de tempo, isso indica a localização do processo no tronco cerebral.

A paralisia nuclear do tronco cerebral geralmente está associada a abducentes periféricos e paralisia facial.

A rotação combinada dos olhos e da cabeça é sempre devida à localização cortical da lesão, o espasmo do olhar para cima ocorre exclusivamente com uma lesão no tronco.

Semiótica da paralisia do olhar (Fig. 10, 32). Partes posteriores do segundo giro frontal (campo 8.6). Com essa localização do processo, podem ser observados sintomas de irritação e perda. A síndrome de irritação ocorre na presença de focos irritativos. Caracteriza-se por virar os olhos e a cabeça em direção ao hemisfério saudável e é explicada pela transmissão de irritação

aos núcleos dos nervos abducente e oculomotor associados à inervação dos músculos retos externos e internos do lado oposto. A partir daí, a paresia desses músculos passa a prevalecer, a função dos músculos opostos passa a prevalecer e os olhos “olham para o foco” e “se afastam” dos membros paralisados.

As lacunas no olhar também podem ocorrer quando as lesões estão localizadas em centros de olhar adicionais. Nestes casos, os pacientes não têm consciência do seu defeito, ao contrário da paresia do olhar com lesões no centro principal do olhar. Quando há irritação no centro occipital do olhar, juntamente com a rotação dos olhos, são observadas alucinações visuais. Quando sua função é perdida, ocorre um desvio transitório dos olhos para os lados da lesão. Quando o centro frontal do olhar é destruído, os movimentos reflexos dos olhos são preservados (o fenômeno positivo dos “olhos de boneca”); quando o centro occipital do olhar é destruído, os movimentos reflexos dos olhos desaparecem (fenômeno negativo de “olhos de boneca”). O paciente segue voluntariamente o movimento de um objeto.

Em casos graves, pode haver um desligamento bilateral dos tratos oculomotores do tronco cortical (síndrome de Rothe-Bilschowsky, citado em "Krolk M.B., Fedorova E.A., 1966). Ocorre em alguns casos de paralisia pseudobulbar e é caracterizada por uma violação persistente movimentos oculares laterais voluntários preservando os reflexos. A paralisia pseudobulular, quando o processo está localizado no tronco, não é acompanhada de paresia do olhar. Isso se deve ao fato de que o trajeto córtico-nuclear até os núcleos de III, IV, VI pares do NC passam no tegmento do tronco separadamente do p/ti piramidal, que ocupa a base e pode ser afetado de forma independente.

A paralisia do olhar oval (Fig. 32) ocorre quando a lesão está localizada na cobertura da ponte próxima ao núcleo do nervo abducente. Na paralisia do olhar pontino, os olhos são desviados na direção oposta ao foco e “olham” para os membros paralisados.Devido ao fato dos cabelos descerem no tegmento até o núcleo do par XI, junto com a paralisia do olhar, a cabeça pode girar na direção oposta ao desvio dos olhos ( a função do músculo esternocleidomastóideo do lado da lesão desaparece, com o que a função do músculo do outro lado começa a prevalecer, e a cabeça vira na direção da paresia do olhar.) As causas de danos ao centro do caule do olhar podem ser: doenças vasculares, tumores, esclerose múltipla, intoxicação (por exemplo, carbamazepina).

A paralisia isolada do olhar do tronco raramente é observada, mais frequentemente ocorre com paresia na lateral do foco dos nervos abducente e facial e está incluída na categoria de síndromes alternadas.

A síndrome de Raymond-Sestan está topicamente associada à ponte. Com ele, no lado da lesão, determina-se paresia do olhar, hipercinesia coreoatetóide,1 no lado oposto - síndrome piramidal ou distúrbio sensorial de acordo com o hemitipo, ou uma combinação dessas síndromes (Fig. 33.A). A paralisia bilateral do olhar horizontal foi descrita na esclerose múltipla, infarto da ponte, hemorragia na ponte, metástases, abscesso cerebelar e defeitos congênitos do sistema nervoso central.

A interrupção do olhar para cima (Fig. 30) é observada com tumores da glândula quadrigêmea, glândula esquistóide, processos inflamatórios na área do aqueduto de Sylvius, doenças degenerativas do sistema nervoso (degeneração olivo-pontocerebelar, atrofia cerebelar primária, paralisia palnuclear progressiva). Nos tumores da glândula pineal, é frequentemente de natureza supranuclear; na degeneração, pode ser causada por danos aos núcleos. A paralisia supranuclear do olhar vertical pode ser diferenciada da paralisia periférica usando o fenômeno de Bell, “olhos de boneca” e prova calórica (veja acima).

Síndrome de Parinaud. Na maioria das vezes é causada por um tumor na glândula pineal. Clinicamente, manifesta-se como paresia do olhar para cima em combinação com paralisia de convergência e, às vezes, reações pupilares prejudicadas. A paresia vertical do olhar pode servir como um sinal sinistro de deslocamento dos hemisférios cerebrais para o forame do tentório do cerebelo. Faz parte da estrutura da chamada síndrome mesencefálica (estágio de deslocamento) e está associada a nistagmo vertical e reações pupilares lentas.

Os sintomas listados geralmente caracterizam o início do deslocamento. Eles são seguidos por distúrbios oculomotores - primeiro ptose, depois mobilidade limitada do globo ocular. A ptose unilateral com midríase e reflexo pupilar prejudicado, via de regra, corresponde ao lado do processo patológico.

Os distúrbios oculomotores são devidos à compressão do terceiro par de NCs no clivus de Blumenbach, vasos e distúrbios hemodinâmicos. Na síndrome mesencefálica, a paresia do olhar vertical nunca é combinada com comprometimento da convergência e da audição. Os últimos sintomas sempre indicam a localização do processo no tronco.

À medida que o deslocamento avança, aparecem sinais de compressão da cobertura dos pedúnculos cerebrais. As vias extrapiramidais cerebelares-1H.1C estão concentradas aqui, e o ponto ruber com suas conexões aferentes e eferentes está localizado (Fig. 13). A consequência da compressão será: distúrbios do tônus ​​​​das extremidades (hipotonia muscular difusa; aumento do tônus ​​​​ao longo do musgo extrapiramidal; posicionamento flexor dos braços com extensor - pernas; síndrome meníngea dissociada), hipercinesia, tremor intencional, hipoptomática piramidal em seu lados próprios e opostos (Dukhin A.L., 1963).

À medida que o deslocamento aumenta, aparecem sinais de danos aos pares V, VI, VII, IX, X, XII do NC (síndromes mesencefálico-pontina e pontino-bulbar, síndromes cerebelares e oclusivas-hidrocefálicas). As lesões do NC ocorrem mais frequentemente na lateral do tumor. Além disso, o aparecimento precoce de dor figeminal, diminuição unilateral do reflexo corneano é atribuído à localização temporo-basal, lesão da região motora do quinto par do NC, paresia do VII par do NC, perda auditiva unilateral é atribuído à região temporo-occipital. A síndrome hidrocefálica-oclusiva é causada pela ruptura do aqueduto Sylviano.

Na síndrome da luxação é muito difícil resolver a questão da localização primária da lesão - se ela está localizada no espaço sub ou supratentorial. Para resolvê-lo é necessário levar em consideração a dinâmica do processo, e o desenvolvimento de fenômenos músculo-tônicos, mais típicos da localização guiatentorial da lesão.

TELEVISÃO. MATVEEVA

Na hidrocefalia oclusiva aguda, ocorre a chamada síndrome do “sol poente” - um desvio para baixo do globo ocular com constrição das pupilas.

Síndrome de Gruner-Bertolotti - paresia do olhar para cima, reações pupilares prejudicadas à luz, paresia dos pares III e IV do NC no lado da lesão, no lado oposto - síndrome capsular (hemiplegia com paresia central da face e hipoglosso nervos, hemianestesia e hemianopsia homônima). Ocorre quando há violação da circulação sanguínea na bacia da artéria vilosa anterior.

Hoje, os sintomas “oculares” como sinais de danos cerebrais incluem (A.V. Gorbunov, A.A. Bogomolova, K.V. Khavronina, 2014):

■ hemorragias na retina;
■ aparecimento de sangue na câmara anterior do olho no corpo vítreo (síndrome de Terson);
■ cegueira mononuclear transitória;
■ paresia do olhar causada por danos no “centro do olhar” cortical (sintoma de Prevost);
■ diplopia e estrobismo;
■ paralisia do olhar para o lado com consciência preservada;
■ estrabismo, no qual o globo ocular do lado afetado está voltado para baixo e para dentro, e o outro está voltado para cima e para fora (síndrome de Hertwig-Magendie);
■ diplopia e distúrbios oculomotores;
■ cegueira em ambos os olhos ou hemianopsia bilateral com possível preservação da visão tubular central.

EXPLICAÇÃO
Como o olho faz parte do sistema nervoso, distúrbios na regulação da circulação sanguínea e subsequente hipóxia cerebral são fatores de risco para a ocorrência e desenvolvimento da síndrome isquêmica ocular. A artéria oftálmica é o primeiro ramo intracraniano da artéria carótida interna (ACI), que determina em grande parte sua participação no suprimento sanguíneo do cérebro. Alterações patológicas nos segmentos extracranianos e intracranianos dos grandes vasos afetam negativamente não apenas os parâmetros da circulação sanguínea dos vasos cerebrais, mas também agravam os distúrbios nos parâmetros da circulação sanguínea dos vasos oculares, o que leva à progressão da síndrome isquêmica ocular. W. Gowers em 1875 foi o primeiro a associar o aparecimento de hemiplegia direita e cegueira no olho esquerdo (síndrome óptico-piramidal) à oclusão unilateral da ACI, o que marcou o início do estudo do problema das lesões vasculares de o cérebro.

A patologia da ACI pode ser acompanhada por distúrbios circulatórios não apenas na própria ACI, mas também na bacia de seus ramos envolvidos no fornecimento de sangue às estruturas do olho. A estenose da ACI pode manifestar-se com um espectro de sintomas “oculares”, pelo que os pacientes com patologia da ACI podem procurar ajuda médica de um oftalmologista pela primeira vez. A detecção de hemorragias na retina em um paciente com sinais clínicos de distúrbios circulatórios agudos (ACI) permite considerar o processo como um acidente vascular cerebral hemorrágico desenvolvido. Com a hemorragia, juntamente com focos hemorrágicos na retina, pode aparecer sangue na câmara anterior do olho no corpo vítreo (síndrome de Terson). Um distúrbio dinâmico do fluxo sanguíneo na ACI proximal à origem da artéria oftálmica é manifestado por uma crise vascular de Petzl. Com ela, do lado do distúrbio hemodinâmico, ocorre uma deficiência visual de curta duração - cegueira mononuclear transitória, e do lado oposto - parestesia. A formação de uma lesão na bacia da artéria cerebral média é acompanhada pelo sintoma de Prevost - paresia do olhar causada por lesão do “centro do olhar” cortical. Em 1952, M. Fisher descreveu pacientes com cegueira mononuclear transitória e subsequente hemiparesia contralateral (síndrome óptico-piramidal).

As lesões clínicas do sistema vertebrobasilar podem apresentar episódios periódicos de diplopia e estrobismo (estrabismo), em combinação com outros sinais de danos ao tronco encefálico ou cerebelo, geralmente indicam o desenvolvimento de crises vasculares no paciente como um ataque isquêmico transitório no sistema vertebrobasilar sistema. A neurite é caracterizada por uma diminuição rápida da acuidade visual com alterações paralelas no fundo. O grau de diminuição da acuidade visual depende da intensidade da inflamação e do grau de dano ao feixe papilomacular. Quanto mais é afetado, mais acentuadamente a acuidade visual é reduzida. As alterações nos campos visuais durante a neurite são caracterizadas por estreitamento concêntrico e presença de escotomas centrais positivos. O estreitamento dos campos visuais pode ser uniforme ou irregular, o que também é influenciado pela localização e gravidade da inflamação. Na neurite, os escotomas centrais são registrados com menos frequência do que na neurite retrobulbar. Na neurite retrobulbar, a visão geralmente diminui significativa e rapidamente - em poucas horas. Mais frequentemente, um olho é afetado; pode haver dor no olho e pode ser observada exoftalmia leve. Com o desenvolvimento de um foco de infarto na base do tronco encefálico ao nível da ponte, mais frequentemente causado pela oclusão dos ramos paramedianos da artéria basilar (AB), o desenvolvimento da síndrome do “homem encarcerado”, ou síndrome pontina ventral ou síndrome de bloqueio - tetraplegia, paralisia pseudobulbar e paralisia do olhar lateral com consciência preservada e eletroencefalograma normal. Além disso, se a hemodinâmica do tronco cerebral estiver prejudicada, a síndrome de Hertwig-Magendie é possível. Esta é uma forma especial de estrabismo, em que o globo ocular do lado afetado está voltado para baixo e para dentro, e o outro está voltado para cima e para fora. A trombose da asma é caracterizada por diplopia e distúrbios oculomotores, cuja natureza é determinada pela zona de formação do foco isquêmico no tronco encefálico; a paralisia do olhar é observada na direção do foco isquêmico que surgiu na ponte. A oclusão da bifurcação BA por êmbolo ou trombo causa isquemia na base de ambas as artérias cerebrais posteriores; esse processo é caracterizado por cegueira em ambos os olhos ou hemianopsia bilateral com possível preservação da visão tubular central.

Com distúrbios hemodinâmicos na região hipotálamo-mesencefálica, às vezes ocorre alucinose peduncular de Lhermitte: alucinações visuais peculiares de tipo hipnótico. Alucinações visuais na patologia cerebrovascular também podem ocorrer com acidente vascular cerebral na bacia dos ramos das artérias cerebrais posteriores. Com pressão intracraniana elevada como resultado da compressão do seio cavernoso ou sigmóide, a saída do seio venoso orbital pode ser prejudicada, o que leva ao desenvolvimento de exoftalmia e outros distúrbios oculomotores. Durante a epilepsia com ausência simples de crise, o paciente congela na mesma posição com o olhar congelado, às vezes espasmos rítmicos dos globos oculares ou das pálpebras, são observadas pupilas dilatadas, as crises visuais são caracterizadas por falsas percepções, em alguns casos há uma aparência paroxística de escotoma.

O sintoma se desenvolve em pacientes com esclerose múltipla e doença de Redlich-Flatau.
O sintoma é caracterizado pela ausência de movimentos combinados independentes do globo ocular. No entanto, a capacidade de fixar o olhar em um objeto em movimento e segui-lo é preservada. Ao fixar o olhar em um objeto, o giro da cabeça é acompanhado por uma rotação involuntária do globo ocular na direção oposta.

Síndrome de Bielschowsky (A.) (sin. oftalmoplegia alternada recorrente)
A etiologia e patogênese da doença não são claras. Atualmente, existem várias teorias sobre a origem do processo patológico - danos aos núcleos dos nervos cranianos, processos alérgicos e virais.
A síndrome é caracterizada pelo aparecimento periódico de paresia e paralisia de alguns, e às vezes de todos, os músculos externos de ambos os olhos. O período de disfunção muscular continua por várias horas, ocorrendo então a normalização completa da atividade dos músculos extraoculares. Em alguns casos, os sintomas da paralisia aparecem e desaparecem mais lentamente.

Sintoma de Bilshovsky (A.)-Fisher-Kogan (sin. oftalmoplegia internuclear incompleta)
Via de regra, desenvolve-se quando o foco patológico está localizado na ponte e ocorre em decorrência de danos nas fibras que conectam o núcleo do nervo oculomotor ao núcleo do nervo abducente do lado oposto.
Nessa síndrome, há falta de movimento do globo ocular ao olhar na direção de ação do músculo reto interno. No entanto, a função do músculo reto interno durante a convergência é preservada.

Sintoma de Bilshovsky (M.)
Ocorre quando o mesencéfalo está danificado. Os distúrbios no movimento do globo ocular são causados ​​​​por uma lesão isolada do nervo troclear, resultando no desenvolvimento de estrabismo paralítico e diplopia. É característico que quando a cabeça é inclinada para trás com um giro simultâneo na direção da lesão nervosa, o estrabismo e a diplopia se intensificam. Pelo contrário, quando a cabeça é ligeiramente inclinada para a frente e virada na direção oposta à lesão nervosa, a diplopia desaparece. Para reduzir a diplopia, os pacientes são forçados a posicionar a cabeça. Os sintomas de paralisia do músculo oblíquo superior são combinados com hemiparesia no lado oposto.

Paralisia do olhar
Este sintoma é caracterizado pela impossibilidade de movimento cooperativo do globo ocular em uma determinada direção. Existem várias opções de distúrbios no movimento dos globos oculares - verticais (para cima e para baixo), horizontais (esquerda e direita), ópticos (movimentos de convergência, instalação e trilha) e vestibulares (observados quando o aparelho dos sacos vestibulares e canais semicirculares do ouvido interno fica irritado quando a cabeça é inclinada) movimentos reflexos.
Com esta condição, os globos oculares podem ficar retos. No entanto, muitas vezes há um desvio concomitante dos olhos na direção oposta à paralisia do olhar.
Quando o foco está localizado em ambos os hemisférios ou na ponte, onde ambos os centros pontinos do olhar estão localizados próximos um do outro, em ambos os lados da linha média, desenvolve-se a chamada paralisia bilateral do olhar, ou seja, há paralisia do olhar tanto para a esquerda quanto para a direita.
Ressalta-se que quando o processo está localizado nos hemisférios, a paralisia do olhar vertical também é observada simultaneamente com a horizontal. A combinação de paresia vertical e horizontal do olhar é chamada de cicloplegia ou pseudooftalmoplegia.
Quando o centro frontal do olhar ou via frontopontina é afetado no lado oposto à direção da paralisia do olhar, num contexto de perda da capacidade de movimentos voluntários, é característica a preservação dos movimentos reflexos ópticos e vestibulares dos globos oculares.
A combinação de comprometimento da capacidade de movimentos voluntários e movimentos reflexos ópticos do globo ocular com preservação da excitabilidade vestibular dos músculos oculares indica preservação da estrutura dos núcleos dos nervos oculomotor, troclear e abducente e do fascículo longitudinal posterior no tronco encefálico.
Paralisias isoladas do olhar vertical são observadas quando o centro subcortical do olhar na região quadrigêmea é afetado.
Na paralisia do olhar vertical, via de regra, apenas os movimentos volitivos na direção da paralisia estão ausentes, enquanto os movimentos reflexos, tanto ópticos quanto vestibulares, nessa direção são preservados. Como os núcleos dos nervos oculomotor e troclear estão localizados próximos aos centros do olhar dos movimentos verticais, é possível uma combinação de paralisia do olhar vertical com paralisia de convergência (síndrome de Parinaud), patologia das reações pupilares e paralisia ou paresia dos músculos extraoculares. Com paresia vertical leve do olhar, os movimentos oculares na direção da paresia não são limitados, mas ao olhar nessa direção ocorre nistagmo vertical.

Sintoma de paresia do olhar oculto
Ocorre com insuficiência piramidal. A identificação desse sintoma auxilia no diagnóstico tópico do lado afetado.
Para identificar o sintoma, pede-se ao paciente que feche bem as pálpebras. Então, uma por uma, a fissura palpebral é aberta à força. Normalmente, os globos oculares devem estar voltados para cima e para fora. Na paresia do olhar oculto, observa-se uma rotação amigável dos globos oculares ligeiramente para cima e para um lado da localização da lesão.

Espasmo de olhar
Com parkinsonismo, epilepsia, acidente vascular cerebral agudo do tipo hemorrágico, os pacientes podem apresentar um desvio espástico paroxístico involuntário dos globos oculares para cima (menos frequentemente para os lados) ao mantê-los nesta posição por vários minutos.

Sinal de Hertwig-Magendie (sin. “estrobismo oscilante”)
As causas do sintoma podem ser tumores localizados nas fossas cranianas média e posterior, bem como distúrbios circulatórios na região do tronco encefálico e cerebelo envolvendo o fascículo longitudinal posterior.
Com esse sintoma ocorre um tipo característico de estrabismo: há um desvio do globo ocular no lado da localização da lesão no cérebro para baixo e para dentro, e no lado oposto - para cima e para fora, ou seja, ambos os olhos são desviado na direção oposta à lesão; a posição descrita dos globos oculares é mantida ao olhar em qualquer direção. Em alguns casos, observa-se giro da cabeça em direção à lesão e nistagmo rotatório. A diplopia geralmente está ausente.

(módulo direto4)

Doença de Graefe (sin. oftalmoplegia crônica externa progressiva)
A doença ocorre devido a alterações degenerativas nos núcleos dos nervos que inervam os músculos extra e intraoculares. O processo parece ser hereditário.
No início da doença ocorre ptose bilateral progressiva. Posteriormente, a oftalmoplegia se intensifica gradativamente - até a imobilidade total do globo ocular, que se instala em posição central com leve tendência à divergência. São observadas midríase moderada e diminuição da resposta pupilar à luz. A expressão facial peculiar que surge como resultado da imobilidade do olhar é chamada de “rosto de Hutchinson”.
Em alguns casos, ocorrem outras alterações no órgão da visão - exoftalmia, inchaço das pálpebras, quemose, hiperemia da conjuntiva. Em média, 40% dos pacientes desenvolvem degeneração pigmentar da retina e atrofia do nervo óptico. Podem ocorrer dor de cabeça e posição anormal da cabeça.
O diagnóstico diferencial é feito com miastenia gravis, tumor hipofisário invadindo o seio cavernoso, encefalomielite disseminada, botulismo, encefalite epidêmica.

Miopatia de Graefe (miopatia sin. oftalmoplégica)
A doença é hereditária (herdada de forma autossômica recessiva). A doença é baseada na degeneração gordurosa dos músculos, que é detectada por biópsia.
Os pacientes apresentam paresia e, às vezes, paralisia dos músculos faciais (“face miopática”), laringe, faringe, língua e cintura escapular. A paralisia do Boulevard é possível. Oftalmoplegia, ptose e lagoftalmo são característicos.

Síndrome de Moebius (sin. síndrome de paralisia oculofacial congênita, síndrome de Graefe)
A doença está associada ao subdesenvolvimento congênito dos núcleos dos pares III, VI, VII, IX, XII de nervos cranianos, que é causado pelo efeito prejudicial do líquido cefalorraquidiano que penetra na área onde os núcleos estão localizados do IV ventrículo . Não se pode excluir que a causa da lesão possa ser uma mulher que sofreu de rubéola ou gripe durante 2-3 meses de gravidez, envenenamento por quinina ou lesão.
A herança ocorre mais frequentemente de maneira autossômica dominante, mas foram descritas famílias com herança autossômica recessiva. É conhecida uma variante da síndrome com lesão unilateral isolada do núcleo do nervo facial, transmitida por um gene dominante - possivelmente localizado no cromossomo X.
Sinais e sintomas clínicos. As crianças desenvolvem um rosto amigável, semelhante a uma máscara. Há dificuldade para sugar e engolir e fraqueza dos músculos mastigatórios. Possível deformação das aurículas, micrognatia, estridor causado por estreitamento acentuado da luz da laringe, cardiopatias congênitas, sindactilia, braquidactilia, pé torto. Os pacientes desenvolvem fala arrastada devido à formação prejudicada de sons labiais. Freqüentemente ocorrem perda auditiva e surdez. O retardo mental ocorre em aproximadamente 10% das crianças.
Sintomas oculares. As alterações podem ser unilaterais ou bilaterais. São observados lagoftalmo, lacrimejamento, raros movimentos de piscar, ptose, estrabismo convergente e fraqueza de convergência. Quando todos os nervos oculomotores estão envolvidos no processo, a oftalmoplegia completa é possível. Podem ocorrer hipertelorismo, epicanto e microftalmia.

Síndrome de Mobius
O desenvolvimento da síndrome está possivelmente associado à compressão do nervo oculomotor pelo tecido edematoso circundante.
Os pacientes apresentam fortes dores de cabeça, náuseas e vômitos, o que é chamado de enxaqueca oftálmica. No contexto de um ataque de dor de enxaqueca, desenvolvem-se ptose, movimentos prejudicados do globo ocular, midríase e diplopia no lado das dores de cabeça. Gradualmente, todos os sintomas desaparecem. A midríase dura mais tempo.

Diagnóstico de paresia dos músculos oculares por análise de diplopia
Um dos sintomas de lesão dos músculos extraoculares é o aparecimento de diplopia. Em caso de lesão de apenas um músculo, é possível realizar diagnósticos tópicos para analisar a natureza da diplopia. Este método para diagnosticar paresia e paralisia da visão dupla foi proposto pelo Professor E.Zh. Trono. O método é simples, prático e, além disso, elimina erros associados à presença simultânea de heteroforia.
Se o paciente não tiver danificado um, mas vários músculos, este método não poderá ser usado. Neste caso, você deve examinar o campo de visão.
A sequência de ações do médico ao analisar a natureza da diplopia é a seguinte.
Primeiramente, é preciso determinar quando o paciente percebe visão dupla: ao olhar com um ou dois olhos.
A visão dupla monocular ocorre quando as estruturas do segmento anterior do globo ocular são perturbadas (opacificação da córnea, coloboma da íris, astigmatismo, opacificação do cristalino) ou doenças da retina do olho correspondente (duas lesões na área macular, etc.). Nessas condições, a imagem entra na retina e é percebida por duas partes diferentes da retina.
A visão dupla binocular geralmente ocorre devido a paresia ou paralisia dos músculos extraoculares. Isso é consequência da paresia central dos nervos cranianos (par III, IV, VI de nervos cranianos) ou lesão dos músculos externos do olho na órbita, que pode ocorrer devido à sua lesão.
A seguir, é necessário identificar o músculo afetado e determinar as táticas para posterior manejo do paciente.
Se o olho ocupa uma posição incorreta na órbita (estrabismo), seu movimento em direção ao músculo afetado (oposto ao desvio) está ausente ou fortemente limitado, então, conseqüentemente, há paresia ou paralisia do músculo (oposto ao desvio) do olho semicerrado. É necessário esclarecer detalhes do histórico médico, se houve lesão, infecção, acidente vascular, etc. e decidir sobre o tratamento adequado.
Se o paciente reclama de visão dupla, mas não há distúrbios evidentes na posição do globo ocular na órbita ou distúrbios em seus movimentos, neste caso as táticas são as seguintes.

1. É necessário comparar a largura da fissura palpebral e a posição de ambos os olhos na órbita. A seguir, avalia-se o movimento simultâneo dos dois olhos, atentando-se para a simetria do movimento ocular, e cada um separadamente. Deve-se lembrar que com rotação interna máxima do olho, o limbo deve tocar a prega semilunar e, com abdução máxima, o canto externo do olho. Com o olhar máximo para cima, a córnea é coberta pela pálpebra superior em 2 mm; com o olhar máximo para baixo, a córnea fica “escondida” por mais da metade atrás da pálpebra inferior.
2. Se não houver restrições no movimento de um dos olhos, verifique se há diplopia. Para isso, a uma distância de 1 a 5 metros, o médico mostra ao paciente qualquer objeto oblongo (lápis): primeiro reto, depois move para a esquerda, para a direita, para cima, para baixo, para cima-para fora, para cima-para dentro, para baixo-fora , chicote para baixo -ri. O paciente deve acompanhar o movimento do objeto com os dois olhos e responder se há visão dupla ou não. Se o paciente não notar visão dupla em nenhuma das posições do olhar, então ela não existe. E, inversamente, se for detectada visão dupla em pelo menos uma das posições, a queixa do paciente é confiável.
3. O músculo afetado e o olho afetado devem ser identificados. Para isso, um filtro de luz vermelha é colocado na frente de um dos olhos (de preferência o direito) e o paciente é solicitado a olhar para a fonte de luz. Graças ao filtro de cores, é fácil avaliar qual olho pertence a cada uma das duas imagens da fonte de luz.

• Se as imagens duplas estiverem localizadas paralelamente entre si, significa que há danos nos músculos de ação horizontal - o reto interno ou externo. Se os músculos de ação vertical (elevadores ou depressores) forem afetados, a visão dupla será determinada verticalmente.
• Em seguida, é feito o diagnóstico de mesmo nome ou diplopia cruzada. É preciso lembrar que a diplopia de mesmo nome causa danos aos músculos retos externos, e a diplopia cruzada - aos internos. Para isso, é necessário identificar onde, segundo o paciente, está localizada a vela vermelha (sua imagem pertence ao olho direito, já que o filtro vermelho está localizado na frente do olho direito) - à esquerda ou à direita do branco.
• Para determinar qual músculo ocular é afetado, lembre-se do seguinte padrão: a visão dupla aumenta na direção da ação do músculo afetado.
• Com a visão dupla horizontal, o médico move a fonte de luz, localizada à distância do braço do paciente, para a esquerda ou direita, e o paciente avalia a distância entre as imagens duplas. Por exemplo, se for detectada diplopia com o mesmo nome, os músculos retos externos sofrem. Portanto, se a diplopia aumentar quando a fonte de luz se desloca para a direita (conforme o paciente olha), o músculo reto externo do olho direito será afetado. A visão dupla ao olhar para longe às vezes é causada por heteroforia (desequilíbrio muscular). Neste caso, a distância entre as imagens duplas permanece constante.
• Com visão dupla vertical, o médico move a fonte de luz para cima e para baixo. O paciente responde à medida que a visão dupla aumenta. Aqui você precisa lembrar o seguinte: se a visão dupla aumentar quando a fonte de luz for deslocada para cima, os elevadores serão afetados; se os depressores forem afetados, a diplopia aumenta à medida que a fonte de luz se move para baixo. Para identificar o olho afetado, deve-se lembrar que quando os levantadores são afetados, o olho cuja imagem é mais alta é afetado; Quando os inferiores são danificados, o olho cuja imagem aparece abaixo fica danificado.
• Resta determinar qual dos dois músculos, que eleva os olhos (reto superior e oblíquo inferior) ou deprime os olhos (reto inferior e oblíquo superior), foi afetado. Para isso, lembre-se do seguinte: o efeito máximo de elevação ou abaixamento, portanto, a visão dupla máxima nos músculos retos se manifesta durante a abdução e nos músculos oblíquos durante a adução. Para identificá-lo, deve-se fazer dois movimentos com a fonte de luz, de cima para fora e de cima para dentro, quando for diagnosticado dano aos elevadores do elevador. Quando já foram identificados danos nos descendentes, é necessário deslocar a fonte de luz para baixo, para fora e para baixo, para dentro.

No momento, o AVC afeta cada vez mais as pessoas e, se antes essa doença era considerada senil, hoje muitos pacientes com AVC não têm nem trinta anos.

Isso acontece devido à poluição constante, à deterioração das condições de vida, a maioria dos jovens é propensa a maus hábitos, o que também afeta o mau funcionamento do sistema nervoso.

A doença também traz uma série de consequências negativas, que podem acompanhar o paciente por toda a vida.

O estrabismo ocorre durante um acidente vascular cerebral porque o sistema nervoso pode ser danificado, o que contribui para o desenvolvimento de anomalias visuais. Propõe-se tratar esse estrabismo de várias maneiras ao mesmo tempo, a fim de alcançar o resultado desejado o mais rápido possível.

Estrabismo após acidente vascular cerebral

Na verdade, a perda parcial ou total da visão após um acidente vascular cerebral é bastante comum, ocorrendo em cerca de um terço dos pacientes afetados pela doença. Com pequenos danos em áreas do cérebro, observa-se uma restauração gradual da função visual.

Os fenômenos necróticos volumétricos levam a diversos problemas de visão, até sua perda total. Nesses casos, é necessário um curso combinado de terapia: tomar medicamentos e frequentar aulas de reabilitação.

Um acidente vascular cerebral é um dano agudo ao suprimento sanguíneo cerebral como resultado de bloqueio ou perda de integridade dos vasos sanguíneos. A consequência dos distúrbios patológicos é o desenvolvimento de fenômenos necróticos e atróficos irreversíveis e, como resultado, a perda de certas funções.

Se a patologia afeta as áreas do cérebro responsáveis ​​​​pela visão, desenvolvem-se cegueira temporária ou permanente, estrabismo ou outras anormalidades. Com base nos sintomas, você pode determinar qual parte do cérebro é afetada, bem como o grau e o volume dos fenômenos necróticos. :

• A perda de campos visuais indica um pequeno volume de dano localizado. Esse distúrbio costuma ser chamado de “ponto cego”. Com visibilidade relativamente clara, aparece uma pequena área que sai do campo de visão. Nesse caso, via de regra, os olhos doem.Com uma pequena quantidade de fenômenos necróticos, a visão após um acidente vascular cerebral é restaurada de forma independente, à medida que o paciente é reabilitado. Pode ser necessário fazer fisioterapia e realizar exercícios para os olhos.
• Falta de visão periférica - dois lobos do cérebro, direito e esquerdo, são responsáveis ​​pelas funções visuais. A área do lado direito recebe informações visuais do lado esquerdo da retina de ambos os olhos. Da mesma forma, as informações do lado esquerdo da retina são processadas pelo lobo direito do cérebro. Se a visão periférica desaparecer, significa que o tecido cerebral está gravemente danificado. A restauração da visão periférica é possível graças à terapia intensiva e à capacidade do tecido cerebral intacto de assumir algumas das funções perdidas.
• Paralisia do nervo oculomotor - ocorre devido a fenômenos atróficos que afetam as fibras e músculos que controlam o movimento ocular. Como resultado dos distúrbios, o paciente não consegue olhar diretamente. Os olhos olham em direções diferentes, observa-se protrusão da maçã óptica e estrabismo.

A maioria dos problemas de visão resultantes de um acidente vascular cerebral são reversíveis, desde que as alterações patológicas sejam diagnosticadas prontamente e a terapia adequada seja prescrita.

Patogênese das doenças da visão

Com acidentes vasculares cerebrais, tumores e outras doenças cerebrais, ocorrem distúrbios nos movimentos oculares conjugados, movimentos oculares voluntários e estrabismo. Pelo contrário, quando os nervos são danificados, geralmente apenas um olho é afetado e, se ambos, então de forma desigual.

Os distúrbios oculomotores causados ​​por patologia do sistema nervoso central incluem paresia do olhar horizontal e vertical, estrabismo vertical, dismetria ocular e várias variantes de nistagmo.

Distúrbios do movimento ocular conjugado

Os movimentos oculares conjugados são fornecidos por centros no córtex cerebral, mesencéfalo, ponte e cerebelo e vias. Portanto, são comuns distúrbios oculomotores com lesões do sistema nervoso central.

Com lesão unilateral da ponte envolvendo a formação reticular paramediana ou o núcleo do nervo abducente, ocorre paresia do olhar horizontal na direção da lesão. Com danos bilaterais a essas estruturas pontinas, ocorre paresia horizontal completa do olhar, na qual os movimentos oculares são possíveis apenas no plano vertical.

Com uma lesão menos grave, é possível paresia horizontal incompleta do olhar ou nistagmo horizontal de instalação, cuja fase rápida é direcionada para a lesão. Geralmente há outros sintomas neurológicos.

Lesões do córtex cerebral e da parte superior do tronco encefálico também podem causar paresia do olhar horizontal, geralmente transitória - os reflexos vestíbulo-oculares não são prejudicados. Os movimentos verticais dos olhos são controlados pelo mesencéfalo.

Quando o teto do mesencéfalo é afetado, ocorre paresia do olhar para cima, às vezes em combinação com uma resposta pupilar enfraquecida à luz, mas uma reação viva à acomodação com convergência e nistagmo convergente ao tentar olhar para cima. Nos jovens, esses distúrbios são geralmente causados ​​​​por pinealoma ou hidrocefalia, nos idosos - por acidente vascular cerebral.

A paresia do olhar para baixo é menos comum, ocorre com lesão bilateral do mesencéfalo na região do núcleo vermelho. A paralisia do olhar para baixo pode ocorrer de forma aguda, como em um acidente vascular cerebral, mas geralmente se desenvolve gradualmente e é uma manifestação da doença de Parkinson, paralisia supranuclear progressiva e outras doenças degenerativas do sistema nervoso central.

Se o mesencéfalo estiver danificado, pode haver violação do paralelismo dos eixos visuais no plano vertical (estrabismo vertical). À primeira vista, esta patologia se assemelha à paralisia do nervo troclear, mas ainda existem diferenças.

Além disso, geralmente há outras anormalidades oculomotoras centrais e sintomas neurológicos focais. A oftalmoplegia internuclear é um distúrbio oculomotor central comum causado por danos ao fascículo longitudinal medial, que conecta os núcleos oculomotores da ponte e do mesencéfalo.

Esta lesão resulta em paresia do músculo reto medial no lado afetado, comprometimento total ou parcial da adução naquele olho e nistagmo no outro olho ao olhar lateral. A oftalmoplegia internuclear pode ser unilateral ou bilateral e não acompanhada de outros sintomas neurológicos.

A esclerose múltipla é uma causa comum de oftalmoplegia internuclear bilateral aguda em jovens, especialmente mulheres. A oftalmoplegia unilateral em idosos geralmente é causada por infarto lacunar e freqüentemente ocorre no contexto de diabetes mellitus, vasculite (por exemplo, no LES), aneurismas cerebrais e outras doenças.

Nas lesões centrais, os movimentos oculares rápidos e lentos podem ser seletivamente prejudicados. A violação das sacadas leva à dismetria ocular: ao olhar de um objeto para outro, os olhos “não o alcançam” ou “pulam”.

Em casos graves, a opsoclonia é expressa em vários graus: desde curtos episódios de sacadas no plano horizontal (mioclonia ocular) até constantes sacadas caóticas. Esses distúrbios podem ocorrer quando o cerebelo e o tronco cerebral são afetados.

Opsoclonus ocorre com neuroblastoma em crianças e síndromes paraneoplásicas, como câncer de pulmão de células de aveia, em adultos. As sacadas estão prejudicadas em muitas doenças degenerativas do sistema nervoso central, como a doença de Wilson, degenerações espinocerebelares e paralisia supranuclear progressiva.

Na apraxia oculomotora congênita, o paciente não consegue direcionar os olhos na direção desejada. Durante os primeiros 2 anos de vida, o paciente desenvolve movimentos sacádicos compensatórios da cabeça.

Tais distúrbios também podem ser adquiridos, ocorrem com danos ao nível dos hemisférios cerebrais e do tronco encefálico e levam à impossibilidade de sacadas ou à ocorrência de sacadas lentas ou hipométricas.

Em algumas doenças do sistema nervoso central, a suavidade dos movimentos oculares lentos é perdida e eles se tornam intermitentes. Isso nem sempre é um sinal de patologia, tais distúrbios ocorrem, por exemplo, com fadiga, diminuição da atenção ou uso de medicamentos.

Se os movimentos de perseguição lentos forem prejudicados em apenas um olho, devem ser considerados danos ao tronco cerebral, cerebelo ou córtex parieto-occipital. A perturbação dos movimentos de vergência pode ser psicogênica e pode ser difícil distingui-la de uma lesão orgânica.

A convergência pode ser prejudicada após acidente vascular cerebral, lesão cerebral traumática ou doenças desmielinizantes. Os pacientes queixam-se de visão dupla ao olhar para objetos próximos. Os movimentos oculares estão intactos, exceto pela convergência.

Se esses problemas estiverem presentes há muito tempo e estiverem associados à dificuldade de leitura, é possível que se trate de insuficiência de convergência congênita, não associada a danos nos nervos.

Em alguns pacientes, a convergência persiste mesmo quando se olha para longe; isso pode ser devido a um espasmo de convergência, que se combina com um espasmo de acomodação e constrição das pupilas.

O espasmo de acomodação causa visão turva; pode ser de natureza orgânica, por exemplo, com neurossífilis, traumatismo cranioencefálico, encefalite, ou psicogênica, por exemplo, com sobrecarga emocional. Os transtornos de divergência são menos comuns.

Manifesta-se por estrabismo convergente repentino e diplopia, enquanto os movimentos oculares são preservados. Se o distúrbio ocorrer de forma aguda, após uma doença, o prognóstico é favorável e nenhum tratamento é necessário. Outras causas incluem doenças desmielinizantes, neurossífilis, encefalite e trauma.

Precursores do acidente vascular cerebral

O acidente vascular cerebral hemorrágico é mais típico em pessoas com mais de 40 anos de idade e com histórico de doenças acompanhadas de hipertensão (hipertensão) e/ou violação da estrutura e resistência da parede vascular (angiopatia amilóide, aterosclerose , aneurismas, vasculite), doenças do sangue.

Os sintomas do AVC hemorrágico manifestam-se sob a forma de distúrbios cerebrais gerais (devido a problemas hemodinâmicos) e focais, que dependem diretamente da localização da hemorragia (localização da lesão) e do volume (quantidade de sangue derramado).

A doença geralmente começa de forma aguda e repentina, sua ocorrência é provocada por hipertensão arterial por hipertensão ou por ansiedade intensa, esforço físico excessivo, estresse e excesso de trabalho. Manifestações cerebrais típicas de acidente vascular cerebral:

1. dor aguda na cabeça, que se intensifica com a mudança de posição do corpo e persiste na posição deitada, acompanhada de náuseas e vômitos;
2. a respiração acelera, torna-se barulhenta e ofegante (estertorosa);
3. o pulso é tenso, rápido (taquicardia) com transição para lento (bradicardia);
4. a pressão arterial costuma estar elevada;
5. manifestações de hemiplegia (paralisia dos músculos de um lado do corpo) ou hemiparesia (a possibilidade de movimentos voluntários de metade do corpo é acentuadamente enfraquecida);
6. a fala do paciente é difícil, a compreensão da fala dos outros fica prejudicada;
7. a clareza da consciência é prejudicada a um estado de estupor, estupor ou coma.

Os sintomas focais aparecem em combinação com sintomas gerais e geralmente prevalecem em gravidade. Dependendo da localização e extensão do dano cerebral e das funções pelas quais essa área é responsável, é determinado o prognóstico de acidente vascular cerebral hemorrágico para o paciente.

Quando a hemorragia está localizada no tronco cerebral, são observados distúrbios nas funções vitais - respiração e atividade cardíaca.

Os sintomas de danos aos núcleos dos nervos cranianos muitas vezes se manifestam na forma de estrabismo, nistagmo (tremor dos olhos ao se mover), pupilas dilatadas (midríase) ou tamanhos de pupilas desiguais em ambos os olhos (anisocoria), movimentos oculares “flutuantes”. , o processo de deglutição é prejudicado, reflexos piramidais patológicos são observados em ambos os lados

Quando o sangue entra no tálamo, é detectada paresia do olhar vertical - pupilas estreitas que não respondem a um feixe de luz, pálpebras caídas (ptose) e estrabismo, bem como uma diminuição pronunciada da sensibilidade (hemistesia) e paresia muscular unilateral instável ( hemiplegia).

As lesões da ponte cerebral se manifestam por miose (constrição da pupila) e presença de paresia do olhar na direção da localização da lesão.
A hemorragia no cerebelo é caracterizada por dor na região occipital e pescoço, comprometimento da fala (disartria), diminuição (hipotonia) ou ausência (atonia) do tônus ​​​​muscular, movimentos descoordenados de vários músculos (ataxia).

Os sintomas oculares são detectados na forma de nistagmo, estrabismo, em que um olho está voltado para baixo e para dentro (no lado afetado) e o outro para cima e para fora. Os sintomas cerebrais gerais predominam com essa localização da lesão no caso de hemorragia rápida.

O curso mais complexo é típico de danos aos ventrículos com sua ruptura. Há uma acentuada deterioração do estado do paciente, com hipertonicidade muscular bilateral, dificuldade de respiração, deglutição, aparecimento de hipertermia (temperatura elevada) e convulsões, presença de sintomas meníngeos, comprometimento profundo e prolongado da consciência.

O efeito da doença nos órgãos visuais

Um acidente vascular cerebral é uma interrupção aguda do suprimento sanguíneo cerebral. Ocorre como resultado de espasmo, bloqueio ou violação da integridade dos vasos sanguíneos do cérebro. Posteriormente, desenvolvem-se processos necróticos e atróficos irreversíveis da medula, o que leva à perda de certas funções.

Diagnóstico de causas

No caso em que a área afetada está localizada nas áreas do cérebro responsáveis ​​​​pela visão, desenvolve-se cegueira permanente permanente ou temporária, bem como estrabismo e outras anomalias. Os médicos podem determinar a localização do foco patológico, sua localização e a extensão dos fenômenos necróticos pelos sintomas periféricos.

Assim, quando os campos visuais são perdidos, podemos falar de uma pequena área afetada. Essa violação costuma ser chamada de “ponto cego”. Quando a visibilidade é relativamente clara, os pacientes apresentam perda de visão em uma pequena área. Eles geralmente reclamam de dores nos olhos.

Se o volume dos fenômenos necróticos for pequeno, a visão do paciente que sofreu acidente vascular cerebral é restaurada de forma independente, à medida que ele é reabilitado. Ele precisa de fisioterapia e exercícios para os olhos. Após um acidente vascular cerebral, os pacientes podem não ter visão alguma.

O fato é que ambos os lobos do cérebro, esquerdo e direito, são responsáveis ​​pela função visual. O lobo esquerdo do cérebro recebe informações do lado direito da retina de ambos os globos oculares, e o lobo direito recebe informações do lado esquerdo. Com danos graves ao tecido cerebral, a visão lateral é perdida.

Pode ser restaurado com métodos de tratamento intensivos. A restauração da visão lateral é possível devido à capacidade de áreas não danificadas do córtex cerebral de assumir algumas funções perdidas.

Com a paralisia do nervo oculomotor, ocorrem processos atróficos nas fibras musculares, devido aos quais ocorrem movimentos do globo ocular. Como resultado de tais distúrbios, o paciente perde a capacidade de olhar diretamente. Seus olhos “correram” em diferentes direções.

Nessa patologia também são observados exoftalmia (protrusão do globo ocular) e estrabismo. Se as alterações patológicas forem diagnosticadas em tempo hábil e o tratamento adequado for realizado, a função visual poderá ser completamente restaurada ao longo do tempo.

Tipos de deficiência visual

Todos os tipos de deficiência visual em pacientes pós-AVC podem ser divididos nos seguintes tipos:

• visão turva em um ou ambos os olhos;
• perda de visão;
• alucinações visuais;
• distúrbios oculomotores.

A perturbação visual pode ser transitória ou permanente. O primeiro tipo é mais comum no caso de ataque isquêmico transitório. A perda de visão pode ser completa ou parcial. Este último é caracterizado pela perda de certos campos de visão ou cegueira unilateral.

Os distúrbios oculomotores ocorrem quando os núcleos dos nervos oculomotores são danificados. O primeiro lugar no quadro clínico é o estrabismo e as queixas de visão dupla. Os departamentos visuais são muito sensíveis à falta de oxigênio. Sua derrota pode ser observada um minuto após o início da hipóxia.

Isso explica as dificuldades que pacientes e médicos enfrentam durante o processo de tratamento. Os melhores resultados só podem ser alcançados seguindo todas as recomendações médicas com a maior precisão possível. Hoje, quando a visão se deteriora, são utilizadas três áreas de tratamento complementar:

1. atividades não específicas;
2. tratamento medicamentoso;
3. ginástica;
4. intervenção cirúrgica.

Sintomas de lesão do nervo óptico

Como resultado de um acidente vascular cerebral, que ocorre devido ao bloqueio dos capilares cerebrais ou ao fornecimento insuficiente de oxigênio ao cérebro, alguns neurônios morrem. Ocorre atrofia e necrose de grandes áreas de tecido. As áreas danificadas deixam de desempenhar as funções pelas quais eram responsáveis.

Se as partes responsáveis ​​pela função visual forem afetadas, a visão desaparece e ocorre cegueira temporária. Se o dano for reversível, os focos de disfunção são restaurados ao longo do tempo, com alterações irreversíveis surgem consequências desastrosas na forma de perda total da visão.

Os sintomas de deficiência visual podem indicar quais partes do cérebro foram afetadas primeiro e a extensão do dano necrótico aos neurônios:

• perda de campos visuais - a lesão tinha pequena localização. Este tipo de patologia é denominado “ponto cego” porque uma área separada desaparece do campo de visão. A síndrome é acompanhada de dor nas órbitas oculares. Pequenos danos cerebrais levam ao fato de que a visão é restaurada de forma independente durante o período de reabilitação;
• perda de visão periférica - a função visual completa é fornecida por dois lobos cerebrais - esquerdo e direito. As informações da retina de ambos os olhos são processadas pelo lobo oposto (a porção esquerda é responsável pelo lado direito da retina e vice-versa).Se a visão periférica (lateral) for perdida, significa que o tecido cerebral sofreu danos extensos devido a hemorragia. Restaurar a visão lateral após um acidente vascular cerebral é um processo difícil e demorado, exigindo medicação intensiva e terapia auxiliar. Estruturas cerebrais intactas podem assumir algumas funções perdidas;
• paralisia do nervo responsável pela função motora dos olhos - um distúrbio atrófico que ocorre nas fibras musculares responsáveis ​​​​pelo movimento do globo ocular leva à protrusão dos olhos para fora. Outra consequência é o estrabismo.

O sucesso do tratamento e a reversibilidade da deficiência visual dependem do diagnóstico oportuno do AVC e da assistência terapêutica imediata. Pacientes que sofreram acidente vascular cerebral podem não conseguir abrir os olhos devido a danos no nervo oculomotor.

Como resultado de isquemia ou hemorragia, ocorre uma ruptura em sua estrutura na área localizada entre duas grandes artérias cerebrais ao nível do colículo superior do mesencéfalo. Os distúrbios patológicos levam aos seguintes distúrbios visuais:

1. visão dupla;
2. nistagmo (tremor dos globos oculares);
3. exoftalmia (olhos esbugalhados);
4. deterioração da acuidade visual.

A diplopia, ou visão dupla, ocorre quando é impossível controlar a direção dos movimentos do globo ocular. Eles giram em direções diferentes, o que prejudica a percepção visual.

Se ocorrer atrofia do nervo oculomotor, os pacientes apresentam comprometimento da função do músculo levantador da pálpebra superior e tremores nos globos oculares ou nistagmo. Essas deficiências visuais graves são, na maioria dos casos, irreversíveis.

Se presente, os pacientes recebem uma deficiência visual. Se os processos atróficos e necróticos forem relativamente pequenos, os médicos serão capazes de eliminar as consequências de um acidente vascular cerebral e restaurar a visão. A exoftalmia, ou protrusão dos globos oculares, é outro sinal característico da atrofia do nervo oculomotor.

Como resultado de um acidente vascular cerebral, ocorre paralisia dos nervos e os movimentos do bloqueio ocular são interrompidos. Devido ao constante aumento do estresse nos olhos, eles começam a lacrimejar, o que indica ressecamento da córnea. Para garantir que as alterações patológicas não se tornem irreversíveis e a visão não caia a zero, é necessário tomar medidas urgentes.

No caso de acidente vascular cerebral hemorrágico ou isquêmico, desenvolve-se deficiência visual temporária. Medidas de tratamento oportunas podem prevenir complicações perigosas.

Diagnóstico

Nos distúrbios oculomotores centrais, as queixas costumam ser vagas e pouco ajudam no diagnóstico. O principal sintoma é diplopia, visão turva, dificuldade de olhar para o lado, dificuldade de leitura (palavras “fundidas”), visão turva em uma direção do olhar, dificuldade de traduzir o olhar para objetos próximos, sensação de vibração de objetos estacionários (oscilopsia) .

Se houver suspeita de lesão do SNC, o estado neurológico deve ser avaliado. Todas as funções oculomotoras são examinadas: a amplitude dos movimentos oculares em todas as direções, fixação do olhar, sacadas, movimentos lentos de perseguição, convergência são verificados e o estrabismo é detectado usando o teste de cobertura ocular.

A última coisa a avaliar são os reflexos oculomotores: é feito o teste do olho de boneca e verificado o sinal de Bell (quando você tenta fechar o olho, ele vira para cima).

Tratamento da visão após acidente vascular cerebral

A condição de acidente vascular cerebral é sempre caracterizada por distúrbios circulatórios agudos em uma ou outra parte do cérebro, que é responsável por funções vitais do corpo estritamente definidas. Felizmente, a deficiência visual após um acidente vascular cerebral geralmente afeta apenas parte do campo visual.

Por exemplo, o paciente pode não ver objetos localizados à sua direita ou esquerda. Para ver o objeto inteiro, ele precisa virar a cabeça. Também é possível sentir “estrabismo”, uma sensação de areia nos olhos e visão dupla devido a movimentos prejudicados do globo ocular.

E hoje falaremos sobre como restaurar a visão normal após um acidente vascular cerebral. Levando em consideração diversos fatores, cada oftalmologista seleciona individualmente um programa de restauração da visão para cada paciente, que pode consistir em tratamento medicamentoso, cirurgia, conjunto de exercícios e ginástica.

Uma observação importante deve ser feita desde já: os distúrbios de concentração e acomodação, via de regra, estão sujeitos à recuperação completa. A perda de campos visuais muitas vezes não se recupera, mas com o tempo os pacientes deixam de perceber isso, acostumando-se a olhar com a visão central.

O tratamento medicamentoso envolve o uso de uma série de medicamentos destinados tanto à restauração das células cerebrais na área danificada pelo acidente vascular cerebral (citoflavina, actovegina, etc.) quanto diretamente aos órgãos da visão (emoxipina, semax, capilar).

Além disso, um esquema para restaurar a visão após um acidente vascular cerebral inclui a introdução de alimentos ricos em vitamina A na dieta e exercícios regulares para os olhos.

Restauração da visão

Como você sabe, após um acidente vascular cerebral ou infarto cerebral, a visão pode piorar. Como resultado de irrigação sanguínea cerebral insuficiente ou hemorragia intracraniana, desenvolve-se atrofia do nervo óptico ou oculomotor, o que requer tratamento medicamentoso adequado e medidas de reabilitação.

Caso contrário, o processo de restauração das funções visuais será demorado e ineficaz. Se o nervo oculomotor estiver danificado, é necessário restaurar sua função de três maneiras:

• terapia medicamentosa;
• ginástica oculomotora;
• tratamento cirúrgico.

Para reduzir o tempo necessário para restaurar a visão, você pode recorrer a métodos não convencionais de tratamento da patologia do nervo óptico. Para restaurar a função visual, os médicos prescrevem medicamentos dependendo dos sintomas clínicos do acidente vascular cerebral.

Seleção do método de tratamento

Em caso de disfunção do tecido cerebral, a terapia deve ser abrangente, visando melhorar os processos metabólicos nas células nervosas e o fornecimento de sangue ao cérebro.

Nesse caso, não há necessidade do uso de nenhum medicamento oftálmico específico, mas podem ser necessários colírios hidratantes para manter a atividade funcional dos órgãos visuais.

Para a atrofia do nervo óptico, que se manifesta como visão turva, neurologistas e oftalmologistas prescrevem medicamentos aos pacientes cujo mecanismo de ação visa restaurar o suprimento sanguíneo e normalizar os processos metabólicos nas células nervosas.

Juntamente com os métodos tradicionais de tratamento da deficiência visual em pacientes que sofreram acidente vascular cerebral, podem ser utilizados medicamentos homeopáticos. A sua ação visa ativar as reservas do próprio corpo. A abordagem homeopática para restaurar as funções visuais é única.

Ao contrário dos produtos farmacêuticos tradicionais, os medicamentos homeopáticos atuam na causa raiz da doença, em vez de combater as suas consequências. Caso não seja possível restaurar as funções visuais por métodos tradicionais e não tradicionais, os cirurgiões oftalmológicos recorrem à intervenção cirúrgica.

Eventos não específicos

Existem várias medidas de reabilitação que podem ajudar a restaurar a visão prejudicada após um acidente vascular cerebral. Essas medidas visam facilitar significativamente a vida do paciente e acelerar sua recuperação.

À primeira vista, pode parecer que não têm nada a ver com o restabelecimento do funcionamento normal do analisador visual, mas na verdade não é o caso.

Essencialmente, esses passos simples obrigam o paciente a prestar atenção aos objetos ao seu redor, movendo constantemente o olhar de um objeto para outro, o que é um bom complemento aos exercícios terapêuticos. Então:

1. Use uma variedade de materiais de piso. Se o chão for revestido, por exemplo, com azulejos em áreas importantes da casa, coloque pequenos caminhos ou tapetes. Eles devem diferir significativamente não apenas na textura, mas também na cor.
2. Torne as escadas mais convenientes para o movimento. Isso significa não apenas a instalação de grades, mas também o esquema de cores - etapas contrastantes que se alternam serão muito úteis.
3. Se possível, coloque detalhes brilhantes - atraindo a atenção do paciente, eles não apenas o ajudarão a se orientar, mas também desempenharão o papel de uma espécie de simulador ocular.

Tratamento medicamentoso

Até o momento, não foram desenvolvidos agentes específicos cuja ação visa melhorar a visão em pacientes após acidente vascular cerebral. Para ajudar o paciente a se recuperar mais rapidamente, os médicos usam medicamentos que atendem aos seguintes propósitos:

• restauração do fluxo sanguíneo na região do cérebro;
• normalização das propriedades reológicas do sangue;
• correção de distúrbios metabólicos do cérebro;
• redução da zona de necrose;
• diminuição da sensibilidade dos neurônios à falta de oxigênio.

Esta abordagem ajudará a minimizar o número de células nervosas mortas, e aquelas localizadas na zona de penumbra isquêmica poderão se recuperar totalmente. Retomar o fluxo sanguíneo na área afetada é o método mais eficaz.

Para tanto, são utilizados medicamentos que podem dissolver os coágulos sanguíneos formados nos vasos, após o que o paciente desaparece completamente todos os sintomas focais. Uma desvantagem significativa do método é a sua limitação de tempo: ele só pode ser usado durante as primeiras três horas após um acidente vascular cerebral.

A normalização das propriedades reológicas do sangue é alcançada através da prescrição de medicamentos que melhoram a microcirculação cerebral e anticoagulantes. Do primeiro subgrupo são mais frequentemente prescritos pentoxifilina, trental, sermion, do segundo - heparina e suas frações de baixo peso molecular.

O uso de drogas vasoativas pode reduzir a área de necrose - melhoram o fluxo sanguíneo na zona isquêmica da penumbra e ajudam na recuperação dos neurônios. Os mais populares deste grupo são Cavinton e aminofilina.

A sensibilidade do tecido cerebral à hipóxia pode ser reduzida com a ajuda de antioxidantes - vitamina E, e protetores de hipóxia - Cerebrolisina, Piracetam ou Nootropil.

Cirurgia

Considerando a patogênese da deficiência visual, a intervenção cirúrgica nos músculos oculares não eliminará o problema existente. Porém, a cirurgia pode devolver o olho à sua posição normal e reduzir o fenômeno da diplopia, ou seja, visão dupla.
Antes de consentir com tal tratamento, o paciente deve pesar todas as nuances.

Via de regra, a decisão final é tomada em conjunto pelo paciente, pelo neurologista e pelo oftalmologista. Restaurar a visão após um acidente vascular cerebral é bastante difícil. Nem todo paciente consegue ter sucesso, mesmo que siga diligentemente todas as recomendações médicas.

Porém, com o tempo, seu estado pode melhorar significativamente, já que a perda da função visual é compensada pelo aumento do trabalho de outros analisadores sensoriais. Além disso, vários meses após o AVC, o paciente desenvolve novos hábitos.

Por exemplo, quando se perde o campo de visão lateral, a pessoa, sem perceber, começa a olhar para o lado com a visão central, pelo que lhe parece que a sua visão periférica foi restaurada. O defeito pode ser identificado durante um exame instrumental do paciente.

Ginástica

Este é um método muito simples e acessível de reabilitação de pacientes após um acidente vascular cerebral. Pode ser facilmente usado em casa. A única coisa que se exige do paciente é paciência e implementação cuidadosa das recomendações.

1. Leve pressão com os dedos de ambas as mãos nas bordas superior, lateral e inferior das órbitas oculares.
2. Pressão lenta e suave nos globos oculares.
3. Massagem da ponte do nariz.
4. Piscar intenso dos olhos.
5. Movimento dos olhos nas direções horizontal e vertical.
6. Exame de um objeto localizado a diferentes distâncias dos olhos do paciente.

Os métodos computacionais para restaurar a visão em pacientes após um acidente vascular cerebral são de grande interesse.
Sua tarefa é treinar neurônios cerebrais localizados nas proximidades dos afetados. O programa os força a fazer o trabalho que as células mortas costumavam fazer.

Apesar de sua eficácia, não é amplamente utilizado. No entanto, existem clínicas que utilizam ativamente a técnica em seus programas de restauração da visão.

• Exercício nº 1. Cubra os olhos com as palmas das mãos e respire o mais profundamente possível. Em seguida, você precisa pressionar delicadamente as palmas das mãos alternadamente nas bordas superior e inferior das órbitas oculares. O exercício é inicialmente repetido não mais que 3-4 vezes, seguido por um aumento no número de repetições para 10-15 repetições.
• Exercício número 2. Tente fechar os olhos o mais firmemente possível. Mantenha a posição por 5 segundos e relaxe acentuadamente os músculos oculares.
• Exercício número 3. Segure a pálpebra superior com os dedos e, nesta posição, tente fechar os olhos. Faça o mesmo com a pálpebra inferior. Faça várias abordagens para cada olho.
• Exercício número 4. Feche os olhos e use movimentos circulares suaves com os dedos para massagear o globo ocular através das pálpebras. A pressão nas pálpebras deve ser quase imperceptível.
• Exercício número 5. Pegue um lápis ou qualquer outro objeto pequeno em sua mão e mova-o diante de seus olhos em diferentes direções, afastando-o ou aproximando-o de seus olhos. Tente acompanhar os movimentos do objeto sem mover a cabeça.

Os exercícios para os olhos que você pode fazer sozinho são mostrados na figura abaixo. A prática diária é útil não apenas para restaurar a visão após um acidente vascular cerebral, mas também em geral para pessoas que, por vários motivos, muitas vezes precisam forçar a visão.

É claro que existem situações em que uma pessoa que sofreu um acidente vascular cerebral não consegue realizar esses exercícios sozinha devido a paresia ou paralisia dos membros. Nesse caso, os exercícios podem ser realizados pelo oftalmologista ou pelos familiares do paciente.

Métodos tradicionais

Os curandeiros tradicionais recomendam o uso de ervas medicinais para restaurar a visão prejudicada. Eles podem ser usados ​​como suplemento ou no final de um curso de terapia tradicional. Os medicamentos fitoterápicos reduzem a duração do período de reabilitação e melhoram o bem-estar do paciente.

Primeiro de tudo, você precisa mudar sua dieta. Após um acidente vascular cerebral, também é recomendado o uso de tinturas e decocções de ervas que melhoram o suprimento de sangue ao cérebro. Um bom efeito pode ser obtido com o uso da arnica da montanha.

Acredita-se que uma infusão dessa planta ajuda a restaurar a visão periférica, que ficou prejudicada após um acidente vascular cerebral. Pode ser tomado durante a doença e como medida preventiva. Decocções, tinturas, decocções e até geléias são preparadas a partir de pinhas, abetos e cedros.

Os cones contêm uma grande quantidade de substâncias biologicamente ativas que limpam os vasos sanguíneos e melhoram o fluxo sanguíneo para a área atrofiada. Em caso de diplopia decorrente de acidente vascular cerebral, recomenda-se tomar limão e alho.

Contêm ácido ascórbico, ou vitamina C. Restaura a elasticidade dos vasos sanguíneos e elimina sua fragilidade, além de ajudar a melhorar a qualidade da visão.

Você precisa saber que leva muito tempo para restaurar a visão após um acidente vascular cerebral, que resultou em alterações atróficas e necróticas no tecido do cérebro ou no nervo óptico. Pode levar vários meses a um ano para que se estabilize.

Danos parciais ou completos ao terceiro nervo, levando à ptose e desvio externo do olho. Quando o paciente tenta virar o olho para dentro, este se move lentamente e apenas até a linha média. Ao olhar para baixo, o músculo oblíquo superior faz com que o olho se desvie para dentro.

Causas da paralisia do terceiro nervo craniano numerosos; Estas incluem muitas doenças do sistema nervoso central. Portanto, o diagnóstico deve ser baseado nas características clínicas da lesão em determinado paciente. Esta abordagem permite uma melhor utilização das capacidades de diagnóstico, em vez de simplesmente realizar todos os testes em cada paciente.

Em primeiro lugar, é necessário separar os distúrbios mecânicos e as miopatias das doenças dos próprios nervos. Exoftalmia ou enoftalmia, história de trauma ocular grave ou inflamação óbvia dos tecidos orbitais sugerem uma lesão orbital limitada que pode prejudicar os movimentos oculares. A miopatia é mais difícil de diagnosticar, mas sua presença pode ser presumida com paralisia parcial do terceiro nervo. Na miopatia, as reações pupilares são sempre preservadas; geralmente eles não são alterados no diabetes.

A próxima área importante para o diagnóstico é a pupila. Fibras nervosas parassimpáticas completamente não funcionais sugerem algum processo que está danificando anatomicamente os axônios. As causas mais comuns são aneurisma, trauma ou tumor. Se as respostas pupilares estiverem completamente preservadas e todos os outros músculos inervados pelo terceiro nervo craniano estiverem paralisados, então a causa mais provável é isquemia ou (menos provável) desmielinização. Mas se a pupila estiver apenas parcialmente envolvida no processo patológico ou nem todos os músculos inervados pelo terceiro nervo craniano forem afetados, será necessário utilizar outros indicadores diagnósticos.

Além disso, ao fazer um diagnóstico em casos potencialmente graves de paralisia do terceiro nervo craniano, deve-se levar em consideração o seguinte: há outro nervo craniano envolvido no processo patológico; há paresia de nervos cranianos (se o paciente tiver menos de 50 anos e não houver causa somática óbvia, por exemplo, diabetes mellitus dependente de insulina); há alguma dor cuja origem, aparentemente, está na cabeça (nos casos leves, a dor limita-se à região dos olhos ou sobrancelhas).

Um exame clínico completo combinado com um exame neurorradiológico cuidadoso e análise do líquido cefalorraquidiano geralmente é suficiente para fazer um diagnóstico, mesmo nos casos mais obscuros de paralisia do terceiro nervo craniano. Quando as pupilas estão claramente envolvidas no processo patológico e não há história de lesões graves na cabeça que possam causar fratura do crânio, um estudo angiográfico deve ser feito.

Paresia do IV nervo craniano

Paresia do músculo oblíquo superior. A paresia desse tipo costuma ser difícil de detectar, pois a fraqueza desse músculo afeta os movimentos verticais do olho, principalmente ao olhar para dentro. O paciente vê imagens duplas, uma acima e ligeiramente ao lado da outra. No entanto, ao inclinar a cabeça na direção oposta ao músculo afetado, ele consegue realizar o movimento total ou quase total do olho sem visão dupla.

Firmemente instalado causas da paralisia do quarto nervo craniano muito pouco se sabe e muitas razões permanecem obscuras.

Traumatismo cranioencefálico fechado sem fratura de crânio é uma causa comum de paresia unilateral e bilateral. Aneurismas, tumores e esclerose múltipla são causas extremamente raras.

O exame para paresia do nervo IV é realizado da mesma forma que para paresia do nervo III. Normalmente, o diagnóstico torna-se óbvio a partir do histórico médico e do exame direto do paciente pelo médico.

Paresia do VI nervo craniano

Danos ao nervo abducente. A paralisia completa do sexto nervo craniano é facilmente diagnosticada. O olho está voltado para dentro; para fora gira mais lentamente, atingindo em casos extremos apenas a linha média. No entanto, pode ser difícil descobrir a causa da paresia, uma vez que o trajeto do VI nervo craniano é muito longo e vulnerável.

Casos de doenças de etiologia desconhecida são bastante comuns, embora muitos deles ocorram em pacientes idosos ou diabéticos, nos quais se pode suspeitar de lesões de pequenos vasos. Nesses casos, pode-se esperar alguma melhora dentro de dois meses sem envolvimento de outros nervos cranianos no processo patológico.

Entre os casos com etiologia estabelecida causa principal parece haver compressão do VI nervo craniano no seio cavernoso por um tumor proveniente da nasofaringe. Nesse caso, via de regra, há fortes dores de cabeça e perda de sensibilidade na região do primeiro ramo do V nervo craniano.

Qualquer motivo que leve ao deslocamento das estruturas cerebrais pode causar estiramento do VI nervo craniano, uma vez que ele entra no canal de Dorello em ângulo agudo. Isso ajuda a explicar a paralisia do sexto nervo no caso de um grande tumor cerebral localizado longe do nervo, com aumento da pressão intracraniana e após punção raquidiana.

Outras razões pode haver trauma grave que leva a fratura da base do crânio, processo inflamatório ou tumor da pia-máter, encefalopatia de Wernicke, aneurisma ou esclerose múltipla. Em crianças sem sinais de aumento da pressão intracraniana, essas paresias podem estar associadas à inflamação do trato respiratório e, portanto, podem recorrer.

Ao examinar os pacientes, muitas vezes é necessário dividi-los entre aqueles que precisam ser examinados mais detalhadamente e aqueles que podem simplesmente ser observados, aguardando melhora espontânea. Os casos que requerem abordagem especial incluem paralisia do sexto nervo em pessoas com menos de 50 anos de idade, envolvimento de qualquer outro nervo craniano, dor que dura mais de alguns dias após o início da paresia e ausência de qualquer melhora após um ano e meio. a dois meses.

Oftalmoplegia internuclear

Paresia ou paralisia completa dos movimentos oculares. Os movimentos oculares na direção horizontal são coordenados pelo fascículo longitudinal medial do tronco encefálico. Este longo caminho conecta o núcleo do nervo VI de um lado com as seções do núcleo do nervo III contralateral, que controlam o músculo reto interno do olho, e assim garante o movimento simultâneo de um olho para fora e o outro para dentro, ou seja forma um olhar para o lado. Além disso, no fascículo longitudinal medial existem conexões entre os núcleos vestibulares e o núcleo do terceiro nervo. Se essas conexões forem danificadas, o componente adutor do olhar para o lado (músculo reto interno) fica enfraquecido, mas a função de abdução não é afetada, ou seja, função do músculo reto externo. O paciente percebe um deslocamento horizontal (visão dupla) da imagem ao olhar na direção oposta ao músculo reto interno enfraquecido e ao fascículo longitudinal medial danificado. Nistagmo quando o olho vira para fora, desvio para cima do olho no lado afetado em comparação com o outro olho e nistagmo vertical ao olhar para cima são frequentemente observados. Com a convergência, a função do músculo reto interno é frequentemente preservada.

Pode-se suspeitar de oftalmoplegia internuclear unilateral em casos de paralisia isolada do reto interno. Nos idosos, a oftalmoplegia internuclear está quase sempre associada a um acidente vascular cerebral e geralmente é unilateral. Em indivíduos mais jovens, a oftalmoplegia internuclear unilateral ou bilateral geralmente é causada por esclerose múltipla. As causas raras da doença incluem a presença de formações que ocupam espaço localizadas no tronco cerebral, o uso de certos medicamentos (por exemplo, naloxona ou amitriptilina), lúpus eritematoso sistêmico, trauma; na miastenia gravis, é possível pseudooftalmoplegia.

Danos ainda mais extensos ao fascículo longitudinal medial e ao centro dos movimentos horizontais dos olhos, localizados na ponte, causam os chamados "síndrome de um e meio": o movimento horizontal na direção da lesão, bem como a metade adutora do olhar lateral na direção oposta, estão ausentes devido à paresia; Apenas a abdução do olho contralateral é preservada. Esta condição rara pode ser causada por esclerose múltipla, acidente vascular cerebral ou tumor.

Paresia do olhar

Lesões nas quais o paciente é incapaz de mover os olhos conjuntamente em qualquer direção - para cima, para baixo, para a direita ou para a esquerda. Na maioria das vezes, o movimento para os lados é prejudicado, embora às vezes não haja coordenação ao mover o olhar para cima ou (menos frequentemente) para baixo.

O sistema de controle do movimento horizontal é bastante complexo; envolve estímulos dos hemisférios cerebrais, cerebelo, núcleos vestibulares e pescoço, que são processados ​​na formação reticular da ponte. Aqui eles são integrados ao comando final do núcleo do VI nervo craniano, que, através do fascículo longitudinal medial, controla o músculo reto externo lateral do mesmo lado e o músculo reto interno do lado oposto.

Os distúrbios do movimento ocular horizontal mais comuns e graves estão associados a danos na ponte, envolvendo a formação reticular. Geralmente são causados ​​​​por distúrbios agudos da circulação cerebral, levando a paresia grave do olhar em direção à área danificada do cérebro. Esses distúrbios do movimento ocular horizontal às vezes não respondem a qualquer estímulo; nos casos mais leves, a paresia do olhar na direção da lesão pode se expressar em nistagmo ou dificuldade de fixação do olhar. As causas mais comuns são acidentes cerebrovasculares agudos e tumores.

Devido à complexidade das conexões anatômicas, distúrbios em várias outras áreas do cérebro também podem levar à paresia do olhar lateral, mas a segunda causa mais comum é a lesão do hemisfério contralateral rostral ao giro frontal. Nesse caso, estímulos não relacionados ao funcionamento dos hemisférios (por exemplo, um teste de frio) podem causar um movimento de resposta dos olhos para os lados. Essas lesões podem ser causadas por distúrbios agudos da circulação cerebral e levar à paresia temporária do olhar. A presença de um tumor leva à paralisia permanente.

As estruturas anatômicas que coordenam os movimentos verticais dos olhos são menos compreendidas. Esses movimentos são influenciados por impulsos que chegam aos núcleos oculomotores através de pelo menos duas vias. Um deles vem do aparelho vestibular através do fascículo longitudinal medial de ambos os lados e afeta o movimento tanto para cima quanto para baixo. Outra via provavelmente conecta os hemisférios através da região pré-tetal com os núcleos do terceiro nervo craniano.

Um exemplo de distúrbio dos movimentos oculares verticais devido a danos nos centros supranucleares é a síndrome de Parinaud, na qual um tumor ou, menos comumente, um infarto da região pré-tetal leva à paralisia do olhar para cima. Os alunos estão envolvidos no processo; reagem fracamente à luz, mas participam mais adequadamente na acomodação. Quando você tenta olhar para cima, ocorre nistagmo do tipo convergente. A paralisia do olhar para baixo é menos comum; Geralmente ocorrem com danos bilaterais no mesencéfalo sob a região do núcleo do terceiro nervo craniano. Em ambos os casos, os impulsos do sistema vestibular ainda são capazes de causar movimentos oculares para cima ou para baixo. Em contraste, quando os movimentos horizontais são prejudicados devido a danos na formação reticular, a capacidade de causar tais movimentos por qualquer estímulo é completamente bloqueada. As causas da paresia do olhar para cima ou para baixo também são principalmente ataques cardíacos e tumores.