Preparações para estimular funções visuais em diversas doenças degenerativas da retina e neuropatias. Neuroprotetores no tratamento do glaucoma – revisão de medicamentos

Os oftalmologistas estão bem cientes do fato de uma diminuição da função visual devido à progressão do glaucoma no contexto do oftalmotonus normalizado (medicamentoso, cirúrgico ou a laser), que é diagnosticado em 18-60% dos casos, mais frequentemente em pacientes com doenças somáticas. patologia, especialmente quando há uma tríade ou tétrade de doenças concomitantes.

A deterioração das funções visuais está associada a uma cascata de eventos secundários causados ​​por danos progressivos às células ganglionares da retina (RGCs) devido a distúrbios na hemodinâmica regional e geral, alterações no sistema de hemomicrocirculação no segmento posterior do olho, estado de agregação de o sangue, afetando o nível de suprimento sanguíneo ao nervo óptico (ON) e acúmulo de substâncias tóxicas nos neurônios - glutamato, radicais livres, nitróxidos, etc. Há também indícios do importante papel do líquido intraocular como fator de trofismo e metabolismo da retina e do nervo óptico.

Como os distúrbios involutivos e metabólicos, as doenças vasculares gerais, as alterações na circulação cerebral e a diminuição da atividade do sistema antioxidante são de grande importância na patogênese do glaucoma, então, para prevenir ou pelo menos retardar os processos de apoptose da GCS em pacientes com glaucoma, além do tratamento hipotensor local, é necessário tratamento geral regular, que deve ser complexo com efeito na melhoria do trofismo do tumor, na condutividade das fibras nervosas, na redução dos efeitos negativos dos peróxidos ou em vários métodos de influência , levando em consideração o estágio e o curso da doença.

Além da medicação, são utilizados métodos fisioterapêuticos e cirúrgicos por meio de intervenções vasorreconstrutivas, descompressivas, extraesclerais e de revascularização. Para melhorar a biodisponibilidade e eficácia de uma série de medicamentos, também são utilizados métodos de administração “direcionada” de medicamentos à coróide e ao nervo óptico - cateterização do espaço retrobulbar, sistema de infusão sub-Tenon, esclerectomia trófica, etc.

Uma parte importante e integrante do tratamento complexo do glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) não estabilizado estágios I-III com pressão intraocular normalizada (PIO) é atualmente considerada terapia neuroprotetora obrigatória com o objetivo de preservar as funções visuais (FV), evitando perdas adicionais de CGRs e aumentando a tolerância de ON ao aumento de carga. Dos medicamentos que têm efeito neuroprotetor, os mais utilizados são antioxidantes, vasodilatadores, medicamentos nootrópicos, bloqueadores dos receptores NMDA, neuropeptídeos, etc.

Os neuroprotetores primários, cuja ação visa interromper os primeiros processos da cascata glutomat-cálcio ou isquêmica, incluem os antagonistas dos receptores NMDA, como, por exemplo, memantina, magnésio e glicina. O mais promissor deles parece ser a memantina, cujas observações clínicas de uso indicam melhora nos indicadores funcionais em pacientes com GPAA após 3 semanas de uso do medicamento.

Os medicamentos bloqueadores dos canais de cálcio, que também são neuroprotetores primários, incluem cinarizina, estugeron, nifedipina, nimodipina, verapamil, norvasc, amlodipina, etc., que também apresentam efeitos vasoativos e hipotensores locais. Segundo NI Kurysheva, o mecanismo de ação dos antagonistas dos canais de cálcio dependentes de voltagem pode envolver toxicidade induzida pelo bloqueio do cálcio, levando à morte dos neurônios da retina no processo da cascata glutamato-cálcio.

Os neuroprotetores diretos secundários que atuam preventivamente e cuja utilização é mais preferível, dada a evolução e natureza de longo prazo do tratamento da neuropatia óptica glaucomatosa (NOM), incluem antioxidantes, neuropeptídeos, agentes que melhoram a hemodinâmica ocular no glaucoma, biorreguladores peptídicos, Para corrigir o metabolismo, antioxidantes e anti-hipoxantes como emoxipina, mexidol, vitamina E, aevit, histocromo, riboxina, citoflavina, complexo de luteína (flavonóides, vitamina A, beta-caroteno, zinco, cobre - componentes da superóxido dismutase), etc. ., que também possuem propriedades antiagregantes e antiprotetoras.

Os neuropeptídeos desempenham um papel importante no funcionamento do tecido nervoso, cujo exemplo mais típico é a Cerebrolisina, cujos estudos clínicos confirmaram a sua elevada eficácia no tratamento das distrofias coriorretinianas centrais. É dada especial atenção ao neuropeptídeo doméstico - Semax, cuja utilização na forma de eletroforese endonasal (10 sessões) e posterior instilação intranasal durante 3 semanas garantiu a estabilização e até melhora dos parâmetros clínicos e funcionais, propriedades reológicas do sangue e hemodinâmica ocular em pacientes com glaucoma não estabilizado e PIO normalizada.

Como se sabe, na patogênese do NOM muita atenção é dada ao fator vascular e, nesse contexto, merecem destaque os medicamentos que melhoram a oftalmohemodinâmica. Representantes típicos de tais drogas são no-spa e papaverina. Para melhorar a circulação sanguínea colateral, são utilizados agentes que melhoram a microcirculação e têm efeito antiagregante (aspirina, trental, gingko biloba - tanakan).

Para estabilizar o processo glaucomatoso em terapia complexa, também são utilizados betabloqueadores - obzidan, estatinas que reduzem os lipídios no sangue e têm efeito anti-esclerótico - atorvastatina, mevacor, clofibrato, miscleron, etc., cardio e angioprotetor, anti-hipoxante - lightronato , inclusive com base na implantação subtenoniana de bioaloplantas. Para corrigir distúrbios metabólicos e interromper a progressão do processo glaucomatoso, I. N. Beskorovainaya et al. utilizou com sucesso uma solução de corvitina, um bioflavonóide e estabilizador capilar que também possui propriedades antioxidantes e imunomoduladoras. O Piracetam também tem a capacidade de melhorar os processos metabólicos do tecido nervoso, melhorando as propriedades reológicas do sangue.

Alguns pesquisadores notaram um claro efeito positivo do uso de drogas nootrópicas em terapia complexa: noben, alfoscerato de gliatilina-colina, citicolina na forma de infusões intravenosas diárias por 10 dias, seguidas de uso oral por 20 dias. Ao tomar o medicamento nootrópico fenotropil por um mês na dose de 100 mg 1 vez por dia e PIO alvo, a estabilização do processo foi observada dentro de 6 meses em 80% dos pacientes.

Segundo VV Egorov, a base do complexo de tratamento do GPAA não estabilizado com PIO compensada deve ser: antagonistas dos canais de cálcio (cinarizina), medicamentos que melhorem os parâmetros energéticos do coração e aumentem a resistência aos efeitos nocivos dos metabólitos tóxicos da peroxidação lipídica ( riboxina), corretor do sistema simpato-adrenal, biorregulador peptídico - epitalamina, estimulação magnética por laser dos gânglios simpáticos cervicais e carotídeos. As características identificadas permitem prever o curso do GPAA e ajustar o regime de tratamento.

Nos últimos anos, difundiram-se biorreguladores peptídicos ou citomedinas, que em alguns casos são utilizados isoladamente, em outros - em tratamentos tradicionais complexos. O melhor efeito foi registrado com o uso combinado de córtex (IM) e retinalamina (p/b), bem como com a monoterapia com retinalamina quando administrada no espaço subtenoniano ou através de cateter instalado no espaço retrobulbar. Mais econômica, mas não menos eficaz, é a administração de retinalamina ou cortexina por eletroforese endonasal.

Kh. S. Ashirmatova et al. A administração S/W de retinalamina é combinada com terapia linfotrópica (injeções de anestésico, antioxidante e metabólico) e tradicional. Após seis meses, a estabilização das funções visuais foi observada em 88% do GPAA II e em 60% do estágio III. O uso de retinalamina também é aconselhável em combinação com operações fistulizantes para GPAA ou cirurgia de drenagem para glaucoma refratário. Alguns autores observam efeito neuroprotetor pronunciado e prolongado da colagenoplastia da esclera com material xenoplástico impregnado com retinalamina (ampliação do campo visual em 78,4%). Outra combinação eficaz é o uso de injeções intramusculares de córtex e terapia magnética transcórnea. Ao mesmo tempo, a estabilização dos parâmetros MN foi observada em 73%.

LG Aligadzhieva et al. Utilizamos retroescleroplastia com introdução do biomaterial Alloplant no espaço subtenoniano em combinação com um curso de terapia vascular-metabólica (subinjeções de retinalamina, injeções intravenosas de Mexidol, Actovegin, injeções intramusculares de emoxipina e administração de Aevit, Gincobeloba).

Os melhores resultados do tratamento foram obtidos com o uso combinado de biopeptídeo de epitalamina e irradiação sanguínea intravascular com laser, incluída em um curso de terapia (10 dias) para GPAA não estabilizado com PIO normalizada. O efeito durou de 6 a 8 meses, enquanto após o tratamento tradicional não durou mais de 3 meses. V. A. Nepomnyashchikh, M. A. Kadyshev relatam sobre a conveniência do uso combinado do regulador peptídico “Connectisan A” (com administração sub-Tenon ou magnetoforese) e drogas anti-homotóxicas vasoativas na terapia complexa de GPAA não estabilizado com PIO normal.

Os cursos de terapia neuroprotetora não devem ser realizados menos de 1 a 2 vezes por ano. De acordo com L.A. Sukhina et al. (2010), no entanto, mesmo tais cursos regulares em pacientes com glaucoma avançado não impediram um estreitamento do campo visual total (VO) em 91% dos pacientes quando foram observados durante 6 anos. A combinação da terapia neuroprotetora com a cirurgia de revascularização revelou-se mais eficaz (estreitamento do campo visual em apenas 39%).

Shmyreva VF e Mostovoy EN (2001) estudaram a eficácia neuroprotetora de operações no canal escleral do nervo óptico em combinação com terapia celular. Leucócitos autólogos ativados na forma de suspensão de células em soro sanguíneo foram injetados na área de dissecção (0,1-0,2 ml). Até 2 anos após esse tratamento, os autores observaram expansão ou estabilização das bordas do tumor, aumento da pressão de perfusão e diminuição da profundidade e área de escavação do tumor.

Vários autores consideram uma das áreas mais promissoras da neuroproteção o efeito combinado simultâneo de fatores físicos com potencialização mútua de seu efeito terapêutico. Em particular, LF Linnik et al. avaliaram a eficácia do uso simultâneo de estimulação elétrica magnética e transcutânea no contexto da terapia medicamentosa no tratamento de pacientes com GPAA não estabilizado e PIO normalizada. Foi observada expansão do PV em 86%, melhora nos parâmetros eletrofisiológicos - em 88-93%, aumento na velocidade linear do fluxo sanguíneo na artéria orbital - em 78%, e o efeito inicial permaneceu estável em 67% para 6 meses. TG Kamenskikh et al. terapia magnética transcraniana e estimulação elétrica foram realizadas no aparelho Amo-Atos-E por 20 minutos durante 10 dias. O método permitiu melhorar o DF e ativar a hemodinâmica do sistema vascular do olho.

NA Shigina et al. (2008) acreditam que a estabilização do processo glaucomatoso em pacientes com PIO normalizada pode ser alcançada por meio de um conjunto de medidas que consiste em métodos homotoxicológicos e celulares em combinação com métodos fisioterapêuticos. A. I. Bereznikov e V. M. Sheludchenko propuseram um método de eletrofarmacoestimulação do nervo óptico para o tratamento do GPAA não estabilizado com PIO normalizada, que consiste na administração repetida (4-6 vezes ao dia) de medicamentos (vasodilatadores, antioxidantes, etc.) e uma vez por dia. dia - solução de piracetam 10% através de cateter instalado no espaço retrobulbar, e após 40 minutos - estimulação elétrica. A melhora da acuidade visual foi alcançada em 62% e a expansão da acuidade visual em 80% dos pacientes. A eletrofarmacoestimulação usando uma solução de solcoseril foi relatada por A. I. Bereznyakov et al. . Segundo os autores, a eficácia desse tratamento é mais eficaz do que o uso do piracetam.

M. I. Aleshaev, N. B. Shurupova utilizam terapia linfotrópica na região mastoidea com heparina e emoxipina (10 injeções, uma vez a cada seis meses), o que garantiu a estabilização do processo em 84% dos casos, valor significativamente maior em relação ao grupo controle (emoxipina p /b e ácido nicotínico sem) - 40%.

Sabe-se o uso da pulsoterapia colorida no pós-operatório de pacientes com GPAA, o que aumenta o efeito do tratamento conservador padrão. Tendo aplicado este método (a estimulação foi realizada no aparelho ADFT-4 em azul na faixa de 15 Hz, curso - 14 dias), G. Sh. Abizgildina notou seu efeito positivo na hemo e hidrodinâmica dos olhos, que persistiu por 3 meses. Os resultados da combinação de reflexo óptico e pulsoterapia colorida no simulador Visotronic M3 revelaram-se ainda mais eficazes, o que permitiu melhorar as funções visuais e reduzir significativamente a PIO. A acupuntura também se revelou útil, cujos resultados a longo prazo revelaram a persistência do efeito por 3-6 meses.

conclusões. O caminho para o tratamento eficaz do glaucoma não estabilizado com PIO normalizada reside na seleção de vários medicamentos ou métodos que influenciam várias partes da patogênese do NOM, o que aumentará o efeito neuroprotetor e reduzirá o risco de efeitos colaterais indesejáveis. Quanto aos métodos cirúrgicos para correção da hemodinâmica ocular (descompressão do nervo óptico, revascularização da coróide em diversas modificações, ligadura dos ramos faciais da artéria carótida externa, etc.), ainda não foram desenvolvidas indicações claras para seu uso, e a eficácia é nem sempre indicativo.

25-06-2012, 21:09

Descrição

Tanakan (Tanakari)

A droga pertence aos angioprotetores e é um corretor de microcirculação e circulação cerebral. Melhora as propriedades reológicas do sangue. Melhora a circulação periférica, incluindo cerebral, o fornecimento de oxigênio ao cérebro, inibe o fator de ativação plaquetária e inibe a agregação de plaquetas sanguíneas. Tem efeitos anti-hipóxicos e anti-edematosos, evita a formação de radicais livres e a peroxidação lipídica das membranas celulares. Afeta a liberação, recaptação, catabolismo de neurotransmissores e sua interação com os receptores. Os primeiros sinais de melhora aparecem 1 mês após o início do tratamento.

Indicações:

• encefalopatia (após acidente vascular cerebral, traumatismo cranioencefálico, na velhice, origem alcoólica), manifestada por distúrbios de atenção e/ou memória, diminuição das capacidades intelectuais, distúrbios do sono;
• distúrbios da circulação periférica e microcirculação, incluindo arteriopatia das extremidades inferiores, síndrome de Raynaud;
• distúrbios neurossensoriais (tonturas, zumbidos, hipoacusia, degeneração macular esclerótica, retinopatia e polineuropatia diabética);
• condições astênicas (psicogênicas, causadas por lesões cerebrais, depressão neurótica).

Dosagens: 40 mg por via oral durante as refeições (para distúrbios astênicos - 80 mg) 3 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 1-3 meses. Quando o curso do tratamento é estendido para 6 meses, é alcançado um efeito terapêutico estável por até 1 ano.

Efeitos colaterais: raramente - sintomas dispépticos, dor de cabeça, reações alérgicas na pele.

Contra-indicações: não identificado.

Composto: 1 comprimido revestido por película contém extrato padronizado de ginkgo biloba 40 mg; 1 ml de solução oral - 40 mg; em frascos de 30 ml completos com pipeta doseadora. Fabricado por Beaufour Ipsen International, França.

Teofilina etilenodiamina (Teofilina nicotinas)

É antiespasmódico. Reduz a agregação plaquetária, melhora a microcirculação ocular, aumenta a atividade dos sistemas antioxidantes quando usado em combinação com ácido nicotínico.

Dosagens: por via oral após as refeições, 1 comprimido 3 vezes ao dia. A duração da terapia é de vários meses. Teofilina 250 mg 3 vezes ao dia durante 2 semanas. Por via intravenosa, 1 vez por dia, 600-800 mg, o curso de tratamento é de 2 semanas.

Efeitos colaterais: hipotensão, palpitações, distúrbios gastrointestinais, tonturas.

Contra-indicações: infarto agudo do miocárdio, taquiarritmias, hipertensão arterial, úlcera péptica do estômago e duodeno, hipersensibilidade.

Drogas

• Eufilina (aminofilina) comprimidos de 150 mg, 30 peças por embalagem. Fabricado por Olainfarm, Letônia; Akrikhin, Rússia.
• Euphylong (teofilina)) cápsulas retardadas de 250 mg, em embalagens de 50 e 100 mg. Fabricado por Byk Gulden, Alemanha.
• Nicotinato de teofilina(nicotinato de xantinol) comprimidos 150 mg, 10 peças por embalagem. Fabricado por Akrikhin, Rússia. Ampolas de 2 ml de solução a 15%, em embalagem de 10 peças. Produzido por Akrikhin, Rússia; ICN, EUA.

Cavinton

Refere-se a antiespasmódicos. Possui eficácia anti-hipóxica, restaura o equilíbrio energético devido ao acúmulo de ATP e reduz a agregação plaquetária.

Dosagens: 1-2 comprimidos 3 vezes ao dia durante um mês. Gotejamento intravenoso (2 ampolas são diluídas em 500 ml de solução fisiológica).

Efeitos colaterais: hipotensão, palpitações.

Contra-indicações: DCI, formas graves de arritmia, hipersensibilidade.

Uma droga

• Cavinton (vinpocetina) Comprimidos de 5 mg, 50 peças por embalagem; ampolas de 2 ml, 1 ml contém 5 mg de Cavinton. Fabricado por Gedeon Richter, Hungria.

Pentoxifilina (Pentoxifilina)

Melhora a microcirculação e as propriedades reológicas do sangue. Tem efeito vasodilatador.

Dosagens: comprimidos 400 mg 3 vezes ao dia, curso 1 mês. Por via intravenosa, 5 ml em 500 ml de soro fisiológico.

Efeitos colaterais: distúrbios gastrointestinais, tonturas.

Contra-indicações: infarto agudo do miocárdio, sangramento maciço, hemorragia retiniana. Retinopatia diabética.

Drogas

• Trental 5 ml cada, 5 ampolas por embalagem. Fabricado por Hoechst Marion Roussel, Índia; Hoechst, Alemanha.
• Pentilina comprimidos de 400 mg, 20 peças por embalagem. Fabricado pela KRKA, Eslovênia.

Dipiridamol (Dipiridamol)

A droga melhora a microcirculação, é um agente antiplaquetário e um angioprotetor.

Dosagens: por via oral antes das refeições, beber com bastante água. A duração da terapia e dosagem dependem da gravidade da doença e da resposta do paciente ao medicamento.

Efeitos colaterais: hipotensão, tontura, rubor facial, náusea, erupção cutânea.

Contra-indicações: infarto agudo do miocárdio, angina instável, colapso, disfunção renal grave.

Uma droga

• Campainha 25 mg e 75 mg, em embalagens de 100 e 40 peças. Fabricado por Berlin-Chemie, Alemanha.

Cinnarizina (Cinarisina)

Bloqueador dos canais de cálcio, melhora a circulação cerebral e periférica, reduz o tônus ​​​​da musculatura lisa das arteríolas. Aumenta a resistência dos tecidos à hipóxia.

Dosagens: por via oral antes das refeições, 1-2 comprimidos três vezes ao dia.

Efeitos colaterais: sonolência, boca seca, dispepsia.

Contra-indicações

Drogas

• Cinnarizina Comprimidos de 25 mg, 50 peças por embalagem. Fabricado por Akrikhin, Rússia.
• Cinnasan Cápsulas de 75 mg, 50 unidades por embalagem. Fabricado pela Sanofi, França.
• Stugeron Cápsulas de 25 mg, 50 unidades por embalagem. Fabricado por Gedeon Richter, Hungria.

Adrusen Zinko

Restaura as funções dos sistemas enzimáticos do corpo, que previnem os processos de envelhecimento prematuro dos tecidos, suprimindo os fenômenos de peroxidação lipídica patológica nos tecidos (na retina, cristalino, córnea, gônadas, células do sistema nervoso), retarda o aumento dos fenômenos de aterosclerose vascular e degenerativa manifestações de danos articulares.

Indicações: Adruzen Zinco é indicado para distrofia retiniana, cataratas incipientes, retinopatias de diversas origens, fadiga visual, diabetes mellitus e suas complicações. O medicamento é utilizado como coadjuvante no tratamento de doenças em cuja patogênese se observam processos de oxidação descompensada de radicais livres de lipídios teciduais:

• com aumento do estresse físico e fisiológico (gravidez);
• condição astênica (especialmente na velhice);
• com perda auditiva neurossensorial;
• distúrbios do metabolismo lipídico e progressão de doença cardíaca coronária;
• para disfunções hormonais, psoríase e neurodermatite;
• em cosmetologia; para doenças autoimunes e metabólicas das articulações (melhorando a elasticidade do tecido conjuntivo);
• no período de recuperação após quimioterapia e radioterapia.

Dosagens: Tomar 1 cápsula 2 vezes ao dia entre as refeições e beber com 1/2 copo de água. Dose de manutenção- 1 cápsula por dia. Para sintomas dispépticos de natureza funcional, a administração é possível 15-20 minutos após a alimentação. O curso de administração de Adruzen Zinco é de 4 semanas a 3-6 meses.

Contra-indicações: não identificado.

Efeitos indesejáveis: às vezes são detectados distúrbios dispépticos transitórios na forma de arrotos e salivação.

Composto: “forma especial” de zinco 27 ​​mg (equivalente a 66,7 mg de sulfato de zinco ou 75 mg de acetato de zinco); selênio - 0,75 mg; cobre - 1 mg; vitamina E (alfa tocoferol) - 10 mg; ácidos ômega-3 - 125 mg (gorduras essenciais poliinsaturadas em proporção biologicamente ativa ideal), obtidas por sublimação. Fabricado por S.I.F.I., Itália.

Mirtilene Forte

O extrato seco de mirtilo contém 177 mg de antocianosídeo.

Antocianósidos extraídos de mirtilos melhorar a regeneração do pigmento rodopsina sensível à luz e assim melhorar a sensibilidade da retina a diferentes níveis de radiação luminosa, melhorando a acuidade visual em condições de pouca luz. O efeito angioprotetor dos antocianósidos nos capilares é utilizado em casos de alterações na retina no diabetes mellitus. Mirtilene Forte reduz a fragilidade capilar, restaurando sua patência, melhora a microcirculação da retina e, consequentemente, reduz as manifestações adversas da microangiopatia diabética. Inibe a atividade da enzima aldose redutase, que provoca a formação de sorbitol nos tecidos, responsável pelo desenvolvimento de catarata e retinopatia em diabéticos.

Indicações:

• miopia (miopia moderada e alta), hemeralopia adquirida.
• Retinopatia diabética.
• Catarata diabética.
• Violação dos mecanismos de adaptação da visão à escuridão durante a visão noturna (escotópica) e crepuscular (mesópica).
• Fadiga visual.
• Distrofia retiniana.
• Astenopia muscular.

Dosagens: 3 cápsulas por dia ou conforme orientação médica.

Contra-indicações: hipersensibilidade a qualquer componente do medicamento.

Efeitos indesejáveis: O medicamento é bem tolerado nas doses recomendadas.

Composto: o medicamento, além do extrato de mirtilo, contém outros ingredientes: óleo vegetal de soja; gorduras vegetais hidrogenadas; gelatina; glicerol; óxido de ferro vermelho; óxido de ferro preto; oxibenzoato de etilo e sódio; oxibenzoato de propila e sódio. O blister contém 20 cápsulas de 177 mg cada. Fabricado por S.I.F.I., Itália.

Strix

Tem efeito retinoprotetor. Restaura o roxo visual, fortalece os capilares oculares, melhora a acuidade visual (inclusive em pacientes com miopia complicada), reduz a síndrome astenópica e melhora a visão crepuscular.

Indicações:

• fadiga e dor nos olhos, fadiga ocular por trabalhar com um computador, ler, usar lentes de contato, iluminação forte, dirigir por muito tempo à noite;
• tratamento complexo de doenças oculares (conforme recomendado por um médico): glaucoma primário, período após operações antiglaucomatosas, retinopatia diabética, distrofias coriorretinianas centrais e periféricas, miopia complicada, astenopia, síndrome de fadiga visual, dificuldade de adaptação da visão à escuridão.

Dosagens: por via oral com 1 copo de água, geralmente 1 comprimido. 2 vezes ao dia durante 2 a 3 semanas ou conforme necessário, imediatamente antes do estresse visual. Glaucoma primário (como parte de um tratamento complexo): 2 mesas. 1 vez por dia durante 1 - 1,5 meses.

Composto: 1 comprimido contém extrato de mirtilo 260 mg (correspondente ao conteúdo de 12 mg de antocianósidos) e beta-caroteno 1,2 mg. Blister contém 30 unidades. Fabricado por Ferrosan, Dinamarca.

Piracetam

Tem efeitos anti-hipóxicos e antioxidantes. Fortalece a atividade energética do cérebro. Estimula o desempenho mental. Melhora o neurometabolismo.

Dosagens: 1 comprimido por via oral 3 vezes ao dia. O curso do tratamento é de até 2 meses. Por via intramuscular ou intravenosa até 6-8 g por dia, curso de 10 a 14 dias. Cápsulas 0,4 g 3 vezes ao dia, até 6 meses.

Efeitos colaterais: nervosismo, excitação, irritabilidade.

Contra-indicações: hipersensibilidade ao medicamento, disfunção renal grave.

Drogas

• Piracetam (nootropil) comprimidos de 400 mg, 60 peças por embalagem. Fabricado pela Polpharma, Polônia; Akrikhin, Rússia.
• Cápsulas de Nootropil 400 mg cada, em embalagens de 60, 30 ou 20 peças. Solução injetável, 60 ml em frasco conta-gotas; solução injetável 20%, 5 ml em ampola, 4 peças por embalagem. Fabricado pela UCB, Holanda.

Ácido adenosina trifosfórico (Acidum adenosintrifosfórico)

Anti-hipoxante. Fortalece a circulação cerebral e coronária, reduz a hipóxia tecidual aumentando a atividade das enzimas do ciclo de Krebs.

Dosagens: por via intramuscular 1 ml uma vez ao dia, curso de tratamento de até 1-2 meses.

Efeitos colaterais

Contra-indicações: DIC, doenças hepáticas.

Uma droga

• Solução de adenosina trifosfato de sódio(ATP) ampola de 1 ml de solução a 1%, 10 peças por embalagem. Fabricado por Akrikhin, Rússia.

Riboxina (riboxina)

Anti-hipoxante. Fortalece a circulação cerebral e coronária, reduz a hipóxia tecidual aumentando a atividade das enzimas do ciclo de Krebs. Desempenha um papel importante nos processos de troca.

Dosagens: Comprimidos 0,2 g 3 vezes ao dia, curso de tratamento até 1 ano. Solução intravenosa a 2%, 5 ml, 5-10 injeções.

Efeitos colaterais: reações alérgicas, exacerbação da gota.

Contra-indicações: DIC, doenças hepáticas.

Drogas

• Riboxina em ampolas solução a 2% de 5 ml. Fabricado em Akhrikhin, Rússia.
• Riboxina (inosina) comprimidos de 200 mg, embalagens de 30 e 50 peças. Fabricado pela Veropharm, Rússia.

Citocromo C

Refere-se a citoprotetores. É uma preparação enzimática que afeta o metabolismo dos tecidos.

Dosagens: 2 comprimidos 4 vezes ao dia. Por via intravenosa, 15 ml 1-2 vezes ao dia.

Efeito colateral: Reações alérgicas.

Contra-indicações: hipersensibilidade.

Uma droga

• Citocromo C ampolas de 1 ml de solução contêm 2,5 mg em frasco de 4 ml, 10 frascos em embalagem; comprimidos de 0,01 g, em embalagem de 50 peças. Fabricado por Heinrich Mack, Alemanha.

Wobenzym

• Possui efeitos imunomoduladores, antiinflamatórios, antiedematosos, fibrinolíticos e antiplaquetários.
• Tem um efeito positivo no curso do processo inflamatório.
• Limita as manifestações patológicas de processos autoimunes e imunocomplexos.
• Acelera a lise de produtos metabólicos tóxicos e tecidos moribundos.
• Melhora a reabsorção de hematomas e edemas.
• Reduz a permeabilidade das paredes vasculares.
• Melhora as propriedades reológicas do sangue e da microcirculação, aumenta o fornecimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos.
• Aumenta seu próprio potencial fibrinolítico.
• Tem efeito analgésico secundário.

Indicações: dermatite atópica, esclerose múltipla, síndrome pós-trombótica, vasculite, tromboangeíte obliterante, edema pós-traumático, doenças oncológicas, cirurgia plástica e reconstrutiva, etc.

Dosagens: por via oral 30 minutos antes das refeições, sem morder, com um copo de água (150 ml) - 3-10 comprimidos. 3 vezes ao dia.

• Com alta atividade da doença - 7 a 10 comprimidos. 3 vezes ao dia durante 2-3 semanas, depois a dose é reduzida para 5 comprimidos. 3 vezes ao dia durante 2-3 meses.
• Com atividade média da doença - 5-7 comprimidos. 3 vezes ao dia durante 2 semanas, depois - 3-5 comprimidos. 3 vezes ao dia durante 2 semanas.
• Para aumentar a eficácia da antibioticoterapia e prevenir a disbiose, são utilizados 5 comprimidos durante todo o curso da antibioticoterapia. 3 vezes ao dia.
• Depois de interromper o tratamento com antibióticos para restaurar a microflora intestinal (biocenose) - 2-3 comprimidos. 3 vezes ao dia durante 2 semanas.

• Como terapia de cobertura durante quimioterapia e radioterapia - 5 comprimidos cada. 3 vezes ao dia até o final do curso.
• Para prevenir doenças e melhorar a qualidade de vida - 2-3 mesas. 3 vezes ao dia, curso - 1,5 meses, repetido 2-3 vezes por ano.
• Para doenças crônicas, Wobenzym pode ser usado em cursos longos de 3 a 6 meses ou mais.

Efeitos colaterais: erupções cutâneas (urticária).

Contra-indicações: hemofilia, púrpura trombocitopênica. Intolerância individual à droga.

Uso durante a gravidez e amamentação: Mulheres grávidas e lactantes devem tomar Wobenzym somente sob supervisão de um médico.

Interação: aumenta a concentração de antibióticos no plasma sanguíneo e no local da inflamação.

Medidas de precaução: Se ocorrerem efeitos colaterais ou reações alérgicas, pare de tomar o medicamento e consulte um médico.

Instruções Especiais: resistente ao suco gástrico. Para doenças infecciosas e inflamatórias, não substitui os antibióticos, mas aumenta sua eficácia e reduz os efeitos colaterais.

Composto: 1 comprimido revestido com revestimento resistente ao suco gástrico contém bromelaína 45 mg, papaína 60 mg, pancreatina 100 mg, quimotripsina 1 mg, tripsina 24 mg, amilase 10 mg, lipase 10 mg e rutosídeo 50 mg; em blister de 20 unidades, em caixa de 2 ou 10 blisters ou em frascos de 800 unidades. Fabricado pela Mucos Pharma (Alemanha).

Emoxipina (Emoxipina)

• Tem efeitos antiplaquetários, anti-hipóxicos e angioprotetores.
• Reduz a permeabilidade da parede vascular, a viscosidade e coagulabilidade do sangue e a capacidade das plaquetas de se unirem.
• Fortalece o processo de fibrinólise.
• Melhora a microcirculação.
• Protege a retina dos efeitos nocivos da luz de alta intensidade, promove a reabsorção de hemorragias intraoculares.
• Aumenta a resistência do cérebro à hipóxia e isquemia, normaliza o metabolismo dos tecidos (inclusive durante acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio).
• Tem um efeito cardioprotetor pronunciado.
• Eficaz para condições acompanhadas de aumento da peroxidação lipídica (incluindo doenças de pele, glaucoma, etc.).

Indicações:

• hemorragias intraoculares,
• Retinopatia diabética,
• distrofia coriorretiniana central,
• trombose da veia central da retina e seus ramos,
• hemorragias pós-traumáticas,
• miopia complicada,
• proteção da retina do olho quando exposta a luz de alta intensidade (laser e queimaduras solares, coagulação a laser),
• glaucoma (no pós-operatório).

Dosagens:

• na oftalmologia, utiliza-se uma solução de emoxipina a 1%, 1-2 gotas são instaladas no saco conjuntival 2-3 vezes ao dia durante 2-30 ou mais dias, retrobulbar - 0,5 ml de uma solução a 1% 1 vez ao dia durante 10-15 dias;
• parabulbar e subconjuntival - 0,2-0,5 ml 1 vez por dia durante 10-30 dias;
• para proteger a retina durante a coagulação a laser - retrobulbar 0,5 ml por dia e 1 hora antes do procedimento, depois retrobulbar 0,5 ml por 2 a 10 dias, uma vez ao dia.

Efeitos colaterais: sonolência de excitação (curta duração), aumento da pressão arterial, erupção cutânea, reações locais: dor, sensação de queimação, coceira, vermelhidão, endurecimento dos tecidos paraorbitais.

Contra-indicações: hipersensibilidade, gravidez.

Medidas de precaução: É necessário monitorar constantemente a pressão arterial e a coagulação sanguínea.

O medicamento está disponível na forma de solução a 1% em frascos de 5 ml e ampolas de 1 ml.

Produção: Planta Endócrina de Moscou, Rússia.

Erisod

Refere-se a anti-hipóxicos. Uma droga melhora a utilização de oxigênio pelo corpo e reduz a necessidade dele em órgãos e tecidos, o medicamento é uma enzima superóxido dismutase (SOD), isolada de eritrócitos humanos. SOD previne danos aos lipídios da membrana celular.

Indicações: várias doenças distróficas do segmento anterior do globo ocular e da retina; neuropatia.

Dosagens: 1 gota 4-6 vezes ao dia no olho afetado.

Efeitos colaterais: Reações alérgicas.

Contra-indicações: hipersensibilidade ao medicamento.

Uma droga

• Erisod colírio de 1.600.000 unidades e 400.000 unidades, 10 ampolas por embalagem. Fabricado pela RESBIO, Rússia.

Artigo do livro: .

A neuroproteção envolve proteger a retina e as fibras do nervo óptico dos efeitos prejudiciais de vários fatores, principalmente da isquemia. A terapia neuroprotetora visa corrigir distúrbios metabólicos que ocorrem com o glaucoma na cabeça do nervo óptico, melhorando a microcirculação local e o trofismo tecidual e normalizando as propriedades reológicas do sangue.

Atualmente, costuma-se distinguir dois grupos de medicamentos neuroprotetores - ação direta e indireta.

Os neuroprotetores de ação direta protegem diretamente os neurônios da retina e as fibras do nervo óptico, bloqueando fatores diretos de dano celular que causam aumento na concentração de produtos de peroxidação lipídica (LPO) e radicais livres, íons Ca++ e acidose.

Neuroprotetores de ação indireta, influenciando diversos distúrbios fisiopatológicos (diminuição da pressão de perfusão, aterosclerose, alterações nas propriedades reológicas do sangue, vasoespasmo) e aumentando a resistência de vários sistemas funcionais à diminuição da pressão de perfusão de oxigênio nos tecidos, indiretamente têm efeito protetor . Os medicamentos que melhoram a microcirculação, as propriedades reológicas do sangue, reduzem os níveis de colesterol no sangue e os medicamentos nootrópicos têm um efeito semelhante.

A terapia neuroprotetora deve ser sempre realizada com tratamento anti-hipertensivo ativo (médico, laser ou cirúrgico) para atingir a pressão alvo.

Ressalta-se que a classificação dos medicamentos de acordo com a natureza de seu efeito neuroprotetor no glaucoma é muito condicional, pois Nem todos os mecanismos de ação são bem estudados, e o mecanismo de apoptose das células ganglionares da retina no glaucoma é amplamente baseado em suposições teóricas.

4.7.1. Bloqueadores dos canais de cálcio

Hoje, há informações sobre a existência de vários tipos de canais iônicos, bem como de vários medicamentos que bloqueiam a entrada de íons Ca++ na célula através desses canais. Os bloqueadores dos canais de cálcio não apenas aumentam a resistência celular à isquemia, mas também têm efeito vasodilatador. Dentre os medicamentos desse grupo, o b-bloqueador seletivo - betaxolol (Betoptik, Betoptik S) - atrai a maior atenção dos oftalmologistas (ver subseção 4.3.1.1.2).

4.7.2. Antioxidantes enzimáticos

SUPERÓXIDO DISMUTASE (SOD) (ERISOD)

efeito farmacológico

É um componente natural da defesa antioxidante do corpo. Ao causar a destruição de espécies reativas de oxigênio, a SOD tem efeitos antioxidantes e antiinflamatórios. A SOD, devido ao seu pronunciado efeito antioxidante, inibe o desenvolvimento de processos de degradação no tecido trabecular e nas fibras do nervo óptico.

A SOD penetra bem em vários tecidos oculares utilizando vários métodos de administração. A concentração máxima do medicamento é determinada após 60-120 minutos. A droga se acumula melhor na coróide e na retina. As maiores concentrações da droga na retina são observadas com instilação e administração subconjuntival. A taxa de remoção da SOD do globo ocular depende do método de administração e da estrutura do globo ocular em estudo. Em média, a meia-vida é de cerca de 2 horas.

Regime de dosagem

A instilação mais adequada do medicamento é administrada 5-6 vezes ao dia. Também é possível utilizar o método de instilação forçada - em uma hora, 1 gota do medicamento é instilada 6 vezes com intervalo de 10 minutos. O curso do tratamento é de 2 a 4 semanas, o intervalo entre os cursos é de 2 meses.

Contra-indicações

Hipersensibilidade individual aos componentes da droga.

Efeito colateral local

Raramente queimação, irritação.

Efeito colateral sistêmico

Podem ocorrer reações alérgicas.

I. Princípios básicos da terapia anti-hipertensiva local

1. Reduzir o nível de PIO para prevenir a progressão irreversível da deficiência visual.

2. Alcançar a “pressão da meta” (em média, reduzir o nível da PIO em 20-30% em relação ao nível inicial). Além disso, quanto mais dano for causado ao nervo óptico, menor deverá ser o nível de “pressão alvo”. É necessária a monitorização regular da correspondência da pressão tonométrica com a “pressão alvo”.

O limite superior do oftalmóton desejado corresponde a:

no estágio inicial, a PIO verdadeira (P0) é 18-20 mm Hg. Arte. (PIO tonométrica (P t) 22-24 mm Hg);

em estágio avançado, a PIO verdadeira (P0) é 15-17 mm Hg. (PIO tonométrica (P t) 19-21 mm Hg);

em estágio avançado, a PIO verdadeira (P0) é de 10-14 mm Hg. (PIO tonométrica (P t) 16-18 mm Hg).

3. O tratamento medicamentoso deve ser eficaz e suficiente para controlar de forma confiável os níveis de PIO. Nesse caso, deve-se lembrar do chamado efeito da taquifilaxia (ou seja, dependência de drogas) e da necessidade de correção oportuna da terapia quando forem detectados os menores sinais de subcompensação da PIO.

4. O mercado farmacêutico russo contém quase todos os grupos farmacológicos de medicamentos antiglaucomatosos que se espalharam pelo mundo. Nesse sentido, o médico tem a oportunidade de fazer uma escolha do medicamento patogeneticamente fundamentada, com base, em primeiro lugar, em dados de sua eficácia clínica.

5. Tendo sempre em mente a necessidade de obter um tratamento eficaz e tendo a oportunidade de escolher um medicamento, deve-se atentar para o chamado critério “custo-efetividade”. Este critério permite levar em consideração e comparar os custos e a eficácia da terapia prescrita. Muitas vezes, medicamentos inicialmente mais caros são, em última análise, mais benéficos para os pacientes, inclusive devido a uma diminuição mais eficaz e controlada dos níveis de PIO.

II. Princípios gerais para a escolha da terapia medicamentosa anti-hipertensiva

1. Antes do tratamento, a “pressão alvo” esperada é determinada levando em consideração todos os fatores de risco presentes neste paciente específico.

2. O tratamento inicia-se com monoterapia com medicamento de primeira escolha. Se não for suficientemente eficaz, este medicamento é substituído por outro medicamento de outro grupo farmacológico; se neste caso não for possível obter uma redução adequada da PIO, passam para a terapia combinada.

3. Havendo intolerância ou contraindicação ao uso do medicamento selecionado, o tratamento inicia-se com o uso de outro medicamento.

4. Ao realizar terapia combinada, não se deve usar mais de dois medicamentos ao mesmo tempo; É preferível usar medicamentos combinados.

5. Ao realizar a terapia combinada, não se deve usar medicamentos pertencentes ao mesmo grupo farmacológico (por exemplo, não se pode combinar dois b-bloqueadores diferentes ou duas prostaglandinas diferentes).

6. A adequação do efeito hipotensor alcançado é regularmente verificada pela dinâmica das funções visuais e pela condição da cabeça do nervo óptico.

7. Ao avaliar a exposição a medicamentos, deve-se levar em consideração o seguinte:

· tipo de influência na hidrodinâmica do olho;

· grau de possível redução da PIO;

· contra-indicações de uso;

· portabilidade;

· frequência de uso necessária.

Os dois últimos fatores podem piorar significativamente a qualidade de vida dos pacientes e, em última análise, levar ao não cumprimento do regime de tratamento recomendado, o que reduz a eficácia da terapia.

8. Na escolha de um medicamento, é necessária uma comparação sistemática da pressão tonométrica obtida com a “pressão alvo”. A PIO não deve ser superior à “pressão alvo”.

9. O tratamento é realizado durante toda a vida do paciente. Ao realizar a terapia medicamentosa, é aconselhável trocar os medicamentos. Para tanto, a terapia é alterada 2 a 3 vezes ao ano durante 1 mês, com exceção da terapia com prostaglandinas e inibidores da anidrase carbônica. A substituição deve ser realizada por medicamento pertencente a outro grupo farmacológico.

III. Requisitos para um medicamento ideal para o tratamento do glaucoma

O medicamento deve:

1) reduzir efetivamente a pressão intraocular;

2) manter baixo nível de PIO com leves oscilações em seus valores ao longo do dia;

3) manter seu efeito hipotensor por muito tempo;

4) apresentar um mínimo de reações adversas;

Terapia neuroprotetora no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto com pressão intraocular compensada

O glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) continua a ser um grave problema de saúde em todos os países do mundo, exigindo grandes custos financeiros para diagnóstico e tratamento. Apesar do arsenal de medicamentos disponível e dos métodos atualizados de tratamento etiopatogenético, o GPAA ainda permanece imprevisível e é uma das principais causas de cegueira incurável.

Cortexin é classificado como neuroprotetor direto. Reduz a intensidade da oxidação dos radicais livres, tem efeito antioxidante no tecido nervoso e tem efeitos neuroprotetores e antiapoptóticos. Além disso, foram obtidos dados sobre o seu efeito na restauração da capacidade autorreguladora do fluxo sanguíneo cerebral e na melhoria da hemodinâmica ocular.

Cortexin é um complexo de peptídeos isolados do córtex cerebral de bovinos. Cortexin contém aminoácidos, vitaminas e microelementos. A composição de aminoácidos é representada por estruturas moleculares canhotas, o que aumenta a biodisponibilidade do medicamento.

Os microelementos (manganês, selênio, cobre, zinco, etc.) incluídos na droga estão envolvidos na regulação da apoptose e apoiam a atividade de proteínas e enzimas intracelulares. O mecanismo de ação do Cortexin está associado à sua atividade metabólica: o medicamento regula a proporção de aminoácidos inibitórios e excitatórios, o nível de serotonina e dopamina, possui propriedades antioxidantes e reduz o nível da citocina antiinflamatória TNF-α no soro sanguíneo.

Sabe-se que à medida que aumenta a atrofia do nervo óptico, progridem alterações distróficas na retina. De acordo com Moshetova L.K. e outros. a patologia da retina no GPAA é detectada em 42,3% dos casos. Como terapia preventiva para alterações distróficas na retina, a combinação ideal de vitaminas antioxidantes essenciais (vitaminas C e E), minerais (zinco e selênio), luteína e zeaxantina - Okuwite Complete - é atualmente amplamente utilizada.

Avaliar a eficácia do uso de combinações de neuroprotetores com diferentes mecanismos de ação no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) com pressão intraocular compensada.

MATERIAL E MÉTODOS

74 pessoas foram examinadas. (145 olhos) com idade entre 49 e 64 anos (média 57,3±0,9) com estágios I e II do GPAA.

O estágio inicial do glaucoma foi registrado em 28 pessoas. (46 olhos), desenvolvidos - em 32 pessoas. (53 olhos), segundo classificação de A.P. Nesterov. A história de glaucoma é em média de 4,9±0,8 anos. Havia números iguais de homens e mulheres, todos comparáveis ​​em status somático.

A condição para inclusão no estudo foi que a PIO alvo tivesse sido alcançada com histórico de tratamento médico e cirúrgico. Todos os pacientes não receberam tratamento neuroprotetor por 6 meses. (incluindo medicamentos Brimonal, Betaxolol, etc. com efeito neuroprotetor comprovado).

Os critérios de exclusão foram opacidade grave do cristalino, degeneração macular grave, doenças vasculares da retina e do nervo óptico, retinopatia diabética, alto grau de erro refrativo, patologia somática grave e oftalmótono descompensado.

Pacientes do 2º grupo - 25 pessoas. (50 olhos) receberam terapia tradicional: emoxipina 1% -1,0 p/b - 10 dias, depois um mês depois na forma de instilações de 1 gota 4 vezes a cada 10 minutos - 20 dias: vitaminas B1, B6 - em dias alternados 1,0 eu sou; Cápsula Aevit pela manhã após as refeições - 10 dias; Tiocetam 1 comprimido 3 vezes ao dia 30 minutos antes das refeições - 30 dias (repetir após 3 meses).

O Grupo 3 incluiu 21 pacientes (40 olhos) que receberam apenas terapia anti-hipertensiva local na forma de instilações.

Todos os pacientes observados foram submetidos a visometria com melhor correção (BC), biomicroscopia, gonioscopia, perimetria computadorizada em analisador de campo visual Humphrey (HFA II 740), tonografia, fundoscopia com lente VOLK 78D, determinação do limiar de sensibilidade elétrica (ESTH) e labilidade do nervo óptico pelo fosfeno (frequência crítica de desaparecimento de flickers pelo fosfeno - CCIMF), tomografia de coerência óptica (OCT), foi monitorada a adesão do paciente ao tratamento. Foram esclarecidos a presença de efeitos colaterais, a adesão do paciente ao regime de instilação e as alterações na autoavaliação do paciente sobre sua condição e humor. Os pacientes foram observados por 6 meses.

Sabe-se que a AV na neuropatia óptica glaucomatosa não é um indicador objetivo da evolução do NOM, mas afeta significativamente a qualidade de vida do paciente. Melhora subjetiva na acuidade visual foi demonstrada por 20 pacientes (40 olhos - 72,7%) do primeiro grupo do estudo, 12 (24 olhos - 48%) - no segundo grupo do estudo, e no terceiro grupo por 5 pacientes (9 olhos - 22,5%) notou-se diminuição da acuidade visual (Tabela 2).

Não houve desvios estatisticamente significativos nos parâmetros morfológicos segundo dados do OST nos pacientes dos grupos 1 e 2, no grupo controle houve tendência à diminuição da camada de fibras nervosas. Em todas as etapas do estudo foi observada boa tolerabilidade local e sistêmica dos medicamentos.

CONCLUSÃO

Tabela 5 Desvio médio da sensibilidade à luz da retina na zona central (MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - Doutora em Ciências Médicas, Professora, Chefe. Departamento de Oftalmologia, Instituição Estadual “Universidade Médica do Estado da Crimeia em homenagem. SI. Georgievski."

Galina Ivanovna Kondratyuk - assistente do Departamento de Oftalmologia da Instituição Estadual "Universidade Médica do Estado da Crimeia em homenagem. SI. Georgievski."

Dergalo Irina Ivanova - Candidato em Ciências Médicas, Professor Associado do Departamento de Oftalmologia da Universidade Médica do Estado da Crimeia. SI. Georgievski."

Tabela 1 Distribuição dos pacientes por estágio do glaucoma e grupos de estudo

Tabela 2 Dinâmica da acuidade visual corrigida (AV) nos pacientes por grupos de estudo

Na patogênese da neuropatia óptica, que é a causa da diminuição da função visual no glaucoma, juntamente com fatores mecânicos e vasculares, um papel significativo é desempenhado pelas reações metabólicas e pela apoptose das células ganglionares da retina.

A este respeito, atualmente é dada especial atenção à terapia neuroprotetora no tratamento do glaucoma. A neuroproteção é entendida como a proteção dos neurônios da retina e das fibras nervosas do nervo óptico (ou seja, células ganglionares da retina e seus axônios) dos efeitos prejudiciais de vários fatores, bem como a normalização da interação neuronal-glial e estimulação das células macrogliais para proteger os neurônios dos efeitos tóxicos do glutamato e outros agentes patológicos.

A neuroproteção só é mais eficaz se a pressão intraocular (PIO) for reduzida ao nível da “pressão alvo”.

Tradicionalmente, os regimes de tratamento para neuropatia óptica glaucomatosa incluem vitaminas B. Como meio de terapia metabólica, estimulam mecanismos adaptativos-compensatórios, enfraquecem a gravidade de vários processos patológicos, como hipóxia, inflamação, peroxidação lipídica, etc. Os efeitos neurotróficos, antioxidantes, regenerativos, neuromoduladores, antiescleróticos, imunoestimulantes e antiestresse das vitaminas B são muito importantes para os oftalmologistas, bem como sua participação em todos os tipos de metabolismo, síntese de mielina, redução dos níveis de homocisteína, prevenção de NO inibição e outros efeitos que justificam a conveniência do uso de vitaminas do grupo B no tratamento de doenças do nervo óptico.

Muitos pesquisadores ainda prestam atenção à questão do uso de vitaminas B no complexo tratamento do glaucoma. Então Panchenko N.V. e outros. observe a dinâmica positiva da sensibilidade elétrica e labilidade do analisador visual. Asregadoo E R. determinou que o nível de tiamina no sangue de pacientes com GPAA é significativamente menor do que o do grupo controle. Yakovlev A.A. e Konde L.E. relataram melhora na função visual em pacientes com glaucoma em uso de Riboxin. McCarty M.F. indica o efeito hipotensor da piridoxina (devido ao seu efeito modulador na produção de serotonina). Kathleen Head observa a estabilização do glaucoma ao longo de 5 anos ao tomar vitamina B12 (sem deterioração dos campos visuais, mas também sem efeito na PIO).

ALVO

Tabela 3 Limiar de sensibilidade elétrica para fosfeno (ESTH) (μA) nos pacientes estudados com GPAA

Tabela 4 Frequência crítica de desaparecimento do flicker por fosfeno (CCIF) (Hz) nos pacientes examinados com GPAA

Todos os pacientes foram divididos em 3 grupos.

Grupo 1 - 28 pacientes (55 olhos) receberam terapia combinada no tratamento complexo do glaucoma: Cortexin IM 10 mg - 10 dias (repetir após 3 meses), Neurovitan 1 comprimido 3 vezes ao dia - 1 mês. Oxibral 1 cápsula 2 vezes ao dia - 1 mês. e Okuwait completo, 1 cápsula 2 vezes ao dia às refeições - 6 meses.

A distribuição dos pacientes por estágio do glaucoma em cada grupo é apresentada na Tabela. 1. Os grupos de pacientes foram comparáveis ​​em termos de estágios do GPAA.

RESULTADOS

A alteração do limiar de sensibilidade elétrica do fosfeno (μA) nos pacientes estudados com GPAA é apresentada na Tabela. 3. Verificou-se que os resultados foram distribuídos da seguinte forma: 1º grupo - diminuição do PAEF em 21,3%, 2º - em 7,6%, controle - aumento em 6,6% (p<0,05).

Chama a atenção o seguinte fato anamnésico: se o primeiro medicamento prescrito fosse o colírio do grupo dos análogos das prostaglandinas, a PECP era sempre inferior à dos demais, o que obviamente está associado ao alcance mais rápido da pressão alvo e à preservação da sensibilidade elétrica do fibras nervosas. Encontramos maior eficiência em termos de PECP em pacientes com GPAA grupo 1 quando tratados com terapia combinada em tratamento complexo com menor experiência glaucomatosa.

Paralelamente, o aumento do CCIMF no 1º e 2º grupos foi de 13,4 e 3,9%, respetivamente, face à norma considerada de 100%, com diminuição do indicador no grupo de controlo em 3,4% (p.<0,05) (табл. 4).

Segundo a perimetria estática computacional (Tabela 5), ​​houve aumento da fotossensibilidade da retina, mais no grupo 1, diminuição do número, área e profundidade dos escotomas, expansão da área com fotossensibilidade normal.

Nos pacientes do 1º grupo houve diminuição do tamanho e profundidade dos escotomas paracentrais com aumento da DM em 16,4%, o mesmo valor no segundo grupo foi de 7,0%, e no terceiro grupo houve deterioração do indicador em 11,5% (Tabela 5).

A falta de dinâmica positiva no grupo controle de pacientes e a melhora significativa nas funções visuais ao usar vários regimes de tratamento necessitam de terapia neuroprotetora.

A estabilização dos processos neurodegenerativos e a melhoria da atividade funcional do analisador visual foram obtidas utilizando uma combinação de neuropeptídeos, vitaminas, antioxidantes e drogas nootrópicas de base patogenética. Neste grupo, os pacientes também notaram melhora no bem-estar geral, aumento da atenção e desempenho geral.

É aconselhável repetir os cursos de tratamento uma vez a cada 6 meses.

Usmanova Asie Salimovna - oftalmologista do hospital municipal nº 4

GLAUCOMA é uma doença ocular que ocorre com aumento da

pressão e, se não tratada, leva à cegueira devido à atrofia

nervo óptico. A doença é de natureza progressiva e se manifesta em

principalmente estreitamento dos campos visuais no contexto do aumento da pressão intraocular. Os sintomas da doença não são perceptíveis para o paciente e, portanto, requerem detecção ativa.

Pacientes com glaucoma de ângulo aberto estão estritamente proibidos de:

Inclinação prolongada da cabeça para baixo (lavar roupa, esfregar, trabalhar no jardim),

Levantar pesos com peso superior a 7 kg (levantamento de peso, trabalho físico pesado),

Dormir de bruços, de bruços,

Esforço (constipação),

Compressão das veias do pescoço (colares apertados, gravatas),

Superaquecimento (permanência prolongada em banho quente ou sauna),

Consumo de excesso de líquidos (não mais que 1,5 litros por dia) e sal de cozinha,

Comer demais (distensão do estômago).

Ataques de tosse prolongados também são indesejáveis ​​e devem ser evitados com

medicamentos. Pacientes com adenoma de próstata devem evitar esforço ao urinar.

Pacientes com GLAUCOMA DE ÂNGULO ESTREITO são contraindicados a permanecer longos períodos no escuro com os olhos abertos (insônia), bem como tomar medicamentos que dilatem a pupila (por exemplo, usados ​​no tratamento de úlceras gástricas).

Cabeceira alta ao dormir

Refeições regulares divididas (pelo menos 5-6 vezes ao dia),

Exercícios de respiração,

Aquecimento das extremidades (banhos quentes para pernas e braços na ausência de varizes),

Massagem cutânea (aquecimento),

Controle de peso corporal,

Prevenção de resfriados,

Parar ou limitar o fumo, limitando a ingestão de bebidas alcoólicas.

O tratamento do glaucoma visa reduzir a pressão intraocular e melhorar a nutrição da retina e do nervo óptico. Para reduzir a pressão intraocular, são utilizados anti-hipertensivos na forma de colírios, que são prescritos individualmente pelo médico assistente. A instilação de gotas deve ser regular de acordo com o regime escolhido pelo médico. Se necessário, o tratamento pode ser cirúrgico.

O tratamento conservador que apoia a nutrição do nervo óptico e da retina deve ser realizado regularmente ao longo da vida do paciente, 2-3 ciclos por ano, incluindo os seguintes medicamentos (conforme recomendado pelo médico assistente) sob controle da pressão arterial:

Vasodilatadores e melhoram a microcirculação sanguínea (trental, nikoshpan, cinarizina, cavinton, aescusan, etc.),

Melhorar os processos metabólicos na retina e no nervo óptico (piracetam, fotil, vitaminas A, E, C e B).

O tratamento deve ser coordenado com médicos de outras especialidades (terapeutas, neurologistas, endocrinologistas).

Deve ser lembrado que é indesejável permitir que a pressão arterial caia abaixo do nível de trabalho (na maioria dos casos 130-140 mm Hg) e suba acima de 160 mm Hg, uma vez que uma deterioração acentuada no suprimento de sangue ao nervo óptico e à retina é possível.

A dieta para o glaucoma deve ser hipocolesterol, principalmente à base de plantas, necessária para a coleta de substâncias essenciais, inclusive enzimas naturais das plantas, bem como para a prevenção da constipação. Excluem-se alimentos picantes, picantes e salgados que podem causar sede e prejudicar a ingestão de água.

A pressão intraocular deve ser monitorizada pelo menos uma vez a cada 3 meses e os campos visuais devem ser monitorizados pelo menos uma vez a cada 6 meses.

O GLAUCOMA é uma doença com predisposição hereditária, por isso os familiares consanguíneos de pessoas que sofrem de glaucoma necessitam de exames preventivos regulares acima dos 40 anos para detectar precocemente a doença.

Para pacientes submetidos a TRATAMENTO CIRÚRGICO para glaucoma, as prescrições são indicadas individualmente pelo médico assistente no resumo de alta. Deve-se lembrar que no pós-operatório é necessário observar um regime protetor e limitar a prática de exercícios físicos por 1 mês. O regime para instilar gotas no olho não operado permanece inalterado, a menos que haja instruções adicionais do médico assistente.

LEMBRAR! O sucesso no tratamento do glaucoma depende do esforço não só do médico, mas principalmente do paciente!!!

O oftalmologista Gladkov V.L.

N.I.KURYSHEVA, Doutor em Ciências Médicas, Professor, IPK FMBA da Rússia, Moscou

Neuroproteção secundária

PARA GLAUCOMA

Durante muitos anos, o tratamento anti-hipertensivo do glaucoma tem sido a principal estratégia terapêutica. Porém, recentemente, devido à mudança de ideias sobre a essência da doença e sua patogênese, a terapia neuroprotetora para o glaucoma tornou-se cada vez mais importante, o que nos próximos anos poderá se tornar um método fundamental no tratamento desta grave doença.

Em conexão com a neuroproteção, costuma-se distinguir entre o efeito neuroprotetor direto de uma determinada droga e seu efeito indireto (Levin L., 1999). Por sua vez, os neuroprotetores diretos são divididos em primários e secundários.

Os neuroprotetores primários têm efeito neuroprotetor direto, cuja ação visa interromper os processos iniciais da cascata isquêmica: medicamentos que bloqueiam os receptores NMDA - remacemida, magnésia, lubeluzol, glicina, eliprodil, flupirtina, memantina e antagonistas do cálcio voltagem-dependente canais.

Os neuroprotetores secundários também têm efeito neuroprotetor direto, mas sua ação visa interromper mecanismos retardados de morte neuronal.

Considerando que o tratamento neuroprotetor da neuropatia óptica glaucomatosa (NOM) deve ser de curso e prescrito constantemente ao paciente com glaucoma, medicamentos que não tenham contraindicações e possam agir preventivamente são mais indicados para o tratamento do NOM. Neste aspecto, são preferíveis agentes relacionados a neuroprotetores secundários. Destes, o mais promissor é o uso de biorreguladores peptídicos, antioxidantes e neuropeptídeos.

■ USO DE BIORREGULADORES PEPTÍDEOS NO TRATAMENTO DE GUS

O otimismo significativo no problema do tratamento neuroprotetor do glaucoma se deve ao surgimento de medicamentos chamados citomedinas, ou biorreguladores peptídicos. O termo “citomedinas” foi proposto por VG Morozov e VH Khavinson em 1983. É derivado da palavra grega “citos” e da palavra latina “mediador”. As citomedinas obtidas de diversos tecidos pelo método de extração ácida têm a capacidade de induzir diferenciação na população de células que é a matéria-prima para sua produção. Aqueles. após a administração exógena destes polipéptidos, são libertados péptidos endógenos, para os quais o péptido introduzido foi um indutor.

As citomedinas afetam a imunidade celular e humoral, LPO, e aumentam as reações de defesa do organismo, independentemente de quais órgãos e tecidos foram obtidas. As citomedinas, obtidas do tecido cerebral e da retina, têm função de neuropeptídeos e estão ativamente envolvidas na regulação da atividade do tecido nervoso. Atualmente, medicamentos nacionais como retinalamina e cortexina são amplamente utilizados em oftalmologia.

Cortexin é um complexo de peptídeos isolados do córtex cerebral de bovinos e suínos. A cortexina tem um efeito trópico no córtex cerebral e regula os processos metabólicos no córtex cerebral, no nervo óptico e nos neurônios da retina. A eficácia do medicamento no tratamento do NOM, principalmente quando utilizado na forma de eletroforese endonasal, foi demonstrada no trabalho recente de L.A. Sukhareva et al. (2008).

É impossível não notar a alta eficácia do Cortexin no tratamento de acidentes cerebrovasculares agudos e crônicos, sua clara superioridade sobre outros neuroprotetores no tratamento de lesões cerebrais em recém-nascidos, o que se explica por

dose mínima do medicamento (apenas 0,2 g por 10 dias de tratamento), ausência de efeitos colaterais e componente econômico acessível do tratamento. A experiência da medicina nacional nesse sentido é representada por centenas de trabalhos realizados nos últimos anos.

A retinalamina é isolada da retina bovina. Reduz processos destrutivos no epitélio pigmentar da retina, melhora a interação funcional do epitélio pigmentar e dos segmentos externos dos fotorreceptores. Atualmente, as propriedades da retinalamina já foram estudadas experimentalmente e sua eficácia foi demonstrada em doenças como retinopatia diabética, trombose venosa retiniana, abiotrofia pigmentar e distrofia central involucional. Em 2002, no Departamento de Oftalmologia da Universidade Médica Estatal Russa de Moscou, juntamente com a Geropharm LLC (São Petersburgo), foram realizados estudos e publicados os resultados da eficácia terapêutica do medicamento retinalamina em pacientes com glaucoma com compensação oftalmotonus (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004).

Funcionários do Departamento de Glaucoma do Instituto de Pesquisa Helmholtz de Moscou da GB conduziram um estudo comparativo da eficácia dos biorreguladores peptídicos no tratamento de pacientes com GPAA (Erichev V.P. et al., 2005). Os autores concluíram que a administração intramuscular e local de retinalamina e a administração intramuscular de córtex podem ser consideradas as mais eficazes. Deve-se notar que melhorias na sensibilidade à luz da retina e na sensibilidade ao contraste foram algumas vezes observadas apenas 3 meses após o final do tratamento, e principalmente em pacientes com estágios iniciais e avançados de glaucoma.

TV Stavitskaya e EA Egorov (2004) realizaram um estudo comparativo dos neuroprotetores discutidos acima sob condições de isquemia experimental prolongada. Os autores realizaram estudos eletrofisiológicos (registro de ERG e potenciais evocados visuais do cérebro) enquanto tratavam animais experimentais com betaxolol, emoxipina, histocromo, citocromo C e retinalamina. Além disso, foi realizada uma análise morfológica da retina de animais experimentais, incluindo o estudo dos neurônios ganglionares. Como resultado, foi descoberta alta atividade neuroprotetora de betaxolol, retinalamina e emoxipina. Ressalta-se que durante o tratamento com retinalamina foi observado pico repetido de aumento dos parâmetros eletrofisiológicos com nova administração de retinalamina em horário superior ao tempo médio de retenção do fármaco na retina, o que se deve à ativação do próprios mecanismos de proteção da retina durante o uso de retinalamina.

■ USO DE ANTIOXIDANTES NO TRATAMENTO DE GUS

Para corrigir o metabolismo, são utilizados antioxidantes (emoxipina, mexidol, ácido ascórbico, histocromo, vitamina E, rutina, medicamentos à base de superóxido dismutase, quercetina). Esses medicamentos possuem propriedades antiagregantes e angioprotetoras e reduzem a permeabilidade da parede vascular, a viscosidade e a coagulação sanguínea, potencializam o processo de fibrinólise, melhoram a microcirculação, protegem a retina dos efeitos nocivos da luz e promovem a reabsorção de hemorragias intraoculares.

O complexo de luteína possui propriedades antioxidantes. Graças aos flavonóides incluídos na droga, vitamina A, beta

caroteno, zinco e cobre, a droga melhora a microcirculação na retina, bem como o metabolismo dos tecidos e promove a regeneração dos tecidos danificados. Uso de complexo de luteína 1 comprimido. 2 vezes ao dia durante 2 meses mostrou a eficácia deste medicamento no tratamento do GON (Moshetova L.K., 2005).

■ USO DE DROGAS QUE INIBEM A APOPTOSE

Estabelecer o controle sobre os processos de apoptose é uma das tarefas estratégicas mais importantes da neuroproteção (T. Koike, 1991). O desenvolvimento de métodos para proteção anti-apoptótica de neurônios sob condições isquêmicas já começou.

O problema da supressão da apoptose por drogas deve-se ao fato de que a própria apoptose é um mecanismo muito significativo no sentido fisiológico. Quando o equilíbrio dos fatores pró-apoptóticos e anti-apoptóticos é perturbado, ocorrem colapsos, levando ao desenvolvimento de câncer grave ou doenças degenerativas. Ao prevenir a apoptose das células ganglionares da retina, corremos o risco de causar cancro. Isto pode ser ilustrado pela administração do agente antiapoptótico bcL2, que também é cancerígeno, discutido na literatura (A. Bron, 2000).

Com base nas conquistas da moderna pesquisa genética molecular, é realizada a síntese laboratorial de análogos de neurotrofinas endógenas, desligando os mecanismos de morte celular “programada”. É claro que os resultados desta pesquisa científica são de grande interesse e podem determinar futuras estratégias terapêuticas.

■ USO DE INIBIDORES DE NO-SINTHASE NO TRATAMENTO DE GONNA

A liberação de óxido nítrico e a formação de peroxinitrito podem ser inibidas por bloqueadores da óxido nítrico sintase (NOS). A utilização de um bloqueador seletivo da NO sintase neuronal, 7-nitronindazol e 1-(2-fluorometilfenil)-imidazol, confirmou a eficácia deste tratamento na clínica de lesões cerebrais isquêmicas. O bloqueio relativamente seletivo da NO sintase induzível (iNOS) pelas aminoguanidinas também tem um poderoso efeito neuroprotetor. Este medicamento foi proposto como neuroprotetor no tratamento do NOM por A. NeufeLd em 2004. Do ponto de vista do importante papel atualmente reconhecido do NO na patogênese do NOM, esta direção do tratamento neuroprotetor do glaucoma parece promissora, mas requer esclarecimento, uma vez que o nível de produção de óxido nítrico muda à medida que a doença progride (Kurysheva N.I. et al., 2001).

APLICAÇÃO DE PRODUTOS QUE MELHORAM

■ APOIO NEUROTRÓFICO DO TECIDO NERVOSO

Os neuropeptídeos desempenham um papel importante no funcionamento do tecido nervoso. Os neuropeptídeos funcionam apenas “no lugar certo” e “na hora certa” e depois desaparecem rapidamente. A formação endógena de um neuropeptídeo em resposta a qualquer alteração no ambiente interno leva à liberação de vários outros peptídeos, dos quais o primeiro é um indutor. Isso aumenta e prolonga o efeito dos neuropeptídeos.

Exemplos de medicamentos desse grupo são Cerebrolisina, Se-max, que é capaz de regular a expressão das neurotrofinas 3,4,5 e BDNF e tem se mostrado eficaz no tratamento do GON (N.I. Kurysheva et al., 2001).

Os neuroprotetores secundários também incluem agentes que melhoram a hemodinâmica ocular (aspirina, carrilhões, ticlid, trental, etc.), incl. e antagonistas do sistema renina-angiotensina rami-pril, captopril, que melhoram os campos visuais de pacientes com glaucoma e reduzem a PIO quando tomados por via oral (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

O Ginkgo biloba possui um polimorfismo de efeitos, que é uma armadilha para radicais livres, incluindo o óxido nítrico (Lugasi A., 1999), e também inibe sua produção (Kobuchi H., 1997), reduz o vasoespasmo dos vasos cerebrais, protege os fotorreceptores e a retina células ganglionares (GCS) de danos leves, bem como suprimir o efeito tóxico do glutamato (Zhu I. et al., 1997). A droga melhora o fluxo sanguíneo regional nos tecidos isquêmicos e reduz a permeabilidade da parede capilar. Até o momento, a eficácia do tratamento de pacientes com glaucoma com este medicamento foi comprovada (Ritch R., 2000). Para obter um efeito terapêutico, o ginkgo biloba deve ser tomado por um longo período (pelo menos 3 meses).

■ ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DO TRATAMENTO DE GUS

Atualmente, foram acumulados dados sobre os mecanismos imunológicos dos danos glaucomatosos, bem como sobre o papel da neuroglia nesses mecanismos. BakaLash S. (2003) propôs o uso de um tipo de vacinação para fins neuroprotetores, em que a própria neuroglia atua como antígeno, e os anticorpos resultantes protegem as células ganglionares dos efeitos patológicos da glia.

Foi recentemente estabelecido que uma determinada proteína beta-amilóide é responsável pela apoptose das CGR e, neste aspecto, o glaucoma é semelhante à doença de Alzheimer. Utilizando um modelo de glaucoma experimental, foi demonstrado que o uso de anticorpos contra esta proteína pode reduzir significativamente a apoptose de RGC (Guo L. et al., 2007).

A literatura discute a possibilidade de utilização de outros neuroprotetores no glaucoma, como canabinoides, gangliosídeos e estatinas. O uso deste último pode ser eficaz na redução do risco de desenvolvimento de glaucoma, especialmente em pessoas que sofrem de aterosclerose (McGwin G., 2004).

A maioria dos neuroprotetores secundários também possui propriedades reparadoras. Todos os fatores neurotróficos, moduladores do estado das membranas e receptores (gangliosídeos), reguladores endógenos (neuropeptídeos) têm um efeito poderoso no curso dos processos de restauração do tecido nervoso. Ao mesmo tempo, os agentes “principalmente reparadores” também podem ter algum efeito neuroprotetor. Os medicamentos reparadores incluem nootrópicos - piracetam, picamilon, citicolina.

Talvez a direção mais recente e promissora no desenvolvimento de pesquisas na área de neuroproteção deva ser considerada o uso da nanotecnologia. Isso se aplica tanto ao transplante de células-tronco quanto ao uso de nanofibras, que proporcionam regeneração de axônios danificados (ELLis-Behnke R., 2006) e modulação do trabalho de canais iônicos localizados nas membranas neuronais (Kramer K. et al. (2007). ).

Concluindo, pode-se notar que a compreensão moderna dos mecanismos sutis de desenvolvimento da neuropatia óptica glaucomatosa e a rica experiência no uso de neuroprotetores em doenças neurológicas com patogênese semelhante abrem amplas perspectivas na busca científica de novas formas de tratamento neuroprotetor do GON . Os sucessos já alcançados neste sentido permitem-nos esperar que a neuroproteção ocupe o seu devido lugar no tratamento quotidiano do glaucoma primário.

LITERATURA

1. Kurysheva N.I., Shpak A.A., Ioileva E.E. "Semax" no tratamento da neuropatia óptica glaucomatosa em pacientes com tônus ​​oftálmico normalizado // Vestn. oftalmologia. - 2001. Nº 4. - P. 5-8.

2. Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Uma nova classe de reguladores biológicos de sistemas multicelulares de citomedina // Avanços na biologia moderna. - 1983. - Edição. 3. - P. 339.

3. Stavitskaya T.V., Egorov E.A. Estudo da influência de drogas neuroprotetoras nos parâmetros eletrofisiológicos em condições de isquemia prolongada // IY Escola Russa de Oftalmologia. - M., 2005. - P.324-332.

4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano neuro knitting: andaime de nanoflbra de peptídeo para reparo cerebral e regeneração de axônios com retorno funcional da visão // Proc. Nacional. Acad Sci EUA. - 2006. - Vol.103. - P.5054 - 5059.

5. Levin LA. Células ganglionares da retina e neuroproteção para glaucoma //Surv. Oftalmol. - 2003. - Vol. 48. - P. 21-24.