Causas da hipertensão renal. Hipertensão renal: causas, sinais, exame, terapia. O paciente pode ser prescrito

A hipertensão arterial é um problema urgente hoje em dia. Graças ao desenvolvimento da medicina, hoje existem muitos medicamentos para combater a doença. Mas apenas alguns séculos atrás, os pacientes com hipertensão muitas vezes tinham que lidar com complicações, após as quais tudo terminava em morte. A doença tem diferentes causas e sintomas, por isso é dividida em tipos. O que é hipertensão renal e como ela se manifesta?

O que é isso

Uma doença insidiosa associada à pressão arterial que excede a leitura de mercúrio em um tonômetro e resultante de qualquer disfunção renal é chamada de hipertensão renal. Muitas vezes a doença começa a se desenvolver em tenra idade, o que a distingue do tipo clássico de doença. Cada vez mais são registrados casos de reclamações de pessoas com menos de 40 anos.

Para que a doença se inicie é necessário ter alguma disfunção renal. Os rins são um órgão que ajuda a remover líquidos do corpo. Se por algum motivo seu funcionamento for interrompido, o fluxo sanguíneo para eles diminui, a água neles estagna e o resultado do mau funcionamento é o inchaço. Receptores danificados liberam enzimas que levam ao aumento da tensão vascular e, como resultado, da pressão arterial. Paralelamente a isso, diminui a produção de substâncias que poderiam reduzir o tônus, e os receptores ficam sujeitos a efeitos negativos ainda mais fortes.

Causas

A doença é classificada em 2 tipos: renoparenquimatosa e renovascular. Com base no tipo de doença, são identificados os fatores provocadores.

As causas do dano renal difuso (hipertensão renoparenquimatosa) também são divididas em grupos:

1. Anomalias no desenvolvimento. Isso inclui hipoplasia (os rins têm tamanho reduzido desde o nascimento), duplicação completa e incompleta de órgãos e cistos.
2. Processo inflamatório nos tecidos. Este grupo inclui casos de doenças comuns como pielonefrite e glomerulonefrite.

As causas da doença do tipo renovascular, ou como também é chamada na medicina, também possuem subníveis próprios. Vale ressaltar que no caso de aumento da pressão arterial em crianças, 90% são diagnosticadas com hipertensão renovascular. Nos adultos, esta percentagem é ligeiramente inferior - 55.

Causas congênitas de patologia:

• estenose da artéria renal;
• estreitamento local da luz aórtica ou ruptura completa da região do istmo;
• protrusão difusa e limitada da parede do vaso arterial.

Causas adquiridas que contribuem para o desenvolvimento de hipertensão renal:

• acúmulo de placas de colesterol que estreitam ou bloqueiam o lúmen;
• bloqueio agudo dos principais troncos da artéria renal;
• espessamento da cápsula fibrosa do rim com degeneração da fibra em tecido fibroso, que está firmemente conectado aos órgãos próximos;
• compressão externa das artérias renais.

Importante! Foram registrados casos em que especialistas diagnosticaram uma forma mista de patologia.

Sintomas

Os sinais de hipertensão renal são semelhantes aos sintomas clássicos da doença, mas paralelamente também podem incluir manifestações de patologias renais. Na medicina, os sintomas são caracterizados por 2 tipos de doenças.

Sinais de desenvolvimento benigno

O desenvolvimento desta espécie é caracterizado por um curso lento. Nenhuma deterioração significativa foi observada. A pressão arterial não sobe e desce - é consistentemente alta. O paciente queixa-se de dor de cabeça, fraqueza geral e tontura. Ele também pode sentir ansiedade inexplicável e falta de ar. O batimento cardíaco é frequente e a dor é sentida na área.

Sinais de patologia maligna

Neste caso, a doença ataca repentinamente. A pressão mais baixa aumenta acentuadamente para 120 mmHg. A diferença entre os indicadores superior e inferior é reduzida ao mínimo. Existem mudanças significativas na visão para pior devido a danos no nervo óptico. O paciente queixa-se de dores na nuca, náuseas, vômitos e tonturas.

Sintomas gerais

Mas também existem sinais que ajudam a distinguir a hipertensão renal da hipertensão cardíaca:

• um aumento acentuado nas leituras do tonômetro sem a influência de fatores especiais;
• desenvolvimento de patologia antes dos 30 anos;
• a hipertensão crônica não é herdada e nenhum dos parentes sofre de patologia;
• dor na região lombar;
• inchaço dos membros.

Tratamento conservador

Vale ressaltar que a hipertensão arterial renal não pode ser tratada de forma independente. Tais ações podem levar a complicações e confundir o quadro clínico. O tratamento deve ser realizado sob supervisão médica. Somente um especialista poderá prescrever medicamentos corretamente, levando em consideração a sensibilidade da microflora aos seus componentes. Para fins terapêuticos, os médicos geralmente combinam o tratamento medicamentoso com remédios populares.

A maioria dos medicamentos usados ​​para tratar doenças renais afeta a pressão arterial. Portanto, os especialistas têm um cuidado especial na escolha dos medicamentos. Diversas classes de medicamentos são utilizadas hoje: diuréticos, alfabloqueadores, antagonistas do cálcio e inibidores da ECA. Os medicamentos necessários em um determinado caso dependem de muitos fatores: presença de doenças crônicas, idade, tipo de patologia e outros.

Comprimidos para tratamento:

• diuréticos (hipotiazida, furosemida);
• antagonistas do cálcio (Amlodipina, Verapamil);
• Inibidores da ECA (Captopril, Zocardis);
• betabloqueadores (Nebivolol, Coronal);
• Bloqueadores dos receptores AT-2 (Micardis, Verapamil).

Importante! O princípio básico do tratamento da hipertensão renal visa normalizar a pressão arterial e melhorar a função renal.

Terapia com remédios populares

A pressão renal é mais fácil de tratar nos estágios iniciais. Para não comer comprimidos aos poucos, você pode coordenar a terapia com remédios populares com seu médico.

Bearberry para pressão renal

1. Você precisa de 3 colheres de sopa. eu. Despeje 600 ml de água fervente sobre as plantas em um recipiente esmaltado ou de vidro e deixe fermentar sob a tampa por 30 minutos.
2. Depois de decorrido o tempo, a infusão deve ser coada.

O medicamento preparado é tomado meia hora antes das refeições, 1 copo 3 vezes ao dia.

Sementes de endro para limpeza dos rins

Você precisa de 1 colher de chá. Moa bem as sementes de endro. Despeje a semente tratada em um recipiente e despeje 300 ml de água fervente e cubra com uma tampa. O medicamento deve ser fermentado por meia hora. Recomenda-se tomar a infusão de 200 ml três vezes ao dia, meia hora antes das refeições.

Remédio fitoterápico para pressão renal

Para prepará-lo, é necessário misturar em proporções iguais: folhas de bétula, centauro, pêra silvestre, ulmeira, taboa dourada, camomila, uva-ursina, seda de milho com raiz de bérberis. Todos os ingredientes são completamente esmagados, 2 colheres de sopa. eu. despeje 400 ml de água fervente sobre a mistura acabada e coloque em banho-maria por um quarto de hora. Passado o tempo, retire o caldo e deixe fermentar por meia hora. É necessário tomar o medicamento 4 vezes ao dia, 100 ml, 30 minutos antes das refeições.

Tratamento da hipertensão com estenose da artéria renal

Devido ao tratamento tardio da patologia, pode desenvolver-se insuficiência cardíaca e renal no seu contexto. Também pode causar acidente vascular cerebral, hemorragia retiniana e aterosclerose vascular.

Se a estenose da artéria renal for confirmada pelos resultados dos exames laboratoriais, será necessária uma intervenção cirúrgica. O tratamento conservador e os remédios populares também são relevantes neste caso, mas são um complemento ao tratamento - aliviam os sintomas, mas não eliminam a causa.

Existem vários métodos de tratamento cirúrgico:

• desviar;
• angioplastia;
• implante de stent na artéria renal;
• ressecção da seção estenótica das artérias;
• substituição da artéria renal;
• nefrectomia.

Prevenção

Todas as medidas preventivas baseiam-se na manutenção geral da saúde dos vasos sanguíneos do coração e dos rins. Esses órgãos estão intimamente interligados e, portanto, influenciam-se mutuamente. Para evitar o desenvolvimento da doença, é necessário aderir a uma alimentação adequada: reduzir o consumo de sal e gorduras animais. Também é recomendável seguir uma rotina diária. Faça exercícios matinais regularmente, mime-se com caminhadas ao ar livre, vá para a cama e levante-se na mesma hora todos os dias. Livre seu corpo dos efeitos negativos dos maus hábitos.

Os rins são um elemento de um sistema integral do corpo. Eles estão diretamente relacionados ao sistema circulatório, à saúde vascular e cardíaca e eles próprios têm um impacto direto sobre eles. Isso determina a relação entre a função renal e a pressão arterial. Alterações no seu funcionamento, provocadas por quaisquer fatores, podem causar aumento da pressão, o que afeta negativamente não só o sistema cardiovascular, mas também os próprios rins, resultando em hipertensão renal.

Causas da doença

A hipertensão nefrogênica (ou renal) é uma doença que causa uma alteração patológica na pressão arterial e, ao mesmo tempo, prejudica o suprimento de sangue aos órgãos. Os rins atuam como um filtro, removendo os resíduos do corpo com a urina.

Quaisquer perturbações no funcionamento destes órgãos conduzem a alterações no seu fornecimento de sangue - ocorre retenção de líquidos e as paredes dos vasos sanguíneos aumentam de tamanho devido à falta de circulação sanguínea natural. O aumento da pressão arterial (hipertensão) que ocorre neste caso pode ser acompanhado de outros sintomas que caracterizam a hipertensão.

Os rins também produzem enzimas (renina) e hormônios (angiotensina, aldosterona), que afetam a luz dos vasos sanguíneos, reduzindo-os ou expandindo-os, e também regulam o equilíbrio água-sal de todo o corpo.

Este trabalho os torna participantes diretos nos processos hipertensivos - os sais (sódio) causam inchaço e estreitamento das paredes dos vasos sanguíneos, provocam seu tônus, levando ao aumento da pressão arterial. Essa condição é acompanhada de edema, e os rins ficam ainda mais irritados, seu funcionamento é interrompido.

As razões pelas quais a hipertensão nefrogênica se desenvolve são muito diversas:

A relação entre idade e hipertensão nefrogênica não foi comprovada. Assim, anomalias vasculares congênitas podem levar a esta doença na infância.

O risco de desenvolver hipertensão renal antes dos 40 anos é bastante elevado na ausência de uma abordagem saudável à nutrição e de um estilo de vida ativo. Após 50 anos, a hipertensão do tipo renal se equipara à hipertensão arterial em termos de frequência de detecção.

Sintomas e diagnóstico

A dificuldade de diagnosticar a hipertensão renal reside na invisibilidade dos sintomas, que podem ser confundidos com muitas outras doenças. O principal sintoma que determina o desenvolvimento da hipertensão (a pressão superior pode atingir 140 mm Hg e superior, e a pressão inferior pode atingir 90 e superior).

Na forma renal de hipertensão, sintomas como:

• confusão de consciência;
• dor na nuca;
• prostração;
• dispneia;
• desconforto periódico na área do coração.

Os sintomas acima podem ser sinais de muitas doenças, entre elas não existem doenças específicas que sejam características apenas da hipertensão nefrogênica. Caso tenham histórico de doenças urológicas ou o paciente se queixe de dores na região lombar, vale a pena examinar mais de perto para excluir danos ao órgão por hipertensão e prevenir as consequências da doença em tempo hábil.

A hipertensão renal tem duas formas:

Para combater a patologia renal, é necessário consultar um médico a tempo para um diagnóstico preciso da doença. O diagnóstico é feito de forma abrangente, levando em consideração o monitoramento constante do paciente.

O diagnóstico requer monitoramento diário da pressão arterial por um a dois meses. Se forem detectadas patologias renais com pressão arterial constantemente elevada, a hipertensão arterial é diagnosticada como nefrogênica. Medidas básicas de diagnóstico:

Essas medidas diagnósticas são prescritas após coleta de anamnese e exame médico. Esses métodos assumem:

• avaliação do quadro e presença de edema;
• atenção às dores na região lombar;
• descobrir os motivos do aumento da pressão arterial (presença ou ausência de estresse psicoemocional, trabalho físico pesado, etc.);
• atenção à idade – a hipertensão arterial em pacientes com menos de 35 anos é frequentemente causada por razões nefrológicas;
• coleta de dados sobre presença de insuficiência renal e hipertensão arterial em familiares.

Prevenção e tratamento

Danos aos rins devido à hipertensão levam à sua disfunção até a falência completa. A hipertensão renal nestes casos tem um prognóstico extremamente desfavorável e o tratamento revela-se bastante difícil, pois é necessário não só estabilizar a pressão arterial, mas também fazer todo o possível para restaurar a função renal e melhorar o seu tecido. A automedicação é inaceitável. O tratamento da hipertensão renal deve ser prescrito apenas por especialistas - terapeuta e nefrologista e inclui um conjunto de medicamentos destinados a:

Todos os medicamentos são tomados sob supervisão de um médico. O curso do tratamento é longo e, via de regra, dura anos. Para anomalias anatômicas ou curso maligno da doença, pode-se usar cirurgia em combinação com tratamento medicamentoso. Se houver obstrução ou redução grave da luz das artérias renais, é prescrita a angioplastia com balão, que visa dilatar os vasos sanguíneos e normalizar a circulação sanguínea.

Como forma mais segura de influenciar a hipertensão renal, propõe-se o uso da fonação, que, graças às vibrações sonoras, pode reduzir a pressão arterial e melhorar a saúde dos rins.

Dada a complexidade do tratamento da hipertensão renal, especial atenção deve ser dada à prevenção. As graves consequências da insuficiência renal, que podem ser causadas pela pressão arterial, são mais fáceis de eliminar a tempo.

A hipertensão renal envolve as seguintes medidas preventivas básicas:

As medidas preventivas acima devem passar a fazer parte do estilo de vida do paciente com hipertensão nefrogênica diagnosticada.

O tratamento da hipertensão renal é bastante complexo, demorado e nem sempre bem-sucedido. Esta doença não pode ser ignorada, pois distúrbios no funcionamento dos rins levam ao desenvolvimento de doenças cardíacas e acidentes vasculares cerebrais.

Todos os sistemas do corpo estão interligados e sofrem forte estresse durante a insuficiência renal.

Medidas preventivas podem reduzir o risco de desenvolver a doença, inclusive prevenindo o desenvolvimento de doenças renais inflamatórias que afetam a hipertensão. É necessário tratar e observar um nefrologista se a hipertensão arterial for acompanhada de algum distúrbio renal - isso eliminará os riscos de desenvolver uma forma maligna da doença e prolongará ao máximo a vida do paciente.

Os especialistas concluíram que a disfunção renal que ocorre com a hipertensão geralmente é uma consequência da doença, não a sua causa. Muitas vezes, com hipertensão prolongada, desenvolve-se nefrosclerose (crescimento excessivo de tecido conjuntivo no rim), que atua como causa de 10-20% dos casos de insuficiência renal e é indicada para diálise.
As características dos danos renais em qualquer tipo de hipertensão têm sido ativamente estudadas há muito tempo. A natureza específica das lesões dos vasos intrarrenais depende em grande parte do grau de hipertensão e da idade do paciente. Uma das principais alterações que se desenvolvem nas artérias renais sob a influência da hipertensão é a aterosclerose elástica hiperplásica. Além disso, os glomérulos renais, nos quais o sangue é limpo de toxinas e a urina é formada, são danificados. A destruição dos glomérulos renais na hipertensão se desenvolve devido ao estreitamento dos vasos sanguíneos renais e ao suprimento insuficiente de sangue para certas áreas do órgão. Ao mesmo tempo, os glomérulos renais que funcionam normalmente estão sujeitos a um estresse aumentado, o que, por sua vez, pode causar danos.
Casos de danos renais evidentes em pacientes com hipertensão não são muito comuns. No entanto, foi estabelecido que a hipertensão é um factor óbvio no desenvolvimento de doença renal terminal. Em geral, a hipertensão é uma complicação comum de qualquer doença renal, que na fase final pode evoluir para nefroesclerose.
Segundo a pesquisa, em pacientes que sofrem de hipertensão, o fluxo sanguíneo renal é reduzido em comparação aos níveis normais. Ao mesmo tempo, existe uma relação inversa entre os níveis de pressão arterial e o fluxo sanguíneo renal. Com a idade, observa-se uma diminuição mais acentuada do fluxo sanguíneo renal em pacientes com hipertensão do que em pessoas com pressão arterial normal. Isto se deve ao fato de que a hipertensão provoca um estreitamento significativo dos vasos sanguíneos.
No que diz respeito aos efeitos nos rins dos medicamentos utilizados para tratar a hipertensão, a disfunção renal observada na hipertensão está em grande parte relacionada com a gravidade da hipertensão e não com o seu tratamento. Os problemas mais graves da função renal costumam se desenvolver nas formas graves de hipertensão, principalmente em idosos e em pacientes que já apresentam algum tipo de doença renal.
O efeito dos diuréticos tiazídicos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA tomados para hipertensão, embora diferentes, é geralmente favorável se a pressão arterial estiver estabilizada em níveis normais. Esses medicamentos ajudam a dilatar os vasos sanguíneos renais e, em alguns casos, aumentam o fluxo sanguíneo renal.
Especialistas, com base em dados obtidos durante a pesquisa, sugeriram a existência de dois grupos de pacientes com hipertensão, em cujo contexto se observa comprometimento da função renal. Um grupo, em número muito maior, é composto por pacientes que apresentam estreitamento dos vasos sanguíneos renais e diminuição do fluxo sanguíneo renal, e o outro grupo é formado por pacientes que, ao contrário, apresentam aumento do fluxo sanguíneo renal. Obviamente, a possibilidade de tais diferenças complica significativamente a seleção do tratamento correto.
A incidência de disfunção renal na hipertensão é muito menos comum do que em outras doenças do sistema cardiovascular. Em relação aos medicamentos utilizados para tratar a hipertensão, alguns investigadores sugeriram que estes medicamentos têm pouco efeito protetor sobre os rins durante 2 a 10 anos. No entanto, existem outros dados, nomeadamente que com o tratamento intensivo da hipertensão, em alguns casos pode ser observado um processo inverso mesmo na presença de manifestações de nefrosclerose.
A hipertensão arterial contribui para a progressão da insuficiência renal crônica, independentemente das causas do dano renal. A normalização da pressão arterial ajuda a retardar o desenvolvimento da disfunção renal. O controle da pressão arterial é especialmente importante na nefropatia diabética.
Os inibidores da ECA e os alfa-bloqueadores ajudam a reduzir a proteinúria – o conteúdo de proteínas na urina. Para normalizar a pressão arterial em caso de lesão renal, costuma-se utilizar terapia combinada, à qual, além dos medicamentos dos grupos acima mencionados, costuma-se adicionar um diurético (em caso de comprometimento da função excretora de nitrogênio dos rins, um diurético de alça) e um bloqueador dos canais de cálcio.
Para prevenir o desenvolvimento de complicações cardiovasculares em pacientes hipertensos com lesão renal, especialmente no contexto de diabetes mellitus, é utilizada terapia complexa, incluindo medicamentos anti-hipertensivos, estatinas, antiplaquetários, etc.

Falência renal

A insuficiência renal é um distúrbio da função renal que leva à interrupção dos processos metabólicos.
Existem insuficiência renal aguda e crônica.

A insuficiência renal aguda pode desenvolver-se por vários motivos, nomeadamente:

• choque;
• envenenamento com certos venenos (mercúrio, arsênico, veneno de cogumelo, etc.);
• efeitos nos rins de certos medicamentos;

Os principais sintomas da insuficiência renal aguda são:

• diminuição da produção diária de urina;
• perturbação da atividade cardiovascular;
• anemia;
• náusea, vômito;
• perda de apetite;
• dispneia;
• sonolência;
• letargia;
• espasmos musculares, etc.

Normalmente, as alterações que ocorrem nos rins durante a insuficiência renal aguda são reversíveis e a função renal é parcialmente ou completamente restaurada em 2 semanas, às vezes em 1-2 meses.
O tratamento da insuficiência renal aguda visa principalmente eliminar a causa da doença, bem como normalizar os processos metabólicos. Hemodiálise e outros métodos de purificação do sangue extrarrenal podem ser usados. O período durante o qual, com tratamento adequado, ocorre a recuperação é de 3 a 12 meses.

A insuficiência renal crônica pode se desenvolver devido a:

• doença renal crônica com duração de 2 a 10 anos;
• obstrução do trato urinário;
• doenças do aparelho cardiovascular (hipertensão arterial);
• distúrbios endócrinos, etc. A insuficiência renal crônica é acompanhada por:
• fraqueza;
• distúrbios do sono;
• dispepsia;
• anemia;
• hipertensão;
• distúrbios eletrolíticos. Posteriormente desenvolver:
• poliúria alternando com oligúria;
• polineurite;
• azotemia (níveis excessivos de produtos do metabolismo proteico no sangue);
• uremia (autoenvenenamento do corpo devido ao acúmulo de produtos metabólicos tóxicos).

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Na fase inicial da doença, os pacientes são aconselhados a seguir uma dieta limitada em proteínas e sódio. São prescritos medicamentos anti-hipertensivos, hormônios anabólicos, etc.. À medida que a doença progride, a dieta é mais rigorosa e são tomadas medidas para manter a composição eletrolítica natural do sangue.
Na insuficiência renal crônica na fase terminal da doença, a hemodiálise é amplamente utilizada na ausência de contraindicações. Em alguns casos, é necessária uma cirurgia - um transplante de rim.

Nefroesclerose

A nefroesclerose (“rim enrugado”) é uma doença crônica comum das artérias elásticas e músculo-elásticas (aorta, coração, cérebro, etc.) com formação de depósitos de colesterol (placas de ateroma) no revestimento interno da artéria.
Dependendo das causas da doença, a nefroesclerose primária e secundária são diferenciadas. As causas da nefrosclerose primária são lesões dos vasos renais que se desenvolvem com hipertensão, aterosclerose, após infarto renal, com congestão venosa crônica, bem como devido a alterações patológicas relacionadas à idade na velhice e na idade senil.

As causas da nefrosclerose secundária podem ser:

• pielonefrite;
• tuberculose renal;
• glomerulonefrite;
• nefrolitíase (pedra renal);
• amiloidose;
• diabetes;
• sífilis;
• lúpus eritematoso sistêmico;
• lesões renais (incluindo cirurgias renais repetidas);
• exposição a radiações ionizantes;
• formas graves de nefropatia em mulheres grávidas.

O uso prolongado de vários medicamentos também pode contribuir para o desenvolvimento da nefrosclerose - são sulfonamidas, alguns antibióticos e antiinflamatórios.
Um dos sinais característicos da nefrosclerose é a hipertensão arterial, principalmente o aumento da pressão diastólica.

As manifestações adicionais da nefrosclerose são:

• poliúria;
• noctúria (aumento da micção à noite);
• proteinúria;
• hematúria (aparecimento de sangue na urina);
• síndrome nefrótica com desenvolvimento de insuficiência renal grave, etc.

Na nefrosclerose, os rins endurecem, diminuem de tamanho e sua superfície torna-se irregular. As alterações na superfície dos rins variam dependendo das causas da nefrosclerose. Assim, na hipertensão arterial e na glomerulonefrite, uma estrutura de granulação fina é característica.
Dependendo se ambos ou um rim são afetados, a nefroesclerose pode ser bilateral ou unilateral. A nefroesclerose unilateral se desenvolve com cálculos renais, várias anomalias dos rins e do trato urinário. Deve-se notar que a nefroesclerose unilateral muitas vezes se torna bilateral. Como resultado de doenças renais infecciosas e inflamatórias, pode ocorrer nefroesclerose unilateral e bilateral.
As alterações arterioloscleróticas nos rins que ocorrem com a hipertensão foram identificadas como uma forma independente de patologia em 1914 pelos médicos alemães F. Volhard e K. Fahr, que também propuseram distinguir entre a esclerose renal simples, observada na forma benigna da hipertensão, e sua forma fugaz, que ocorre na hipertensão maligna.
Dependendo do curso da nefrosclerose e da taxa de desenvolvimento de alterações graves, distinguem-se as formas malignas e benignas da doença. A forma benigna da nefroesclerose é mais comum. A forma maligna pode se desenvolver com hipertensão arterial maligna, eclâmpsia (toxicose tardia da gravidez) e algumas outras condições.
Os resultados dos exames laboratoriais podem revelar diminuição do tamanho dos rins e da espessura da camada cortical, diminuição da função de concentração dos rins e também detectar o sintoma de “madeira queimada” (com angiografia). Para confirmar o diagnóstico de nefrosclerose, são utilizados métodos de ultrassonografia, raios X e estudos com radionuclídeos. O exame ultrassonográfico pode revelar alterações no tamanho dos rins e na espessura do parênquima, etc. O exame angiográfico ajuda a tirar conclusões sobre a presença de deformação e estreitamento de pequenos vasos arteriais, bem como diminuição da camada cortical e contornos irregulares do rim afetado. Usando métodos de pesquisa de radionuclídeos, é possível rastrear a desaceleração e a irregularidade dos processos que ocorrem nos rins.
Com aumento instável da pressão arterial e ausência de manifestações pronunciadas de insuficiência renal, o tratamento da nefrosclerose consiste no uso de anti-hipertensivos e na limitação do consumo de sal de cozinha. Na presença de insuficiência renal grave, os medicamentos anti-hipertensivos devem ser utilizados com muito cuidado, pois podem levar à diminuição do fluxo sanguíneo renal e ao aumento do conteúdo de compostos nitrogenados no sangue (azotemia). Para reduzir a azotemia, limita-se o consumo de alimentos contendo proteínas, sendo também utilizados anabolizantes, lespenefril, diuréticos e enterosorbentes.
No caso de hipertensão maligna, num contexto em que há um rápido desenvolvimento de nefrosclerose e progressão da insuficiência renal, podem ser utilizados métodos de tratamento cirúrgico até um transplante renal, ou os pacientes são transferidos para hemodiálise (um dispositivo de “rim artificial”) .
As medidas preventivas para prevenir o desenvolvimento da nefrosclerose consistem no tratamento oportuno e eficaz das doenças que contribuem para o seu desenvolvimento.

Doença hipertônica(sinônimos: hipertensão idiopática primária ou essencial) é uma doença crônica cujo principal sinal clínico é o aumento prolongado e persistente da pressão arterial (hipertensão).

Relevância do problema

Ainda não há consenso sobre quais indicadores de pressão arterial (PA) devem ser considerados como manifestações de hipertensão. No entanto, a maioria dos especialistas autorizados é unânime em afirmar que a manutenção a longo prazo da pressão arterial em um nível superior a 160/95mm. Hg definida como hipertensão.

Hipertensão etiologia pode ser classificado respectivamente:

"primário" (idiopático)– a causa é desconhecida;

hipertensão "secundária" ou sintomática, que é uma manifestação de muitas doenças dos sistemas nervoso, endócrino, patologias renais e vasculares.

A hipertensão (hipertensão) é a causa mais comum de alta morbidade e mortalidade em todo o mundo. A maioria dos casos de hipertensão é classificada como “primária”, mas é preciso lembrar que a causa pode não ser identificada devido ao exame insuficiente do paciente. É geralmente aceito que a hipertensão, assim como a aterosclerose, é uma doença da urbanização e está disseminada em países economicamente desenvolvidos que sofrem de estresse crescente na esfera psicoemocional. A hipertensão é chamada de “a doença das emoções não reagidas”. Num estudo epidemiológico do continente africano, bem como em algumas áreas localizadas na parte oriental do Oceano Pacífico, foi observada pressão arterial média anormalmente baixa entre os residentes. No entanto, no Leste e Norte de África, foi relatada uma elevada incidência de hipertensão com tendência para progredir. Muitos dados epidemiológicos indicam uma correlação positiva entre o peso e a pressão arterial sistólica e diastólica. Esta associação é especialmente forte nos jovens, mas diminui nos idosos. Observou-se que a pressão arterial diminui em pacientes hipertensos que perdem peso. Existe a hipótese de que a hipertensão arterial seja herdada, no entanto, dados exatos não são fornecidos. A pressão arterial dos pacientes e de seus filhos imediatos é dependente, enquanto tal dependência não é observada em pais e filhos adotivos. A correlação da pressão arterial em gêmeos homozigotos é alta e em gêmeos heterozigotos é baixa.

Patogênese. Atualmente não existe uma teoria geralmente aceita sobre a origem e o desenvolvimento da hipertensão. Uma característica fundamental da hipertensão primária sustentada é o aumento da resistência vascular periférica. Numerosos estudos clínicos e fisiológicos rigorosos indicam que existem múltiplos mecanismos que levam ao desenvolvimento de hipertensão primária. Destes, três mecanismos fisiopatológicos principais são atualmente geralmente aceitos, que incluem:

homeostase do sódio;

sistema nervoso simpático;

sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Homeostase do sódio. Observa-se que as primeiras alterações detectáveis ​​são a excreção renal lenta de sódio. A retenção de sódio é acompanhada por um aumento no volume e na velocidade sanguínea devido ao aumento do débito cardíaco. A autorregulação periférica aumenta a resistência vascular e, em última análise, causa hipertensão. Em pacientes com hipertensão primária, o transporte de Na + -K + está alterado em todas as células sanguíneas. Além disso, o plasma sanguíneo de pacientes hipertensos, quando transfundido, pode danificar o transporte de Na + -K + nas células sanguíneas de pessoas saudáveis. Isso indica a presença em pacientes (com excreção reduzida de sódio) de substâncias circulantes no sangue que inibem o transporte de Na + nos rins e outros órgãos. O nível total de Na + no corpo correlaciona-se positivamente com a pressão arterial em pacientes hipertensos e não se correlaciona nos pacientes normotensos estudados (grupo controle). A maioria dos adultos saudáveis ​​apresenta pequenas alterações na pressão arterial relacionadas à ingestão de sal na dieta. Alguns pacientes hipertensos são classificados como “sal primário”, mas a natureza das alterações subjacentes à hipertensão nestes pacientes é desconhecida. Sabe-se que o aumento da transição de Na + para as células endoteliais da parede arterial também pode aumentar o conteúdo intracelular de Ca 2+. Isso ajuda a aumentar o tônus ​​vascular e, portanto, a resistência vascular periférica.

Sistema nervoso simpático. A pressão arterial é um derivado da resistência vascular periférica total e do débito cardíaco. Ambos os indicadores estão sob o controle do sistema nervoso simpático. Foi revelado que o nível de catecolaminas no plasma sanguíneo em pacientes com hipertensão primária está aumentado em comparação com o grupo controle. O nível de catecolaminas circulantes é muito variável e pode mudar com a idade, ingestão de Na+, condição física e atividade física. Além disso, constatou-se que pacientes com hipertensão primária tendem a apresentar níveis plasmáticos de norepinefrina mais elevados do que os jovens do grupo controle com pressão arterial normal.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona. A renina é formada no aparelho justaglomerular dos rins e se difunde no sangue através das arteríolas eferentes. A renina ativa a globulina plasmática (chamada “substrato da renina” ou angiotensina) para liberar angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela angiotensina transferase. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e, portanto, o seu aumento da concentração é acompanhado por hipertensão grave. No entanto, apenas um pequeno número de pacientes com hipertensão primária apresenta níveis elevados de renina plasmática, portanto não existe uma relação simples e direta entre a atividade da renina plasmática e a patogênese da hipertensão. Há evidências de que a angiotensina pode estimular centralmente o sistema nervoso simpático. Muitos pacientes podem ser tratados com inibidores da angiotensina transferase, como catopril, enalopril, que inibem a conversão enzimática da angiotensina I em angiotensina II. Vários experimentos terapêuticos demonstraram que os inibidores da angiotensina transferase administrados logo após o infarto agudo do miocárdio reduzem a mortalidade, presumivelmente como resultado da redução da dilatação miocárdica.

Recentemente, foram identificadas associações entre mutações nos genes que codificam a produção de angiotensina I, angiotensina transferase e alguns receptores para angiotensina II e o desenvolvimento de hipertensão primária. Também foi estabelecida uma ligação entre o polimorfismo do gene que codifica a produção da angiotensina transferase e a hipertrofia cardíaca “idiopática” em pacientes com pressão arterial normal. No entanto, o mecanismo exato das alterações na estrutura genética ainda é desconhecido.

Anatomia patológica. As manifestações morfológicas da hipertensão dependem da natureza e da duração do seu curso. De acordo com a natureza da doença, pode ser maligna (hipertensão maligna) e benigno (hipertensão benigna).

No hipertensão maligna dominam as manifestações de uma crise hipertensiva, ou seja, um aumento acentuado da pressão arterial devido ao espasmo das arteríolas. Manifestações morfológicas da crise hipertensiva:

ondulação e destruição membrana basal, o arranjo do endotélio em forma de paliçada como resultado espasmo arteríola;

impregnação de plasma ou necrose fibrinóide suas paredes;

trombose, fenômeno de lama.

Com esta forma, freqüentemente ocorrem ataques cardíacos e hemorragias. Atualmente, a hipertensão maligna é rara, predominando a hipertensão benigna e de início lento.

No forma benigna de hipertensão Existem três estágios que apresentam certas diferenças morfológicas:

pré-clínico;

alterações morfológicas generalizadas pronunciadas nas arteríolas e artérias;

alterações secundárias nos órgãos internos causadas por alterações nos vasos sanguíneos e circulação intraórgão prejudicada.

Ao mesmo tempo, em qualquer estágio da hipertensão benigna, pode ocorrer crise hipertensiva com suas manifestações morfológicas características.

Estágio pré-clínico da hipertensão caracterizada por aumentos periódicos e temporários da pressão arterial (hipertensão transitória). O exame microscópico revela moderada hipertrofia da camada muscular e estruturas elásticas arteríolas e pequenas artérias, espasmo de arteríolas. Nos casos de crise hipertensiva há ondulação e destruição membrana basal do endotélio com disposição de células endoteliais em forma de paliçada. Clínica e morfologicamente apresentam moderada hipertrofia do ventrículo esquerdo do coração.

Estágio de alterações morfológicas generalizadas pronunciadas nas arteríolas e artériasé o resultado de um aumento prolongado da pressão arterial. Nesta fase, ocorrem alterações morfológicas nas arteríolas, artérias dos tipos elástico, músculo-elástico e muscular, bem como no coração.

O sinal mais característico da hipertensão são as alterações nas arteríolas. Revelado em arteríolas impregnação de plasma que termina arteriolosclerose e hialinose.

Impregnação de plasma arteríolas e pequenas artérias se desenvolvem em conexão com a hipóxia causada por espasmo vascular, que acarreta danos às células endoteliais, membrana basal, células musculares e estruturas fibrosas da parede. Posteriormente, as proteínas plasmáticas tornam-se mais densas e tornam-se hialinas. Desenvolve-se hialinose de arteríolas ou arteriolosclerose. Na maioria das vezes, as arteríolas e pequenas artérias dos rins, cérebro, pâncreas, intestinos, retina e cápsulas adrenais são expostas à impregnação plasmática e à hialinose.

Nas artérias dos tipos elástico, músculo-elástico e muscular, são detectadas elastose e elastofibrose. Elastose e elastofibrose- são etapas sucessivas do processo e representam hiperplasia e fissura da membrana elástica interna, que se desenvolve compensatória em resposta a um aumento persistente da pressão arterial. Posteriormente, as fibras elásticas morrem e são substituídas por fibras colágenas, ou seja, esclerose. A parede dos vasos fica mais espessa, a luz estreita-se, o que leva ao desenvolvimento de isquemia crônica nos órgãos. Alterações nas arteríolas e artérias dos tipos músculo-elástico e muscular criam os pré-requisitos para o desenvolvimento do terceiro estágio da hipertensão. Nesta fase, o peso do coração atinge 900–1000 ge a espessura da parede do ventrículo esquerdo é de 2–3 cm.Devido ao trofismo miocárdico prejudicado (sob condições de falta de oxigênio), ele se desenvolve cardiosclerose difusa de pequeno foco.

O último estágio da hipertensão ou o estágio de alterações secundárias nos órgãos internos é causado por alterações nos vasos sanguíneos e circulação intraórgão prejudicada.

Essas alterações secundárias podem aparecer muito rapidamente como resultado de espasmo, trombose, necrose fibrinóide da parede do vaso e terminar em hemorragia ou infarto, ou podem se desenvolver lentamente como resultado de hialinose e arteriolosclerose e levar à atrofia do parênquima e esclerose de órgãos. .

Com base na predominância de alterações vasculares, hemorrágicas, necróticas e escleróticas no coração, cérebro, rins na hipertensão, distinguem formas clínicas e morfológicas cardíacas, cerebrais e renais.

A forma cardíaca da hipertensão, juntamente com a forma cardíaca da aterosclerose, constitui a essência da doença cardíaca coronária (ver “Doença cardíaca coronária”).

A forma cerebral da hipertensão é discutida na seção sobre doenças cerebrovasculares.

Forma renal de hipertensão caracterizada por alterações agudas e crônicas.

As alterações agudas incluem infartos renais e arteriolenecrose renal, que estão associados a tromboembolismo ou trombose arterial. A arteriolonecrose dos rins é manifestação morfológica da hipertensão maligna. Além das arteríolas, as alças capilares dos glomérulos estão sujeitas a necrose fibrinóide, edema e hemorragias ocorrem no estroma e distrofia proteica ocorre no epitélio tubular. Em resposta à necrose, uma reação celular e esclerose se desenvolvem nas arteríolas, glomérulos e estroma. Os botões parecem um tanto reduzidos em tamanho, variados e sua superfície é finamente granular. A arteriolonecrose leva à insuficiência renal aguda e geralmente termina em morte.

As alterações mais características são detectadas nos rins durante o curso benigno da hipertensão. Essas mudanças são causadas por nutrição insuficiente, ou seja, isquemia crônica. Como resultado do suprimento sanguíneo insuficiente e da hipóxia, a parte tubular da maioria dos néfrons atrofia e é substituída por tecido conjuntivo, que também cresce ao redor dos glomérulos mortos. Pequenos focos múltiplos de retração aparecem na superfície dos rins. Os néfrons, correspondentes a glomérulos relativamente intactos, hipertrofiam e se projetam acima da superfície renal. Os rins diminuem drasticamente de tamanho (quase a metade), são densos, sua superfície é de granulação fina, o parênquima é uniformemente afinado, especialmente o córtex. O peso dos botões pode chegar a 50-60 gramas. Esses botões são chamados de enrugados primários. Primário - porque a redução dos rins ocorre a partir do tamanho normal, enquanto em todos os outros casos (com inflamação, processos distróficos) os rins primeiro aumentam de volume e depois diminuem novamente. Outro nome para os rins, “nefroesclerose arteriolosclerótica”, mostra que a doença se baseia inicialmente em danos nas arteríolas. Os pacientes geralmente morrem com esta forma de insuficiência renal crônica (uremia azotêmica).

Mudanças nos olhos na hipertensão são secundários e estão associados a alterações vasculares típicas. Essas alterações se manifestam na forma de inchaço do mamilo do nervo óptico, hemorragias, descolamento de retina, em casos graves, necrose retiniana e alterações distróficas graves nas células nervosas da camada ganglionar.

Causas de morte. As causas mais comuns de morte são insuficiência cardíaca por cardiosclerose difusa (em casos agudos - infarto do miocárdio), insuficiência renal crônica (uremia azotêmica) e hemorragia cerebral.

O diagnóstico de “hipertensão renal” é feito a um paciente com doença renal que apresenta hipertensão arterial há muito tempo. A principal característica desta condição são níveis elevados e constantes não apenas de pressão sistólica (superior), mas também diastólica (inferior). O tratamento da doença consiste em restaurar a função renal normal e estabilizar a pressão arterial.

Mecanismo de desenvolvimento

A doença pode se desenvolver com quaisquer alterações no funcionamento normal dos órgãos do sistema urinário, quando o mecanismo de purificação do sangue arterial é perturbado e o excesso de líquidos e substâncias nocivas (produtos de decomposição de proteínas, sais de sódio, etc.) não são prontamente removido dos tecidos.

A água, acumulando-se no espaço intercelular, leva ao inchaço dos órgãos internos, membros e face. Em seguida, é lançado o programa de funcionamento do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Os receptores renais irritados começam a produzir intensamente uma enzima que decompõe as proteínas, mas não tem efeito no aumento da pressão arterial. Mas quando interage com outras proteínas do sangue, forma angiotensina ativa, sob a influência da qual se forma a aldosterona, que retém sódio.

Isso aumenta o tônus ​​​​das artérias renais, causando a formação de depósitos pastosos. Com o tempo, formam-se a partir deles escleróticos, estreitando o lúmen das artérias.

Ao mesmo tempo, o nível de prostaglandinas e bradicininas nos rins, que reduzem o tônus ​​​​vascular, diminui. É por isso que, na hipertensão de origem renal, a pressão arterial é consistentemente elevada. A perturbação do sistema circulatório muitas vezes leva a patologias do sistema cardiovascular, por exemplo, espessamento do músculo ventricular esquerdo (hipertrofia).

Formas de hipertensão nefrogênica

A hipertensão renal geralmente ocorre em duas direções, causadas por anomalias no desenvolvimento de órgãos ou patologias adquiridas que provocaram seu desenvolvimento.

O tipo difuso está associado a danos no tecido renal de diversas etiologias: malformações congênitas (duplicação de órgãos, redução hereditária do tamanho dos rins, degeneração do tecido do parênquima renal em múltiplos cistos) ou processos inflamatórios. Formas crônicas e agudas de pielonefrite, glomerulonefrite, nefropatia diabética e vasculite sistêmica são geralmente acompanhadas de hipertensão.

Vasorenal, ou renovascular, desenvolve-se com estreitamento das paredes dos vasos renais e seus ramos.

Patologias vasculares que causam hipertensão renal se desenvolvem quando:

• Aterosclerose;
• Hiperplasia (proliferação das paredes da artéria renal);
• Paranefrite esclerosante;
• Embolia (compressão externa das artérias renais) ou obstrução;
• Aneurisma de artéria (abaulamento da parede por estiramento ou afinamento);
• Coarctação (estreitamento do istmo aórtico).

Às vezes, o paciente apresenta um tipo combinado de hipertensão, que ocorre num contexto de inflamação do tecido renal e destruição das artérias.

Efeito das glândulas supra-renais na pressão arterial

O córtex adrenal desempenha um papel extremamente importante na regulação da pressão arterial. Aqui é produzido um grande número de hormônios responsáveis ​​​​pela regulação da pressão arterial (catecolaminas, aldosterona, glicocorticóides).

A hipertensão muitas vezes se baseia na produção excessiva de hormônios, o que determina os sinais específicos da hipertensão e permite ao paciente estabelecer o diagnóstico correto da doença primária.

1. Pacientes com feocromocitoma são caracterizados por crises hipertensivas, pressão arterial constantemente elevada, sudorese, pele pálida, interrupções na função cardíaca, sensação de medo e tremor nos dedos. A combinação desses sinais indica excesso de catecolaminas. A hipertensão neste caso é constante e difícil de tratar com medicamentos.
2. Pessoas que sofrem de hipercortisolismo (síndrome de Cushing) apresentam aumento constante da pressão arterial, deposição excessiva de gordura no tronco e no rosto, aumento frequente dos níveis de açúcar no sangue e tendência a fraturas ósseas e infertilidade. As crises hipertensivas são raras em pessoas com síndrome de Cushing.

Sinais da doença

Os sintomas da hipertensão renal são semelhantes aos da hipertensão arterial comum:

• Pressão alta, especialmente em seu nível mais baixo;
• Dor de cabeça;
• Perda de força, diminuição do desempenho;
• Irritabilidade;
• Taquicardia.

Os seguintes sinais permitem distinguir a hipertensão cardíaca da hipertensão renal:

• Idade jovem do paciente (até 30 anos);
• Aumento repentino da pressão arterial, sem atividade física ou estresse prévio;
• Ausência de doenças cardíacas e hipertensão crônica na família;
• A ocorrência de dor característica na região lombar;
• Assimetria da pressão arterial para diferentes membros;
• A presença de sopros sistólicos e diastólicos na área de projeções das artérias renais;
• Inchaço intenso dos membros;
• Hiperemia dos vasos oculares com subsequente hemorragia na retina;
• Lesões do nervo óptico.

Cenários de desenvolvimento de doenças

Com base nos sintomas, os especialistas distinguem entre dois tipos de doença: benigna e maligna.

O primeiro tipo de hipertensão renal desenvolve-se lentamente. O paciente apresenta problemas respiratórios, fraqueza, tontura, ansiedade desmotivada; a pressão arterial é consistentemente alta, mas não aumenta acentuadamente.

Possíveis complicações

A negligência do tratamento ou a terapia inadequada muitas vezes causam doenças graves ou incuráveis ​​dos órgãos internos. A hipertensão com danos renais torna-se um gatilho para os seguintes problemas de saúde:

• Progressão da insuficiência cardíaca ou renal;
• Alterações nas propriedades bioquímicas do sangue;
• Acidentes cerebrovasculares;
• Hemorragias retinianas e danos irreversíveis ao nervo óptico;
• Distúrbios do metabolismo lipídico;
• Destruição de vasos arteriais, etc.

Negligenciar o tratamento da hipertensão renal pode levar ao desenvolvimento de acidentes vasculares cerebrais.