Predição de sobrevivência no coma hepático. O que é coma hepático? Sinais, patogênese e tratamento Se uma pessoa sai do coma hepático

O coma hepático é uma condição patológica que é o estágio final da encefalopatia hepática.

Trata-se de uma depressão completa do sistema nervoso central, resultante de uma forma grave de intoxicação com insuficiência hepática.

O coma se desenvolve devido ao aumento da concentração no corpo de substâncias como amônia, fenóis, aminoácidos sulfurados e aromáticos e ácidos graxos de baixo peso molecular.

Estas substâncias são produtos metabólicos e têm um efeito tóxico prejudicial no cérebro. A patogênese desta condição do corpo é variada.

A questão importante é “Quanto tempo vivem as pessoas com coma hepático?”

Infelizmente, todos os sinais e patogênese da doença indicam processos irreversíveis no corpo. Isso significa que a morte ocorre em quase 90% dos casos.

Tipos

Existem vários tipos de coma hepático, nomeadamente:

Estágios

De acordo com o quadro clínico, o coma hepático pode se manifestar em 3 fases. Estes incluem pré-coma, coma ameaçador, coma brincalhão.

Nessa condição, muitas vezes se manifesta sepse, resultando em aumento da temperatura corporal, intensificação da leucocitose e da olirugia. Esta fase pode durar alguns minutos ou vários dias.

Sintomas e causas

Os sintomas podem ser completamente diferentes dependendo do estágio e do tipo:

Outros sintomas também podem aparecer, pois podem haver diferentes causas e complicações desta condição.

Causas

A causa mais comum de coma hepático é a hepatite em várias formas: alcoólica, viral, aguda, tóxica.

O coma também pode se desenvolver com um distúrbio progressivo do fornecimento de sangue ao fígado. Esse distúrbio é provocado pela trombose da veia hepática e é possível durante a intervenção cirúrgica em caso de ligadura equivocada da veia. Uma das causas mais comuns é a cirrose hepática.

Sinais menos comuns são trombose da veia porta, esquistossomose, etc.

Patogênese. Deve-se notar que os distúrbios metabólicos aceleram significativamente o início do coma hepático. A principal substância tóxica é a amônia, assim como aminoácidos aromáticos, etc. Estas substâncias são formadas no intestino grosso.

A patogênese do coma hepático inclui um processo em que os lipídios são oxidados, e é isso que faz com que a permeabilidade das células se torne muito maior e, portanto, se acumulem vários produtos de autólise, etc., ou seja, venenos tóxicos.

Além disso, a patogênese desta condição inclui distúrbios circulatórios, hipóxia circulatória e hipercoagulação intravascular. Os seguintes processos agravam os distúrbios do sistema nervoso central no coma hepático:

• Violação do equilíbrio ácido-base e hidroeletrolítico;
• Processos hemodinâmicos;
• Hipóxia;
• Falência renal.

Primeiro socorro

Se uma pessoa apresenta sinais de coma hepático, primeiro é preciso chamar uma ambulância e anotar quanto tempo se passou para avisar os médicos.

Os primeiros socorros imediatos consistem em colocar a pessoa de lado e garantir que haja acesso aéreo normal.

Esta condição é caracterizada por distúrbios de pensamento e comportamento, por isso também deve-se ter cuidado para garantir que a pessoa não se machuque. Se o paciente estiver vomitando, a cavidade oral deve ser limpa de vômito.

Além disso, os primeiros socorros de emergência consistem em dar bebidas ao paciente em grandes quantidades. Para não agravar a situação, nenhuma ação adicional é tomada, sendo os demais atendimentos emergenciais realizados por médicos da unidade de terapia intensiva. Pois neste caso apenas é necessária terapia medicamentosa.

Tratamento

O tratamento do coma hepático consiste nas seguintes medidas:

A terapia terapêutica é prescrita individualmente para cada paciente, com base nos resultados dos exames (gerais, bioquímicos, exames hepáticos).

Previsão e conclusões

O coma hepático é o último estágio da encefalopatia, que apresenta prognóstico muito desfavorável. É melhor, claro, tratar a encefalopatia em seus estágios iniciais. A automedicação neste caso é estritamente proibida.

Segundo a prática médica, o prognóstico é o seguinte: cerca de 80-90% dos casos terminam em morte.

Quanto tempo vivem os pacientes com diagnóstico de coma hepático? Via de regra, a morte ocorre após alguns dias. Na distrofia hepática subaguda, o prognóstico é favorável, pois com terapia adequada a taxa de mortalidade é muito menor, mas como resultado pode ocorrer cirrose hepática.

Paciente Victor, 43 anos. O homem foi internado com diagnóstico de coma hepático, seu estado é gravíssimo. Sintomas da doença: tremor nos membros, forte cheiro de bile na boca, fortes dores no hipocôndrio direito. Estudos adicionais demonstraram que a síndrome ascítica também está presente.

Ele foi internado com urgência na unidade de terapia intensiva. Foram prescritas ao paciente soluções de desintoxicação intravenosa, antibacterianos de amplo espectro, glicocorticóides, Furosemida e Aldactone. Também foi prescrito um complexo de vitaminas. Para reduzir a concentração de amônia, foi realizado um enema.

Breve informação. Furosemida e Aldactone são tomados em combinação para ascite.

Hoje, cerca de três por cento dos pacientes são internados na unidade de terapia intensiva. Todo paciente que chega à clínica com coma hepático está doente com alguma coisa. Trinta por cento dessas pessoas ainda não atingiram a idade de quarenta anos e apenas uma em cada cinco pessoas sobrevive após o tratamento do coma hepático. A maioria dos óbitos foi registrada entre pacientes menores de dez anos e maiores de quarenta anos.

Coma hepático e seus sintomas

O coma hepático é o estágio mais grave da encefalopatia hepática. A razão para o seu desenvolvimento é o dano hepático difuso e uma interrupção acentuada das funções vitais do órgão. Normalmente, esta condição é causada por sintomas de doenças agudas e crônicas, como hepatite viral, cirrose hepática, icterícia obstrutiva grave, tumores malignos, envenenamento por venenos e álcool. As características anatômicas e fisiológicas do fígado mudam visivelmente. Os hepatócitos morrem, a própria glândula muda de tamanho

A cirrose hepática leva a distúrbios metabólicos, embora não seja perigoso. Mas se as alterações patológicas se intensificarem, os órgãos deixam de cumprir a tarefa que lhes foi atribuída e o coma se desenvolve. Os primeiros sintomas do coma hepático manifestam-se por alterações na esfera psicoemocional da pessoa. O humor do paciente muda drasticamente, surge uma alegria excessiva e irracional, durante o dia o paciente tende cada vez mais a dormir e à noite é dominado pela insônia.

É importante saber: Antes que o paciente entre em coma, aparecem sinais de pré-coma. Esse estado dura um certo período de tempo e gradualmente leva o corpo ao estado de coma.

O pré-coma da patologia hepática se manifesta pelos seguintes sintomas:

• dor;
• náusea, vômito, distensão abdominal;
• mudança no tom da pele;
• o rosto do paciente fica avermelhado;
• a língua fica vermelha.

As hemorragias aparecem em diferentes locais do corpo do paciente. Há sangramento pelo nariz, útero e órgãos.

Pré-coma se transforma em coma. Isso se manifesta pelos seguintes sintomas:

• a pessoa para de navegar, não consegue entender onde está e que horas são;
• a boca do paciente cheira a fígado;
• a micção diminui;
• o rosto fica mais nítido;
• a respiração usa os músculos;
• a temperatura cai;
• o tom dos globos oculares diminui;
• a pressão arterial diminui;
• o pulso é difícil de palpar;
• o paciente perde a consciência.

Causas do coma hepático

A principal razão pela qual o coma hepático se desenvolve na cirrose hepática é o envenenamento por toxinas. Os distúrbios hepáticos ocorrem porque uma pessoa:

• bebeu álcool por muito tempo;
• tomou remédios por muito tempo;
• operações realizadas;
• sofria de patologias virais e infecciosas;
• sofreu choque, aborto, estresse.

Um estado de coma afeta negativamente a função cerebral. A taxa metabólica diminui durante o coma hepático, as toxinas entram diretamente no sangue, vão diretamente para o cérebro e provocam a ocorrência de edema cerebral. Como resultado, o prognóstico pode ser triste.

Coma hepático - tratamento

A patologia hepática geralmente é tratada na unidade de terapia intensiva, independentemente do estágio da doença; é tratada na unidade de terapia intensiva; esta não é afetada pelo estágio de desenvolvimento da doença. A cada duas horas, os médicos monitoram o nível das substâncias no sangue. Se aparecerem sintomas de estado pré-comatoso, o paciente deve ser deitado e com a cabeça levantada. Soluções especiais são injetadas por via intravenosa para repor o volume sanguíneo, equalizar eletrólitos e pH sanguíneo.

Importante: O paciente não consegue se alimentar sozinho, por isso são infundidos aminoácidos, glicose e emulsões de gordura por via intravenosa.

Além disso, através de enemas, o corpo do paciente é limpo de toxinas. Se o nível de oxigênio no sangue estiver baixo, é prescrita oxigenoterapia adicional. Para ajudar o fígado a voltar a funcionar, os médicos prescrevem um tratamento com glicocorticosteróides.

É impossível imaginar a existência de uma pessoa sem fígado; na verdade, é utópico. A necessidade do fígado não exige comprovação. Isto foi demonstrado em muitas experiências científicas em animais realizadas por cientistas de diferentes países.

Mas há situações em que o fígado para de funcionar e morre, a pessoa entra em coma. A causa são infecções, doenças hepáticas, efeitos tóxicos de medicamentos e outros fatores que matam as células do fígado.

A variedade de causas básicas do coma hepático serviu de motivo para um estudo detalhado. Compreender as causas e as bases da evolução do coma auxilia na assistência.

Na cirrose hepática, à medida que a doença progride, progride a insuficiência hepática, o que coloca a pessoa em coma. Consideremos detalhadamente o problema da origem do coma hepático.

Antes do início do coma, observa-se progressão da insuficiência hepática (crônica ou aguda). Na insuficiência hepática, os hepatócitos sofrem necrose, são destruídos e o fígado deixa de desempenhar suas funções.

Produtos metabólicos (endotoxinas, aminoácidos, mercaptanos, amônia, ácidos graxos, fenóis e outros) acumulam-se no sangue e causam encefalopatia. Se a ajuda não for prestada, a pessoa morre. O transplante de fígado é considerado eficaz.

Considerando o significado clínico, na prática utilizam a divisão em:

1. Insuficiência das células hepáticas,
2. Insuficiência portal hepático.

Insuficiência hepático-celular (sinônimos verdadeiros, endógeno) com início rápido e rápido desenvolvimento de coma e morte. Apresentado por:

O papel principal é um declínio acentuado na massa de células ativas e o desenvolvimento de necrose de hepatócitos. Com um curso lento, o mecanismo anterior é complementado por uma violação da coagulação e pelo envolvimento de uma infecção bacteriana.

Insuficiência portal hepático

A insuficiência portal-hepática (sinônimos de coma vascular, exógeno) é encontrada na cirrose hepática. Caracterizado por um curso lento, esse tipo de coma é melhor tratado.

Variantes do curso da insuficiência hepática:

Forma relâmpago. Não houve doença crônica anterior em sua formação. A falha aumenta rapidamente, rapidamente, na presença de uma doença aguda, em pouco tempo desde o início da doença.

Ocorre necrose hepática extensa e poderosa que leva ao coma hepatocelular. O coma evolui para um estágio grave, muito rapidamente e pode ser fatal.

Este formulário ocorre quando:

• hepatite aguda induzida por drogas,
• envenenamento por agentes venenosos e tóxicos,
• hepatite viral aguda,
• hepatose gordurosa em mulheres grávidas e outros.

Encontramos a forma crônica:

• Para tumores hepáticos,
• com cirrose hepática,
• por hepatite crônica e outras razões.

Muitos meses ou anos se passam antes do início da insuficiência hepática. Mais frequentemente, é detectada insuficiência portal-hepática, menos frequentemente insuficiência hepático-celular, às vezes uma combinação de ambas. O declínio no número de células ativas não ocorre rapidamente ou se desenvolvem vias de desvio (anastomoses, shunts). O coma tem um curso especial com alternância de exacerbações e remissões, aumento gradual dos sintomas.

A exacerbação da insuficiência hepática crônica é observada:

• Para hepatite alcoólica crônica,
• Com cirrose hepática,
• Para tumores hepáticos e outros motivos.

Ambos os tipos de insuficiência hepática são combinados. O coma se desenvolve e cresce rapidamente. As complicações de uma doença crônica podem ser causadas por:

• Condições sépticas,
• Overdose de medicamentos (diuréticos e outros),
• Sangramento intestinal ou estomacal
• Intervenção cirúrgica,
• Beber álcool em quantidades significativas,
• Evento vascular e outros.
• Formas combinadas de insuficiência hepática:
• Evento traumático
• As queimaduras são grandes,
• Falha no "fígado de choque"
• Infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral,
• Falha do "fígado séptico"
• Insuficiência hepática em combinação com insuficiência renal.
• Insuficiência hepática em combinação com insuficiência renal e pancreática.
• Em combinação com deficiência eletrolítica.
• Insuficiência hepática não identificada.

O principal sinal de insuficiência hepática é o coma. No processo de coma, são definidos o pré-coma e 3 estágios:

• No pré-coma predominam as anormalidades mentais, a consciência não é perdida, os reflexos são preservados.
• No coma 1 prevalece a depressão ondulatória da consciência, nos episódios de restauração da consciência predominam os transtornos mentais, os reflexos são preservados.
• No coma 2, o estado de inconsciência é contínuo, os reflexos são preservados.
• No coma 3, há um estado contínuo de inconsciência e não há reflexos.

O tratamento é eficaz no pré-coma e coma 1, ineficaz no coma 2 e ineficaz no coma 3.

Coma hepático na cirrose hepática

Uma diferença importante é a lenta diminuição da massa celular ativa. O peso do fígado durante a formação do coma é de 1100-1200 gramas. Maior adaptação do corpo às novas condições. A deterioração da função hepática progride.

Ao mesmo tempo, estão envolvidos mecanismos de alterações metabólicas. Desde que todas estas situações estejam equilibradas, o resultado é satisfatório. Se o distúrbio metabólico prevalecer, ocorre o coma.

Os sintomas do pré-coma podem ser bastante difíceis de reconhecer. Dura de 1 a 3 dias e aparece repentinamente.

• A metamorfose dos transtornos mentais é traçada. O clima varia do desânimo à euforia. A excitação se transforma em surdez. A sonolência diurna se transforma em insônia à noite. Objetivamente, pode ser difícil discernir o início da encefalopatia.

Teste com “autógrafo”: é solicitado que você escreva seu próprio nome, em estado estável isso não causa dificuldades, mas na presença de sintomas primários de encefalopatia surgem dificuldades e notam-se alterações na escrita da frase. Este teste pode ser realizado até mesmo diariamente para controle dinâmico; é simples e barato.

• Distúrbios dispépticos: episódios de náuseas, vômitos periódicos, perda de apetite, até anorexia, dor abdominal e febre.
• As manifestações de icterícia aumentam lentamente.
• A pele do rosto muda de cor para vermelho-carmesim e esse fenômeno coincide com o início do coma, localizado ao redor do nariz e da boca, o sinal não é obrigatório. A cor da membrana mucosa da língua e da superfície dos lábios muda para carmesim.
• A síndrome hemorrágica aumenta gradualmente em proporção às perturbações na coagulação sanguínea. Hematomas de vários tamanhos aparecem no corpo, de pequenos a grandes, principalmente em locais após as injeções.
• A natureza dos movimentos respiratórios muda, às vezes a respiração torna-se ruidosa e as excursões torácicas tornam-se mais profundas.
• Sentiremos um “cheiro de fígado” desagradável, adocicado e nauseante vindo da cavidade oral.
• Paralelamente, os rins podem estar envolvidos e complicados pela insuficiência renal, sendo necessário contar a quantidade de líquido administrado e excretado do corpo na urina.
• Um paciente em coma parece estar em sono profundo.

• Em primeiro lugar, eles fazem uma anamnese de vida e doença, descobrem a doença nas doenças hepáticas crônicas (especialmente cirrose hepática). Se o paciente estiver ocupado. Segundo familiares e documentação médica. Descubra as drogas. O que a pessoa tomava antes da doença? Quando você percebeu o problema? Onde você foi?
• Cor da pele, presença de hematomas e vasinhos são avaliados objetivamente. Examine a mucosa oral, sua cor e a língua. Medir o volume do abdômen para determinar ascite. Preste atenção à presença de edema. São avaliadas manifestações de transtornos mentais e de consciência.
• São realizados exames de sangue e urina de rotina.
• Amostragem bioquímica sanguínea obrigatória (bilirrubina e suas partes, glicose, amilase, ureia, creatinina, proteínas e suas partes, ALT, AST, fosfatase alcalina, GGT, bicarbonatos, potássio, magnésio, cálcio, cloretos).
• Coagulograma (fibrinogênio, tempo de protrombina). Detecção de síndrome hemorrágica.
• Sorologia sanguínea (para esclarecer ou excluir hepatite viral).
• Detecção de danos hepáticos autoimunes (níveis de imunoglobulina, ANA, SMA).
• Determinação de ceruloplasmina (proteína contendo cobre) para excluir doença de Wilson-Konovalov.
• Determinação de acitamenofeno no sangue para excluir uma overdose de paracetamol.
• Determinação de lactato e amônia para estabelecer intoxicação.
• Esclarecimento do tipo sanguíneo e Rh, em caso de perda sanguínea ou cirurgia.
• Teste de gravidez ou confirmação objetiva de gravidez. Para excluir hepatose gordurosa aguda.
• Exames de sangue para medicamentos se houver suspeita de suicídio.
• Ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultrassom.
• Outros testes laboratoriais e investigações podem ser necessários caso a caso.

O diagnóstico de coma hepático pode ser estabelecido ou refutado pelo monitoramento diário, ao longo do tempo, das alterações nos exames laboratoriais:

• Diminuição do índice de protrombina, proconvertina e acelerina.
• Na bioquímica, diminuição dos níveis de colinesterase, colesterol, fibrinogênio e albumina.
• Um distúrbio do metabolismo de carboidratos ocorre na forma de uma diminuição da glicose no sangue.
• É detectado um aumento no lactato sanguíneo. O que é um sinal de um resultado desfavorável.
• A bilirrubinemia no sangue, de óbvia a leve, reflete a intensidade da icterícia.
• O nível de amônia no sangue aumenta com o tempo.
• Em um paciente em coma, ocorre um aumento no nível de aminoácidos (tirosina, metionina, triptofano, fenilalanina) no sangue.
• Outros indicadores no soro sanguíneo têm significado individual.

Tratamento

Postulados básicos no tratamento:

• Linfossorção– passando a linfa por sorventes (resinas de troca iônica, carvão ativado), absorvem substâncias tóxicas encontradas no sistema linfático.
• Hemossorção– passagem do sangue através de sorventes para limpá-lo de substâncias tóxicas.
• Plasmaférese– procedimento de coleta de sangue, separando ainda sua parte líquida – plasma, purificando-o e devolvendo-o à corrente sanguínea.
• Hemodiálise– indicado em combinação com insuficiência renal. O procedimento para purificar o sangue e remover produtos metabólicos tóxicos.
• Drenagem do ducto linfático torácico– procedimento de remoção de linfa para otimizar o fluxo sanguíneo hepático, com o qual diminui a pressão na veia porta, diminui a intoxicação por amônia e a involução da ascite. O efeito é de curto prazo.
• MARTE – terapiaé o método mais recente de desintoxicação extracorpórea. Por meio dessa técnica, são extraídos do sangue: ácidos biliares, mercaptanos, bilirrubina, fenóis, óxido nítrico, toxinas endógenas, amônia, triptofano e outros. No entanto, as substâncias benéficas não são removidas. Graças a este método é possível restaurar a função sintética da secreção biliar, melhorar a regulação da homeostase, regredir o grau de encefalopatia, eliminar a icterícia e estimular a regeneração hepática.

1. Listagem para transplante de fígado. Este é o método de tratamento mais eficaz e eficiente e aumenta a sobrevida do paciente. O coma tem curso progressivo, na maioria das situações o paciente está condenado. O prognóstico após a cirurgia é mais favorável.
2. Prevenção de complicações perigosas.
3. Métodos de tratamento adicionais são aplicáveis ​​com base nas causas do coma. O tratamento é ajustado individualmente pelo médico assistente.

Apesar da gravidade do problema, há uma saída. Com diagnósticos modernos e novos métodos de tratamento, é possível melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Ao identificar a causa subjacente do coma e tratá-la adequadamente, as chances de sobrevivência dos pacientes aumentam. O diagnóstico de cirrose hepática com episódio de coma indica um prognóstico desfavorável, mas com o transplante de fígado oportuno, há boas chances de um bom resultado.

Cerca de 3% de todas as visitas aos cuidados intensivos ocorrem devido ao coma hepático, que é sempre o resultado da falta de tratamento atempado dos hepatócitos danificados. Portanto, todo paciente que chega ao ambulatório com esse diagnóstico tem histórico de algum tipo de doença hepática (geralmente cirrose ou hepatite). Cerca de 30% dos internados são pessoas com menos de 40 anos e apenas 1 em cada 5 pessoas sobrevive a tal patologia. A maior taxa de mortalidade é registrada entre pacientes menores de 10 anos e maiores de 40 anos.

A ligação entre doenças hepáticas e doenças mentais é conhecida desde a antiguidade. Segundo os registros encontrados, os médicos babilônios (2.000 a.C.) chamavam o fígado de “humor” e “alma”, e sua saúde era considerada fonte de habilidades extra-sensoriais (predição, clarividência). Nos antigos manuscritos chineses, o fígado era descrito como a sede do sangue e da alma. E o conhecido Hipócrates (séculos V-IV aC) contou como pacientes com doença hepática perdiam a cabeça e latiam como cães.

Os transtornos mentais são especialmente graves em pacientes com cirrose alcoólica, entre os quais o risco de coma profundo e morte é ainda maior do que na hepatite.

Portanto, a presença de distúrbios neuropsiquiátricos durante cirrose ou hepatite de longa duração, bem como sua transição para o coma, é um fato conhecido há muito tempo. Mas a fisiopatologia do aparecimento desta condição e a eficácia dos métodos conservadores de tratamento ainda estão associadas a uma série de questões.

Estágios do coma

O coma hepático é o resultado da destruição prolongada do fígado sob a influência de influências patogênicas. Ocorre quando mais de 50% dos hepatócitos são destruídos e o nível de toxinas no sangue atinge um nível tal que atravessa a barreira cerebral e causa danos ao sistema nervoso central (encefalopatia hepática). Uma consideração superficial do mecanismo de desenvolvimento desta condição é a seguinte: a insuficiência hepática aguda leva ao fato de que os hepatócitos não conseguem ligar substâncias tóxicas e removê-las do corpo.

Os produtos tóxicos acumulados entram nos vasos extra-hepáticos e são transportados junto com o sangue para outros órgãos. O sistema nervoso central é o que mais sofre, por isso os sintomas mentais aparecem primeiro. Apenas um em cada cinco pacientes hospitalizados por coma hepático sobrevive. A probabilidade de morte também depende do estágio do coma:

A porcentagem de sobrevivência se o paciente foi levado à clínica com estágio específico de coma está indicada entre parênteses. Uma distinção mais precisa entre estados comatosos e pré-comatosos é feita usando a escala de West Haven, que combina sintomas gerais, leituras de EEG, níveis de amônia, presença de tremor e o tempo que o paciente completou um teste numérico.

Em todos os estágios do coma hepático, os médicos registram níveis elevados de amônia no sangue e no cérebro do paciente.

O pré-coma e o estágio ameaçador são estados comatosos superficiais, durante os quais ocorre periodicamente clareza de consciência. As pupilas estão contraídas, são observados reflexos a estímulos dolorosos, mas as reações dos tendões estão ausentes. Quando ocorre diretamente o coma hepático, a face do paciente muda. A ampla fissura palpebral, o canto caído da boca, o alisamento das pregas frontal e nasolabial lembram mais uma máscara sem vida do que um rosto humano.

Assim como na pancreatite aguda no contexto do diabetes, o hálito do paciente cheira a acetona, no coma hepático o paciente cheira a mofo.

Causas

O envenenamento do corpo com substâncias tóxicas não ligadas ao fígado é consequência dos seguintes distúrbios:

1. infecção viral ou bacteriana - 60% das lesões infecciosas dos hepatócitos são hepatite;
2. distúrbios metabólicos - na maioria das vezes estão associados a uma mudança acentuada nos níveis de proteína. Isso ocorre com dieta protéica de longo prazo, deficiência de aminoácidos, sangramento no trato gastrointestinal, hematomas extensos e cirurgia. A patologia também pode ser causada por desequilíbrio eletrolítico - redução de Na (sódio), Mg (magnésio), K (potássio) ou aumento dos níveis de Mn (manganês);
3. propensão para oncologia - a degeneração de hepatócitos em células cancerígenas ocorre extremamente raramente (apenas 0,41% de todos os casos de câncer). Porém, as metástases de outros órgãos suprimem os processos intrabiológicos, contribuindo para a insuficiência hepática;
4. inibição da síntese de uréia - ocorre mais frequentemente com baixos níveis de Zn (zinco) e uso de diuréticos;
5. interrupção dos processos circulatórios - com trombose, insuficiência cardíaca e fluxo linfático prejudicado, as substâncias não ligadas ficam estagnadas. Por causa disso, o fígado recebe uma grande carga única durante a hematopoiese que ocorre após a alimentação;
6. uma diminuição na função de desintoxicação do fígado é explicada por influências externas: consumo de álcool ou certos medicamentos, perturbação da microbiota intestinal devido à má nutrição, estresse, infecções, envenenamento por toxinas, que também é frequentemente causado pelo consumo de junk food . O pré-coma hepático na cirrose maciça é mais comum do que uma manifestação individual.

Um prognóstico favorável é determinado pela identificação oportuna da causa do coma hepático, mas em 8–15% dos casos não pode ser determinado.

Tipos de coma

O quadro clínico descrito acima é geral, pois muitas vezes aparecem sintomas específicos de coma hepático, característicos de um quadro de determinada etiologia. Deste ponto de vista, costuma-se distinguir os seguintes tipos de coma:

Pela primeira vez, o mecanismo de desenvolvimento (patogênese) do coma hepático foi observado no final do século 19 pelo cientista militar russo N. Eck, que direcionou a circulação sanguínea no corpo para além do fígado. Mais tarde, esta experiência foi descrita cientificamente por I. Pavlov. O cientista conseguiu reproduzir experimentalmente o processo de acúmulo de fenol, amônia e outras toxinas em cães. Em grandes quantidades, o sangue não purificado logo causou sinais de envenenamento por carne em animais e levou à morte. Naquela época, a comunidade médica não apreciava a importância deste trabalho, pois se acreditava que o estágio extremo de destruição dos hepatócitos ocorria muito raramente. Apenas 40 anos depois (1919) a experiência foi repetida por cientistas europeus e americanos e reconhecida pela comunidade médica internacional.

I.P. Pavlov forneceu a primeira descrição do mecanismo de desenvolvimento do coma hepático exógeno, causado pelo acúmulo de amônia e outras toxinas no sangue.

Pesquisas recentes relegaram a importância da descoberta de Pavlov para segundo plano, já que em 1976 o cientista Fisher conseguiu compreender a causa do acúmulo de toxinas no nível micro, identificando a disbiose como um dos principais fatores estimulantes patogênicos. Verificou-se que quando a microflora intestinal é perturbada, acumulam-se resíduos bacterianos, o que provoca um aumento no nível de aminoácidos - tiramina e, como resultado, octopamina. Este último desloca a dopamina e a norepinefrina (mediadores excitatórios) das sinapses do sistema nervoso central. É por isso que no coma exógeno o paciente não apresenta sinais de agitação. Apenas um estado depressivo é típico, uma vez que a dopamina deprimida também reduz a serotonina (“o hormônio da felicidade”).

Experimentos recentes mostraram que ocorre um falso coma quando o fígado deixa de controlar o nível de hormônios responsáveis ​​​​pelo equilíbrio água-sal. E o coma endógeno é causado por um complexo de mecanismos patológicos.

Diagnóstico

O exame do próprio fígado (ultrassom, punção, etc.) na fase de coma é realizado nos pacientes cuja saúde está gravemente deteriorada. Na maioria das vezes, o papel mais importante no diagnóstico da insuficiência hepatocelular e dos estados comatosos é atribuído aos testes microbiológicos. O nível de toxinas no sangue (amônia, fenol, bilirrubina, etc.) é determinado principalmente; quando elevado, o diagnóstico torna-se óbvio. Você também pode detectar uma tendência no processo patológico usando os seguintes estudos.

1. A bioquímica do sangue mostrará alterações eletrolíticas significativas, diminuição dos níveis de proteínas e fatores de coagulação (3-4 vezes), aumento do colesterol e dos produtos do metabolismo do nitrogênio.
2. O EEG mostrará diminuição do ritmo alfa, porém, nos estágios latente e inicial da encefalopatia, a sensibilidade desse método de exame é de apenas 30%. Uma boa alternativa é o método VP-R-300, que determina a resposta elétrica do cérebro a um estímulo externo ou ao desempenho de uma tarefa cognitiva (o mesmo teste numérico). A sensibilidade de reconhecimento dos potenciais cerebrais evocados é de 80%.
3. A MRS é um método altamente sensível (90–100%) para detectar encefalopatia mesmo em estado latente. Baseia-se no estudo das mudanças na composição molecular da substância branca e cinzenta por meio de imagens de vídeo sob influência magnética. As vantagens desse método: indolor e eficácia, porém, é utilizado apenas em casos graves devido ao alto custo do exame.

Em 90% dos pacientes com coma exógeno, é detectada disbiose intestinal, podendo ser necessários exames adicionais do trato gastrointestinal.

Tratamento conservador

Embora o fígado seja um órgão silencioso e paciente por muito tempo, sinais ameaçadores de dor no hipocôndrio direito aparecem muito antes do início do coma. Portanto, a terapia oportuna e a observação periódica são uma boa prevenção de doenças hepáticas necróticas.

Os sinais de coma hepático aparecem apenas com necrose hepática maciça, quando pelo menos 70% dos hepatócitos morrem.

O tratamento conservador do coma hepático tem maior probabilidade de atrasar o momento em que um transplante urgente é necessário. A terapia medicamentosa só pode interromper processos destrutivos no fígado e geralmente é realizada de acordo com o seguinte esquema:

A diferença entre probióticos e prebióticos é que os primeiros consistem em bactérias vivas (representantes naturais da microflora intestinal), enquanto os últimos são drogas sintéticas que não contêm microrganismos vivos, mas aceleram seu crescimento em seu ambiente habitual.

No coma profundo, pode ser necessário um transplante urgente de fígado. Esse procedimento além de caro, também é arriscado, pois nem sempre o órgão do doador cria raízes e mesmo os imunossupressores mais potentes não impedem a produção de anticorpos regenerativos. Se o transplante de fígado não for possível, outros tipos de cirurgia são realizados para corrigir a condição hepática, mas sua eficácia é baixa (máximo mais 1–5 anos) e a morte é inevitável.

O fígado é um órgão vital e mais desprotegido, sujeito a ataques tóxicos diários. O abuso de álcool, alimentos gordurosos e salgados, aliado à má ecologia das grandes cidades, podem provocar o desenvolvimento desta perigosa patologia. A cirrose hepática é uma doença crônica progressiva caracterizada pela redução do número de hepatócitos, alteração da estrutura do parênquima pela substituição de tecido saudável por tecido fibroso, resultando na formação de nódulos. Esses nós comprimem o tecido saudável do fígado, bem como os vasos sanguíneos com os ductos biliares. Tudo isso leva ao comprometimento da microcirculação do órgão, hipertensão portal e outras complicações que podem levar à morte.

Estágios da doença

Os estágios Child-Pugh da cirrose hepática são determinados pela soma das pontuações de todos os parâmetros existentes:

Eu arte. - 5-6 pontos (denominados classe A) - compensados;

IIArt. - 7 a 9 valores (denominada classe B) – subcompensados;

IIIArt. - 10-15 pontos (pertence à classe C) - descompensado.

A cirrose hepática difere significativamente em fatores clínicos e prognósticos da fibrose hepática e da hepatite crônica.

Cirrose tóxica do fígado

Desenvolve-se em decorrência de intoxicação alimentar ou ocupacional por venenos hepatotrópicos (intoxicação aguda ou crônica). Estes incluem álcool, venenos de cogumelos, venenos industriais em indústrias perigosas e alguns medicamentos. A inflamação das células do fígado leva à necrose, ou seja, à sua morte. O resultado é insuficiência hepática, que evolui para hepatite tóxica. E se adquire forma crônica, então, via de regra, com desenvolvimento de cirrose hepática.

Sintomas de cirrose hepática tóxica

Em caso de dano tóxico ao fígado, são revelados os seguintes sintomas:

- aumento do fígado;

- icterícia;

- peso no hipocôndrio direito;

- deterioração do estado de todo o organismo.

O que você deve saber?

Na cirrose tóxica, o fígado doente não consegue neutralizar e remover toxinas do corpo de forma independente. Uma vez no sangue, afetam o sistema nervoso, causando transtornos mentais. Fatores como:

- abundância de alimentos gordurosos na dieta diária;

- consumo de álcool;

- jejum ou dietas rigorosas;

— penetração no corpo de vários venenos, por exemplo, drogas;

- doenças agudas ou crónicas existentes.

Descompensação da cirrose hepática

As principais manifestações de descompensação da cirrose hepática incluem insuficiência celular hepática, ascite e hipertensão portal. Quando os vasos sanguíneos do fígado são comprimidos, o fluxo sanguíneo da artéria hepática e a microcirculação de todo o órgão são interrompidos. O sangue retorna para a veia porta, causando hipertensão portal. Nos primeiros estágios da cirrose, o fígado aumenta de tamanho e sua superfície torna-se protuberante. Há descoloração ictérica da pele, ascite, aumento do nível de bilirrubina no sangue, perda de peso e aparecimento de transtornos mentais. A descompensação da cirrose hepática manifesta-se em várias complicações potencialmente fatais.

Último estágio da cirrose hepática

Qualquer que seja a forma da doença, a última fase é caracterizada por uma manifestação mais pronunciada de sinais de insuficiência hepática, além de complicações como:

- peritonite bacteriana;

- úlceras estomacais e duodenais;

- sangramento;

- encefalopatia hepática, que pode resultar em coma hepático;

- câncer de fígado.

Cirrose do fígado. Previsão

Muitas pessoas que foram diagnosticadas com o último estágio da cirrose hepática estão preocupadas com a questão da expectativa de vida. Qual será o veredicto dos médicos? O último estágio da cirrose hepática difere dos demais porque o tamanho do próprio fígado é drasticamente reduzido. Hemorragia gástrica com coma hepático são as principais causas de morte. É difícil dizer quanto tempo as pessoas vivem com cirrose hepática. Isso depende em grande parte do cumprimento estrito das instruções do médico assistente, bem como do estilo de vida do paciente e do trabalho em indústrias perigosas. Algumas pessoas vivem alguns anos após serem diagnosticadas com a doença, outras vivem até a velhice.

Como tratar a cirrose hepática

Se você detectar vários sintomas de insuficiência hepática, entre em contato imediatamente com um centro médico para obter ajuda. Dependendo do curso da doença, o médico prescreverá tratamento hospitalar ou ambulatorial, além de encaminhá-lo para os exames necessários. Em casos de intoxicação tóxica, coma hepático ou sangramento gástrico, é necessária a chamada urgente de uma ambulância, pois representa uma ameaça à vida. Noutros casos, uma ida à clínica, que não deve ser adiada. Se o último estágio da cirrose hepática ocorrer como resultado do abuso de álcool, esse fator patológico deve ser excluído. São indicadas terapia vitamínica, dieta balanceada (prescrever dieta nº 5) e uso de medicamentos prescritos.

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Etiologia

O grau de intensidade dos sintomas dessa condição depende diretamente do estágio da doença ou, mais precisamente, do dano ao sistema nervoso. Na verdade, esta patologia pode ser causada por vários motivos. As principais causas da doença incluem:

• cirrose;
• exposição a medicamentos que afetam negativamente o fígado;
• vários tipos de toxinas e produtos químicos que entram no corpo humano através do ar ou por contato nas condições de trabalho;
• abuso de álcool, tabaco e drogas;
• infecções nas quais a estrutura e o funcionamento de um órgão são perturbados;
• neoplasias de natureza benigna ou maligna em oncologia ou cirrose;
• anomalias congênitas na estrutura de um órgão interno;
• sangramento no trato gastrointestinal;
• perturbação do sistema cardiovascular;
• lesões hepáticas;
• Hepatite B;
• interrupção da gravidez (aborto);
• envenenamento do corpo com venenos de diversas origens - industriais ou naturais;
• infecção do sangue por bactérias.

Variedades

O curso da doença pode ocorrer em várias etapas:

• estado pré-comatoso do paciente - há uma mudança brusca no humor da vítima, pensamento lento e desorientação no espaço e no tempo. Duração de duas horas a vários dias;
• coma ameaçador - a pessoa piora a cada hora. Esta fase é caracterizada por perda de memória e perda de consciência. Duração - de um a dois dias a dez;
• coma hepático - nesta fase a posição do paciente é extremamente difícil, raros são os períodos de plena consciência, surge cheiro de amônia pela boca, a respiração é fraca e pesada.

As causas da doença são:

• endógeno - em que o fígado deixa de desempenhar plenamente suas funções. Ocorre devido à exposição a substâncias tóxicas;
• exógeno – frequentemente expresso em cirrose;
• misturado;
• falso.

Sintomas

Os sintomas da doença dependem diretamente do estágio do coma hepático. Assim, na fase inicial são observados:

• mudanças no comportamento de deprimido para excessivamente alegre;
• problemas de sono;
• pensamento lento;
• concentração prejudicada, mas o paciente responde corretamente às perguntas e reconhece as pessoas;
• ataques de tontura;
• aumento da produção de suor.

Os seguintes sintomas serão característicos do segundo estágio:

• esquecimento;
• perda periódica de consciência;
• o paciente está completamente desorientado;
• o tremor aparece nas extremidades inferiores e superiores, aumentando com o tempo;
• odor desagradável da boca;
• a pele fica com uma tonalidade amarelada.

Sintomas do estágio mais grave:

• o rosto não expressa nenhuma emoção;
• estado inconsciente;
• pulso rápido;
• o cheiro de amônia paira sobre o paciente;
• as pupilas reagem mal à luz.

Sem tratamento, na terceira fase, aparecem convulsões e falta total de respiração.

Como o coma hepático se desenvolve lentamente, algumas semanas antes do início do primeiro estágio da doença, a pessoa reclama de:

• aversão à comida;
• ataques de enxaqueca;
• fraqueza severa;
• perda do paladar e do olfato;
• sangramento das membranas mucosas;
• uma sensação de queimação na pele que é insuportável.

Complicações

Como a patogênese da doença é bastante grave, se o coma hepático não for tratado em tempo hábil, podem ocorrer as seguintes consequências:

• hemorragias cerebrais;
• insuficiência renal e respiratória aguda;
• envenenamento sanguíneo;
• a cirrose, no caso desta doença, não é apenas a causa, mas também uma complicação;
• inchaço do cérebro, que invariavelmente leva à morte do paciente.

Diagnóstico

Para estabelecer o diagnóstico correto, é importante determinar detalhadamente as causas do coma hepático, a patogênese e a classificação da doença. Além disso, são realizados os seguintes métodos de diagnóstico:

• estudar a patogênese e determinar o momento de manifestação dos primeiros sintomas - pessoas com cirrose hepática e hepatite B merecem atenção especial;
• exames de sangue e urina, gerais e bioquímicos;
• Ultrassonografia do fígado e do trato gastrointestinal;
• eletroencefalograma;
• consultas adicionais com gastroenterologista, neurologista, reanimador;
• ressonância magnética cerebral;
• análise do líquido cefalorraquidiano.

Tratamento

Antes de os especialistas realizarem o tratamento profissional, é necessário realizar os primeiros socorros de emergência, pois na maioria das vezes a deterioração do estado do paciente é observada em casa (apenas os enfermeiros de emergência podem realizá-lo em conjunto com aqueles que estavam perto do paciente). Assim, as técnicas de atendimento de emergência consistem em:

• primeiros socorros - a pessoa recebe repouso e bastante líquido para beber; durante as crises de vômito é necessário limpar a cavidade oral do vômito;
• atendimento de emergência pré-hospitalar – reduz o aumento da excitabilidade de uma pessoa;
• assistência diretamente em um centro médico - os conta-gotas de substâncias medicinais são prescritos imediatamente. Vários métodos de desintoxicação e redução da acidez sanguínea são realizados.

O único tratamento para o coma hepático é um transplante de órgão; este método de terapia é mais frequentemente prescrito para cirrose. A operação é realizada somente se a condição do paciente estiver estabilizada.

Mas, apesar de todos os métodos de tratamento, o prognóstico da doença é bastante triste, pois a maioria dos pacientes não vive para ver um transplante de órgão. De todos os que estiveram em coma hepático, apenas um quarto recebe um novo órgão. A maior taxa de mortalidade é observada em pacientes menores de dez e maiores de quarenta anos. Isso acontece devido à progressão da icterícia, redução do tamanho do fígado, edema cerebral e insuficiência respiratória aguda.

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Coma hepático na cirrose hepática

O prognóstico da cirrose hepática é decepcionante, principalmente se for coma hepático. O tratamento neste último caso, via de regra, não ajuda mais. Os sintomas devem ser identificados nos estágios iniciais da doença. O mais perigoso deles é o sangramento, pois o sangue entra não só no esôfago, mas também na cavidade abdominal.

Você precisa descobrir quais sintomas levam ao coma hepático:

1. A principal causa de dano hepático são doenças virais, como hepatite C e B.
2. Em segundo lugar estão os danos tóxicos às células do fígado.
3. Em seguida vem a cirrose hepática, envenenamento por venenos (que afetam diretamente o fígado), além de tumores.

Os médicos observam que o coma também pode começar com icterícia grave. O fígado é o principal “filtro” do corpo humano e, quando seu funcionamento é interrompido, as toxinas começam a penetrar nas células de outros órgãos e a destruí-los.

Considerando o estágio grave de desenvolvimento da insuficiência hepática, os metais pesados ​​simplesmente contornam os “filtros” do fígado e agravam a intoxicação do corpo. Dentre as toxinas, vale destacar a mais perigosa para o sistema nervoso humano: a amônia. Esta substância é formada no intestino devido à quebra de proteínas.

As células saudáveis ​​do fígado produzem uréia, que remove todas as toxinas através da micção. O que acontece durante o coma hepático? Nessa condição, o órgão não consegue funcionar normalmente, por isso substâncias nocivas permanecem no sistema circulatório, causam sangramento e começam a penetrar em outros tecidos, afetando o funcionamento de outros órgãos vitais. O tratamento deve ser imediato.

Uma causa comum de hiperventilação em pacientes com esse diagnóstico são os danos aos tecidos do centro respiratório, ou seja, os pulmões humanos. Se a função hepática estiver prejudicada, como mencionado acima, o corpo não será capaz de remover toxinas. Nesse caso, o córtex cerebral passa a secretar aminoácidos que interagem com outras substâncias do corpo. Assim, ocorre uma supersaturação do sangue e, por fim, ocorre o envenenamento. Em primeiro lugar, o sistema nervoso está deprimido, que é o principal sintoma antes do coma.

O coma hepático em pessoas com hepatite viral se desenvolve rapidamente, no momento o indicador é de 6 a 10 dias. Em casos raros, manifesta-se durante o tratamento direto. Vale ressaltar também que o mesmo período de desenvolvimento da doença é observado em pessoas com cirrose hepática alcoólica. O sangramento no esôfago, que ocorre devido à cirrose, também complica a intoxicação: o sangue que entra no trato intestinal se decompõe e introduz uma dose adicional de amônio no corpo.

Sintomas

Os sintomas cerebrais da doença aparecem primeiro. Devem-se ao facto de as substâncias tóxicas já terem danificado o sistema nervoso central e a progressão da doença continuar. O tratamento, nesses casos, deve ser iniciado imediatamente, pois as complicações se sucederão e, por fim, a morte.

As observações de especialistas sobre pacientes com este diagnóstico permitiram identificar certas dinâmicas de desenvolvimento:

1. Mudanças repentinas de humor, bem como excessos sutis nas habilidades motoras. Os médicos observam que em muitos casos se manifestam enxaquecas, ansiedade constante e muitas vezes insônia.
2. Letargia e vontade constante de dormir, em alguns casos a pessoa fica desorientada e até demonstra agressividade e se comporta de maneira inadequada.
3. Existem defeitos de fala visíveis, desorientação completa da pessoa, bem como manifestações de graves distúrbios de consciência.
4. O último estágio é o coma.

A partir do primeiro sintoma, mudanças físicas também começam a ocorrer no corpo. Existem alterações visíveis no tônus ​​​​muscular, tremores nos membros, bem como contrações musculares involuntárias. Especialistas afirmam que em caso de insuficiência hepática aguda, surge da cavidade oral um odor adocicado, o chamado odor de fígado. No início é sutil, mas à medida que a doença progride começa a tornar-se mais pronunciada. O cheiro aparece precocemente e se torna o primeiro sinal de alerta para entrar em contato com uma instituição médica para um exame completo do corpo. O tratamento, neste caso, é prescrito imediatamente, pois os sintomas começam a aparecer gradativamente e o tratamento oportuno salvará a vida do paciente. É especialmente importante que pacientes com hepatite viral e cirrose hepática sejam submetidos a procedimentos diagnósticos, uma vez que são mais suscetíveis a um fenômeno como o coma hepático.

Como a doença afeta o sistema nervoso central humano, os médicos identificam vários sintomas principais na fase inicial da doença:

• Náusea;
• Dor de estômago;
• Desempenho diminuído;
• Irritabilidade;
• Ansiedade;
• Enxaquecas constantes;
• Letargia;
• Perda de consciência;
• Delírio;
• Diminuição do desempenho cerebral;
• Aumento da dor na região do fígado;
• Redução de peso;

Nos estágios finais, pouco antes do coma, ocorre aversão total a qualquer alimento e possível sangramento no estômago. Além disso, em alguns casos, ocorrem vômitos prolongados e frequentes. Muitas vezes é observada icterícia prolongada, que progride constantemente e causa complicações. Um fato interessante observado pelos especialistas é que os sintomas (mencionados acima) não aparecem simultaneamente, mas fluem suavemente uns para os outros. Tratar os sintomas diretamente leva apenas à morte.

Diagnóstico da doença

Vale a pena descrever o estado de uma pessoa que já sofreu coma hepático.

1. O paciente não responde a nenhum fator físico externo.
2. Os músculos faciais estão completamente atrofiados.
3. Um odor específico emana da cavidade oral.
4. A pele e a boca apresentam uma tonalidade amarela.
5. Em locais onde houve ferimentos ou inserção de agulhas, é perceptível o sangramento na cavidade da pele.
6. Pele seca.
7. Baixa temperatura (às vezes vice-versa).
8. Em alguns casos, vômito inconsciente.

Além disso, você pode experimentar:

1. Sangramentos nasais frequentes.
2. Inchaço.
3. Quando tocado na região do fígado, ocorrem gemidos inconscientes ou espasmos musculares.
4. Taquicardia.
5. Pulso fraco.
6. Respiração ruidosa.
7. Fraca reação das pupilas à luz.
8. Descarga involuntária de urina e fezes.

O diagnóstico de uma doença tão complexa deve ser realizado em clínicas especializadas. O primeiro exame que será realizado em uma instituição médica será um exame bioquímico de sangue. Um ECG também será realizado. É muito importante que o diagnóstico seja feito por especialistas qualificados, pois existem vários tipos de doenças em que a pessoa entra em coma.

Tratamento

O tratamento feito para um coma hepático já pronunciado, segundo os médicos, não é mais eficaz. Em 85% dos casos, um paciente que desenvolve sintomas potencialmente fatais morre. É muito importante que o diagnóstico seja feito a tempo, na fase pré-coma ou quando os sintomas iniciais são identificados. É nesses momentos que o tratamento será mais eficaz. O paciente deverá ser hospitalizado imediatamente. No transporte de um paciente, certas normas devem ser seguidas, pois o estresse físico intenso pode levar a complicações ou deformidades. Não se esqueça que os medicamentos sedativos são estritamente proibidos para pacientes com esse diagnóstico. O primeiro passo do tratamento será a terapia de desintoxicação (remoção de toxinas do corpo), devendo o paciente estar o mais calmo possível, tanto física quanto mentalmente. Em alguns casos, os especialistas prescrevem lactulose para apoiar o intestino. Sob nenhuma circunstância você deve realizar o tratamento sozinho, pois o resultado final na maioria dos casos é a morte. Os médicos também prescrevem uma determinada dieta que deve ser rigorosamente seguida. A consulta é feita especificamente para manter o trato digestivo, bem como para evitar o aumento da secreção de amônia.

Um pré-requisito para a prescrição de qualquer medicamento é a ausência de obstrução intestinal e sangramento. Proteínas complexas e alimentos pesados ​​também são excluídos da dieta. Vitaminas especiais são prescritas para apoiar uma ou outra função orgânica. Vale lembrar que quanto antes forem identificados os sintomas do paciente e quanto antes iniciado o tratamento, maiores serão as chances de salvá-lo.

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Insuficiência de células hepáticas

Insuficiência hepático-celular (sinônimos verdadeiros, endógeno) com início rápido e rápido desenvolvimento de coma e morte. Apresentado por:

O papel principal é um declínio acentuado na massa de células ativas e o desenvolvimento de necrose de hepatócitos. Com um curso lento, o mecanismo anterior é complementado por uma violação da coagulação e pelo envolvimento de uma infecção bacteriana.

Insuficiência portal hepático

A insuficiência portal-hepática (sinônimos de coma vascular, exógeno) é encontrada na cirrose hepática. Caracterizado por um curso lento, esse tipo de coma é melhor tratado.

Variantes do curso da insuficiência hepática:

Forma relâmpago. Não houve doença crônica anterior em sua formação. A falha aumenta rapidamente, rapidamente, na presença de uma doença aguda, em pouco tempo desde o início da doença.

Ocorre necrose hepática extensa e poderosa que leva ao coma hepatocelular. O coma evolui para um estágio grave, muito rapidamente e pode ser fatal.

Este formulário ocorre quando:

• hepatite aguda induzida por drogas,
• envenenamento por agentes venenosos e tóxicos,
• hepatite viral aguda,
• hepatose gordurosa em mulheres grávidas e outros.

Encontramos a forma crônica:

• Para tumores hepáticos,
• com cirrose hepática,
• por hepatite crônica e outras razões.

Forma combinada de insuficiência hepática

Muitos meses ou anos se passam antes do início da insuficiência hepática. Mais frequentemente, é detectada insuficiência portal-hepática, menos frequentemente insuficiência hepático-celular, às vezes uma combinação de ambas. O declínio no número de células ativas não ocorre rapidamente ou se desenvolvem vias de desvio (anastomoses, shunts). O coma tem um curso especial com alternância de exacerbações e remissões, aumento gradual dos sintomas.

A exacerbação da insuficiência hepática crônica é observada:

• Para hepatite alcoólica crônica,
• Com cirrose hepática,
• Para tumores hepáticos e outros motivos.

Ambos os tipos de insuficiência hepática são combinados. O coma se desenvolve e cresce rapidamente. As complicações de uma doença crônica podem ser causadas por:

• Condições sépticas,
• Overdose de medicamentos (diuréticos e outros),
• Sangramento intestinal ou estomacal
• Intervenção cirúrgica,
• Beber álcool em quantidades significativas,
• Evento vascular e outros.
• Formas combinadas de insuficiência hepática:
• Evento traumático
• As queimaduras são grandes,
• Falha no "fígado de choque"
• Infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral,
• Falha do "fígado séptico"
• Insuficiência hepática em combinação com insuficiência renal.
• Insuficiência hepática em combinação com insuficiência renal e pancreática.
• Em combinação com deficiência eletrolítica.
• Insuficiência hepática não identificada.

O principal sinal de insuficiência hepática é o coma. No processo de coma, são definidos o pré-coma e 3 estágios:

• No pré-coma predominam as anormalidades mentais, a consciência não é perdida, os reflexos são preservados.
• No coma 1 prevalece a depressão ondulatória da consciência, nos episódios de restauração da consciência predominam os transtornos mentais, os reflexos são preservados.
• No coma 2, o estado de inconsciência é contínuo, os reflexos são preservados.
• No coma 3, há um estado contínuo de inconsciência e não há reflexos.

Coma hepático na cirrose hepática

Uma diferença importante é a lenta diminuição da massa celular ativa. O peso do fígado durante a formação do coma é de 1100-1200 gramas. Maior adaptação do corpo às novas condições. A deterioração da função hepática progride.

Ao mesmo tempo, estão envolvidos mecanismos de alterações metabólicas. Desde que todas estas situações estejam equilibradas, o resultado é satisfatório. Se o distúrbio metabólico prevalecer, ocorre o coma.

Os sintomas do pré-coma podem ser bastante difíceis de reconhecer. Dura de 1 a 3 dias e aparece repentinamente.

• A metamorfose dos transtornos mentais é traçada. O clima varia do desânimo à euforia. A excitação se transforma em surdez. A sonolência diurna se transforma em insônia à noite. Objetivamente, pode ser difícil discernir o início da encefalopatia.

• Distúrbios dispépticos: episódios de náuseas, vômitos periódicos, perda de apetite, até anorexia, dor abdominal e febre.
• As manifestações de icterícia aumentam lentamente.
• A pele do rosto muda de cor para vermelho-carmesim e esse fenômeno coincide com o início do coma, localizado ao redor do nariz e da boca, o sinal não é obrigatório. A cor da membrana mucosa da língua e da superfície dos lábios muda para carmesim.
• A síndrome hemorrágica aumenta gradualmente em proporção às perturbações na coagulação sanguínea. Hematomas de vários tamanhos aparecem no corpo, de pequenos a grandes, principalmente em locais após as injeções.
• A natureza dos movimentos respiratórios muda, às vezes a respiração torna-se ruidosa e as excursões torácicas tornam-se mais profundas.
• Sentiremos um “cheiro de fígado” desagradável, adocicado e nauseante vindo da cavidade oral.
• Paralelamente, os rins podem estar envolvidos e complicados pela insuficiência renal, sendo necessário contar a quantidade de líquido administrado e excretado do corpo na urina.
• Um paciente em coma parece estar em sono profundo.

Confirmação diagnóstica e laboratorial de coma hepático

• Em primeiro lugar, eles fazem uma anamnese de vida e doença, descobrem a doença nas doenças hepáticas crônicas (especialmente cirrose hepática). Se o paciente estiver ocupado. Segundo familiares e documentação médica. Descubra as drogas. O que a pessoa tomava antes da doença? Quando você percebeu o problema? Onde você foi?
• Cor da pele, presença de hematomas e vasinhos são avaliados objetivamente. Examine a mucosa oral, sua cor e a língua. Medir o volume do abdômen para determinar ascite. Preste atenção à presença de edema. São avaliadas manifestações de transtornos mentais e de consciência.
• São realizados exames de sangue e urina de rotina.
• Amostragem bioquímica sanguínea obrigatória (bilirrubina e suas partes, glicose, amilase, uréia, creatinina, proteínas e suas partes, ALT, AST, fosfatase alcalina, GGT, bicarbonatos, potássio, magnésio, cálcio, cloretos, nível de lipase na cirrose hepática).
• Coagulograma (fibrinogênio, tempo de protrombina). Detecção de síndrome hemorrágica.
• Sorologia sanguínea (para esclarecer ou excluir hepatite viral).
• Detecção de danos hepáticos autoimunes (níveis de imunoglobulina, ANA, SMA).
• Determinação de ceruloplasmina (proteína contendo cobre) para excluir doença de Wilson-Konovalov.
• Determinação de acitamenofeno no sangue para excluir uma overdose de paracetamol.
• Determinação de lactato e amônia para estabelecer intoxicação.
• Esclarecimento do tipo sanguíneo e Rh, em caso de perda sanguínea ou cirurgia.
• Teste de gravidez ou confirmação objetiva de gravidez. Para excluir hepatose gordurosa aguda.
• Exames de sangue para medicamentos se houver suspeita de suicídio.
• Ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultrassom.
• Outros testes laboratoriais e investigações podem ser necessários caso a caso.

O diagnóstico de coma hepático pode ser estabelecido ou refutado pelo monitoramento diário, ao longo do tempo, das alterações nos exames laboratoriais:

• Diminuição do índice de protrombina, proconvertina e acelerina.
• Na bioquímica, diminuição dos níveis de colinesterase, colesterol, fibrinogênio e albumina.
• Um distúrbio do metabolismo de carboidratos ocorre na forma de uma diminuição da glicose no sangue.
• É detectado um aumento no lactato sanguíneo. O que é um sinal de um resultado desfavorável.
• A bilirrubinemia no sangue, de óbvia a leve, reflete a intensidade da icterícia.
• O nível de amônia no sangue aumenta com o tempo.
• Em um paciente em coma, ocorre um aumento no nível de aminoácidos (tirosina, metionina, triptofano, fenilalanina) no sangue.
• Outros indicadores no soro sanguíneo têm significado individual.

Tratamento

Postulados básicos no tratamento:

• Linfossorção– passando a linfa por sorventes (resinas de troca iônica, carvão ativado), absorvem substâncias tóxicas encontradas no sistema linfático.
• Hemossorção– passagem do sangue através de sorventes para limpá-lo de substâncias tóxicas.
• Plasmaférese– procedimento de coleta de sangue, separando ainda sua parte líquida – plasma, purificando-o e devolvendo-o à corrente sanguínea.
• Hemodiálise– indicado em combinação com insuficiência renal. O procedimento para purificar o sangue e remover produtos metabólicos tóxicos.
• Drenagem do ducto linfático torácico– procedimento de remoção de linfa para otimizar o fluxo sanguíneo hepático, com o qual diminui a pressão na veia porta, diminui a intoxicação por amônia e a involução da ascite. O efeito é de curto prazo.
• MARTE – terapiaé o método mais recente de desintoxicação extracorpórea. Por meio dessa técnica, são extraídos do sangue: ácidos biliares, mercaptanos, bilirrubina, fenóis, óxido nítrico, toxinas endógenas, amônia, triptofano e outros. No entanto, as substâncias benéficas não são removidas. Graças a este método é possível restaurar a função sintética da secreção biliar, melhorar a regulação da homeostase, regredir o grau de encefalopatia, eliminar a icterícia e estimular a regeneração hepática.

1. Listagem para transplante de fígado. Este é o método de tratamento mais eficaz e eficiente e aumenta a sobrevida do paciente. O coma tem curso progressivo, na maioria das situações o paciente está condenado. O prognóstico após a cirurgia é mais favorável.
2. Prevenção de complicações perigosas.
3. Métodos de tratamento adicionais são aplicáveis ​​com base nas causas do coma. O tratamento é ajustado individualmente pelo médico assistente.

Ao identificar a causa subjacente do coma e tratá-la adequadamente, as chances de sobrevivência dos pacientes aumentam. O diagnóstico de cirrose hepática com episódio de coma indica um prognóstico desfavorável, mas com o transplante de fígado oportuno, há boas chances de um bom resultado.

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O que é coma hepático?

O coma hepático é o estágio final da insuficiência hepática progressiva. Num contexto de intoxicação grave do corpo, causada por danos patológicos ou mecânicos, ou pela morte de uma parte significativa do fígado em consequência de lesão, necrose, ou quando é removido, em consequência de doenças hepáticas agudas e crónicas , aparecem sintomas de danos graves ao sistema nervoso central, bem como a outros órgãos e sistemas.

Causas do coma hepático

O coma hepático é dividido em dois tipos: hepatocelular, que ocorre como resultado de danos graves a uma parte significativa das células do fígado devido à hepatite viral (doença de Botkin), intoxicação por produtos químicos, envenenamento por certos tipos de cogumelos e outras condições patológicas de o corpo (doenças infecciosas e não infecciosas).

O coma shunt ou coma “bypass” se desenvolve se o fluxo de sangue dos intestinos não passa pelo fígado, mas pelas anastomoses portocavais. Talvez haja também uma versão mista do coma hepático, em que ocorre tanto a quebra das células do fígado quanto o desvio do sistema porta.

As principais razões para o desenvolvimento do coma hepático incluem: álcool, intoxicação por drogas, drogas. O coma shunt pode ser desencadeado pela ingestão de alimentos ricos em proteínas animais. Um fator predisponente para o desenvolvimento do coma hepático é o envenenamento por derivados de amônio e aminoácidos aromáticos, a partir deles ocorre a formação de produtos atóxicos no fígado.

Sintomas de coma hepático

O coma hepático desenvolve-se gradualmente: o paciente desenvolve uma sensação de ansiedade inexplicável, melancolia, apatia e euforia. Há lentidão no pensamento, desorientação, distúrbios do sono na forma de atividade noturna e sonolência irresistível durante o dia. O coma shunt é caracterizado por distúrbios transitórios da consciência. Aí os sintomas pioram: a consciência fica confusa, o paciente às vezes geme ou grita, reage a irritações externas (dor à palpação do fígado). Muitas vezes são observados espasmos dos músculos da face e dos membros, trismo (espasmo tônico dos músculos mastigatórios) da mandíbula.

A clínica apresenta sintomas meníngeos de Kerning e Brudzinski, sinal de Babinski positivo e reflexos tendinosos aumentados. Aparecem sintomas específicos: odor de “fígado” na boca, icterícia (pode estar ausente com necrose extensa do parênquima), tremores nas mãos.

A síndrome hemorrágica é expressa por hemorragias petequiais (capilares, pontuais) na membrana mucosa da cavidade oral e do trato gastrointestinal.

O líquido livre se acumula na cavidade abdominal - síndrome ascítica edemaciada.

Com extensa necrose do parênquima hepático, surge dor intensa no hipocôndrio direito. A respiração de Cheyne-Stokes e Kussmaul se desenvolve.

O estágio terminal é caracterizado por insuficiência hepática com acréscimo de infecção e desenvolvimento de sepse, e o nível de bilirrubina total aumenta. Depois disso, desenvolve-se um coma profundo. O paciente fica imóvel, a excitação motora cessa, às vezes são observadas convulsões e o rosto torna-se semelhante a uma máscara. As pupilas estão dilatadas e não reagem à luz.

Areflexia e rigidez do pescoço são notadas. A pressão arterial diminui drasticamente, o pulso é fraco, os sons cardíacos são abafados e a taquicardia aumenta. Os reflexos da córnea desaparecem, ocorre paralisia do esfíncter e a respiração para.

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Estágios do coma hepático

O quadro clínico do desenvolvimento do coma hepático é representado por três estágios: pré-coma, coma hepático ameaçador e coma hepático desenvolvido.

— O pré-coma é caracterizado por distúrbios de orientação, pensamento e distúrbios do sono (sonolência durante o dia e vigília à noite).

- Na fase de coma hepático ameaçador, surge confusão. Os ataques de excitação são substituídos por sonolência e depressão. Há um distúrbio de coordenação dos movimentos, tremor dos dedos e comprometimento da fala.

— Um coma hepático desenvolvido é caracterizado por completa falta de consciência, rigidez dos músculos do pescoço e dos membros e reflexos patológicos. A icterícia progride, o odor do “fígado” se intensifica e ocorre diátese hemorrágica. A temperatura corporal aumenta e ocorre frequentemente sepse. A oligúria se desenvolve e a leucocitose aumenta.

Prognóstico para tratamento do coma hepático