Sífilis em animais. Características da sífilis. Etiologia. Sífilis experimental. Curso geral da sífilis. Condições e vias de infecção com sífilis

Sífilis- uma doença infecciosa crónica que ocorre quando infectado com Treponema pallidum. A infecção ocorre predominantemente por contato sexual, mas a transmissão é possível por via transplacentária (sífilis congênita), por contato domiciliar (sífilis doméstica) e por transfusão de sangue (transfusão de sangue).

Etiologia

O agente causador da sífilis é o Treponema pallidum, que pertence à ordem Spirochaetales, família Spirochaetaceae, gênero Treponema. Morfologicamente, o treponema pallidum (espiroqueta pálida) difere das espiroquetas saprófitas (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Sob um microscópio, o Treponema pallidum é um microrganismo em forma de espiral que se assemelha a um saca-rolhas. Possui em média 8 a 14 cachos uniformes e de igual tamanho. O comprimento total do treponema varia de 7 a 14 mícrons, espessura - 0,2-0,5 mícrons. Treponema pallidum é caracterizado por mobilidade pronunciada, em contraste com as formas saprófitas. É caracterizada por movimentos de translação, balanço, pêndulos, contráteis e rotatórios (em torno de seu eixo). Utilizando microscopia eletrônica, a complexa estrutura morfológica do Treponema pallidum foi revelada. Descobriu-se que o treponema é coberto por uma espessa cobertura de uma membrana de três camadas, uma parede celular e uma substância semelhante a uma cápsula mucopolissacarídica. Sob a membrana citoplasmática existem fibrilas - filamentos finos que possuem uma estrutura complexa e causam movimentos diversos. As fibrilas são fixadas às espiras terminais e seções individuais do cilindro citoplasmático por meio de blefaroplastos. O citoplasma é finamente granular, contendo vacúolo nuclear, nucléolo e mesossomos. Foi estabelecido que várias influências de fatores exo e endógenos (em particular, preparações de arsénico anteriormente utilizadas e atualmente antibióticos) tiveram impacto no Treponema pallidum, alterando algumas das suas propriedades biológicas. Assim, descobriu-se que o treponema pálido pode se transformar em cistos, esporos, formas L, grãos, que, quando a atividade das reservas imunológicas do paciente diminui, podem se reverter em variedades virulentas em forma de espiral e causar manifestações ativas da doença. A natureza antigênica do mosaico do Treponema pallidum foi comprovada pela presença de múltiplos anticorpos no soro sanguíneo de pacientes com sífilis: proteína, fixador de complemento, polissacarídeo, reagina, immobilisina, aglutinina, lipóide, etc.

Usando um microscópio eletrônico, descobriu-se que o treponema pálido nas lesões está mais frequentemente localizado nos espaços intercelulares, espaço periendotelial, vasos sanguíneos, fibras nervosas, especialmente nas formas iniciais de sífilis. A presença de treponema pálido no periepineuro ainda não é evidência de dano ao sistema nervoso. Mais frequentemente, essa abundância de treponemas ocorre durante a septicemia. Durante o processo de fagocitose, ocorre frequentemente um estado de endocitobiose, no qual os treponemas nos leucócitos são encerrados em um fagossomo multimembrana. O fato de os treponemas estarem encerrados em fagossomas polimembranosos é um fenômeno muito desfavorável, pois, estando em estado de endocitobiose, o treponema pallidum persiste por muito tempo, protegido dos efeitos de anticorpos e antibióticos. Ao mesmo tempo, a célula na qual esse fagossomo se formou parece proteger o corpo da propagação da infecção e da progressão da doença. Esse equilíbrio precário pode persistir por muito tempo, caracterizando o curso latente (oculto) de uma infecção sifilítica.

Observações experimentais por N.M. Ovchinnikov e V.V. Delectorsky são consistentes com os trabalhos dos autores que acreditam que quando infectado com sífilis, é possível um curso assintomático de longo prazo (se o paciente tiver formas L de Treponema pallidum no corpo) e detecção “acidental” de infecção no estágio de sífilis latente (lues latens soropositiva, lues ignorata), ou seja, durante o período de presença do treponema no organismo, provavelmente na forma de cistos, que possuem propriedades antigênicas e, portanto, levam à produção de anticorpos; isto é confirmado por reações sorológicas positivas à sífilis no sangue de pacientes sem manifestações clínicas visíveis da doença. Além disso, em alguns pacientes são detectados estágios de neuro e viscerosífilis, ou seja, a doença se desenvolve como se “contornasse” as formas ativas.

Para obter uma cultura de Treponema pallidum são necessárias condições complexas (meios especiais, condições anaeróbicas, etc.). Ao mesmo tempo, os treponemas culturais perdem rapidamente suas propriedades morfológicas e patogênicas. Além das formas de treponema acima, presumiu-se a existência de formas filtráveis ​​​​granulares e invisíveis de treponema pálido.

Fora do corpo, o treponema pallidum é muito sensível a influências externas, produtos químicos, secagem, aquecimento e exposição à luz solar. Em utensílios domésticos, o Treponema pallidum mantém sua virulência até secar. Uma temperatura de 40-42°C primeiro aumenta a atividade dos treponemas e depois leva à sua morte; o aquecimento a 60°C mata-os em 15 minutos, e a 100°C mata-os instantaneamente. As baixas temperaturas não têm um efeito prejudicial sobre o treponema pallidum e, atualmente, o armazenamento de treponemas em um ambiente livre de oxigênio em temperaturas de -20 a -70 ° C ou liofilizado é um método geralmente aceito para preservar cepas patogênicas.

Condições e vias de infecção com sífilis

O agente causador da sífilis, Treponema pallidum, entra no corpo humano através da pele ou membranas mucosas danificadas. A porta de entrada pela qual entra o patógeno da sífilis pode ser tão insignificante que passa despercebida ao examinador. Um paciente com sífilis é contagioso para outras pessoas, principalmente durante o período de manifestações ativas da infecção, em cuja superfície os treponemas pálidos são “lavados” junto com o soro das profundezas dos tecidos devido à fricção (durante a caminhada), fricção (durante a relação sexual), irritação (mecânica ou química) , bem como com alimentos (se forem encontradas pápulas sifilíticas na cavidade oral).

Atualmente, a principal via de infecção da sífilis deve ser reconhecida como o contato sexual entre um paciente e uma pessoa saudável; são raros os casos de contaminação domiciliar (com utilização de utensílios compartilhados, cigarros, cachimbos, etc.). A infecção extrasexual pode ocorrer se houver elementos sifilíticos erodidos na boca do paciente. Com muito menos frequência, são observados casos em que os treponemas encontrados na secreção de elementos sifilíticos vão para utensílios domésticos, que se tornam intermediários na transmissão da infecção (em ambiente úmido, os treponemas permanecem viáveis ​​por muito tempo fora do corpo humano). Médicos e outros profissionais da área médica podem ser infectados ao examinar um paciente com sífilis ou durante procedimentos de tratamento. Tais casos foram observados entre parteiras, cirurgiões, obstetras-ginecologistas, dentistas, venereologistas e trabalhadores de laboratório que realizaram pesquisas sobre Treponema pallidum. Para evitar essa infecção, é necessário trabalhar com o paciente usando luvas, monitorar a integridade da pele das mãos e, após examinar o paciente (principalmente na fase contagiosa da sífilis), limpar as mãos com uma solução desinfetante e lavá-las. com sabão.

Os casos de infecção por sífilis por transfusão direta de sangue de um doador com sífilis são muito raros. Acredita-se que a saliva do paciente seja infecciosa devido à presença de Treponema pallidum nela somente se o paciente apresentar elementos sifilíticos na cavidade oral. Foi sugerido que o leite de uma mulher que amamenta com sífilis é contagioso, mesmo que não haja alterações sifilíticas visíveis na área da mama.

A questão da contagiosidade dos espermatozoides também é interpretada, apesar da ausência de manifestações da doença nos órgãos genitais de um paciente com sífilis ativa. Ao mesmo tempo, acredita-se que a urina e o suor dos pacientes com sífilis não sejam contagiosos. Uma das possíveis vias de transmissão da infecção sifilítica é a placentária: da mãe doente ao feto através da placenta. Como resultado, pode ocorrer sífilis congênita.

Foi estabelecido experimentalmente que a quantidade de patógeno introduzida no corpo do animal experimental também desempenha um papel no desenvolvimento da infecção sifilítica. Pode-se supor que isso também tenha um certo significado nas pessoas (portanto, em pessoas que tiveram contato sexual repetidamente com um paciente com forma ativa de sífilis, a possibilidade de infecção é muito maior em comparação com aquelas que tiveram um único e curto -relação sexual a termo). Ao mesmo tempo, a falta de critérios de infecção obriga os venereologistas a realizar tratamento preventivo a todas as pessoas que tiveram contato sexual com um paciente com forma infecciosa de sífilis, bem como às pessoas (especialmente crianças) que estavam em domicílio próximo. contato.

Sífilis experimental

As tentativas de infectar vários animais com sífilis para criar um modelo experimental de infecção (para estudar questões de etiologia, patogênese, terapia, etc.) foram feitas no século passado. Porém, os primeiros experimentos de infecção experimental de animais com sífilis, que receberam reconhecimento universal, foram realizados por I.I. Mechnikov e Roux em 1903. Os autores não apenas infectaram com sucesso dois chimpanzés com sífilis, mas também observaram o desenvolvimento de manifestações do período secundário da doença (pápulas no abdômen e nos membros).

Patogênese

A reação do organismo do paciente à introdução do Treponema pallidum é complexa, diversa e insuficientemente estudada. A infecção ocorre pela penetração do Treponema pallidum através da pele ou mucosa, cuja integridade geralmente fica comprometida. Porém, vários autores admitem a possibilidade de introdução do treponema através de mucosa intacta. Ao mesmo tempo, sabe-se que no soro sanguíneo de indivíduos saudáveis ​​existem fatores que possuem atividade imobilizadora contra o Treponema pallidum. Junto com outros fatores, permitem explicar por que nem sempre se observa infecção no contato com um doente.

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Etiologia

O agente causador da sífilis, Treponema pallidum, foi descoberto por Schaudinn e Hoffman em 1905. Eles o encontraram em elementos morfológicos de erupções cutâneas e gânglios linfáticos em pacientes com sífilis. Em 1912, Noguchi e Moore identificaram-no no córtex cerebral de pacientes com paralisia progressiva.

T. pallidum é um microrganismo procariótico: não possui membrana nuclear, seu DNA não é dividido em cromossomos, reproduz-se por fissão transversal e sua parede celular contém macromoléculas de mureína.

T. pallidum pertence à ordem Spirochaetalis, família Spirochaetaecae, assim como Borrelia e Leptospira, gênero Treponema, espécie Treponema pallidum. O nome treponema “pálido” recebeu devido à sua fraca capacidade de perceber cores. Microrganismos do gênero Treponema são encontrados em humanos e animais e podem ser patogênicos ou saprófitos. Patogênicos para humanos incluem T. pallidum (o agente causador da sífilis venérea e não venérea); T. carateum, T. bojel, T. pertenue (patógeno de pint, bouba e bejel); patogênicos para animais são T. cuniculi, que causa sífilis em coelhos em condições naturais, e T. Fribourg-Blanc, agente causador da sífilis em macacos.

Saprófitos para humanos ou animais incluem T. microdentium e T. macrodentium (na cavidade oral perto das bordas das gengivas e nas fezes no ânus humano); T. denticola (na cavidade oral de humanos e chimpanzés); T. refringens (microflora normal dos órgãos genitais femininos e masculinos); T. orale (nas dobras das gengivas humanas); T. Scoliodentium e T. Vincentii (na cavidade oral humana). Cepas saprófitas de Treponema crescem em meios nutrientes artificiais e apresentam diferenças antigênicas em relação aos microrganismos patogênicos.

No corpo humano, o Treponema pallidum existe em várias formas. Os estágios contagiosos da doença são caracterizados por um formato espiral; nos estágios tardios e latentes da sífilis aparecem formas encistadas e L do Treponema pallidum, resistentes aos efeitos de fatores ambientais desfavoráveis ​​​​(anticorpos, medicamentos, efeitos de temperatura, radiação, etc.).

Essas formas de treponema pallidum são a principal forma de manutenção e propagação da infecção em condições desfavoráveis ​​e são importantes para a compreensão da patogênese das formas latentes da sífilis, da ocorrência de recidivas e de falhas terapêuticas.

Hoffman, em sua monografia “Die Aetiologie der Syphilis” (1906), dá a seguinte descrição clássica do Treponema pallidum: “No estado vivo, ele aparece como uma formação espiral delicada e de fraca refração. Sua espessura mal chega a 1 mícron, enquanto seu comprimento varia dentro de limites bastante amplos - de 6 a 20 ou mais mícrons. Consiste em numerosos cachos, em média de 8 a 12, caracterizados por uniformidade, estreiteza e inclinação. A altura dos cachos nas pontas do treponema diminui um pouco e a distância entre eles aumenta.” Existem exemplares muito curtos do microrganismo (uma volta) e muito longos (principalmente em culturas), possuindo até 20 voltas ou mais.

Hoffman observa outra característica importante do Treponema pallidum - sua elasticidade, a capacidade de manter teimosamente a forma de uma espiral regular. Mesmo o treponema pallidum, preso entre os glóbulos vermelhos e a lamínula, não se endireita, apesar da pressão que sofre.

As características morfológicas acima do treponema pallidum e seus movimentos muito característicos têm importante significado diagnóstico diferencial. Em estado vivo, sob microscopia de campo escuro, os movimentos do treponema pallidum são caracterizados por suavidade, elegância e elegância, o que o distingue significativamente de outros treponemas (o treponema pallidum se move com “senso de dignidade”).

Existem quatro tipos principais de movimento do Treponema pallidum: flexão, rotatório (enroscar, girar em torno do eixo longitudinal), translacional e contrátil (ondulado). O movimento de flexão (balanço, tipo pêndulo) consiste na capacidade do Treponema pallidum de dobrar seu corpo para os lados como um pêndulo. Um tipo de movimento de flexão é um movimento semelhante a um chicote (semelhante a um flagelo), que é observado quando o treponema se liga a qualquer célula (linfócito, eritrócito, etc.). Nestes casos, o treponema produz movimentos enérgicos, que lembram o golpe de um chicote ou chicote, como se tentasse se libertar da célula a ele fixada. O movimento para frente é caracterizado pelo movimento mais lento ou mais rápido do treponema em uma direção, com períodos de algum recuo. O movimento rotatório é causado pela rotação do treponema em torno de seu eixo. O movimento contrátil se manifesta na forma de contrações convulsivas semelhantes a ondas que percorrem todo o corpo do treponema. É geralmente aceito que a estrutura do treponema pallidum é baseada em um filamento axial e uma camada de protoplasma encerrada em uma concha - um periplasto resistente à tripsina.

A estrutura microscópica eletrônica do Treponema pallidum é complexa. O Treponema pallidum espiral possui os seguintes componentes morfológicos: um cilindro protoplasmático, incluindo um nucleotídeo, citoplasma e ribossomos, uma membrana citoplasmática; mesossomos. As fibrilas passam ao longo do comprimento do cilindro protoplasmático, fixadas nas espiras terminais com a ajuda de blefaroplastos; Fora dos feixes fibrilares existe uma parede celular, que inclui uma membrana de três camadas e uma substância semelhante a uma cápsula localizada perifericamente [Delectorsky V.V., 1996]. Cada volta subsequente do treponema pallidum repete a estrutura das principais estruturas morfológicas (fibrilas, membranas, segmentos do cilindro protoplasmático) da volta anterior. É esta característica que garante a reprodução de espécimes semelhantes em formato de espiral durante a divisão transversal.

Nas formas infecciosas de sífilis, caracterizadas pela reprodução intensiva de treponemas, isola-se um tipo morfológico especial de patógeno, que é considerado uma forma de “agressão” [Delectorsky V.V., 1996].

Treponema pallidums possui uma composição antigênica complexa (componentes proteicos, polissacarídeos e lipídicos), e a maior parte dos antígenos está localizada na parede celular.

Os treponemas geralmente se reproduzem por divisão transversal. Nestes casos, aumentam, no local da futura divisão estreitam-se, a sua concha estica-se e quebra-se em várias partes com um número diferente de cachos, nos locais de divisão pontes e camadas de blefaro são visíveis em ambos os lados; fibrilas recém-formadas e fibrilas antigas; Os mesossomos estão localizados nas bordas do local de divisão. O Treponema pallidum pode ser dividido não apenas ao meio, mas também em várias partes. As células divididas podem permanecer adjacentes umas às outras por algum tempo. Acredita-se também que além da divisão transversal, o treponema é capaz de ciclos de desenvolvimento mais complexos, em especial a reprodução sexuada.

O Treponema pallidum se reproduz de forma relativamente lenta: seu tempo de divisão é de 30 a 33 horas (a maioria dos outros microrganismos se reproduz a cada 20 a 40 minutos). Amostras muito curtas (uma curva) são capazes de passar através de filtros bacterianos com tamanho de poro de 0,22 mícron (o tamanho de poro dos filtros usados ​​para esterilização e filtração de líquidos).

Sob condições de vida desfavoráveis, o treponema pode formar “formas de sobrevivência” - cistos e formas L.

Os treponema pallidums encistados (cistos) possuem uma concha protetora (várias camadas de revestimento de membrana externa e uma substância mucopolissacarídica semelhante a uma cápsula) que garante a resistência do patógeno às influências ambientais adversas. Uma característica dos cistos é a capacidade de reter propriedades antigênicas, o que é revelado por reações sorológicas positivas. O número de formas encistadas de Treponema pallidum aumenta acentuadamente com a duração da doença, atingindo um máximo na sífilis secundária recorrente. A presença desses cistos no corpo dos pacientes aparentemente explica a persistência a longo prazo de reações sanguíneas sorológicas positivas muitos anos após as formas iniciais de sífilis, bem como o longo curso assintomático da sífilis quando não há formas ativas iniciais da doença, que são diagnosticados por acaso com base em reações sorológicas positivas no sangue ou na fase de lesão do sistema nervoso e órgãos internos.

A segunda forma de preservação do Treponema pallidum no corpo do paciente é a transformação L da célula microbiana (forma L). Esta transformação é um padrão biológico geral inerente a todas as doenças infecciosas, especialmente as crónicas. A forma L do Treponema pallidum é caracterizada por perda parcial ou completa da parede celular, diminuição do metabolismo e interrupção dos processos de divisão celular com intensa síntese de DNA. A variante morfológica mais típica das formas L do treponema pálido é uma grande forma espiral, com diâmetro de 0,5 a 2 μm ou mais. As formas L têm alta capacidade reprodutiva e retêm a capacidade de reverter para o habitual treponema pallidum em forma de espiral. Foi estabelecido que as formas L do Treponema pallidum são extremamente resistentes às influências adversas externas, por exemplo, aos efeitos da penicilina, cuja resistência aumenta dezenas e centenas de milhares de vezes. As formas L de Treponema pallidum não possuem propriedades antigênicas ou são expressas de forma muito fraca e, portanto, as reações sorológicas clássicas não se desenvolvem nos pacientes. O diagnóstico de sífilis nesses casos pode ser estabelecido com base nas reações positivas de imobilização do Treponema pallidum (TRI) ou imunofluorescência (RIF), que, infelizmente, também ocorre nas fases mais avançadas da doença, às vezes com base em danos graves. para o sistema nervoso e órgãos internos.

Treponema pallidums não cresce no corpo do paciente em meio nutriente artificial.

Treponema pallidum não é muito resistente a diversas influências externas. A temperatura ideal para sua existência é de 37°C. A 40–42°C fora do corpo humano, morrem dentro de 3–6 horas, e a 55°C – dentro de 15 minutos. No sangue total ou soro a 4°C, os microrganismos permanecem viáveis ​​por pelo menos 24 horas, o que é importante para transfusões de sangue. Treponema pallidum é resistente a baixas temperaturas. A redução da temperatura para -7°C não tem muito efeito na viabilidade do agente patogénico da sífilis; quando congelado a -18°C, não perde a sua infecciosidade para os coelhos durante todo o ano.

Nos tecidos de um cadáver, especialmente quando mantido no frio, o Treponema pallidum permanece viável por 2 a 3 dias ou mais. Eles morrem rapidamente quando secos. Fora do corpo humano (em substratos biológicos, em utensílios domésticos), o Treponema pallidum permanece infeccioso até secar. Ela é muito sensível a produtos químicos. Vários materiais anti-sépticos têm um efeito prejudicial sobre o agente causador da sífilis. Em etanol a 40%, a mobilidade é mantida por 30 a 40 minutos; em etanol a 50 a 60%, os treponemas perdem a mobilidade imediatamente. Ácidos e álcalis matam rapidamente o treponema. Em uma solução de álcali cáustico a 0,5%, eles perdem imediatamente a mobilidade e ficam deformados; na espuma de sabão, eles também perdem rapidamente a mobilidade. Em ácido acético diluído, os treponemas morrem em poucos minutos e, em uma solução de ácido clorídrico a 0,5%, perdem instantaneamente a mobilidade. Os treponemas morrem rapidamente em alimentos que contêm ácidos (vinho do Porto, limonada, leite azedo, kvass, vinagre). Eles perdem instantaneamente a mobilidade e morrem na presença de compostos de arsênico, mercúrio e bismuto. A atividade bactericida dessas substâncias aumenta com o aumento da temperatura corporal. As penicilinas também apresentam atividade treponemocida mesmo em baixas concentrações. No entanto, o Treponema pallidums morre muito lentamente, o que é explicado pela lenta reprodução dessas bactérias e pela sua baixa atividade metabólica.

Em ordem decrescente de atividade treponemocida, os antibióticos são organizados na seguinte ordem: benzilpenicilina, magnamicina, eritromicina, terramicina, aureomicina, clormicetina, estreptomicina. A resistência ao antibiótico mais eficaz benzilpenicilina no Treponema pallidum, em comparação com outros micróbios, desenvolve-se muito mais fraca e lentamente, o que permitiu a alguns autores negar a resistência adquirida do Treponema pallidum a este antibiótico.

De interesse prático são os dados sobre a infectividade do Treponema pallidum encontrados em sangue preservado. Foi estabelecido que a preservação de 5 dias é suficiente para inativar o patógeno.

Patogênese

O curso da sífilis, como qualquer outra doença infecciosa, é determinado principalmente pelas propriedades e interação do microrganismo (treponema pallidum) e do macrorganismo (humano), ocorrendo sob certas condições ambientais. O papel principal no curso clínico da sífilis é desempenhado pelo estado do macroorganismo, e os fatores que enfraquecem ou aumentam a resistência do corpo podem, consequentemente, fortalecer ou enfraquecer o efeito patogênico do treponema pallidum e, às vezes, proteger com sucesso uma pessoa da infecção por sífilis. Os fatores que enfraquecem a reatividade do corpo e afetam negativamente o curso da sífilis incluem a primeira infância ou a velhice, difíceis condições de trabalho e de vida, fadiga física e mental, deficiências nutricionais, várias infecções agudas e crônicas, intoxicação (especialmente alcoolismo, dependência de drogas) e trauma. A resistência bem-sucedida do corpo humano à infecção por sífilis é facilitada pelas propriedades fisiológicas protetoras da pele, especialmente a impermeabilidade do estrato córneo intacto da epiderme em relação ao Treponema pallidum; a presença de substâncias treponemostáticas e treponemocidas termolábeis no soro sanguíneo de algumas pessoas saudáveis, bem como, possivelmente, imunidade geneticamente determinada de indivíduos à infecção. O corpo humano, ambiente do Treponema pallidums que nele entrou, influencia ativamente sua virulência, o que leva ao surgimento de formas avirulentas especiais, à preservação e reprodução do patógeno (cistos, formas L). Apesar da perda de virulência, essas formas de treponema no corpo humano permanecem viáveis ​​por toda a vida (transporte). Sob condições desfavoráveis, essas formas de Treponema pallidum tornam-se novamente virulentas e causam manifestações ativas de sífilis. É possível que essas características da interação entre macro e microrganismos expliquem parcialmente o longo curso assintomático da sífilis.

A confirmação das características acima da patogênese da sífilis são as observações clínicas de pessoas doentes e os resultados de estudos experimentais em animais. A informação mais valiosa foi obtida através do estudo do destino de pacientes com sífilis não tratados que foram examinados muitos anos após a infecção. Então, em 1891-1910. prof. C. Boeck recusou tratamento específico com preparações de mercúrio e iodo para 2.000 pacientes com sífilis. Ele partiu do pressuposto de que os pacientes com sífilis não precisam desse tratamento, uma vez que as forças imunológicas do corpo enfrentarão com sucesso as primeiras manifestações da doença e, assim, prevenirão o desenvolvimento de complicações posteriores. Para excluir a infecção de pessoas saudáveis ​​​​ao redor, esses pacientes foram internados no ambulatório e lá permaneceram até o desaparecimento das manifestações clínicas da doença (de 1 a 12 meses, em média 3 a 6 meses). Em 1955, T. Giestland publicou informações sobre o futuro destino de 1.147 pacientes da clínica C. Boeck. Os resultados deste estudo foram os seguintes: 23,6% tiveram recidivas da doença, 10,8% (15,4% dos homens e 8% das mulheres) morreram diretamente de sífilis; 15,8% (16,4% dos homens e 14,4% das mulheres) desenvolveram sífilis terciária tuberculosa e gomosa, 10,4% (14,9% dos homens e 8% das mulheres) desenvolveram sífilis do sistema cardiovascular e 6,6% (9,7% dos homens e 5% das mulheres) – neurossífilis.

Assim, os resultados deste estudo indicam que 40% dos pacientes não tratados desenvolveram manifestações tardias de sífilis. Dos 60% restantes das pessoas examinadas, 30% apresentaram apenas reações sorológicas positivas e 30% não apresentaram evidência clínica ou sorológica de sífilis décadas após a infecção.

Em 1933, nos EUA, no estado do Alabama, D. Rockwell et al. 412 pacientes com sífilis ficaram sem tratamento. Após 30 anos, esses pacientes foram examinados e os resultados foram idênticos aos dados obtidos na clínica C. Boeck.

Os resultados do curso natural da sífilis não tratada em 1964 foram resumidos por R. Shtokh. Para ele, nesses casos, 30% dos pacientes apresentam autocura, confirmada pela ausência de sintomas clínicos e reações sorológicas negativas. Quase 30% dos pacientes não desenvolvem quaisquer sinais clínicos de sífilis, mas as reações sorológicas permanecem positivas por toda a vida. Nessas pessoas, o exame post mortem pode revelar sinais microscópicos de sífilis, mas a morte ocorre por outras causas. Dos 40% restantes, quase metade tem gomas e 25% tem sífilis do sistema cardiovascular ou nervoso.

A sífilis também pode se desenvolver de forma diferente em animais experimentais. Foi comprovado que em alguns coelhos infectados ocorre generalização da infecção com penetração do Treponema pallidum em todos os órgãos e aparecimento de reações sorológicas positivas, mas não ocorrem sinais clínicos da doença (“nullers”).

A introdução do Treponema pallidum na pele e nas membranas mucosas leva ao desenvolvimento no corpo de uma pessoa infectada de dois processos paralelos: reprodução intensiva do Treponema no local de sua inoculação e rápida disseminação através dos vasos linfáticos e sanguíneos para todos os órgãos e tecidos do corpo. Além disso, uma pequena quantidade de treponema pálido entra muito cedo nos espaços linfáticos perineurais, de onde penetra ao longo das fibras nervosas até o sistema nervoso central. A evidência da rápida disseminação do Treponema pallidum é a sua detecção nos gânglios linfáticos de coelhos dentro de 24 a 48 horas após a infecção. Isto é indiretamente confirmado pelos dados de prevenção pessoal, que consiste no tratamento local dos órgãos genitais com desinfetantes após relação sexual com uma pessoa doente. O melhor efeito é observado somente quando essa profilaxia é realizada nas primeiras 2–4 horas após a relação sexual.

A propagação do Treponema pallidum no início da doença não causa sintomas clínicos, porém, sob a influência das propriedades antigênicas do patógeno, desde o início da doença a reatividade do organismo sofre profundas alterações. Isto se manifesta, por um lado, por um aumento na defesa do organismo contra o patógeno (imunidade) e, por outro lado, por uma alteração na sensibilidade dos tecidos ao treponema pallidum (alergia). Esses dois fenômenos biológicos (imunidade e alergia) devem ser considerados como duas faces do mesmo processo biológico - uma mudança na reatividade do corpo sob a influência de uma infecção sifilítica. Possuindo uma relação causal, apresentam desenvolvimento diferente, ora paralelo, ora oposto, ocasionando uma rica e variada gama de alterações clínicas, fisiológicas e patomorfológicas, ou seja, a evolução da infecção sifilítica. As características acima da evolução do processo sifilítico sugerem várias opções para seu curso clínico.

A primeira variante do curso da sífilis adquirida é clássica e foi desenvolvida por Ricord na década de 30 do século XIX. Com esta opção, as principais características de uma infecção sifilítica são reveladas mais claramente: 1) uma mudança em forma de onda nas manifestações ativas com períodos de infecção latente; 2) alterações clínicas e patomorfológicas graduais nas lesões de órgãos e tecidos causadas pelo treponema pallidum, em particular pele e mucosas, tornando-se cada vez mais pronunciadas e graves ao longo do tempo [Pavlov S. T. et al., 1985]. Segundo a periodização proposta por Ricord, o curso clássico da infecção sifilítica é dividido nos seguintes períodos: 1) incubação; 2) primário; 3) secundário; 4) terciário. Após a descoberta das reações sorológicas clássicas, a sífilis primária foi dividida em soronegativa e soropositiva.

Período de incubação a sífilis (tempo desde o momento da infecção até o aparecimento dos primeiros sintomas clínicos da doença) é em média de 3 a 4 semanas. O período de incubação pode ser reduzido para 10–15 dias ou aumentado para 108–190 dias. Observa-se redução do período de incubação com a reinfecção da sífilis e com a chamada localização “bipolar” do cancro. Com a reinfecção, observa-se redução do período de incubação com relações sexuais repetidas e consecutivas com pessoa com sífilis. Nestes casos, o primeiro cancro desenvolve-se no período habitual e o cancro subsequente (úlcera indurativa succentuaria) desenvolve-se muito mais rapidamente. Após 10 a 12 dias do aparecimento do primeiro cancro, novos cancros sucessivos não aparecem mais. Observa-se aumento do período de incubação em idosos e debilitados, bem como seu aumento artificial significativo (até 6 meses) - em decorrência do uso de doses relativamente pequenas de medicamentos treponemocidas, principalmente antibióticos, para outras doenças (doloridas garganta, gripe, pneumonia, gonorréia, etc.). Nesse caso, a sequência usual do curso de uma infecção sifilítica pode ser distorcida em um grau ou outro. O prolongamento do período de incubação também é observado nos casos de ingestão de antibióticos pela fonte de infecção. Pacientes infectados simultaneamente por sífilis e gonorreia merecem atenção especial. Como o período de incubação da gonorreia é de 3 a 5 dias, o seu tratamento nesses pacientes pode aumentar significativamente o período de incubação da sífilis. Portanto, pacientes com gonorreia com fontes de infecção desconhecidas, que possuem residência e trabalho permanentes, após o tratamento são submetidos a cuidadoso monitoramento clínico e sorológico por 6 meses. Pacientes com gonorreia aguda com fonte de infecção desconhecida, caso seja impossível estabelecer observação clínica de longo prazo, estão sujeitos a tratamento anti-sifilítico preventivo.

Período primário A sífilis é caracterizada pelo aparecimento de erosões ou úlceras (sifiloma primário, cancro, ulcus durum) no local de penetração do Treponema pallidum na pele ou mucosas. 5–7 (até 10) dias após o início do sifiloma primário, aparece o segundo sintoma da sífilis primária - linfadenite regional (acompanhante de bubão). O período primário da sífilis é dividido em soronegativo primário, quando as reações padrão de reagina de Wasserman e reações sedimentares são negativas, e soropositivo primário, quando essas reações se tornam positivas, o que ocorre em média 3-4 semanas após o início do sifiloma primário.

Período secundário A sífilis começa em média 2 meses e meio após a infecção e é caracterizada por erupções cutâneas generalizadas na pele e nas membranas mucosas. Sua duração sem tratamento é de até 15 anos (geralmente de 2 a 4 anos). Na sífilis secundária, o processo infeccioso ocorre em ondas: períodos de manifestações clínicas ativas (sífilis secundária recente e recorrente) alternam-se com períodos de doença latente assintomática (sífilis latente).

Período terciário A sífilis é caracterizada pela formação de tubérculos ou gomas na pele e mucosas, além de graves danos aos órgãos internos (sistema cardiovascular, fígado, etc.), sistema nervoso, ossos e articulações. As lesões terciárias desenvolvem-se mais frequentemente no período do 3º ao 6º ano do início da doença, mas às vezes décadas após a infecção. A sífilis terciária, assim como a sífilis secundária, ocorre com recidivas clínicas (sífilis terciária ativa) e remissões (sífilis terciária latente).

Sífilis sem cancro(sífilis “sem cabeça”) é um tipo clínico de sífilis que ocorre quando o Treponema pallidum entra no corpo humano sem passar pela pele ou membranas mucosas. A infecção ocorre através de injeções profundas, cortes (por exemplo, durante uma cirurgia) ou através de transfusão de sangue infectado (sífilis transfusional). Os sintomas clínicos geralmente aparecem após 2–2 meses e meio e correspondem ao período secundário da sífilis. O curso posterior da sífilis não difere do normal.

Sífilis maligna(sífilis maligna) é uma forma rara do período secundário da sífilis. Ocasionalmente, ocorre como uma recaída aos 5-6 meses de doença. Uma característica das manifestações clínicas da sífilis maligna é a tendência relativamente frequente do cancro à necrose e crescimento periférico, a redução do período primário para 3-4 semanas, o predomínio da pele e mucosas no período secundário, além de inflamação macular e papular, sífilides pustulosas (ecthym, rúpias, impetigo). As erupções, especialmente nas membranas mucosas, são propensas à ulceração. A poliadenite específica geralmente está ausente; o treponema pálido nas sífilides pustulosas é difícil de detectar. As reações sorológicas à sífilis (reação de Wassermann e reações treponêmicas) às vezes são negativas. A reação de Wasserman pode tornar-se positiva após o início da terapia com penicilina.

A sífilis maligna é caracterizada por distúrbios do estado geral do paciente, febre prolongada e sintomas de intoxicação. O envolvimento de órgãos internos no processo é raro, mas agrava o curso. Em pacientes não tratados há muitos meses, o processo patológico não tende a entrar em estado latente, as recidivas da doença ocorrem uma após a outra, quase sem períodos latentes. O efeito terapêutico da benzilpenicilina é muito bom.

O curso grave da sífilis maligna está associado a uma diminuição acentuada das defesas do organismo sob a influência de várias doenças e intoxicações comuns, principalmente o alcoolismo. Também é possível que pacientes com sífilis maligna apresentem reação hiperérgica ao Treponema pallidum, uma vez que apresentam alta hipersensibilidade aos antígenos do Treponema pallidum.

Sífilis oculta(sífilis latens) é diagnosticada em pessoas sem manifestações clínicas da doença com base na detecção de reações sorológicas positivas. A sífilis pode estar latente desde o início da doença (latência primária da infecção sifilítica, sífilis latente não especificada, “sífilis desconhecida” - sífilis ignorata), ou o aparecimento de períodos latentes é precedido por sintomas clínicos de sífilis (latência secundária da infecção sifilítica ). Nos casos de sífilis oculta e desconhecida, o paciente não sabe o momento da infecção e o médico não consegue determinar o período e o momento da doença. O segundo grupo de sífilis latente é composto por pacientes que já apresentavam manifestações clínicas da doença, mas que desapareceram sob a influência de antibióticos em doses insuficientes para a cura da doença ou espontaneamente. A sífilis latente pode ocorrer em qualquer período da doença (primária, secundária e terciária).

A triagem preventiva da população é importante para identificar pacientes com sífilis latente. Acredita-se que o aumento do número de pacientes com sífilis latente seja facilitado pelo patomorfismo da sífilis com aumento da frequência de casos apagados da doença, o que é facilitado pelo uso generalizado de antibióticos na prática médica.

Curso assintomático de longo prazo da sífilis adquirida. A sífilis pode ser assintomática por muito tempo. Esses pacientes não apresentam formas ativas precoces da doença e ela é diagnosticada, via de regra, ao acaso com base em reações sorológicas positivas já na fase de sífilis latente tardia ou na fase de neurossífilis e sífilis de órgãos internos. MV Milich (1987) considera esta variante do curso da sífilis tão frequente e característica quanto a sífilis clássica comum, descrita em detalhes por Ricord em 1838.

Com um longo curso assintomático da sífilis, seu estágio latente inicial não é diagnosticado, uma vez que as reações sorológicas clássicas são negativas por um longo período de tempo ou não são estudadas. A razão para este curso assintomático é uma mudança nas propriedades biológicas do treponema pallidum devido à sua transformação em cistos (então as reações sorológicas são positivas) ou em formas L (então as reações sorológicas são negativas).

Como evidência da regularidade da duração do curso assintomático da sífilis, M. V. Milich cita os seguintes fatos: 1) em 70-90% dos pacientes com formas tardias de sífilis, não há indicação na anamnese de formas anteriores da doença ; 2) existe um grupo significativo de pacientes identificados com base em reações sorológicas positivas no sangue, nos quais, após contato sexual prolongado, um dos cônjuges e filhos, via de regra, permanecem saudáveis. Houve casos em que pessoas, devido à natureza do seu trabalho, ficaram muito tempo sob supervisão médica, incluindo exame sorológico, e não foram encontrados indícios de sífilis. No entanto, mais tarde descobriram que estavam doentes com tabes dorsalis ou outras formas tardias de sífilis. Também houve casos de sífilis congênita assintomática.

Imunidade. Atualmente, acredita-se que não existe imunidade verdadeira para a sífilis e, portanto, uma pessoa não tem imunidade natural para a sífilis. Acredita-se, no entanto, que esta questão não pode ser considerada definitivamente resolvida, especialmente no que diz respeito ao problema de algumas pessoas não estarem infectadas com sífilis em casos em que isso parece acontecer inevitavelmente. É possível que pesquisas futuras provem que existem pessoas com resistência geneticamente determinada à infecção por sífilis [Milich M.V., 1987].

Muito antes da descoberta do Treponema pallidum, os cientistas já faziam tentativas de infectar animais com sífilis. Agora é difícil estabelecer quem foi o primeiro a fazer isso, já que a clínica animal não se apoiou na descoberta do patógeno. II Mechnikov e Roux inocularam com sucesso dois chimpanzés com sífilis em 1903. As primeiras experiências de infecção ocular de um coelho são atribuídas a Jense (1881); Bertarelli (1906) infectou um coelho com sífilis esfregando-o em um arranhão na córnea do olho. Em 1907, Parodi infectou pela primeira vez um coelho injetando material de uma pápula sifilítica sob a túnica vaginal.

Atualmente o coelho é o principal animal para experimentos na obtenção de sífilis experimental. Os animais são infectados com uma suspensão de treponema pálido, extraída de manifestações sifilíticas, por introdução intratesticular (orquite precoce), por via intradérmica no escroto (recebendo cancro), lateralmente na superfície raspada da pele, por fricção na superfície escarificada de na pele ou por via intradérmica, na câmara anterior do olho, suboccipitalmente, no cérebro.

Após o período de incubação (2-3 semanas) no local de administração do Treponema pallidum Aparece uma pequena compactação, aumentando gradativamente e adquirindo consistência cartilaginosa. Necrose e cancro, cobertos por uma pequena crosta sangrenta, formam-se em seu centro. Uma grande quantidade de treponema é encontrada no conteúdo do cancro. Não há fenômenos inflamatórios ao longo da periferia do cancro. Após cerca de 3-4 semanas, o cancro amolece e o número de treponemas diminui. As reações sorológicas tornam-se positivas, seu título aumenta gradativamente.

Simultaneamente ao cancro, o p. do coelho. linfonodos regionais até o tamanho de uma ervilha. 2,5-3 meses após a formação do cancro, o animal pode apresentar manifestações secundárias (erupções papulares, papulocortais, em forma de rupia), em cujo conteúdo é encontrado treponema pálido. Roséolas não aparecem. A porcentagem de ocorrência de manifestações secundárias em coelhos varia. Na maioria das vezes, as manifestações secundárias estão localizadas na pele do escroto, membros, raízes das orelhas e arcos superciliares. O período secundário da sífilis em coelhos é caracterizado pela calvície. Observa-se também o desenvolvimento de ceratite parenquimatosa, cujo número varia dependendo da época do ano.

Manifestação do período Terciário a sífilis é muito rara. Ainda não há evidências convincentes de danos ao sistema nervoso. Observa-se envolvimento dos órgãos internos dos coelhos no processo patológico: aortite, alterações no fígado, etc. (L. S. Zenin, 1929; S. L. Rogaishis, 1935).

Existem relatos isolados na literatura (P.S. Grigoriev, K.G. Yarysheva, 1928) sobre experiências bem-sucedidas de obtenção deles sífilis congênita. Às vezes, quando infectados com treponema pallidum, os coelhos não desenvolvem quaisquer sinais de doença ou não há manifestações clínicas se o patógeno estiver presente nos gânglios linfáticos ou órgãos internos (esses coelhos são chamados de nullers - eles têm imunidade infecciosa à sífilis).

Sobre modelo experimental de sífilis A eficácia terapêutica dos medicamentos está sendo estudada.

Reinfecção é reinfecção. É importante ter certeza de que o paciente se recuperou após a primeira infecção. Vários sinais indicam reinfecção:

1. Durante a reinfecção, a localização do sifiloma primário em desenvolvimento está longe do local de localização do cancro durante a primeira infecção.
2. Quadro típico de sifiloma primário em desenvolvimento recente.
3. Presença de espiroquetas pálidas na lesão.
4. Desenvolvimento de bubão regional fresco.
5. A transição de reações sorológicas negativas para positivas no início do desenvolvimento do sifiloma primário.
6. Confiabilidade de uma infecção anterior e tratamento completo dela no passado.
7. Ausência de erupção cutânea recorrente.
8. Diagnóstico de sífilis em parceiro (ou seja, confronto).

Não existe imunidade inata à sífilis em humanos. Quem se recuperou da sífilis também não tem imunidade forte e pode se infectar novamente (reinfecção).
No corpo de um paciente com sífilis, desenvolve-se imunidade infecciosa não estéril, que ocorre 10 a 14 dias após o aparecimento do cancro. E enquanto o Treponema pallidum estiver no corpo do paciente, ele praticamente não é suscetível a novas infecções. A imunidade existe enquanto o patógeno estiver presente no corpo e desaparece assim que ocorre a recuperação.

A imunidade não estéril é acompanhada por uma reação alérgica. Com o desaparecimento da imunidade infecciosa, as alergias infecciosas desaparecem. Consequentemente, com a sífilis, a reatividade do corpo muda em duas direções: aumentada (alergia) e diminuída (imunidade).
O fator mais importante da imunidade é a fagocitose, na qual macrófagos e histiócitos capturam o treponema circundado por um linfócito, e parte dele passa para o linfócito, que fica sensibilizado a esses antígenos. Em resposta à presença de treponema no organismo, formam-se anticorpos imunoglobulinas: IgM (reaginas), IgG (imobilisinas), IgA (fluoresceínas).

A imunidade na sífilis não é transmitida passivamente, embora anticorpos específicos para a espiroqueta pálida (aglutininas, lisinas) tenham sido encontrados no soro de um paciente com sífilis.

A superinfecção é a camada de uma massa adicional de espiroqueta pálida sobre as existentes no corpo.Durante o período de incubação e nos primeiros 10-14 dias do período primário da sífilis, quando a imunidade infecciosa não foi formada, a infecção adicional se manifesta pelo desenvolvimento de um novo cancro. É menor em tamanho e surgiu após um período de incubação mais curto. Esses cancros são chamados de seqüenciais. No período secundário aparece uma pápula ou pústula no local da infecção, no período terciário aparece um tubérculo ou goma .

SÍFILIS EXPERIMENTAL

Muito antes da descoberta do Treponema pallidum, os cientistas fizeram tentativas de infectar animais com sífilis. Agora é difícil estabelecer quem foi o primeiro a fazer isso, já que a clínica animal não se apoiou na descoberta do patógeno.
II Mechnikov e Roux inocularam com sucesso dois chimpanzés com sífilis em 1903. As primeiras experiências de infecção ocular de um coelho são atribuídas a Jense (1881); Bertarelli (1906) infectou um coelho com sífilis esfregando-o em um arranhão na córnea do olho. Em 1907, Parodi infectou pela primeira vez um coelho injetando material de uma pápula sifilítica sob a túnica vaginal.
Atualmente, o coelho é o principal animal de experimentos para obtenção de sífilis experimental. Os animais são infectados com uma suspensão de treponema pálido, extraída de manifestações sifilíticas, por introdução intratesticular (orquite precoce), por via intradérmica no escroto (recebendo cancro), lateralmente na superfície raspada da pele, por fricção na superfície escarificada de na pele ou por via intradérmica, na câmara anterior do olho, suboccipitalmente, no cérebro.
Após um período de incubação (2-3 semanas), surge uma pequena compactação no local de administração do Treponema pallidum, aumentando gradativamente de tamanho e adquirindo consistência cartilaginosa. Necrose e cancro, cobertos por uma pequena crosta sangrenta, formam-se em seu centro. Uma grande quantidade de treponema é encontrada no conteúdo do cancro. Não há fenômenos inflamatórios ao longo da periferia do cancro. Após cerca de 3-4 semanas, o cancro amolece e o número de treponemas diminui. As reações sorológicas tornam-se positivas, seu título aumenta gradativamente.
Simultaneamente ao cancro, linfonodos regionais do tamanho de uma ervilha são palpados no coelho. 2,5-3 meses após a formação do cancro, o animal pode
Podem ocorrer manifestações secundárias (erupções cutâneas papulares, papulocrustais, em forma de rupia), em cujo conteúdo é encontrado treponema pálido. Roséolas não aparecem. A porcentagem de ocorrência de manifestações secundárias em coelhos varia. Na maioria das vezes, as manifestações secundárias estão localizadas na pele do escroto, membros, raízes das orelhas e arcos superciliares. O período secundário da sífilis em coelhos é caracterizado pela calvície. Observa-se também o desenvolvimento de ceratite parenquimatosa, cujo número varia dependendo da época do ano.
A manifestação do período terciário da sífilis é muito rara. Ainda não há evidências convincentes de danos ao sistema nervoso. Observa-se envolvimento dos órgãos internos dos coelhos no processo patológico: aortite, alterações no fígado, etc. (L. S. Zenin, 1929; S. L. Gogaishis, 1935). Existem relatos isolados na literatura (P.S. Grigoriev, K.G. Yarysheva, 1928) sobre experiências bem-sucedidas de obtenção de sífilis congênita deles. Às vezes, quando infectados com treponema pallidum, os coelhos não desenvolvem quaisquer sinais de doença ou não há manifestações clínicas se o patógeno estiver presente nos gânglios linfáticos ou órgãos internos (esses coelhos são chamados de nullers - eles têm imunidade infecciosa à sífilis).
A eficácia terapêutica dos medicamentos está sendo estudada a partir de um modelo experimental de sífilis.
Nos últimos anos, surgiram relatos de que após a imunização de coelhos com vacinas treponêmicas, foi possível obter proteção contra infecção subsequente desses animais com uma suspensão do treponema pallidum patogênico. No entanto, estes resultados não foram confirmados por N. M. Ovchinnikov et al.

Não temos oportunidade de elencar e analisar aqui todos os trabalhos nacionais sobre sífilis experimental. Destacaremos apenas o trabalho realizado pela escola de Leningrado - M. V. Veksel, A. Ya. Vilenchuk, S. E. Gorbavitsky, P. G. Oganesyan, S. T. Pavlov e outros; Escola de Moscou - P. S. Grigoriev, V. A. Rakhmanov, M. A. Rozentul, Yu. A. Finkelshtein e outros; Escola de Odessa - G. I. Boevskaya, M. M. Israel, I. D. Perkel e outros.

Treponema pallidum entra no corpo humano através da pele ou membranas mucosas danificadas. Os portões de entrada podem ser tão pequenos que passam despercebidos. Uma pessoa com sífilis é contagiosa para outras pessoas, principalmente com manifestações ativas da infecção. Treponema pallidums pode vir à superfície com fluido seroso das profundezas dos tecidos devido à fricção (durante a caminhada), fricção (durante a relação sexual), irritação (mecânica ou química), bem como da cavidade oral se forem encontradas pápulas sifilíticas lá.

Atualmente, o contato sexual deve ser reconhecido como a principal via de infecção da sífilis. Os casos de infecção domiciliar (através de pratos, cigarros, cachimbos, etc.) são raros. A infecção extrasexual é possível se houver elementos sifilíticos erodidos na boca do paciente. Muito menos frequentemente, a descarga de elementos sifilíticos acaba em utensílios domésticos, que se tornam intermediários

nada na transmissão da infecção (em ambiente úmido, os treponemas permanecem viáveis ​​​​fora do corpo humano por muito tempo). Os profissionais de saúde podem ser infectados ao examinar um paciente com sífilis ou durante procedimentos médicos. Tais casos foram observados entre parteiras, cirurgiões, obstetras-ginecologistas, dentistas, venereologistas e trabalhadores de laboratório que realizaram pesquisas sobre Treponema pallidum. Para evitar essa infecção, é preciso trabalhar com luvas, monitorar a integridade da pele das mãos e, após examinar o paciente (principalmente na fase contagiosa da sífilis), retirar as luvas, enxugar as mãos com solução desinfetante e lavar eles com sabão.

Os casos de infecção por sífilis por transfusão direta de sangue de um doador com sífilis são muito raros. Acredita-se que a saliva do paciente só seja contagiosa se o paciente apresentar elementos sifilíticos na cavidade oral. Foi sugerido que o leite humano é contagioso, mesmo que não haja alterações sifilíticas visíveis na área do mamilo. A questão da infecciosidade dos espermatozoides também é interpretada na ausência de manifestações da doença nos órgãos genitais de um paciente com sífilis ativa. Ao mesmo tempo, acredita-se que a urina e o suor dos pacientes com sífilis não sejam contagiosos. É possível transmitir a infecção de uma mãe doente para o feto através da placenta. Como resultado, pode ocorrer sífilis congênita.

Para o desenvolvimento da sífilis, a quantidade do patógeno introduzida no corpo do animal experimental também é importante. Aparentemente, isso acontece de forma semelhante em humanos. Para pessoas que tiveram contacto sexual repetidamente com um paciente com uma forma activa de sífilis, a possibilidade de infecção é muito maior do que para aquelas que tiveram contacto sexual único e de curta duração. No soro sanguíneo de pessoas saudáveis ​​existem fatores que imobilizam o Treponema pallidum. Junto com outros fatores, ajudam a explicar por que a infecção nem sempre ocorre no contato com uma pessoa doente. Sifilidologista doméstico M.V. Milich, com base em seus próprios dados e análise da literatura, acredita que a infecção pode não ocorrer em 49-57% dos casos.

Patogênese. As principais vias de disseminação do Treponema pallidum no organismo são os sistemas linfático e circulatório. Estudos anatomopatológicos demonstraram que nos primeiros dias após a infecção, o Treponema pallidum preenche as lacunas linfáticas e os espaços linfáticos perivasculares. Só depois disso eles são encontrados nos lúmens dos pequenos vasos sanguíneos e em suas paredes. Explicação

Este tropismo do Treponema pallidum, que é um anaeróbio facultativo, é observado no conteúdo significativamente menor de oxigênio na linfa em comparação ao sangue arterial e venoso. O Treponema pallidum que entrou no corpo se multiplica intensamente e se espalha na linfa, onde o teor de oxigênio não ultrapassa 0,1%, enquanto no sangue venoso é 100 vezes maior, e no sangue arterial é 200 vezes maior (8-12 e 20 %, respectivamente).

Junto com o movimento através do sistema linfático, os treponemas são transportados pela corrente sanguínea para todos os órgãos e tecidos. Isto é confirmado por casos conhecidos de infecção de receptores com sangue de doadores no período de incubação da doença.

Durante a sífilis primária e nos primeiros meses da secundária predomina a forma espiral do treponema pallidum, que posteriormente se transforma em formas L e cistos, o que serve de justificativa patogenética para a passagem dos períodos manifestos da sífilis para os latentes. O fenômeno da sororresistência - preservação de reações sorológicas positivas após tratamento completo - está associado à presença prolongada de formas alteradas de treponema pallidum no corpo do paciente. Os cistos que não são afetados pela penicilina apresentam atividade antigênica, portanto as reações sorológicas permanecem positivas enquanto formas alteradas de treponema pallidum permanecerem no organismo.

A capacidade dos cistos e das formas L de se transformarem novamente em uma forma espiral virulenta desempenha um papel importante na patogênese das recidivas clínicas e sorológicas da doença após o tratamento completo. Em alguns pacientes, após o desaparecimento dos sinais clínicos de sífilis e negativismo das reações sorológicas, após alguns meses tornam-se subitamente positivos e, em alguns casos, reaparecem os sinais clínicos de infecção. A terapia adicional específica (antibióticos) e inespecífica (pirogenal, vitaminas) nem sempre dá os resultados desejados. Somente após vários meses o título das reações sorológicas pode diminuir espontaneamente e sem tratamento adicional. Os testes sorológicos positivos em qualquer caso requerem tratamento específico.

O sistema imunológico é ativado pela interação do Treponema pallidum com células apresentadoras de antígenos: células monocíticas e células de Langerhans. Tendo capturado o antígeno, as células de Langerhans entram no estágio maduro, perdem seus processos e migram para os gânglios linfáticos e baço, onde influenciam as subpopulações

Os linfócitos T e B melhoram a apresentação de antígenos CD4, queratinócitos e células do infiltrado inflamatório. Nesse caso, observa-se supressão do componente celular da imunidade.

Imunidade. Superinfecção. Reinfecção. Na infecção sifilítica, forma-se imunidade não estéril (infecciosa), que persiste até o desaparecimento dos treponemas. A infecção ocorre em pessoas com insuficiência de fatores de imunidade humoral e celular, baixos níveis de substâncias treponemostáticas e treponemocidas no soro sanguíneo. Segundo a classificação da OMS, a sífilis é uma doença com deficiência imunológica. A imunossupressão celular foi estabelecida nos estágios iniciais da infecção, diminuição do número de linfócitos T no sangue periférico e zonas dependentes de T dos órgãos linfóides.

Durante o período de incubação da sífilis, o Treponema pallidum se espalha rapidamente pela via linfogênica. A resposta do corpo na forma de sifiloma primário e escleradenite regional é atrasada. No final do período primário e início do período secundário da sífilis, ocorre uma proliferação massiva de treponemas e sua disseminação por todo o corpo (sepse treponêmica). Isto provoca o desenvolvimento de sintomas gerais da doença (febre, fraqueza, mal-estar, dores nos ossos e articulações, poliadenite). Como resultado da mobilização de mecanismos de proteção imunobiológicos, a maioria dos treponemas morre e inicia-se o período latente da sífilis secundária.

À medida que os processos protetores do macroorganismo enfraquecem, os treponemas se multiplicam e causam recaídas (sífilis recorrente secundária). Depois disso, as defesas são novamente mobilizadas e, na ausência de tratamento, o treponema pallidum (possivelmente formas císticas) contribui para a persistência da infecção sifilítica. O curso ondulante da infecção no período secundário reflete a complexa relação entre o micro e o macrorganismo.

No período secundário, são ativados fatores que suprimem a função proliferativa dos linfócitos, a atividade fagocítica dos neutrófilos diminui e sua capacidade de formar fagossomas aumenta. A síntese de anticorpos é ativada, aumenta a concentração de imunoglobulinas séricas G, A e M. Acredita-se que no início da sífilis o nível de IgG e IgM séricos seja maior, e nas formas posteriores apenas resta IgG. A reação antígeno-anticorpo, específica para a sífilis, sustenta o curso ondulatório e escalonado da doença, especialmente pronunciado nos períodos primário e secundário.

No período terciário da sífilis, quando apenas uma pequena quantidade de treponema pálido permanece nos tecidos, a alta sensibilização aos treponemas e suas toxinas se manifesta por uma reação anafilática peculiar com necrose e subsequente cicatrização. Como após o tratamento não apenas as manifestações da sífilis regridem, mas também os fatores humoro-celulares de defesa imunológica, uma nova infecção é possível com contato repetido.

A infecção repetida é chamada de reinfecção. Para diagnosticar a reinfecção, é necessária uma localização do cancro diferente da primeira infecção, a presença de treponema pálido e o aparecimento de escleradenite regional. A confiabilidade da reinfecção é confirmada pelo tratamento suficiente da primeira infecção e pelas reações sorológicas negativas após o tratamento. É levada em consideração a existência de infecção sifilítica por contato sexual. A reinfecção é diferenciada da superinfecção - reinfecção de um paciente não curado. Nesse caso, é como se uma nova porção do Treponema pallidum se somasse às já existentes, portanto, em diferentes períodos da doença, a superinfecção se manifesta de diferentes formas. Assim, durante o período de incubação e nos primeiros 10-14 dias do período primário da sífilis, quando a imunidade infecciosa ainda não se formou, a infecção adicional se manifesta pelo desenvolvimento de um novo cancro. Este cancro é menor e ocorre após um período de incubação mais curto (até 10-15 dias). Tais cancros são chamados sequenciais (ulcera indurata seccentu-ária). Nas demais fases da superinfecção, o organismo responde a uma nova infecção com erupções cutâneas correspondentes ao estágio em que se encontrava no momento da chegada da nova “porção” de treponemas. Assim, no período secundário surge uma pápula ou pústula no local da infecção, no período terciário - um tubérculo ou goma.

Classificação da sífilis

A reação do organismo à introdução e reprodução do Treponema pallidum se manifesta por uma alteração nos períodos ativos e clinicamente pronunciados da doença e nos períodos sem manifestações na pele e nas mucosas visíveis (os chamados períodos ocultos e latentes). O sifilidologista francês Ricor chamou a atenção para a mudança natural dos períodos durante o curso “clássico” da sífilis. Durante a sífilis, distinguem-se os períodos de incubação, primário, secundário e terciário.

Em nosso país existe uma classificação unificada de sífilis. Baseia-se no estágio da doença em que o paciente procurou atendimento médico pela primeira vez.

Abaixo está a divisão da sífilis de acordo com a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão. A CID é baseada na etiologia, localização anatômica, circunstâncias de início da doença com descrição diagnóstica das manifestações locais, complicações e principais processos da doença. Para obter dados estatísticos fiáveis, o seu processamento centralizado, especialmente com o auxílio de computadores, a análise da situação epidemiológica e a avaliação adequada da eficácia dos métodos de tratamento, parece aconselhável a utilização de uma terminologia única.

Desde 1999, a CID substituiu todas as outras classificações de doenças na Rússia.