Lesões traumáticas do sistema nervoso central. Lesões do SNC em crianças: o que são? Palestra problemática sobre trauma do sistema nervoso

Lesões traumáticas do sistema nervoso ocorrem em crianças de todas as idades. Eles estão repletos de grande perigo, porque as consequências das lesões podem afetar toda a vida futura da criança. Seu alcance é tão amplo que abrange igualmente dores de cabeça periódicas, atraso no desenvolvimento físico e transtornos mentais.

Como observam os médicos, os danos traumáticos ao sistema nervoso central são uma das causas menos comuns de doenças do sistema nervoso central. Junto com lesões infecciosas e hipóxico-isquêmicas, é menos comum. Mas o impacto físico é difícil de prever. As lesões são espontâneas e inesperadas. Eles requerem atenção médica urgente e imediata.

Lesões do sistema nervoso em crianças

• Intrauterino – impacto físico no feto durante uma queda, catástrofe, acidente, quando ocorre compressão ou impacto no abdômen e região lombar da mãe. Lesões que não resultem na interrupção da gravidez e sejam compatíveis com o desenvolvimento posterior do feto podem afetar sua saúde após o nascimento. As consequências incluem distúrbios no desenvolvimento psicomotor, atividade motora e função da fala.
• Trabalho de parto – trabalho de parto fraco, parto prematuro, complicações e o uso de fórceps podem causar danos físicos ao feto. Lesões traumáticas do sistema nervoso central fetal também ocorrem durante a cesariana.
• Pós-natal – lesões no crânio que ocorrem após o nascimento de uma criança. Isso pode ser um hematoma, concussão ou esmagamento. Uma lesão craniocerebral fechada é acompanhada por uma concussão. Um hematoma é uma lesão local no cérebro. O esmagamento ou compressão é acompanhado por edema cerebral, hemorragia intracraniana e fratura óssea. Esta é uma lesão grave com consequências imprevisíveis.

Lesões traumáticas do sistema nervoso central em recém-nascidos

O trauma do nascimento ocupa o segundo lugar entre as causas de danos ao sistema nervoso central de um recém-nascido. Este é um forte impacto mecânico no bebê durante o nascimento. Na maioria das vezes, as articulações intervertebrais da coluna cervical são danificadas. Eles suportam o maior fardo durante o parto. Lesões cerebrais traumáticas, luxações articulares e luxações articulares também ocorrem. Qualquer lesão interrompe o fluxo sanguíneo em artérias importantes que fornecem sangue ao cérebro e à medula espinhal.

Dentre as causas de lesões no nascimento, as mais comuns são:

• Discrepância entre o tamanho da criança e o tamanho da pelve da mãe, bebês prematuros, crianças com baixo peso ou, inversamente, crianças muito grandes, trabalho de parto rápido, apresentação pélvica. Nestes casos, muitas vezes são utilizados auxiliares de parto, o que leva a lesões ao recém-nascido.
• Trabalho de parto fraco – são utilizados medicamentos e estimulação fisioterapêutica do trabalho de parto. O mecanismo de passagem do feto pelo canal do parto muda. Freqüentemente ocorrem entorses, desalinhamento de vértebras e luxações. O fluxo sanguíneo cerebral deteriora-se.
• O uso de fórceps é um método auxiliar extremamente indesejável e perigoso, que acarreta lesões cerebrais traumáticas e lesões da medula espinhal cervical.
• Cesariana - via de regra a incisão do útero é de 25 a 26 cm, o perímetro cefálico do bebê é em média 35 cm, para que o bebê nasça ele deve ser puxado pela cabeça e pelos ombros. Nesse caso, lesões na coluna cervical ocorrem frequentemente em combinação com hipóxia fetal.

Síndromes pós-traumáticas de lesões do sistema nervoso central

Lesões traumáticas do sistema nervoso central em crianças se manifestam por uma das seguintes síndromes ou uma combinação delas:

Cerebroastenia ou encefalastenia

Após uma pequena lesão no crânio. A criança sente dores de cabeça frequentes, torna-se inativa, cansa-se rapidamente e não consegue concentrar-se, a atenção fica instável e a memória deteriora-se. Tais consequências são de natureza funcional e passíveis de correção terapêutica.

Cerebropatia ou encefalopatia

Após uma lesão cerebral. A síndrome se manifesta em distúrbios vestibulares, motores, de fala e sensoriais. Pode haver tonturas graves, distúrbios de coordenação, gagueira, disartria e paralisia. A criança necessita de medicação sistemática e terapia fisioterapêutica.

Síndrome hipo ou hiperdinâmica

Algumas crianças são inativas, letárgicas e lentas. Outros são muito enérgicos, afetivos, barulhentos e facilmente excitáveis. A atividade intelectual é reduzida, a atenção é instável.

Síndrome convulsiva

Essa síndrome ocorre imediatamente após uma lesão grave, acompanhada de contusão e hemorragia cerebral. Mas convulsões periódicas podem aparecer algum tempo após a lesão e o tratamento adequado. Muitas vezes são acompanhados por comprometimento da memória, apatia e indiferença da criança.

Desenvolvimento intelectual atrasado

Na maioria das vezes ocorre após trauma no período perinatal. O trauma do nascimento em combinação com a hipóxia fetal pode levar a alterações estruturais irreversíveis no cérebro. Como resultado, a criança fica para trás no seu desenvolvimento físico, psicoemocional e mental.

Diagnóstico e tratamento de lesões do sistema nervoso em crianças

Para diagnosticar lesões traumáticas do sistema nervoso central e suas consequências, é realizado exame clínico, análise dos reflexos e do comportamento da criança, do seu estado psicoemocional e do funcionamento de todos os órgãos vitais. Para avaliar a estrutura do cérebro e da medula espinhal, são realizados seu fluxo sanguíneo, neurossonografia, Dopplerografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética.

No período agudo de lesão traumática do sistema nervoso central, imediatamente após a lesão, a terapia visa restaurar o fluxo sanguíneo e o funcionamento de todos os órgãos vitais. É necessário reduzir o edema cerebral, normalizar a pressão intracraniana e nivelar a síndrome convulsiva. No futuro, a criança necessitará de um tratamento restaurador eficaz para melhorar a atividade das células do córtex cerebral e corrigir o desenvolvimento físico e mental.

LESÕES NO CRÂNIO E CÉREBRO

Epidemiologia

Pacientes com lesões cranianas e cerebrais constituem a maior proporção de pacientes neurocirúrgicos. Todos os dias, um médico ambulância examina e decide sobre a internação de vítimas com lesões no crânio e no cérebro. Até 50% das visitas ao centro de trauma são para pacientes com traumatismo cranioencefálico. As estatísticas mostram que, com o desenvolvimento da indústria e dos transportes, o número e a gravidade das lesões cerebrais traumáticas estão aumentando. O número de lesões combinadas da cabeça com o sistema músculo-esquelético, órgãos abdominais e tórax está aumentando.

Apesar dos avanços significativos em neurotraumatologia, neuroanestesiologia e reanimação, a taxa de mortalidade entre vítimas com traumatismo cranioencefálico grave é de 70-85%. Um resultado favorável depende em grande parte do diagnóstico de emergência e do tratamento cirúrgico oportuno de pacientes que apresentam compressão cerebral.

Nesse sentido, o conhecimento do quadro clínico do traumatismo cranioencefálico, dos sintomas de compressão cerebral e dos principais mecanismos patogenéticos de seu desenvolvimento, bem como a capacidade de diagnosticar a gravidade do traumatismo cranioencefálico e dos hematomas intracranianos, prescrever as medidas terapêuticas necessárias e identificar indicações para operações cirúrgicas de emergência destinadas a eliminar a compressão do cérebro, são obrigatórias para médico de qualquer especialidade.

Classificação

Para escolher as táticas de tratamento, é necessário um conhecimento claro da classificação das lesões cranianas e cerebrais. Existem isolados,

combinadas (a ação da energia mecânica causa danos extracranianos adicionais) e combinadas (o efeito combinado da energia mecânica e outros fatores - exposição à temperatura, radiação, danos químicos, etc.) lesões cerebrais traumáticas.

O traumatismo cranioencefálico (TCE) pode ser fechado (não há conexão direta entre a cavidade craniana e o meio externo) e aberto (há uma conexão entre a cavidade craniana e o meio externo). Os TBIs abertos, por sua vez, são não penetrantes e penetrantes. Com um TCE aberto e penetrante, há danos a todos os tegumentos, incluindo a dura-máter, osso e tecidos moles em uma área limitada (ferimentos de bala, fraturas expostas deprimidas, etc.). Com uma lesão não penetrante, não há danos às meninges. Uma lesão cerebral traumática aberta deve incluir fraturas da base do crânio sem danos visíveis aos tecidos moles, acompanhadas de vazamento de líquido cefalorraquidiano das fossas nasais (nazarorreia) ou do conduto auditivo externo (otorreia).

Dependendo da gravidade do dano cerebral, é feita uma distinção entre concussão, contusão de gravidade variável (leve, moderada, grave) e compressão por fatores compressivos (hematoma, hidroma, local de esmagamento, fratura deprimida, pneumoencéfalo, corpo estranho). Nos últimos anos, o conceito de dano cerebral axonal difuso foi identificado.

Com base na gravidade, existem três graus de TCE:

Leve (concussão e contusão cerebral leve);

Gravidade moderada (contusão cerebral moderada);

Grave (contusão cerebral grave, compressão e dano axonal difuso ao cérebro).

Formas de contusão cerebral grave:

Extrapiramidal;

Diencefálico;

Mesencefálico;

Mesencefalobulbar;

Cérebroespinhal. Compressão cerebral:

Hematoma intracraniano;

Hidroma subdural;

Focos de lesão por esmagamento no cérebro;

Fratura deprimida dos ossos do crânio;

Pneumocefalia;

Edema (inchaço) do cérebro.

Plano de exame para um paciente com traumatismo cranioencefálico

O principal ponto determinante para estabelecer o diagnóstico correto e desenvolver táticas de tratamento adequadas é o exame clínico, que começa com o esclarecimento da história clínica, tipo e natureza da exposição ao agente traumático. Deve-se lembrar que os registros médicos desses pacientes são mais frequentemente necessários como documentos legais por instituições forenses e agências de aplicação da lei. Ao conhecer os detalhes dos acontecimentos da lesão, é necessário observar o comportamento independente da vítima (quem estava por perto, se levantou, saiu do carro, como foi transportado para um centro médico, etc. ). É a partir da história das circunstâncias da lesão e dos detalhes das ações da própria vítima que o médico conclui sobre o estado de consciência nos primeiros minutos da lesão. À pergunta direta: “Houve perda de consciência?” - a vítima responde frequentemente: “Não foi” devido à amnésia. Se não houver contato com o paciente, essas informações podem ser obtidas com parentes, testemunhas e profissionais da área médica. Informações importantes serão a duração da perda de consciência, a presença de síndrome convulsiva e o comportamento da vítima após a restauração da consciência. Para avaliar o nível de comprometimento da consciência de um paciente, é utilizada a Escala de Coma de Glasgow (Tabela 8-1).

Tabela 8-1. Escala de Coma de Glasgow

■ TCE leve. Consciência clara ou estupor moderado (13-15 pontos):

Concussão cerebral;

Contusão cerebral leve.

■ TCE moderado. Atordoamento profundo, estupor (8-12 pontos):

Contusão cerebral moderada.

■ TCE grave. Coma 1 (4-7 pontos):

Contusão cerebral grave;

Dano axonal difuso;

Compressão aguda do cérebro.

Em seguida, iniciam um exame externo para determinar a natureza das alterações locais e excluir lesões combinadas (presença de hematomas subcutâneos e subgaleais, escoriações, feridas, deformações cranianas, determinação de licorréia, danos ao esqueleto facial, tórax, órgãos abdominais, sistema musculoesquelético , etc.). Após avaliar o estado das funções vitais e sua dinâmica (frequência cardíaca, pressão arterial, adequação da respiração externa e seu ritmo), é iniciado um exame neurológico completo. É aconselhável examinar o paciente de acordo com grupos de sintomas neurológicos: cerebrais, focais, meníngeos. Atenção especial deve ser dada à identificação de sintomas de luxação (grau de comprometimento da consciência, distúrbios oculomotores, anisocoria, reação pupilar à luz, gravidade dos reflexos da córnea, hemiparesia, sinais patológicos bilaterais nos pés, bradicardia, hipertensão arterial). Além disso, para esclarecer o diagnóstico, são utilizados métodos de exame adicionais. O mínimo necessário é a craniografia (necessariamente em duas projeções e, se necessário, imagens semiaxiais anteriores ou posteriores) e a ecoencefaloscopia (para determinar o deslocamento lateral das estruturas da linha média do cérebro por hematomas intracranianos, lesões por esmagamento, etc.).

Atualmente, os métodos mais informativos para examinar pacientes com neurotrauma são a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. Em 96%, esses métodos são utilizados para determinar o tipo e localização lobar das lesões intracranianas, o estado do sistema ventricular, cisternas basais, áreas de edema, isquemia, etc. O método EEG para diagnosticar a gravidade do dano cerebral no período agudo do TCE tem capacidades diagnósticas significativamente menores e não é obrigatório para os pacientes.

Um método diagnóstico informativo é o PET, porém, devido ao alto custo do estudo e à falta de dispositivos suficientes, seu uso é extremamente limitado em pacientes no período agudo do TCE.

CONCUSSÃO CEREBRAL

A concussão é a forma mais comum de TCE; é caracterizada por alterações funcionalmente reversíveis no cérebro que se desenvolvem imediatamente após a exposição a um fator traumático. Clinicamente, a concussão é uma forma única, sem divisão em graus.

A patogênese dos distúrbios que ocorrem no cérebro nesta forma inclui os fenômenos de disfunção e discirculação. Após cerca de 2-3 semanas, se o paciente seguir o regime, esses distúrbios desaparecem e o funcionamento normal do cérebro é restaurado.

Quadro clínico

Pacientes com esta gravidade de lesão são caracterizados por perda de consciência de vários segundos a vários minutos. Ao restaurar a consciência, os pacientes apresentam como principais queixas náuseas, cefaleia, tontura, fraqueza geral e perda de apetite. Em alguns casos não há reclamações. Muitas vezes é possível perder a memória por um curto período de eventos durante, antes e depois da lesão (amnésia contra, retro, anterógrada). Possíveis distúrbios autonômicos na forma de suor, sensação de fluxo de sangue para a cabeça, sensação de batimento cardíaco, instabilidade do pulso e pressão arterial. O estado neurológico muitas vezes revela nistagmo de pequena escala ao olhar para o lado, fraqueza de convergência, ligeiro desvio da língua para o lado, ligeira assimetria dos reflexos profundos e distúrbios de coordenação. Todas essas manifestações focais, via de regra, na concussão devem desaparecer no início do segundo dia.

Os dados de métodos de exame adicionais (craniografia, ecoencefaloscopia, punção raquidiana, tomografia computadorizada) não revelam alterações patológicas. Ressalta-se que pacientes com fraturas dos ossos do esqueleto facial (ossos do nariz, osso zigomático, maxilar superior e inferior) devem ser diagnosticados com concussão, mesmo na ausência de quadro clínico claro da doença.

Pacientes com concussão são hospitalizados, mas a necessidade de tratamento hospitalar em neurocirúrgica

com ou departamento de neurotraumatologia, uma vez que o tratamento deste grupo de vítimas é sintomático e na grande maioria dos casos não requer manipulações neurocirúrgicas.

Tratamento

O repouso na cama é necessário por 5 a 7 dias; prescrição de analgésicos, sedativos, anti-histamínicos e, necessariamente, anticonvulsivantes. A terapia de desidratação é prescrita em casos de aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano, que é diagnosticado após uma punção raquidiana em um hospital. Os pacientes são indicados para administração intravenosa e subsequente administração de medicamentos nootrópicos e vasodilatadores como tratamento.

Fluxo

Durante a primeira semana, os pacientes apresentam regressão completa dos sintomas neurológicos e melhora do estado geral. A duração do tratamento hospitalar é variável (geralmente 7 a 14 dias) e depende da idade dos pacientes, patologia concomitante, feridas nos tecidos moles da cabeça e lesões associadas. A restauração completa da capacidade de trabalho ocorre dentro de 3-4 semanas a partir do momento da lesão. No entanto, manifestações vegetativas residuais são possíveis por mais 1 mês. É aconselhável acompanhar o estado dos pacientes por um neurologista durante o período desde a alta hospitalar até o retorno ao trabalho. Via de regra, nenhuma consequência é observada em pacientes com diagnóstico confiável de concussão, implementação de regime de proteção, adesão a dieta alimentar e tratamento adequado.

CONUSÃO CEREBRAL

Quadro clínico

Característica são alterações funcionais (reversíveis) e morfológicas (irreversíveis). A massividade e a prevalência das lesões morfológicas determinam o grau da lesão. Assim, com uma contusão cerebral leve, dano morfológico

São de tamanho pequeno, limitados às partes superficiais de uma ou mais circunvoluções. Com uma lesão moderada, as áreas danificadas estão localizadas não apenas no córtex, mas também na substância branca de dois e às vezes três lobos do cérebro. Uma contusão cerebral grave, ao contrário das duas anteriores, é caracterizada por danos em quase todas as partes do cérebro, incluindo o tronco cerebral. Dependendo do nível de dano ao tronco, distinguem-se as seguintes formas: extrapiramidal, diencefálica, mesencefálica, mesencefalobulbar e cerebrospinal.

Contusão cerebral leve

Uma contusão cerebral leve é ​​semelhante em manifestações clínicas aos sintomas característicos de uma concussão. No entanto, os pacientes apresentam mais frequentemente perda de consciência, vômitos, distúrbios autonômicos, taquicardia e hipertensão arterial. Os sintomas neurológicos são representados por nistagmo clônico leve e de passagem rápida, suavidade do sulco nasolabial, anisorreflexia, às vezes sinais patológicos unilaterais nos pés, distúrbios de coordenação e sintomas meníngeos leves. Ao contrário de uma concussão, durante a punção raquidiana, mais da metade dos pacientes apresentam aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano (até 200 mm H2O), enquanto o restante apresenta normotensão ou mesmo hipotensão grave. Pode haver uma ligeira mistura de sangue no líquido cefalorraquidiano (hemorragia subaracnóidea). Nos craniogramas, fraturas lineares são detectadas em 10-15% dos pacientes, mais frequentemente nos ossos frontal, temporal ou parietal (Fig. 8-1). Os exames de tomografia computadorizada geralmente identificam áreas de edema local e estreitamento dos espaços do líquido cefalorraquidiano.

Os pacientes devem ser internados (preferencialmente no serviço de neurocirurgia) e, na presença de hemorragia subaracnóidea e/ou fratura de calvária, devem ser internados no serviço de neurocirurgia por um período de cerca de 2 semanas. Ao tratamento medicamentoso descrito anteriormente, acrescentam-se medicamentos nootrópicos (piracetam), agentes vasculares (vinpocetina, nicergolina, cinarizina), diuréticos (somente com aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano, conforme punção raquidiana), sedativos, tranquilizantes menores e anticonvulsivantes. Estes últimos são prescritos à noite. A melhora clínica geralmente ocorre nos primeiros 7 a 10 dias. No entanto, durante muito tempo, em alguns pacientes com problemas neurológicos

Arroz. 8-1. Tomografia computadorizada (na janela óssea). Uma fratura do osso parietal direito é visível. Hematoma subgaleal acima da linha de fratura

O exame clínico pode revelar sintomas focais leves. A restauração da capacidade de trabalho geralmente ocorre 2 meses após a lesão.

Contusão cerebral moderada

A contusão cerebral moderada é caracterizada por alterações destrutivas locais mais pronunciadas no cérebro, especialmente nas partes pólo-basais dos lobos frontal e temporal, afetando não apenas o córtex, mas também a substância branca.

Os pacientes são diagnosticados com perda prolongada de consciência (até várias horas), amnésia, vômitos repetidos, dor de cabeça intensa, letargia, letargia e febre baixa. Os sintomas neurológicos focais têm uma clara dependência da localização lobar das alterações destrutivas predominantes. As ocorrências mais comuns são transtornos mentais, crises epilépticas, distúrbios oculomotores, insuficiência piramidal e extrapiramidal, até hipercinesia, comprometimento da fala e alterações no tônus ​​​​muscular. Os craniogramas revelam fraturas dos ossos da abóbada e da base do crânio em metade dos pacientes. Com a ecoencefaloscopia, pode ocorrer um deslocamento do eco M mediano em 3-4 mm, o que

devido à presença de foco de contusão e edema perifocal. Na maioria dos pacientes com contusão cerebral moderada, a punção espinhal revela hemorragia subaracnóidea traumática de gravidade variável. Os dados da TC indicam danos locais na forma de zonas alternadas de pequenas hemorragias focais com edema do tecido cerebral. Às vezes, as áreas de hemorragia não são visualizadas.

As vítimas devem ser hospitalizadas no departamento de neurocirurgia para tratamento patogenético. Desde o primeiro dia é prescrita a administração parenteral de medicamentos nootrópicos, vasculares e desintoxicantes, bem como medicamentos que melhoram a reologia sanguínea. Em caso de traumatismo cranioencefálico aberto, antibióticos são adicionados e administrados até que o líquido cefalorraquidiano seja higienizado. Dependendo da gravidade da hemorragia subaracnóidea, punções espinhais repetidas (após 2-3 dias) são realizadas até que o líquido cefalorraquidiano seja eliminado. Medicamentos prescritos que melhoram o metabolismo e os processos reparadores [alfoscerato de colina (gliatilina*), Cerebrozin*, Actovegin*, solcoseryl*]. Para fins preventivos, para reduzir a probabilidade de desenvolver epilepsia pós-traumática, os pacientes devem receber anticonvulsivantes sob monitorização por EEG. A duração do tratamento hospitalar para pacientes com contusão cerebral moderada é geralmente limitada a três semanas, seguida de tratamento de reabilitação sob a supervisão de um neurologista. Se houver áreas de hemorragia local, uma nova tomografia computadorizada é indicada. A restauração total da capacidade de trabalho é possível, mas as vítimas empregadas em trabalhos perigosos e em turnos noturnos são transferidas para condições de trabalho mais fáceis por um período de 6 meses a 1 ano.

Contusão cerebral grave

A contusão cerebral grave é caracterizada por alterações destrutivas maciças e grosseiras nos hemisférios cerebrais e danos obrigatórios ao tronco cerebral. Isso causa perda de consciência a longo prazo após a lesão, com a predominância de sintomas do tronco cerebral sobrepostos aos sintomas hemisféricos focais. Via de regra, a condição dos pacientes é grave ou extremamente grave. Observa-se violação das funções vitais, exigindo reanimação imediata e, em primeiro lugar, respiração externa. As vítimas estão em estado de estupor ou coma. Para os sinais

as lesões do tronco incluem movimentos flutuantes dos globos oculares, estrabismo divergente, separação vertical dos globos oculares (sintoma de Hertwig-Magendie), tônus ​​​​muscular prejudicado até hormetonia, sinais patológicos bilaterais nos pés, paresia, paralisia e crises epilépticas generalizadas. Em quase todos os casos, são detectados sintomas meníngeos pronunciados. Na ausência de sinais de síndrome de luxação, é realizada punção lombar, que, via de regra, revela hemorragia subaracnóidea maciça e muitas vezes aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano. Os craniogramas revelam fraturas dos ossos da abóbada e da base do crânio na maioria dos pacientes.

Um estudo tomográfico é de grande ajuda na determinação da localização lobar e da gravidade das alterações destrutivas, o que permite identificar lesões cerebrais focais na forma de uma zona de aumento heterogêneo de densidade (coágulos sanguíneos frescos e áreas de tecido edematoso ou esmagado em a mesma zona). As maiores mudanças são mais frequentemente encontradas nas partes pólo-basais dos lobos frontal e temporal. Múltiplos focos de destruição são frequentemente encontrados (Fig. 8-2).

Quase todos os pacientes são internados em unidade de terapia intensiva, onde desde os primeiros minutos de admissão é realizada terapia intensiva (garantindo respiração adequada até intubação traqueal e ventilação artificial, combate à acidose, manutenção do volume sanguíneo circulante, microcirculação, administração de antibióticos, protolítico enzimas, medicamentos para desidratação). As vítimas necessitam de observação dinâmica por neurocirurgião, pois a presença de lesões por esmagamento é um importante fator que contribui para o desenvolvimento da síndrome hipertensiva-luxação, que requer intervenção cirúrgica de emergência.

O tratamento medicamentoso da contusão cerebral grave é caracterizado pelo desenvolvimento reverso lento de sintomas focais. No entanto, os pacientes muitas vezes permanecem com vários graus de gravidade de hemiparesia, afasia e muitas vezes desenvolvem epilepsia pós-traumática. A tomografia computadorizada mostra reabsorção gradual de zonas patológicas com formação de alterações atróficas no cérebro e cistos em seu lugar. Após a conclusão do tratamento especializado hospitalar (geralmente 30-40 dias), é indicado um curso

Arroz. 8-2. Tomografia computadorizada do cérebro. Pode-se observar hemorragia subaracnóidea convexital nos lobos frontal e parietal à direita com edema moderado do hemisfério direito em paciente com sinais de encefalopatia pré-mórbida (há expansão do sistema ventricular do cérebro e fissuras subaracnóideas)

reabilitação em centros de reabilitação. Via de regra, os pacientes que sofreram lesão cerebral grave são transferidos para invalidez.

Lesão cerebral axonal difusa

Nos últimos anos, o conceito de dano cerebral axonal difuso, que se baseia na tensão e ruptura de axônios na substância branca e no tronco cerebral, começou a ser identificado. Esse tipo de traumatismo cranioencefálico ocorre com mais frequência em crianças e jovens feridos em acidentes de trânsito ou em quedas de grandes alturas (catatrauma). Os pacientes permanecem por muito tempo em estado de coma, que surge imediatamente após a lesão. O quadro neurológico é caracterizado por claro predomínio de sintomas de tronco encefálico: ausência do reflexo oculocefálico, reflexos corneanos, tetraparesia, rigidez descerebrada e hormetonia, que pode ser facilmente provocada pela dor.

irritações, síndrome meníngea. Os distúrbios autonômicos geralmente ocorrem na forma de hipertermia persistente, hipersalivação e hiperidrose. Uma característica nos casos de sobrevivência do paciente é a transição do coma para um estado vegetativo persistente, que serve como sinal de separação funcional ou anatômica dos hemisférios cerebrais e das estruturas do tronco subcortical do cérebro. O exame tomográfico não detecta lesões focais visíveis. Pode haver sinais de aumento da pressão intracraniana (estreitamento ou desaparecimento completo do terceiro ventrículo, falta de visualização das cisternas basais). Um estudo dinâmico mostra o desenvolvimento inicial de um processo atrófico difuso no cérebro. O prognóstico para este grupo de vítimas costuma ser desfavorável e depende da duração e profundidade do coma e do estado vegetativo desenvolvido. Os resultados letais são frequentemente causados ​​por complicações (pneumonia, infecção urinária ascendente, escaras, caquexia).

Compressão cerebral

A compressão cerebral é uma patologia neurocirúrgica de emergência que requer intervenção cirúrgica. A síndrome de compressão no TCE implica a presença de volume adicional de tecido intracraniano (coágulos sanguíneos, áreas de esmagamento da matéria cerebral, fragmentos ósseos de uma fratura deprimida, acúmulo subdural limitado de líquido cefalorraquidiano, etc.), o que leva a um deslocamento mecânico do estruturas cerebrais em relação às formações ósseas do crânio e protuberâncias da dura-máter. Nesse caso, ocorre não apenas a compressão do próprio cérebro, mas também graves distúrbios secundários da circulação do licor e da circulação sanguínea, especialmente no sistema venoso. O cérebro inchado é deslocado ao longo do eixo (axialmente) ou para o lado (sob a foice do cérebro) e é comprimido nas aberturas naturais. A violação do cérebro pode ocorrer na incisura do tentório do cerebelo, no forame magno e sob o processo falcino. Embora o último tipo de deslocamento seja efetivamente tratado de forma conservadora, os dois primeiros quase sempre requerem tratamento cirúrgico. Clinicamente, esses processos se manifestam por aumento da síndrome de hipertensão-luxação. Dependendo do tipo de compressão cerebral, a síndrome da luxação hipertensiva apresenta manifestações neurológicas específicas e diferentes taxas de desenvolvimento. As características gerais mais características desta síndrome:

Aprofundamento do distúrbio de consciência (estupor-coma);

Agitação psicomotora;

Aumento da dor de cabeça;

Vômitos repetidos e frequentes;

Sintomas de tronco cerebral (bradicardia, hipertensão arterial, limitação do olhar para cima, anisocoria, nistagmo, sinais patológicos bilaterais nos pés, etc.);

Intensificação dos sintomas focais (afasia, hemiparesia, distúrbios mnésticos).

Muitas vezes, o desenvolvimento da síndrome da luxação hipertensiva é precedido pelo chamado intervalo lúcido, que ocorre algum tempo após a exposição à lesão. O principal sinal da lacuna é a restauração da consciência entre a perda inicial e a repetida. A duração e a gravidade do intervalo de luz são determinadas não apenas pelo tipo de compressão do cérebro, mas também pelo grau de dano primário direto ao cérebro (quanto menor o dano, mais pronunciado é o intervalo de luz), pelas características anatômicas de a estrutura e a reatividade do corpo da vítima.

A análise dos sintomas clínicos de desenvolvimento de compressão do tronco encefálico permitiu identificar cinco sintomas patognomônicos.

■ Intervalo de luz (em 1/3 dos pacientes).

■ Anisocoria (em 69% dos casos, e em 85% dos pacientes - no lado do hematoma, em 15% - no lado oposto ao hematoma).

■ Desenvolvimento ou aumento da gravidade da hemiparesia com hemi-hipestesia.

■ A presença ou aparecimento de crises epilépticas, mais frequentemente crises generalizadas primárias.

■ Aumento dos distúrbios hemodinâmicos:

Estágio 1 - bradicardia e hipertensão;

Estágio 2 - taquicardia e hipotensão.

A identificação de pelo menos um desses sintomas é a base para a intervenção cirúrgica.

Hematomas intracranianos (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular) são as causas mais comuns de compressão cerebral no TCE, seguidos por lesões por esmagamento, fraturas deprimidas, hidromas subdurais e raramente pneumoencéfalo.

Antes de proceder à caracterização dos diversos hematomas, é necessário atentar para o fato de que

os hematomas, independentemente do tipo e origem do sangramento, formam-se em seu volume principal em até 3 horas após a lesão, possivelmente nos primeiros minutos ou hora. Um hematoma é considerado uma hemorragia com volume de 25 a 30 ml.

Os hematomas epidurais ocorrem em 0,5-0,8% de todos os TCEs; são caracterizados pelo acúmulo de sangue entre a superfície interna dos ossos do crânio e a dura-máter. A localização mais “favorita” dos hematomas epidurais são as áreas temporal e adjacente. Seu desenvolvimento ocorre no local de aplicação de um agente traumático (golpe de pau, garrafa, pedra ou queda sobre objeto estacionário), quando os vasos da dura-máter são lesados ​​​​por fragmentos ósseos. Na maioria das vezes, a artéria meníngea média é afetada, especialmente a área que passa pelo canal ósseo e seus ramos; veias e seios da face são menos frequentemente danificados (Fig. 8-3). A ruptura da parede do vaso leva ao rápido acúmulo local de sangue (geralmente 80-150 ml) no espaço epidural. Considerando a fusão da dura-máter com os ossos do crânio, principalmente nos locais das suturas cranianas, o hematoma epidural assume formato de lente com espessura máxima de até 4 cm no centro. Isso leva à compressão local do cérebro e, em seguida, a uma clínica brilhante de hipertensão-dislo-

Arroz. 8-3. Hematoma epidural na região occipital e fossa craniana posterior, formado por lesão do seio transverso: 1 - dura-máter; 2 - fratura do osso occipital; 3 - hematoma; 4 - dano ao seio transverso

síndrome de cátion. Muitas vezes, os pacientes com hematomas epidurais apresentam um período claro, durante o qual são observadas apenas dores de cabeça moderadas, fraqueza e tonturas. À medida que a compressão do cérebro aumenta, a condição do paciente muitas vezes piora repentina e rapidamente. Muitas vezes ocorrem episódios de agitação psicomotora, vômitos repetidos e dor de cabeça insuportável, após os quais ocorre depressão secundária da consciência, do estupor ao coma. Deve-se notar que os pacientes com hematoma epidural são caracterizados pelo rápido desenvolvimento da síndrome de compressão cerebral, de modo que o coma pode ocorrer algumas dezenas de minutos após a vítima estar em um estado relativamente bom. A bradicardia aparece e aumenta para 40-50 por minuto, hipertensão arterial, distúrbios oculomotores, anisocoria ocorrem e os sintomas focais se aprofundam. Os craniogramas revelam fraturas do osso temporal (com a linha de fratura cruzando o sulco da artéria meníngea média, às vezes localizada acima da projeção dos seios sagital e transverso - no caso de fraturas dos ossos occipital, parietal e frontal). Com a ecoencefaloscopia, é perceptível um deslocamento lateral das estruturas da linha média de até 10 mm ou mais.

Os dados do exame de TC (se a gravidade da condição do paciente permitir o exame) indicam a presença de uma zona hiperdensa em forma de lente adjacente ao osso e afastando a dura-máter (Fig. 8-4).

A angiografia carotídea permite diagnosticar compressão cerebral em 84% dos casos. Os sintomas angiográficos de compressão cerebral incluem deslocamento dos segmentos A 2 -A 3 da artéria cerebral anterior na direção oposta ao local do hematoma. A presença de uma “área avascular” acima do hemisfério cerebral comprimido (Fig. 8-5).

Quando é feito o diagnóstico de hematoma epidural, está indicada a intervenção cirúrgica de emergência. Deve-se observar que em pacientes com quadro clínico de síndrome hipertensiva-luxação de rápido crescimento, a cirurgia deve ser realizada o mais rápido possível, antes do desenvolvimento de distúrbios circulatórios pós-luxação graves do tronco encefálico.

Durante a anestesia, é impossível corrigir a hipertensão arterial com medicamentos antes da retirada do hematoma, pois esse aumento da pressão arterial é um mecanismo compensatório de proteção do cérebro contra isquemia em condições de intracraniana

Arroz. 8-4. PARA tomografia computadorizada do cérebro. Múltiplos hematomas epidurais são visíveis na forma de uma zona hiperdensa em forma de lente adjacente ao osso acima do lobo parietal direito com sinais de luxação do sistema ventricular (compressão do ventrículo lateral direito, deslocamento da foice do cérebro para a esquerda). Dois pequenos hematomas epidurais são identificados acima do lobo frontal esquerdo

Arroz. 8-5. Angiografia carotídea. Deslocamento (2) da artéria cerebral anterior além da linha média na direção oposta ao hematoma. “Zona avascular” (1) acima do hemisfério cerebral comprimido

hipertensão e síndrome de compressão cerebral. Nesses casos, uma diminuição da pressão arterial sistêmica para “normal” levará ao agravamento da hipóxia e da isquemia do tecido cerebral, especialmente nas regiões do tronco cerebral.

Atualmente, deve-se dar preferência à versão osteoplástica da craniotomia, porém, no caso de fraturas cominutivas, é realizada ressecção óssea para formar uma janela de trepanação suficiente para remover adequadamente o hematoma e procurar a fonte do sangramento (geralmente 6-10 cm em diâmetro). Deve-se lembrar que identificar a fonte do sangramento que causa a formação do hematoma reduz significativamente o risco de hematomas repetidos na área cirúrgica. Após a remoção do coágulo sanguíneo e sua parte líquida, é realizada hemostasia confiável por meio de coagulação, peróxido de hidrogênio, esponja hemostática e cera. Às vezes, a dura-máter é suturada ao periósteo ao longo das bordas da janela de trepanação. Com o hematoma epidural isolado verificado, quando não há síndrome de luxação, não há necessidade de abertura da dura-máter. O retalho ósseo é colocado e fixado com suturas periosteais, deixando drenagem peridural por 1 a 2 dias. Nos casos de craniotomia de emergência devido à gravidade do quadro do paciente causado pela síndrome de luxação hipertensiva, após a retirada do hematoma peridural, é feita uma incisão linear da dura-máter com 2 a 3 cm de comprimento e o espaço subdural é examinado para identificar concomitante hematomas e áreas de esmagamento do cérebro. A dura-máter em pacientes deste grupo não é suturada para criar descompressão. Com intervenção cirúrgica oportuna e adequada no período pós-operatório, os pacientes apresentam rápida regressão dos sintomas cerebrais, focais e de luxação. Ao operar vítimas com hematoma epidural agudo no contexto de síndrome de luxação grave, os resultados são muito piores, a mortalidade chega a 40% devido a alterações isquêmicas irreversíveis pós-luxação do tronco encefálico. Assim, existe uma relação clara entre os resultados do tratamento de pacientes com hematomas epidurais e o momento da intervenção cirúrgica.

Muito raramente, hematomas epidurais subagudos e crônicos ocorrem quando a duração do intervalo de luz é de vários

dias ou mais. Nessas vítimas, a síndrome da luxação hipertensiva se desenvolve lentamente, com um curso ondulatório característico da doença traumática devido à melhora do quadro após desidratação moderada. Nestes casos, quase sempre é possível realizar um exame neurocirúrgico completo, incluindo tomografia computadorizada, ressonância magnética e angiografia, cujos dados permitem determinar com clareza a localização e o tamanho do hematoma. Essas vítimas são indicadas para tratamento cirúrgico - craniotomia osteoplástica, retirada do hematoma peridural.

Os hematomas subdurais são a forma mais comum de hematoma intracraniano; representam 0,4-2% de todos os TCEs. Os hematomas subdurais estão localizados entre a dura-máter e a aracnóide (Fig. 8-6). As fontes de sangramento nesses casos são as veias cerebrais superficiais em sua junção com os seios da face. A frequência de formação desses hematomas é aproximadamente a mesma tanto na área de aplicação do agente traumático quanto no tipo de contra-impacto, o que muitas vezes determina seu desenvolvimento em ambos os lados. Ao contrário dos hematomas epidurais, os hematomas subdurais, via de regra, se espalham livremente por todo o espaço subdural e possuem uma área maior. Na maioria dos casos, o volume dos hematomas subdurais é de 80-200 ml (às vezes chegando a 250-300 ml). A variante clássica do curso com intervalo claro ocorre extremamente raramente devido a danos significativos à substância cerebral em comparação com hematomas epidurais. De acordo com o tempo de desenvolvimento da luxação

Arroz. 8-6. Hematoma subdural na região do lobo parietal esquerdo: 1 - dura-máter; 2 - hematoma; 3 - cérebro (lobo parietal)

síndrome com compressão do tronco, distinguem-se hematomas subdurais agudos, subagudos e crônicos. No hematoma subdural agudo, o quadro da síndrome da luxação hipertensiva se desenvolve com mais frequência em 2 a 3 dias. Observa-se depressão da consciência ao ponto de estupor e coma, aumenta a hemiparesia, ocorrem sinais bilaterais nos pés, crises epilépticas, anisocoria, bradicardia, hipertensão arterial e distúrbios respiratórios. Na ausência de tratamento, aparecem posteriormente hormetonia, rigidez descerebrada e midríase bilateral; não há respiração espontânea. Os craniogramas nem sempre revelam danos aos ossos da abóbada e da base do crânio. Os dados da ecoencefaloscopia serão positivos apenas para hematomas subdurais isolados localizados lateralmente. Um exame de TC revela uma zona hiperdensa em forma de foice, geralmente estendendo-se por dois ou três lobos do cérebro, comprimindo o sistema ventricular, principalmente o ventrículo lateral do mesmo hemisfério (Fig. 8-7). Deve

Arroz. 8-7. Tomografia computadorizada do cérebro. Um hematoma subdural de localização frontoparietal esquerda é visível (uma zona hiperdensa em forma de crescente acima da superfície do cérebro, das partes anteriores do lobo frontal às posteriores do lobo parietal do hemisfério esquerdo, um deslocamento significativo dos ventrículos laterais na direcção oposta). Sinais de craniotomia são visíveis na região parietal direita

Ressalta-se que a ausência de zona hiperdensa, segundo dados da TC, nem sempre exclui hematoma subdural, pois durante sua evolução há uma fase em que a densidade do hematoma e do cérebro são iguais (zona isodensa). Mais frequentemente, isso acontece no décimo dia após a lesão. Durante esta fase, a presença de hematoma pode ser avaliada apenas indiretamente pelo deslocamento do sistema ventricular ou com base nos resultados de um estudo de ressonância magnética. Pacientes com hematomas subdurais verificados requerem tratamento cirúrgico de emergência - craniotomia osteoplástica, remoção de hematoma, revisão cerebral. Após levantar o retalho ósseo, revela-se uma dura-máter azulada e tensa que não transmite pulsações cerebrais. É aconselhável fazer uma incisão em forma de ferradura com esta última base voltada para o seio sagital, o que proporcionará acesso adequado e reduzirá a probabilidade de processo adesivo cicatricial áspero na área de trepanação no pós-operatório e em longo prazo. Após identificar o hematoma, iniciam sua remoção com lavagem dos coágulos e aspiração suave. Se a fonte de formação do hematoma for identificada, ele é coagulado e um pequeno fragmento de esponja hemostática é colocado no local do sangramento. São realizadas hemostasia confiável e inspeção do cérebro, especialmente das partes pólo-basais dos lobos frontal e temporal (o local mais comum para lesões por esmagamento). Geralmente, em hematomas subdurais isolados, em casos de intervenção cirúrgica oportuna, antes do desenvolvimento de síndrome de luxação hipertensiva pronunciada, após a remoção dos coágulos, observa-se o aparecimento de uma pulsação distinta do cérebro e seu endireitamento (um bom sinal diagnóstico) . Nos hospitais onde não existem departamentos especiais de neurorreanimação e não há possibilidade de realização de estudo dinâmico de TC, está indicada a retirada do retalho ósseo seguida de sua preservação em solução de formaldeído ou implantação no tecido subcutâneo do abdome ou ântero-lateral da coxa . Essa tática de criação de descompressão externa permite reduzir o efeito compressivo do edema-inchaço do cérebro, que aumenta nos primeiros 4-5 dias após a cirurgia. O retalho ósseo deve sempre ser removido se forem detectados focos concomitantes de esmagamento cerebral, hematomas intracerebrais ou edema hemisférico persistir após a remoção do hematoma subdural e seu abaulamento no defeito de trepanação. Esses pacientes são indicados para descompressão interna com aplicação de drenagem ventricular externa segundo Arendt por até 5 a 7 dias. No pós-operatório

Durante o período normal, os pacientes são mantidos na unidade de terapia intensiva até a estabilização do quadro, onde recebem tratamento complexo. É aconselhável uma posição elevada da cabeceira (posição de Fowler), garantindo respiração e oxigenação adequadas (até ventilação artificial prolongada). Nos casos de rápida regressão dos sintomas neurológicos, a autocranioplastia precoce é possível, geralmente 3 semanas após a operação inicial, na ausência de saliências cerebrais. Os resultados dos hematomas subdurais dependem em grande parte do momento e da adequação da intervenção cirúrgica, da gravidade do dano cerebral, da idade e da presença de patologia concomitante. Com evolução desfavorável e intervenção cirúrgica tardia, a mortalidade chega a 50-60% e há um grande percentual de incapacidade profunda dos sobreviventes.

Os hematomas subdurais, muitas vezes (em comparação com os epidurais), podem ter um curso subagudo e crônico. Os hematomas subdurais subagudos são caracterizados por uma condição relativamente favorável dos pacientes por até 2 semanas a partir do momento da lesão. Nesse período, a principal queixa dos pacientes é cefaleia persistente; Os sintomas neurológicos focais vêm à tona, e somente quando as reações compensatórias do cérebro são suprimidas é que surgem os sintomas de estancamento e luxação. Vítimas com hematoma subdural crônico geralmente conseguem trabalhar após um ferimento “leve” na cabeça. No entanto, eles estão preocupados com dores de cabeça periódicas, fraqueza, fadiga e sonolência. Após 1 mês ou mais, podem aparecer sintomas focais, o que muitas vezes é considerado um distúrbio circulatório do tipo isquêmico (já que os hematomas crônicos ocorrem com mais frequência em pessoas com mais de 50 anos de idade). Os pacientes recebem tratamento patogenético, que, via de regra, não tem sucesso. Somente após métodos de exame adicionais (TC, RM, ecoencefaloscopia, etc.) o diagnóstico correto é estabelecido (Fig. 8-8). Se forem detectados hematomas subdurais subagudos ou crônicos, o tratamento cirúrgico é prescrito rapidamente. Atualmente, além da trepanação osteoplástica clássica, há também a remoção endoscópica de hematomas através de trepanação, o que reduz significativamente o trauma cirúrgico com bons resultados de tratamento.

Os hematomas intracerebrais ocorrem em aproximadamente 0,5% dos TCE e são caracterizados por hemorragia traumática no cérebro com formação de uma cavidade cheia de sangue (possivelmente com detritos cerebrais).

Arroz. 8-8. Hematoma subdural crônico. As setas indicam a zona avascular em forma de lente biconvexa. A artéria cerebral anterior está deslocada para a esquerda

Na maioria das vezes, a formação de hematomas intracerebrais ocorre quando o cérebro é danificado na forma de choque devido à ruptura dos vasos intracerebrais. Os hematomas estão localizados principalmente nos lobos temporal e frontal, muitas vezes na junção com o lobo parietal. No lobo occipital quase nunca ocorrem, o que é explicado pelas características anatômicas da estrutura - o papel de absorção de choque do tentório do cerebelo. O volume dos hematomas intracerebrais é de 30-150 ml, a cavidade do hematoma tem formato redondo. Os hematomas traumáticos estão localizados na substância branca dos hemisférios, geralmente subcorticais (em contraste com os hematomas intracerebrais de origem vascular, frequentemente localizados centralmente). A formação de um hematoma intracerebral é possível com o desenvolvimento desfavorável de uma lesão confluente por esmagamento (Fig. 8-9).

As manifestações neurológicas clínicas dos hematomas intracerebrais são diferentes e dependem da sua localização, volume, taxa de desenvolvimento da síndrome de hipertensão-luxação e da gravidade do dano cerebral concomitante. Sua principal característica é considerada a presença de sintomas neurológicos graves. O intervalo de luz geralmente é apagado. Frequentemente ocorrem agitação psicomotora, paresia dos músculos faciais, hemianopsia, hemi-hipestesia, paresia e paralisia, mais presentes na mão, afasia e, às vezes, dor talâmica em membros opostos. Quando o hematoma está localizado no pólo do lobo frontal, os sintomas focais são mínimos e com aumento da síndrome de compressão (geralmente axial) no lobo frontal,

Arroz. 8-9. Hematoma intracerebral do hemisfério esquerdo do cérebro

Surgem sintomas-tronco e depressão de consciência que aumenta rapidamente até o coma.

Um método diagnóstico informativo para localizar um hematoma intracerebral no lobo temporal é a ecoencefaloscopia, que revela o deslocamento lateral das estruturas medianas e às vezes visualiza o sinal do hematoma. No entanto, atualmente o principal método de pesquisa é a TC. As tomografias mostram uma zona de densidade homogeneamente aumentada, de formato arredondado com bordas lisas e uma zona de edema perifocal (Fig. 8-10). Quando um hematoma se desenvolve na área do local do esmagamento, suas bordas apresentam contornos irregulares. A angiografia cerebral é muito valiosa para o diagnóstico da gravidade e prevalência do vasoespasmo, bem como para excluir aneurismas arteriais e MAVs, que muitas vezes levam à formação de hematomas intracerebrais por rupturas das paredes dos vasos. Freqüentemente, os pacientes apresentam uma combinação de hematomas intracerebrais e meníngeos, bem como lesões por esmagamento.

O principal método de tratamento dos hematomas intracerebrais é a trepanação osteoplástica seguida de encefalotomia sobre o hematoma identificado por punção cerebral com cânula cerebral, evacuação do hematoma, aspiração e lavagem. O tratamento medicamentoso desta patologia é possível se o diâmetro do hematoma for inferior a 3 cm, a ausência de sintomas graves de luxação hipertensiva e a possibilidade de exame de tomografia computadorizada dinâmica. Se o curso for favorável no contexto do tratamento medicamentoso, é observada regressão dos sintomas cerebrais e meníngeos, e

Nas tomografias computadorizadas, uma zona isodensa aparece no local do hematoma e a compressão dos ventrículos cerebrais diminui. A complicação mais grave no desenvolvimento clínico dos hematomas intracerebrais é a penetração destes no sistema ventricular. O prognóstico para esta forma de TCE depende de muitos fatores (tamanho e localização do hematoma, gravidade do dano ao tronco encefálico, idade dos pacientes, presença de hematomas meníngeos concomitantes e lesões por esmagamento, etc.). Vários pacientes podem ter boa recuperação social após a remoção de hematomas intracerebrais isolados.

Os focos de lesões cerebrais por esmagamento são caracterizados pela destruição da medula e da pia-máter com formação de detritos. Raramente ocorrem focos isolados de lesão por esmagamento; mais frequentemente eles são combinados com hematomas intracranianos. Os focos de lesão por esmagamento desenvolvem-se de acordo com o tipo de contra-impacto; estão localizados principalmente nas seções polo-basais dos lobos frontal e temporal (o que se deve às características anatômicas da estrutura óssea

Arroz. 8-10. Tomografia computadorizada do cérebro. Um hematoma intracerebral em formação é visível no local da lesão basal do lobo frontal direito (o mecanismo de dano é semelhante a um contra-impacto - uma queda na região occipital esquerda de uma altura elevada)

base do crânio). Na maioria das vezes, ocorre dano ao lobo temporal (61%), um lobo frontal é danificado 2 vezes menos do que ossos adjacentes não danificados. Existem lesões únicas e múltiplas de lesão cerebral. Com uma única lesão, ocorre dano a um dos lobos. Com múltiplos focos, ocorrem danos em dois ou mais lobos do cérebro. Na grande maioria dos casos, são observados danos nos lobos frontal e temporal; o lobo parietal é danificado em 1/4 dos casos. Focos de lesões por esmagamento podem se formar devido ao mecanismo de contra-impacto e no local de aplicação do fator traumático (Fig. 8-11).

Nas primeiras horas e dias após a lesão, as manifestações clínicas das lesões por esmagamento são determinadas pelo volume do hematoma intracraniano e são representadas principalmente por sintomas cerebrais gerais e de luxação.

Quando um dos lobos frontais é lesado, ocorre agitação psicomotora (em 62% dos casos), alterações do tônus ​​​​muscular, são detectados reflexos de automatismo oral e, às vezes, ocorre afasia motora. Quando o lobo temporal é danificado, desenvolvem-se distúrbios afásicos, paresia dos membros e anisorreflexia. Tais complexos de sintomas são encontrados na maioria dos pacientes.

O aumento dos sintomas cerebrais gerais e de luxação em pacientes com lesões por esmagamento é explicado por processos fisiopatológicos que levam à expansão da área de lesão cerebral. Entre

Arroz. 8-11. Contusão-esmagamento do lobo temporal direito. Herniação das partes mediobasais do lobo temporal esquerdo para o forame do tentório do cerebelo

O lugar de destaque nesses processos é ocupado por distúrbios hemodinâmicos significativos causados ​​por edema, vasoespasmo, microtrombose e intoxicação endógena. Tudo isso leva à necrose da medula com infiltração hemorrágica (infarto hemorrágico).

O diagnóstico das lesões por esmagamento cerebral inclui análise da natureza da lesão, quadro clínico, dados de craniografia, ecoencefaloscopia, EEG, exame oftalmologista, angiografia cerebral, tomografia computadorizada e ressonância magnética.

O método mais informativo e acessível para o diagnóstico de lesões por esmagamento é a tomografia computadorizada, que identifica áreas de hemorragias e edemas alternados que apresentam padrão de “mosaico”. Se o curso for desfavorável, as lesões por esmagamento transformam-se em hematomas intracerebrais.

O neurocirurgião detecta áreas de esmagamento durante a cirurgia após a retirada do hematoma nos casos em que estão localizadas na área do defeito de trepanação. Um sinal indireto da presença de lesões por esmagamento no outro hemisfério pode ser a persistência do edema e prolapso do cérebro em defeito de trepanação após remoção do hematoma e revisão do cérebro na área cirúrgica.

Pesquisas realizadas nos últimos anos mostraram a necessidade de remoção radical das lesões por esmagamento durante a cirurgia, a fim de evitar maior expansão da área de dano à matéria cerebral. A introdução dessa tática permitiu reduzir a mortalidade em pacientes com TCE grave em quase 25%. A intervenção cirúrgica para pequenos focos isolados de esmagamento cerebral, especialmente com hematoma subdural concomitante de até 30 ml, deve ser realizada imediatamente na ausência de efeito do tratamento medicamentoso, aparecimento e aumento da síndrome de luxação, transformação do esmagamento em intracerebral hematoma. Normalmente, esses períodos de observação e tratamento medicamentoso não devem ultrapassar 4-6 dias. É dada preferência à trepanação osteoplástica descompressiva com preservação do retalho ósseo. Na presença de lesões por esmagamento e hematomas intracranianos em ambos os hemisférios, são realizadas craniotomias bilaterais. Indicações para remoção de retalho ósseo:

Estado grave do paciente com presença de manifestações de luxação antes da cirurgia;

Presença de áreas de esmagamento e edema cerebral detectados durante a cirurgia;

Contusão cerebral grave, independentemente da presença ou ausência de protrusão cerebral no defeito de trepanação.

No pós-operatório, além da administração de medicamentos vasculares, nootrópicos, estão indicadas a oxigenação hiperbárica e a infusão intracarótida de medicamentos para prevenir distúrbios vasculares secundários e manifestações inflamatórias no cérebro.

Pacientes com múltiplas lesões extensas por esmagamento são caracterizados por um alto percentual de mortes e incapacidades. No entanto, com uma cirurgia oportuna realizada na medida adequada antes do desenvolvimento da síndrome de luxação grave, e com um efeito clínico positivo do tratamento medicamentoso, as vítimas experimentam uma recuperação funcional boa e satisfatória. De acordo com estudos de tomografia computadorizada, a longo prazo, cavidades císticas se formam no local das lesões por esmagamento. Para prevenir o desenvolvimento de epilepsia pós-traumática, esses pacientes recebem tratamento anticonvulsivante de longo prazo sob controle eletrofisiológico (EEG). O fechamento do defeito ósseo do crânio pode ser realizado dentro de 3 meses a partir do momento da lesão.

Fraturas deprimidas do crânio são fraturas nas quais fragmentos ósseos são deslocados abaixo da superfície da parte adjacente da abóbada craniana. Existem fraturas por impressão (os fragmentos ósseos estão conectados às áreas preservadas da abóbada craniana e estão localizados em ângulo com a superfície dessas áreas) e fraturas por depressão (as bordas dos fragmentos ósseos estão localizadas abaixo da superfície do osso intacto e perdem a conexão com eles). As fraturas deprimidas ocorrem quando a cabeça é atingida por um objeto de superfície limitada (machado, martelo, pau, etc.). O diagnóstico de fratura deprimida não causa dificuldades na inspeção da ferida durante seu tratamento cirúrgico primário. Em todos os outros casos, a craniografia ajuda. Os sintomas neurológicos geralmente correspondem à localização da depressão. No entanto, com localizações parassagitais, como resultado do desenvolvimento de distúrbios circulatórios (especialmente venosos), os sintomas de prolapso geralmente ocorrem à distância. Uma fratura deprimida é uma indicação para intervenção cirúrgica urgente, uma vez que fragmentos ósseos irritam localmente o córtex

cérebro e criar sua compressão. A urgência da operação é ainda mais relevante nas fraturas expostas do crânio deprimidas, uma vez que corpos estranhos e cabelos entram na ferida, o que pode levar ao desenvolvimento de complicações sépticas-purulentas.

O método de escolha para intervenção cirúrgica para fraturas deprimidas deve ser a ressecção dos fragmentos deprimidos do orifício de trepanação aplicado. A remoção de fragmentos ósseos por meio de sua extração é muito perigosa e traumática, pois exclui o controle visual das ações do cirurgião. Cuidado especial deve ser tomado no tratamento de fraturas nos seios da face e na região parassagital devido a danos frequentes nos seios da face, lacunas e grandes veias por fragmentos ósseos. Se a dura-máter estiver danificada, o espaço subdural é inspecionado, corpos estranhos, fragmentos ósseos, cabelos e áreas esmagadas do cérebro são removidos. A ferida cirúrgica é lavada generosamente com solução de nitrofurano (furacilina*). Durante a cirurgia, 1-2 g de ceftriaxona (Rocephin*) ou outro antibiótico cefalosporínico são administrados por via intravenosa, seguido de continuação do tratamento com esse antibiótico no pós-operatório. No caso de TCE aberto, a cranioplastia deve ser realizada apenas no pós-traumático tardio. A questão da cranioplastia é decidida individualmente. Para fraturas fechadas com depressão, a cranioplastia primária é realizada com alobone ou poliacrilatos. Muitos pacientes com fratura deprimida apresentam boa recuperação funcional.

O hidroma subdural é um acúmulo limitado de líquido cefalorraquidiano no espaço subdural como resultado da ruptura da membrana aracnóide das cisternas basais, o que causa compressão do cérebro. Hidromas subdurais podem se desenvolver durante lesão cerebral traumática, isoladamente ou em combinação com hematomas intracranianos e lesões por esmagamento. Esta circunstância determina o polimorfismo das manifestações clínicas. O quadro clínico dos hidromas subdurais isolados é semelhante ao do hematoma subdural, apenas neles a síndrome da luxação hipertensiva se desenvolve mais lentamente e não há distúrbios graves do tronco encefálico. A ecoencefaloscopia freqüentemente revela um deslocamento moderado do eco mediano na direção oposta à localização do hidroma. Uma tomografia computadorizada permite que seja verificado por uma zona de hipodensidade característica.

Hidromas subdurais isolados que levam à compressão do cérebro são passíveis de tratamento cirúrgico. A natureza da intervenção cirúrgica depende da gravidade da condição do paciente e da gravidade da síndrome de luxação hipertensiva. Freqüentemente, é suficiente evacuar o hidroma através do orifício de trepanação e, para evitar recaídas, instalar drenagem ativa do espaço subdural por 2 a 3 dias.

Pneumocefalia é a penetração de ar na cavidade craniana, geralmente resultante do mecanismo valvar quando as membranas e o osso etmóide são danificados. O diagnóstico é esclarecido por meio de craniogramas (imagens de perfil) e tomografia computadorizada. Na maioria dos casos, a pequena quantidade de ar no espaço subdural é resolvida, mas pode ocorrer síndrome de compressão cerebral. Nesses casos, recorrem à trepanação osteoplástica e ao fechamento do defeito da dura-máter. O principal perigo do pneumoencéfalo são as complicações inflamatórias na forma de meningite e meningoencefalite, o que determina a necessidade de prescrição de antibióticos desde o primeiro dia. O prognóstico geralmente é favorável.

No tratamento de vítimas com traumatismo crânio-encefálico grave, sempre acompanhada de hemorragia intracraniana traumática, é necessário levar em consideração fatores de lesão cerebral secundária que não estão diretamente relacionados ao mecanismo da lesão primária, mas sempre influenciam o curso do pós- período traumático e resultado. Em primeiro lugar, trata-se de dano hipóxico-isquêmico secundário à substância cerebral devido a extracraniana (hipotensão arterial, hipóxia e hipercapnia como resultado de obstrução das vias aéreas, hipertermia, hiponatremia, distúrbios do metabolismo de carboidratos) e intracraniana (hipertensão intracraniana devido a meninge, intracerebral e hematomas intraventriculares, hemorragia subaracnóidea traumática, crises epilépticas, infecção intracraniana). Todas as medidas terapêuticas devem ter como objetivo eliminar essas causas de danos cerebrais secundários. Se um paciente desenvolver quadro clínico de síndrome de luxação hipertensiva causada por compressão do cérebro por hematoma intracraniano, a intervenção cirúrgica deve ser realizada o mais rápido possível antes do desenvolvimento de distúrbios isquêmicos pós-luxação irreversíveis do tronco encefálico. Nos casos em que não há compressão

Nos casos de hematomas meníngeos, intracerebrais e lesões por esmagamento, a terapia intensiva é realizada sob condições de controle monitorado da pressão intracraniana. Nos hospitais onde não há possibilidade de monitoramento 24 horas e tomografia computadorizada dinâmica, o monitoramento da adequação do tratamento baseia-se na avaliação da dinâmica do estado neurológico (estado de consciência, respiração, atividade motora, esfera reflexa, alterações nas pupilas , movimento dos globos oculares). Táticas de terapia intensiva:

Intubação endotraqueal com ventilação artificial dos pulmões em condições normais de ventilação (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Restauração da pressão arterial normal (idealmente, a pressão arterial média é mantida em um nível superior a 90 mm Hg, o que garante uma pressão de perfusão adequada acima de 70 mm Hg);

Restauração da oxigenação normal;

Melhorar o fluxo venoso com posição elevada da cabeça (em ângulo de 15-30%), eliminar aumento da pressão intra-abdominal e intratorácica (durante higienização traqueal, tosse, convulsões, dessincronização com o aparelho), aprofundando a sedação até a introdução de relaxantes musculares;

Restaurar o volume sanguíneo circulante, mantendo a normovolemia;

Administração de diuréticos osmóticos (manitol) em dosagem inicial de 1 g/kg de peso corporal, dose de manutenção de 0,25 g/kg com intervalo de 4-6 horas (com osmolaridade plasmática superior a 340 mOsmol/l, hipovolemia, hipotensão arterial, a administração de diuréticos osmóticos é contraindicada);

Criação de hipotermia (a temperatura não deve ultrapassar 37,5 °C);

Drenagem ventricular externa (especialmente em casos de compressão do aqueduto de Sylvian ou obstrução da via de saída do líquido cefalorraquidiano por coágulos sanguíneos) por um período de 5 a 10 dias.

Para combater o vasoespasmo cerebral pós-traumático e a subsequente isquemia cerebral, o antagonista do cálcio nimodipina (nimotop*) tem sido utilizado nos últimos anos. O medicamento é administrado por via intravenosa na dose de 0,5-1,0 mg/hora; se bem tolerado, a dose é aumentada para 2 mg/hora (por via oral através de um tubo, 60 mg a cada 4 horas).

O uso de hiperventilação para redução da hipertensão intracraniana não está indicado, visto que ocorre diminuição da PaCO 2 para 25 mm Hg.

leva ao desenvolvimento de vasoconstrição e diminuição significativa do fluxo sanguíneo cerebral, o que agrava a isquemia cerebral total secundária.

O uso dessas medidas terapêuticas pode reduzir a mortalidade e diminuir o percentual de incapacidade em pacientes com traumatismo cranioencefálico grave.

ABSCESSOS CEREBRAL

Um abscesso cerebral é uma coleção localizada de pus no cérebro, cercada por uma membrana piogênica. Um abscesso difere da supuração do canal da ferida porque esta não possui membrana piogênica. Por origem dos abscessos:

Contato;

Metastático;

Traumático;

Criptogênico.

Os abscessos cerebrais de contato em tempos de paz representam 2/3 de todos os abscessos. Ocorrem com mais frequência na otite média purulenta crônica. Normalmente, a epitimpanite ou mesotimpanite são as causas da formação de abscessos no lobo temporal. A mastoidite produz abscessos no cerebelo. A penetração da infecção de um foco otogênico no cérebro pode ocorrer a partir do seio sigmóide afetado pela tromboflebite. Neste caso, o abscesso está localizado no cerebelo.

Processos inflamatórios dos seios frontais e ossos etmoidais podem causar abscessos nos lobos frontais.

Os abscessos metastáticos ocorrem mais frequentemente durante processos inflamatórios nos brônquios (bronquiectasias), nos pulmões (com empiema, abscessos), furúnculos, carbúnculos e septicopemia. Nessas doenças purulentas, assim como nos processos inflamatórios dos seios frontais e dos ossos etmoidais, os abscessos ocorrem com mais frequência nos lobos frontais. É possível que a infecção se espalhe para a cavidade craniana e para o cérebro através dos plexos venosos da coluna vertebral. Nestes casos, os abscessos têm curso mais agressivo, pois a capacidade de formar cápsulas é suprimida. Os abscessos metastáticos são geralmente múltiplos e mais frequentemente de natureza rinogênica. As metástases traumáticas geralmente se formam com lesão craniocerebral aberta, com ferimentos por arma de fogo. Abscessos

são formados no período de “complicações tardias” e no período residual. Eles surgem ao longo do canal da ferida ou de um hematoma purulento.

Os agentes causadores do abscesso cerebral são mais frequentemente Staphylococcus aureus, hemolíticos e outros estreptococos (pneumococos, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningococos). Raramente, um abscesso cerebral é causado por uma infecção anaeróbica, bacilo da tuberculose, vários tipos de fungos e ameba disentérica. Às vezes, a cultura de pus é estéril.

Patomorfologia

O quadro patomorfológico do desenvolvimento de um abscesso cerebral sofre as seguintes alterações em etapas.

■ Estágio I – inicial. Com uma lesão cerebral traumática aberta ou quando uma infecção penetra no cérebro, ocorre um foco de meningoencefalite (via de contato da infecção) ou encefalite (metástase). No início, a encefalite tem natureza de inflamação serosa ou hemorrágica, que, sob a influência de antibióticos, é eliminada ou se torna foco de encefalite purulenta. Normalmente esse período dura cerca de 3 semanas.

■ Estágio II - latente. Durante este período, ocorre o derretimento purulento da área afetada do cérebro e a formação de uma haste de granulação - a membrana piogênica. A cápsula do abscesso consiste em várias camadas. No centro há pus, que lava a parede interna, constituída por tecido necrótico. A segunda camada é representada por fibras argerofílicas, a terceira - colágeno. Esta camada contém vasos de paredes espessas. A quarta camada é a zona de fusão encefalítica. Graças à última zona, o abscesso pode ser removido do cérebro. Através dos vasos da cápsula, o abscesso está em constante interação com o corpo. Com curso favorável, a zona encefalolítica diminui de volume. A cápsula torna-se mais densa e, em casos extremamente raros, pode ocorrer autocura devido à cicatrização e calcificação do abscesso. A duração do período latente é geralmente de 2 a 3 semanas. O curso de um abscesso, via de regra, segue o caminho de compactação temporária da cápsula, seguido de surto do processo inflamatório. A parede da cápsula se solta novamente, parte dela sofre derretimento purulento com formação de abscessos filhos.

■ Estágio III – manifesto (explícito). Ocorre após o aumento da cavidade do abscesso. As principais manifestações deste período são consideradas

os sintomas focais do impacto do abscesso nas estruturas cerebrais adjacentes e a síndrome de luxação desaparecem. ■ Estágio IV – terminal. Neste momento, o abscesso se espalha para a superfície do cérebro e suas membranas. Ocorre uma passagem de pus para os ventrículos do cérebro ou para o espaço subaracnóideo, o que resulta em ventriculite ou meningoencefalite, na maioria dos casos levando à morte. O tempo necessário para a maturação de uma cápsula suficientemente densa varia de 10 a 17 dias a vários meses. A maioria dos autores acredita que após 3 semanas uma cápsula densa já está formada.

Quadro clínico

O quadro clínico de um abscesso cerebral consiste em sintomas de infecção, hipertensão intracraniana e sintomas focais. O estágio inicial dos abscessos otogênicos é mais frequentemente representado por meningite purulenta ou meningoencefalite. Nos abscessos metastáticos, o estágio inicial é caracterizado por um curto período de mal-estar geral, resfriados, calafrios, febre baixa e dores de cabeça. Nas feridas abertas do crânio e do cérebro, esse período corresponde à própria lesão (ferida). Durante o período latente, todos os fenômenos desaparecem e durante 2 a 3 semanas os pacientes experimentam um bem-estar imaginário, durante o qual, via de regra, não procuram ajuda médica. Em casos de feridas abertas, o pus para de sair da ferida e forma-se um “tampão” na ferida. O paciente gradualmente fica inibido, faz contato lento, dorme mais durante o dia e perde apetite (anorexia). Às vezes ocorrem delírio e alucinações, a respiração pode ser rápida, o pulso é tenso e a bradicardia é característica. Não há sintomas meníngeos. A temperatura corporal é normal ou mais frequentemente subfebril. Não há alterações no sangue, pode haver aumento da velocidade de hemossedimentação, leve leucocitose com desvio para a esquerda; o líquido cefalorraquidiano permanece inalterado ou a quantidade de proteína está ligeiramente aumentada. A transição para o estágio manifesto é aguda ou gradual, é acompanhada por aumento da pressão intracraniana e ocorrência de sintomas focais. Estes incluem fortes dores de cabeça, vômitos (em cerca de metade dos pacientes), bradicardia (75%), transtornos mentais - estupor, exaustão, desorientação, agitação motora e de fala, alucinações. O exame de fundo revela

discos ópticos congestivos. A temperatura corporal é elevada (de baixa a 39 °C) e permanece constante ou flutua periodicamente. No sangue - leucocitose com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, no líquido cefalorraquidiano - pleocitose de dezenas a centenas e milhares de células por 1 mm 3 com aumento de proteína de 1 g/l para 2 g/l, aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano. As culturas do LCR são frequentemente estéreis.

Estágio terminal - o resultado do estágio III. O quadro clínico da ventriculite emergente é caracterizado por início súbito de dor de cabeça insuportável, vômitos, pupilas dilatadas, rubor facial, sudorese, taquicardia, respiração rápida, agitação motora seguida de atordoamento. A temperatura corporal sobe para 39-40 °C. 12-36 horas após a ruptura do abscesso, ocorre estado soporoso ou comatoso, além de convulsões clônico-tônicas.

Fluxo

Esquematicamente, são distinguidas três formas de evolução dos abscessos cerebrais.

■ Forma típica:

O quadro clínico passa por todas as quatro fases (duração - de várias semanas a vários meses);

A cápsula do abscesso é densa.

■ Forma aguda:

Início agudo;

Curso adicional de acordo com o tipo de encefalite;

Duração dentro de 1 mês;

O resultado é desfavorável;

A cápsula está mal definida.

■ Forma crônica:

Aumento lento dos sintomas;

Aumento da pressão intracraniana sem manifestações inflamatórias;

O prognóstico é mais favorável em comparação às formas anteriores.

Diagnóstico

O diagnóstico de um abscesso cerebral consiste em uma análise minuciosa de dados anamnésicos, análise de manifestações clínicas, dados laboratoriais, métodos adicionais de pesquisa

pesquisa: angiografia carotídea (luxação e deformação de vasos sanguíneos, zonas avasculares, contraste da cápsula do abscesso), tomografia computadorizada e ressonância magnética (detecta abscessos cerebrais; Fig. 8-12), abscessografia com ar ou contraste positivo.

Arroz. 8-12. Tomografia computadorizada. Abscesso do lobo temporal esquerdo

O diagnóstico diferencial deve ser feito com encefalite e tumor cerebral.

Tratamento

As táticas terapêuticas para abscessos cerebrais envolvem a administração de grandes doses de antibióticos de amplo espectro, de preferência de última geração, que penetram bem na barreira hematoencefálica. No primeiro e segundo períodos de desenvolvimento de abscessos cerebrais, principalmente quando são de natureza metastática, está indicada a via intracarótida de administração de antibióticos. A administração endolombar [canamicina, cloranfenicol (succinato de cloranfenicol*) na dose de 200.000-250.000 unidades por dia] geralmente pode ser recomendada no estágio I (encefalítico) de formação de abscesso, na ausência de congestão no fundo. Junto com isso, é necessária a administração de outros antibióticos por via intravenosa e intramuscular. Via de regra, 2 a 4 tipos de antibióticos são usados ​​simultaneamente. Todo o período de tratamento medicamentoso foi controlado

determinar a dinâmica do desenvolvimento do abscesso usando tomografia computadorizada ou ressonância magnética. A identificação de uma cápsula piogênica clara é a base para a cirurgia transcraniana aberta. É realizada trepanação osteoplástica, é encontrado um abscesso cerebral e ele é totalmente removido na cápsula. Nos casos de penetração de pus nos ventrículos, o abscesso é removido e um sistema de maré é instalado com nitrofural [furacilina*] ou solução isotônica de cloreto de sódio e um antibiótico (canamicina, cloranfenicol) por até 10-12 dias.

No caso de abscesso otogênico, a intervenção cirúrgica é melhor realizada em conjunto com um otocirurgião.

Em casos avançados ou na velhice, o tratamento cirúrgico estereotáxico é possível.

LESÕES NA COLUNA E MEDULA ESPINHAL

Epidemiologia

Em tempos de paz, as lesões na coluna e na medula espinhal representam 1-4% do número total de todas as lesões e, em relação aos danos aos ossos esqueléticos - 6-9%. A gravidade da lesão medular e o alto percentual de incapacidade permitem classificar essas lesões como as mais graves e socialmente significativas. Em São Petersburgo, 300-320 pessoas sofrem lesões na medula espinhal todos os anos (6-7 casos por 100.000 residentes).

Classificação

Todas as lesões da coluna e da medula espinhal são divididas em fechadas (sem violar a integridade da pele e dos tecidos moles subjacentes) e abertas (com violação da integridade da pele e dos tecidos moles subjacentes: há risco de infecção da coluna e medula espinhal). Lesões penetrantes abertas envolvem danos à integridade da dura-máter. Existem lesões espinhais fechadas não complicadas (sem disfunção da medula espinhal ou de suas raízes) e complicadas (com interrupção da função da medula espinhal e de suas raízes).

De acordo com o mecanismo de ação da força traumática, as lesões medulares fechadas podem resultar de:

Flexão;

Combinações de flexão e rotação;

Compressão ao longo do longo eixo;

Extensão.

Com base na natureza das lesões espinhais fechadas, existem:

Entorses e rupturas do aparelho ligamentar;

Danos aos discos intervertebrais;

Subluxações e luxações;

Fraturas (corpos vertebrais, semi-anel posterior sem danos aos corpos, fraturas combinadas dos corpos, arcos, processos articulares e transversos, fraturas isoladas dos processos transversos e espinhosos);

Fratura-luxação, em que, junto com o deslocamento na área da fratura do corpo vertebral, ocorre verdadeiro deslocamento dos processos articulares;

Lesões múltiplas.

Em termos de tratamento e metodologia, o conceito de estabilidade e instabilidade da coluna lesada (segmento de movimento da coluna vertebral) é de grande importância. A estabilidade dos corpos vertebrais danificados e a prevenção do deslocamento secundário nas fraturas por compressão em cunha e por compressão dos corpos vertebrais lombares e cervicais são garantidas pela segurança dos elementos intactos do complexo de suporte posterior (ligamentos supraespinhosos, interespinhosos, amarelos, articulações dos processos articulares). A instabilidade da coluna ocorre quando o complexo de suporte posterior é danificado, o que é observado em todos os tipos de luxações e fraturas-luxações. Tais lesões são perigosas pelo desenvolvimento de deslocamentos secundários de fragmentos e segmentos vertebrais com compressão da medula espinhal, principalmente ao nível cervical.

O papel do fator vascular no desenvolvimento de alterações patomorfológicas na medula espinhal durante a lesão medular deve ser enfatizado. Como resultado da compressão da artéria radicular (radiculomedular) funcionante, ocorre infarto de muitos segmentos da medula espinhal.

No período agudo de lesão traumática da medula espinhal, ocorre “choque espinhal” devido a uma violação do tônico

influências corticoespinhais nas células dos cornos anteriores da medula espinhal e o desenvolvimento de parabiose nelas. A duração do estágio do choque espinhal varia de várias horas a um mês; isso é caracterizado por para-flácida, tetraplegia (dependendo do nível de dano à medula espinhal), anestesia de condução de todos os tipos de sensibilidade abaixo do nível de dano, disfunção dos órgãos pélvicos (em particular, retenção urinária aguda).

Síndromes clínicas de lesão traumática da medula espinhal: concussão, contusão, esmagamento e compressão.

Uma concussão da medula espinhal é entendida como um comprometimento reversível de suas funções na ausência de alterações morfológicas visíveis na estrutura. A regressão do déficit neurológico ocorre nas primeiras horas e dias após a lesão, sem comprometimento residual.

Em caso de contusão e esmagamento da medula espinhal, revelam-se alterações morfológicas grosseiras no cérebro com focos de hemorragia, ruptura das vias de condução, até ruptura anatômica completa. A contusão da medula espinhal é frequentemente acompanhada por manifestações clínicas de choque espinhal. Nesse sentido, durante o exame neurológico nas primeiras horas após a lesão, é necessário antes de tudo saber se o paciente apresenta quadro de lesão transversa completa da medula espinhal ou apenas parcial com perda incompleta de sua funções. A preservação de quaisquer elementos de atividade motora ou sensibilidade abaixo do nível de dano indica dano parcial à medula espinhal. O priapismo prolongado e os distúrbios tróficos precoces são geralmente característicos de danos cerebrais irreversíveis. Se, com o quadro clínico de lesão transversal completa, mesmo pequenos sinais de recuperação não forem perceptíveis nas próximas horas ou dias após a lesão, este é um sinal de mau prognóstico. Após a recuperação do estado clínico de choque espinhal, a atividade reflexa espinhal aumenta com o aparecimento de fenômenos espásticos de automatismo espinhal. A restauração da atividade reflexa começa distal ao nível da lesão, subindo mais alto. Com o acréscimo de complicações infecciosas e sépticas graves (broncopneumonia, urossepsia, intoxicação por escaras, etc.), a atividade reflexa espinhal pode novamente ser substituída por arreflexia, que lembra os sintomas clínicos do choque espinhal. No caso de evolução favorável do período pós-traumático, observam-se efeitos residuais de disfunção medular na fase final da doença.

A compressão da medula espinhal, especialmente a longo prazo, é acompanhada de isquemia e, em seguida, morte dos condutores nervosos. Os sinais clínicos podem ocorrer no momento da lesão (compressão aguda), algumas horas depois (compressão precoce) ou vários meses e até anos depois (compressão tardia). A compressão aguda, via de regra, ocorre sob a influência das bordas ósseas das vértebras ou de seus fragmentos, ou de prolapso de disco; associada ao mecanismo da lesão. A compressão precoce da medula espinhal ocorre devido à formação de hematoma meníngeo (epi-, subdural) ou intraespinhal (hematomielia) ou deslocamento secundário de fragmentos ósseos durante o transporte e exame. A compressão tardia da medula espinhal é o resultado de um processo adesivo cicatricial e de um distúrbio secundário da circulação espinhal. No caso de fraturas, luxações ou fraturas-luxações, as vítimas no momento da lesão geralmente desenvolvem um quadro neurológico de ruptura completa da condutividade da medula espinhal. Muito menos frequentemente predominam distúrbios motores (com compressão anterior) ou sensoriais (com compressão posterior). A formação aguda de hérnia mediana posterior do disco intervertebral acarreta síndrome de compressão anterior da medula espinhal com desenvolvimento de paresia, paralisia, hiperestesia ao nível da lesão e com preservação da sensibilidade profunda e vibratória. A percussão ao longo dos processos espinhosos é dolorosa ao nível da hérnia, os movimentos na coluna são dolorosos ou impossíveis devido à tensão reflexa bilateral dos músculos das costas. Com o deslocamento lateral dos discos, ocorre frequentemente dor radicular, escoliose em direção à hérnia e aumento da dor ao tossir e espirrar. Raramente, metade da medula espinhal é danificada; a manifestação clínica disso é a síndrome de Brown-Séquard. As manifestações de compressão da medula espinhal por um hematoma epidural como resultado de danos às veias epidurais geralmente ocorrem após um intervalo claro. Características características: aumento de distúrbios sensoriais e motores, disfunção dos órgãos pélvicos, dor radicular, tensão reflexa dos músculos paravertebrais, sintomas meníngeos. O hematoma intramedular, destruindo a substância cinzenta e comprimindo as medulas laterais da medula espinhal, causa o desenvolvimento de distúrbios segmentares e de condução, distúrbios de sensibilidade dissociados.

Quadro clínico

em diferentes níveis de dano à medula espinhal

O estabelecimento do nível de dano à medula espinhal baseia-se na determinação dos limites dos distúrbios de sensibilidade superficial e profunda, na localização da dor radicular, na natureza dos distúrbios motores e reflexos. Em geral, o quadro clínico com lesão medular consiste em paresia periférica correspondente ao nível de lesão dos miótomos, distúrbios da sensibilidade segmentar-radicular e distúrbios do movimento de condução (paresia espástica), disfunção dos órgãos pélvicos e distúrbios vegetativo-tróficos abaixo os segmentos lesionados da medula espinhal.

Do ponto de vista neurocirúrgico, é importante determinar tanto o nível de dano aos segmentos da medula espinhal quanto às vértebras, levando em consideração sua incompatibilidade (Fig. 8-13).

Quadro clínico de lesão dos segmentos cervicais superiores da medula espinhal no nível C 1 - C 1u (trauma das vértebras cervicais superiores, Fig. 8-14):

tetraparesia espástica (tetraplegia);

paralisia ou irritação do diafragma (soluços, falta de ar); perda de todos os tipos de sensibilidade do tipo condutivo; distúrbios urinários centrais (retenção, incontinência periódica); sintomas bulbares (distúrbios de deglutição, tontura, nistagmo, bradicardia, diplopia, etc.);

Arroz. 8-13. Correlação de segmentos da medula espinhal e vértebras

Arroz. 8-14. Imagem de ressonância magnética. Fratura da vértebra C p

Pode haver dor radicular irradiando para o pescoço, nuca e rosto.

Quadro clínico de lesão da medula espinhal cervicotorácica (espessamento cervical - C V -D I):

Paraplegia flácida superior;

Paraplegia espástica inferior;

Perda de todos os tipos de sensibilidade do nível de dano para baixo de acordo com o tipo condutivo;

Dor radicular nos braços;

Síndrome de Bernard-Horner (devido à ruptura do centro cilioespinhal).

Além disso, os danos à medula espinhal cervical são frequentemente complicados por choque traumático com uma diminuição acentuada da pressão arterial e venosa, hipertermia central precoce com distorção das proporções usuais de temperaturas axilares e retais e comprometimento da consciência. Freqüentemente, esse quadro clínico é observado com uma lesão de “mergulhador” (Fig. 8-15).

Quadro clínico de lesão medular torácica - D II -D XII (fraturas das vértebras torácicas inferiores ou lombares superiores; Fig. 8-16):

Paresia central da perna (paraplegia inferior);

Perda de reflexos abdominais;

Distúrbios de sensibilidade segmentar e de condução;

Dor radicular na cintura no peito ou abdômen;

Distúrbios da micção do tipo central.

Arroz. 8-15. Imagem de ressonância magnética. Fratura da vértebra C Vp com compressão da medula espinhal

Arroz. 8-16. Imagem de ressonância magnética. Fratura da vértebra Th XII

Se o alargamento lombar (L I -S II) localizado ao nível das vértebras torácicas X-XII estiver danificado, ocorre o seguinte:

Paralisia periférica das pernas com desaparecimento dos reflexos joelho (L II - L), Aquiles (S I - S II), cremastérico (L I - L II);

Perda de sensibilidade ao nível da prega inguinal, na região perineal;

Micção e defecação atrasadas. A ressonância magnética é informativa neste caso (Fig. 8-17). Manifestações de compressão do cone da medula espinhal (segmentos S III - S IV,

localizado ao nível das vértebras L I -L II):

Paraparesia inferior flácida;

Dor e perda de sensibilidade nas pernas (devido à compressão concomitante das raízes da cauda equina neste nível);

Dor e perda de sensibilidade na região perineal;

Distúrbio urinário periférico (incontinência urinária verdadeira).

Quadro clínico da lesão da cauda equina:

Paralisia periférica das pernas;

Arroz. 8-17. Imagem de ressonância magnética. Fratura vertebral L II

Perda de sensibilidade nas pernas e períneo;

Dor radicular nas pernas;

Distúrbios urinários, como retenção ou incontinência urinária verdadeira.

Lesões incompletas da cauda eqüina são caracterizadas por assimetria de sintomas.

Para determinar a extensão do dano (compressão) da medula espinhal, os limites superior e inferior são encontrados ao longo do comprimento e o grau de dano à medula espinhal é determinado ao longo do seu diâmetro. O limite superior é determinado pela paresia periférica do miótomo, nível de dor radicular, hiperestesia, hipo-condução, anestesia. Nesse caso, o nível de dano à medula espinhal está localizado 1-2 segmentos acima do limite superior dos distúrbios sensoriais. O limite inferior do dano medular é determinado pela presença de reflexos cutâneos, profundos e protetores, pelo nível de preservação do dermografismo reflexo e dos reflexos pilomotores.

Ao identificar o quadro neurológico da lesão medular, métodos adicionais de pesquisa ajudam a resolver questões de táticas de tratamento, em particular, na escolha do método de intervenção cirúrgica.

Atualmente, o método mais comum de exame complementar de pacientes com lesão medular é a espondilografia, que permite avaliar diversas alterações traumáticas na coluna: fraturas estáveis ​​​​e instáveis, fraturas-luxações, luxações vertebrais (Fig. 8-18). É aconselhável realizar espondilografia em duas projeções para esclarecer o grau de deformação do canal medular. Em um hospital neurocirúrgico, a punção lombar terapêutica e diagnóstica é amplamente utilizada para determinar hemorragia subaracnóidea (hematoraquia) e verificar a patência do espaço subaracnóideo por meio de testes liquorodinâmicos (Queckenstedt, Pussepp, Stukey). A baixa pressão inicial do líquido cefalorraquidiano (abaixo de 100 mm de coluna d'água) pode ser um dos sinais de permeabilidade prejudicada do espaço subaracnóideo. Um quadro mais completo da patência do espaço subaracnóideo, do nível e do grau de compressão da medula espinhal pode ser obtido com mielografia positiva usando agentes de radiocontraste não iônicos [iohexol (omnipaque*), iopromida (ultravist*)]. Para esclarecer distúrbios pós-traumáticos da circulação espinhal, é possível utilizar

Arroz. 8-18. Tomografia computadorizada. Fratura do corpo vertebral Th X

introdução da angiografia espinhal seletiva. Métodos diagnósticos adicionais importantes para examinar pacientes com lesão medular em uma clínica neurocirúrgica moderna são o computador e principalmente a ressonância magnética, que permitem de forma não invasiva, em 15-30 minutos, esclarecer a natureza não apenas do dano ósseo, mas também do grau de danos à medula espinhal, o tipo de compressão.

Tratamento de lesão medular

As medidas terapêuticas para lesão medular possuem características próprias. No local do incidente, outras pessoas não devem prestar qualquer assistência ao paciente até a chegada da equipe médica, pois mesmo uma leve flexão ou extensão da coluna pode levar ao deslocamento de fragmentos ou segmentos danificados em fraturas instáveis, especialmente perigosas no nível cervical. O transporte até o hospital deve ser realizado em maca rígida, pranchas ou escudo. Em caso de lesão na medula espinhal cervical, monitore a adequação da respiração.

A movimentação do paciente no hospital durante o exame é realizada com moderação para não aumentar o deslocamento das partes lesadas da coluna.

O tratamento de pacientes com concussão ou contusão medular na ausência de dados clínicos e instrumentais que indiquem a presença de compressão é conservador. São prescritos analgésicos, desidratação e vitaminas B. Em caso de lesão medular grave, em até 8 horas do momento da lesão, está indicada a administração de glicocorticóides no primeiro dia (30 mg/kg por vez, seguido da administração de 5,4 mg/kg por hora por um período de até 24 horas após a lesão). O tratamento de pacientes com luxação ou fratura-luxação das vértebras cervicais e lesão medular deve ser abrangente. Nas primeiras horas após a lesão, a tração esquelética é aplicada nas tuberosidades parietais com braquete metálico ou nos arcos zigomáticos com lavsan. Inicialmente, o peso da carga é de 8 a 12 kg, em 12 horas (na ausência de redução) aumenta para 16 kg. Após a redução (cerca de 90% dos pacientes), a carga é reduzida para 4-6 kg, seguida de imobilização prolongada por 3-5 meses. Na ausência de redução, está indicada a redução aberta com fusão espinhal.

Nos casos de compressão medular diagnosticada, está indicada a intervenção cirúrgica precoce visando eliminar a compressão e estabilizar as operações. A restauração mais completa das funções da medula espinhal é possível quando a intervenção cirúrgica é realizada 4-6 horas após a lesão, o que ajuda a prevenir o desenvolvimento de edema pós-traumático da medula espinhal e a reduzir distúrbios vasculares resultantes da compressão dos vasos sanguíneos que irrigam a medula espinhal. cordão. Existem três abordagens principais para a área de compressão da medula espinhal:

Anterior (através do corpo vertebral ou disco intervertebral);

Posterior (através do arco vertebral);

Lado combinado.

O acesso posterior é realizado por laminectomia descompressiva (são ressecados os arcos de 2 a 5 vértebras). Esta abordagem está indicada em todos os níveis nos casos em que a compressão é causada por fratura cominutiva dos arcos vertebrais, na redução de luxações e fratura-luxações. A principal desvantagem da laminectomia é a dificuldade de fusão espinhal adequada, o que leva ao desenvolvimento de instabilidade, principalmente na coluna cervicotorácica e lombotorácica.

O acesso anterior é realizado através de corpo vertebral destruído ou disco intervertebral com compressão anterior da medula espinhal, principalmente ao nível cervical. Após a remoção do disco intervertebral destruído, o alongamento instrumental do espaço intervertebral é realizado sob anestesia e relaxamento muscular. Para uma descompressão mais completa da medula espinhal e revisão da ferida, segmentos adjacentes dos corpos vertebrais são ressecados com cortador de coroa e outros instrumentos. Se houver destruição significativa dos corpos vertebrais, está indicada a remoção de todos os fragmentos com discos adjacentes e posterior corporodese anterior com autoenxertos ósseos (costelas, região da crista ilíaca, fíbula) ou aloenxertos. Para luxações e fraturas-luxações, recomenda-se uma abordagem transoral anterior. A abordagem anterior dos corpos Th III - Th X raramente é utilizada, pois envolve a necessidade de abertura da cavidade pleural, requer instrumentação especial e é traumática.

A abordagem lateral no período agudo da lesão apresenta vantagens sobre a laminectomia a nível torácico:

Monitoramento visual direto do estado da coluna e medula espinhal durante a redução de fraturas e luxações;

Possibilidade de remoção completa de fragmentos ósseos e discais da câmara anterior do canal medular;

Possibilidade de dupla fixação da coluna vertebral utilizando o tipo de fusão espinhal combinada.

Ao escolher táticas cirúrgicas em cada caso específico de lesão medular, deve-se alcançar a máxima descompressão da medula espinhal e a mais completa estabilização da área dos segmentos espinhais lesados.

No pós-operatório, o tratamento é realizado levando-se em consideração a presença de distúrbios motores e tróficos, respiratórios e circulatórios no paciente. Atenção especial deve ser dada à prevenção do desenvolvimento ou agravamento de distúrbios tróficos, complicações inflamatórias locais e gerais. Para tanto, são utilizados antibióticos de amplo espectro por via parenteral e endolumbaral (canamicina), mudanças sistemáticas de posição corporal, colchões antiescaras, drenagem vesical (cateterismo, epicistostomia, sistema de marés Monroe). Para melhorar as funções de condução da medula espinhal, é usado metilsulfato de neostigmina (prozerin *),

galantamina, bendazol (dibazol*), vitaminas B, exercícios terapêuticos, massagem de membros. Para reduzir a espasticidade, utilizam-se tolperisona (mydocalm *), tizanidina (sirdalud *), procedimentos termais e massagens. Posteriormente, conforme as indicações, é realizada uma mielotomia frontal ou intersecção das raízes espinhais anteriores para converter a paraplegia espástica em paraplegia flácida, na qual é mais fácil realizar próteses e utilizar dispositivos técnicos para movimentar o paciente.

Os resultados do tratamento de pacientes com lesão medular dependem do grau de dano primário à medula espinhal, da gravidade dos distúrbios isquêmicos secundários, da oportunidade e adequação da intervenção cirúrgica e do curso do período pós-operatório. Ressalta-se que mesmo com ruptura anatômica da medula espinhal após sua descompressão cirúrgica, ocorre diminuição dos distúrbios tróficos, cicatrização de escaras e restauração da micção automática. A remoção da compressão da medula espinhal também ajuda a normalizar a relação entre a medula espinhal e o cérebro.

LESÕES DOS NERVOS PERIFÉRICOS

Classificação

Existem lesões fechadas e abertas nos nervos periféricos.

■ Concussão.

■ Compressão.

■ Ruptura anatômica:

Parcial;

No barril.

De acordo com a natureza do dano:

Esfaqueado, cortado, picado, machucado, tipo compressão, tração;

Químico;

Queimaduras;

Radiação.

Estrutura dos nervos

Os nervos periféricos humanos são uma continuação das raízes espinhais. Os nervos incluem axônios de células motoras dos cornos da medula espinhal, dendritos de células sensoriais dos gânglios espinhais e fibras de neurônios autônomos. A parte externa do nervo é coberta por epineuro. Fibras cobertas por endoneuro passam pelo lúmen do nervo. Essas fibras podem ser combinadas em grupos. O endoneuro separa as fibras e seus grupos uns dos outros. A terceira membrana envolvida na estrutura do nervo é o perineuro. O perineuro é um tecido conjuntivo que envolve feixes de fibras nervosas, vasos e desempenha uma função de fixação (Fig. 8-19). As bainhas perineural ao longo do nervo podem dividir-se, conectar-se e dividir-se novamente, formando os plexos fasciculares do nervo. O número e a localização relativa dos feixes no tronco nervoso mudam a cada 1-2 cm, uma vez que o curso das fibras nervosas não é linear. Os ramos arteriais aproximam-se dos grandes nervos a cada 2-10 cm e as veias estão localizadas no epi-, endo- e perineuro. As fibras do nervo periférico são pulpares ou não pulpares. A mielina está presente nos carnudos, mas não nos despolpados. A velocidade de transmissão do impulso ao longo da fibra de celulose é 2 a 4 vezes mais rápida (60 a 70 m/s) do que na fibra sem celulose. Na fibra nervosa pulposa, o axônio está localizado no centro. Em sua superfície existem células de Schwann, dentro das quais está localizada a mielina. Interceptações

Arroz. 8-19. A estrutura do nervo periférico (seção transversal): 1 - tecido adiposo; 2 - vaso sanguíneo; 3 - fibras amielínicas, principalmente vegetativas; 4 - fibras segmentadas mielinizadas, sensoriais ou motoras; 5 - membrana endoneural; 6 - membrana perineural; 7 - membrana epineural

entre eles são chamados de nós de Ranvier. A nutrição das fibras ocorre principalmente nesses locais.

Uma célula nervosa, no processo de seu desenvolvimento e diferenciação, eventualmente perde a capacidade de regeneração, mas pode restaurar seus processos perdidos ou terminações periféricas. Essa restauração da estrutura morfológica de uma célula nervosa pode ocorrer se seu corpo mantiver sua viabilidade e não houver obstáculos intransponíveis ao crescimento de um axônio em regeneração no caminho de germinação do nervo danificado.

Quando um nervo periférico é danificado, ocorrem alterações tanto em seus segmentos proximais quanto distais. Na direção proximal, esta área cobre de vários milímetros a 2-3 cm do local do dano e, na direção distal, todo o segmento periférico do nervo danificado e terminações nervosas (placas motoras, Vater-Pacini, Meissner, Dogel corpúsculos) estão envolvidos no processo. Os processos de degeneração e regeneração em um nervo lesado ocorrem paralelamente, predominando as alterações degenerativas no período inicial desse processo, e as alterações regenerativas começam a aumentar após a eliminação do período agudo. As manifestações degenerativas podem ser detectadas 3 horas após a lesão e são representadas pela fragmentação dos cilindros axiais, axônios e mielina. Formam-se grânulos e perde-se a continuidade dos cilindros axiais. A duração deste período é de 4 a 7 dias nas fibras polpudas e de 1 a 2 dias a mais nas fibras não pulpares. As células de Schwann começam a se dividir rapidamente, seu número aumenta, capturam grãos, aglomerados de mielina em desintegração, axônios e os submetem à reabsorção. Durante esse processo, ocorrem alterações hipotróficas no segmento periférico do nervo. Sua seção transversal é reduzida em 15-20%. Durante o mesmo período, ocorrem alterações degenerativas não apenas na periferia, mas também na parte central do nervo periférico. Ao final de 3 semanas, o segmento periférico do nervo é um túnel de células de Schwann denominado banda de Büngner. Os axônios danificados do segmento proximal do nervo periférico ficam mais espessos e aparecem protuberâncias axoplasmáticas com direções diferentes. Aqueles que penetram no lúmen da extremidade periférica do nervo danificado (na banda de Büngner) permanecem viáveis ​​e crescem ainda mais para a periferia. Aqueles que não conseguem atingir a extremidade periférica do nervo danificado são reabsorvidos.

Depois que as protuberâncias axoplasmáticas cresceram até as terminações periféricas, estas são criadas novamente. Ao mesmo tempo, as células de Schwann das extremidades periférica e central do nervo são regeneradas. Sob condições ideais, a taxa de crescimento do axônio ao longo de um nervo é de 1 mm por dia.

Nos casos em que é impossível o crescimento do axoplasma na extremidade periférica do nervo lesado devido a obstáculos (hematoma, cicatriz, corpo estranho, grande divergência das extremidades do nervo lesado), aparece um espessamento em forma de frasco (neuroma) em sua extremidade central. Bater nele costuma ser muito doloroso. Normalmente, a dor irradia para a área de inervação do nervo danificado. Foi estabelecido que após uma sutura nervosa, 35-60% das fibras crescem no segmento periférico após 3 meses, após 6 meses - 40-85% e após um ano - cerca de 100%. A restauração da função nervosa depende da restauração da espessura anterior do axônio, da quantidade necessária de mielina nas células de Schwann e da formação de terminações nervosas periféricas. Os axônios em regeneração não têm a capacidade de crescer exatamente onde estavam antes do dano. Nesse sentido, a regeneração das fibras nervosas ocorre de forma heterotópica. Os axônios não crescem exatamente onde estavam antes e não se aproximam das mesmas áreas da pele e dos músculos que inervavam anteriormente. A regeneração heterogênea significa que condutores sensíveis crescem no lugar dos motores e vice-versa. Até que as condições acima sejam atendidas, a condução ao longo do nervo danificado não é restaurada. O monitoramento da regeneração de um nervo danificado pode ser realizado estudando a condutividade elétrica ao longo dele. Até 3 semanas após a lesão, não há atividade elétrica nos músculos afetados. Por isso não é aconselhável estudá-lo antes desta data. Os potenciais elétricos de reinervação são detectados 2 a 4 meses antes do aparecimento dos sinais clínicos de sua recuperação.

Quadro clínico de lesões de nervos individuais

O quadro clínico de danos aos nervos individuais consiste em distúrbios motores, sensoriais, vasomotores, secretores e tróficos. As seguintes síndromes de danos aos nervos periféricos são diferenciadas.

■ Síndrome de distúrbio completo de condução nervosa. Ocorre imediatamente após o dano. A função nervosa do paciente fica prejudicada, desenvolvem-se distúrbios motores e sensoriais e o

reflexos, ocorrem distúrbios vasomotores. Não há dor. Após 2-3 semanas, é possível detectar atrofia e atonia dos músculos do membro e distúrbios tróficos.

■ Síndrome de interrupção parcial da condução ao longo do nervo danificado. São observados distúrbios sensoriais de gravidade variável (anestesia, hiperpatia, hipoestesia, parestesia). Algum tempo após a lesão, pode ocorrer perda muscular e hipotonia. Os reflexos profundos são perdidos ou reduzidos. A síndrome da dor pode ser intensa ou ausente. Sinais de distúrbios tróficos ou autonômicos apresentam-se moderadamente.

■ Síndrome de irritação. Esta síndrome é característica de vários estágios de lesão nervosa periférica. Ocorrem dores de intensidade variável, distúrbios vegetativos e tróficos.

Sintomas de lesão do plexo braquial

Quando os troncos primários do plexo braquial são lesionados, ocorre fraqueza nas partes proximais do braço (paralisia de Erb-Duchenne). Desenvolve-se quando as raízes C V e C são afetadas.Os nervos axilar, musculocutâneo e parcialmente os nervos radial, escapular e mediano são afetados. Nesse caso, a abdução e a rotação do ombro são impossíveis e a função de flexão do antebraço é perdida. A mão pende como um chicote. A sensibilidade superficial na superfície externa do ombro e antebraço é perturbada. Danos às raízes C Vsh -D n levam à paresia das partes distais do braço (paralisia de Dejerine-Klumpke). A função dos nervos cutâneos ulnares internos do ombro, antebraço e parcialmente do nervo mediano está prejudicada. A síndrome é caracterizada por paralisia de pequenos músculos, flexores da mão e dedos. Existem distúrbios de sensibilidade ao longo da borda interna do ombro, antebraço e mão. A síndrome de Bernard-Horner é frequentemente diagnosticada.

Sintomas de danos ao nervo axilar (axilar)

É impossível elevar o ombro no plano frontal ao nível horizontal. Atrofia e atonia do músculo deltóide são detectadas. A sensibilidade da pele da região externa do ombro é prejudicada (Fig. 8-20).

Sintomas de danos ao nervo musculocutâneo

A flexão do antebraço está prejudicada. São detectadas atrofia e atonia do músculo bíceps braquial e anestesia na superfície externa do antebraço. Não há reflexo do tendão deste músculo.

Arroz. 8-20.Áreas de comprometimento sensorial devido a danos nos nervos do plexo braquial

Sintomas de lesão do nervo radial (terço superior do antebraço)

A mão tem a aparência de “pendurada” - as funções de extensão da mão, dedos, supinação da mão, abdução do primeiro dedo são prejudicadas, atrofia e atonia dos extensores da mão e dos dedos são reveladas, anestesia em a superfície dorsal do antebraço, parcialmente na mão (I, II e metade do III dedo).

Sintomas de lesão do nervo ulnar

A mão tem aspecto de “garra” - não há flexão palmar da mão, IV, V e parcialmente III dedos, adução do primeiro dedo. Atrofia e atonia dos flexores ulnares da mão, dedos IV, V, músculos interósseos e lumbricais (espaços interósseos III e IV), músculos hipotenares, anestesia da borda ulnar da mão, V e metade medial dos dedos IV são observados .

Sintomas de lesão do nervo mediano

A mão tem formato de “macaco” - a pronação da mão, a flexão palmar da mão e dos dedos e a extensão dos dedos I-III estão prejudicadas. Observa-se atrofia e atonia dos flexores da mão, dedos, eminência tenar, músculos interósseos e lumbricais dos músculos interdigitais I-III

espaços, anestesia na superfície palmar dos dedos I-III e metade dos dedos IV. Existem distúrbios tróficos pronunciados na mão, especialmente na área do segundo dedo.

Sintomas de lesão do nervo femoral

A extensão da perna é impossível, a atrofia do músculo quadríceps femoral é característica, o reflexo do joelho é perdido, a anestesia é detectada no terço inferior da superfície anterior da coxa e na superfície interna anterior da perna (Fig. 8-21 ).

Sintomas de lesão do nervo obturador

É difícil aduzir a perna e virá-la para fora. Caracterizado por anestesia na superfície interna da coxa, atrofia dos músculos da superfície interna da coxa.

Arroz. 8-21.Áreas de comprometimento da sensibilidade devido a danos nos nervos do plexo lombossacral

Sintomas de lesão do nervo ciático

Caracterizado por paralisia do pé e dos dedos, atrofia e atonia dos músculos do pé e da perna, o reflexo de Aquiles desaparece. Há anestesia em quase toda a perna e pé, exceto na superfície interna anterior da perna. Caracterizado por fortes dores na perna.

Sintomas de danos ao nervo fibular

Um pé “pendurado” é identificado. É impossível endireitar o pé e os dedos, bem como virar o pé para fora. Os músculos do grupo fibular estão atrofiados, são atônicos. A anestesia é típica na superfície externa anterior da perna e no dorso do pé. O paciente não consegue andar sobre os calcanhares.

Sintomas de lesão do nervo tibial

O pé “calcanhar” é identificado. Os dedos estão bem dobrados. Caracterizado por paralisia dos músculos flexores do pé e dos dedos, perda do reflexo de Aquiles, atrofia e atonia dos músculos da superfície posterior da perna e da superfície plantar do pé. Anestesia na parte posterior da perna e superfície plantar do pé. Caracterizado por dor intensa.

Tratamento de lesões nervosas periféricas

Quando um paciente é internado com suspeita de lesão de nervo periférico, ele necessita de um exame minucioso, incluindo análise da lesão, identificação de distúrbios motores, sensoriais e tróficos. Muita atenção é dada à inspeção e palpação dos locais das lesões no pescoço e nos membros. É possível usar eletromiografia e eletrodiagnóstico. Os métodos de pesquisa mais recentes são geralmente utilizados em instituições especializadas. Para lesões abertas, a ferida deve ser examinada cuidadosamente durante o tratamento cirúrgico inicial. Ao identificar distúrbios da função motora e sensorial, atenta-se para a correspondência da ferida e a projeção da localização do nervo periférico. Em caso de sangramento arterial ou venoso maciço, é necessário um exame cuidadoso dos tecidos da área da ferida. Ao extirpar as bordas da ferida, o trajeto do nervo periférico é levado em consideração. Se um nervo danificado for detectado na ferida, uma sutura do nervo primário só será possível nos seguintes casos:

Sem infecção de ferida;

Familiarização do cirurgião com a técnica de aplicação de sutura epineural;

Disponibilidade de instrumentos microcirúrgicos e material de sutura 5/00-6/00 e 9/00-10/00.

Disponibilidade de auxiliar e boa iluminação da ferida cirúrgica;

Possibilidade de trabalho de lazer.

Existem intervenções cirúrgicas primárias e tardias para danos aos nervos periféricos. Estes últimos são precoces (de 3 semanas a 3 meses) e tardios (depois de 3 meses).

Tipos de operações: neurólise, sutura nervosa. Neurólise é entendida como a separação de um nervo das cicatrizes ou calos circundantes, causando sua compressão e manifestando-se clinicamente por perda de função e sintomas de irritação nervosa.

O acesso ao nervo lesado pode ser projetivo, não projetivo, indireto e angular nas curvas. Via de regra, as incisões cirúrgicas devem ser grandes, permitindo que as extremidades central e periférica do nervo lesado fiquem fora da área lesada. Descendo ou subindo ao longo do nervo detectado, o cirurgião o isola dos tecidos circundantes e se aproxima do local do dano. Nesse caso, é necessário prestar atenção especial à preservação dos ramos musculares que se estendem desde o nervo, cujos danos são estritamente proibidos. Após isolar as extremidades central e periférica do nervo afetado, elas são excisadas ao nível dos feixes inalterados da cicatriz. O nervo deve ser cortado em um plano perpendicular ao seu eixo. Para conseguir tal corte, é necessário colocar uma bola de gaze sob o nervo, pegar a parte superior do epineuro com uma pinça e puxá-lo para baixo. Existem dois tipos de sutura nervosa: epineural e interfascicular. Este último é realizado com rosca 10-11/00 sob grande ampliação (15-20 vezes). Para superar a diástase existente entre as extremidades do nervo lesado, são utilizadas as seguintes técnicas:

Flexão do membro nas articulações;

Mobilização das extremidades do nervo lesado;

Costura de palco;

Movimento nervoso;

Ressecção óssea;

Uso de inserções nervosas cutâneas.

Via de regra, primeiro é necessário aplicar suturas nas extremidades opostas do nervo e, em seguida, aplicá-las gradativamente, primeiro na superfície externa do nervo e depois, após virá-lo, na parte posterior. Normalmente são colocados 4-6 pontos de cada lado.

nós. As suturas são colocadas até que as extremidades periférica e central do nervo se toquem levemente, obtendo-se firmeza (Fig. 8-22).

Arroz. 8-22. Sutura nervosa: a - os fios são traçados em uma agulha atraumática das faces lateral e medial do tronco nervoso; b - localização das injeções e punções no nervo; c - foram aplicados pontos adicionais; d - rotação do nervo ao longo do eixo para aplicação de suturas adicionais na superfície posterior do tronco nervoso

O membro deve ser imobilizado com tala gessada por 3 semanas com 2 a 3 curativos após a cirurgia. Após a retirada das talas, é realizado um curso de parafina, fisioterapia cuidadosa, estimulação elétrica, administração de medicamentos nootrópicos e vitaminas.

O trauma no sistema nervoso é uma das patologias humanas mais comuns. Existem lesões cerebrais traumáticas e lesões na coluna vertebral.

A lesão cerebral traumática é responsável por 25-45% de todos os casos de lesões traumáticas. Isto se deve ao alto nível de lesões em acidentes de carro ou de transporte.

As lesões traumáticas cerebrais são fechadas (CTBI), quando a integridade da pele e da dura-máter é preservada, ou há feridas de tecidos moles sem danos à aponeurose (o ligamento largo que cobre o crânio). Lesões cerebrais traumáticas com lesão óssea, mas com preservação da integridade da pele e da aponeurose também são classificadas como fechadas. Lesões cerebrais traumáticas abertas (OTBI) ocorrem quando a aponeurose é danificada. Lesões nas quais há vazamento de líquido cefalorraquidiano são classificadas como abertas em qualquer caso. As lesões cerebrais traumáticas abertas são divididas em penetrantes, quando a dura-máter é danificada, e não penetrantes, quando a dura-máter permanece intacta.

Classificação das lesões craniocerebrais fechadas:

1. Contusões e feridas nos tecidos moles do crânio sem concussão e contusão cerebral.

2. Lesões cerebrais realmente fechadas:

 Concussão (commotio cerebri).

 Contusão cerebral (contusio cerebri) leve, moderada e grave

3. Hemorragias intracranianas traumáticas (compressão do cérebro – compressão):

 Extradural (epidural).

 Subdural.

 Subaracnóideo.

 Intracerebral.

 Intraventricular.

4. Lesões combinadas do crânio e do cérebro:

 Contusões e lesões nos tecidos moles do crânio em combinação com trauma no cérebro e suas membranas.

 Fraturas fechadas dos ossos da abóbada craniana em combinação com danos ao cérebro (contusão, concussão), suas membranas e vasos sanguíneos.

 Fraturas dos ossos da base do crânio em combinação com danos ao cérebro, membranas, vasos sanguíneos e nervos cranianos.

5. Lesões combinadas quando ocorre exposição mecânica, térmica, radioativa ou química.

6. Dano cerebral axonal difuso.

7. Compressão da cabeça.

O tipo de lesão mais comum é concussão cerebral . Este é o tipo mais leve de dano cerebral. É caracterizada pelo desenvolvimento de alterações leves e reversíveis na atividade do sistema nervoso. No momento da lesão, via de regra, ocorre perda de consciência por vários segundos ou minutos. É possível desenvolver a chamada amnésia retrógrada para eventos anteriores ao momento da lesão. Vômito é observado.

Após a restauração da consciência, as seguintes queixas são mais típicas:

 Dor de cabeça.

 Fraqueza geral.

 Zumbido.

 Ruído na cabeça.

 Corrida de sangue para o rosto.

 Palmas das mãos suadas.

 Distúrbios do sono.

 Dor ao mover os globos oculares.

O estado neurológico revela lábil, leve assimetria dos reflexos tendinosos, nistagmo de pequeno calibre e pode haver leve rigidez dos músculos do pescoço. A condição é completamente aliviada em 1-2 semanas. Em crianças, a concussão pode ocorrer de três formas: leve, moderada e grave. Nas formas leves, a perda de consciência ocorre por alguns segundos. Se não ocorrer perda de consciência, podem ocorrer adinamia e sonolência. Náuseas, vômitos e dor de cabeça persistem por 24 horas após a lesão. Uma concussão moderada se manifesta por perda de consciência por até 30 minutos, amnésia retrógrada, vômitos, náuseas e dor de cabeça por uma semana. Uma concussão grave é caracterizada por perda prolongada de consciência (de 30 minutos a vários dias). Então surge um estado de estupor, letargia e sonolência. A dor de cabeça persiste por 2 a 3 semanas após a lesão. O estado neurológico revela danos transitórios ao nervo abducente, nistagmo horizontal, aumento dos reflexos tendinosos e congestão no fundo. A pressão do líquido cefalorraquidiano sobe para 300 mmH2O.

Contusão cerebral Ao contrário de uma concussão, é caracterizada por danos cerebrais de gravidade variável.

Em adultos, a contusão cerebral leve é ​​caracterizada pela perda de consciência após a lesão, de vários minutos a uma hora. Após recuperar a consciência, a vítima queixa-se de dor de cabeça, tontura, náusea e ocorre amnésia retrógrada. O estado neurológico revela diferentes tamanhos de pupilas, nistagmo, insuficiência piramidal e sintomas meníngeos. Os sintomas regridem em 2 a 3 semanas.

Uma lesão cerebral moderada é acompanhada por perda de consciência por várias horas. Ocorre amnésia retrógrada e anterógrada. As dores de cabeça geralmente são graves. Vômitos repetidos. A pressão arterial aumenta ou diminui. No estado neurológico, ocorre uma síndrome de concha pronunciada e sintomas neurológicos distintos na forma de nistagmo, alterações no tônus ​​​​muscular, aparecimento de paresia, reflexos patológicos e distúrbios sensoriais. São possíveis fraturas dos ossos do crânio e hemorragias subaracnóideas. A pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta para 210-300 mmH2O. Os sintomas regridem dentro de 3-5 semanas.

A contusão cerebral grave é caracterizada por perda de consciência por um período de várias horas a várias semanas. Desenvolvem-se graves distúrbios nas funções vitais do corpo. Bradicardia inferior a 40 batimentos por minuto, hipertensão arterial superior a 180 mm Hg, possivelmente taquipneia superior a 40 batimentos por minuto. Pode haver um aumento na temperatura corporal.

Ocorrem sintomas neurológicos graves:

 Movimentos flutuantes dos globos oculares.

 Paresia do olhar para cima.

 Nistagmo tônico.

 Miose ou midríase.

 Estrabismo.

 Problemas de deglutição.

 Alteração no tônus ​​muscular.

 Rigidez descerebrada.

 Reflexos tendinosos ou cutâneos aumentados ou deprimidos.

 Convulsões tônicas.

 Reflexos de automaticidade oral.

 Paresia, paralisia.

 Convulsões convulsivas.

Com hematomas graves, via de regra, ocorrem fraturas dos ossos da abóbada e da base do crânio, hemorragias subaracnóideas maciças. Os sintomas focais regridem muito lentamente. A pressão do licor sobe para 250-400 mmH2O. Via de regra, permanece um defeito motor ou mental.

Na infância, a contusão cerebral é muito menos comum. É acompanhada por sintomas focais persistentes com movimentos prejudicados, sensibilidade, distúrbios visuais e de coordenação no contexto de sintomas cerebrais graves. Freqüentemente, os sintomas focais são claramente visíveis apenas no 2-3º dia, no contexto de uma diminuição gradual dos sintomas cerebrais.

Se uma contusão cerebral for acompanhada de hemorragia subaracnóidea, a síndrome meníngea se manifesta claramente no quadro clínico. Dependendo da localização do acúmulo de sangue derramado, ocorrem distúrbios psicomotores (excitação, delírio, alucinações, desinibição motora) ou distúrbios hipotalâmicos (sede, hipertermia, oligúria) ou síndrome de hipertensão. Se houver suspeita de hemorragia subaracnóidea, está indicada uma punção lombar. O licor é de natureza hemorrágica ou da cor de restos de carne.

Compressão cerebral ocorre quando se formam hematomas intracranianos e fraturas cranianas deprimidas. O desenvolvimento de um hematoma leva a uma deterioração gradual da condição do paciente e a um aumento nos sinais de dano cerebral focal. Existem três períodos no desenvolvimento de hematomas:

apimentado com efeitos traumáticos no crânio e no cérebro;

latente– período “brilhante” após a lesão. É mais típico de hematomas epidurais e depende do contexto contra o qual o hematoma é formado: uma concussão ou contusão cerebral.

E período de compressão real ou um hematoma formado.

O mais característico do hematoma é a dilatação da pupila do lado afetado e a hemiparesia do lado oposto (síndrome de Knapp).

Outros sintomas de danos cerebrais devido à compressão do cérebro incluem os seguintes:

 Consciência prejudicada.

 Dor de cabeça.

 Vômitos repetidos.

 Agitação psicomotora.

 Hemiparesia.

 Crises epilépticas focais.

 Bradicardia.

Outras causas de compressão cerebral incluem hidroma. Sua formação ocorre quando se forma um pequeno hematoma subdural, cujo sangramento cessa, mas é gradualmente reabastecido com líquido do líquido cefalorraquidiano. Como resultado, aumenta de volume e os sintomas aumentam de acordo com o tipo de pseudotumor. Várias semanas podem se passar desde o momento da lesão. Muitas vezes, com a formação de um hematoma, ocorre hemorragia subaracnóidea.

Nas crianças, o quadro clínico dos hematomas intracranianos é um pouco diferente. A gravidade da primeira fase pode ser mínima. A duração do intervalo de luz depende da intensidade do sangramento. Os primeiros sinais de hematoma aparecem quando seu volume é de 50-70 ml. Isso é explicado pela elasticidade do tecido cerebral da criança, sua maior capacidade de alongamento e pelas amplas vias do líquido cefalorraquidiano e da circulação venosa. O tecido cerebral tem uma grande capacidade de compressão e compressão.

Diagnóstico lesões craniocerebrais incluem um complexo de métodos:

 Exame neurológico completo.

 A radiografia dos ossos do crânio pode revelar fraturas e depressões ósseas.

 O exame do líquido cefalorraquidiano permite falar da presença de hemorragia subaracnóidea. Sua aplicação é contraindicada em caso de hematomas, pois O encravamento da substância cerebral pode ocorrer no forame magno ou na incisura do tentório do cerebelo.

 A eletroencefalografia permite identificar alterações locais ou difusas na atividade bioelétrica do cérebro, o grau de profundidade de suas alterações.

 A ecoencefalometria é o método de pesquisa número um para suspeita de hematoma, tumor ou abscesso cerebral.

 A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são os métodos de pesquisa modernos mais informativos que nos permitem estudar a estrutura do cérebro sem abrir os ossos do crânio.

 O estudo dos parâmetros bioquímicos é de importância auxiliar, pois qualquer efeito traumático no corpo será acompanhado pela ativação do sistema simpático-adrenal. Isto será manifestado pelo aumento da liberação de metabólitos de adrenalina e catecolaminas no período agudo da lesão. No final do período agudo, a atividade do sistema simpático-adrenal parece estar reduzida; muitas vezes retorna aos níveis normais apenas 12 ou 18 meses após a lesão cerebral traumática.

As consequências a longo prazo do TCE incluem:

 Hidrocefalia.

 Encefalopatia traumática.

 Epilepsia traumática.

 Paresia.

 Paralisia.

 Distúrbios hipotalâmicos.

A distonia autonômica emergente é um sintoma do processo traumático atual e não uma consequência de um traumatismo craniano anterior.

Tratamento de lesão cerebral traumática

Se houver fratura deprimida ou hematoma, o paciente é submetido a tratamento neurocirúrgico imediato.

Em outros casos, o tratamento é conservador. O repouso no leito é indicado. É realizada terapia sintomática: analgésicos, desidratação e para vômitos - Eglonil, Cerucal. Para distúrbios do sono - pílulas para dormir. Para agitação psicomotora - tranquilizantes, barbitúricos, antipsicóticos. Para hipertensão intracraniana grave, são prescritos diuréticos (Lasix, manitol, mistura de glicerina). Para hemorragias subaracnóideas, estão indicadas punções lombares repetidas.

Em caso de lesões cerebrais graves, estão indicadas medidas de reanimação, monitoramento da atividade dos órgãos pélvicos e prevenção de complicações.

Durante o período de recuperação são indicados fisioterapia, fisioterapia, massagens, medicamentos restauradores, aulas com fonoaudióloga e psicóloga.

Lesões abertas na cabeça são divididos em penetrantes e não penetrantes dependendo do dano à dura-máter. Lesões com danos à dura-máter são muito mais graves, pois há oportunidades para a infecção entrar na cavidade craniana e desenvolver meningite, encefalite e abscesso. Um sinal incondicional de lesão cerebral traumática penetrante aberta é o vazamento de líquido cefalorraquidiano do nariz e do ouvido.

Lesões cerebrais penetrantes abertas são causadas por acidentes de carro e ferimentos à bala. Estes últimos são especialmente perigosos porque se forma um canal cego na ferida com alto grau de infecção. Isso agrava ainda mais a condição dos pacientes.

Na clínica de lesões craniocerebrais abertas, podem ocorrer as seguintes manifestações:

 Sintomas cerebrais graves com dor de cabeça, vómitos, tonturas.

 Sintomas da casca.

 Sinais focais de danos à substância cerebral.

 O “sintoma dos óculos” se desenvolve quando os ossos da base do crânio são fraturados.

 Sangramento de feridas.

 Liquorreia.

 Quando as paredes dos ventrículos do cérebro são lesionadas, ocorre ependimatite purulenta com curso extremamente grave.

Diagnóstico realizado da mesma forma que em caso de traumatismo cranioencefálico. Alterações inflamatórias são observadas no sangue. A pressão do líquido cefalorraquidiano está aumentada. Existem fenômenos característicos de congestão no fundo.

Tratamento Lesões craniocerebrais abertas são realizadas cirurgicamente. Tecido cerebral esmagado, fragmentos ósseos e coágulos sanguíneos são removidos. Posteriormente, é realizada a cirurgia plástica do defeito ósseo do crânio. O tratamento medicamentoso envolve a prescrição de antibióticos, antiinflamatórios e diuréticos. Anticonvulsivantes, terapia por exercícios, massagem e fisioterapia são prescritos.

Lesões na coluna e na medula espinhal

Lesões na coluna vertebral podem ser fechadas - sem danos à pele e tecidos moles adjacentes, abertas - com danos. Lesões espinhais penetrantes ocorrem quando a integridade das paredes do canal espinhal é perturbada e a infecção se torna possível. Lesões da coluna vertebral sem disfunção da medula espinhal, disfunção da medula espinhal sem lesão da coluna vertebral e lesões combinadas são possíveis.

Lesões na coluna incluem:

 Fraturas.

 Luxações das vértebras.

 Entorses e rupturas do aparelho ligamentar.

 Violação da integridade dos discos intervertebrais.

A lesão da medula espinhal ocorre da seguinte forma:

 Concussão.

 Ruptura.

 A hematomielia ocorre quando há sangramento na medula espinhal. Nesse caso, a massa cinzenta do cérebro sofre mais.

 Hemorragias espinhais meníngeas (hematóraque) ocorrem quando o sangue entra acima ou abaixo da dura-máter, a hemorragia subaracnóidea ocorre quando o sangue entra sob a membrana aracnóide.

Entre as causas de lesões vertebrais e medulares, o primeiro lugar é ocupado por transporte (lesões automobilísticas) e quedas de altura.

Quadro clínico lesões na coluna vertebral incluem os seguintes sintomas:

 Dor local.

 Tensão muscular.

 A concussão da medula espinhal na fase aguda ocorre frequentemente com fenômenos de lesão transversal da medula espinhal, que sofrem desenvolvimento reverso. Esse fenômeno é chamado de diasquise, ou inibição difusa na medula espinhal, ou choque espinhal. Ocorre com inibição das funções da medula espinhal abaixo do nível da lesão e disfunção dos órgãos pélvicos. A duração deste estado varia dentro de diferentes limites. A restauração das funções da medula espinhal ocorre durante um período de várias semanas a 1 mês.

 Com uma contusão da medula espinhal (contusão), ocorrem alterações destrutivas na substância cerebral. A fase de diásquise é mais demorada, a recuperação é mais lenta e incompleta. Pode haver escaras. Desenvolvimento de complicações na forma de pielonefrite, urossepsia.

 O dano à coluna vertebral não corresponde ao nível do dano à medula espinhal. Isto é explicado pelas peculiaridades do suprimento de sangue ao cérebro. Para estabelecer o nível de dano à coluna vertebral, a espondilografia – radiografia da coluna vertebral – é de excepcional importância.

Tratamento nas lesões da coluna vertebral, envolve imobilização do paciente, posicionamento em encosto, tração, monitoramento da atividade dos órgãos pélvicos e prevenção de escaras.

Se for detectada compressão da medula espinhal, é necessário tratamento cirúrgico. A terapia medicamentosa é realizada sintomaticamente. Durante o período de restauração das funções, o tratamento em sanatório e a terapia com lama adquirem particular importância.

Lesões do sistema nervoso periférico ocorrem com lesões cerebrais traumáticas, fraturas de clavícula, membros, tiros, ferimentos de faca.

A ruptura traumática do nervo é chamada de neurotemese. Nesse caso, ocorre uma violação das funções motoras, sensoriais e tróficas fornecidas por esses nervos.

Distúrbios reversíveis são possíveis com uma concussão ou contusão do nervo. Neste caso, podem ocorrer fenômenos de neuropraxia, quando o axônio do nervo permanece intacto, ocorrem alterações ao nível dos microtúbulos e das membranas celulares. A axotêmese envolve a ruptura do axônio enquanto mantém as células de Schwann, epi-, peri- e endoneuro. Quando o axônio é rompido, o segmento distal do nervo sofre degeneração Walleriana e o segmento central começa a se regenerar.

A restauração da função nervosa ocorre após 2-3 semanas quando há uma concussão ou hematoma; com a axotêmese, a recuperação ocorre paralelamente à regeneração do nervo. A taxa de crescimento do nervo é de 1 mm/dia. Quando as extremidades do nervo seccionado divergem, a restauração não ocorre completamente. Para isso, recorrem à operação de neurorrafia - sutura do nervo. É realizado nos casos em que não há recuperação da função nervosa dentro de 2 a 3 meses. Se a cirurgia não for realizada, um neuroma se formará na extremidade do nervo cortado, o que pode causar dor fantasma. A presença de um grande número de fibras autonômicas no nervo lesado causa a presença de dor em queimação causal. O paciente sente alívio ao mergulhar os membros em água fria ou envolvê-los com panos embebidos em água.

Tratamento lesões nervosas incluem tratamento cirúrgico no período agudo de acordo com as indicações. Medicamentos antiinflamatórios, anticolinesterásicos e analgésicos. Fisioterapia, massagem. Após 1,5 a 2 meses, recomenda-se terapia com lama, balneoterapia e tratamento de spa.

Nenhum organismo vivo pode funcionar sem órgãos responsáveis ​​pela transmissão de impulsos através das células nervosas. Os danos ao sistema nervoso central têm um impacto direto na funcionalidade das células cerebrais (tanto da coluna vertebral quanto do cérebro) e levam a distúrbios desses órgãos. E isto, por sua vez, desempenha um papel fundamental na determinação da qualidade da vida humana.

Tipos de lesões e suas características

O sistema nervoso do corpo humano é a rede de células e terminações nervosas localizadas na estrutura do cérebro. As funções do sistema nervoso central são regular a atividade de qualquer um dos órgãos individualmente e de todo o organismo como um todo. Quando o sistema nervoso central é danificado, essas funções são perturbadas, o que leva a graves perturbações.

Hoje, todos os problemas do sistema nervoso são divididos nos seguintes tipos:

• orgânico;
• perinatal.

Os danos orgânicos ao sistema nervoso central são caracterizados por alterações patomorfológicas na estrutura das células cerebrais. Dependendo da gravidade da lesão, são determinados 3 graus de patologia: leve, moderado e grave. Via de regra, um grau leve de dano pode ser observado em qualquer pessoa (independentemente da idade), sem afetar a saúde e a qualidade de vida. Mas graus moderados e graves já sinalizam graves distúrbios na atividade do sistema nervoso.

Sugere danos à estrutura das células localizadas no cérebro de recém-nascidos e crianças do primeiro ano de vida, que surgiram durante o período perinatal. Este período inclui os períodos pré-natal (da 28ª semana de gravidez até o parto), intranatal (momento do nascimento) e neonatal (os primeiros 7 dias de vida do bebê).

Que fatores contribuem para a ocorrência de danos?

As lesões orgânicas podem ser adquiridas ou congênitas. Lesões congênitas ocorrem enquanto o feto está no útero. Os seguintes fatores influenciam a ocorrência da patologia:

• uso por gestante de certos tipos de medicamentos, álcool;
• fumar;
• doenças durante a gravidez com doenças infecciosas (dor de garganta, gripe, etc.);
• sobrecarga emocional, durante a qual os hormônios do estresse atacam o feto;
• exposição a substâncias tóxicas e químicas, radiação;
• curso patológico da gravidez;
• hereditariedade desfavorável, etc.

Lesões adquiridas podem ocorrer como resultado de lesões mecânicas na criança. Em alguns casos, essa patologia é chamada de residual. O diagnóstico de dano orgânico residual ao sistema nervoso central é feito pelo médico quando há sintomas que indicam a presença de efeitos residuais de distúrbios cerebrais após lesões de nascimento.

Nos últimos anos, o número de crianças com efeitos residuais de lesões residuais tem aumentado. A medicina tende a explicar isso pela situação ambiental desfavorável em alguns países do mundo, pela poluição química e radioativa e pela paixão dos jovens por suplementos dietéticos e medicamentos. Além disso, um dos fatores negativos é o uso injustificado da cesárea, em que mãe e filho recebem uma dose de anestesia que nem sempre tem bom efeito no estado do sistema nervoso.

A causa dos distúrbios perinatais é mais frequentemente a asfixia aguda (falta de oxigênio) do feto durante o parto. Pode ocorrer em decorrência do curso patológico do trabalho de parto, com posicionamento incorreto do cordão umbilical, manifestar-se na forma de hemorragias cerebrais, isquemia, etc. O risco de danos perinatais aumenta muitas vezes em crianças nascidas prematuramente ou durante o parto fora a maternidade.

Principais manifestações de danos

Os principais sintomas da lesão dependem do seu tipo. Como regra, os pacientes experimentam:

• aumento da excitabilidade;
• insônia;
• enurese diurna;
• repetição de frases, etc.

As crianças têm uma imunidade diminuída e são mais propensas do que seus pares a serem suscetíveis a vários resfriados e doenças infecciosas. Em alguns casos, há falta de coordenação dos movimentos, deterioração da visão e da audição.

Os sinais de lesão perinatal dependem inteiramente do tipo de lesão cerebral, da sua gravidade, do estágio da doença e da idade da criança. Assim, os principais sintomas de danos em crianças nascidas prematuramente são convulsões de curta duração, depressão da atividade motora e comprometimento das funções respiratórias.

Os recém-nascidos nascidos a termo sofrem tanto de supressão da atividade motora quanto de aumento da excitabilidade, que se manifesta em gritos irritados e inquietação, além de convulsões de duração significativa. 30 dias após o nascimento do bebê, a letargia e a apatia são substituídas por aumento do tônus ​​​​muscular, tensão excessiva e ocorre formação incorreta da posição dos membros (ocorre pé torto, etc.). Nesse caso, pode ocorrer hidrocefalia (hidropisia interna ou externa do cérebro).

Nas lesões da medula espinhal, os sintomas dependem inteiramente da localização da lesão. Assim, quando os plexos nervosos ou a medula espinhal na coluna cervical são lesionados, uma condição chamada paralisia obstétrica parece típica. Esta patologia é caracterizada por imobilidade ou flacidez do membro superior do lado afetado.

Nas lesões classificadas como moderadas, são observados os seguintes sintomas:

• prisão de ventre ou aumento dos movimentos intestinais;
• violações da termorregulação, expressas na resposta incorreta do corpo ao frio ou ao calor;
• inchaço;
• palidez da pele.

Uma forma grave de dano perinatal ao sistema nervoso central (SNCP) é caracterizada por um atraso no desenvolvimento e formação do psiquismo do bebê, que é observado já com 1 mês de vida. Há uma reação lenta durante a comunicação, um choro monótono e sem emotividade. Aos 3-4 meses, os movimentos da criança podem ficar permanentemente prejudicados (como na paralisia cerebral).

Em alguns casos, os PPCNS são assintomáticos e aparecem somente após 3 meses de vida do bebê. Os sinais de preocupação para os pais devem ser movimentos excessivos ou insuficientes, ansiedade excessiva, apatia do bebê e insensibilidade a sons e estímulos visuais.

Métodos para diagnosticar e tratar lesões

Diagnosticar lesões orgânicas congênitas do sistema nervoso central em crianças é bastante fácil. Um médico experiente pode determinar a presença de patologia apenas olhando para o rosto do bebê. O diagnóstico principal é estabelecido após uma série de exames obrigatórios, que incluem eletroencefalograma, reoencefalograma e ultrassonografia cerebral.

Para confirmar distúrbios perinatais, são utilizadas ultrassonografia do cérebro e Dopplerografia dos vasos sanguíneos, radiografias do crânio e da coluna vertebral e vários tipos de tomografia.

O tratamento das lesões orgânicas e residuais do sistema nervoso central é um processo muito longo, baseado principalmente no uso de terapia medicamentosa.

São utilizados medicamentos nootrópicos que melhoram a funcionalidade cerebral e medicamentos vasculares. Crianças com danos orgânicos residuais recebem aulas com especialistas da área de psicologia e fonoaudiologia, durante as quais são realizados exercícios para corrigir a atenção, etc.

Se o distúrbio perinatal for grave, o bebê é internado na unidade de terapia intensiva da maternidade. Aqui são tomadas medidas para eliminar distúrbios no funcionamento dos principais sistemas do corpo e ataques convulsivos. Injeções intravenosas, ventilação e nutrição parenteral podem ser fornecidas.

O tratamento adicional depende da gravidade dos danos às células e estruturas cerebrais. Normalmente, são utilizados medicamentos com efeitos anticonvulsivantes, agentes desidratantes e agentes nutricionais cerebrais. Os mesmos medicamentos também são usados ​​para tratar um bebê no primeiro ano de vida.

O período de recuperação (após o primeiro ano de vida) é caracterizado pelo uso de terapia não medicamentosa. São utilizados métodos de reabilitação como natação e exercícios na água, exercícios terapêuticos e massagens, fisioterapia, terapia sonora (curar uma criança com a ajuda da música).

As consequências dos distúrbios orgânicos e perinatais dependem da gravidade da patologia. Com o tratamento adequado, são possíveis efeitos de recuperação ou residuais na forma de desvios no desenvolvimento da criança: atraso na fala, funções motoras, problemas neurológicos, etc.

• Todos os tipos de lesão cerebral traumática
• Hematomas meníngeos traumáticos
• Hematomas intracerebrais traumáticos
• Fraturas dos ossos da abóbada e da base do crânio
• Lesões na medula espinhal
• Consequências de lesões traumáticas cerebrais e espinhais graves

Traumatismo crâniano - danos mecânicos ao crânio e formações intracranianas - cérebro, vasos sanguíneos, nervos cranianos, meninges.

A frequência do traumatismo cranioencefálico e a gravidade de suas consequências conferem ao problema grande significado social. O traumatismo cranioencefálico é sofrido predominantemente pelo contingente mais ativo e social e ocupacionalmente importante da população – pessoas com menos de 50 anos de idade. Isto também determina grandes perdas económicas devido à elevada mortalidade, incapacidade frequente das vítimas, bem como perda temporária da capacidade de trabalho.

Principais causas de lesão cerebral traumática- acidentes de viação, quedas, lesões industriais, desportivas e domésticas.

Danos cerebrais podem resultar de:
1) dano focal, geralmente causando contusão (contusão) das partes corticais do cérebro ou hematoma intracraniano;
2) dano axonal difuso envolvendo as partes profundas da substância branca.

Sintomas de lesão cerebral traumática:

Dependendo se a lesão preserva a integridade da pele do crânio e sua rigidez ou se está quebrada, as lesões craniocerebrais são divididas em fechadas e abertas.

Fechado lesões cerebrais traumáticas tradicionalmente dividido em concussão, contusão e compressão; Convencionalmente, estes também incluem uma fratura da base do crânio e rachaduras na abóbada enquanto a pele está intacta.

PARA abrir traumatismo crâniano incluem fraturas dos ossos da abóbada craniana, acompanhadas de lesões nos tecidos moles adjacentes, fraturas da base do crânio, acompanhadas de sangramento ou licorréia (do nariz ou da orelha), bem como feridas dos tecidos moles do cabeça com danos na aponeurose. Se a dura-máter estiver intacta, uma lesão craniocerebral aberta é classificada como não penetrante e, se sua integridade for violada, é classificada como penetrante.

Traumatismo crâniano Com base na gravidade, eles são divididos em 3 estágios: leve, médio e pesado. Lesão cerebral traumática leve inclui concussão e contusões cerebrais leves; a gravidade moderada - contusões cerebrais moderadas; a contusões cerebrais graves - graves, dano axonal difuso e compressão do cérebro.

Com base na natureza do dano cerebral, eles são divididos em focal(decorrente principalmente da biomecânica choque-antichoque do traumatismo cranioencefálico), difuso(ocorrendo principalmente devido a trauma de aceleração-desaceleração) e suas lesões combinadas.

Lesão cerebral traumática pode ser isolado(sem lesões extracranianas); combinado(ao mesmo tempo há danos aos ossos do esqueleto e/ou órgãos internos), combinado(vários tipos de energia são afetados simultaneamente - mecânica, térmica, radiação, química, etc.).

De acordo com as características da ocorrência do traumatismo cranioencefálico, pode haver primário(quando o efeito da energia mecânica não é devido a quaisquer distúrbios cerebrais imediatamente anteriores) e secundário(quando o impacto da energia mecânica é causado por uma catástrofe cerebral imediatamente anterior que provoca a queda do paciente, por exemplo durante uma crise epiléptica ou acidente vascular cerebral).

A lesão cerebral traumática pode ser sofrida pela primeira vez ou repetidamente, ou seja, ser primeiro ou segundo, terceiro, etc.

Durante uma lesão cerebral traumática, existem: períodos agudos, intermediários e de longo prazo. Suas características temporais e sindromológicas são determinadas principalmente pela forma clínica do traumatismo cranioencefálico, sua natureza, tipo, idade, características pré-mórbidas e individuais da vítima, bem como pela qualidade do tratamento.

Uma concussão é caracterizada por uma tríade de sintomas: perda de consciência, náusea ou vômito, amnésia retrógrada. Não há sintomas neurológicos focais.

Contusão cerebral diagnosticado nos casos em que os sintomas cerebrais gerais são complementados por sinais de dano cerebral focal. Os limites diagnósticos entre concussão e contusão cerebral e contusão cerebral leve são muito fluidos e, em tal situação, o termo mais apropriado é “síndrome de comoção-concussão”, indicando o grau de sua gravidade. Uma contusão cerebral pode ocorrer tanto no local da lesão quanto no lado oposto devido ao mecanismo de contra-impacto. A duração da perda de consciência durante uma concussão é, na maioria dos casos, de vários a dezenas de minutos.

Contusão cerebral leve. Caracterizada por perda de consciência até 1 hora após a lesão, queixas de cefaleia, náuseas e vômitos. No estado neurológico, são observados espasmos rítmicos dos olhos ao olhar para os lados (nistagmo), sinais meníngeos e assimetria de reflexos. As radiografias podem revelar fraturas da abóbada craniana. Há uma mistura de sangue no líquido cefalorraquidiano (hemorragia subaracnóidea).

Contusão cerebral moderada. A consciência desliga por várias horas. Há uma perda acentuada de memória (amnésia) para os eventos anteriores à lesão, a lesão em si e os eventos posteriores. Queixas de dor de cabeça, vômitos repetidos. São detectados distúrbios de curto prazo na respiração, frequência cardíaca e pressão arterial. Pode haver transtornos mentais. Sinais meníngeos são observados. Os sintomas focais manifestam-se na forma de tamanho irregular da pupila, dificuldade de fala, fraqueza nos membros, etc. A craniografia freqüentemente revela fraturas da abóbada e da base do crânio. A punção lombar revelou hemorragia subaracnóidea significativa.

Contusão cerebral grave. Caracterizado por perda prolongada de consciência (durando até 1-2 semanas). São detectadas violações graves das funções vitais (mudanças na frequência cardíaca, nível de pressão, frequência e ritmo respiratório, temperatura). O estado neurológico mostra sinais de danos ao tronco cerebral - movimentos flutuantes do globo ocular, distúrbios de deglutição, alterações no tônus ​​​​muscular, etc. Podem ser detectadas fraqueza nos braços e pernas, até paralisia, bem como convulsões convulsivas. Um hematoma grave geralmente é acompanhado por fraturas da abóbada e da base do crânio e hemorragias intracranianas.

Compressão cerebral implica o desenvolvimento de um hematoma traumático, muitas vezes epidérmico ou subdural. Seu diagnóstico oportuno envolve duas situações desiguais. Com um mais simples, há um “período de luz”: o paciente que recuperou a consciência depois de algum tempo começa a “carregar” novamente, tornando-se apático, letárgico e depois estupor. É muito mais difícil reconhecer um hematoma em um paciente em coma, quando a gravidade do quadro pode ser explicada, por exemplo, por um hematoma no tecido cerebral. A formação de hematomas intracranianos traumáticos à medida que seu volume aumenta é geralmente complicada pelo desenvolvimento de uma hérnia tentorial - uma protrusão do cérebro comprimido pelo hematoma no forame do tentório cerebelar, através do qual passa o tronco encefálico. Sua compressão progressiva neste nível se manifesta por lesão do nervo oculomotor (ptose, midríase, estrabismo) e hemiplegia contralateral.

Fratura da base do crânio inevitavelmente acompanhada de contusão cerebral de vários graus, caracterizada pela penetração de sangue da cavidade craniana na nasofaringe, nos tecidos periorbitais e sob a conjuntiva, na cavidade do ouvido médio (durante a otoscopia, uma cor cianótica do tímpano ou sua ruptura é detectada).

O sangramento do nariz e das orelhas pode ser devido a trauma local, portanto não é um sinal específico de fratura da base do crânio. Da mesma forma, o “sintoma de óculos” também costuma ser o resultado de uma lesão facial puramente local. É patognomônico, embora não necessário, o vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo nariz (rinorreia) e pelos ouvidos (otorreia). A confirmação do vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo nariz é o “sintoma do bule” - um nítido aumento da rinorréia quando a cabeça é inclinada para frente, bem como a detecção de glicose e proteínas na secreção nasal, de acordo com seu conteúdo no líquido cefalorraquidiano fluido. Uma fratura da pirâmide do osso temporal pode ser acompanhada de paralisia dos nervos facial e cocleovestibular. Em alguns casos, a paralisia facial ocorre apenas alguns dias após a lesão.

Junto com os hematomas agudos, uma lesão no crânio também pode ser complicada por um acúmulo cronicamente crescente de sangue acima do cérebro. Geralmente, nesses casos, há um hematoma subdural. Via de regra, esses pacientes - muitas vezes idosos com problemas de memória, que também sofrem de alcoolismo - são internados já em fase de descompensação com compressão do tronco encefálico. Uma lesão no crânio ocorrida há muitos meses geralmente não é grave e o paciente está amnésico.

Tratamento de lesão cerebral traumática:

O principal objetivo do tratamento do traumatismo cranioencefálico é minimizar o dano cerebral secundário, uma vez que o dano primário não pode ser tratado.

Atendimento de emergência na fase pré-hospitalar para traumatismo cranioencefálico
O resultado de uma lesão cerebral traumática depende em grande parte da assistência precoce prestada à vítima. O estado neurológico é avaliado nesta fase. Hipotensão e hipóxia associadas a traumatismo cranioencefálico ocorrem em 50% dos casos; a hipotensão acompanha lesões sistêmicas e pode ser decorrente de complicações hemorrágicas e diminuição do tônus ​​​​vascular em caso de lesão do tronco encefálico; a hipóxia ocorre com hemopneumotórax ou com obstrução do trato respiratório (geralmente superior). As causas da obstrução podem ser coma e retração da língua, entrada de sangue e aspiração nas vias aéreas.

As medidas terapêuticas visam eliminar a hipotensão e a hipóxia. Qualquer paciente com traumatismo cranioencefálico deve ser considerado com estômago cheio, pois existe risco de aspiração do conteúdo gástrico para a árvore traqueobrônquica. Pessoal treinado no local deve realizar intubação traqueal, o que reduz a mortalidade em lesões cerebrais traumáticas graves, e iniciar a ressuscitação com fluidos intravenosos. Indicações para intubação traqueal: obstrução das vias aéreas superiores, perda dos reflexos protetores das vias aéreas superiores (GCS)< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 por minuto). Alguns autores destacam indicações como hipóxia (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45mmHg Arte.).

A lesão medular ocorre em 10% dos acidentes de trânsito. Para evitar lesões na coluna cervical, recomenda-se a intubação com a cabeça em posição neutra. A intubação é facilitada pela administração de succinilcolina (1 mg/kg) e lidocaína (1,5 mg/kg IV). Durante o procedimento, é utilizado o método de tração da cabeça pelos processos mastoideos ao longo do eixo vertical do corpo (tração manual em linha), que evita hiperextensão e movimentação da coluna na região cervical, enquanto a manobra de Selick (pressão na cartilagem tireóide) é usado para prevenir aspiração e vômito. Durante o transporte é realizada inalação de oxigênio 100% umidificado e, se necessário, ventilação auxiliar. O pescoço da vítima deve ser imobilizado com coleira rígida. A vítima é colocada sobre uma prancha especial, à qual é amarrada com cintos, o que impede a movimentação da coluna durante o transporte. A placa de imobilização deve ser radiopaca, o que permite realizar os estudos necessários sem deslocar a vítima.
No local do incidente, a correção do choque hipovolêmico começa com infusão intravenosa de várias soluções; após cateterização da veia periférica, 500-1000 ml de solução isotônica, ou 50-100 ml de solução de NaCl a 10%, ou 250-500 ml de solução coloidal são injetados em um fluxo. O uso de solução hipertônica de NaCl não causa aumento da pressão intracraniana. Na fase pré-hospitalar, o volume de infusão intravenosa é limitado para evitar edema pulmonar, aumento de sangramento e aumento da pressão intracraniana com aumento acentuado da pressão arterial. Na fase pré-hospitalar, o manitol não é utilizado. De acordo com numerosos estudos duplo-cegos randomizados, a dexametasona e a metilprednisolona, ​​prescritas nos estágios iniciais do traumatismo cranioencefálico em doses apropriadas, não melhoram o resultado clínico.

Tratamento hospitalar de lesão cerebral traumática
As atividades destinadas a apoiar a respiração e a circulação continuam. O estado neurológico de acordo com a ECG, o tamanho e a reação das pupilas à luz, a sensibilidade e a função motora das extremidades são reavaliados e outros danos sistêmicos são avaliados. Os esforços dos especialistas devem visar o diagnóstico imediato e a remoção cirúrgica da compressão cerebral.

Os hematomas intracranianos são diagnosticados em 40% dos casos de traumatismo cranioencefálico. A descompressão cirúrgica precoce é uma opção de tratamento imperativa. Com hemorragia intracraniana significativa detectada pelo exame de TC, o atraso na intervenção cirúrgica nas primeiras quatro horas aumenta a mortalidade para 90%. As indicações clínicas para cirurgia são a tríade clássica: comprometimento da consciência, anisocoria e hemiparesia. No entanto, a ausência destes sintomas não exclui hematoma. Uma diminuição na pontuação da GCS durante exames neurológicos repetidos tem significado diagnóstico. Observa-se alta probabilidade de hematoma em pacientes idosos, alcoólatras, com lesões sofridas por queda, fratura de ossos do crânio (principalmente nas áreas por onde passam vasos meníngeos e seios venosos).

Nesta fase, uma das tarefas mais importantes é a redução cirúrgica da pressão intracraniana por meio de craniotomia descompressiva. O deslocamento das estruturas da linha média do cérebro é um indicador mais confiável para intervenção cirúrgica do que o tamanho do hematoma. Segundo Ropper, o deslocamento da linha média de 8 mm está associado ao coma; por 6 mm – com atordoamento profundo. A operação é indicada para deslocamento das estruturas da linha média em mais de 5 mm, aumento da pressão intracraniana superior a 25 mm Hg. Arte.; diminuição da PPC em 45 mm Hg. Arte. também serve como indicação para craniotomia descompressiva.

Para efeito de avaliação pré-operatória de um paciente com traumatismo cranioencefálico, deve-se atentar para os seguintes pontos:
– patência das vias aéreas (coluna cervical);
– respiração (ventilação e oxigenação);
– estado do sistema cardiovascular;
- dano colateral;
– estado neurológico (ECG);
- doenças crônicas;
– circunstâncias da lesão (momento da lesão, duração da inconsciência, ingestão de álcool ou medicamentos na véspera da lesão).

Para prevenir a protrusão herniária e o estrangulamento de áreas do cérebro com aumento da pressão intracraniana, antes da assistência neurocirúrgica, é realizada terapia que visa reduzir a pressão intracraniana. Normalmente, para evitar o aumento da pressão intracraniana, o manitol é usado na dose de 0,25-1 g/kg de peso corporal rapidamente por via intravenosa em gotejamento durante 15-20 minutos. A diminuição máxima da pressão intracraniana é observada 10-20 minutos após a administração do medicamento. Vários estudos apoiam a eficácia de baixas doses de manitol (0,25 g/kg) sob o controle da pressão intracraniana, especialmente nos casos em que é necessária administração repetida. Em alguns hospitais, para reduzir a pressão intracraniana em pacientes com traumatismo cranioencefálico, é utilizada solução hipertônica de NaCl, que reduz significativamente a produção de líquido cefalorraquidiano (LCR). Ao usá-lo, observa-se em menor grau uma diminuição no volume do tecido cerebral e no volume de suprimento sanguíneo para o cérebro, e o efeito de redução da pressão intracraniana é menos duradouro do que quando se usa manitol. A administração em bolus de soluções concentradas de NaCl a 7,5% e 10% (até 6-8 ml/kg) reduz efetivamente a pressão intracraniana e causa menos risco de retenção de sódio no corpo do que a administração gota a gota de grandes volumes (equivalente na quantidade de sódio) de medicamentos para hipertensão moderada, soluções de 2-3%. Uma solução de NaCl a 23,4% tem sido usada com sucesso para aumentos refratários ao manitol na pressão intracraniana. Via de regra, a administração de NaCl é combinada com a administração simultânea de furosemida (são adicionados 2 ml de furosemida a 1% a 200 ml de NaCl a 10%).

Manejo anestésico para lesão cerebral traumática
Antes de administrar anestesia, lembre-se dos princípios básicos da anestesia ideal para lesão cerebral traumática.
1. Garantir a perfusão cerebral ideal.
2. Prevenção da isquemia cerebral.
3. Evitar medicamentos que aumentem a pressão intracraniana.
4. Rápido despertar do paciente após a cirurgia.

Devido ao alto risco de aspiração do conteúdo gástrico, a indução de colisão (indução de seguimento rápido) e a manobra de Selic devem ser utilizadas para prevenir a aspiração. A indução de colisão inclui:
– pré-oxigenação com oxigênio a 100% por 3-5 minutos (com respiração espontânea preservada);

– indução da anestesia – analgésico narcótico (5 mcg/kg de fentanil), anestésico intravenoso (5-6 mg/kg de tiopental sódico ou 2 mg/kg de propofol). As doses de anestésicos dependem da profundidade do distúrbio da consciência e do estado hemodinâmico. Quanto mais pronunciados os distúrbios de consciência e hemodinâmica, menores são as doses utilizadas. Em pacientes com hemodinâmica instável, deve-se dar preferência ao etomidato (0,2-0,3 mg/kg). Tiopental sódico e propofol não são indicados em pacientes com hipovolemia;

– précurarização com Ardoin (10% da dose calculada) 5 minutos antes da administração de um relaxante muscular de rápido início de ação (ditilina). O aumento da pressão intracraniana causado pela ditilina, administração única e de curto prazo deste medicamento, não afeta o resultado. Em pacientes com paresia de membros (não antes de um dia após o traumatismo cranioencefálico), pode ocorrer hipercalemia induzida por ditilina, nesses casos deve-se usar um relaxante do tipo não despolarizante;

– Manobra Selic (pressão na cartilagem tireóidea);

– intubação traqueal (laringoscopia com duração inferior a 15 segundos). Posicionar o paciente na mesa de operação com a cabeceira elevada em 30 graus melhora o fluxo venoso de sangue do cérebro.

A questão do suporte ventilatório durante a anestesia é muito problemática. Deve-se dizer que a hiperventilação há muito se tornou um método rotineiro de tratamento de pacientes com traumatismo cranioencefálico devido ao fato de causar vasoconstrição das arteríolas do cérebro e da pia-máter. Ajuda a reduzir o fluxo e o volume sanguíneo cerebral, bem como a pressão intracraniana.

As desvantagens conhecidas do método são a hipoperfusão/isquemia (em condições pré-existentes de hipoperfusão) e a inibição do fornecimento de oxigênio devido a um desvio para a esquerda na curva de dissociação da oxiemoglobina. Ao comparar pacientes que foram submetidos a hiperventilação com diminuição da PaCO2 para 24 mm Hg. Art., com o grupo controle, onde a PaCO2 foi reduzida para 35 mm Hg. Art., revelou-se diferença significativa a favor da normoventilação, se considerarmos o desfecho clínico 3-6 meses após a lesão. Está comprovado que a hiperventilação pode ter um efeito benéfico em pacientes com fluxo sanguíneo cerebral aumentado, especialmente em pacientes jovens com sintomas predominantes de edema cerebral com função do tronco cerebral intacta. O efeito de redução da pressão intracerebral da hiperventilação em pacientes com fluxo sanguíneo cerebral reduzido (fase tardia de lesão cerebral traumática, fase aguda em idosos) é, se não completamente ausente, então muito limitado. Além disso, em tais situações, a hiperventilação pode ter um efeito prejudicial e causar maior deterioração local do fluxo sanguíneo cerebral, que pode cair abaixo do limiar isquémico. Geralmente é recomendado continuar a ventilação mecânica no pós-operatório, uma vez que o inchaço cerebral máximo ocorre 12 a 72 horas após a lesão.

O método mais ideal de suporte anestésico em pacientes com lesão cerebral traumática deve ser considerado uma infusão de tiopental sódico a uma taxa de 4-5 mg/kg/hora. Este método é especialmente apropriado para pacientes com lesão cerebral traumática grave e coma.

Em pacientes com lesão cerebral traumática leve, doses baixas de isoflurano ou desflurano podem ser administradas para manter a anestesia. Deve-se lembrar apenas da necessidade de hiperventilação moderada ao usar esses anestésicos inalatórios. Isoflurano e desflurano na concentração de 1-1,5 MAC (concentração alveolar mínima - a concentração alveolar de um anestésico inalatório que evita movimentos involuntários dos membros em 50% dos pacientes em resposta a um estímulo padronizado (por exemplo, uma incisão na pele) e não causa aumento perceptível da pressão intracraniana. Enflurano e desflurano, quando usados ​​por um longo período de tempo, podem interferir na reabsorção do líquido cefalorraquidiano.

O óxido nitroso aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e a quantidade de ar na cavidade craniana, portanto seu uso na forma pura em tais operações é limitado, embora várias clínicas usem N2O em combinação com infusão de tiopental sódico. Isso permite reduzir a taxa de infusão deste último e, assim, garantir o rápido despertar do paciente. Ao trabalhar com N2O nesta categoria de pacientes, a ventilação deve ser realizada no modo de hiperventilação moderada (PaCO2 = 32 mm Hg) e desligada antes do fechamento da dura-máter.

Para manter a mioplegia, utiliza-se um relaxante muscular com efeito antidepolarizante (o vecurônio é o preferido, mas o Arduan é amplamente utilizado). Os opioides são administrados durante a cirurgia para alívio da dor. Foi estabelecido que o fentanil e o sufentanil podem aumentar a pressão intracraniana em lesões cerebrais traumáticas. Manter a pressão arterial em um nível suficiente durante o uso de opioides evita o aumento da pressão intracraniana.

Um ponto importante durante a operação antes e depois é a terapia infusional, que em pacientes com edema cerebral é um pouco diferente daquela aceita na anestesiologia geral e na terapia intensiva, embora os princípios gerais permaneçam os mesmos. A terapia de infusão deve garantir não apenas a estabilidade hemodinâmica, mas também a PPC adequada, prevenir o aumento da pressão venosa na cavidade craniana, manter uma osmolaridade plasmática estável entre 300-310 mOsm/kg H2O e prevenir o desenvolvimento de hiperglicemia e hipoglicemia. A pressão de perfusão cerebral deve ser mantida entre 80-90 mm Hg. Arte.

Durante as operações de retirada de hematomas epidurais e subdurais agudos, principalmente com descompressão rápida, ocorre diminuição significativa da pressão arterial, que pode ser agravada por hipovolemia inicial e sangramento. Com lesões sistêmicas, os pacientes geralmente ficam hipovolêmicos e os esforços dos médicos devem ter como objetivo normalizar o volume sanguíneo. A hipovolemia pode ser mascarada pela hipóxia, uma ativação simpática em resposta ao aumento da pressão intracraniana. Para corrigir a hipovolemia inicial, uma solução isotônica de NaCl é transfundida até que a pressão arterial, a frequência cardíaca e a diurese sejam normalizadas. O hematócrito deve ser mantido em nível de pelo menos 30% para evitar isquemia cerebral. A solução isotônica de NaCl é o principal e na maioria dos casos o único medicamento para pacientes com patologia da cavidade craniana. Ao mesmo tempo, é importante lembrar que a hipervolemia pode aumentar o edema cerebral e contribuir para o aumento da pressão intracraniana.

O anestesiologista deve se esforçar para acordar o paciente logo após a cirurgia, o que permite um exame neurológico precoce. A presença de consciência no pós-operatório facilita muito o monitoramento do paciente e permite a detecção precoce do desenvolvimento de complicações. A consciência é o melhor critério para avaliar o estado do paciente no pós-operatório imediato, mas o despertar precoce do paciente não deve ser um fim em si mesmo. Se a condição do paciente permitir, a extubação é realizada ao final da operação. Juntamente com hemodinâmica estável, temperatura corporal normal e respiração adequada, a restauração da consciência do paciente é um critério obrigatório para a extubação precoce. Se for esperado aumento do edema cerebral e aumento da pressão intracraniana e se pretender usar hiperventilação para reduzi-lo, não deve haver pressa para extubar.

O resultado de uma lesão cerebral traumática não pode ser avaliado antes de 6 meses após a lesão. De acordo com o Traumatik Coma Data Bank, dos pacientes internados em hospitais com traumatismo cranioencefálico grave, 67% sobrevivem (excluindo ferimentos na cabeça por arma de fogo). Desse grupo de pacientes, apenas 7% apresentam boa recuperação na alta hospitalar. Assim, quase todos os pacientes com lesão cerebral traumática grave apresentam vários distúrbios neurológicos.

Prognóstico para lesão cerebral traumática. Com uma concussão, a grande maioria dos pacientes se recupera totalmente. O resultado da contusão cerebral e das lesões abertas no crânio depende da gravidade da lesão cerebral. Na maioria dos casos, os sobreviventes mantêm alguns sintomas cerebrais residuais. A remoção oportuna do hematoma salva a vida dos pacientes; em muitos desses casos não há sintomas residuais significativos. Com danos cerebrais graves, a mortalidade pode chegar a 40-50%.