Pseudopólipos inflamatórios. Doenças. Tratamento da pseudopolipose do cólon

O termo “doença inflamatória intestinal” é um termo coletivo e geralmente utilizado para se referir à colite ulcerativa e à doença de Crohn, uma vez que possuem muito em comum na etiopatogenia e no quadro clínico. A etiologia de ambas as doenças ainda é desconhecida e a sua história natural e resposta ao tratamento são imprevisíveis. Este termo é particularmente útil na diferenciação entre estas duas doenças e outras doenças inflamatórias intestinais de etiologia bem conhecida, como infecciosa, isquêmica ou radioativa.

Definição.

A colite ulcerativa é uma doença crônica recorrente do cólon de etiologia desconhecida, caracterizada por inflamação hemorrágico-purulenta do cólon com desenvolvimento de complicações locais e sistêmicas.

Epidemiologia.

É difícil obter dados precisos sobre a prevalência da colite ulcerosa, uma vez que os casos ligeiros muitas vezes não são notificados, especialmente no período inicial da doença. Esses pacientes geralmente são observados em ambulatórios não especializados e são difíceis de contabilizar. A colite ulcerosa é mais comum em países urbanizados, particularmente na Europa e na América do Norte. Nestas regiões, a incidência de colite ulcerosa (incidência primária) varia de 4 a 20 casos por 100.000 habitantes, com uma média de 8-10 casos por 100.000 habitantes por ano. A prevalência da colite ulcerosa (número de pacientes) é de 40-117 pacientes por 100.000 habitantes. O maior número de casos ocorre entre 20 e 40 anos. O segundo pico de incidência é observado na faixa etária mais avançada - após 55 anos. As maiores taxas de mortalidade são observadas durante o 1º ano da doença devido aos casos de evolução fulminante extremamente grave da doença e 10 anos após o seu início devido ao desenvolvimento de câncer colorretal em vários pacientes.

O papel dos factores ambientais, em particular do tabagismo, permanece obscuro. Numerosos estudos epidemiológicos demonstraram que a colite ulcerosa é mais comum em não fumadores. Isso possibilitou até propor a nicotina como agente terapêutico. Pessoas que fizeram apendicectomia têm menor risco de desenvolver colite ulcerosa, assim como pessoas que praticam exercícios excessivos. O papel dos fatores dietéticos na colite ulcerosa é muito menor do que na doença de Crohn. Em comparação com indivíduos saudáveis, a dieta de pacientes que sofrem de colite ulcerosa contém menos fibra alimentar e mais hidratos de carbono. Pacientes com colite ulcerosa têm histórico de doenças infecciosas na infância com mais frequência do que a população em geral.

Etiologia.

A etiologia exata da colite ulcerosa é atualmente desconhecida. Três conceitos principais são discutidos:

1. A doença é causada pela exposição direta a alguns fatores ambientais exógenos que ainda não foram estabelecidos. A infecção é considerada a principal causa.

2. A colite ulcerativa é uma doença autoimune. Na presença de uma predisposição genética do organismo, a influência de um ou mais fatores desencadeantes desencadeia uma cascata de mecanismos direcionados contra seus próprios antígenos. Um padrão semelhante é característico de outras doenças autoimunes.

3. Esta é uma doença causada por um desequilíbrio do sistema imunológico do trato gastrointestinal. Neste contexto, a exposição a uma variedade de fatores adversos leva a uma resposta inflamatória excessiva, que ocorre devido a distúrbios hereditários ou adquiridos nos mecanismos reguladores do sistema imunológico.

Patogênese.

Numerosos mecanismos de dano tecidual e celular estão envolvidos no desenvolvimento da inflamação na colite ulcerosa.

Antígenos bacterianos e teciduais causam estimulação dos linfócitos T e B. Com a exacerbação da colite ulcerosa, é detectada deficiência de imunoglobulinas, o que promove a penetração de micróbios, estimulação compensatória das células B com formação de imunoglobulinas M e G. A deficiência de supressores T leva ao aumento da reação autoimune. O aumento da síntese das imunoglobulinas M e G é acompanhado pela formação de complexos imunes e ativação do sistema complemento, que tem efeito citotóxico, estimula a quimiotaxia de neutrófilos e fagócitos com posterior liberação de mediadores inflamatórios, que causam a destruição das células epiteliais . Entre os mediadores inflamatórios, devem ser mencionadas em primeiro lugar as citocinas IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, que afetam o crescimento, movimento, diferenciação e funções efetoras de numerosos tipos de células envolvidas em o processo patológico na colite ulcerosa. Além das reações imunológicas patológicas, o oxigênio ativo e as proteases têm um efeito prejudicial nos tecidos; é observada uma mudança na apoptose, isto é, no mecanismo de morte celular.

Um papel importante na patogênese da colite ulcerosa é desempenhado pela violação da função de barreira da mucosa intestinal e sua capacidade de recuperação. Acredita-se que, através de defeitos na membrana mucosa, uma variedade de agentes alimentares e bacterianos podem penetrar nos tecidos mais profundos do intestino, desencadeando então uma cascata de reações inflamatórias e imunológicas.

Os traços de personalidade e as influências psicogênicas do paciente são de grande importância na patogênese da colite ulcerosa e na provocação da recaída da doença. Uma reação individual ao estresse com resposta neuro-humoral anormal pode ser um gatilho para o desenvolvimento da doença. No estado neuropsíquico de um paciente com colite ulcerosa, observam-se características que se expressam em instabilidade emocional.

Anatomia patológica.

Na fase aguda da colite ulcerosa, observa-se inchaço exsudativo e congestão da membrana mucosa com espessamento e suavização das dobras. À medida que o processo se desenvolve ou se torna crônico, a destruição da membrana mucosa aumenta e formam-se ulcerações, penetrando apenas na camada submucosa ou, menos comumente, na camada muscular. A colite ulcerosa crônica é caracterizada pela presença de pseudopólipos (pólipos inflamatórios). São ilhas da membrana mucosa, preservadas após sua destruição, ou um conglomerado formado a partir da regeneração excessiva do epitélio glandular.

Pólipos inflamatórios (pseudopólipos) do cólon resultantes de colite ulcerosa

Na doença crônica grave, o intestino é encurtado, seu lúmen é estreitado e os haustra estão ausentes. A camada muscular geralmente não está envolvida no processo inflamatório. As estenoses não são típicas da colite ulcerosa. Na colite ulcerosa, qualquer parte do cólon pode ser afetada, mas o reto está sempre envolvido no processo patológico, que é difuso e contínuo. A intensidade da inflamação em diferentes segmentos pode ser diferente; as alterações transformam-se gradualmente na membrana mucosa normal, sem limites claros.

O exame histológico na fase aguda da colite ulcerosa na mucosa revela dilatação dos capilares e hemorragias, formação de úlceras por necrose do epitélio e formação de abscessos nas criptas. Há diminuição do número de células caliciformes, infiltração da lâmina própria com linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e eosinófilos. Na camada submucosa, as alterações são expressas de forma insignificante, com exceção dos casos de penetração da úlcera na submucosa.

Clínica.

A classificação clínica moderna da colite ulcerosa leva em consideração a prevalência do processo, a gravidade das manifestações clínicas e endoscópicas e a natureza do curso da doença.

De acordo com a duração do processo, distinguem-se:

Colite distal (na forma de proctite ou proctosigmoidite);

Colite do lado esquerdo (dano ao cólon até a flexura direita);

Colite total (dano a todo o cólon com envolvimento no processo patológico em alguns casos do segmento terminal do íleo);

Com base na gravidade das manifestações clínicas, a doença é classificada em leve, moderada e grave. De acordo com a natureza da doença:

Forma relâmpago;

Forma aguda (primeiro ataque);

Forma recidivante crônica (com exacerbações repetidas, não mais do que uma vez a cada 6-8 meses);

Forma contínua (exacerbação prolongada por mais de 6 meses, sujeita a tratamento adequado).

Existe uma correlação entre a extensão da lesão e a gravidade dos sintomas, que por sua vez determina o volume e a natureza do tratamento.

O diagnóstico de colite ulcerosa é formulado levando-se em consideração a natureza do curso (recorrência) da doença, a prevalência do processo (colite distal, esquerda, total), a gravidade da doença (leve, moderada, grave) , a fase da doença (exacerbação, remissão) com indicação de complicações locais e sistêmicas. Por exemplo: colite ulcerativa, lesão total, curso recidivante crônico, gravidade moderada.

No momento em que o diagnóstico é feito, aproximadamente 20% dos pacientes apresentam colite total, 30-40% apresentam lesões no lado esquerdo e 40-50% apresentam proctite ou proctosigmoidite.

O quadro clínico da colite ulcerosa é caracterizado por sintomas locais (sangramento intestinal, diarreia, prisão de ventre, dor abdominal, tenesmo) e manifestações gerais de toxemia (febre, perda de peso, náuseas, vômitos, fraqueza, etc.). A intensidade dos sintomas na colite ulcerosa correlaciona-se com a extensão do processo patológico no intestino e a gravidade das alterações inflamatórias.

Danos totais graves ao cólon são caracterizados por diarréia abundante misturada com uma quantidade significativa de sangue nas fezes, às vezes coágulos sanguíneos, cólicas abdominais antes de defecar, anemia, sintomas de intoxicação (febre, perda de peso, fraqueza geral grave). Com esta variante da colite ulcerosa, podem ocorrer complicações potencialmente fatais - megacólon tóxico, perfuração do cólon e sangramento intestinal maciço. Um curso particularmente desfavorável é observado em pacientes com forma fulminante de colite ulcerosa.

Com uma exacerbação de gravidade moderada, são observadas fezes frequentes até 5-6 vezes ao dia com uma mistura constante de sangue, cólicas abdominais, temperatura corporal baixa e fadiga. Vários pacientes apresentam sintomas extraintestinais - artrite, eritema nodoso, uveíte, etc. Ataques moderados de colite ulcerativa, na maioria dos casos, respondem com sucesso à terapia conservadora com antiinflamatórios modernos, principalmente corticosteróides.

As exacerbações graves e moderadas da colite ulcerativa são características de lesões totais e, em alguns casos, do lado esquerdo do cólon. Ataques leves da doença com danos totais manifestam-se por um ligeiro aumento nas fezes e uma ligeira mistura de sangue nas fezes.

No quadro clínico de pacientes com proctite e proctosigmoidite, muitas vezes não é diarréia que se manifesta, mas constipação e falsa vontade de defecar com liberação de sangue fresco, muco e pus e tenesmo. Se o trânsito do conteúdo intestinal através das seções distais inflamadas do cólon for acelerado, a estase será observada nos segmentos proximais. A constipação na colite distal está associada a esse mecanismo fisiopatológico. Os pacientes podem não notar a mistura de sangue nas fezes por muito tempo, seu estado geral sofre pouco e sua capacidade de trabalho é preservada. Este período latente desde o início da colite ulcerosa até ao diagnóstico pode ser muito longo - por vezes vários anos.

Atualmente, os critérios desenvolvidos por Truelove e Witts são normalmente utilizados para avaliar a gravidade de um ataque de colite ulcerosa.

Complicações.

Na colite ulcerosa são observadas diversas complicações, que podem ser divididas em locais e sistêmicas.
As complicações locais incluem perfuração do cólon, dilatação tóxica aguda do cólon (ou megacólon tóxico), sangramento intestinal maciço e câncer de cólon.

A dilatação tóxica aguda do cólon é uma das complicações mais perigosas da colite ulcerosa. Ela se desenvolve como resultado de um processo necrótico ulcerativo grave e toxicose associada. A dilatação tóxica é caracterizada pela expansão de um segmento ou de todo o intestino afetado durante um ataque grave de colite ulcerosa. Pacientes com dilatação tóxica do cólon nos estágios iniciais necessitam de terapia conservadora intensiva. Se for ineficaz, a cirurgia é realizada.

A perfuração do cólon é a causa mais comum de morte na forma fulminante da colite ulcerosa, especialmente com o desenvolvimento de dilatação tóxica aguda. Devido a um extenso processo ulcerativo-necrótico, a parede do cólon torna-se mais fina, perde suas funções de barreira e torna-se permeável a uma variedade de produtos tóxicos localizados na luz intestinal. Além de distender a parede intestinal, a flora bacteriana, principalmente a E. coli com propriedades patogênicas, desempenha papel decisivo na ocorrência da perfuração. Na fase crônica da doença, essa complicação é rara e ocorre principalmente na forma de abscesso pericolítico. O tratamento da perfuração é apenas cirúrgico.

O sangramento intestinal maciço é relativamente raro e, como complicação, é um problema menos complexo do que a dilatação tóxica aguda do cólon e a perfuração. Na maioria dos pacientes com sangramento, a terapia antiinflamatória e hemostática adequada permite evitar a cirurgia. Com sangramento intestinal maciço contínuo em pacientes com colite ulcerosa, a intervenção cirúrgica está indicada.

O risco de desenvolver câncer de cólon com colite ulcerosa aumenta acentuadamente com uma duração da doença superior a 10 anos, se a colite começou antes dos 18 anos e, especialmente, aos 10 anos.

Câncer colorretal do cólon devido a colite ulcerosa

As complicações sistêmicas da colite ulcerosa também são chamadas de manifestações extraintestinais. Os pacientes podem apresentar danos ao fígado, mucosa oral, pele e articulações. A gênese exata das manifestações extraintestinais não é totalmente compreendida. Sua formação envolve agentes estranhos, inclusive tóxicos, que entram no corpo a partir do lúmen intestinal e mecanismos imunológicos. O eritema nodoso ocorre não apenas como reação à sulfassalazina (associada à sulfapiridina), mas é observado em 2-4% dos pacientes com colite ulcerativa ou doença de Crohn, independentemente do uso da droga. O pioderma gangrenoso é uma complicação bastante rara, observada em 1-2% dos pacientes. A episclerite ocorre em 5-8% dos pacientes com exacerbação da colite ulcerosa, artropatia aguda - em 10-15%. A artropatia se manifesta como danos assimétricos nas grandes articulações. A espondilite anquilosante é detectada em 1-2% dos pacientes. Lesões hepáticas são observadas em 33,3% dos pacientes com colite ulcerativa e doença de Crohn, manifestando-se na maioria por aumento transitório do nível de transaminases no sangue ou hepatomegalia. A doença hepatobiliar grave mais característica na colite ulcerosa é a colangite esclerosante primária, que é uma inflamação estenótica crônica dos ductos biliares intra e extra-hepáticos. Ocorre em aproximadamente 3% dos pacientes com colite ulcerosa.

Diagnóstico.

O diagnóstico de colite ulcerosa é estabelecido com base na avaliação do quadro clínico da doença, dados de sigmoidoscopia, exames endoscópicos e radiográficos.

De acordo com o quadro endoscópico, distinguem-se quatro graus de atividade inflamatória no intestino: mínimo, moderado, grave e pronunciado.

O grau I (mínimo) é caracterizado por inchaço da membrana mucosa, hiperemia, ausência de padrão vascular, sangramento leve de contato e hemorragias pontuais.

O grau II (moderado) é determinado por edema, hiperemia, granularidade, sangramento de contato, presença de erosões, hemorragias confluentes, placa fibrinosa nas paredes.

O grau III (grave) é caracterizado pelo aparecimento de múltiplas erosões e úlceras fundidas no contexto das alterações na membrana mucosa descritas acima. Há pus e sangue no lúmen intestinal.

O grau IV (expresso de forma nítida), além das alterações listadas, é determinado pela formação de pseudopólipos e granulações hemorrágicas.

Na fase de remissão, a membrana mucosa fica mais espessa, o padrão vascular é restaurado, mas não completamente e é um tanto reconstruído. A membrana mucosa pode permanecer dobras granulares e espessadas.

Em vários países, para avaliar a atividade endoscópica da colite ulcerosa, utiliza-se o índice endoscópico proposto por Rakhmilevich, que leva em consideração os mesmos sinais avaliados em pontos.

Índice endoscópico de Rakhmileich (1989)

1. Granulações que espalham luz na superfície da membrana mucosa (granularidade): não - 0, sim - 2.

2. Padrão vascular: normal - 0, deformado ou turvo - 1, ausente - 2.

3. Sangramento da mucosa: ausente - 0, contato leve - 2, grave (espontâneo) - 4.

4. Danos à superfície da membrana mucosa (erosões, úlceras, fibrina, pus): ausente - 0, moderadamente expresso - 2, significativamente expresso - 4.

Muitas vezes, com alta atividade, a superfície da mucosa intestinal é completamente coberta por placa fibrinoso-purulenta, após a remoção da qual uma superfície granular e com sangramento difuso é revelada com múltiplas úlceras de diferentes profundidades e formas, sem sinais de epitelização. A colite ulcerativa é caracterizada por úlceras redondas e estreladas, úlceras de impressão, que geralmente não penetram mais profundamente do que a lâmina própria da membrana mucosa, raramente na camada submucosa. Na presença de múltiplas microúlceras ou erosões, a membrana mucosa parece ter sido devorada por mariposas.

Para colite ulcerativa na fase ativa do processo, quando estudada com enema opaco, são característicos os seguintes sinais radiológicos: ausência de haustra, contornos lisos, ulcerações, inchaço, serrilhado, duplo contorno, pseudopolipose, reestruturação do tipo longitudinal de dobras da membrana mucosa, presença de muco livre. Na colite ulcerosa de longa duração, pode ocorrer espessamento das membranas mucosas e submucosas devido ao edema. Como resultado, a distância entre a parede posterior do reto e a superfície anterior do sacro aumenta.

Após o esvaziamento do cólon com bário, revela-se ausência de haustra, principalmente dobras transversais longitudinais e ásperas, úlceras e pólipos inflamatórios.

O exame radiográfico é de grande importância não apenas para o diagnóstico da doença em si, mas também de suas complicações graves, em particular a dilatação tóxica aguda do cólon. Para isso, é realizada uma radiografia simples da cavidade abdominal. No grau I de dilatação, o aumento do diâmetro intestinal em seu ponto mais largo é de 8 a 10 cm, no II - 10-14 cm e no III - acima de 14 cm.
No processo de tratamento de uma crise de colite ulcerosa, ocorre uma dinâmica positiva de todas as principais manifestações radiológicas da doença - diminuição do comprimento, calibre e tônus ​​​​do intestino. Isso se deve ao fato de que durante a irrigoscopia essas alterações se manifestam como espasmos, e não como estreitamento orgânico, característico da colite granulomatosa e da tuberculose intestinal.

Diagnóstico diferencial

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O quadro clínico da colite ulcerosa requer diagnóstico diferencial com doenças do cólon de etiologia infecciosa e não infecciosa. O primeiro ataque de colite ulcerosa pode ocorrer sob o disfarce de disenteria aguda. O diagnóstico correto é auxiliado por dados de sigmoidoscopia e exame bacteriológico. A salmonelose muitas vezes simula o quadro de colite ulcerosa, como ocorre com diarreia e febre, mas em contrapartida, a diarreia sanguinolenta aparece apenas na 2ª semana de doença. Outras formas de colite de origem infecciosa que requerem diferenciação das ulcerativas incluem proctite gonorréica, enterocolite pseudomembranosa e doenças virais.

O diagnóstico diferencial mais difícil é entre colite ulcerativa, doença de Crohn e colite isquêmica.

Tratamento.

As táticas terapêuticas para a colite ulcerosa são determinadas pela localização do processo patológico no cólon, sua extensão, gravidade do ataque e presença de complicações locais e/ou sistêmicas. A terapia conservadora visa interromper a crise o mais rápido possível, evitando a recaída da doença e a progressão do processo. As formas distais de colite ulcerosa - proctite ou proctosigmoidite - são caracterizadas por um curso mais brando, por isso são mais frequentemente tratadas em nível ambulatorial. Pacientes com lesões à esquerda e totais geralmente são atendidos em ambiente hospitalar, pois o curso da doença neles é caracterizado por maior gravidade dos sintomas clínicos e maiores alterações orgânicas.

A alimentação dos pacientes deve ser rica em calorias e incluir alimentos ricos em proteínas, vitaminas, limitando as gorduras animais e excluindo fibras vegetais grossas. Recomendamos peixes com baixo teor de gordura, carnes (bovina, frango, peru, coelho), cozidas ou no vapor, purê de cereais, batatas, ovos, pão seco, nozes. Legumes e frutas cruas são excluídos da dieta alimentar, pois contribuem para o desenvolvimento de diarreia. Os pacientes geralmente apresentam deficiência de lactase, portanto, os laticínios só são adicionados se forem bem tolerados. Estas recomendações correspondem às dietas 4, 4B, 4B do Instituto de Nutrição da Academia Russa de Ciências Médicas.

Todos os medicamentos utilizados nos regimes de tratamento da colite ulcerosa podem ser divididos em dois grandes grupos. O primeiro combina antiinflamatórios básicos e inclui aminossalicilatos, ou seja, medicamentos contendo ácido 5-aminossalicílico (5-ASA, mesalazina), corticosteróides e imunossupressores. Todos os outros medicamentos desempenham um papel auxiliar no tratamento da colite ulcerosa ou estão em fase de estudo clínico.

O primeiro medicamento contendo 5-ASA foi a sulfassalazina (salazosulfapiridina), introduzida na prática clínica em 1942. A sulfassalazina consiste em dois componentes ligados por uma ligação de nitrogênio - sulfapiridina sulfanilamida e 5-ASA. Está comprovado que apenas o 5-ASA tem efeito antiinflamatório. A sulfapiridina foi forçada a entrar na composição da molécula de sulfassalazina, uma vez que o 5-ASA “puro” é bem absorvido no intestino delgado e na membrana mucosa se transforma em um metabólito inativo - N-acetil-5-ASA. Na sulfassalazina, a sulfapiridina atua apenas como um “transportador” que permite a entrega de 5-ASA às áreas afetadas do cólon. Sob a influência da microflora do cólon, a ligação do nitrogênio é destruída. A sulfapiridina é absorvida no cólon, sofre desintoxicação no fígado por acetilação e é excretada na urina, e o 5-ASA, em contato com a mucosa, tem efeito antiinflamatório.

Os mecanismos pelos quais o 5-ASA exerce o seu efeito anti-inflamatório não são totalmente compreendidos. No entanto, numerosos efeitos são conhecidos devido aos quais a mesalazina inibe o desenvolvimento da inflamação. Assim, ao inibir a ciclooxigenase, a mesalazina inibe a formação de prostaglandinas. A via da lipoxigenase do metabolismo do ácido araquidônico também é suprimida e a liberação de leucotrieno B4 e leucotrieno sulfopeptídeo é inibida.

Em altas concentrações, a mesalazina pode inibir certas funções dos granulócitos neutrófilos em humanos (por exemplo, migração, desgranulação, fagocitose e formação de radicais livres de oxigênio tóxicos). Além disso, a mesalazina inibe a síntese do fator ativador de plaquetas. Devido às suas propriedades antioxidantes, a mesalazina é capaz de eliminar os radicais livres de oxigênio.

A mesalazina inibe efetivamente a formação de citocinas - interleucina-1 e interleucina-6 (IL-1, IL-6) - na mucosa intestinal e também suprime a formação de receptores de IL-2. Assim, a mesalazina interfere diretamente nos processos imunológicos.

O componente "bala" sulfapiridina demonstrou ser o principal responsável pela incidência geral dos efeitos colaterais da sulfassalazina. Os dados da literatura sobre a frequência dos efeitos colaterais causados ​​pela sulfassalazina variam de 5 a 55%, com média de 21%. Além das náuseas, ocorrem cefaleia, infertilidade masculina, anorexia, distúrbios dispépticos, reações hematológicas (leucopenia e anemia hemolítica) e reações de hipersensibilidade com lesões em múltiplos órgãos.

A fim de manter a atividade anti-inflamatória inerente à sulfassalazina e evitar os efeitos colaterais associados ao componente sulfapiridina, preparações contendo 5-ASA “puro” foram desenvolvidas nos últimos anos. Um exemplo de nova geração de aminosalicilatos é o medicamento salofalk, desenvolvido pela farmacêutica alemã Doctor Falk Pharma. O medicamento está disponível em três formas farmacêuticas: comprimidos, supositórios e microenemas. Nos comprimidos, a mesalazina é protegida do contato com o conteúdo gástrico por meio de um invólucro especial de polímero resistente a ácidos, que se dissolve em níveis de pH acima de 6,5. Esses são os valores de pH geralmente registrados na luz do íleo. Após a dissolução da membrana, uma alta concentração do componente antiinflamatório ativo (mesalazina) é criada no íleo. A escolha de uma forma farmacêutica específica de salofalk é determinada pela extensão da zona de inflamação no cólon. Para proctite é aconselhável o uso de supositórios, para lesões do lado esquerdo - microenemas e para colite total - comprimidos.
O Pentasa, que apareceu recentemente na Rússia, embora seja igualmente eficaz, possui vários recursos. Difere de outras preparações de mesalazina na sua estrutura microgranular e na natureza do seu revestimento. Os comprimidos de Pentasa consistem em microgrânulos revestidos de etilcelulose, cuja dissolução não depende do nível de pH no trato gastrointestinal. Isso garante uma liberação lenta, gradual e uniforme de 5-ASA em todo o tubo intestinal, começando pelo duodeno. A uniformidade de liberação contribui para uma concentração constante do fármaco nas diferentes partes do intestino, o que não depende não só do pH, mas também da taxa de trânsito, portanto Pentasa pode ser utilizado com sucesso para doenças inflamatórias intestinais com diarreia praticamente sem perdas. Essas características tornam possível o uso do medicamento não apenas para colite ulcerativa e doença de Crohn com danos ao cólon e íleo, mas também, mais importante, em pacientes com localização da doença de Crohn no intestino alto.

A dose diária de aminosalicilatos é determinada pela gravidade do ataque de colite ulcerosa e pela natureza da resposta clínica ao medicamento. Para interromper uma crise aguda e moderada, são prescritos 4-6 g de sulfassalazina ou 3-3,5 g de mesalazina por dia, divididos em 3-4 doses. Na ausência de uma boa resposta clínica, a dose diária de mesalazina pode ser aumentada para 4,0-4,5 g, porém, geralmente não é possível aumentar a dose diária de sulfassalazina devido ao desenvolvimento de efeitos colaterais graves.

A sulfassalazina bloqueia a conjugação do ácido fólico na borda em escova do jejuno, inibe o transporte dessa vitamina e inibe a atividade dos sistemas enzimáticos a ela associados no fígado. Portanto, o complexo de tratamento de pacientes com colite ulcerativa em tratamento com sulfassalazina deve incluir ácido fólico na dose de 0,002 g 3 vezes ao dia.

Geralmente, leva de 3 a 6 semanas para interromper um ataque de colite ulcerosa. Após isso, o tratamento anti-recidiva é realizado com sulfassalazina (3 g/dia) ou mesalazina (2 g/dia).

Dos medicamentos modernos para o tratamento da proctosigmoidite e da colite esquerda, a suspensão de salofalk é a mais utilizada. Os recipientes descartáveis ​​contêm 4 g de mesalazina em 60 ml de suspensão ou 2 g de mesalazina em 30 ml de suspensão. O medicamento é administrado no reto 1-2 vezes ao dia. A dose diária é de 2 a 4 g, dependendo da gravidade do processo no intestino. Se a extensão do processo inflamatório no reto não ultrapassar 12 cm da borda do ânus, é aconselhável o uso de supositórios Salofalk. A dose diária habitual nestes casos é de 1,5-2 g.

Com o uso de aminosalicilatos, é possível obter remissão em 75-80% dos casos de colite ulcerativa.

Os antiinflamatórios mais eficazes no tratamento da colite ulcerosa continuam sendo os hormônios esteróides, que nas formas graves da doença têm atividade superior aos aminosalicilatos. Os corticosteróides se acumulam no tecido inflamatório e bloqueiam a liberação de ácido araquidônico, evitando a formação de prostaglandinas e leucotrienos, que causam o processo inflamatório. Ao bloquear a quimiotaxia, os hormônios esteróides exibem indiretamente um efeito imunomodulador. O efeito na fibrinólise tecidual leva à diminuição do sangramento.

As indicações para terapia com esteróides são:

Formas agudas graves e moderadas da doença e presença de complicações extraintestinais;

Formas esquerda e total de colite ulcerativa com curso grave e moderado na presença de III grau de atividade de alterações inflamatórias no intestino (conforme exame endoscópico);

Falta de efeito de outros métodos de tratamento para formas crônicas de colite ulcerosa.

Na forma aguda grave de colite ulcerativa ou no ataque grave das formas crônicas da doença, o tratamento deve começar com administração intravenosa de prednisolona no mínimo 120 mg/dia, distribuída uniformemente em 4-6 injeções com correção simultânea de distúrbios hídricos e eletrolíticos, administração de sangue e substitutos do sangue e (se possível) hemossorção para eliminar rapidamente a endotoxemia. A suspensão de hidrocortisona deve ser administrada por via intramuscular, mas a duração dessa administração é limitada a 5-7 dias devido ao provável desenvolvimento de abcessos nos locais de injeção e possível retenção de líquidos. Após 5-7 dias, você deve mudar para prednisolona oral. Durante esse período, a gastroscopia é realizada para excluir úlceras pépticas do estômago e do duodeno. Na forma moderada e ausência de sinais clínicos e indicações anamnésicas de úlcera gastroduodenal, o tratamento deve ser iniciado imediatamente com prednisolona oral. Normalmente, a prednisolona é prescrita na dose de 1,5-2 mg/kg de peso corporal por dia. Uma dose de 100 mg deve ser considerada a máxima.

Se os medicamentos hormonais forem bem tolerados, recomenda-se tomar a dose prescrita até obter um resultado positivo duradouro - dentro de 10 a 14 dias. Depois disso, é realizada uma redução de acordo com o chamado esquema gradual - em 10 mg a cada 10 dias. A partir de 30-40 mg, recomenda-se dose única de prednisolona pela manhã, que praticamente não causa complicações graves. Ao mesmo tempo, mesalazina ou sulfassalazina está incluída no regime de tratamento, que deve ser tomada até a retirada completa dos hormônios. A partir de 30 mg, a prednisolona é retirada mais lentamente - 5 mg por semana. Assim, o curso completo da terapia hormonal dura de 8 a 12 semanas. dependendo da forma de colite ulcerosa.

Nas formas distais da lesão e graus I-II de atividade do processo conforme dados da sigmoidoscopia, a hidrocortisona deve ser prescrita por via retal por gotejamento ou em microenemas. Além disso, se os pacientes tiverem dificuldade em manter grandes volumes, a administração de hidrocortisona (65-125 mg) deve ser iniciada em 50 ml de solução isotônica de cloreto de sódio e, à medida que a inflamação diminui e a frequência de falsas fissuras diminui, aumentar gradativamente o volume a 200-250 ml por enema terapêutico. O medicamento geralmente é administrado após evacuar pela manhã ou antes de dormir.

Para proctite ulcerativa e esfincterite, supositórios com prednisolona (5 mg), administrados 3-4 vezes ao dia, têm um efeito bastante bom. Nas formas distais mais graves, acompanhadas de aumento da temperatura corporal, fraqueza geral, anemia e graus de atividade III-IV pela retoscopia, nos casos sem efeito da sulfassalazina ou mesalazina, tratamento com prednisolona oral na dose de 30-50 mg/ dia é indicado.

Em pacientes de meia-idade e idosos, a dose de prednisolona não deve ultrapassar 60 mg, pois se caracterizam pela presença de doenças concomitantes: aterosclerose, hipertensão, diabetes mellitus, etc. das artérias mesentéricas, terapêutico o complexo deve ser administrado com medicamentos vasculares: trental, prodectina, etc.

A terapia hormonal está associada ao desenvolvimento de efeitos colaterais: retenção de líquidos, cloretos e sódio nos tecidos (é possível edema), hipertensão arterial, hipocalemia, perda de cálcio, osteoporose, vários distúrbios autonômicos, distúrbios do metabolismo de carboidratos, insuficiência adrenal, úlceras estomacais, sangramento gastrointestinal . Nestes casos, recomenda-se prescrever terapia sintomática adequada: anti-hipertensivos, diuréticos, suplementos de cálcio, antiácidos. Se o metabolismo dos carboidratos estiver prejudicado, é necessária uma dieta com restrição de carboidratos; conforme as indicações, administração fracionada de insulina (de acordo com a glicemia) ou antidiabéticos orais. Para prevenir o desenvolvimento de trombose em pacientes com formas graves de colite ulcerativa em tratamento hormonal, deve-se realizar monitoramento constante do sistema de coagulação sanguínea e ao mesmo tempo prescrever antiplaquetários: carrilhões, prodectina, etc.

O ACTH-fosfato de zinco é eficaz apenas na forma aguda da colite ulcerosa, uma vez que seu efeito é mediado pela função preservada das próprias glândulas supra-renais. O medicamento é administrado por via intramuscular na dose de 20-40 mg, dependendo da gravidade da crise.

Nos últimos anos, no tratamento de doenças inflamatórias intestinais, especialmente a doença de Crohn, têm sido utilizados ativamente medicamentos contendo o glicocorticosteróide budesonida como componente ativo. Ao contrário dos glucocorticosteróides tradicionais, a budesonida tem um grau muito elevado de afinidade pelos receptores e um elevado metabolismo de primeira passagem (cerca de 90%) no fígado. Por isso, possui um efeito antiinflamatório local muito poderoso com um número mínimo de efeitos colaterais sistêmicos. Como alternativa à prednisolona e à hidrocortisona, o medicamento budenofalk pode ser recomendado. No desenvolvimento da estrutura do budenofalk, foram levadas em consideração as características fisiológicas do trato gastrointestinal. Cada cápsula de budenofalk contém cerca de 350 microesferas de budesonida, revestidas por um invólucro polimérico resistente à ação do suco gástrico. A liberação de budesonida das microesferas ocorre no íleo e no cólon em valores de pH acima de 6,4. Budenofalk é utilizado para tratar exacerbações ligeiras e moderadas da colite ulcerosa. A dose diária recomendada é de 1 cápsula de budenofalk contendo 3 mg de budesonida, 4-6 vezes ao dia.

O problema mais sério no tratamento da colite ulcerosa é a dependência e resistência hormonal. Este grupo de pacientes apresenta os piores resultados da terapia conservadora e a maior atividade cirúrgica. De acordo com o Centro Científico Estadual de Pesquisa do Câncer, a dependência hormonal se desenvolve em 20-35% dos pacientes com colite ulcerosa grave. Muitas vezes, sinais de dependência e resistência são observados simultaneamente, obrigando a recorrer a métodos de influência inseguros e agressivos.

A dependência hormonal é uma reação à terapia com glicocorticóides, em que o efeito terapêutico positivo é substituído pela reativação do processo inflamatório devido à redução da dose ou retirada dos corticosteróides. Esta é uma variante especial da colite refratária. Acreditamos que existam pelo menos 4 variantes etiopatogenéticas diferentes de dependência hormonal: a verdadeira dependência hormonal, combinada com resistência aos esteroides, a falsa, causada por tratamento inadequado, a própria insuficiência adrenal crônica e a forma mista ou combinada.

Atualmente, as causas e mecanismos de formação da dependência hormonal são completamente desconhecidos. No entanto, acreditamos que entre os fatores etiológicos, os defeitos da própria terapia hormonal, a atividade inflamatória persistente e a diminuição transitória ou persistente da função do sistema hipófise-adrenal certamente encontrarão seu lugar. Provavelmente, em alguns casos, a dependência e a resistência hormonal são hereditárias, em outros representam um defeito adquirido nos receptores hormonais e um desequilíbrio entre a proliferação e a morte celular, ou seja, desregulação da apoptose. A hipótese de baixa densidade de receptores hormonais em pacientes com doenças inflamatórias do cólon, especialmente com doenças refratária, recebeu recentemente confirmação convincente.

São os imunossupressores que desempenham um papel responsável no tratamento de pacientes com doenças inflamatórias do cólon com dependência e resistência hormonal. No entanto, este papel para vários medicamentos é avaliado de forma ambígua. Os medicamentos de primeira linha e de longo prazo incluem 6-mercaptopurina e azatioprina. Eles são excelentes parceiros de treino para glicocorticóides. Os análogos das purinas permitem reduzir e cancelar hormônios em 60-70% dos pacientes com dependência hormonal, sujeito a certas regras, a saber: devem ser prescritos simultaneamente com os hormônios para que seu efeito tenha tempo de se manifestar. A dose diária de azatioprina não deve ser superior a 150 mg. O efeito só pode ser esperado ao final do 3º mês de uso contínuo. Os análogos da purina produzem relativamente poucos efeitos colaterais e devem ser usados ​​em pacientes com dependência hormonal pelo maior tempo possível - 2-3 anos ou mais.

O medicamento de 2ª linha para terapia de longo prazo é o metotrexato, que é utilizado em casos de intolerância à azatioprina ou necessidade de aceleração do efeito. É administrado por via oral ou intramuscular na dose de 30 mg/semana. O resultado pode ser obtido em 2 a 4 semanas. Os efeitos colaterais são poucos. Infelizmente, como a azatioprina, não proporciona um efeito duradouro. As exacerbações ocorrem após a retirada. Às vezes, surtos mais leves do que antes ocorrem durante a terapia após 6 meses. desde o início da recepção.

A ciclosporina pode ser usada por via oral, intravenosa na dose de 4-6 mg/kg de peso corporal com efeito bom e rápido, ocorrendo em 5-7 dias. A ação dura pouco. É mais frequentemente usado para interromper uma crise com posterior transição para imunossupressores adequados para uso prolongado.

A violação das funções de barreira do cólon na colite ulcerosa pode causar o desenvolvimento da síndrome de toxemia. Para corrigi-lo, é necessário prescrever um complexo adequado, restaurar a eubiose, antibioticoterapia, hemossorção e irradiação ultravioleta de sangue autólogo.
Devido aos distúrbios metabólicos pronunciados e ao efeito catabólico dos hormônios esteróides, é aconselhável a administração parenteral de preparações proteicas: albumina sérica, proteínas plasmáticas, aminoácidos essenciais.

Para melhorar os processos de microcirculação e troca transcapilar, está indicada a administração de reopoliggina e hemodez (em dosagens normais).

Em caso de anemia (hemoglobina 90 g/l e inferior), que é sinal de crise grave de colite ulcerosa, recomenda-se a realização de transfusão sanguínea de 250 ml de sangue do mesmo tipo com intervalo de 3-4 dias . Quando o nível de ferro no soro sanguíneo diminui, é necessário incluir suplementos de ferro no complexo de tratamento.
Levando em consideração os distúrbios imunológicos na colite ulcerativa, no tratamento da doença são utilizados imunomoduladores, levamisol, timalina, etc., porém seu papel não é totalmente claro, o efeito terapêutico de seu uso é de curto prazo, portanto a atividade dessas drogas como agentes básicos é duvidosa.

É aconselhável recomendar o uso de imunomoduladores em combinação com tratamento antiinflamatório básico.
São prescritas vitaminas dos grupos B, C, A, D, K, que também ajudam a restaurar a eubiose no intestino.

O complexo de tratamento inclui psicotrópicos em dosagens usuais, com foco na tolerância individual.
A exacerbação da colite ulcerosa, em alguns casos, é acompanhada pela síndrome do intestino irritável, mais frequentemente manifestada por constipação. Nesse caso, justifica-se a prescrição de farelo de trigo ou preparações próprias contendo substâncias de lastro (mucofalk, etc.), que auxiliam na normalização das fezes e ao mesmo tempo atuam como enterosorbentes.

O tratamento hospitalar termina quando a remissão clínico-endoscópica é alcançada, após o que o paciente é submetido à observação dispensária em clínica com clínico geral, gastroenterologista ou proctologista.

Tratamento anti-recidiva.

A questão da natureza e duração do tratamento anti-recidiva da colite ulcerosa permanece sem solução. De acordo com um ponto de vista, o tratamento anti-recidiva é recomendado para toda a vida. Porém, levando em consideração o alto custo dos medicamentos e o risco de efeitos colaterais com seu uso prolongado, o departamento de gastroenterologia do Centro Científico do Estado adere às seguintes táticas: após interromper uma crise de colite ulcerativa, uma dose de manutenção de aminosalicilatos (3,0 g de sulfassalazina ou 2,0 g de mesalazina por dia) é recomendado por um período de 6 meses Se durante este período não houver sinais clínicos de exacerbação da doença, e durante exame endoscópico de controle após 6 meses. a remissão for declarada, o tratamento anti-recidiva pode ser descontinuado. Se durante o curso da terapia anti-recidiva o estado do paciente era instável, às vezes era necessário aumentar a dose de aminosalicilatos para eliminar os sintomas de exacerbação, e a endoscopia de controle revelava sinais de inflamação ativa, o tratamento anti-recidiva deveria ser estendido por mais 6 meses. Pacientes com curso crônico contínuo de colite ulcerativa requerem tratamento contínuo de longo prazo, geralmente com altas doses de aminosalicilatos, mas esta terapia não é anti-recidiva no sentido pleno da palavra. É mais um tratamento antiinflamatório restritivo. Nesta categoria de pacientes, os citostáticos (azatioprina ou 6-mercaptopurina) e regimes intermitentes de corticosteróides também são amplamente utilizados.

Cirurgia.

Intervenções cirúrgicas para colite ulcerosa são necessárias em 10-20% dos pacientes. O método cirúrgico pode ser radical, mas para isso é necessário retirar completamente o cólon como substrato para uma possível recidiva da doença. No entanto, esta operação traumática grave leva, na grande maioria dos pacientes, à perda da evacuação anal e à formação de uma ileostomia permanente na parede abdominal anterior. Na verdade, os pacientes operados ficam incapacitados, e esta circunstância limita significativamente o uso do tratamento cirúrgico. As indicações para cirurgia estão atualmente divididas em três grupos principais:
1. ineficácia da terapia conservadora;

2. complicações da colite ulcerosa (sangramento intestinal, dilatação tóxica do cólon, perfuração do cólon);
3. A ocorrência de câncer colorretal no contexto da colite ulcerosa.

O Centro Científico Estadual tem experiência no tratamento cirúrgico de mais de 500 pacientes com colite ulcerosa. Nos últimos anos, táticas abrangentes para o tratamento de pacientes foram desenvolvidas e implementadas, incluindo terapia intensiva no período pré-operatório, determinação oportuna de indicações cirúrgicas e reabilitação eficaz no pós-operatório. São utilizadas novas tecnologias de intervenção cirúrgica, incluindo cirurgia suave e sem sangue (operações assistidas por laparoscopia, Ultracision, Ligasure). Os objetivos da reabilitação cirúrgica são atendidos por uma abordagem diferenciada, utilizando diversas opções de ileorectoplastia para restaurar a evacuação anal. Todas essas abordagens permitiram reduzir a incidência de complicações pós-operatórias de 55 para 12% e a mortalidade de 26 para quase 0%. Intervenções reconstrutivas primárias e tardias tornaram-se possíveis em 53% dos pacientes operados.

Indicações para cirurgia.

Ineficácia da terapia conservadora. Em alguns pacientes, a progressão das alterações inflamatórias não pode ser evitada com medicamentos, inclusive hormonais (forma resistente aos hormônios). O ataque contínuo de colite ulcerosa, intoxicação grave e perda de sangue levam à exaustão do paciente, distúrbios metabólicos profundos, anemia e acarretam o risco de desenvolver complicações sépticas. Nestes casos, é tomada uma decisão sobre a necessidade de cirurgia. O preparo pré-operatório inclui tratamento conservador intensivo, correção de anemia, hipoproteinemia e distúrbios eletrolíticos. O critério de tempo (duração) de espera pelo efeito da terapia conservadora é de 2 a 3 semanas. após início de terapia intensiva complexa com dosagem adequada de glicocorticóides (prednisolona 2 mg/kg/dia).

Em um determinado grupo de pacientes (20-25% das formas graves), observa-se a chamada colite ulcerativa hormônio-dependente. A manutenção da remissão do processo inflamatório no cólon ocorre apenas no contexto de terapia hormonal de suporte constante (15-30 mg de prednisolona oral por dia. O tratamento hormonal de longo prazo por 6 meses ou mais leva ao desenvolvimento de efeitos colaterais graves: diabetes esteróide, osteoporose com fraturas patológicas, hipertensão arterial, etc. Esta circunstância também dita a necessidade de cirurgia, que permite não só cancelar os corticosteróides, mas também eliminar a fonte da inflamação.

Sangramento intestinal. A perda de sangue através do reto na colite ulcerosa raramente é grave. No entanto, às vezes a perda de sangue não pode ser corrigida de forma conservadora e pode ser fatal. Nesses casos, a decisão sobre a cirurgia deve ser tomada sem esperar o efeito da terapia antiinflamatória, incluindo esteroides, agentes hemostáticos, transfusões de hemoderivados e combate à hipovolemia. Nesse caso, é importante avaliar objetivamente a quantidade de sangue excretado pelos pacientes com fezes, pois a avaliação visual não só do próprio paciente, mas também do médico costuma ser inadequada. O método mais preciso para determinar a perda de sangue é um estudo de radioisótopos, que permite, após marcação preliminar dos glóbulos vermelhos do paciente com um isótopo de cromo ou tecnécio, determinar o número de glóbulos vermelhos nas fezes diariamente. Se a perda sanguínea for de 100 ml por dia ou mais, está indicada uma cirurgia urgente. Essa avaliação objetiva da perda de sangue nem sempre é possível e nem em todos os lugares. Os critérios indiretos para a gravidade da perda sanguínea são diarreia mais de 10 vezes ao dia com intensa mistura de sangue com volume de fezes superior a 1.000 ml por dia, mantendo os hemogramas iniciais no contexto da transfusão de sangue.

A dilatação tóxica do cólon ocorre como resultado da cessação das contrações peristálticas da parede do cólon, o que leva ao acúmulo de conteúdo intestinal, incluindo grandes quantidades de gases, no lúmen. O cólon nessas condições se expande significativamente, até um nível crítico - 9 a 15 cm de diâmetro. Os sintomas perigosos do desenvolvimento de dilatação são uma diminuição repentina das fezes no contexto da diarreia inicial, distensão abdominal, bem como aumento da dor e aumento dos sintomas de intoxicação. Uma técnica diagnóstica simples e valiosa é o exame radiográfico dinâmico da cavidade abdominal, no qual se observa aumento da pneumatose do cólon e expansão de sua luz. Se for detectada dilatação de até 6-9 cm (grau I de dilatação), é feita uma tentativa de descompressão endoscópica (evacuação do conteúdo intestinal através de um colonoscópio). A preservação da dilatação, bem como seu aumento (9-11 cm - grau II, 11-15 cm - grau III) são indicação para intervenção cirúrgica de emergência.
A perfuração do cólon geralmente ocorre num contexto de aumento da dilatação tóxica com recusa injustificada de cirurgia oportuna. A causa da perfuração também são defeitos ulcerativos profundos com alterações necróticas em todas as camadas da parede intestinal. É importante ter em mente que com terapia hormonal intensiva, administração de antibióticos, antiespasmódicos e analgésicos, pacientes com perfuração por colite ulcerativa não apresentam o quadro clássico de abdome agudo, por isso pode ser muito difícil fazer um correto diagnóstico. Novamente, o exame de raios X ajuda quando é observado o aparecimento de gás livre na cavidade abdominal. O sucesso da operação depende diretamente da oportunidade do diagnóstico e da duração do desenvolvimento da peritonite.
Câncer devido a colite ulcerativa. Na população de pacientes com colite ulcerativa, o câncer de cólon é significativamente mais comum, principalmente quando a doença já existe há mais de 10 anos. As características desfavoráveis ​​são formas malignas pouco diferenciadas, metástases múltiplas e rápidas e extensos danos tumorais ao cólon. Na colite ulcerosa, ocorre a chamada forma total de câncer de cólon, quando o crescimento do tumor intramural é encontrado em todos os cortes durante o exame histológico, enquanto visualmente o intestino pode permanecer característico de um processo inflamatório crônico. Os principais métodos de prevenção secundária do câncer na colite ulcerosa são o exame médico anual dos pacientes, principalmente nas formas totais e com duração da doença superior a 10 anos, e múltiplas biópsias da mucosa, mesmo na ausência de alterações visuais. A detecção de displasia mucosa em amostras de biópsia deve ser considerada como pré-câncer e ser motivo para exames mais aprofundados e frequentes.

Escolha da intervenção cirúrgica.

Para a colite ulcerosa, a cirurgia radical consiste na remoção total do cólon com a formação de uma ileostomia de Brooke permanente de barril único. No entanto, os cirurgiões estão procurando maneiras de reabilitar esta categoria grave de pacientes e desenvolvendo várias intervenções reconstrutivas para restaurar os movimentos intestinais anais. Além disso, a colproctectomia traumática em um estágio está associada a um aumento na incidência de complicações e mortalidade em pacientes em condição inicial extremamente grave.

A colectomia simultânea com ressecção abdome-anal do reto é utilizada para sangramento intestinal maciço, quando a fonte da perda sanguínea é o reto.

Um curso moderado de colite ulcerosa no contexto de uma condição satisfatória do paciente também pode ser motivo para cirurgia se a doença for dependente de hormônios. Nesse caso, é possível realizar uma operação em um único estágio com estágio reconstrutivo - colectomia com formação de anastomose ileorretal ou colectomia com ressecção abdome-anal do reto, formação de reservatório ileal e imposição de um Anastomose ileoanal com ileostomia preventiva.

Quando o câncer de cólon se desenvolve no contexto da colite ulcerosa, é utilizada colectomia combinada com ressecção abdominal-anal do reto. Se o tumor estiver localizado no reto, são realizadas colectomia e extirpação abdominoperineal do reto. As operações de câncer geralmente são concluídas com a formação de uma ileostomia Brooke permanente de barril único.

Complicações pós-operatórias.

A grave condição inicial da maioria dos pacientes antes da cirurgia afeta o curso do pós-operatório, o desenvolvimento de complicações pós-operatórias e a mortalidade. As complicações são frequentemente associadas à má regeneração tecidual em pacientes debilitados (eventração, falha nas suturas do estoma intestinal); também são observadas peritonite serosa, pleurisia exsudativa como manifestações de poliserosite, abscessos abdominais, disfunção de ileostomia e pneumonia. As táticas ativas do cirurgião são especialmente importantes em caso de complicações devido à diminuição da resistência do paciente.

Durante as operações de sangramento intestinal, dilatação tóxica e perfuração do cólon, as complicações pós-operatórias chegam a 60-80% e a mortalidade varia de 12 a 50%. Nos casos de intervenção cirúrgica oportuna em hospital especializado, as complicações e mortalidade não ultrapassam o nível de outras operações abdominais, totalizando 8-12% das complicações pós-operatórias e 0,5-1,5% da mortalidade pós-operatória.

Prognóstico após tratamento cirúrgico.

Se a operação for realizada em tempo hábil e os pacientes forem monitorados de forma dinâmica, o prognóstico de vida é favorável. O monitoramento anual é necessário em caso de preservação retal com múltiplas biópsias e monitoramento de malignidade. A maioria dos pacientes são deficientes de longa duração (precisam registrar-se por invalidez).

Pólipos inflamatórios do cólon

Versão: Diretório de Doenças MedElement

Cólon pseudopolipose (K51.4)

Gastroenterologia

informações gerais

Pequena descrição

Pseudopólipos- áreas de mucosa em regeneração ou preservada, circundadas por erosões e úlceras. No contexto de erosões e úlceras, as ilhas epiteliais normais parecem elevadas e assemelham-se a pólipos O pólipo é uma formação patológica que se projeta acima da superfície de um órgão e está conectada a ele por uma perna ou sua base
.
Alguns pseudopólipos contêm tecido de granulação O tecido de granulação é o tecido conjuntivo formado durante a cicatrização de defeitos teciduais, inflamação crônica, organização de áreas mortas e encapsulamento de corpos estranhos; consiste em um grande número de vasos recém-formados (como capilares), células jovens e diferenciadas, fibras reticulares e colágenas; em uma ferida aberta tem aparência granular.
. Alguns são representados por tecido conjuntivo e cobertos por epitélio glandular. Esses pólipos têm uma coisa em comum: são ilhas da membrana mucosa e contêm alterações inflamatórias. Os pseudopólipos são mais visíveis na membrana mucosa afinada na colite ulcerativa inespecífica A colite ulcerativa inespecífica é uma doença de etiologia desconhecida, caracterizada por colite crônica com desenvolvimento de úlceras, hemorragias, pseudopólipos, erosões e outras lesões da parede intestinal
do que na doença de Crohn protuberante A doença de Crohn é uma doença na qual partes do trato digestivo ficam inflamadas, espessadas e ulceradas.
.

Classificação

Não existe uma classificação uniforme. Geralmente eles descrevem parâmetros como:
- localização do processo;
- prevalência (lesões únicas, múltiplas, contínuas);
- tamanhos - de microscópico a gigantesco (na maioria das vezes 5-10 mm).

Padrão também distinguido:
- pseudopólipos comuns;
- pseudopólipos em forma de gorro (tampa);
- colite polipose cística profunda.

Etiologia e patogênese

A etiologia corresponde à de.
Danos diretos devido ao peristaltismo ou trauma induzido pelo prolapso desempenham um papel na patogênese de alguns tipos de pseudopólipos. O prolapso é um deslocamento para baixo de qualquer órgão ou tecido de sua posição normal; A causa desse deslocamento geralmente é o enfraquecimento dos tecidos que o circundam e sustentam.
membrana mucosa. Alongamento, torção e pressão em áreas da mucosa podem levar à isquemia A isquemia é uma diminuição no fornecimento de sangue a uma área do corpo, órgão ou tecido devido ao enfraquecimento ou interrupção do fluxo sanguíneo arterial.
e posterior regeneração.

Epidemiologia

Idade: principalmente de 40 a 65 anos

Sinal de prevalência: Raro

De acordo com várias fontes, os pseudopólipos são encontrados em 22-64% dos casos com colite ulcerativa inespecífica.

Fatores e grupos de risco

Pacientes idosos com colite ulcerativa inespecífica.

Quadro clínico

Critérios de diagnóstico clínico

Diarréia, corrimento retal, tenesmo, início gradual, febre, distensão abdominal, dor abdominal inferior esquerda, dor abdominal, perda de peso, inchaço nas pernas, constipação, hematoquezia

Sintomas, claro

Localização típica: cólon, reto ou todo o cólon esquerdo, onde às vezes são encontrados pseudopólipos em grande número.

A clínica é determinada principalmente pela localização do processo e não difere dos sinais clínicos da colite ulcerativa inespecífica - veja. " " - K51.9.

Diagnóstico

1. Exames endoscópicos com biópsia- padrão ouro de diagnóstico.
Endoscopia (colonoscopia com ileoscopia Ileoscopia - exame da parte terminal do intestino delgado usando um colonoscópio
) é uma ferramenta objetiva para avaliar a atividade da doença, enquanto os sintomas subjetivos não são um indicador confiável da presença de pseudopólipos ou de sua prevalência.
Além disso, a endoscopia pode ser útil para prever a necessidade de intensificação da terapia medicamentosa ou intervenção cirúrgica. Existem muitas avaliações de gravidade e prognóstico baseadas em achados endoscópicos.

Quando são utilizados imunomoduladores, o exame endoscópico permite tirar as conclusões necessárias para avaliar a resposta à terapia. Em estudos farmacêuticos recentes, a documentação da cicatrização endoscópica da mucosa tornou-se um dos componentes mais importantes da medida de resultado da eficácia do medicamento. A sensibilidade do procedimento é superior a 85%.

A biópsia permite o diagnóstico diferencial morfológico e decide sobre a necessidade de intervenção cirúrgica e influencia na escolha da sua técnica. As amostras devem ser coletadas de áreas afetadas e adjacentes da mucosa com aparência normal. Biópsias de locais diferentes devem ser rotuladas separadamente.

A frequência dos exames endoscópicos, antes e depois da cirurgia, também é determinada com base nos dados da endoscopia e da biópsia. Os métodos são relativamente contraindicados durante períodos de exacerbação; com forma fulminante grave de colite ulcerativa inespecífica ou com desenvolvimento de suas complicações. Nestes casos, o problema é resolvido individualmente, levando em consideração muitos dados.

2. Radiografia com contraste de bário pode mostrar um quadro específico “reticular” ou “viloso” com uma lesão significativa e não é muito informativo com pequenos pseudopólipos únicos.
O preenchimento do cólon com sulfato de bário por via oral é ineficaz no diagnóstico de tumores dessa localização devido à sua distribuição desigual pelo cólon, à impossibilidade de estudar o relevo da mucosa e ao uso de duplo contraste. Além disso, a administração oral de meios de contraste pode agravar a obstrução parcial, que é frequentemente observada no cancro do cólon.
O método de preenchimento duplo é mais informativo que o enema opaco convencional, pois em mais da metade dos casos o processo está localizado em área acessível ao exame endoscópico. O exame radiográfico deve ser realizado somente se a endoscopia não for possível.

3. Tomografia computadorizada(TC) é bastante específica e sensível, mas não possui as capacidades de diagnóstico diferencial que o exame endoscópico possui. A TC é indicada quando a endoscopia não é possível (por exemplo, devido à gravidade da doença).

Existe uma técnica de diagnóstico totalmente não invasiva como a colonoscopia virtual. É um tipo de colonoscopia em formato 2D/3D, que é reconstruída a partir dos resultados de uma tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética nuclear (RMN).
No momento, estão sendo discutidas as capacidades diagnósticas da colonoscopia virtual. A colonoscopia virtual não permite procedimentos terapêuticos como biópsia e remoção de pólipos/tumores, nem detecção de lesões de até 5 mm.

4. Endoscopia de cápsula(CE) permite a visualização direta e minimamente invasiva da mucosa intestinal. Durante 8 horas de operação, a cápsula tira cerca de 60 mil imagens de alta qualidade. As imagens são codificadas e enviadas automaticamente para um dispositivo de gravação em um colete especial usado pelo paciente. Após a conclusão do estudo, a cápsula sai do corpo naturalmente e as informações de vídeo do dispositivo de gravação de imagens são transferidas para um computador.

Este método pode ajudar a identificar lesões superficiais não detectadas pela endoscopia ou radiografia tradicional.
A endoscopia por cápsula pode ser útil no diagnóstico inicial, para detectar recidivas, para estabelecer a extensão da doença, para avaliar a resposta à terapia e, em parte, para diferenciar a doença.

As principais limitações desta técnica são a incapacidade de realizar biópsia ou intervenção terapêutica e o risco de retenção de cápsula no intestino. A retenção de cápsulas ocorre em estenoses do intestino delgado e é um problema importante que ocorre em 1% a 13% dos pacientes. A retenção capsular pode exigir cirurgia em pacientes que de outra forma não necessitariam. Pacientes com sinais clínicos, endoscópicos e radiológicos de estreitamento do intestino (especialmente do intestino delgado) não devem ser submetidos a este método de pesquisa. A retenção capsular acima da estenose pode, teoricamente, ser tratada com antiinflamatórios, embora não existam estudos publicados sobre o assunto.

5. Exame de ultrassom endoscópico(EUS) é uma forma bastante informativa de diferenciar pseudopólipos de algumas outras doenças do cólon que se espalham além da mucosa.

Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico laboratorial corresponde ao da colite ulcerosa inespecífica (ver " " - K51.9).
Existem alguns estudos que mostram o valor prognóstico de uma determinação abrangente do peptídeo procolágeno III (PIIIP), proteína C reativa (PCR) e complemento C4 para o desenvolvimento de pseudopolipose.

Diagnóstico diferencial

A diferenciação é necessária primeiro de acordo com características morfológicas:

1. Pólipos (único, grupo):

1.1 Pólipos glandulares e glandular-vilosos(adenomas e adenopapilomas)
São tumores que se desenvolvem a partir de células do epitélio intestinal (o revestimento interno do intestino).

Destaque três grupos principais de neoplasias(dependendo da proporção de certas células epiteliais intestinais)6
- adenomas glandulares;
- adenomas vilosos glandulares;
- adenomas vilosos.
Os adenomas glandulares são os mais comuns e são detectados em 60-80% dos pacientes com tumores benignos do cólon. A forma anatômica desses adenomas pode ser diferente, com base pronunciada (pedunculada) ou espalhada (rastejante). O risco de malignidade (degeneração maligna) depende do tamanho e da estrutura celular do pólipo. Cerca de 5% dos pólipos glandulares são malignos.

1.2 Pólipos hiperplásicos
As neoplasias são de tamanho pequeno, muitas vezes localizadas nas partes distais do cólon. Via de regra, são encontrados em pacientes de faixas etárias mais avançadas. Os pólipos hiperplásicos não se tornam malignos e raramente ocorrem como uma doença independente. Alguns pesquisadores os consideram a forma original de adenomas e papilomas. Pode ocorrer na colite ulcerativa inespecífica.

1.3 Granulação cística pólipos(juvenis ou hamartomas)
Os pólipos do tipo juvenil são defeitos de desenvolvimento; eles também são chamados de pólipos de retenção congênitos e adenomas juvenis. O tamanho desses pólipos pode chegar a 2 cm.Os pólipos juvenis se manifestam principalmente pelo aparecimento de sangue nas fezes; eles não se tornam malignos.

1.4 Pólipos fibrosos
Por sua natureza, são crescimentos polipóides de tecido conjuntivo. Desenvolvem-se devido a doenças inflamatórias crônicas e distúrbios vasculares, principalmente no canal anal. Eles ocorrem com frequência.

1.5 Neoplasias polipóides não epiteliais
Inclui: pólipos linfóides, lipomas, tumores carcinoides, lesões metastáticas, pneumatose cística intestinal. Ao examinar o material de biópsia obtido por meio de endoscópio, não são observadas alterações morfológicas na mucosa. A confirmação do diagnóstico só é possível após a remoção do tumor.

2. Tumores vilosos do cólon
Os tumores vilosos representam 14-20% de outros tumores de cólon.
O tumor viloso é uma neoplasia de formato redondo ou ligeiramente alongado, de cor vermelho-rosada com superfície papilar ou aveludada peculiar. O principal elemento desse tumor são as vilosidades (uma formação alongada de tecido conjuntivo vascular coberta por epitélio colunar). O aspecto característico da neoplasia é dado por lóbulos formados por vilosidades fundidas.

Existem duas formas de tumor por tipo:

- Nodal- um único nódulo tumoral com uma base larga pronunciada. Em alguns casos, devido à camada submucosa frouxa da parede intestinal e seus movimentos, pode formar-se um pedúnculo tumoral, representado por uma prega da membrana mucosa. Mais comum.

- Rastejante (“tapete”)- os crescimentos vilosos ou pequenos lobulares não formam um único nó: espalham-se pela superfície da mucosa e podem revestir circularmente o lúmen do intestino, afetando-o a uma distância considerável.

Com base na natureza da superfície, os tumores vilosos são divididos em:

- franjas- com vilosidades pronunciadas na superfície;
- lobado- com papilas claramente não definidas, uma superfície lobada que lembra uma “couve-flor” na aparência.

Os adenomas vilosos podem ter tamanhos diferentes - desde alguns milímetros de diâmetro até lesões circulares do intestino com 60 cm ou mais de comprimento. Os tumores vilosos do cólon são, em muitos casos, diagnosticados tardiamente devido a pequenas alterações no bem-estar do paciente e à ausência de manifestações clínicas claras. Como resultado, ao serem hospitalizados, os pacientes já apresentam tumores de tamanho significativo, muitas vezes com sintomas de transformação maligna do tumor. Esses tumores são uma doença pré-cancerosa que deve ser curada radicalmente.

3. Polipose difusa

3.1 Polipose difusa verdadeira (familiar)

Existem muitos síndromes de polipose hereditária:
- polipose adenomatosa familiar (alta probabilidade de desenvolver câncer, o tratamento cirúrgico é necessário imediatamente após o diagnóstico ser estabelecido);
- Síndrome de Gadner;
- Síndrome de Turcotte;
- Síndrome de Cronkite-Canada - polipose hamartomatosa não hereditária; sinais típicos: polipose difusa, alopecia, distrofia ungueal, hiperpigmentação cutânea, emagrecimento, diarreia, dor abdominal; acompanhada de síndrome de má absorção.

A polipose hamartomatosa hereditária inclui: síndrome de Peutz-Jeghers (pólipos do trato gastrointestinal, pigmentação pronunciada ao longo da borda dos lábios), neurofibromatose, polipose difusa juvenil. Em pacientes com polipose juvenil, os sintomas da doença aparecem já na infância (ao contrário da polipose familiar difusa), sangramento e obstrução intestinal aguda estão frequentemente presentes, necessitando de ressecções intestinais.

3.2 Pseudopolipose secundária

Os pólipos inflamatórios são formados como resultado de uma reação inflamatória a vários danos ao cólon (por exemplo, infecciosos) e acompanham não apenas a colite ulcerosa.

4. Malformações vasculares:
4.1. Lesões vasculares.
4.2. Colite isquêmica.

Na angiodisplasia, formam-se pequenos shunts arteriovenosos. Uma manifestação comum desta patologia do cólon é o sangue nas fezes. A angiodisplasia causa sangramento do intestino grosso em 6% dos casos. A fonte do sangramento geralmente está localizada na metade direita do cólon.
Os hemangiomas são observados com menos frequência que as angiodisplasias e estão predominantemente localizados no reto. Hemangiomas podem ser observados no sarcoma de Kaposi.
A dilatação varicosa secundária dos vasos mesentéricos com hipertensão portal e telangiectasia pode se manifestar como patologia do cólon.

5. Tumores:

5.1 Leiomioma do trato gastrointestinal
É extremamente raro. O diagnóstico desta doença é difícil e às vezes impossível. Isso se explica pelo fato de a doença muitas vezes ser assintomática e não apresentar quadro clínico característico. Ao descrever os leiomiomas, os autores observam que eles foram descobertos por acaso durante operações realizadas para outras doenças. Os leiomiomas são claramente circunscritos; as células apresentam um pequeno número de mitoses ou estão totalmente ausentes. Em metade das observações, os lipomas estão localizados no ceco e cólon ascendente, localizados na camada submucosa e ocasionalmente na camada subserosa. O tumor pode ter uma base larga ou uma haste de comprimentos variados.

5.2 Lipomas
Os lipomas nunca se tornam malignos. O lipoma muda facilmente de tamanho e forma quando palpado ou comprimido durante o exame radiográfico, por ser um tumor bastante mole. A parede intestinal no local do lipoma é elástica. As dobras da membrana mucosa acima do lipoma são afinadas (acima do tumor podem não ser visíveis); nas partes adjacentes ao tumor, o relevo da membrana mucosa geralmente não é alterado.

5.3 Carcinoides
Eles são considerados tumores de baixo grau. Consistem em células neuroendócrinas. Externamente, são pequenos nódulos da mucosa ou submucosa, na maioria das vezes não excedendo 2 cm de tamanho. São capazes de crescimento destrutivo local com tamanhos inferiores a 2 cm. Geralmente não metastatizam, são possíveis metástases com tamanhos superiores a 2 cm. A clínica é caracterizada por síndrome carcinoide (ondas de calor, diarréia, broncoespasmo). Nos parâmetros laboratoriais, é possível um aumento do ácido 5-hidroxiindolacético na urina.

6. Câncer retal.

Complicações

O epitélio em regeneração é raro, mas pode adquirir características atípicas (displasia) e dar origem ao cancro do cólon.

Tratamento no exterior

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Tratamento

Dieta. A eficácia de qualquer dieta para UC não foi estabelecida. A nutrição deve ser equilibrada e completa para corrigir as deficiências existentes de energia, proteínas e microelementos.

Tratamento medicamentosoé prescrito levando-se em consideração a gravidade da exacerbação e a localização do processo. Objetivos do tratamento:

Alívio da exacerbação da doença;

Manter a remissão;

Prevenção de complicações, incluindo câncer colorretal.

Tratamento de exacerbação grave

1. Os glicocorticóides têm sido amplamente utilizados no tratamento de crises de colite ulcerativa há mais de 50 anos. Ao mesmo tempo, está comprovada a ineficácia desse grupo de medicamentos na manutenção da remissão clínica.
Se a atividade da doença for elevada, é aconselhável iniciar o tratamento com administração parenteral. prednisona na dose de 240-300 mg/dia. Quando o efeito clínico é alcançado, eles passam para a administração oral do medicamento (40-50 mg/dia). Após atingir o efeito clínico, começam a reduzir as doses de prednisolona (a taxa ideal de redução da dose é de 5 mg por semana). Nesse caso, deve-se avaliar o grau de regressão clínica e endoscópica da doença, bem como a probabilidade de desenvolvimento de efeitos colaterais da terapia hormonal.
Dos glicocorticóides com efeito sistêmico reduzido, apenas budesonida. É prescrito na dose de 9 mg/dia em caso de atividade de exacerbação relativamente baixa e se houver preocupações sobre o rápido desenvolvimento de efeitos colaterais da terapia com glicocorticóides (osteoporose, hiperglicemia).

2. Imunossupressores/anticitocinas. Na ausência de um efeito clínico pronunciado dentro de 6-8 dias a partir do início da administração parenteral de prednisolona, ​​deve-se considerar a administração intravenosa ou oral ciclosporina na dose de 4-5 mg/kg ou infliximabe na dose de 5-10 mg/kg de peso corporal. Em aproximadamente metade dos casos de formas da doença resistentes aos esteroides, a ciclosporina pode interromper a exacerbação. Este medicamento tem efeito hepato e nefrotóxico pronunciado, portanto, é necessária uma monitorização cuidadosa do medicamento durante o tratamento. O infliximabe é um medicamento biológico que se liga ao fator de necrose tumoral. Estudos controlados confirmam sua alta eficácia no tratamento de formas graves da doença resistentes a esteróides. Durante o tratamento foi possível obter não só a indução da remissão clínica, mas também a regressão das alterações inflamatórias na mucosa do cólon. O infliximabe também pode ser utilizado no tratamento de manutenção da doença.

4. O tratamento cirúrgico é utilizado quando as medidas conservadoras são ineficazes em um ataque grave de CU.
Indicações para cirurgia:

Absoluto: perfuração do cólon, sangramento intestinal maciço, câncer de cólon, megacólon tóxico quando a terapia conservadora é ineficaz dentro de 12-24 horas;

Relativo: manifestações clínicas pronunciadas em CU resistentes à terapia conservadora; displasia da mucosa do cólon com longa história da doença (20 anos ou mais); retardo de crescimento na infância e adolescência; manifestações extraintestinais.

Havendo apenas indicações relativas de cirurgia, é necessário informar os pacientes sobre os possíveis aspectos positivos e negativos do tratamento cirúrgico.

A operação propriamente dita consiste em colectomia subtotal com aplicação de ileostomia ou formação de bolsa ileoanal. Ambos os métodos têm suas vantagens e desvantagens.

Tratamento de exacerbações com atividade moderada
No tratamento de exacerbações leves e moderadas de CU, os medicamentos 5-ASA são amplamente utilizados - mesalazina (osacol, pentasa), sulfassalazina, olsalazina (dipentum), balsalazina (colazal). Durante uma exacerbação, geralmente são prescritos 2,5-3 g do medicamento por dia, após a indução da remissão clínica, a dose do medicamento é reduzida. Para crises moderadas da doença, é aconselhável combinar preparações de 5-ASA com a administração de glicocorticóides orais.

Tratamento de exacerbações de formas distais de UC
Preparações tópicas de 5-ASA na forma de enemas ou supositórios podem ser usadas como monoterapia para exacerbações leves a moderadas de proctite ulcerativa. Deve-se ter em mente que os supositórios garantem que o medicamento atinja apenas o reto e apenas as partes iniciais do cólon sigmóide.
Na presença de proctosigmoidite, é aconselhável o uso de medicamentos tópicos à base de espuma ou formas farmacêuticas em forma de enemas (estes últimos garantem a penetração mais profunda do medicamento).
O tratamento das formas de UC do lado esquerdo, em muitos casos, requer o uso combinado de formas tópicas e orais de medicamentos 5-ASA. Isso evita a propagação do processo inflamatório para o cólon proximal. Para exacerbações da colite esquerda, preparações tópicas de 5-ASA são prescritas duas vezes ao dia.
Rovaza- 5-ASA em forma de enema. Cada enema ROVAZ contém 4 gramas de 5-ASA. O enema geralmente é administrado durante o sono para que os pacientes possam mantê-lo durante a noite. O enema contém sulfito e não deve ser utilizado em pacientes com alergia ao sulfito. Se o paciente não for alérgico ao sulfito, os enemas Rosaz são seguros e úteis.
Kanaza- 5-ASA em forma de vela. Cada supositório contém 500 mg de 5-ASA.
Com atividade mais pronunciada do processo inflamatório nas partes esquerdas do cólon ou na ausência de efeito clínico na terapia com medicamentos 5-ASA, considera-se a questão da prescrição de glicocorticóides: enemas ou espuma de hidrocortisona (Cortinema ou Cortifoam), um forma tópica de budesonida. Após o enema, o paciente deve permanecer deitado do lado esquerdo por pelo menos 20 minutos. Nos casos de tenesmo grave, os enemas são realizados na posição joelho-cotovelo do paciente.

Terapia de manutenção

Os medicamentos eficazes para a terapia anti-recidiva da UC são a mesalazina e a sulfassalazina. Prescrito em dose significativamente inferior à do tratamento da fase ativa da doença: 1-2 g/dia.

Atualmente, os imunossupressores (azatioprina, mercaptopurina) são amplamente utilizados quando os medicamentos 5-ASA são ineficazes no tratamento anti-recidiva de pacientes com RCU. A dose eficaz de azatioprina, mais amplamente utilizada na CEI, é de pelo menos 2 mg/kg de peso do paciente por dia. Na primeira semana de tratamento, a dose experimental do medicamento costuma ser de 50 mg/dia.
Durante o uso de imunossupressores é necessário monitoramento medicamentoso. Durante o primeiro mês de tratamento, é aconselhável monitorar semanalmente os marcadores hepáticos e a composição celular sanguínea. Futuramente, os testes de controle poderão ser realizados mensalmente. Como o efeito clínico da terapia imunossupressora aparece apenas 3-4 meses após o início do tratamento, outras terapias de manutenção devem ser realizadas paralelamente durante esse período.

Se a azatioprina for ineficaz, o metotrexato pode ser incluído no programa de terapia de manutenção (tem menos eficácia como medicamento de manutenção para UC). O metotrexato é prescrito uma vez por semana na dose de 25 mg por via intramuscular. Posteriormente, a dose do medicamento é reduzida para 7,5-15 mg. O regime de monitorização do medicamento corresponde ao da azatioprina.

Se outros regimes de terapia de manutenção forem ineficazes, foi comprovada a possibilidade de uso de infliximabe (com base nos resultados de estudos controlados). O medicamento é administrado por via intravenosa a cada 8 semanas. Durante o processo, são monitorados o estado geral do paciente, marcadores hepáticos e composição celular sanguínea.

Nas formas distais de colite ulcerosa, após atingir a remissão clínica, as preparações tópicas de 5-ASA podem ser administradas inicialmente uma vez ao dia, depois em dias alternados ou mesmo 1-2 vezes por semana.

Terapia complementar
1. Antibióticos. O uso de medicamentos antibacterianos de amplo espectro é aconselhável na presença de uma reação inflamatória pronunciada, ameaça de dilatação tóxica e numerosos microabscessos da mucosa do cólon. O uso de metronidazol e ciprofloxacina é especialmente eficaz. Durante a terapia com imunossupressores, devido ao risco de desenvolver pneumonia por Pneumocystis, sulfametoxazol-trimetoprim pode ser prescrito conforme as indicações.

2. O uso de loperamida e anticolinérgicos (Lomotil) nas formas graves de RU, apesar de uma ligeira melhora temporária na condição subjetiva do paciente (redução do tenesmo, diarreia), pode provocar o desenvolvimento de complicações graves da doença (prisão de ventre, dilatação tóxica , perfuração do cólon). São utilizados de forma muito limitada, de acordo com indicações estritas.

3. Os probióticos são tradicionalmente usados ​​no CIS para formas leves da doença como parte de uma terapia complexa, embora a eficácia desses medicamentos neste caso não tenha sido claramente comprovada.

Previsão

Devido à complexidade da doença e ao caráter recorrente do processo, o prognóstico da colite ulcerativa inespecífica é difícil.
Em alguns casos, há uma remissão que dura anos, em outros há ataques frequentemente recorrentes. Em ambos os casos, os pacientes podem ser da mesma idade, sexo e com o mesmo grau de lesão do cólon.

As formas de UC muitas vezes se transformam umas nas outras. Danos limitados ao reto e cólon sigmóide, detectados no paciente durante o primeiro exame, com o desenvolvimento da doença podem envolver gradativamente as partes sobrejacentes do cólon e, finalmente, todo o intestino. A velocidade de propagação do processo aumenta com o aumento da intensidade da doença.

O prognóstico da colite ulcerosa inespecífica é determinado pela gravidade e extensão da lesão, bem como pela idade dos pacientes. As crises mais graves e a falha do tratamento são observadas em pacientes com menos de 20 e mais de 60 anos. Nas crianças, a doença é especialmente grave e atrasa o desenvolvimento físico da criança.

Em 25% dos pacientes não é possível obter remissão estável, desenvolvem-se complicações graves e requerem tratamento cirúrgico 5 a 10 anos após o início da doença. Cerca de 5% dos pacientes morrem dentro de 1 ano após a doença.

O adenocarcinoma do cólon se desenvolve em 3-5% dos pacientes com colite ulcerosa e o risco aumenta com a duração da doença. O risco de adenocarcinoma é maior em casos de pancolite Pancolite - inflamação do cólon em toda a sua extensão
e nos casos em que o início da doença ocorre antes dos 15 anos. Estenoses benignas A estenose é um estreitamento acentuado do lúmen de um órgão tubular devido a alterações patológicas em suas paredes
, como complicação, raramente levam à obstrução intestinal.

Hospitalização

Indicações para internação:

Exacerbação que não pode ser interrompida em ambiente ambulatorial;
- suspeita de desenvolvimento de complicações da doença, inclusive se for necessário tratamento cirúrgico;
- esclarecimento do diagnóstico da doença de base, identificação de suas manifestações extraintestinais.

A escolha de um programa de tratamento específico para um paciente com colite ulcerosa depende da atividade da doença, da localização do processo inflamatório, da possível presença de manifestações extraintestinais e das características individuais do paciente (idade, sexo, intolerância a medicamentos, doenças concomitantes).

(possível presença de carcinoma de cólon em parentes próximos);

Combinação de CU com colangite esclerosante primária;

Presença de ileíte retrógrada

1.2 Conduta em grupos de risco pcolonoscopias regulares com múltiplas biópsias realizadas(pelo menos 3 peças) da parede do cólon a cada 10 cm ao longo de todo o comprimento do cólon, bem como de todas as áreas suspeitas.

O critério morfológico mais importante para identificar grupos de pacientes com CU com risco aumentado de desenvolver câncer colorretal é a presença de displasia grave da mucosa do cólon. Nos países europeus e nos EUA, quando é detectada displasia de alto grau (especialmente quando combinada com pólipos de cólon), geralmente é decidida a questão da colectomia preventiva.

Uma estratégia para exames regulares na colite ulcerosa crônica para detecção de câncer colorretal.

* Lesão ou crescimento displásico (DALM), que não parece como um adenoma, isto é, uma proliferação patológica da membrana mucosa, um estreitamento circular ou setorial ou um tumor de base ampla.

** Os pólipos displásicos podem ser tratados endoscopicamente sem qualquer receio, desde que a mucosa adjacente não seja displásica.

Informação

Fontes e literatura

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O desenvolvimento de pseudopólipos na colite ulcerativa inespecífica é descrito por vários autores com diferentes frequências: 23,7% - VK Karnaukhov (1973), 18% - Brown (1950) e 65% - Goldgraber (1960). Como aponta Watkinson (1970), os pseudopólipos são mais frequentemente formados no cólon sigmóide e na metade esquerda do cólon. A localização predominante dos pseudopólipos nas áreas das lesões mais precoces e graves é bastante compreensível, visto que a origem dos pseudopólipos está associada a processos destrutivos e regenerativos da parede intestinal.

Em nosso material, dos 71 pacientes com forma crônica de colite ulcerosa, a pseudopolipose foi detectada em 44 (62%) pacientes. Os pseudopólipos são muito diversos em sua morfologia. Via de regra, são bastante grandes - de 0,5 a 1-1,5 cm de diâmetro, têm formato de cogumelo ou lembram uma amoreira e estão localizados em uma base larga. Às vezes, os pseudopólipos são longos, em forma de dedo, com 3-5 e até 7 cm de comprimento, pendurados livremente no lúmen intestinal ou espalhados pela superfície ulcerada na forma de pontes. Histologicamente, pseudopólipos semelhantes são ilhas de membrana mucosa, às vezes submucosas, preservadas durante o processo destrutivo e ulcerativo. Sua formação é completada pela proliferação do epitélio glandular, que circunda os pseudopólipos por todos os lados. Assim, a origem desses pseudopólipos está associada a processos destrutivos e regenerativos da parede intestinal. Nós os chamamos de pseudopólipos destrutivos crônicos.

Outra forma de pseudopólipos são formações pequenas (2X3 mm de tamanho), muitas vezes firmemente adjacentes, construídas a partir de tecido adenomatoso ou de granulação crescido. De acordo com sua estrutura histológica, pertencem a pseudopólipos regenerativos típicos. Nos pseudopólipos adenomatosos, as glândulas têm formato irregular, são ramificadas, císticamente dilatadas e, às vezes, contêm muitas células caliciformes que secretam mucina abundantemente. Em outros casos, a secreção de mucina é insignificante, o epitélio é baixo e achatado. Os pseudopólipos, constituídos de tecido de granulação, são pequenos e de cor vermelha; histologicamente consistem em tecido de granulação com graus variados de maturidade, sempre abundantemente infiltrado por leucócitos, plasmócitos e leucócitos neutrofílicos.

Aderimos à opinião de Zh.M. Yukhvidova (1969) e consideramos a pseudopolipose como uma das manifestações morfológicas da doença, que muitas vezes ocorre como resultado de destruição profunda e processo regenerativo na parede intestinal. Existe até a opinião de que o desenvolvimento da pseudopolipose é um sinal favorável que indica uma recuperação futura. Há outro ponto de vista segundo o qual a pseudopolipose é classificada como uma condição pré-cancerosa. Assim, segundo Scarborough (1955) e Kloin (1955), em pacientes com colite ulcerativa, o câncer se desenvolveu no contexto da pseudopolipose em 27% dos casos. Outros autores não observaram sinais de malignidade dos elementos glandulares dos pseudopólipos. Também não observamos malignidade em pacientes com forma crônica de colite ulcerativa, apesar da frequência bastante elevada de pseudopolipose.

Anatomia patológica. As alterações patológicas refletem a principal característica do curso da colite ulcerativa inespecífica - períodos alternados de exacerbação e remissão. A ulceração e a inflamação da membrana mucosa do cólon com formação de pus são substituídas por cura e, em seguida, exacerbação novamente, etc.

No quadro patológico da colite ulcerativa inespecífica, devem ser distinguidas alterações características do curso agudo progressivo e crônico do processo patológico (T. F. Kogoi, 1963; Jones, 1961).

Num processo agudo progressivo, macroscopicamente a parede do cólon fica inchada, hiperêmica e rompe-se facilmente; Existem múltiplas erosões e úlceras na membrana mucosa do sangue. Estes últimos raramente penetram mais profundamente do que na submucosa. No entanto, às vezes o processo se espalha para uma camada mais profunda da parede intestinal e causa perfuração. As úlceras tendem a se fundir e, então, toda a superfície da membrana mucosa do cólon se torna uma extensa superfície ulcerativa. A necrose fibrinóide da parede do vaso pode ocorrer na parte inferior das úlceras. Quando expostos à erosão, esses vasos tornam-se fonte de sangramento.

Devido ao acréscimo de uma infecção secundária, as paredes do intestino afetado ficam cobertas por uma placa solta mucopurulenta. Caracterizado por múltiplas pequenas pústulas - abscessos de criptas - e abscessos maiores de folículos linfóides, o lúmen intestinal contém líquido purulento com sangue.

No curso crônico da colite ulcerativa inespecífica, as alterações patológicas dependem tanto da fase da doença quanto da profundidade do dano à membrana mucosa. Na fase aguda, as alterações na mucosa são semelhantes às da forma aguda da doença. A diferença é o aparecimento de sinais de inflamação no contexto de alterações estruturais previamente existentes na membrana mucosa. À medida que a exacerbação diminui, o sangramento diminui e as erosões tornam-se epitelizadas. Na fase de remissão, são determinadas alterações devido ao desenvolvimento de esclerose da parede intestinal e atrofia da membrana mucosa.

Para lesões superficiais limitadas à própria camada da membrana mucosa sem ruptura do aparelho de cripta, o desenvolvimento de atrofia é característico. Este último torna-se muito fino, pálido além da exacerbação e pode parecer normal macroscopicamente.

Com danos profundos na membrana mucosa do cólon, forma-se tecido de granulação exuberante no local das úlceras e, em seguida, retração cicatricial. A parede intestinal engrossa devido ao edema e fibrose da camada submucosa, o intestino encurta e seu lúmen se estreita, e a haustra desaparece. Como resultado de uma combinação de processos destrutivos e reparadores, o relevo da membrana mucosa muda, aparecem saliências de vários formatos e tamanhos, que se combinam sob o termo “pseudopolipose”. Os pseudopólipos consistem em áreas de membrana mucosa preservadas na área de ulceração extensa, ou de tecido de granulação que surgiu no local de úlceras anteriores; Pseudopólipos mistos também são encontrados. Na fase de exacerbação da doença, os pseudopólipos incham e aumentam de tamanho, na fase de remissão achatam-se e diminuem. Com o desenvolvimento da regeneração epitelial excessiva, os pseudopólipos individuais podem adquirir as características morfológicas de um verdadeiro pólipo adenomatoso; esses pólipos não tendem a diminuir quando o processo inflamatório diminui. São descritos casos de desenvolvimento de câncer de cólon no contexto de colite ulcerativa inespecífica de longa duração (mais de 10 anos) com pseudopolipose.

No estudo das alterações histológicas da mucosa do cólon, grande sucesso tem sido alcançado devido à introdução na prática clínica do método de biópsia aspirativa, que permite repetidos estudos intravitais da mucosa do cólon distal em várias fases de a doença (P. P. Menshikov et al., 1969; A G. Sahakyan, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, etc.). Na Fig. 36 mostra um quadro histológico da membrana mucosa de uma pessoa saudável de acordo com uma biópsia aspirativa.

A fase aguda da doença é caracterizada por estase e posição marginal de leucócitos nos vasos, espessamento do endotélio vascular e da membrana basal do epitélio, infiltração linfoplasmática pronunciada do estroma, são encontrados grupos de leucócitos segmentados, o epitélio entre o criptas e, em menor grau, o epitélio da cripta perde a capacidade de formar muco e se diferenciar, ocorrem abscessos na cripta (Fig. 37).

Na fase de diminuição da exacerbação, as alterações nos vasos diminuem, ocorre uma restauração gradual do epitélio, começando das partes profundas das criptas até o epitélio superficial, sua capacidade de formar muco é restaurada enquanto mantém a química normal do muco, linfoplasmático a infiltração permanece muito intensa, em alguns casos com grande número de eosinófilos (Fig. 38). Na fase de remissão, o epitélio hipersecreta muco, o tecido conjuntivo que conecta o próprio muco com a camada submucosa é mais claramente visível, a espessura da própria camada mucosa é reduzida, o número de criptas é reduzido, elas são deformadas, ramificadas, e formar cistos (Fig. 39).

Em todas as fases da doença, chama-se a atenção para a preservação da elevada capacidade de regeneração do epitélio: mesmo na fase aguda, desempenha a sua função de cobertura, transformando-se em plana (Fig. 40). Os sinais de alta capacidade de regeneração na fase de diminuição da exacerbação incluem o aparecimento de protuberâncias epiteliais dentro das glândulas (“glândula na glândula”) e crescimentos papilares do epitélio tegumentar (Fig. 41). O epitélio das seções basais das criptas contém grande quantidade de proteínas e ácidos nucléicos, o que indica processos metabólicos mais intensos que o normal.

Arroz. 36. A membrana mucosa do cólon de uma pessoa saudável.
1 - epitélio tegumentar; 2 - células caliciformes; 3 - criptas; 4 - estroma da membrana mucosa. Microfoto, uv. 56.
Arroz. 37. Abscesso de cripta. Microfoto, uv. 280.
Arroz. 38. Colite ulcerativa inespecífica recorrente crônica na fase reversa de desenvolvimento.
1 - infiltração celular abundante da mucosa; 2 - proliferação de tecido conjuntivo nas camadas submucosa e muscular da mucosa. Microfoto, uv. 56.
1 - criptas de formato irregular, Microfoto, uv, 56.
Arroz. 39. Colite ulcerativa crônica recorrente inespecífica em remissão.
Arroz. 40. Colite ulcerativa inespecífica na fase aguda. O epitélio é transformado em plano.
Arroz. 41. Colite ulcerativa inespecífica na fase de declínio
exacerbações. 1 - proliferação papilar do epitélio tegumentar.

O exame histológico do tecido do pseudopólipo mostrou a presença de alterações semelhantes. Sinais histológicos que podem ser considerados característicos de focos de proliferação em pólipos adenomatosos simples (epitélio mais alto, mais escuro e mais estreito com núcleos hipercrômicos em forma de bastonete localizados em níveis diferentes entre si) são muito raros, observados nos casos em que o pseudopólipo não tende diminuir à medida que a exacerbação da inflamação diminui.

O dano intestinal na colite ulcerativa inespecífica envolve todo o cólon ou parte dele. Segundo nossos dados, a maioria (59,8%) são pacientes com lesões na parte esquerda do cólon, ou seja, cólon descendente, sigmóide e reto; o dano total ocorre em 21,3% dos pacientes; nesses casos, o intestino delgado costuma ser acometido, mas sem formação de úlceras. Em 18,9% dos casos, o processo envolve a secção esquerda e o cólon transverso (Fig. 42). Não encontramos nenhum caso de processo isolado do lado direito descrito na literatura.

Arroz. 42. Frequência de extensão variável de danos ao cólon na colite ulcerativa inespecífica.

Pseudopólipo- é uma área espessada da membrana mucosa, localizada na área de uma úlcera ou cicatriz. Os pseudopólipos são crescimentos hiperêmicos da membrana mucosa facilmente vulneráveis ​​​​que ocorrem no contexto de doenças inflamatórias intestinais.

Etiologia dos pseudopólipos

A pseudopolipose não é uma doença separada. Este é um sinal de um forte processo inflamatório, que na maioria dos casos é característico da colite ulcerosa (22-64% de todos os casos). Durante o curso da doença ocorre uma reestruturação da mucosa intestinal, ou seja, ocorre displasia tecidual. Os pseudopólipos não são tumores malignos, mas existe o risco de câncer de cólon, que está associado à doença subjacente. As doenças que predispõem à pseudopolipose são colite ulcerosa, doença de Crohn, disenteria, proctosigmoidite. Se uma dessas doenças ou um grupo delas estiver presente, falam de pseudopolipose secundária. As causas da pseudopolipose primária (idiopática) não são conhecidas.

Localização

Um local típico para a ocorrência de pseudopólipos é o cólon esquerdo ou todo o reto. Eles estão localizados junto com os pólipos verdadeiros e têm uma natureza comum: tanto os pólipos quanto os pseudopólipos são ilhas da membrana mucosa com alterações inflamatórias. Eles diferem dos pólipos verdadeiros pela ausência de pedúnculo, sangramento fácil e desaparecimento imediato após o tratamento.

Diagnóstico

Os pseudopólipos são identificados durante o exame com um sigmoidoscópio ou colonoscópio. Usando os mesmos dispositivos, o tecido é coletado para exame microscópico. A diferenciação dos pseudopólipos dos pólipos verdadeiros é feita a partir do estudo da estrutura da neoplasia e da análise de sua estrutura.

Tratamento de pseudopólipos

Para tratar pseudopólipos, tanto a terapia conservadora (como tratamento da doença de base) quanto os métodos de radiocirurgia (remoção com aparelho Surgitron) são utilizados com igual sucesso. O último método é usado nos casos em que o pseudopólipo sangra profusamente e secreta muco ativamente. Isso pode acontecer durante cada evacuação. Na ausência de quadro sintomático pronunciado, recomenda-se ao paciente uma dieta baseada em alimentos ricos em fibras, um curso de probióticos e