Tratament adenom bds. Ce este papila lui Vater și la ce boli este susceptibilă? Boli ale papilei duodenale majore

Conținutul articolului

În structura incidenței neoplasmelor maligne, cancerul papilei duodenale majore reprezintă aproximativ 1%. Nu există diferențe de gen în ceea ce privește incidența. Factorii de risc care pot duce la dezvoltarea cancerului includ prezența unor modificări hiperplazice în zona papilei lui Vater - polipi cu orificii hiperplazici, adenoame, hiperplazie glandular-chistică a pliului de tranziție al papilei duodenale majore, adenomioză.
Cancer major al papilei duodenale cel mai adesea prezentată ca o formă exofitică care sângerează ușor la palparea instrumentală. Tumoarea are aspectul unui polip, papilom sau creștere fungică, uneori aspect de „conopidă”. Icterul obstructiv care se dezvoltă poate fi remisiv în natură. Formele endofitice mai rare de cancer cauzează icter persistent. Limitele definite macro și microscopic ale tumorii în cancerul papilei duodenale majore coincid mult mai des decât în ​​cancerul pancreatic exocrin sau cancerul căii biliare comune. În țesutul tumoral sunt adesea identificate celule endocrine individuale și grupate de natură tumorală, având o formă cilindrică, triunghiulară și fusiformă. Astfel de celule se găsesc în cel mai mare număr în tumorile foarte diferențiate - adenocarcinoamele papilare și tubulare. Pe măsură ce anaplazia crește, frecvența de detectare a celulelor endocrine scade până când acestea sunt complet absente.
Cancerul papilei duodenale majore are o creștere pronunțată infiltrantă: deja până la apariția icterului, poate exista invazia peretelui duodenului, pancreasului, metastaze în ganglionii limfatici regionali, juxtaregionali și metastaze la distanță. În cele mai multe cazuri, tumora crește în peretele canalului biliar comun și îi blochează complet lumenul. Dar obstrucția sau stenoza pot fi incomplete - perturbarea aparatului neuromuscular al ductului și umflarea membranei mucoase sunt destul de suficiente pentru a reduce semnificativ sau a opri complet fluxul de bilă în duoden. Se dezvoltă hipertensiunea biliară, în care toate părțile supraiacente ale arborelui biliar suferă dilatare. Există o amenințare reală de colangită și abcese hepatice colangiogene. În ficat însuși sunt lansate mecanismele transformării sale cirotice. Hipertensiunea în canalele pancreatice, cauzată de stenoza sau obstrucția canalului pancreatic principal de către o tumoră pancreatică, duce la modificări degenerative-distrofice și inflamatorii ale parenchimului pancreatic. O creștere a dimensiunii tumorii poate duce la deformarea duodenului. În acest caz, obstrucția lumenului intestinal de către o tumoare, de regulă, nu duce la decompensarea permeabilității intestinale. O complicație mai frecventă după icterul obstructiv este dezintegrarea tumorii cu sângerare intraintestinală.
Dimensiunea tumorii în perioada sindromului de icter obstructiv și a tratamentului chirurgical este de la 0,3 cm.Căile metastazelor limfogene sunt aceleași ca și pentru cancerul capului pancreasului și al ductului biliar comun. Frecvența detectării metastazelor în ganglionii limfatici regionali și juxtaregionali în cancerul LBD în momentul intervenției chirurgicale este de 21-51%. În mod caracteristic, unul sau două grupuri de ganglioni limfatici ai colectorului regional sunt afectate.

Clasificarea clinică și anatomică a cancerului papilei duodenale majore conform TNM al Uniunii Internaționale împotriva Cancerului (ediția a 6-a, 2002)

Tis - carcinom in situ
TI - tumoră limitată la papila duodenală majoră sau sfincterul lui Oddi
T2 - tumora se extinde până la peretele duodenului
T3 - tumora se extinde la pancreas
T4 - Tumora s-a răspândit la țesuturile din jurul capului pancreasului sau la alte structuri sau organe
N1 - metastaze în ganglionii limfatici regionali
M1 - metastaze la distanță
Gruparea pe etape
Etapa IA: T1NOMO
Etapa IB: T2N0M0
Etapa NA: T3N0M0
Etapa IIB: T1-3N1M0
Etapa III: T4N0-1 MO
Etapa IV.T1-4N0-1M1

Tabloul clinic și diagnosticul de cancer al papilei duodenale majore

Un semn precoce și principal al unui proces tumoral este icterul obstructiv, care este adesea remisiv în natură. Simptomul lui Courvasier este pozitiv în 60% din cazuri. Diagnosticul diferențial se realizează cu alte tumori ale zonei biliopancreatoduodenale (cancer pancreatic al capului, cancer al căilor biliare și tumori duodenale). Este necesar să se excludă afectarea metastatică a ganglionilor limfatici din regiunea pancreaticoduodenală în cancerul de plămân, sân, stomac etc. Adesea cauza icterului obstructiv poate fi afectarea regiunii pancreaticoduodenale în limfoame. Cea mai informativă metodă de diagnosticare a cancerului papilei duodenale majore rămâne endoscopia cu biopsie țintită.

Tratamentul cancerului papilei duodenale majore

În prima etapă, icterul obstructiv este ameliorat. Singurul tratament pentru cancerul BDS este intervenția chirurgicală. Tratamentul chirurgical se efectuează în sfera rezecției gastropancreaticoduodenale (operația Whipple). Papilectomia transduodenală se efectuează numai la pacienții vârstnici din cauza riscului ridicat de recidivă locală a bolii (50-70%). Chimioterapia și radioterapia cu fascicul extern sunt ineficiente.

Cancerul papilei lui Vater se dezvoltă datorită transformării celulelor ductului pancreatic sau biliar, lângă care se află, sau a celulelor epiteliului duodenului. Tumora crește lent. Anatomia patologică este următoarea: vizual neoplasmul seamănă cu inflorescențe de conopidă sau papilom, poate avea forma unei ciuperci, iar în cazuri rare se observă forme endofitice. Tumora se ulcerează rapid; în momentul îndepărtării, cel mai adesea se înregistrează un diametru de 3 mm.

Pentru cancerul papilei duodenale (papila duodenală majoră), este obișnuit să invadeze fluxul biliar. Zona afectată este pereții duodenului și ai pancreasului. Există o amenințare (21–51%) cu apariția metastazelor limfogene. Metastazele îndepărtate se pot dezvolta în ficat, glanda suprarenală, plămâni, oase și creier, dar acest lucru se întâmplă în cazuri rare.

Creșterea unei tumori BDS în peretele intestinal poate provoca sângerări, ducând la anemie. La palpare, pacientul poate simți clar vezica biliară mărită sub ficat.

În prezent, oamenilor de știință le este dificil să numească cu exactitate cauzele dezvoltării unei tumori a papilei lui Vater, dar au fost identificați unii factori de risc.

  • În primul rând, ele includ ereditatea. O mutație genetică a KRAS sau mai multe cazuri de polipoză familială diagnosticate la rude crește riscul de a dezvolta boala.
  • În al doilea rând, riscul crește din cauza pancreatitei cronice, diabetului zaharat și a bolilor sistemului hepatobiliar, precum și din cauza malignității celulelor mamelonului însuși.

Bărbații suferă de boală mai des (2:1). Carcinomul apare de obicei în jurul vârstei de 50 de ani. Lucrul în producția de substanțe chimice periculoase crește riscul de a dezvolta boala.

Etiologie și patogeneză

Etiologia și patogeneza tumorilor papilei duodenale majore sunt necunoscute. Se presupune că factorii care contribuie la dezvoltarea papilitei duodenale cauzează și dezvoltarea tumorilor benigne ale papilei duodenale majore.

Majoritatea tumorilor se regenerează rar. O excepție binecunoscută este o porțiune de adenoame viloase și leiomioame, care ating uneori dimensiuni relativ mari (2-3 cm sau mai mult) și provoacă întreruperea fluxului de bilă cu durere și icter. În unele cazuri, aceste tumori relativ mari degenerează.

Mai des, dezvoltarea papiloamelor în zona BDS este observată atunci când canalul biliar comun și canalul pancreatic intră separat în cavitatea duodenului (fără formarea ampulei hepato-pancreatice). Se crede că această structură anatomică contribuie la traumatizarea zonei gurii canalelor în timpul peristaltismului intestinal, la dezvoltarea proceselor congestive, inflamatorii, fibroase și hiperplazice.

Tabloul clinic

Un semn precoce și principal al unui proces tumoral este icterul obstructiv, care este adesea remisiv în natură. Simptomul lui Courvasier este pozitiv în 60% din cazuri. Diagnosticul diferențial se realizează cu alte tumori ale zonei biliopancreatoduodenale (cancer pancreatic al capului, cancer al căilor biliare și tumori duodenale).

Este necesar să se excludă afectarea metastatică a ganglionilor limfatici din regiunea pancreaticoduodenală în cancerul de plămân, sân, stomac etc. Adesea cauza icterului obstructiv poate fi afectarea regiunii pancreaticoduodenale în limfoame. Cea mai informativă metodă de diagnosticare a cancerului papilei duodenale majore rămâne endoscopia cu biopsie țintită.

Manifestările neoplasmelor benigne ale BDS sunt aceleași. În stadiile incipiente ale procesului, acestea depind nu atât de structura histologică a tumorii, ci de gradul de perturbare a separării bilei și a secreției pancreatice, de disfuncția sfincterului lui Oddi și de motilitatea duodenală. O imagine tipică este colecistita cronică recurentă, pancreatita și disfuncția secundară a sfincterului Oddi.

Mai rar, boala se manifestă ca icter mecanic recurent și colici hepatice. Uneori există simptome de colestază cronică sub formă de mâncărime prelungită a pielii, tulburări de digestie a cavităților în duoden și intestinul subțire și constipație cronică. Colestază subhepatică mecanică pe termen lung și în creștere, caracteristică cancerului LDS, de obicei nu este prezentă în neoplasmele benigne.

Clasificarea clinică și anatomică a cancerului papilei duodenale majore conform TNM al Uniunii Internaționale împotriva Cancerului (ediția a 6-a, 2002)

Tis - carcinom in situ

TI - tumoră limitată la papila duodenală majoră sau sfincterul lui Oddi

T2 - tumora se extinde până la peretele duodenului

T3 - tumora se extinde la pancreas

T4 - Tumora s-a răspândit la țesuturile din jurul capului pancreasului sau la alte structuri sau organe

N1 - metastaze în ganglionii limfatici regionali

M1 - metastaze la distanță

Etapa IA: T1NOMO

Etapa IB: T2N0M0

Etapa NA: T3N0M0

Etapa IIB: T1-3N1M0

Etapa III: T4N0-1 MO

Etapa IV.T1-4N0-1M1

Nu există o clasificare general acceptată a tumorilor benigne ale papilei duodenale majore.

Clasificarea tumorilor maligne ale BDS conform sistemului TNM este următoarea.


T1 - dimensiunea tumorii nu depășește 1 cm, tumora se extinde dincolo de papilă.

T2 - tumoră nu mai mare de 2 cm, implicată în procesul gurii căii biliare comune și ductului pancreatic, dar fără infiltrarea peretelui posterior al duodenului.

T3 - tumoră de până la 3 cm, crește în peretele posterior al duodenului, dar fără invazie în pancreas.

T4 - tumora se extinde dincolo de duoden, crește în capul pancreasului și invadează vasele.

Ny - prezența metastazelor limfogene nu este cunoscută.
Na - sunt afectați ganglionii limfatici retroduodenali unici.
Nb - sunt afectați ganglionii limfatici parapancreatici.
Sunt afectați ganglionii limfatici ne - periportali, para-aortici sau mezenterici.

M0 - fără metastaze la distanță.
M1 - există metastaze la distanță.

Există mai multe tipuri morfologice de tumori maligne ale BDS.

Adenocarcinom al BDS.

Cancer papilar. Creșterea exofitică în lumenul papilei și al duodenului este caracteristică. Tumora este reprezentată de complexe de tip glandular de dimensiuni reduse cu o stromă bine definită. Complexele sunt cavități căptușite cu epiteliu columnar înalt cu o membrană bazală îngroșată.

Forma de sciroză. Tumora este de dimensiuni mici, cu o răspândire predominantă de-a lungul căii biliare comune și în țesuturile înconjurătoare. Neoplasmul conține țesut fibros bogat în fibre de colagen cu o rețea vasculară pronunțată, printre care sunt vizibile mici celule canceroase polimorfe, formând uneori cavități și chisturi; nucleele celulare de diferite dimensiuni prezintă un număr mare de mitoze, inclusiv cele patologice.

Cancer mucos. Caracteristică este creșterea în lumenul papilei a structurilor glandulare formate din celule prismatice cu o cantitate mare de mucus roz în secțiunile apicale. Activitatea mitotică a celulelor canceroase este ridicată.

Adenocarcinom care provine din epiteliul duodenului. Se dezvăluie un număr mare de structuri glandulare de formă rotundă, ovală sau contortă, lipsite de canale excretoare și în locuri revărsate de mucus. Aceste structuri se infiltrează în membranele submucoase și musculare ale duodenului. Epiteliul este atipic, predominant cubic, uneori prismatic pe mai multe rânduri; sunt prezente mastocite mari cu granularitate pronunțată.

Dintre toate neoplasmele maligne enumerate din zona BDS, adenocarcinomul se dezvoltă cel mai des. Carcinoamele BDS se caracterizează printr-o creștere mai lentă și un prognostic mai favorabil decât cancerul pancreatic.
Macroscopic, se disting trei forme de cancer BDS: polipoză, infiltrativ și ulcerativ. De obicei, tumora este mică (până la 1,5 cm în diametru) și are o tulpină. Procesul nu se extinde dincolo de papilă pentru o lungă perioadă de timp.

Forma polipoa poate duce la obstructia lumenului articulatiei abdominale (vezi Fig. 5-45), iar forma infiltrativa poate duce la stenoza acesteia. În plus, tumora poate infiltra peretele duodenului cu formarea unei forme nodulare. Această formă de tumoră se caracterizează prin absența modificărilor membranei mucoase de deasupra tumorii, astfel încât o biopsie superficială poate să nu dea rezultate.

Infiltrarea BDS prin procesul tumoral are loc prin membranele submucoase și musculare ale papilei, ulterior prin peretele canalului biliar comun, țesutul pancreatic și peretele duodenal. De obicei, metastazele la ganglionii limfatici peripancreatici apar atunci când diametrul tumorii este mai mare de 15 mm.

Un proces tumoral pe termen lung se caracterizează prin creșterea colestază, colecistită secundară, dezvoltarea vezicii biliare congestive, coledocolitiază, colangită, hepatită biliară secundară, ciroză hepatică, pancreatită obstructivă dependentă de bile.

Deteriorarea duodenului de către procesul tumoral poate duce la deformarea severă a acestuia, dezvoltarea obstrucției secundare dinamice și mecanice (duodenostază), iar ulcerația poate duce la sângerare. Tabloul clinic

Cancerul din zona BDS poate apărea sub mai multe forme clinice:
variantă asemănătoare colei (cu colică biliară tipică);
colangită (fără colici, cu mâncărimi ale pielii, icter, febră de grad scăzut);
gastric (diskintic) cu dispepsie gastrica secundara.

Odată apărut, icterul în cancerul BDS devine permanent cu tendința de a se agrava, dar sunt posibile îmbunătățiri temporare (false)], în principal datorită recanalizării ductului în timpul dezintegrarii tumorii, sau pe fondul terapiei antiinflamatorii prin reducerea edemului secundar de mucoasa.

Caracterizat printr-un sindrom dispeptic pronunțat asociat cu digestia cavității afectate în duoden și intestinul subțire, din cauza scurgerii afectate a bilei și a secrețiilor pancreatice. Pacienții pierd treptat în greutate, chiar până la cașexie.

Simptomele cancerului papilei duodenale majore

Primul simptom este icterul obstructiv din cauza îngustării căii biliare. Inițial, se mișcă și devine mai stabil pe măsură ce boala progresează. În această fază, se observă și simptome precum durere severă, transpirație abundentă, frisoane și mâncărime.

În cele mai multe cazuri, cancerul papilei duodenale majore duce la pierderea bruscă în greutate și la deficiență de vitamine. Indicatorii pot include, de asemenea, simptome precum tulburări digestive: balonare, durere, diaree (scaunul are culoarea gri). Dacă boala este avansată, pot apărea scaune grase.

Tabloul clinic și diagnosticul de cancer al papilei duodenale majore

Diagnosticul se realizează luând în considerare semnele clinice, cel mai adesea sindromul de icter obstructiv, radiografia și datele de examinare endoscopică cu biopsie. Cu toate acestea, stadiul procesului poate fi adesea determinat numai în timpul intervenției chirurgicale (metastazele sunt detectate în tractul limfatic și organele înconjurătoare, adesea în capul pancreasului).

Examinarea cu raze X a neoplasmelor maligne ale duodenului relevă un defect de umplere a duodenului în zona părții sale descendente de-a lungul conturului intern. Dimensiunea defectului este de obicei mică (până la 3 cm), contururile sale sunt neuniforme și relieful membranei mucoase este perturbat. O atenție deosebită trebuie acordată rigidității peretelui intestinal la locul defectului de umplere. Diagnosticul este ajutat de umplerea strânsă a intestinului cu sulfat de bariu în condiții de hipotensiune arterială, precum și de dubla contrastare a intestinului.

Cel mai frecvent simptom endoscopic precoce este creșterea dimensiunii BDS, ulcerații în zona acestuia, formațiuni papilare sau tuberoase (vezi Fig. 5-46). Adesea papila capătă o culoare roșu purpurie. În timpul degradarii, cantitatea de BDS poate fi mică, totuși, de regulă, este dezvăluită o zonă mare de ulcerație și infiltrare a țesuturilor din jur.

În timpul endoscopiei, trebuie acordată o atenție deosebită examinării stării pliului longitudinal al duodenului. În cazul cancerului BDS, este adesea detectată bombarea părții sale bucale, fără perturbări grosolane ale reliefului membranei mucoase, caracteristică creșterii infiltrante a tumorii BDS și prezența hipertensiunii biliare.

În unele cazuri, ERCP, MRCP și EUS ajută la diagnosticarea cancerului BDS; Aceste metode fac posibilă identificarea deteriorării canalelor, tranziția procesului la pancreas.

În cazul încercărilor nereușite de contrastare a canalelor din cauza obstrucției tumorale a orificiului BDS, se folosește colecistocholangiografia transhepatică laparoscopică sau percutanată. De regulă, este detectată dilatarea căilor biliare cu o „ruptură” a căii biliare comune în zona duodenului.

Diagnosticul diferențial în prezența sindromului de icter obstructiv se realizează cu tumori benigne ale icterului obstructiv, coledocolitiază, papilită stenotică, tumori ale capului pancreasului, pancreatită autoimună etc.

Cu infiltrarea extinsă a tumorii și ulcerația zonei LBD, afectarea secundară a papilei apare cel mai adesea din cauza răspândirii cancerului la capul pancreasului. Diagnosticul corect se poate face prin CT, RMN, ERCP, ecografie prin identificarea modificărilor în structura glandei, indicând leziunea tumorală primară a acesteia.

Diagnosticul tuturor neoplasmelor benigne ale BDS se bazează pe tabloul clinic, radiografia și examenul endoscopic. Endoscopiștii au o regulă: atunci când examinează AP K, studiați întotdeauna zona BDS. Diagnosticul diferențial se realizează între papiloame și forma papilară a cancerului BDS.

Diagnosticul unei tumori maligne a BDS este adesea dificil din cauza similitudinii simptomelor diferitelor boli. De exemplu, papilita duodenală stenotică (stenoza BD) poate avea o serie de simptome similare, în special dezvoltarea icterului. Adenom al tractului intestinal duce, de asemenea, la proliferarea țesutului intestinal.

Diagnosticul este complicat de procesele inflamatorii asociate cu cancerul. Adesea, astfel de simptome oferă motive pentru diagnosticarea pancreatitei, colecistitei etc. După un curs de antibiotice, inflamația este ameliorată, ceea ce este perceput în mod eronat ca o recuperare. Inflamația poate apărea și din cauza papilitei BDS.

În plus, anatomia complexă a papilei lui Vater îngreunează adesea diagnosticul. Pentru a face un diagnostic precis, se folosesc de obicei datele obținute dintr-o examinare obiectivă, duodenoscopie, colangiografie (intravenoasă sau transhepatică), sondare și alte studii.

Principala metodă de diagnostic este duodenoscopia cu biopsie țintită. Dacă tumora crește exofit, este clar vizibilă (precizia studiului este de 63-95%). Eșecurile sunt posibile din cauza stricturii canalelor, din cauza căreia agentul de contrast nu se răspândește bine.

Deseori se utilizează o examinare cu raze X a duodenului. În prezența unei tumori a cavității abdominale, sunt vizualizate tulburări în mișcarea agentului de contrast și modificările formei anatomice a pereților sau umplerea intestinului devin clar vizibile. Această metodă este, de asemenea, utilizată pentru a diagnostica papilita duodenală.

În unele cazuri, când BDS nu este vizualizat în mod fiabil și examinările standard nu permit un diagnostic precis, aceasta înseamnă necesitatea laparotomiei - mamelonul este tăiat pentru a colecta țesut.

În unele cazuri, se utilizează endoscopia sau gastroscopia stomacului cu examinarea tractului gastrointestinal.

În acest videoclip, un specialist va vorbi despre boala papilei lui Vater și despre dificultățile de diagnosticare a bolii.

Tratament

În prima etapă, icterul obstructiv este ameliorat. Singurul tratament pentru cancerul BDS este intervenția chirurgicală. Tratamentul chirurgical se efectuează în sfera rezecției gastropancreaticoduodenale (operația Whipple). Papilectomia transduodenală se efectuează numai la pacienții vârstnici din cauza riscului ridicat de recidivă locală a bolii (50-70%).

Tratamentul este de obicei conservator, vizând oprirea exacerbarii papilitei duodenale. Doar tumorile multiple sau mari care împiedică scurgerea bilei și a secrețiilor pancreatice servesc ca bază pentru rezecția papilei duodenale majore. Foarte rar este nevoie de o operațiune la scară mai mare.

Pacienții cu tumori benigne ale papilei duodenale majore necesită examen endoscopic dinamic.

Pentru tumorile mici aflate în stadiile incipiente, se utilizează de obicei papilectomia transduodenală cu anastomoză de bypass biliodigestiv. Rata de supraviețuire la cinci ani pentru această operație este de 9-51%. Puteți efectua papilectomie extinsă conform N.N. Purici sau pancreaticoduodenectomie.

În cazul proceselor tumorale avansate, se efectuează mai des operații de drenare a canalelor peretelui abdominal (EPST, aplicarea diferitelor anastomoze colecistodigestive). Cu toate acestea, tratamentul chirurgical radical în timp util asigură o rată de supraviețuire la cinci ani de 40%.

In scop paliativ la pacientii cu cancer BDS inoperabil, datorita morbiditatii sale reduse si a posibilitatii de reefectuare in cazul recidivelor icterului obstructiv, se recomanda folosirea EPST cu proteze retrograde (stenting) ale cailor biliare.

Datele prezentate indică importanța diagnosticării în timp util a leziunilor tumorale în zona BDS: cu cât procesul tumoral este verificat mai devreme, cu atât mai radical și mai puțin traumatizant este posibil să se opereze acești pacienți.

Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A.

Tratamentul este chirurgical. Pentru juze de papilom se efectuează EPST sau papilomectomie endoscopică. Adenoamele mici sunt de obicei îndepărtate endoscopic. Pentru tumorile mari se efectuează papilotomie sau papiloectomie cu papiloplastie, iar mai rar, pancreaticoduodenectomie. Dacă se suspectează malignitate, se efectuează rezecția pancreatoduodenală; dacă procesul este inoperabil, se efectuează o anastomoză biliodigestivă.

Tratamentul trebuie să fie prompt. Principala metodă este intervenția chirurgicală. Pacientul este supus rezecției gastropancreatoduodenale. Acest tip de tratament este dificil pentru organism și este permis pacienților după verificarea nivelului de epuizare, a cantității de proteine ​​din sânge și a altor indicatori.

Dacă tratamentul cancerului începe în stadiul I sau II, rata de supraviețuire este de 80-90%. În stadiul III, este logic să începeți tratamentul: speranța de viață de cinci ani în acest caz ajunge la 5-10%.

Dacă starea de sănătate a pacientului nu permite terapia radicală, tratamentul constă în operații condiționate radicale, de exemplu pancreaticoduodenectomie.

Dacă nu există nicio speranță pentru recuperarea pacientului, se utilizează terapia paliativă, care are ca scop atenuarea simptomelor. În special, acestea asigură scurgerea bilei folosind diferite tipuri de anastomoze. Un astfel de tratament nu numai că ameliorează suferința, dar în unele cazuri poate prelungi viața pacientului.

Prevenirea

Factorii de risc pentru dezvoltarea bolii sunt fumatul și alcoolismul.

Este dificil să supraestimezi importanța unei alimentații adecvate. Trebuie luat în considerare faptul că starea BDS este afectată negativ atât de supraalimentare, cât și de abuzul de junk food (afumat, prăjit etc.), precum și de malnutriție, în special de diete obositoare sau de post, care sunt efectuate pe cont propriu. discreție fără a consulta un medic. Dacă aveți boli gastrointestinale (duodenită, colecistită etc.), trebuie să urmați cu strictețe regimul alimentar prescris.

De asemenea, trebuie evitate stresul frecvent și oboseala cronică.

Observații din practică

PE. Postrelov, R.L. Aristov, S.A. Vinnichuk, A.I. Markov, A.V. Rastegaev

ADENOM AL PAPILEI DUODENALE PRINCIPALE

Departamentele de Boli Chirurgicale cu un curs de chirurgie pediatrică (condusă de prof. E.G. Topuzov) și anatomie patologică (condusă de prof. N.M. Anichkov) ale Instituției de Învățământ de Stat de Învățământ Profesional Superior „Academia Medicală de Stat Sankt Petersburg numită după. I.I. Mechnikov Roszdrav"

Cuvinte cheie: adenom papilei duodenale majore.

În duoden, cea mai frecventă localizare a unui polip adenomatos este partea ampulară a papilei duodenale majore, în care se găsesc mai mult de 60% din adenoamele duodenale. În 25-65% din cazuri, adenomul este combinat cu cancerul. În același procent, în timp, conform endoscopiei de diagnostic și tratament, se transformă în adenocarcinom bine diferențiat. Riscul de malignitate este reflectat de clasificarea lui Spigelman (2002), conform căreia caracteristicile esențiale sunt: ​​numărul de polipi (1-4, 5-20, mai mult de 20), dimensiunea lor în milimetri (1-4, 5-10, mai mult de 10), caracteristicile histologice (tubulare, tubular-viloase, viloase) și gradul de displazie (scăzut - ridicat) într-un scor tridimensional. Având în vedere pericolul de malignitate, pare indicat, la identificarea inițială a unui adenom al papilei duodenale majore, să se efectueze intraoperator o papilectomie totală cu excizie largă a tijei polipului la locul de trecere a bilei și a canalului pancreatic principal în duoden. .

Un exemplu de astfel de tactici poate fi următoarea observație clinică.

Pacientul T., în vârstă de 45 de ani, a fost internat la Clinica de Boli Chirurgicale Nr. 1 a Academiei Medicale de Stat din Sankt Petersburg, care poartă numele. I.I. Mechnikova la 17 martie 2008 din cauza icterului obstructiv.

La momentul spitalizării, ea s-a plâns de durere în regiunea epigastrică, sclera icterică, slăbiciune moderată și scăderea apetitului. M-am considerat bolnav de vreo 3 luni.

Obiectiv: la internare starea este de severitate moderată, sclera, pielea, în principal părul

sternul capului este subicteric. Durere ușoară la palpare în regiunea epigastrică. Metode de cercetare de laborator: hemoglobina - 98 g/l; AST - 82 U/l; ALT - 74 U/l; bilirubina din sânge - 62 µmol/l. Ecofagogastroduodenoscopia - pliul longitudinal al duodenului este îngroșat și alungit; din gura papilei duodenale majore - creșterea unei formațiuni mari, cu diametrul de cel puțin 35 mm, cu suprafață laxă, hiperemică și focare de distrugere. Histologie din 20 martie 2008: fragmente de adenom tubular-papilar fără semne de creștere malignă. RMN-ul organelor abdominale: expansiune moderată a intrahepatice

Examenul histologic al adenomului (explicație în text).

Volumul 170 Nr. 1

Adenom al papilei duodenale majore

dintre căile biliare, canalul biliar comun este de 11 mm, vezica biliară este de 12x4,5 cm, în zona pancreaticoduodenală se determină o formațiune volumetrică cu un diametru de aproximativ 40 mm, situată în lumenul duodenului. Canalul pancreatic principal este sinuos si dilatat la 5 mm.

Operatie (04.02.2008): colecistectomie, papilectomie. Ficatul este colestatic; vezica biliară este încordată și mărită. In lumenul ramurii orizontale inferioare a duodenului se determina o tumora deplasabila de 4x5 cm.Colecistectomie. Duodenotomie longitudinală. Papilectomie cu implantarea bilei comune și a canalelor pancreatice principale în lumenul duodenului. Tumora a fost îndepărtată în țesuturile sănătoase cu excizia peretelui duodenului de 2,0x1,5 cm.Examen histologic: adenom mare (dimensiunea 5,5x4x3 cm) pe bază largă, structură tubulară, cu glande căptușite cu epiteliu cubic și columnar fără polimorfism celular si nuclear, transformare chistica a unor glande, infiltratie limfocitara focala in stroma

(stadiul II), pedicul fibros cu vase sclerozate cu pereți groși (poza).

Perioada postoperatorie a decurs fără probleme. Suturile au fost îndepărtate în a 10-a zi. Pacienta a fost externată din clinică în stare satisfăcătoare la 18 aprilie 2008. Diagnostic: adenom papilei majore duodenale. Perioada de observare este de 2 ani. Examinat clinic și endoscopic. Aproape sănătos.

LISTA BIBLIOGRAFICĂ

1. Briskin B.S., Ektov P.V., Titova G.P., Klimenko Yu.F. Tumori benigne ale papilei duodenale majore // Ann. hir. Hepatol.-2003.-Nr 22.-S. 229-231.

2. Paltsev M.A., Anichkov N.M. Atlas de patologie a tumorilor umane.-M.: Medicină, 2005.-424 p.

3. Groves C.J., Saunders V.R., Spigelman A.D., Phillips Y.K. Cancer duodenal la pacienții cu polipoză adenomatoasă familială (FAP): rezultatele unui studiu prospectiv de 10 ani // J. gastroenterology & hepatology.-2002.-Vol. 50, nr.5.-P. 636-641.

Disfuncția papilei duodenale majore (MDP) este o boală funcțională manifestată prin încălcarea mecanismelor de relaxare și contracție a sfincterului lui Oddi, cu predominanța tonusului crescut și a spasmului (hipermotor, hipercinetic) sau relaxare și atonie (hipomotor, hipocinetic). ), fără modificări organice și inflamatorii, provocând întreruperea fluxului biliar și a sucului pancreatic în duoden.

Dischinezia căilor biliare apare de obicei ca urmare a unei încălcări a reglării neuroumorale a mecanismelor de relaxare și contracție a sfincterelor lui Oddi, Martynov-Lutkens și Mirizzi. În unele cazuri, atonia căii biliare comune și spasmul sfincterului lui Oddi predomină din cauza creșterii tonusului părții simpatice a sistemului nervos autonom, în altele - hipertensiune arterială și hiperkinezie a căii biliare comune în timpul relaxării sfincterul menționat mai sus, care este asociat cu excitarea nervului vag. În practica clinică, dischinezia hipermotorie este mai frecventă. Motivul este efectele psihogene (stres emoțional, stres), tulburări neuroendocrine, boli inflamatorii ale vezicii biliare, pancreas, duoden. Disfuncțiile BDS sunt adesea combinate cu dischinezii hipermotorii și hipomotorii ale vezicii biliare.

Clasificare:

1. Disfuncție de tip hipertensiv:

2. Disfuncție de tip hipotonic (insuficiență sfincterului Oddi):

  • cu dischinezie hipermotorie, hiperkinetică a vezicii biliare;
  • cu dischinezie hipomotorie, hipokinetică a vezicii biliare.

Clinica:

  • durere surdă sau ascuțită, severă, persistentă în regiunea epigastrică sau hipocondrul drept, cu iradiere la omoplatul drept, hipocondrul stâng, poate fi de natură încingătoare cu iradiere la spate;
  • nu este însoțită de febră, frisoane, mărire a ficatului sau a splinei;
  • durerea este asociată cu mâncatul, dar poate apărea noaptea;
  • poate fi însoțită de greață și vărsături;
  • prezența pancreatitei recurente idiopatice;
  • excluderea patologiei organice a organelor regiunii hepatopancreatice;
  • criteriu clinic: crize recurente de durere severă sau moderată cu o durată mai mare de 20 de minute, alternând cu intervale fără durere, repetate timp de minim 3 luni, perturbând activitatea de muncă.

Tipuri clinice de disfuncție BDS:

1. Biliare (mai frecvente): caracterizate prin dureri în epigastru și hipocondrul drept, care iradiază spre spate, scapula dreaptă:

    • o creștere a aspartat aminotransferazei (AST) și/sau a fosfatazei alcaline (ALP) de 2 sau mai multe ori într-un studiu de 2 ori;
    • îndepărtarea întârziată a agentului de contrast din căile biliare în timpul colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) pentru mai mult de 45 de minute;
    • dilatarea căii biliare comune mai mult de 12 mm;
  • opțiunea 3 - un atac de durere de tip „biliar”.

2. Pancreatic - durere în hipocondrul stâng, iradiază spre spate, scade la aplecarea înainte, nu diferă de durerea în pancreatita acută, poate fi însoțită de o creștere a activității enzimelor pancreatice în absența unor motive (alcool, colelitiază). ):

  • opțiunea 1 - sindrom de durere în combinație cu următoarele semne de laborator și instrumentale:
    • activitate crescută a amilazei și/sau lipazei serice de 1,5-2 ori mai mare decât în ​​mod normal;
    • dilatarea canalului pancreatic în timpul ERCP în capul pancreasului este de peste 6 mm, în corp - 5 mm;
    • timpul necesar pentru îndepărtarea agentului de contrast din sistemul ductal în decubit dorsal este depășit cu 9 minute față de normă;
  • opțiunea 2 - durere în combinație cu 1-2 dintre semnele de laborator și instrumentale de mai sus;
  • opțiunea 3 - un atac de durere de tip „pancreatic”.

3. Mixt - durere în epigastru sau brâuri, poate fi combinată cu semne de disfuncție atât biliară, cât și pancreatică.

Diagnosticul de „hipertensiune arterială a sfincterului lui Oddi” se pune în cazurile în care faza sfincterului închis durează mai mult de 6 minute, iar secreția de bilă din canalul biliar comun este lentă, intermitentă și uneori însoțită de dureri colici severe în hipocondrul drept.

Insuficiența BDS este cel mai adesea secundară, la pacienții cu colelitiază, colecistită cronică calculoasă, din cauza trecerii unui calcul, inflamației pancreasului, mucoasei duodenale și obstrucției duodenale. Cu intubația duodenală, faza închisă a sfincterului lui Oddi este redusă la mai puțin de 1 minut sau se observă absența fazei de închidere a sfincterului, absența unei umbre a vezicii biliare și a canalelor în timpul colecistocholangiografiei, refluxul unui agent de contrast în căile biliare în timpul fluoroscopiei stomacului, prezența gazului în căile biliare, o scădere a presiunii reziduale în timpul colangiomanometriei, reducerea timpului de sosire a radiofarmaceuticului în intestin cu mai puțin de 15-20 de minute cu scintigrafia hepatobilis.

Diagnosticare

1.Ecografia transabdominală. Metoda de examinare a screening-ului cu ultrasunete ocupă un loc de frunte în diagnosticul dischineziei (Tabel) și face posibilă identificarea cu mare precizie:

  • caracteristici ale modificărilor structurale ale vezicii biliare și ale căilor biliare, precum și ale ficatului, pancreasului (forma, localizarea, dimensiunea vezicii biliare, grosimea, structura și densitatea pereților, deformații, prezența constricțiilor);
  • natura omogenității cavității vezicii biliare;
  • natura conținutului intraluminal, prezența incluziunilor intracavitare;
  • modificări ale ecogenității parenchimului hepatic din jurul vezicii biliare;
  • contractilitatea vezicii biliare.

Semne cu ultrasunete de diskinezie:

  • creșterea sau scăderea volumului;
  • eterogenitatea cavității (suspensie hiperecogenă);
  • scăderea funcției contractile;
  • cu deformarea vezicii biliare (îndoiri, constricții, septuri), care poate fi o consecință a inflamației, dischineziile sunt mult mai frecvente;
  • alte semne indică un proces inflamator, inflamație trecută, colelitiază și servesc pentru diagnosticul diferențial.

2. Colecistografie cu ultrasunete. Face posibilă studierea funcției motor-evacuare a vezicii biliare în 1,5-2 ore de la momentul luării unui mic dejun coleretic până la atingerea volumului inițial. În mod normal, la 30-40 de minute după stimulare, vezica biliară ar trebui să se micșoreze cu 1/3-1/2 din volum. O prelungire a fazei latente la mai mult de 6 minute indică o creștere a tonusului sfincterului lui Oddi.

3. Hepatobiliscintigrafie dinamică. Se bazează pe înregistrarea indicatorilor de timp ai trecerii radionuclizilor de scurtă durată de-a lungul căilor biliare. Vă permite să evaluați funcția de absorbție-excreție a ficatului, funcția de stocare-evacuare a vezicii biliare (hipermotorie, hipomotorie), permeabilitatea părții terminale a căii biliare comune, pentru a identifica obstrucția căilor biliare, insuficiența, hipertonicitatea , spasm al sfincterului lui Oddi, stenoză a BDS, pentru a diferenția tulburările organice și funcționale folosind teste cu Nitroglicerină sau Cerucal. Cu hipertonicitatea sfincterului lui Oddi, există o încetinire a fluxului medicamentului în duoden după un mic dejun coleretic. Această metodă vă permite cel mai precis să determinați tipul de diskinezie și gradul de afectare funcțională.

4. Sondarea duodenală cromatică fracționată. Oferă informații despre:

  • tonusul și motilitatea vezicii biliare;
  • tonul sfincterului lui Oddi și Lutkens;
  • stabilitatea coloidală a fracțiilor bilei chistice și hepatice;
  • compoziția bacteriologică a bilei;
  • funcția secretorie a ficatului.

5. Gastroduodenoscopie. Vă permite să excludeți leziunile organice ale tractului gastrointestinal superior, să evaluați starea sistemului obstructiv și fluxul de bilă.

6. Ecografia endoscopică. Vă permite să vizualizați mai clar secțiunea terminală a căii biliare comune, BDS, capul pancreasului, confluența canalului Wirsung în scopul diagnosticării pietrelor, diagnosticul diferențial al leziunilor organice ale BDS și hipertonicitatea.

7.Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică. Metoda de contrast direct al tractului biliar ne permite să identificăm prezența pietrelor, stenoza tractului biliar, dilatarea căilor biliare, efectuarea manometriei directe a sfincterului lui Oddi și are o mare importanță în diagnosticul diferențial al tractului biliar. și boli funcționale.

8. scanare CT. Vă permite să identificați leziunile organice ale ficatului și pancreasului.

9. Diagnosticul de laborator.În cazul disfuncțiilor primare, analizele de laborator nu prezintă abateri de la normă, ceea ce este important pentru diagnosticul diferențial. O creștere tranzitorie a nivelului transaminazelor și enzimelor pancreatice poate fi observată după un atac cu disfuncție a sfincterului lui Oddi.

Tratament

Scopul principal este de a restabili fluxul normal de bilă și suc pancreatic în duoden.

Principii de bază ale tratamentului:

1) normalizarea proceselor de reglare neuroumorală a mecanismelor de secreție biliară - tratamentul nevrozelor, psihoterapie, eliminarea tulburărilor hormonale, a situațiilor conflictuale, odihnă, alimentație adecvată;
2) tratamentul bolilor organelor abdominale, care sunt sursa reflexelor patologice la mușchii vezicii biliare și a căilor biliare;
3) tratamentul diskineziei, care este determinat de forma sa;
4) eliminarea manifestărilor dispeptice.

Tratament pentru diskinezia hipertensivă

1. Eliminarea tulburărilor nevrotice, corectarea tulburărilor autonome:

  • sedative: infuzii pe bază de plante de valeriană și mamă, Corvalol, Novo-passit - au efect sedativ, normalizează somnul, relaxează mușchii netezi;
  • tranchilizante: Rudotel (medazepam) - 5 mg dimineata si dupa-amiaza, 5-10 mg seara; Grandaxin - 50 mg de 1-3 ori pe zi;
  • psihoterapie.

2. Dietoterapia:

  • dietă cu mese frecvente (de 5-6 ori pe zi), împărțite;
  • excludeți băuturile alcoolice și carbogazoase, afumate, prăjite, grase, picante, acre, condimente, grăsimi animale, uleiuri, bulion concentrat (dieta nr. 5);
  • excludeți sau limitați consumul de gălbenușuri de ou, produse de patiserie, creme, nuci, cafea tare, ceai;
  • Sunt prezentate terci de hrișcă, mei, tărâțe de grâu, varză.

3. Antispastice:

  • No-spa (drotaverină) - 40 mg de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile până la 1 lună, pentru a ameliora un atac dureros - 40-80 mg, sau 2-4 ml de soluție 2% intramuscular, picurare intravenos în sodiu fiziologic soluție de clorură;
  • Papaverină - 2 ml soluție 2% intramuscular, intravenos; în comprimate 50 mg de 3 ori pe zi;
  • Duspatalin (mebeverină) - 200 mg de 2 ori pe zi cu 20 de minute înainte de mese.

4. Procinetica: Cerucal (metoclopramid) - 10 mg de 3 ori pe zi cu 1 ora inainte de masa.

5. Odeston (himecromon) - are efect antispastic, relaxează sfincterul vezicii biliare, căile biliare și sfincterul lui Oddi, fără a afecta motilitatea vezicii biliare - 200-400 mg de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni.

Tratament pentru diskinezia hipotonică

1. Dietoterapia:

  • mese fracționate - de 5-6 ori pe zi;
  • dieta include produse care au efect coleretic: ulei vegetal, smântână, smântână, ouă;
  • Meniul ar trebui să includă o cantitate suficientă de fibre, fibre alimentare sub formă de fructe, legume, pâine de secară, deoarece mișcările intestinale regulate au un efect tonic asupra căilor biliare.

2. Coleretice - stimulează funcția de formare a bilei a ficatului:

  • Festal - 1-2 comprimate de 3 ori pe zi după mese;
  • Kholosas, Kholagol - 5-10 picături de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese, un decoct de ierburi coleretice - de 3 ori pe zi - 10-15 zile.

3. Avand efecte antispastice si coleretice:

  • Odeston - 200-400 mg de 3 ori pe zi - 2-3 săptămâni. Eficient în cazurile de prezență simultană a disfuncției hipomotorie a vezicii biliare și a disfuncției hipermotorie a sfincterului lui Oddi;
  • Essentiale Forte N - 2 capsule de 3 ori pe zi.

4. Colecinetica - crește tonusul vezicii biliare, reduce tonusul căilor biliare:

  • 10-25% soluție de sulfat de magneziu, 1-2 linguri de 3 ori pe zi;
  • Soluție de sorbitol 10%, 50-100 ml de 2-3 ori pe zi, cu 30 de minute înainte de masă;
  • produse din plante.

5. Procinetica:

  • Cerucal (metoclopramidă) - 10 mg de 3 ori pe zi cu 1 oră înainte de masă;
  • Motilium (domperidonă) - 10 mg de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese.

6. „Tubaj orb” - intubație duodenală și lavaj duodenal cu apă minerală caldă, administrarea unei soluții de sorbitol 20%, care reduce sau elimină spasmul sfincterian, crește fluxul de bilă - de 2 ori pe săptămână.

Odeston este eficient în cazurile de prezență simultană a disfuncției hipomotorie a vezicii biliare și a disfuncției hipermotorie a sfincterului lui Oddi. Cu o combinație de disfuncție hiperkinetică, normocinetică a vezicii biliare și disfuncție hiperkinetică a sfincterului lui Oddi, eficacitatea terapiei No-shpa ajunge la 70-100%. Când disfuncția hipokinetică a vezicii biliare și sfincterul hiperkinetic al lui Oddi sunt combinate, este indicată numirea Cerucal sau Motilium, eventual în combinație cu No-shpa. Când disfuncția hipermotorie a vezicii biliare și sfincterul hipomotor al lui Oddi sunt combinate, este eficientă administrarea de extract de anghinare 300 mg de 3 ori pe zi.

Antispasticele sunt principalul medicament pentru tratamentul disfuncțiilor hipertensive, hiperkinetice ale vezicii biliare și sfincterului Oddi în timpul atacurilor de durere acute și durerii în perioada interictală. Antispasticele miotrope au un efect țintit asupra mușchilor netezi ai întregului sistem biliar. Rezultatele numeroaselor studii au arătat că drotaverina (No-shpa) este medicamentul de alegere din grupul de antispastice miotrope, permite ameliorarea durerii, restabilirea permeabilității ductului cistic și fluxul normal de bilă în duoden și eliminarea tulburărilor dispeptice. Mecanismul de acțiune este inhibarea fosfodiesterazei, blocând canalele de Ca2+ și calmodulină, blocând canalele de Na+, rezultând o scădere a tonusului mușchilor netezi ai vezicii biliare și a căilor biliare. Forme de dozare: pentru utilizare parenterală - fiole de 2 ml (40 mg) de drotaverină, pentru administrare orală - 1 comprimat de medicament No-Shpa (40 mg de drotaverină), 1 comprimat de medicament No-Shpa forte (80 mg de drotaverină).

Avantajele medicamentului No-Shpa:

  • Absorbție rapidă: concentrația maximă a medicamentului în plasmă apare după 45-60 de minute, absorbția de 50% se realizează în 12 minute, ceea ce caracterizează drotaverina ca un medicament cu absorbție rapidă.
  • Biodisponibilitate ridicată: la administrare orală este de 60%, după o singură doză orală de 80 mg clorhidrat de drotaverină, concentrația maximă în plasmă se atinge după 2 ore, pătrunde bine în peretele vascular, ficat, peretele vezicii biliare și căile biliare .
  • Principala cale de metabolism este oxidarea drotaverinei la compuși monofenolici; metaboliții sunt rapid conjugați cu acid glucuronic.
  • Eliminare completă: timpul de înjumătățire este de 9-16 ore, aproximativ 60% din administrarea orală este excretată prin tractul gastrointestinal și până la 25% prin urină.
  • Prezența unei forme de dozare de No-shpa atât pentru administrare orală, cât și parenterală face posibilă utilizarea pe scară largă a medicamentului în situații de urgență.
  • Medicamentul No-shpa poate fi utilizat în timpul sarcinii (după cântărirea atentă a balanței beneficiilor și riscurilor).
  • Debut rapid de acțiune, efect de lungă durată: administrarea parenterală de drotaverină (No-Shpy) asigură un efect antispastic rapid (în decurs de 2-4 minute) și pronunțat, care este deosebit de important pentru ameliorarea durerii acute.
  • Forma de tabletă se caracterizează, de asemenea, printr-un debut rapid de acțiune.
  • Eficacitate clinică ridicată în doze mici: 70%, 80% dintre pacienți experimentează ameliorarea simptomelor de spasm și durere în decurs de 30 de minute.
  • Nu există o diferență semnificativă în viteza de obținere a efectului antispastic între monoterapia cu No-shpa și terapia combinată.
  • Siguranță testată în timp, fără efecte secundare grave pentru o perioadă mai mare de 50 de ani. Lipsa activității anticolinergice afectează siguranța drotaverinei, extinzând gama de persoane cărora le poate fi prescris, în special, la copii, la bărbații în vârstă cu patologie de prostată, cu patologie concomitentă și în combinație cu alte medicamente atunci când iau două sau mai multe. droguri simultan.

Astfel, o trecere în revistă a rezultatelor numeroaselor studii clinice indică faptul că No-Spa este un medicament eficient pentru ameliorarea rapidă a spasmelor și durerii în formele hipertensive, hipercinetice de diskinezie ale vezicii biliare și sfincterului lui Oddi.

Literatură

  1. Dadvani S. A., Vetshev P. S., Shulutko A. M. si altele.Boala biliara. M.: Vidar-M, 2000. 139 p.
  2. Leischner W. Ghid practic pentru bolile tractului biliar. M.: GEOTAR-MED, 2001. 264 p.: ill.
  3. Galperin E. I., Vetshev P. S. Ghid pentru chirurgia tractului biliar. a 2-a ed. M.: Vidar-M, 2009. 568 p.
  4. Ilchenko A. A. Boli ale vezicii biliare și ale tractului biliar: un ghid pentru medici. M.: Anacharsis. 2006. 448 p.: ill.
  5. Ilchenko A. A. colelitiaza. M.: Anacharsis. 2004. 200 p.: ill.
  6. Ivanchenkova R. A. Boli cronice ale tractului biliar. M.: Editura „Atmosfera”, 2006. 416 p.: ill.
  7. Butov M. A., Shelukhina S. V., Ardatova V. B. Pe tema farmacoterapiei pentru disfuncția tractului biliar / Rezumate ale celui de-al V-lea Congres al Societății Științifice a Gastroenterologilor din Rusia, 3-6 februarie 2005, Moscova. p. 330-332.
  8. Mathur S.K., Soonawalla Z.F., Shah S.R. et al. Rolul scintiscanului biliar în prezicerea necesității colangiografiei // Br. J. Surg. 2000. Nr. 87 (2). P. 181-185.
  9. Blasko G. Farmacologia, mecanismul de acțiune și semnificația clinică a unui agent antispastic convenabil: drotaverină // JAMA India - Actualizarea medicului, 1998, v. 1 (nr. 6), p. 63-70.
  10. Boli funcționale ale intestinului și tractului biliar: probleme de clasificare și terapie // Gastroenterologie. 2001, nr. 5, p. 1-4.
  11. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului digestiv / Ed. V. T. Ivashkina. M.: Litterra, 2003, 1046 p.
  12. Tomoskozi Z., Finanțe O., Aranyi P. Drotaverina interacționează cu canalul Ca2+ de tip L la membranele uterine de șobolan gestante // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, p. 55-60.
  13. Malyarchuk V. I., Pautkin Yu. F., Plavunov N. F. Boli ale papilei duodenale majore. Monografie. M.: Editura Cameron, 2004. 168 p.: ill.
  14. Nazarenko P. M., Kanishchev Yu. V., Nazarenko D. P. Metode chirurgicale și endoscopice de tratament al bolilor papilei mari duodenale a duodenului și rațiunea lor clinică și anatomică. Kursk, 2005. 143 p.

A. S. Vorotyntsev, Candidat la științe medicale, conferențiar

GBOU VPO Prima universitate medicală de stat din Moscova numită după. I. M. Sechenov Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Rusiei, Moscova

Reveniți la număr

Boli non-tumorale ale papilei duodenale majore

rezumat

Bolile papilei duodenale majore (MDP) nu sunt în prezent neobișnuite, dar sunt extrem de rar diagnosticate. Studiul proceselor patologice localizate în organele zonei pancreatobiliare a arătat că BDS joacă un rol important în originea lor. Apariția diferitelor boli ale ficatului, căilor biliare și pancreasului este promovată nu numai de boli organice ale sistemului obstructiv, ci și de tulburările sale funcționale (tulburări sfincterale). Diagnosticul întârziat duce la un număr mare de rezultate nesatisfăcătoare ale tratamentului pentru pacienții cu colelitiază și pancreatită.

Stenoza BDS este o boală benignă cauzată de modificări inflamatorii și îngustarea cicatricială a papilei, care provoacă obstrucția căilor biliare și pancreatice și procesele patologice asociate în căile biliare și pancreas. În practica clinică, termenul „papilită duodenală stenozantă” înseamnă: stenoza papilei lui Vater, stenoza papilei duodenale, stenoza părții terminale a căii biliare comune, odită stenotică, fibroza sfincterului lui Oddi, stenoza ampula hepatopancreatică, adică îngustarea ampulei BDS sau a ampulei sfincterului hepatopancreatic, precum și a secțiunii adiacente a canalului biliar comun. BDS este adesea numit spațiu (zonă) Oddi. Îngustarea spațiului lui Oddi are loc în principal din cauza proceselor inflamatorii și fibrozante.

Se știe că structura BDS poate fi modificată ținând cont de caracteristicile de vârstă. Potrivit lui V.V. Pushkarsky (2004), cu boală biliară la vârsta înaintată și senilă, predomină forma atrofic-sclerotică a papilitei cronice (până la 54% din cazuri), la vârsta de până la 60 de ani - modificări hiperplazice (adenomatoase, adenomiomatoase) în BDS.

Atenția sporită adusă modificărilor inflamatorii acute și cronice în BDS nu este întâmplătoare. Potrivit lui A.I. Edemsky (2002), papilita acută și cronică este observată la 100% dintre pacienții care suferă de colelitiază și la 89,6% dintre pacienții cu pancreatită recurentă. Există 3 forme de modificări patologice cronice la nivelul papilei: papilita cronică adenomatoasă cronică, adenomiomatoasă și papilita cronică atrofic-sclerotică.

BDS este situat la marginea a două (canal biliar comun și duoden) și uneori trei (când canalul pancreatic mare se varsă în ampula papilei) sisteme goale. Microflora patogenă, fluctuațiile de presiune și pH, stagnarea în aceste două sau trei cavități contribuie la dezvoltarea modificărilor patologice în BDS. Fără îndoială, trecerea structurilor dense, în primul rând migrarea pietrelor de-a lungul căii biliare comune, îl traumatizează și el. Lungimea BDS de obicei nu depășește 5-10 mm. În interiorul papilei, în aproximativ 85% din cazuri, există o prelungire a căii biliare comune, care este desemnată ca ampula papilei. Partea terminală a căii biliare comune adiacentă papilei, cu o lungime medie de aproximativ 1 cm (0,6-3 cm), este situată în interiorul peretelui duodenului și se numește segmentul intramural al canalului. Fiziologic, acest segment formează un singur întreg cu BDS. Cavitatea BDS, împreună cu partea terminală a căii biliare comune, este desemnată ca spațiul lui Oddi.

Aparatul de blocare al BDS - sfincterul lui Oddi - constă din: 1) sfincterul papilei duodenale în sine, așa-numitul sfincter Westphal, care este un grup de fibre inelare și longitudinale care ajung la vârful papilei duodenale. ; la contractare, sfincterul Westfalian delimitează cavitatea papilei de cavitatea duodenului; 2) sfincterul căii biliare comune - aparent cel mai puternic din acest grup de sfincteri - sfincterul lui Oddi, atingând o lățime de 8-12 mm; partea sa proximală se extinde adesea dincolo de peretele duodenului; in timpul contractiei sale, delimiteaza cavitatea ductului biliar comun (si uneori a ductului pancreatic) de cavitatea BDS; 3) sfincterul ductului pancreatic mare, de obicei slab dezvoltat și uneori complet absent. Papilita duodenală stenozantă afectează nu numai zona sfincterului Westphal și ampula papilei, ci și deseori zona sfincterică a căii biliare comune, adică. întreaga zonă Oddi. Astfel, papilita duodenală stenotică este, într-o oarecare măsură, un concept colectiv care acoperă cel puțin două procese patologice: 1) stenoza ductului în zona ampulei ampulei; 2) stenoza părții terminale (în principal intramurale) a căii biliare comune în sine.

O parte semnificativă a diskineziei pe termen lung ale sfincterului Oddi reprezintă în esență stadiul inițial al papilitei duodenale stenotice. Cu endoscopia transduodenală directă cu sonde subțiri (diametru 2,0-2,1 mm), la mulți astfel de pacienți sunt detectate modificări de cicatrice în zona spațiului lui Oddi. Relația strânsă anatomică și topografică a BDS cu sistemul biliar și pancreasul, precum și dependența funcției BDS de starea organelor din zona biliopancreaticoduodenală și de procesele patologice care se dezvoltă în ele, influențează semnificativ starea BDS-ul. Acest lucru duce la faptul că simptomele specifice caracteristice bolii în sine sunt destul de greu de identificat. Din acest motiv, patologia BDS nu este adesea diagnosticată. Cu toate acestea, principalul simptom în care medicul ar trebui să se gândească la un posibil proces patologic în BDS este hipertensiunea biliară sau pancreatică (apariția icterului sau a sindromului de durere caracteristic pancreatitei).

Bolile BDS pot fi împărțite în primare și secundare. Bolile primare includ procese patologice localizate chiar în BDS: boli inflamatorii (papilita), tumori benigne și maligne. Bolile secundare ale BDS includ pietre ale ampulei BDS, stenoza BDS (ca o consecință a colelitiazelor), precum și compresia BDS din cauza unui proces patologic localizat în capul pancreasului cu pancreatită sau o tumoare. . Bolile secundare ale BDS includ disfuncția aparatului sfincterian al BDS care apare pe fondul ulcerului duodenal și al duodenostazei. Dacă procesul patologic în BDS se dezvoltă pe fondul bolilor sistemului biliar, tabloul clinic se manifestă prin simptome caracteristice colelitiaza. În cazurile în care procesul patologic din BDS este cauza dezvoltării inflamației pancreasului, aceasta este însoțită de semne clinice de pancreatită. Apariția icterului poate indica faptul că procesul patologic este localizat în BDS. În acest caz, se observă modificări ale culorii fecalelor (gri, decolorate) și ale urinei (urină de culoarea berii). Încălcarea fluxului de bilă în duoden poate fi însoțită de o creștere a temperaturii corpului pacientului, care este asociată cu dezvoltarea colangitei acute.

Papilita duodenală stenozantă este o boală care este adesea asimptomatică și uneori asimptomatică. Foarte des, simptomele îngustării BDS și a părții terminale a căii biliare comune sunt asociate eronat cu alte procese patologice, în primul rând cu manifestări ale colelitiază în sine (pietra căii biliare comune etc.). Poate că, din cauza acestor circumstanțe și dificultăți de recunoaștere, o boală uneori destul de formidabilă nu a atras multă vreme atenția pe care o merita. Papilita duodenală stenozantă a fost descrisă abia la sfârșitul secolului al XIX-lea. ca stenoză cicatricială a papilei cauzată de un calcul impactat. În 1926, D. Dell Vail și R. Donovan au raportat papilită stenozantă neasociată cu colelitiază, numind-o oddită scleroretractilă. Ca și pe vremea lui Langebuch, papilita duodenală stenotică a continuat să fie considerată o boală cazuistică rară. Abia în anii ’50 și ’60 s-a schimbat situația. Utilizarea colangiografiei intravenoase și operative, a manometriei și a studiilor radiometrice a permis lui P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess și altor cercetători să identifice prevalența pe scară largă a acestei boli, în special în colelitiază. Astfel, W. Hess, din 1220 de cazuri de boli ale vezicii biliare și ale tractului biliar, a notat stenoza BDS în 29%. Cu colecistita acalculoasă, papilita duodenală stenotică a fost observată la 13%, cu colecistolitiază - la 20%, cu coledocolitiază - la 50% dintre pacienți.

În ultimele două decenii, de la utilizarea pe scară largă a examinărilor endoscopice, și în special a papilosfinterotomiei endoscopice, incidența și semnificația clinică a acestei boli au devenit foarte clare. Este necesar să se facă distincția clară între papilita duodenală stenotică și non-stenotică (catarală).

Dezvoltarea papilitei duodenale stenotice este cel mai adesea asociată cu colelitiază, în primul rând cu coledocolitiază. Leziunile papilei în timpul trecerii pietrei, un proces infecțios activ în pliurile și aparatul valvular al ampulei provoacă dezvoltarea ulterioară a țesutului fibros și stenoza diferitelor părți ale ampulei ampulei sau a părții canalului biliar comun imediat. adiacent acestuia, i.e. zone Oddi.

Cu colecistita calculoasă și în special colecistita acalculoasă, dezvoltarea acestei boli este asociată cu o infecție cronică care se răspândește prin tractul limfatic. P. Mallet-Guy a sugerat că în patogeneza papilitei, un rol important revine următoarelor mecanisme: hipertensiunea sfincterului lui Oddi, evacuarea întârziată a bilei în duoden, activarea procesului infecțios în zona urinară. tractului și dezvoltarea fibrozei inflamatorii. Procesele inflamatorii-fibrozante în BDS apar adesea la pacienții cu diverticul parafateral, unele forme de duodenită și ulcer duodenal. În cazul ulcerului peptic cu localizare a ulcerului în duoden și parțial cu duodenită, factorul peptic joacă un anumit rol în dezvoltarea papilitei duodenale stenotice. Când procesele de alcalinizare în partea verticală a duodenului au fost întrerupte, ceea ce a fost confirmat prin metoda pH-metriei multicanal, a fost detectată traumatizarea BDS cu acid clorhidric. Este componenta peptică care în multe cazuri este cauza durerii la persoanele care suferă de papilită duodenală stenotică, ceea ce explică efectul analgezic al antiacidelor și al blocanților H2. Membrana mucoasă rănită a cavității abdominale, inclusiv fiola, este ulterior supusă cu ușurință invaziei bacteriene și se dezvoltă un proces infecțios-inflamator.

După cum sa indicat, papilita duodenală stenotică este în multe cazuri un proces secundar, în care colelitiaza este considerată cauza principală a bolii. Papilita stenotică primară, în care nu există cauze tradiționale (colelitiază, diverticuli parafaterali etc.), pare a fi mai puțin frecventă. Potrivit lui J. Caroli, această dezvoltare a bolii se observă la 2-8% dintre pacienți. În ultimii ani, frecvența formelor primare de papilită duodenală stenotică a crescut la 12-20%. Tabloul histologic al formelor primare ale bolii este identic cu cele secundare. Etiologia stenozelor primare rămâne neclară. Pe baza caracteristicilor morfologice, se pot distinge trei forme principale de stenoză a articulației abdominale:

- inflamator-sclerotic, caracterizat prin grade variate de fibroză; în stadiile incipiente - hipertrofie și modificări degenerative ale fibrelor musculare ale aparatului valvular al BDS cu prezența infiltratelor de celule circulare, precum și a țesutului fibros; în cazurile avansate, țesutul fibros este determinat aproape exclusiv;

- forma fibrochistica, in care, alaturi de fenomenele de fibroza, se depisteaza un numar mare de chisturi minuscule, reprezentand adesea glande pericanaliculare puternic expandate, comprimate de fibre musculare hipertrofiate;

- forma adenomiomatoasa, caracterizata prin hiperplazia adenomatoasa a glandelor pericanaliculare, hipertrofia fibrelor musculare netede, proliferarea fibrelor fibroase (fibroadenomiomatoza), se observa frecvent la persoanele in varsta.

În mod normal, presiunea în canalul biliar comun nu depășește 150 mm de coloană de apă. Cu papilita duodenală stenotică crește până la 180-220 mm coloană de apă. și altele. Cu o creștere rapidă a presiunii până la 280-320 mm coloană de apă. Se poate dezvolta un atac de colică hepatică. În duoden, presiunea este în mod normal de până la 6-109 mm coloană de apă; în condiții patologice poate crește până la 250-300 mm coloană de apă. În canalele pancreatice în condiții de repaus secretor, presiunea este de 96-370 mm coloană de apă. La înălțimea stimulării secretinei în partea distală a canalului pancreatic principal, presiunea poate ajunge la 550-600 mm coloană de apă. În ultimii ani, pentru măsurarea presiunii sunt folosite catetere speciale cu diametrul de 1,7 mm (de exemplu, Wilson-Cook, SUA), introduse în papila duodenală printr-un endoscop. Datele obținute sunt înregistrate sub formă de diferite curbe.

Tabloul clinic al bolii este determinat de gradul de îngustare a căilor biliare și pancreatice, hipertensiunea biliară și pancreatică, infecție și afectarea secundară a ficatului și pancreasului. Încă nu este clar de ce la pacienții cu modificări anatomice aproape identice în BDS și partea terminală a căii biliare comune, în unele cazuri se observă o durere chinuitoare constantă în fiecare zi, în altele - numai cu erori în dietă, iar în altele - se observă doar dureri episodice minore și arsuri la stomac.

Cel mai frecvent simptom al papilitei duodenale stenotice este durerea. De obicei durerea este localizată în dreapta și deasupra buricului, uneori în regiunea epigastrică, în special în jumătatea sa dreaptă. La o mică proporție de pacienți migrează între hipocondrul drept și regiunea epigastrică. Se pot distinge mai multe tipuri de durere: 1) tip duodenal, când pacientul este deranjat de dureri „foame” sau tardive, adesea destul de de lungă durată și monotonă; 2) sfincterică - crampe de scurtă durată, care apar uneori la primele înghițituri de mâncare, mai ales la consumul de băuturi carbogazoase reci și vinuri fortificate; 3) coledoheala propriu-zisă sub formă de durere monotonă severă care apare la 30-45 de minute după masă, mai ales grea sau bogată în grăsimi. În cazurile severe, durerea este persistentă, de lungă durată și este adesea însoțită de greață și vărsături. Cel mai pronunțat sindrom de durere este observat mai des la pacienții cu o expansiune relativ nesemnificativă a căii biliare comune la 10-11 mm. În cazuri rare de dilatare bruscă a căii biliare (până la 20 mm sau mai mult), sindromul de durere este mult mai puțin pronunțat. S-a indicat deja că durerea apare și se intensifică după o masă bogată, grasă. Grasimile refractare (porc, miel, untura de vita, grasime de sturion) sunt periculoase in acest sens. Combinația de grăsime și aluat este deosebit de periculoasă - plăcinte, plăcinte de gâscă, clătite cu smântână; Ei sunt cei care provoacă adesea o exacerbare bruscă a bolii. Băuturile carbogazoase reci sunt intolerabile pentru majoritatea pacienților. La unii pacienți, pâinea caldă provoacă durere crescută.

Mai mult de jumătate dintre pacienți prezintă diverse manifestări ale sindromului dispeptic: greață, vărsături, respirație urât mirositoare și arsuri la stomac. La unii pacienți, vărsăturile frecvente sunt cea mai dureroasă manifestare a bolii. După papilosfinterotomia endoscopica, vărsăturile observate anterior, de regulă, încetează, în timp ce durerea în abdomenul superior scade doar. Vărsăturile sunt considerate un simptom caracteristic al papilitei duodenale stenotice. Spre deosebire de acestea din urmă, vărsăturile sunt foarte rar observate în formele necomplicate de cancer BDS. O boală concomitentă comună, colangita, este asociată cu plângeri precum frisoane, stare de rău și febră scăzută. Frisoanele uimitoare cu creștere paroxistică a temperaturii sunt mai puțin frecvente decât la persoanele cu o piatră comună în canalul biliar. Icterul ușor pe termen scurt este observat la o treime dintre pacienți. Icterul strălucitor, de lungă durată, în absența bolilor concomitente (pietra biliară comună, diverticul parafateral etc.) este rar. Pierderea progresivă în greutate este, de asemenea, rară. Se remarcă adesea o scădere uşoară în greutate de 2-3 kg. Palparea regiunii epigastrice la majoritatea pacienților dă un rezultat incert. Numai la 40-45% dintre pacienți este posibil să se identifice o zonă de durere locală (de obicei de intensitate scăzută) la 4-6 cm deasupra buricului și la 2-5 cm la dreapta liniei mediane, aproximativ corespunzătoare Shoffar. zonă. Sângele periferic la majoritatea pacienților nu este modificat; doar 20-30%, în timpul exacerbării bolii, prezintă leucocitoză ușoară și, chiar mai rar, o creștere moderată a ratei de sedimentare a eritrocitelor (VSH).

Adăugarea colangitei, în special a celei purulente, implică apariția leucocitozei cu o schimbare a benzii și o creștere semnificativă a VSH. Modificări similare sunt observate cu dezvoltarea pancreatitei acute la pacienții cu papilită duodenală stenozantă. Mișcarea întârziată a bilei prin canalul biliar comun și papila duodenală majoră este un semn de diagnostic important al bolii. Două metode ajută în acest sens. În cazul unor tulburări de scurtă durată (0,5-3 zile) în fluxul de bilă, care apar după consumul de doze semnificative de alcool sau erori în dietă și, probabil, asociate cu edem crescut în zona ampulei papila, o creștere pe termen scurt, dar semnificativă (5-5) de 20 de ori) a activității glutamat dehidrogenazei, aminotransferazelor și amilazei serice. Aceste modificări se înregistrează în mod deosebit clar în primele 4-8 ore de durere crescută. Astfel de exacerbări ale bolii apar adesea după-amiaza sau noaptea. Rareori se observă o creștere moderată simultană a nivelului bilirubinei serice cu astfel de tulburări pe termen scurt în fluxul de bilă. Cu o singură extragere de sânge de urgență efectuată în primele ore ale unei creșteri accentuate a durerii abdominale, o creștere a activității enzimatice este detectată la 50-60% dintre cei examinați. Într-un studiu dublu de acest tip, hiperenzima severă este detectată la 70-75% dintre cei examinați.

Pentru tulburările stabile pe termen lung ale fluxului biliar, metodele cu radionuclizi sunt destul de eficiente. La efectuarea hepatografiei izotopice la 50-60% dintre pacienți, se detectează o încetinire a intrării radionuclidului în duoden. La efectuarea colescintigrafiei folosind derivați de acid acetic (medicamente HIDA, IDA etc.), la 65-70% dintre cei examinați se observă o încetinire moderată a pătrunderii radionuclidului în duoden; în 7-10%, este detectat un fenomen paradoxal - intrarea accelerată a porțiunilor mici de medicament în intestin, aparent asociată cu slăbiciunea sistemului sfincterian al articulației abdominale. În general, un studiu de urgență repetat al activității enzimatice la debutul unei creșteri accentuate a durerii și colescintigrafia planificată poate evidenția la 80-90% dintre pacienții cu papilită duodenală stenozantă simptome de flux întârziat al bilei în duoden (în esență, simptome de hipertensiune biliară acută și cronică).

Un loc important în diagnosticul bolii îl ocupă metoda endoscopică și metodele combinate de cercetare endoscopic-radiologică (raze X). Cu papilita catarală și stenotică, papila este adesea mărită, ajungând la 1,5 cm.Membrana mucoasă este hiperemică și edematoasă. Un strat inflamator albicios este adesea vizibil în partea de sus a papilei. Un semn caracteristic al papilitei stenosante este aplatizarea papilei. O papilă turtită, încrețită este caracteristică unui proces pe termen lung.

Datele de colografie intravenoasă joacă adesea un rol major în diferența dintre papilita catarrală și stenotică. Cu un proces stenotic la 50-60% dintre pacienți, de regulă, se determină o expansiune moderată (10-12 mm) a căii biliare comune. Agentul de contrast este reținut în ductul biliar comun. La unii pacienți, este, de asemenea, posibil să se detecteze o îngustare în formă de pâlnie a părții terminale a căii biliare comune. Uneori, această îngustare pare ciudată - sub forma unui stilou de scris, a unui menisc inversat etc. Ocazional, este detectată o extindere a ampulei BDS. Rezultate importante ale examinării pot fi obținute în timpul laparotomiei. Colangiografia operativă, efectuată adesea prin ciotul ductului cistic, aduce rezultate apropiate de cele ale colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE). Se realizează adesea în doi pași. Mai întâi, se injectează 1/3 din volumul de contrast și se face o imagine. De obicei, arată destul de clar pietrele căii biliare comune. Apoi se injectează o a doua porțiune mai mare de contrast. Imaginea arată umplerea strânsă a căii biliare comune, îngustarea și golirea întârziată a acestuia sunt vizibile. Pietrele mici din conductă sunt adesea invizibile atunci când sunt umplute etanș. Examenul manometric al căii biliare comune se efectuează în principal în timpul intervenției chirurgicale, deși în ultimii ani s-au fabricat sonde speciale adaptate pentru manometrie care se introduc transduodenal.

Bougieajul OBD-ului în scopuri de diagnostic în timpul intervenției chirurgicale își găsește o anumită aplicație. În mod normal, o sondă cu un diametru de 3 mm trece relativ liber prin zona Oddi în duoden. Posibilitatea introducerii unei sonde cu un diametru mai mic (2 mm sau doar 1 mm) indică papilita duodenală stenozantă. Procedura de bougienage în sine este destul de traumatizantă. Uneori provoacă leziuni severe în zona papilei duodenale. Nu toți chirurgii sunt dispuși să întreprindă acest studiu.

ERCP joacă un rol important în recunoașterea papilitei duodenale stenotice. Când se efectuează cateterizarea BDS, apar adesea dificultăți. Unele dintre ele, atunci când un cateter este introdus în canalul biliar comun, pot indica papilită duodenală stenozantă. Mai mult, la introducerea unui cateter, endoscopistul determină uneori destul de precis lungimea zonei de îngustare. Grade variate de îngustare a spațiului lui Oddi sunt observate la 70-90% dintre pacienți. Întârzierea în golirea contrastului joacă un anumit rol diagnostic. Dacă întârzierea este mai mare de 45 de minute, putem vorbi despre stenoză sau spasm prelungit al zonei Oddi.

Ecografia joacă un rol relativ minor în recunoașterea stenozei articulației abdominale. Deoarece BDS este situat în peretele duodenului, diagnosticarea modificărilor acestui organ prin metoda cu ultrasunete este imposibilă. Ecografia are o capacitate redusă de a vizualiza porțiunea terminală a căii biliare comune, cu atât mai puțin BDS. Capacitatea de a determina diametrul căii biliare comune pare adesea limitată. Valoarea principală a ultrasunetelor este legată de clarificarea stării capului pancreasului și a vezicii biliare. Datele exacte despre starea acestor organe sunt foarte importante atunci când se face un diagnostic de papilită duodenală stenotică. Rezultatele CT pot fi evaluate aproximativ în același mod ca și cu ultrasunetele.

Diagnostic diferentiat.În primul rând, ar trebui rezolvată problema posibilei prezențe a pietrelor în canalul biliar comun. Rezultatele ultrasunetelor și colografiei intravenoase la identificarea pietrelor în căile biliare mari nu sunt adesea suficient de fiabile, așa că într-o astfel de situație este necesară ERCP. Ocazional, în cazurile de icter persistent, este necesar să se recurgă la colangiografie percutanată. Printre alte boli ale căii biliare comune și ale organelor adiacente cu simptome relativ asemănătoare, trebuie avut în vedere: 1) diverticul parafateral; 2) pancreatită indurativă; 3) îngustarea localizată proximal a căii biliare comune, în primul rând în zona de confluență a canalului cistic; 4) cancerul capului pancreasului; 5) cancer al căii biliare comune; 6) colangită sclerozantă primară.

Atât colangita sclerozantă primară, cât și cea secundară se caracterizează de obicei prin faptul că sunt afectate canalele extrahepatice și mai puțin intrahepatice, ceea ce este înregistrat de ERCP sub formă de îngustari și dilatări alternative ale căii biliare comune. În cazuri îndoielnice (și acest lucru nu este atât de rar), ERCP trebuie repetat, iar cel de-al doilea studiu vizat, de regulă, dă un rezultat cert, aproape fără ambiguitate. După cum puteți vedea, ERCP în combinație cu ultrasunetele și CT joacă un rol major în diagnosticul diferențial.

Semnificația clinică a papilitei duodenale stenotice.În cele mai multe cazuri, această boală este, parcă, în umbra unei alte patologii, care este considerată principală. În primul rând, o astfel de boală de bază este coledocolitiaza, oarecum mai rar - colecistolitiaza. Nu este atât de rar ca papilita duodenală stenotică să apară în umbra colecistitei cronice acalculoase și a diverticulului parafateral. Într-o anumită măsură, aceste patru boli diferite sunt unite de eficacitatea scăzută a tratamentului atunci când pacienții au și papilită. Îndepărtarea pietrelor din vezica biliară și din canalul biliar comun, reabilitarea colecistitei acalculoase și a diverticulului parafateral sunt adesea ineficiente, de exemplu. nu reduce manifestările simptomelor clinice atunci când papilita este ignorată terapeutic. La mai mult de jumătate dintre pacienții cu sindrom postcolecistectomie, simptomele sunt asociate în principal sau în mare măsură cu papilita duodenală stenotică, care fie nu a fost recunoscută, fie nu a fost eliminată în perioada colecistectomiei. Dintre cele două boli de care suferea pacientul, colecistectomia a rezolvat problema doar cu una dintre ele. Nu este de mirare că după colecistectomie, papilita este adesea mai severă decât înainte de operație. Înainte de o colecistectomie planificată, pericolul de vizualizare a papilitei și coledocolitiază face necesară efectuarea duodenoscopiei și colografiei intravenoase.

Tratament. Pacienții cu cele mai severe forme de papilită duodenală stenotică, care apar cu durere persistentă, vărsături, icter repetat și scădere în greutate, sunt supuși tratamentului endoscopic sau chirurgical. De regulă, efectuează papilosfinterotomie endoscopică. Numai în cazurile în care stenoza se extinde dincolo de spațiul lui Oddi, se efectuează papilosfinterotomie transduodenală cu plastie.

Pentru formele mai ușoare, este prescrisă terapia conservatoare, care include dieta nr. 5, terapia antiacide, iar pentru durerea deosebit de persistentă se folosesc blocante H2; terapie anticolinergică - atropină, platifilină, metacină, aeron, gastrocepină; terapie antibacteriană.

Papilosfincterotomia endoscopică este indicată în special pentru dilatarea căii biliare comune. Eficacitatea sa variază. Mai des, sindromul durerii scade. Vărsăturile se opresc de obicei. Icterul nu reapare. La pacienții cu vezica biliară conservată, colecistita acută se dezvoltă relativ des (până la 10%) imediat după intervenție și în timpul primei luni. Acest model pare să sublinieze legătura dintre procesele patologice din zona sistemului obstructiv și vezica biliară.

În perioada de remisie, pacienților cu papilită li se recomandă o dietă specială, care poate fi considerată terapie de întreținere. De asemenea, pacienților li se recomandă să meargă cel puțin 5-6 km zilnic, să facă exerciții de dimineață fără să sară și să facă exerciții abdominale. Se recomandă înotul. Nutriția nu trebuie să fie excesivă, trebuie să monitorizați stabilitatea greutății corporale. Mesele trebuie să fie frecvente: de cel puțin 4 ori pe zi. Este indicat să îmbogățiți dieta cu legume și ulei vegetal. Sunt interzise grăsimile refractare, băuturile gazoase reci, condimentele calde și alimentele prăjite. Mesele mari pe timp de noapte sunt deosebit de nedorite. Dacă există o ușoară creștere a durerii surde în hipocondrul drept, greață sau arsuri la stomac, se recomandă un curs de tratament cu medicamente coleretice.

Astfel, patologia BDS duce adesea la complicații severe, necesitând adesea tratament chirurgical de urgență. În același timp, diagnosticul morfologic calificat al procesului patologic al unei anumite formațiuni anatomice este extrem de important, care ulterior joacă un rol principal în alegerea tacticii de tratament și amploarea intervenției chirurgicale.



Articole aleatorii

Sus